Sunteți pe pagina 1din 109

INSUFICIENŢA

AORTICĂ

Prof. Univ. Dr. Maria Puschita


Definiţie
 I.A. se defineşte
printr-un reflux al
sângelui din aortă în
ventriculul stâng în
timpul diastolei,
printr-un defect de
închidere a valvulelor
sigmoide aortice.
Anatomie patologică.
 1. Afectarea valvulelor este eventualitatea cea mai
frecventă: pot prezenta
- o diminuare a suprafeţei ţesutului
valvular prin retracţie sau scleroză,
- o mutilare a valvelor prin rupere sau
fenestrare,
- un defect de fixare
 2. Dilatarea aortei antrenează o I.A. funcţională; ţesutul
valvular devine insuficient pentru dimensiunea orificiului
aortic.
 3. Distorsiunea inelului aortic poate provoca un defect
al aparatului valvular aortic, în timp ce ţesutul valvular
propriu-zis rămâne normal.
Fiziopatologie
Cantitatea de sânge regurgitat depinde de 2
parametrii principali:

 - de gravitatea leziunilor anatomice care


condiţionează gradul incontinenţei
sigmoidelor,
 - de gradientul de presiune între aortă
şi ventriculul stâng, în timpul diastolei,
şi de durata diastolei în funcţie de
frecvenţa cardiacă.
Mecanismele de adaptare

Mecanismele
Mecanismele de apărare în
de apărare în IA acută
IA cronică
I.A. cronică.
 A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S.
cu creşterea volumului telediastolic.
- In timpul diastolei, ventriculul trebuie să primească
volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat care vine
din aortă.
- Pentru compensarea regurgitării aortice are loc creşterea
volumului sistolic de ejecţie pentru menţinerea debitului
cardiac sistemic.
- Creşterea debitului VS este permisă prin dilatarea
cavităţilor şi prin hipertrofia peretelui VS.
- - În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se
accentuează, scade contractilitatea ventricutară şi
debitul cardiac
 B. Creşterea debitului, la nivelul aortei, antrenează
dilatarea difuză a aortei ascendente şi orizontale.
 C. Sindromul periferic, marcat printr-un caracter amplu
şi saltatoriu la nivel arterial, este caracteristic IA. Această
hiperpulsatilitate rezultă din forţa undei sanguine
sistolice şi depresibilitatea diastolică bruscă care
urmează imediat, din cauza prăbuşirii presiunii, chiar din
momentul diastolei, prin defectul de etanşeitate al
aparatului valvular aortic.
 D. Tahicardia sinusală, de obicei prezentă, permite
diminuarea timpilor diastolici de revoluţie cardiacă, în
cursul regurgitării.
 E. În fine, poate apare o insuficienţă coronariană de
natură funcţională, debitut coronarian fiind diminuat de
prăbuşirea presiunii aortice în timpul diastolei, fază a
ciclului cardiac prin care se realizează cea mai mare
parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat
de necesarul de oxigen, în creştere, al miocardului
hipertrofiat.
IA acuta.
 VS nu are timp de adaptare la noile
condiţii hemodinamice, prin dilatarea
cavităţilor şi creşterea complianţei.
 Presiunea diastolică a VS creşte foarte
mult
 Tahicardia are un efect benefic prin
diminuarea timpului de regurgitare.
 Foarte rapid, cresc presiunile în mica
circulaţie.
ETIOLOGIE
 IA se întâlneşte de 3 ori mai frecvent la
bărbaţi faţă de femei

 Endocardita infecţioasă
 Leziunile distrofice
 RAA
 Disecţia de aortă
Endocardita infecţioasă
 Este prima cauză de IA acută şi este la originea
a 20-40% din IA voluminoase.

 - Procesul infecţios se grefează, cel mai


adesea, pe leziunile preexistente şi antrenează
leziuni valvulare mutilante.
 - Distrucţia tisulară majoră,
determină:

 ruperea sau fenestrarea unei valve,


 leziuni abcedate ce se întind până dincolo de
sigmoide.
 vegetaţii la nivelul aparatului valvular.
Leziunile distrofice
 - reprezintă una dintre principalele cauze de IA,
 - Procesele distrofice ating cel mai des originea
aortei ascendente, producând o dilatare
anevrismală a aortei, la originea sa şi la nivelul
inelului aortic, cu o leziune a valvelor care va
avea o alură distrofică de tip mixoid, histologic.
 - Această leziune simultană la nivelul originii
aortei şi a valvelor aortice constituie maladia
anulo-ectaziantă.
 - Procesul distrofic poate, de asemenea, atinge
doar ţesutul valvular, determinând o IA pură,
izolată.
RAA

 leziunile reumatismale aortice nu mai sunt


actuale ca şi cauză
 există în mai puţin de 30% din cazuri în
ţările occidentale.
Disecţia de aortă

