Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent
MIOCARDITA
-
dispnee progresiva
tahicardie progresiva
PERICARDITA STREPTOCOCIC
-
frecatura pericardita
dispnee
VALVULOPATIILE
STENOZA MITRALA
DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la
trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta
dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.
ETIOLOGIE: 99% RAA
- malformatie congenitala
- mixomul atrial
- vegetatii
- trombus atrial
MORFOPATOLOGIE
Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele,
cordajele valvulare si pilierii.
Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea
sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele
valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.
Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular,
panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B)
ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului
subvalvular.
La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a
valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular.
SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.
Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.
VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.
Dispneea este cel mai frecvent sImptom in SM si se produce la diferite grade de efort
palpitatii
disfagie, disfonie
EXPLORARI PARACLINICE
Fonocardiograma inregistreaza datele de ascultatie si permite analiza acestor date de mai
multi examinatori.
Electrocardiograma: - in SM largi este normala
- fibrilatie atriala
- semne de suprasolicitare a AS si hipertrofie VD
Examenul radiologic: - dilatatia AS (bombarea arcului mijlociu stang, dublu contur pe
marginea dreapta a umbrei cardiace).
- fibrilatia atriala;
- emboliile atriale se produc cel mai adesea in arterele cerebrale,
trombolitice/anticoagulante
INSUFICIENTA MITRALA
Definitie: trecerea anormala in sistola a unei parti din volumul sanguine al VS in AS
datorita afectarii integritatii aparatului valvulomitral.
Etiologie:
- RAA;
- cardiopatia ischemica, rezultand disfunctia de muschi papilari, ruptura de muschi
papilari, dilatarea VS si anevrism ventricular;
Disfunctia de muschi papilari apare in IMA.
Ruptura de muschi papilar produce o forma dramatica de insuficienta mitrala, de obicei
mortala.
Ruptura de cordaje poate fi idiopatica, traumatica, cel mai frecvent este produsa de
endocardita.
- calcificarea inelului mitral apare la persone in varsta si produce IM datorita inelului
mitral rigid.
- IM poate apare si in dilatatia de VS de orice etiologie.
Fiziopatologie
In IM din cauza incompetentei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguine
din VS trece in sistola retrograd in AS, urmand ca in diastola urmatoare sa revina in VS; la acest
volum se adauga fluxul sangvin ce vine in AS prin venele pulmonare. Presiunea crescuta din AS
se reflecta retrograd in venele pulmonare si ulterior in capilarul pulmonar si artera pulmonara.
In insuficienta mitrala acuta se produce rapid cresterea importanta a presiunii AS.
Presiunea crescuta se transmite retrograd prin venele pulmonare si a VD. Efectul clinic imediat
al cresterii rapide a presiunii in AS este edemul pulmonar acut si ICC.
Tablou clinic
- dispnee de efort, dispnee paroxistica nocturna, ortopnee;
- astenie;
- datorita cresterii presiunii in capilarul pulmonar si artera pulmonara VD devine
insuficient, rezultand ICC si edeme periferice;
6
STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau
supravalvular.
7
Etiologie:~ congenitala,
~ degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele
sunt ingrosate, rigide, cu depunere de calciu)
~ reumatismala
Fiziopatologie
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el
se va contracta cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga
obstacolul, ceea ce va duce la hipertrofia VS.
Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxistica
nocturna si ortopnee) in AS si venele pulmonare;
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de
efort.
Explorari paraclinice
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
Complicatii
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
Tratament medical
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
8
INSUFICIENTA AORTICA
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat inchiderea
incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de singe din aorta
in VS in timpul diastolei.
Etiologie:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis
- endocardita infectioasa
Fiziopatologie
Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta spre
VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.
In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.
Tabloul clinic
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica
normala;
- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza
pulmonara.
Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.
- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg mai
mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)
9
Explorari
- EKG;
- fonocardiograma;
- examen radiologic: dilatarea VS
- ecocardiografia;
- cateterism cardiac.
Complicatii
~ endocardita bacteriana
~ cardiopatie ischemica
~ tulburari de ritm si de conducere
Tratament
- medical:- profilaxia endocarditei infectioase
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica
- antiaritmice
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)
- tratamentul angorului
- chirurgical: - protezare valvulara
- plastie valvulara reparatorie
BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul endocardului
sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari structurale, fenomene
locale si emboli sistemice.
Clasificare: I - endocardite infectioase
II - endocardite neinfectioase
- imunologice (endocardita
reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;
10
- cutanata
- iatrogena: explorari:~ endoscopii digestive
~ rectoscopii
~ bronhoscopii
~ cateterism cardiac
- chirurgia veziculei biliare
- dilatarea stenozelor esofagiene
Tablul clinic
- febra si subfebrilitate
- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.
- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa (hematurie,
etc), noduli Osler, pete Roth
Complicatii: ~ Insuficienta cardiaca
~ Emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei
~ Abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
~ Insuficienta renala
~ Complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice
Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari in
timp vegetatiile
12
Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1. Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2. Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia
- bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat
Alegerea protocolului profilactic:
a. la pacientii fara risc special:
AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h
dupa aceasta.
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h
inaintea interventiei si la 6h dupa.
b. la pacientii cu risc special:
AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m. repetind Amoxicilina la
6h dupa interventie.
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v. +
Gentamicina 120 mg.
B.Tratamentul curative
1. Regim igieno-dietetic:
13
A. HTA esentiala:
- are caracter familial
- debutul este insidios
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante
- virsta depistarii este de obicei la maturitate
- evolutie favorabila sub tratament
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice
B. HTA secundara
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani
- boli in antecedente: renale, metabolice
- elemente clinice sugestive
Organele tinta afectate in HTA sunt:
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC
Stadializarea HTA:
- stadiul 1: - fara modificari organice
- stadiul 2: - HVS
- modificari ale fundului de ochi
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei
- stadiul 3: - angina pectorala, IMA
- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC
- hemoragii si exudate retiniene
- creatinina >20 mg/dl
Bilant etiologic.
Bilant functional: creier, cord, rinichi
- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)
- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)
~ Ecografia cardiaca-HVS
~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT
16
- nervoase
- cardiace
- renale
18
Masuri profilactice
Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,
rinofaringite
Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare
Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului
Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice
HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus
HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii
a) hipotensiune endocrina
b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA, SM)
c) hipotensiune din boli neurologice
d) hTA infectios-toxica (alcool)
e) hTA hipovolemica (deshidratare)
f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)
- medicamentoasa (antiHTA)
Tabloul clinic:
- senzatie de lesin, vertij, confuzie
- vedere neclara
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase
Tratament:
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
19
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemica
TULBURARI DE RITM
Definitie
Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.
I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI
Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope
B) tulburari heterotrope
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS
A) Tulburari normotrope
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de
factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburari heterotrope:
1. extrasistola atriala
2. fibrilatia atriala
3. flutter atrial
4. tahicardia paroxistica supraventriculara
5. tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
6. tahicardia atriala blocata
7. extrasistole ventriculara
8. tahicardia ventriculara/torsada varfului
9. fibrilatia ventriculara
20
ENCAINIDA
FLECAIDINA
PROPAFENONA
MORACIZINA
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea
- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului
QT, ce genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoas).
CLASA A II A blocantele: - neselective
-selective
Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
PROPRANOLOL
ATENOLOL
METOPROLOL
Tratamentul parenteral sau per os
Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg
doza 5 mg in 5 min
se poate repeta la 6 ore-4 ore pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg
- Per os: 50-100 mg/zi
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi
- forma retard: 1 priza 2 prize/24 ore
CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
AMIODARONA
SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
Amiodarona: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
24
Supraventriculara: heterotrop:
Extrasistola poate fi: - cardiaca
- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic
- indepartarea factorilor de risc
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,
pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi
- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana
Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)
T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)
Tratament de atac:
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)
- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%
Tratament antiaritmic:
27
ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare
prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina
Etiologie
- ateroscleroza coronara
- afectarea microvascularizatiei coronare
- cardiopatia hipertrofica
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala
- tahicardii severe
Factori de risc:
- virsta
- sexul
- ateroscleroza
- HTA
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea
- alimentatie bogata in grasimi
- fumatul, alcoolul
- sedentarismul
- stresul
Mecanismul de producere a ischemiei AP
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care impune o
limita fixa fluxului coronar de rezerva.
29
Iradierea durerii
Frecventa acceselor
Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului, pana la
30
32
INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene,
tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.
Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala
a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau
hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de
miocard.
n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin
insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.
Factori precipitanti: - efort fizic
- stress
- n 50% din cazuri survine in repaus
Simptome-tablou clinic
Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa
2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie
putind merge pina la soc
3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care
cedeaza in 3-4 zile.
1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati
33
34
ai enzimei de conversie
- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm
- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.
BOLILE VENELOR
Varicele
Boala tromboembolica
Simptomatologia
- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior
- crampe nocturne
- edem
Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.
Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in
stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.
