Sunteți pe pagina 1din 64

CARDITA REUMATISMAL

Manifestarea cea mai grava a RAA


Forme: - miocardita
- pancardita: - pericardita
- miocardita
- endocardita
Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului.
Tablou clinic:

Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent

Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic

Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA

Ascultarea unor frecaturi pericardice


Examene clinice: examen radiologic,
ecografie- zilnic
EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA
-

cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)

dispnee progresiva

tahicardie progresiva

tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCIC
-

frecatura pericardita

durere retrosternala, iradiaza in umeri

dispnee

semnul rugaciunii mahomedane


1

diagnosticul pericarditei:-semne clinice

examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALA
DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la
trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta
dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.
ETIOLOGIE: 99% RAA
- malformatie congenitala
- mixomul atrial
- vegetatii
- trombus atrial
MORFOPATOLOGIE
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele,
cordajele valvulare si pilierii.
Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea
sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele
valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.
Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular,
panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B)
ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului
subvalvular.
La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a
valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular.
SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.
Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.
VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.

Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare


hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite
frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .
Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza
interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar.
FIZIOPATOLOGIE
Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin din
AS trece cu usurinta in diastola in VS.
Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare
mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat
presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si
capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului
pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut.
Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3
categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2
- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2
- SM severa cu orificiul mitral <1 cm2
TABLOUL CLINIC
Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
A)

Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort

in functie de severitatea stenozei.


- in stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice mari.
- in stenozele medii si severe dispneea apare la eforturi mici si uneori in repaus(ortopnee)
sau ca dispnee paroxistica nocturna.
Dupa intensitatea efortului la care apare dispneea SM se clasifica in patru clase
functionale:
- clasa functionala I:SM fara dispnee
- clasa functionala II: SM cu dispnee la eforturi moderate si mari
- clasa functionala III: SM cu dispnee la eforturi obisnuite
- clasa functionala IV:SM cu dispnee in repaus

Dispneea poate fi provocata in afara efortului de starile emotionale, febra, infectii


respiratorii, sarcina sau alte afectiuni ce duc la cresterea frecventei cardiace.
B) Hemoptiziile apar in urmatoarele situatii:
a. hemoptizii mari instalate brusc, produse de ruptura venelor bronsice dilatate
b. sputa striata sanghinolenta asociata cu crize de dispnee paroxistica nocturna
c. sputa spumoasa rozata caracteristica EPA(EDEM PULMONAR ACUT)
d. infarctul pulmonar care apare ca si complicatie tardiva posibila in SM
e. sputa striata sanghinolenta ca o complicatie a bronsitei cornice la bolnavii cu SM
C) Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS (atriul sting), ca rezultat al
unei emboli arteriale bolnavii cu SM pot dezvolta brusc:
- tulburari neurologice produse de emboli in arterele cerebrale
- dureri abdominale sau in regiunea lombara produse de embolia in arterele
mezenterice sau renale.
- sindroame de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor
- mari dureri retrosternale si aparitia unui IM(Infarct miocardic) produs de embolie intr-o
artera coronara.
Alte simptome:

tusea este frecventa si exagerata de efort

palpitatii

dureri toracice: a) dureri difuze toracice nelegate de efort , de lunga durata


b) dureri de tip anginos

disfagie, disfonie

EXPLORARI PARACLINICE
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de mai
multi examinatori.
Electrocardiograma: - in SM largi este normala
- fibrilatie atriala
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe
marginea dreapta a umbrei cardiace).

- semne de alterare a circulatiei pulmonare (dilatare arterei


pulmonare, staza hilara)
Ecografia i examenul Doppler precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei, starea
aparatului subvalvular.
Cateterismul cardiac si angiografia: gradientul presional diastolic dintre AS si VS, aria
stenozei, presiunea in artera pulmonara si rezistenta pulmonara.
COMPLICATII:

- fibrilatia atriala;
- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,

membrele inferioare, arterele renale si mezenterice.


- hemoptiziile
- endocardita infectioasa subacuta
- edemul pulmonar acut
- insuficienta ventriculara dreapta
- bronsita cronica recidivanta
TRATAMENT:
- la bolnavii asimptomatici: - restrictie de sare
- eventual diuretice
- evitarea eforturilor fizice mari
- profilaxia endocarditei bacteriene
- tratamentul SM strinse in afara unui regim igieno-dietetic restrictiv,presupune tratamentul
complicatiilor:
- tulburarile de ritm beneficiaza de betablocante
- staza pulmonara cedeaza la diuretice
- hemoptiziile impun repaus,antitusive,diuretice
- tromboemboliile impun

trombolitice/anticoagulante

- corectarea chirurgicala a leziunii: -comisurotocmie pe cord inchis


-comisurotomie pe cord deschis
-proteze valvulare
- valvuloplastie percutana transluminala cu balon.

INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS
datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.
Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei
mortala.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de
endocardita.
- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului
mitral rigid.
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.
Fiziopatologie
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguine
din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in VS; la acest
volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea crescuta din AS
se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si artera pulmonara.
In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.
Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic imediat
al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.
Tablou clinic
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;
- astenie;
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;
6

- bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispneic, ortopneic cu dispnee


paroxistica nocturna, tuse cu striuri sanghinolente, frecventa cardiaca crescuta, TA scazuta,
venele jugulare sunt turgescente.
Explorari paraclinice
- fonocardiograma;
- electrocardiograma arata hipertrofie ventriculara stinga si hipertrofie atriala stinga
- examenul radiologic evidentiaza AS si VS mult marite, iar circulatia pulmonara mult
incarcata
- ecocardiograma si examenul Doppler vizualizeaza jetul de regurcitare
- angiografia;
- cateterismul cardiac.
Complicatii:
- endocardita infectioasa;
- EPA;
- embolii sistemice;
- fibrilatie atriala;
Tratament
- medical:- masuri igieno-dietetice de crutare:- evitarea eforturilor fizice
- dieta hiposodata
- profilaxia endocarditei
- tratamentul complicatiilor: - vasodilatatori, diuretice, digitalice in caz
de decompensare cardiaca
- administrare de antiaritmice in caz de aritmii
- chirurgical - proceduri reconstructive plastice
- inlocuiri valvulare.

STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular.
7

Etiologie:~ congenitala,
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismala
Fiziopatologie
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el
se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga
obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.
Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de
efort.
Explorari paraclinice
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
Complicatii
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
Tratament medical
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
8

- tratament medicamentos in caz de complicatii


- tratament chirurgical: - comisurotomie
- inlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminala percutana.

INSUFICIENTA AORTICA
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea
incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de singe din aorta
in VS in timpul diastolei.
Etiologie:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis
- endocardita infectioasa
Fiziopatologie
Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta spre
VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.
In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.
Tabloul clinic
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica
normala;
- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza
pulmonara.
Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.
- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai
mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)
9

Explorari
- EKG;
- fonocardiograma;
- examen radiologic: dilatarea VS
- ecocardiografia;
- cateterism cardiac.
Complicatii
~ endocardita bacteriana
~ cardiopatie ischemica
~ tulburari de ritm si de conducere
Tratament
- medical:- profilaxia endocarditei infectioase
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica
- antiaritmice
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)
- tratamentul angorului
- chirurgical: - protezare valvulara
- plastie valvulara reparatorie

BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul endocardului
sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari structurale, fenomene
locale si emboli sistemice.
Clasificare: I - endocardite infectioase
II - endocardite neinfectioase

- imunologice (endocardita
reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;

10

Endocarditele infectioase: - pe valve native


- pe proteze in functie de momentul aparitiei
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;
Valvele native: pot fi afectate - in cadrul malformatiilor congenitale
- in cadrul infectiilor castigate
Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii chirurgicale,
bucale si amigdaliene)
- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita, catetere)
- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare, digestive)
- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)
1. pacientii cu risc inalt
2. pacientii cu risc mediu-mic
1. pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului
arterial, coarctatia de aorta)
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)
- prolapsul de valva mitrala
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele
hemodinamice semnificative
2. pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct
- interventii chirurgicale pe cord
- pacemakeri
- fistule arterio-venoase
Poarta de intrare:- interventii stomatologice
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe cale
vaginala,nasterea pe cai naturale infectate)
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)
11

- cutanata
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive
~ rectoscopii
~ bronhoscopii
~ cateterism cardiac
- chirurgia veziculei biliare
- dilatarea stenozelor esofagiene
Tablul clinic
- febra si subfebrilitate
- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.
- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa (hematurie,
etc), noduli Osler, pete Roth
Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca
~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei
~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
~ Insuficienta renala
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice
Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari in
timp vegetatiile
12

Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1. Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia
- bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat
Alegerea protocolului profilactic:
a. la pacientii fara risc special:
AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h
dupa aceasta.
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h
inaintea interventiei si la 6h dupa.
b. la pacientii cu risc special:
AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina la
6h dupa interventie.
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +
Gentamicina 120 mg.
B.Tratamentul curative
1. Regim igieno-dietetic:
13

-spitalizare obligatorie pina la vindecare


-dieta semilichida in perioada febrila
-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca
2. Tratamentul etiologic:
Endocardita cu streptococ viridans:
~ tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau
- AMOXICILINA 100mg/kgc/zi
~ in caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.
Endocardita cu stafilococ:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v.
~ in caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi
Endocardita cu enterococ:
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau
- AMPICILINA 12g/zi
Endocardita cu bacilli gram negativi:
- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile
Endocardita la protezati:
~ tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere
3. Tratamentul chirurgical are drept scop:
- repararea disfunctiei valvulare
- excizia tesutului infectat
- excizia vegetatiilor mobile.
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:
~ insuficienta cardiaca severa
14

~ lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament


~ embolii repetate
~ abcese repetate
~ endocordita fungica
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg


Etiologie:
~ factori ereditari
~ aportul alimentar de sare >20 g/zi
~ obezitatea
~ consumul excesiv de alcool
~ fumatul, consumul excesiv de cafea
~ sedentarismul
~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza
~ stresul
~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia
Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale
- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg
- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg
- HTA gr 3:> 180/110 mmHg
Clasificarea etiologica a HTA:
A. HTA esentiala
B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,
ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)
* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)
* cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula
arterio-venosa)
* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)
* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)
15

A. HTA esentiala:
- are caracter familial
- debutul este insidios
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante
- virsta depistarii este de obicei la maturitate
- evolutie favorabila sub tratament
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice
B. HTA secundara
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani
- boli in antecedente: renale, metabolice
- elemente clinice sugestive
Organele tinta afectate in HTA sunt:
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC
Stadializarea HTA:
- stadiul 1: - fara modificari organice
- stadiul 2: - HVS
- modificari ale fundului de ochi
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei
- stadiul 3: - angina pectorala, IMA
- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC
- hemoragii si exudate retiniene
- creatinina >20 mg/dl
Bilant etiologic.
Bilant functional: creier, cord, rinichi
- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)
- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)
~ Ecografia cardiaca-HVS
~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT

16

- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance


creatinina),
Complicatii HTA:

- nervoase
- cardiace
- renale

Complicatii nervoase -AVC


- atacuri ischemice tranzitorii
- hemoragia cerebrala
- tromboza cerebrala
- encefalopatia hipertensiva
Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva
- angina pectorala, IM acut
- tulburari de ritm
- insuficienta cardiaca
Complicatii renale: IR de grade diferite
Tabloul clinic
- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal
- vertij
- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate
- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii
- tulburari auditive
Explorari paraclinice
- determinarea TA
- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)
- radiografie toracica
- examen fund de ochi
- electrocardiograma
- explorari speciale in cazul HTA secundare
TRATAMENTUL HTA ESENTIALE
Principii de tratament.
1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN
17