 Produce o IA prin împingerea peretelui


aortic de către hematom şi deformarea
aparatului valvular, alta decât prin leziunile
existente.
Alte etiologii
 anevrism aortic;
 - aortită sifilitică;
 - spondilartrită anchilozantă;
- traumatism toracic penetrant sau nu,
 - asocierea unei malformaţii congenitale:
 - coarctaţie de aortă,
 - stenoză aortică subvalvulară,
 - comunicare interventriculară (sindrom de
Laubry şi Pezzi);
este adeseori dificil şi
chiar imposibil de a
afirma etiologia
exactă a IA.
Diagnosticul pozitiv:

 Diagnosticul pozitiv al unei IA cronice, în


forma obişnuită cu evoluţie lentă, este
uşor de făcut de regulă, şi se bazează pe
constatarea unui suflu diastolic la
aortă.
1. Semne funcţionale
Intr-un stadiu evolutiv mai
IA este mult avansat apar semne
timp bine funcţionale ca:
tolerată, fără
vreun semn
- semne de IVS cu: dispnee de
funcţional, boala
efort, dispnee paroxistică şi
fiind descoperită
dispnee de decubit, traducând
întâmplător la
deja un stadiu tardiv cu un
un examen
răsunet miocardic pronunţat;
sistematic, prin
- crizele de angină pectorală
existenţa suflului
frecvent spontane;
diastolic.
- în plus, foarte rar, lipotimii sau
sincope.
2. Semne fizice
Palparea:
poate fi normală
sau apexul poate cardiomegalie
apare deviat în prin dilatarea VS
exterior şi mai
ales în jos

este particular datorită faptului


că se palpează pe o arie întinsă
şocul apexian şi totodată este puternic

"choc en dome" a lui Bar

este în mod excepţional asociat cu


freamăt diastolic,
2. Semne fizice
 Ascultaţia este un element esenţial.

suflu diastolic
Suflu diastolic
 Sediul clasic este în focarul aortic şi în partea internă a
spaţiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid şi apex.
 Predomină adeseori de-a lungul marginii stângi a
sternului sau a apexului.
 Începe imediat după zgomotul II şi apoi descreşte, fiind
maxim protodiastolic.
 Este dulce, aspirativ
 Are o tonalitate înalta, ascuţită.
 Intensitatea este variabilă de la un caz la altul şi este per
ansamblu mai puţin intens decât suflurile sistolice.
 Intensitatea este sigur crescută atunci când:
- boala este stabilizată,
- trunchiul este înclinat înainte, la fel ca şi în poziţia în
picioare, eventual cu braţele ridicate şi mai ales în expir
forţat,
Alte semne la ascultaţie sunt
inconstante
 un suflu sistolic de ejecţie de însoţire, de intensitate
moderată, cu iradiere în eşarfă de la bază la apex şi
iradiere spre vasele gâtului; (regurgitare mitrală)
 un clic de ejecţie protosistolic;
 suflu protodiastolic Foster la apex, datorită întâlnirii celor
2 curente (AV şi regurgitarea în diastolă)

 un zgomot mezosistolic sec şi ca o bătaie în palme, cu


sediul la baza inimii, se observă în regurgitările foarte
mari (zgomot de împuşcătură).
 o uruitură apexiană, în absenţa patologiei mitrale
(uruitura Austin Flint), în toate regurgitările voluminoase;
 o atenuare sau dispariţia zgomotului I,
 un zgomot IV şi/sau III;
 o diminuare a zgomotului II aortic în IA cu alterarea
importantă a valvelor.
Semnele arteriale periferice
sunt prezente atunci când IA este
importantă
 În cazul regurgitărilor voluminoase, presiunea
arterială diastolică este scăzută cu creşterea
diferenţialei. Scăderea minimei este proporţională
cu importanţa IA (severă dacă diastolica este sub
50 mmHg).
 Semnele de hiperpulsatilitate arterială se
regăsesc la nivelul tuturor arterelor periferice
Pulsul este amplu şi rapid depresibil dând
senzaţia unui puls săltăreţ, care este realizat de
dansul arterelor. Această hiperpulsatilitate este
responsabilă de un suflu continuu femural, de
pulsul capilar inegal la nivelul patului unghial şi al
pulpei degetetor.
3. Semne radiologice