Complicatii:
- tromboflebita varicoasa
- hemoragii externe
- ruptura unei vene profunde
- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)
Tratament
Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de
viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa
- se recomanda ciclismul, inotul
Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)
- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)
- tratament chirurgical
Boala tromboembolica
Etiopatogenie
- triada: - leziune endoteliala
- staza
- alterarea constituentilor sanguini
Factori favorizanti
- factori meteorologici
- conditii de viata si alimentatie
- stressul
- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)
- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)
38
- varsta, sexul
- factori genetici
Factori declansatori
- traumatismul
- actul operator
- actul obstretical
Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare
plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de
aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.
Tablou clinic
- febra moderata
- accelerarea progresiva a pulsului
- durerea in molet
- dilatarea venelor superficiale
Complicatii
- septice
- necrotice (gangrena de origine venoasa)
- embolia pulmonara
Tratament
Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)
Tratament curativ
a) AINS: aspirina, indometacin, prednison
b) anticoagulante:
Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)
Tromboflebite superficiale
Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate
insotite de formarea de trombusi aderenti.
Etiologie: - varicele
- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante
- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate
- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,
boli de colagen).
Tablou clinic:
- cordon ferm dureros la presiune sau spontan
- tesuturile din jur edemantiate
- tegumente eritematoase si calde
- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor
un cordon indurat si indolor.
Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor
- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate
mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.
40
Tratament
TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana
fiind regula.
- antiinflamatorii nonsteroidiene
- compresie externa
- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)
- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.
BOLILE ARTERELOR
Sindrom de ischemie periferica acut
Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.
Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)
Etiologie:
a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)
b) tromboza arteriala
c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare
Fiziopatologie
n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea
marcata a tensiunii arteriale.
Tablou clinic
41
In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul
ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra,
anxietate, stare generala toxica.
Examene de laborator
- disparitia indicelui oscilometric
- arteriografia
Tratamentul
- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,
- ATS
- arterite infectioase
- colagenaze
Tablou clinic
Durerea
42
Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub
forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul
si dispare in cateva minute de repaus
In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in
repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii
In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene
Tratament
- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ
- evitarea frigului
- masaje locale
- gimnastica vasculara
- tratament medicamentos:
- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de
6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace
- tratament chirurgical
Ateroscleroza
Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea
si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.
ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de
lipide in peretele arterei.
Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare,
cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc
Factori de risc:
- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul
- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale
- obezitatea, sedentarismul
Clinic
43
Insuficienta cardiac
Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de
a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar
asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu pretul
unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare.
Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.:
1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus
2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica
- disfunctie diastolica
- ambele
Clasificare:
I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga
- I.C. dreapta
- I.C. globala
a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade
- congestie pulmonara
b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica
Jugulare turgescente
Hepatomegalie
Cianoza
Edeme
44
Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee,
palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus
Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel mai
mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii
Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort
Factori cauzali ai insuficientei cardiace:
I. primari:
1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)
- extracardiaca: HTA
~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C
- extracardiaca:sunturi extracardiace
2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii
b) scaderea masei miocardului: IMA
3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:
frecventa cardiaca
presarcina
postsarcina
contractilitatea miocardica
1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (40-60
batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut
2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular
-depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting
- volumul sanguin
- tonusul venos
3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul sistolei
- depinde de: - impedanta aortica
- rezistenta vasculara periferica
- volumul si vascozitatea sangelui
- grosimea peretelui venticular
4. contractilitatea:
Tratamentul
46
Obiective:
1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa duca
la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia manifestarilor de
hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si pulmonare
2. prevenirea complicatiilor IC
3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice
4. prelungirea vietii bolnavului
Mijloace de tratament:
1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni
valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)
b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC
2. Tratament patogenic:
i. controlul frecventei cardiace
ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace din
CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala
iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia
iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie
tisulara suficienta)
v. controlul mecanimului neuro-umoral
A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta
B.tratament medicamentos:
1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice
- beta2 stimulatoare
- inhibitori de fosfodiesteraza
- benzinidazoli
2. medicatie diuretica
3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta
4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai
enzimei de conversie)
5. tratament special: transplant si cord artificial
A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta
47
Repaus
Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se
impune ca modalitate terapeutica obligatorie
Gradarea repausulul in functie de clasa:
*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la 4-6
ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort
*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus
absolut la pat
*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni)
Dezavantajul repausului absolut:
tendinta la constipatii
depresii psihice
importante
*Pentru gust sare fara Na
B. Tratament medicamentos:
48
inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste viteza
de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta
dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)
Digoxinul:
- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular energetic
al celulei
- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de care
se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul Na/K
nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.
Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se
acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula este
excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia deci efect
inotrop pozitiv
2) Efecte electro-fiziologice
Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor
fiziologice membranare
Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de
conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este
crescut.
3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii baroreceptorilor
arteriali
D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.