2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA


3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii
A.Tratament igieno-dietetic:
- evitarea eforturilor fizice intense
- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- reducerea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao
- reducerea consumului de sare
- aport de lichide corespunzator
- combaterea excesului ponderal
- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata
- echilibrarea diabetului zaharat
B. Tratament medicamentos
- tratamentul trebuie sa fie individualizat
- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt
- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace
- ideala este monoterapia in doza unica pe zi
- supravegherea eficentei terapiei
Clase de medicamente:
1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL, SOTALOL)
2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)
3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)
4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,
VERAPAMIL, DILTIAZEM)
5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)
- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)
- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)
6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)
TRATAMENTUL HTA SECUNDARA

18

Masuri profilactice
Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,
rinofaringite
Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare
Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului
Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice
HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus
HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA


Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.
Clasificare:
1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se plang
de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se accentueaza:
vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin
2) secundara:

a) hipotensiune endocrina
b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA, SM)
c) hipotensiune din boli neurologice
d) hTA infectios-toxica (alcool)
e) hTA hipovolemica (deshidratare)
f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)
- medicamentoasa (antiHTA)

Tabloul clinic:
- senzatie de lesin, vertij, confuzie
- vedere neclara
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase
Tratament:
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
19

3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemica

TULBURARI DE RITM
Definitie
Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.
I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI
Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope
B) tulburari heterotrope
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS
A) Tulburari normotrope
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de
factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburari heterotrope:
1. extrasistola atriala
2. fibrilatia atriala
3. flutter atrial
4. tahicardia paroxistica supraventriculara
5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
6. tahicardia atriala blocata
7. extrasistole ventriculara
8. tahicardia ventriculara/torsada varfului
9. fibrilatia ventriculara
20

10. flutter ventricular


II. Tulburari de conducere
1. blocul sino-atrial
2. blocul atrio-ventricular, I, II, III
3. blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS
III. Sindrom de preexcitatie
Sindrom QT lung
Boala de nod sinusal
Cauzele aritmiilor
Cardiace: - Cardiopatie ischemica
- Leziuni vasculare
- Boli ale miocardului
- Boli ale pericardului: pericardita constrictiva
- Cardiopatia hipertensiva
- Cord pulmonar cronic
- Boli congenitale
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)
- Tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- Boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- Factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)
- Cauze iatrogene: cateterism cardiac
- Cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de
preexcitatie, sindrom QT congenital)
Gravitatea aritmiei depinde de:
1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic
2. frecventa pe care o atinge aritmia
3. durata tulburarilor de ritm
4. starea anterioara a cordului
Consecintele tulburarilor de ritm
- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian,
scaderea debitului renal
21

- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)


- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)
Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) i la cord
patolog (140/min).
Criterii generale de diagnostic
A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)
- obiective: - puls, TA, auscultatia
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian
B. paraclinice:* EKG: - repaus
- de efort
- monitorizarea Holter
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara
* EKG cu electrod in esofag
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss
Tratamentul aritmiilor
- 99% din cazuri se trateaza
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj
Urmarim: - indepartarea aritmiilor
- impiedicarea recaderilor
- tratamentul cauzei aritmiilor
Metode generale de tratare a aritmiilor
A) prin medicamente: medicamente aritmice
B) utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia
C) metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW
- Tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la
nivelul fasciculului Hiss
- Bloc total congenital
A. Medicamente antiaritmice
Clasele
I. blocheaza canalele de Na:
22

- medicamente stabilizatoare de membrana


- deprima depolarizarea
- maresc durata de potential monofazic
- cresc perioada de repolarizare
Ia.: ~ CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore
~ AJMALINA
~ DISOPIRAMID 600-800mg/zi
~ TOCAINAMIDA
Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib. LIDOCAINA
(XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp sau in perfuzie
2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.
MEXITIL:
- tulburari de ritm ventricular
- 200 mg/tableta
- doza: 600-800-1000mg/zi
- administrare:- 400 mg o data sau
- 200 mg la 8 ore interval
FENITOINA
Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala
- nu influenteaza conducerea, repolarizarea
- se administreaza per os
- 300 mg/tableta
- doza: 300-600 mg
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica
Ic.:

ENCAINIDA
FLECAIDINA
PROPAFENONA

- tulburri ventriculare i supraventriculare


- 150-300mg/tablet
- 450-900 mg/zi
- dou prize pe zi
23

MORACIZINA
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea
- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului
QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoas).
CLASA A II A blocantele: - neselective
-selective
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
PROPRANOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL
Tratamentul parenteral sau per os
Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg
doza 5 mg in 5 min
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg
- Per os: 50-100 mg/zi
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi
- forma retard: 1 priza 2 prize/24 ore
CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
AMIODARONA
SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
24

- per os: 200 mg


Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana
Efecte secundare: - efect proaritmic
- modificarea functiei tiroidiene
- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca
apare un alt factor precipitant.
SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare
- doza: 160-200 mg
CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea i reduc automatismul.
VERAPAMIL
DILTIAZEMUL
Verapamil:

- inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min


- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)
- tulburari de ritm supraventriculare

Ditiazemul: 120-180 mg /zi tb-60 mg


Antiaritmice neclasabile
1) Glicozizii digitalici
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi
- 1 fiola are 0,5mg
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic
- tulburari de conducere
2) Adenozina-Fosfobionul
- efecte asupra receptorilor 1 si 2
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor
B. ELECTROTERAPIA
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare
25

- intensitatea curentului 75-300 J max 400J


- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)
- exista 2 tipuri de aparate:

1) permite administrarea unui soc electric sincronizat


2) soc nesincronizat

Soc sincronizat: cade pe panta descendenta a complexului QRS


- tulburari supraventriculare
Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare
-cade oriunde
Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente
antiaritmice
C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA
- sonda de stimulare se plaseaza in AD
- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului din
focarele ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc stimularea, astfel
nodulul sino-atrial isi reia activitatea
- se poate face oricand si de nenumarate ori
- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile
intoxicatiei digitalice
Cardiostimularea artificiala
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa
- permanenta BAV total
PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM
Supraventriculare: normotrope
- nu impun tratamente antiaritmice
- nu traduc suficienta cardiaca de fond
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj
26

- se trateaza cu o mica cantitate de blocant in doza mica si durata scurta


Bradicardie sinusala
- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica
componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi
Efecte secundare:

- tulburari de acomodare vizuala


- uscaciunea mucoaselor bucale

Supraventriculara: heterotrop:
Extrasistola poate fi: - cardiaca
- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic
- indepartarea factorilor de risc
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,
pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi
- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana
Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)
T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)
Tratament de atac:
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)
- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%
Tratament antiaritmic:
27

- blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg


- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv
- Fosfobion: 1 fiola iv
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)
Tratament de intretinere
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi
- Verapamil 80-160 mg/zi
- Amiodarona 200mg/zi
- Propafenona 450-600 mg /zi
Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional
Se poate opta pentru:
- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)
- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)
Contraindicatii de reducere:
- bolnavi cu Fia veche >2 ani
- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55
- accident embolic recent > 6 luni
- endocardita infectioasa >3-6 luni
- prezenta unui tromb in AS
- varstnici > 75 ani
- lipsa de complianta a pacientului
Mentinerea Fia: reducerea > 80 min
1. DIGOXIN: - atac
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana
Reducerea: oc electric extern (Fia cronica)
Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72 h
inaintea socului
2) anticoagulant TROMBOSTOP
I.P 20-40%
3) soc electric sincronizat:
28

- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei:


- CHINIDINA
- AMIODARONA
- PROPAFENONA
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin

ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare
prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina
Etiologie
- ateroscleroza coronara
- afectarea microvascularizatiei coronare
- cardiopatia hipertrofica
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala
- tahicardii severe
Factori de risc:
- virsta
- sexul
- ateroscleroza
- HTA
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea
- alimentatie bogata in grasimi
- fumatul, alcoolul
- sedentarismul
- stresul
Mecanismul de producere a ischemiei AP
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care impune o
limita fixa fluxului coronar de rezerva.
29

2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei


coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.
3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara
aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai
rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.
Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau limitare a
ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare sau unei
obstructii coronare complete.
Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de stenoza
coronariana prelungita.
Tabloul clinic
Durerea anginoasa
Elemente caracteristice durerii anginoase:

Sediul sau localizarea

Iradierea durerii

Caracterele senzatiei dureroase

Durata accesului si intensitatea sa

Conditiile de aparitie ale acceselor

Frecventa acceselor

Simptomele asociate durerii

Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului, pana la

ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;


- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate medie,
incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan sau dupa
incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;
- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;
- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si
precordiala;

30

- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri


bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;
- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar la
altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice);
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;
- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa
administrarea de nitroglicerina.
Clasificarea anginei pectorale
Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort
intens, rapid si prelungit.
Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara limitare
a activitatii obisnuite.
Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii
normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.
Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate fizica
fara ca aceasta sa nu produca angina.
Explorari paraclinice:
- EKG se efectueza in criza sau intre crize
- EKG de efort
- Ex ecocardiografic
- Scintigrama cu radioizotopi
- Angiocardiografia
- Coronarografia
Tratament:
Masuri generale: - intreruperea fumatului
- reducerea greutatii corporale
- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat
- evitarea stresului emotional
- normalizarea tensiunii arteriale
- combaterea dislipidemiei
- evitarea consumului de alcool
31

- reducerea consumului de cafea


- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si
eforturi fizice excesive
Tratament medical
1. Nitrati (nitroglicerina)
2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)
3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)
1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace
- actioneaza pe circulatia sistemica:
- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara
- scade presiunea de umplere in VD si VS
- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS
- scade rezistenta vasculara sistemica
- actioneaza pe circulatia miocardica:
- dilatatia arterelor epicardice
- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral
- amelioararea fluxului regional subendocardic
NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.
- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie
importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade
tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea telediastolica
ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica.
Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in
perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau anularea
fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a nitratilor cu
actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h.
2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie, frig
au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial
crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt
indicate.

32

3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si scaderea


contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie pentru
angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii
supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q; au
rol antiaterogen.
Alte clase de medicamente folosite sunt:

- coronaro - dilatatoare naturale


- medicatie metabolica (trimetazidina)
- activatori ai canalelor de potasiu
- antiagregante plachetare

Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.

INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,
tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.
Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala
a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau
hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de
miocard.
n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin
insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.
Factori precipitanti: - efort fizic
- stress
- n 50% din cazuri survine in repaus
Simptome-tablou clinic
Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa
2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie
putind merge pina la soc
3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care
cedeaza in 3-4 zile.
1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati
33

- localizarea durerii este retrosternala


- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe
latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale pumnului,
la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru
- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare
- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa
12-24 h odata cu definitivarea necrozei
- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea
ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct
- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la
analgezice uzuale
- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci,
hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate
Explorare paraclinica
* Laborator:
- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta
- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta
- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta
Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste
fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute
* Electrocardiograma
Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza
* Investigatii imagistice:
- ecografie cardiaca
- scintigrafie miocardica
- imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali)
- angiografie radioizotopica
- tomografie cu emisie de pozitroni
- rezonanta magnetica nucleara
- coronarografie