 Silueta cardiacă este moderat mărită de


volum (global)
 - Mărirea volumului are loc în special
de la nivelul VS şi a aortei, chiar
dacă arcul mijlociu stâng rămâne
concav şi nu există depăşirea
conturului în dreapta.
 - Există o alungire şi o proeminenţă
a arcului inferior stâng care
plonjează pe diafragm.
 - Aorta ascendentă este orizontală şi
dilatată în întregime până la butonul
aortic.
 - La radioscopie se constată
hiperpulsatilitatea cardio-aortică
care dă aspectul mişcării unui
clopoţel.
 Plămânii sunt în general clari, fără
semne de supraîncărcare vasculară,
cu excepţia stadiilor evoluate şi
tardive.
4. Semne electrocardiografice
 Traseul ECG evidenţiază o hipertrofie de
VS caracterizată prin mărirea amplitudinii
complexului QRS cu o undă R mare în
derivaţiile stângi DI, V5, V6. HVS poate fi
de tip diastolic cu o undă T pozitivă,
simetrică şi amplă şi o undă Q adâncă şi
fină, dar cel mai des este de tip sistolic cu
inversarea undei T, asimetrică, mai ales în
leziunile avansate.
5. Semne ecocardiografice
 arată semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al
valvei mari şi uneori al valvei mici şi a septului
interventricular.
 Ecocardiograma permite aprecierea răsunetului
regurgitării asupra VS, evaluând gradul dilatării sale
(diametrele telediastolic şi telesistolic) şi eventual
reducerea contractilităţii sale (fracţia de ejecţie) Dă
informaţii de asemenea despre diametrul aortei
ascendente care este mai mult sau mai puţin dilatată sau
ectazică.
 Ecocardiograma, realizată pe cale esofagiană, permite
determinarea mecanismului de regurgitare şi precizarea
cea mai bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaţii).
Doppler color
fluxul
subsigmoidian
anormal de
regurgitare care
se produce în
diastolă
permite evaluarea
importanţei
regurgitării.
6. Semne hemodinamice
 Manometria pune în evidenţă o scădere a presiunii diastolice
aortice cu mărirea presiunii arteriale diferenţiale sistemice.
 Presiunea telediaslolică a VS este mult timp normală şi creşte
într-un stadiu avansat. În ultimul stadiu are loc creşterea
presiunilor arteriale pulmonare şi scăderea debitului cardiac.
 Răsunetul asupra funcţiei VS este apreciat prin angiografia
VS, care poate pune în evidenţă gradul de dilatare al cavităţii
ventriculare şi o creştere importantă a volumului telediastolic
(peste 100 ml/m2) şi o diminuare a contractilităţii ventriculare
traduse prin scăderea FE.
 Angiografia suprasigmoidiană confirmă regurgitarea aortică şi
permite măsurarea, în funcţie de volumul regurgitat, a
contrastului în VS (minim, moderat, important, sever).
 Explorarea este completată de o coronarografie pentru
confirmarea absenţei unei coronaropatii asociate.
Forme clinice
 Forma lentă şi progresivă - cea mai
frecventă
 Regurgitarea aortică minimă
 IA severă
 IA acută
 IA din cursul disecţiei de aortă
 IA asociată altor leziuni valvuIare
Regurgitarea aortică minimă

 toleranţa sa este strâns proporţională cu


gradul regurgitării,
 - poate fi bine tolerată foarte mulţi ani.
IA severă

 are semne periferice foarte importante.


Presiunea arterială diastolică este foarte
scăzută sau imperceptibilă.
 dilatarea VS este importantă;
 reprezintă o urgenţă chirurgicală.
IA acută

 se produce în cursul endocarditelor acute,


corespunzând unei deteriorări valvulare
majore.
IA din cursul disecţiei de aortă

 trebuie căutată sistematic, înaintea tuturor


sindroamelor dureroase toracice.
 Prezenţa sa semnifică o leziune a aortei
ascendente şi impune un tratament
chirurgical de urgenţă după confirmarea
diagnosticului prin ecografie
endoesofagiană.
IA asociată altor leziuni valvuIare
 împreună cu SA realizează boala aortică;
 cu leziunea mitrală; aceastâ valvulopatie
mitro-aortică de origine reumatismală
determină cele mai mari cardiomegalii;
 în asociere cu leziunile aortei ascendente
(anevrism).
Diagnostic diferenţial
 Dificultatea poate apare în prezenţa unui
suflu diastolic foarte slab. Pacientul
trebuie neaparat ascultat când este cu
toracele aplecat înainte şi în expir
forţat.

 Dacă suflul diastolic este cert, singurul


diagnostic diferential se face cu
insuficienţa pulmonară.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
IA CRONICĂ

 este mult timp bine tolerată, datorită dilatării VS şi HVS.


 În absenţa tratamentului, regurgitarea semnificativă va duce la
constituirea unei dilataţii foarte mari a VS, apoi la o diminuare
progresivă a contractilităţii sale; acest stadiu al bolii trebuie
evitat, deoarece este tardiv şi adeseori ireversibil, în ciuda
corecţiei chirurgicale.
 În formele asimptomatice sau paucisimptomatice, prognosticul
este condiţionat de regurgitarea VS. Apariţia progresivă a unei
cardiomegalii, mărirea progresivă a diametrului VS la ecografii
succesive şi alterarea funcţiei sistolice a VS (scăderea FE)
trebuie să fie semne de alarmă şi reprezintă indicaţii
chirurgicale.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
IA ACUTĂ
 Evoluţia IA acute, depinzând de volumul
regurgitării şi de caracterul său acut , nu permite
VS de a se adapta la noile condiţii
hemodinamice.
 Reprezintă o indicaţie operatorie de urgenţă,
deoarece în absenţa intervenţiei, decesul
survine în majoritatea cazurilor în lunile sau anul
care urmează primelor semne de
decompensare.
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ŞI
ETIOLOGIC