Efecte cardio-vasculare:
- creste contractilitatea
- creste volumul bataie
- scade volumul telesistolic
- scade frecventa cardiaca
- creste debitul cardiac
49
reactie alergice
- efecte antiaritmice
- produc vasoconstrictie
- administrarea i.v. duc la aparitia tolerantei
DOPAMINA
< 2,5/kg corp/minut determina vasodilatatie renala, mezenterica, coronariana 2,5-5mg/kg
corp/minut are inotrop pozitiv si vasodilatator
> 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor
Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari
-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)
DOBUTAMINA
- efect inotrop pozitiv puternic
2,5-10 micrugrame /kg corp/minut
Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL
3. Inhibitorii de fosfodiesteraza
DIPIRIDINE (MILRINONA)
IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)
3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline
- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare
a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare, scad
presarcina si vasoconstrictoare
FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg
- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi
- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi
BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin
b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal
HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:
- IC clasa I-II asociata cu HTA
- in asociatie cu alte diuretice
-25-50 mg/zi
c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN
Spironolactona
52
datorita
- venodilatatie marcata
- linistirea bolnavului
54
in EPA si bronhospasm
venodilatator
- tratamentul trombolitic
55
- balon de contrapulsie
- angioplastie percutanata
EPA
MOARTEA SUBITA
Definiie: moarte rapida si neateptat care apare n prima or de la debutul simptomelor
unei boli necunoscute sau cunoscute.
Cauzele morii subite
1. Boli cardiace:
- boal cardiac ischiemic
- cardiomiopatii
- valvulopatii
- boli congenitale
- tamponad cardiac
2. Boli pulmonare:
- cordul pulmonar acut
- cordul pulmonar cronic
- astmul bronic
3. Boli extra cardiace:
- disecie de aort
- hemoragii cerebrale
- meningoencefalite
4. Cauze medicamentoase:
- digital
- antiaritmice
- antidepresive
- fenotiazine
5. Cauze metabolice:
- hipopotasemia
56
- hipomagnezemia
- hiperpotasemia
- hipercalcemia
6. Alte cauze:
- consumul acut de alcool
Caracteristicile chimice ale morii subite cardiace
A. Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s
apar cu zile sau sptmni naintea opririi cardiace:
- dureri toracice
- palpitaii
- dispnee
- slbiciune
- oboseal
B. Desfurarea evenimentului terminal.
Schimbri brute ale strii chimice (instantaneu, pn la o or)
- aritmii
- hipertensiune
- durere toracic
- dispnee
- tulburri de vedere
C. Oprirea cardiac.
Colaps brusc (n cteva minute) cu:
- pierderea circulaiei
- pierderea contienei
D. Moartea biologic: insuficiena resurcitrii sau insuficiena electric, mecanic sau a
SNC.
Profilaxia morii subite
Investigarea i tratarea corect a:
- IMA
- CIC
- boli cardiace neischemice
57
OCUL CARDIOGEN
Definiie. Sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu
incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i de a ndeprta
produii de metabolism.
Etiologie
-
valvulopatie
trombus arterial
cardiomiopatii
miocardite
Tabloul clinic
-
durere toracic
oboseal, astenie
dispnee, tuse
oligurie, anurie
Explorri paraclinice
-
examene
electrocardiogram
radiografie toracic
scintigram miocardic
diureza
ritmul inimii
tensiunea arterial
debitul urinar
debitul cardiac
edemul pulmonar
moarte subit
hemoragii diferite
ruptur de cord
plmnul de oc
infecii pulmonare
tulburri iatrogene
Tratament
60
PERICARDITELE
61
A. PERICARDITA ACUT
Definiie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia acut a pericardului,
produs din diverse cauze i caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic i modificri
electrice caracteristice.
Etiologie:
-
TBC
septicemii)
-
IMA
paraneoplazic (metastaze)
mixedematoas
idiopatic
Tabloul clinic
Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic.
Explorri paraclinice
-
electrocardiogram (EKG)
scintigrafia
cateterism cardiac
Tratament
1. Tratament general
- repaus la pat pina dispare febra si durerea
- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)
- corticoterapie
2. Tratament etiologic
- antibiotice in caz de pericardita bacteriana
- tuberculostatice in caz de pericardita TBC
- simptomatice in caz de pericardita virala.
C. Pericardita cronica
Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului
pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.
Tabloul clinic:
-
dispnee de efort
dureri
precordiale
puls mic
TA scazuta
jugulare turgide
ascita
Explorari paraclinice
-
radografie toracica
ECG
ecografie cardiaca
cateterism drept
tomografie computerizata
Tratament
1.Tratament medical
-
repaus
dieta hiposodata
63
diuretice
anticoagulante
64