34

Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute,


neinfluentata de repaus si nitroglicerina)
- EKG (prezenta undei Q)
Diagnostic diferential
1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de
aorta, pericardita acuta)
2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara
3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster
4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta
Complicatii
a) precoce
- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)
- tulburari de ritm si de conducere
- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM
- accidente tromboembolice
- mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura
peretilor ventriculari
- moarte subita
b ) tardive
- angina postinfarct
- tulburari de ritm si de conducere
- ICC, anevrism parietal ventricular
- sindrom postinfarct miocardic
- recidiva infarctului miocardic
Tratament: obiective
1. limitarea zonei de necroza
2. tratamentul complicatiilor
3. reabilitarea bolnavilor
Tratament profilactic
1. Profilaxie primara:
- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc
35

- tratamentul corect al anginei pectorale


- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci
2. Profilaxie secundara are drept scop:
- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)
- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie
- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)
Tratamentul IMA in perioada initiala
1. masuri generale
- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana
- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat de
mobilizarea precoce progresiva si supravegheata
- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic
2. Oxigenoterapie
3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin
4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice si a
recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop 2-6
mg/zi)
5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi
- ticlopidina 500 mg/zi
6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5%
- betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.)
- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi,
Enalapril 2,5-5 mg/zi)
- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)
7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5
milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).
Tratamentul complicatiilor
- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie
glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina
- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina
- tulburari de ritm si de conducere
36

n tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.

n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%

In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se aplica


electrosocul

In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii


cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi
Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)
- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante, inhibitori

ai enzimei de conversie
- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm
- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR

Varicele

Boala tromboembolica

Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoas)


Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui
venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa
Etiologie
- > 25 ani
- femei
- ereditate
- compresiune (tumora)
Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)
- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)
- caldura
- avitaminoze
- infectii
37

Simptomatologia
- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior
- crampe nocturne
- edem
Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.
Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in
stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.
Complicatii:
- tromboflebita varicoasa
- hemoragii externe
- ruptura unei vene profunde
- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)
Tratament
Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de
viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa
- se recomanda ciclismul, inotul
Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)
- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)
- tratament chirurgical

Boala tromboembolica
Etiopatogenie
- triada: - leziune endoteliala
- staza
- alterarea constituentilor sanguini
Factori favorizanti
- factori meteorologici
- conditii de viata si alimentatie
- stressul
- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)
- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)
38

- varsta, sexul
- factori genetici
Factori declansatori
- traumatismul
- actul operator
- actul obstretical
Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare
plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de
aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.
Tablou clinic
- febra moderata
- accelerarea progresiva a pulsului
- durerea in molet
- dilatarea venelor superficiale
Complicatii
- septice
- necrotice (gangrena de origine venoasa)
- embolia pulmonara
Tratament
Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)
Tratament curativ
a) AINS: aspirina, indometacin, prednison
b) anticoagulante:

Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)

Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP


a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza
b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica


Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel
- modificari ale sistemului venos
39

- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular


subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce
transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.
Tratament
- repaus la pat
- administrarea de venotrope (Tarosin)
- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)
- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice
- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare
- tratament chirurgical

Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate
insotite de formarea de trombusi aderenti.
Etiologie: - varicele
- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante
- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate
- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,
boli de colagen).
Tablou clinic:
- cordon ferm dureros la presiune sau spontan
- tesuturile din jur edemantiate
- tegumente eritematoase si calde
- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor
un cordon indurat si indolor.
Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor
- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate
mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.
40

Tratament
TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana
fiind regula.
- antiinflamatorii nonsteroidiene
- compresie externa
- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)
- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

BOLILE ARTERELOR
Sindrom de ischemie periferica acut
Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.
Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)
Etiologie:
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)
b) tromboza arteriala
c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare
Fiziopatologie
n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea
marcata a tensiunii arteriale.
Tablou clinic

41

In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare


progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii
tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.

In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat

In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul
ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra,
anxietate, stare generala toxica.
Examene de laborator
- disparitia indicelui oscilometric
- arteriografia
Tratamentul
- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,

Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta


- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat
- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,
- interventie chirurgicala
- tratament cu anticoagulante (Heparina)
- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)
- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului, amputatia
membrului

Sindromul de ischemie periferic cronic


Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.
Etiologie:

- ATS
- arterite infectioase
- colagenaze

Tablou clinic
Durerea

Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala

42

Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub
forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul
si dispare in cateva minute de repaus

In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in
repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii

In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene
Tratament
- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ
- evitarea frigului
- masaje locale
- gimnastica vasculara
- tratament medicamentos:

- derivati ai acidului nicotinic TRENTAL


- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA
- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN
- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN

- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de
6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace
- tratament chirurgical

Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea
si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.
ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de
lipide in peretele arterei.
Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,
cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc
Factori de risc:
- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul
- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale
- obezitatea, sedentarismul
Clinic
43

- manifestari clinice sunt in functie de localizare

ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale

angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare

infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice

HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale


Tratament

1. depistarea si combaterea factorilor de risc


2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

Insuficienta cardiac
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de
a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar
asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu pretul
unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare.
Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.:
1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus
2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica
- disfunctie diastolica
- ambele
Clasificare:
I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga
- I.C. dreapta
- I.C. globala
a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade
- congestie pulmonara
b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica

Jugulare turgescente

Hepatomegalie

Cianoza

Edeme
44

II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta


- cronica
a) I.C.acuta: - EPA
- soc cardiogen
b) I.C cronica: I.C congestiva
III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara
- retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara
IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA:

Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice

Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee,
palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus

Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel mai
mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii

Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort
Factori cauzali ai insuficientei cardiace:
I. primari:
1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)
- extracardiaca: HTA
~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C
- extracardiaca:sunturi extracardiace
2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii
b) scaderea masei miocardului: IMA
3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:

scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara)


- pericardite constrictive
- tamponada cardiaca
- obstructii intracardiace prin tumori

scaderea diastolei: tahicardii severe

II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava


1) Factori cardiaci:

- infectii: miocardite, endocardite


45

- substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante,


blocante ale canalelor de Ca
- tulburari paroxistice de ritm sau conducere
- ischemia miocardului
- leziuni miocardice acute
2) Factori extracardiaci: - cresterea TA
- cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine
- sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie
- necomplianta bolnavului
Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace:

frecventa cardiaca

presarcina

postsarcina

contractilitatea miocardica
1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (40-60
batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut
2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular
-depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting
- volumul sanguin
- tonusul venos
3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul sistolei
- depinde de: - impedanta aortica
- rezistenta vasculara periferica
- volumul si vascozitatea sangelui
- grosimea peretelui venticular
4. contractilitatea:

- calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune


- sub influenta: - tonusului simpatic
- continutului de Ca intracelular
- substantelor inotrop negative

Tratamentul
46

Obiective:
1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa duca
la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia manifestarilor de
hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si pulmonare
2. prevenirea complicatiilor IC
3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice
4. prelungirea vietii bolnavului
Mijloace de tratament:
1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni
valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)
b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC
2. Tratament patogenic:
i. controlul frecventei cardiace
ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace din
CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala
iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia
iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie
tisulara suficienta)
v. controlul mecanimului neuro-umoral
A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta
B.tratament medicamentos:
1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice
- beta2 stimulatoare
- inhibitori de fosfodiesteraza
- benzinidazoli
2. medicatie diuretica
3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta
4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai
enzimei de conversie)
5. tratament special: transplant si cord artificial
A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta
47

Repaus
Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se
impune ca modalitate terapeutica obligatorie
Gradarea repausulul in functie de clasa:
*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la 4-6
ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort
*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus
absolut la pat
*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni)
Dezavantajul repausului absolut:

tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin:


miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U la
24 ore

tendinta la constipatii

depresii psihice

pierderea reactivitatii vasculare

la mobilizare aparitia hTA ortostatica


Dieta:
- aport caloric suficient
- restrictii la sare
- inlaturarea efortului digestiv
- calitati gustative rezonabile
Restrictia la sare: principul element in dieta:
I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare)
I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit
1-5 g/zi- numai vegetal
- regim Carell:800 ml lapte/zi
*Regim hiposodat duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii ventriculare

importante
*Pentru gust sare fara Na
B. Tratament medicamentos:
48

- tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac


1. Glicozizi digitalici
Actiunea digitalei
1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc

contractilitatea miocardului: efect

inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste viteza
de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta
dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)
Digoxinul:
- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular energetic
al celulei
- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de care
se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul Na/K
nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.
Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se
acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula este
excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia deci efect
inotrop pozitiv
2) Efecte electro-fiziologice
Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor
fiziologice membranare
Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de
conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este
crescut.
3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii baroreceptorilor
arteriali
D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.
Efecte cardio-vasculare:

- creste contractilitatea
- creste volumul bataie
- scade volumul telesistolic
- scade frecventa cardiaca
- creste debitul cardiac
49

- scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie


Farmacokinetica
Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv.
Digitoxina absoarbe 90-100%
Digoxina absoarbe 40-90%
I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.
Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.
Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore.
Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin.
6-7 zile pentru Digitoxina.
Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins

pentru Digoxin intr-o

saptamana pentru Digitoxina mai lent.


Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea
eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica).
Digitoxina: e metabolizata hepatic
Indicatii clinice
- IC cu tulburari de ritm supraventriculare
- IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie
ejectie <40 %.
- IC cu disfunctie diastolica nu beneficiaza de tratament cu Digitala
- aritmii supraventriculare Fia cu frecventa rapida, si flutter atrial
Mod de lucru
- selectia drogului si calea de administrare depinde de urgenta clinica.Se administreaza o
doza initiala de incarcare-digitalizare si apoi se stabileste doza de intretinere.
Incarcare: se administreaza in 2-3 prize pe 24 ore (la 6-8 ore)in.2-3 zile se poate ajunge la
2-3 mg
Intretinere: 0.25-0,5 mg (tb=0,25mg,f=0,5 mg)
In situatii acute: digitalize iv cu Digoxin
Fiola de Digoxin se dizolva in 2 ml ser,1 fiola la 6-8 ore (01,5 mg/zi)
In cazuri mai putin grave: - digitalizare orala
- doza de incarcare 2-4 prize per os(1mg/zi)
50

Tratament de intretinere: 0,25 0,50 ,g


Intoxicatia digitalica
- la unii bolnavi efectele toxice apar inaintea efectului terapeutic
- instabilitatea electrica prin alungirea fibrei musculare, fibroza, ischemie si efectele
electrofiziologice ale Digoxinului
- varsta inaintata se asociaza cu IR(insuficienta renala)
- bolile pulmonare duc hipoxie deci instabilitate electrica a fibrei musculare
- modificarea echilibrului - acido-bazic
- hidroelectolitic: hipokaliemii, hiperkaliemii, hiperMg, creste
riscul intoxicatiei
- unele modificari cresc riscul la fenomenele toxice:Neomicina.
Manifestari clinice

cardiace; tulburari de ritm si de conducere

gastro-intestinale: greturi, varsaturi, anorexie, diaree, dureri abdominale

neurologice: cefalee, astenie, parestezii, confuzii, delir, convulsii, tulburari vizuale


(vedere n galben sau n halou)

reactie alergice

Tratamentul intoxicatii digitalice


Manifestari usoare extracardiace: oprirea tratamentului
- hK: corectarea acesteia este benefica
Antiaritmii:tratament specific: - FENITOINAiv 100mg in 5 minute
- XILINA:bolus 1mg /kg corp n perfuzie cantitatea de
2-3 mg/min 24-72 ore
- Fenitoina:100 mg in 5 minute repetat de 2,3 ori, per
os 300-400 mg/zi
- SEE (soc electric) contraindicat, dar poate fi folosit
(50-75 J) ca ultima masura in aritmiile cu risc vital la
care alte metode nu au fost eficiente.
Intoxicatii grave beneficiaza:hemodializa sau administrare de anticorpi antidigitala
2. Tratament nedigitalic
- aminosimpatomimetice cu efect inotrop pozitiv datorita stimularii beta cardiace
51