 trebuie evitate toate focarele infecţioase şi


în particular focarele infecţioase dentare
pentru prevenirea endocarditei
bacteriene.
IA moderată
 Când IA moderată este asimptomatică sau
paucisimptomatică, fără răsunet miocardic semnificativ,
se va prescrie un tratament exclusiv medicamentos
constând în vasodilatatoare (IEC).
 Profilaxia infecţioasă este esenţială.
 Este necesar, în principiu, un control anual cu control
ecografic al diferiţilor parametri ai VS.
 Tratamentul chirurgical intră în discuţie atunci când
există o modificare a parametrilor VS (mărirea volumelor
ventriculare, scăderea FE) la controalele ecografice
repetate sau la apariţia simptomatologiei clinice.
IA severă
 când apar semnele de decompensare cardiacă, trebuie instituit un
tratament digitalic, diuretic, cu IEC asociat unei diete fără sare.
 Tratamentul chirurgical de înlocuire a valvei este reţinut.
 Un control cardiologic regulat cel puţin o dată pe an. Ecocardiograma este
utilă în special pentru a detecta dilatarea VS şi diminuarea contractilităţii.
Trebuie decisă intervenţia chirurgicală înainte ca funcţia VS să nu fie prea
afectată; recuperarea funcţiei VS, în acest caz, trebuie să fie întotdeauna
satisfăcătoare şi să permită întoarcerea la o viaţă normală.
 Tratamentul endocarditei bacteriene.
 Se va realiza mai ales un bilanţ ecografic, de căutare a vegetaţiilor
valvulare, când descoperirea lor confirmă diagnosticul de endocardită.
 În formele cu evoluţie lentă, tralamentul constă în tratamentul antibiotic al
maladiei Osler.
 Agravarea rapidă a leziunilor valvulare antrenează câteodată un răsunet
hemodinamic major, care obligă la luarea în considerare a intervenţiei
chirurgicale, atunci când procesul infectios nu s-a vindecat.
 Există apoi un risc sigur şi redutabil de apariţie a infecţiei la nivelul valvei
artificiale sau în mod egal a riscului de abces miocardic.
 Această situaţie rară este foarte gravă şi se observă mai ales în
endocarditele acute.
IA din disecţia de aortă
ascendentă
 Aceasta impune un tratament chirurgical
de urgenţă.
 Adeseori impune înlocuirea aortei
ascendente prin insertia unui tub cu
reimplantarea coronarelor (intervenţia
Bentall).
INSUFICIENŢA
MITRALĂ
Definiţie
 IM este definită printr-un reflux sistolic de
sânge din VS în AS printr-un defect de
etanşeitate.
ETIOLOGIE
 IM funcţională
 IM organică
IM funcţională
 Se caracterizează prin absenţa leziunilor
valvulare mitrale.
 Regurgitarea este legată de dilatarea
inelului mitral secundară dilatării VS:
- cardiopatiile hipertensive, ischemice,
aortice,
- cardiomiocardiopatii non obstructive.
 Reprezintă 20% din totalul IM; evoluţia
este paralelă cu cardiopatia cauzală.
IM organică
 IM distrofice sau degenerative
 IM reumatismale
 IM ischemice
 IM infecţioase
 Alte cauze de IM organice:
- traumatice;
- prin calcificarea inelului mitral;
- legate de o tumoră (mixom);
- în cadrul unei patologii sistemice (lupus,
hemocromatoză, PR, endocardită Loeffler).
IM distrofice sau degenerative
 în ţările dezvoltate etiologia cea mai
frecventă a IM a adultului (30% din cazuri).
 Este vorba despre o degenerescenţă
mixoidă referitoare la:

cordaje: valve:
elongare, balonizare
ruptură sau prolaps
IM reumatismale

 sunt în descreştere (profilaxia RAA)


 nu reprezintă mai mult de 20% din IM
organice.
IM ischemice
 se observă în perioada per- sau
postinfarct, în special in infarctul cu
topografie inferioară, prin leziunea
pilierului posterior disfuncţie sau uneori
ruptură;
 necesită o intervenţie de urgenţă de cele
mai multe ori.
IM infecţioase

 survin pe valve sănătoase sau patologice;


 prin ruptura de cordaje sau mutilare
valvulară,
 sunt puţin frecvente (5% din cazuri).
La copii, IM este asociată unei malformaţii
congenitale
 canal atrio-ventricular,
 sindrom Marfan.
IM
Cronice
Degenerative şi distrofice
reumatismale
distrofice
funcţionale
Acute