- efecte antiaritmice
- produc vasoconstrictie
- administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei
DOPAMINA
< 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,5-5mg/kg
corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator
> 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor
Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari
-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)
DOBUTAMINA
- efect inotrop pozitiv puternic
2,5-10 micrugrame /kg corp/minut
Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL
3. Inhibitorii de fosfodiesteraza
DIPIRIDINE (MILRINONA)
IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)
3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline
- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare
a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare, scad
presarcina si vasoconstrictoare
FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg
- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi
- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi
BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin
b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal
HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:
- IC clasa I-II asociata cu HTA
- in asociatie cu alte diuretice
-25-50 mg/zi
c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN
Spironolactona
52

- putere diuretica moderata


- efect antialdosteronic,ecomomiseste K
- remodelare miocardica
Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si
hiperaldosteronism secundar.
Dozele:100-150 mg/zi
Doza de intretinere:50-75 mg/zi
Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa.
Principii generale de tratament diuretic in IC cronica
- cantarirea zilnica
- masurarea diurezei
- alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei
- urmarirea ionogramei
- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica
4.)Vasodilatatoare
Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice

datorita

asociatiei cu regurgitatii valvulare.


I. Inhibitori ai enzimei de conversie
- pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial
- previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting
Indicatii

- IC din cardiopatia ischemica


- IC din cardiopatia dilatativa
- IC din cardiopatia HTA

CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 8 ore


- 3 prize /zi
- se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv
ajungand la 75 150 mg/z
ENALAPRIL - durata de actiune 12 24 ore (priza unica)
- doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 30 mg/zi
LISINOPRIL - efect 24 ore
- 5 mg/zi se poate ajunge la 20 40 mg/zi
53

RAMPRIL - 2.5 mg/zi


II. Nitrati: Nitroglicerina
Nitrati retard
Efect - venodilatator - reducere postsarcina
- vasodilatator coronarian
Nitroglicerina - sublingual- I.V.
Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi
- IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi
Indicatii: I.C. cu angina pectorala
5. Tratamente chirurgicale si mecanice
- mecanice: balon de contrapulsatie aortica
- transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica
- mioplastie cardiaca pentru anevrisme

EDEMUL PULMONAR ACUT


Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii excesive
de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce produce o
presiune capilara excesiva.
EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand
presiunea hidrostatica creste la 25 30 mmHg apare EPA).
Tratamentul
Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.
1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea
intoarcerii venoase.
2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 6 l/min
- oxigen barbotat in alcool
3. Morfina

- venodilatatie marcata
- linistirea bolnavului
54

- scade tonusul simpatic


- I.V. in doza de 5 10 mg care se repeta la 10 15 minute de circa 3 4
ori.
Efecte secundare: - greata
- bradicardi
- depresia centrului respirator
HIDROMORFON
PETIDINA \ 25 mg I.V.
MIALGIN /
Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie
existenta (BPOC).
4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii
FUROSEMID 60-80mg/zi
5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna;
NITROGLICERINA I.V., sublingual;
NITROGLICERINA 20 /min 100 120/min;
NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;
DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;
METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute;
DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila
DOBUTAMINA

EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 5 / Kg corp cu

cresterea progresiva pana la 15 20 / Kg corp/ min


MIOFILIN
-

in EPA si bronhospasm

efect inotrop pozitiv

venodilatator

1 f(240 mg) in 10 min

Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv


Sangerarea: 400 500 ml
Ventilatia asistata
EPA din I.M.ac

- tratamentul trombolitic
55

- balon de contrapulsie
- angioplastie percutanata
EPA

determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor de

ritm urgent = SEE

MOARTEA SUBITA
Definiie: moarte rapida si neateptat care apare n prima or de la debutul simptomelor
unei boli necunoscute sau cunoscute.
Cauzele morii subite
1. Boli cardiace:
- boal cardiac ischiemic
- cardiomiopatii
- valvulopatii
- boli congenitale
- tamponad cardiac
2. Boli pulmonare:
- cordul pulmonar acut
- cordul pulmonar cronic
- astmul bronic
3. Boli extra cardiace:
- disecie de aort
- hemoragii cerebrale
- meningoencefalite
4. Cauze medicamentoase:
- digital
- antiaritmice
- antidepresive
- fenotiazine
5. Cauze metabolice:
- hipopotasemia
56

- hipomagnezemia
- hiperpotasemia
- hipercalcemia
6. Alte cauze:
- consumul acut de alcool
Caracteristicile chimice ale morii subite cardiace
A. Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s
apar cu zile sau sptmni naintea opririi cardiace:
- dureri toracice
- palpitaii
- dispnee
- slbiciune
- oboseal
B. Desfurarea evenimentului terminal.
Schimbri brute ale strii chimice (instantaneu, pn la o or)
- aritmii
- hipertensiune
- durere toracic
- dispnee
- tulburri de vedere
C. Oprirea cardiac.
Colaps brusc (n cteva minute) cu:
- pierderea circulaiei
- pierderea contienei
D. Moartea biologic: insuficiena resurcitrii sau insuficiena electric, mecanic sau a
SNC.
Profilaxia morii subite
Investigarea i tratarea corect a:
- IMA
- CIC
- boli cardiace neischemice
57

OCUL CARDIOGEN
Definiie. Sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu
incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i de a ndeprta
produii de metabolism.
Etiologie
-

infarct miocardic acut

valvulopatie

trombus arterial

colmatarea unei proteze

embolie pulmonar masiv

cardiomiopatii

miocardite

intervenii pe cord, transplant cardiac

bradiaritmii, tahiaritmii grave

Stadii evolutive n ocul cardiogen


- STADIUL I: ocul compensat
1. tahicardie sinusal
2. vasoconstricie sistemic
3. creterea contractilitii zonelor musculare sntoase
4. redistribuia fluxului sanguin la organele vitale
5. modificri ale metabolismului local miocardic
- STADIUL II: ocul decompensat
1. accentuarea hipotensiunii arteriale
2. creterea necrozei i ischemiei miocardice
3. activitatea simpatic excesiv (cianoz, extremiti reci)
4. scderea perfuziei cerebrale (agitaie, confuzie, dezorientare,
com)
5. scderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficiena renal
acut
58

6. scderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei, aritmie,


insuficien ventricular stng
7. scderea debitului n teritoriul splanhic, ischemie intestinal,
ischemie i necroz hepatic
8. tulburri de metabolism i hematologic: acidoz metabolic,
hipoglicemie, agregare
-

STADIUL III: ocul ireversibil


1. scderea critic a perfuziei n organe i esuturi, cu debit cardiac
foarte sczut i vasoconstricie excesiv
2. coagularea diseminat intravascular
3. insuficien cardiac, renal i pulmonar
4. suferin celular progresiv
5. moarte celular

Tabloul clinic
-

durere toracic

tulburri nervoase, confuzie, agitaie, com

oboseal, astenie

extremiti reci, umede, cianotice

puls rapid, slab, absent

dispnee, tuse

oligurie, anurie

temperatura sczut la extremiti

Explorri paraclinice
-

examene

biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electrolii, uree,

creatinin, acid lactic, PH sanguin


-

electrocardiogram

radiografie toracic

examen ecocardiografic n modul M i 2D

scintigram miocardic

presiunea venoas central

Supravegherea bolnavului cu oc cardiogen


59

semne vitale: puls, respiraie, tensiune arterial, temperatur

monitorizarea activitii electrice a cordului

diureza

aplicare cateter venos pentru monitorizare:


- presiune venoas central (normal: 5-8 mmHg)
- presiune capilar pulmonar (normal: 5-12 mmHg)

biochimie: CK (creatinfosfokinaz), CK-MB, teste de coagulare

Parametrii ce trebuie monitorizai n ocul cardiogen


-

ritmul inimii

tensiunea arterial

presiunea venoas central

debitul urinar

debitul cardiac

activitatea electric: electrocardiogram

presiunea n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul


pulmonar.

gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.

Complicaii posibile n ocul cardiogen


-

edemul pulmonar

insuficiena renal acut

aritmii atriale i ventriculare

moarte subit

hemoragii diferite

ischemie cerebral, edem cerebral

ruptur de cord

plmnul de oc

infecii pulmonare

tulburri iatrogene

msuri terapeutice preventive

msuri terapeutice curative

Tratament

60

A. Msuri terapeutice preventive


-

prevenirea i tratarea corect a anginei pectorale i a infarctului miocardic acut

la apariia infarctului miocardic acut se poate realiza o real prevenire a ocului


cardiogen prin reducerea intervalului debut spitalizare

B. Msuri terapeutice curative


- n tratamentul ocului cardiogen este important s se cunoasc cauza acestuia,
factorii favorizani, stadiul i severitatea ocului
a) Msuri terapeutice cu caracter general n ocul din infarctul miocardic:
- combaterea durerii: morfin, mialgin, algocalmin
- tratamentul bradicardiei i hipotensiunii: atropin
- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide
- oxigenarea optim: administrare O2, respiraie asistat
- corectarea tulburrilor de electrolii i a pH-ului
- meninerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor i a bradiaritmiilor
b) Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori:
Medicamentele care cresc contractilitatea miocardic sunt:
-

dopamina: 250 mg n 250 ml glucoz

dobutamin: 200 250 mg n 250 ml glucoz

noradrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

adrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

isoproterenol: 1 mg n 250 ml glucoz

c) Terapia cu ageni vasodilatatori:


- nitroglicerin: 5 10 mcg/min
- nitroprusiatul de sodiu
d) Sprijinul circulaiei prin contrapulsaii cu balon intraaortic
Metoda const n introducerea la rdcina aortei a unei sonde cu balon care se umfl n
diastol. Indicaia de contrapulsaie cu balon intraaortic este n ocul cardiogen grav de la nceput
sau ocul care nu a rspuns n 2 3 ore de la aplicarea terapiei cu ageni inotropi.

PERICARDITELE
61

A. PERICARDITA ACUT
Definiie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia acut a pericardului,
produs din diverse cauze i caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic i modificri
electrice caracteristice.
Etiologie:
-

reumatismul articular acut

TBC

natur septic (prin infecii de vecintate,

abces pulmonar, abces hepatic

septicemii)
-

IMA

colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic)

posttraumatisme (accidente sau intervenii pe cord)

postiradiere(dup radioterapie pentru cancer de sn sau tumori mediastinale)

uremic din IRC

medicamentoas (penicilin, procainamid)

paraneoplazic (metastaze)

virotic (SIDA, infecie cu virus Coxsackie)

mixedematoas

idiopatic

Tabloul clinic
Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic.
Explorri paraclinice
-

examen radiologic (umbra cordului mrit)

electrocardiogram (EKG)

ecocardiografia confirm diagnosticul

tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear

cardioangiografia cu substan de contrast

scintigrafia

cateterism cardiac

puncia exploratorie efectuat sub control EKG i ghidaj ecografic


62

Tratament
1. Tratament general
- repaus la pat pina dispare febra si durerea
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)
- corticoterapie
2. Tratament etiologic
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC
- simptomatice in caz de pericardita virala.
C. Pericardita cronica
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului
pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.
Tabloul clinic:
-

dispnee de efort

dureri

precordiale

puls mic

TA scazuta

jugulare turgide

ascita

Explorari paraclinice
-

radografie toracica

ECG

ecografie cardiaca

cateterism drept

tomografie computerizata

rezonanta magnetica nucleara

Tratament
1.Tratament medical
-

repaus

dieta hiposodata
63

diuretice

anticoagulante

2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

64