ischemice

infecţioase

prin disfuncţia acută de proteză

traumatice
Fiziopatologie IM CRONICĂ
Răsunetul în amonte al IM:
 regurgitarea determină o creştere progresivă a
volumelor şi a presiunilor în AS, protejând într-un
prim timp plămânul,
 progresiv presiunea în capilarul pulmonar (PCP)
creşte, creând o HTAP postcapilară (gradientul între
PAP medie şi PCP inferioară valorii de 15 mmHg);
 tardiv, creşterea cronică a presiunii pulmonare
generează o arteriolită pulmonară responsabilă de o
creştere autonomă a PAP (HTAP precapilară cu
inversarea gradientului: PAP medie - PCP peste 15
mmHg) şi crearea unei HTAP mixte (post-apoi
precapilară) conducând la o IVD.
Răsunetul în aval de IM
 regurgitarea determină o supraîncărcare
diastolică a VS cu distensia volumetrică (volumul
de întoarcere pulmonară şi volumul regurgitat în
IM),
 VS se adaptează prin dilatarea şi prin creşterea
presiunii sale telediastolice (PTDVS), în scopul
asigurării unui volum de ejecţie sistolic constant;
 aceaslă dilatare a VS determină la nivelul
circumferinţei sale o dilatare a inelului mitral
agravând IM (mecanism autoîntreţinut),
 în final, creşterea PTDVS şi ditatarea VS
determină o IVS, accentuând hipertensiunea
Fiziopatologia - IM ACUTĂ
 Regurgitarea acută determină o
supraîncărcare volumetrică brutală într-un
atriu nedilatat şi puţin compliant, cu
creşterea foarte rapidă la nivelul
capilarului pulmonar, adeseori
responsabilă de un edem pulmonar acut
greu tolerat.
DIAGNOSTIC

 1. Semne funcţionale
 2. Semne clinice
 3. Examene complementare
1. Semne funcţionale
 sunt variabile: uneori asimptomatice,
descoperite întâmplător (examen
sistematic);
 adeseori evoluţie progresivă: astenie,
palpitaţii, dispnee de efort, IC la debut;
 foarte rar acute: edem acut pulmonar (IM
acută).
2. Semne clinice
şocul apexian poate fi
deviat în jos şi în afară cu
palpare freamăt sistolic

auscultaţie
(realizată în decubit
suflu sistolic de
lateral stâng)
regurgitare
Suflu sistolic de regurgitare

holosistolic;

maxim la apex;

iradiază în axilă şi uneori în spate,


nu creşte după diastolele lungi,

accentuat la expir;

dulce (în jet de vapori) sau aspru;

perceperea unui zgomot 3 sau a unei uruituri diastolice


de debit este în favoarea unei IM importante.
3. Examene complementare
 Electrocardiograma
 Radiografia toracică
 Eco Doppler cardiac
 Explorări hemodinamice şi angiografice
Electrocardiograma
 hipertrofie atrială stângă (la ritm sinuisal);
 fibrilaţie atrială frecventă (mai ales când
atriul stâng este dilatat);
 hipertrofie ventriculară stângă diastolcă;
uneori biventriculară.
Radiografia toracică
 o dilatare de atriu şi
ventricul stâng paralelă
cu importanţa şi
vechimea regurgitării;
 semne de afectare
pulmonară;
 la scopie, expansiunea
sistolică a AS (oblic
anterior drept şi profil),
existenţa calcificărilor
mitrale.
Eco Doppler cardiac
 indispensabil

 afirmarea regurgitării, precizarea topografiei şi


estimarea cantitativă a scurgerii;
 - evaluarea regurgitării din IM: măsurarea taliei
VS, AS şi a presiunilor pulmonare (Doppler),
 - căutarea etiologiei: analizarea inelului, a
aparatului subvalvular, a valvelor (interesul
ecografiei transesofagiene - ETE).
Explorări hemodinamice şi
angiografice
 sunt efectuate
atund când clinica şi
examenele neinvazive au în vedere o IM
chirurgicală.
 a). Cateterismul drept:
 prezintă o undă V (de regurgitare) pe curba de presiune
capilară. Înălţimea undei V este proporţională cu volumul
de regurgitare în AS, invers proporţional cu gradul de
dilatare al AS şi depinde în mod egal de complianţa AS;
 permite măsurarea indexului cardiac, a presiunii
pulmonare medii, a presiunii capilare.
 b) Angiografia VS:
 - cuantifică IM (clasificarea Sellers): - uşoară (apreciată
cu +)(regurgitare minimă în AS cu producerea unui
contrast care se justifică la fiecare ciclu cardiac);
 - severă (apreciată cu +++)(regurgitare masivă ce
opacifiază AS şi o sistolă cu reflux în venele pulmonare);
 - mâsurarea FE
 c) Coronarografia este practicată în acelaşi timp în mod
sistematic la subiecţii mai vârstnici de 45 de ani sau în
caz de angor asociat.
Evoluţie
 În IM cronică, agravarea este progresivă cu o
bună toleranţă funcţională. Totuşi, în final,
dilatarea VS determină o IVS. Uneori IM se
poate decompensa brutal, în momentul unei
treceri rapide a sângelui, la trecerea în aritmie
completă a unei FA sau existenţa unei grefe
bacteriene.
 În IM acută, brutalitatea instalării regurgitării
determină o toleranţă proastă (AS necompliant)
şi impune o intervenţie rapidă (chirurgicală în
caz de mutilare valvulară, angioplastie sau
pontaj în caz de IM ischemică).
Prognostic
 Severitatea IM este apreciată prin:
 - proasta toleranţă funcţională (dispnee);
 - prezenţa unui galop protodiastolic (zgomot 3) şi a unei uruituri de debit;
 - dilatarea şi expansiunea sistolică a AS la scopie;
 - creşterea raportului cardio-toracic (peste 0,55);
 - parametrii ecocardiografici:
diametrul telediastolic al VS peste 65 mm;
FS sub 30%,
planimetria IM: importanţa jetului la ETE;
inversarea completă a fluxului în venele pulmonare (la ETE);
 - parametrii hemodinamici:
dilatarea VS peste 160 ml/m3 în telediastolă şi peste 80 ml/m2 în telesistolă;
indexul cardiac sub 2,5 1/min/m2,
PTDVS peste25mmHg;
FE sub 40%;
 - parametrii angiografici: IM cotată cu +++
Prognostic
 IM cronică mai puţin semnificativă necesită o
supraveghere clinicâ şi ecografică regulată şi
profilaxia maladiei Osler,
 IM cronică voluminoasă şi IM acută prost
tolerată constitue indicaţii chirurgicale
(înlocuirea valvulară cu o valvă mecanică sau o
bioproteză, uneori plastie mitrală în caz de
ruptură de cordaje).
PROLAPSUL DE VALVĂ
MITRALĂ
 Maladia Barlow
 este o valvulopatie frecventă (5% din
populaţie preponderent feminină), care
face parte din IM degenerative dar se
distinge de alte IM prin semiologia sa
clinică şi prognostic
 Adeseori asimptomatică, semnele de
alarmă sunt palpitaţiile sau precordialgiile
atipice
Auscultaţia este variabila:
 tipică, cu un clic mezosistolic asociat unui
suflu telesistolic;
 sau foarte săracă (suflu minim);
 modificată uneori de poziţie (apariţia unui
suflu în ortostatism);
 de unde interesul pentru examinări
repetate;
ECG este adeseori modificat
 tulburări de repolarizare (inferioare) dar
modificabile cu poziţia;
 extrasistole ventriculare sau
supraventriculare;
 este utilă instalarea unui Holter pentru
evaluarea importanţei tulburărilor de ritm.
Ecocardiografia este un examen
esenţial în diagnostic:
 În modul M: un aspect în cupolă cu un
recul de peste 3 mm de la linia de
coaptare mitrală,
 - în modul B: prezenţa marginii libere a
valvei în AS;
 - Uneori o regurgitare excentrică de
importanţă variabilă.
Prognosticul
este bun cu complicaţii rare (sub 5% din cazuri);
 - IM cronică sau acută (ruptură de cordaje sau
endocardită);
 - grefă bacteriană (importanţa profilaxiei maladiei
Osler la pacienţii adesori pauciasimptomatici);
 - tulburări de ritm (ESV tratate prin beta
blocante, şi foarte rar TV sau FV pentru formele
grave);
 - embolie sistemică.
STENOZA AORTICĂ
 SA realizează progresiv un obstacol la
ejecţia din VS, antrenând un gradient
sistolic între ventricul şi aortă.
 În ţările occidentale este valvulopatia cea
mai frecventă (25% din valvulopatiile
adultului), în creştere constantă, legată de
creşterea speranţei de viaţă.
 Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice este
adeseori posibilă, chiar şi la o vârstă
înaintată.
ETIOLOGIE
Îngustarea aortică
La adult bicuspidia aortică (2% din
degenerativă (boala populaţia generală)
Monckeberg) este determină o întindere
cauza predominantă valvulară (printr-un defect
de stenoză aortică constituţional al rezervei de
- RAA (asociind alungire a marginilor libere
după 70 de ani. Este retracţia valvulară ale valvelor) şi o îmbătrânire
o leziune idiopatică a şi fuziunea prematură a valvei, care se
valvelor aortice care comisurilor) cafcifică odată cu vârsta şi
devin fibroase şi devine din ce în reprezintă o treime din
ce mai puţin stenozele aortice ale
calcificate;
frecvent (10% la adultului;
adult) şi mai
frecvent
responsabil de o
boală aortică.
ETIOLOGIE
La copii, stenozele aortice sunt
congenitale şi rare, clasificate în
- valvulară, funcţie de topografia obstacolului: - supravalvulară,
pe valva foarte rară.
aortică
bicuspidă;

- subvalvulară,
asociind
adeseori un
sindrom
polimalformativ;
FIZIOPATOLOGIE
Suprafaţa aortică normală este de 3-4 cm2.

O stenoză este:

- moderată, - mediu strânsă, - strânsă la


când suprafaţa la o suprafaţă de valori inferioare
este de la 1 la 0,75 la 1 cm2, celei de 0,75 cm.
1,5 cm2,

Mult mai riguros, suprafaţa aortică poate fi indexată la suprafaţa corporală şi o


stenoză sub 0,4 cm2/m2 este strânsă, oricare ar fi starea fiziologică a
pacientului.
 - în amonte, o supraîncărcare barometrică şi o creştere
a presiunii sistolice a VS, care creează o hipertrofie
concentrică a VS pentru compensarea acestei munci în
plus, poate provoca în acelaşi timp o diminuare a
complianţei VS,

Stenoza aortică constituie un obstacol


sistolic la ejecţia sângelui din VS în
aortă determinând:

 - în aval, reducerea debitului cardiac este compensată


în repaus prin creşterea timpului de ejecţie şi a vitezei de
ejecţie a sângelui. Dar la efort, debitul creşte insuficient,
explicând simptomatologia de efort (dispnee, angor,
sincopă) a acestor pacienţi.
DIAGNOSTIC
Interogatoriu.
 Descoperită adesea în urma unui examen sistematic, SA
este frecvent asimptomatică (faza de latenţă atâta timp
cât suprafaţa este peste 1 cm2).

 Simptomele sunt legate de efort:


- angorul de efort este frecvent şi poate surveni în absenţa
bolii coronariene;
- dispnee de efort, secundară afectării VS;
- sincopa de efort (legată de o scădere tranzitorie a
debitului cerebral) sau echivalenţe minore (lipotimie de
efort, tulburări vizuale).
Examenul fizic
 A. La palpare şocul apexian este deplasat
în jos şi la stânga. Freamătul sistolic,
echivalentul palapatoric al suflului, se
percepe la nivelul manubriului sternal.
 B. Auscultaţia rămâne cea care orientează diagnosticul:
 - suflul mezosistolic, debutând după zgomotul 1 şi se termină înainte de
zgomotul 2;
 - amplitudinea maximă a suflului apare, în aceeaşi măsură, mult mai
tardiv, cu cât SA este mai strânsă.
 - suflul este tipic: - intens, aspru rugos;
- maxim în spaţiul II intercostal drept;
- iradiază în special spre vasele gâtului şi pe marginea
stângă a sternului;
- se măreşte după diastolele lungi;
- se aude mai bine în poziţia aşezat, la sfârşitul
expirului, la un subiect aplecat cu toracele înainte
 - zgomotul 2 diminuat sau abolit în focarul aortic dovedeşte gradul de
calcificare şi de rigiditate al valvelor şi gradul stenozei.
 - poate exista în SA foarte strânse o dedublare paradoxală a zgomotului 2.
 - un clic "protosistolic" poate fi perceput după zgomotul 1 dovedind
persistenţa unei anumite mobilităţi valvulare.
 - trebuie avute în vedere şi formele atipice:
- suflu simplu "în eşarfă" cu zgomot 2 conservat;
- suflu discret (forma foarte strânsă cu funcţia VS scăzută);
 - iradiere carotidiană uşoară sau absentă (stenoză carotidiană asociată).
C. Semne periferice:
- tensiunea arterială este cel mai adesea
scăzută cu o reducere a diferenţialei;
 - pulsul este diminuat şi întârziat în raport
cu şocul apexian.
Examene paraclinice.
Ecocardiografie Doppler
-este un examen cheie:
- permite stabilirea diagnosticului pozitiv;
- evaluează severitatea SA şi răsunetul acesteia asupra cavitaţilor
cardiace.
În modul M sau B se observă:
- sigmoidele calcificate cu deschiderea valvulară diminuată;
- hipertrofia ventriculară concentrica a VS (cu creşterea masei miocardice);
- diametrul inelului aortic (dificultate chirurgicală sub 19 mm);
- funcţia VS;
- o eventuală valvulopatie asociată.
În mod pulsatil şi continuu se observă:
- tulburarea complianţei VS;
- "culegerea" fluxului aortic de acceleraţie sistolică, care permite calcularea
vitezei maximale a fluxului şi a gradientului cu ajutorul presiunii sistolice;
- calculul suprafeţei anatomice a orificiului aortic (ecuaţia de continuitate).
Examene paraclinice.
Electrocardiograma.
Rar, în mod normal, în caz de SA strânsă, ECG evidenţiază
următoarele:
- o HVS de tip sistolic (inversarea undelor T în precordialele
stângi);
- foarte rar, tulburări de conducere: BRS, BAV.

Radiografia toracică.
Pe radiografia toracică se urmăreşte:
- calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea
strălucirii: cinetica verticală, vizibilă în incidenţă oblică anterioară
dreaptă),
- o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet);
- un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful
supradiafragmatic (HVS);
- o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).
Examene paraclinice.
Fonomecanograma, carotidograma.
 Fonomecanograma şi carotidograma nu mai sunt utilizate odată cu
progresele din ecocardiografie.

Explorarea hemodinamică, angiografia.


 Explorarea hemodinamică este realizată pe cale arterială retrogradă, rar cu
titlu de diagnostic, doar în cazul discordanţei dintre examenul clinic şi
ecografie, dacă pacientul este anecogen sau prezintă o polivalvulopatie.
 Situaţia SA (non sistematică) permite:
- obiectivarea gradientului de presiune între VS şi aortă (gradientul pic
cu pic);
- măsurarea gradientului mediu (planimetrie);
- calcularea suprafeţei aortice funcţionale (formula lui Gorlin).
 0 angiografie suprasigmoidiană este uneori utilă pentru a observa o IA
asociată (boala aortică).
 Coronarografia, din contră, este sistematică la bărbaţii de peste 45 de ani
înainte de înlocuirea valvulară.

Bilanţ infecţios: radiografia de sinusuri şi panoramică dentară, consultaţii


ORL şi stomatologice.
 Căutarea tarelor asociatc (EFR şi insuficienţă respiratorie).
Diagnostic diferenţial.
- cardiomiopatia obstructivă (antecedente familiale,
conservarea zgomotului 2, fără calcificări pe radiografia
toracică, undă Q de pseudo-necroză pe ECG, la
ecocardiografie: hipertrofie septală asimetrică, mişcare
sistolică anterioară a mitralei (SAM);

- suflu sistolic banal în eşarfă (zgomot 2 în focarul aortic,


ecografie dacă este necesar);

- foarte rar, alte sufluri sistolice (IM, stenoză pulmonară,


comunicarea interatrială).

În caz de dubiu, ecocardiografia este cea care stabileşte


diagnosticul în toate cazurile.
Evoluţie
Adeseori există o lungă perioadă asimptomatică. Apariţia
semnelor funcţionale marchează o evoluţie
surprinzătoare cu un risc de moarte subită şi trebuie
luată în considerare indicaţia chirurgicală

Anumite complicaţii pot surveni sau releva valvulopatia:


- embolie calcară sistemică;
- BAV ("alunecări" calcare pe căile de conducere);
- IC;
- grefă osleriană;
- tulburări de ritm (AC/FA cu pierderea sistolei atriale).
PROGNOSTIC.
Prognosticul este condiţionat de severitatea stenozei

Sunt evocatoare pentru o SA strânsă:


- o simptomatologie funcţională (importanţa interogatoriului);
- o auscultaţie cu amplitudinea maximală a suflului tardiv în sistolă, Zgomotul 2
diminuat sau abolit, dedublarea paradoxală a zgomotului 2;
- datele explorărilor funcţionale (Doppler sau cateterism) cum ar fi:
- un gradient mediu peste 50 mmHg, dacă debitul cardiac este conservat;
- o suprafaţă aortică sub 0,75 cm2 (sau 0,4 cm2/m2)

În caz de SA puţin strânsă, prognosticul este bun, totuşi este necesar un


control anual prin eco Doppler cardiac şi profilaxia anti-osleriană obişnuită.

Apariţia unui semn funcţional marchează o evoluţie surprinzătoare în


privinţa speranţei de viaţă:
- 5 ani după o sincopă de efort;
- 4 ani după un angor;
- 2 ani după primele semne de IVS;
- mai puţin de 6 luni după un puseu de insuficienţă cardiacă globală.
Tratament
 Tratamentul este înainte de toate chirurgical, indicaţiile în caz
de SA strânsă trebuie să cuprindă o arie largă, atât la pacienţii
vârstnici (prognostic vital totdeauna mai bun după înlocuirea
valvulară). Înlocuirea valvulară este realizată sub circulaţie
extracorporeală, prin:
- proteză mecanică (cu disc de tip Saint-Jude, mult mai rar cu bilă
tip Starr) de lungă durată, dar trombogenă şi necesită o
anticoagulare eficace toată viaţa;
- bioproteza (heterogrefă de porc sau de bou, homogrefă) nu
necesită deloc tratament anticoagulant, dar este de scurtă durată
(disfuncţie începând după 7 ani), este rezervată la subiecţii
vârstnici, la femeile care doresc sarcină şi la cei care au
contraindicaţii la anticoagulante toată viaţa.

 Valvuloplastia aortică percutană (dilatarea orificiului aortic) nu


trebuie avut în vedere decât în cazurile (destul de rare) care
prezintă o contraindicaţie operatorie categorică sau cu
prognostic ameninţător agravat şi de o altă patologie, datorită
frecvenţei foarte crescute a procentului de restenoză (90%
restenozează după 1 an).
STENOZA MITRALĂ
DEFINIŢIE
Orificiul mitral normal are o suprafaţă între 4 şi 6 cm2.
- SM corespunde la un orificiu îngustat mai puţin de 2,5 cm2.
- SM este considerată strânsă la mai puţin de 1 cm2
ETIOLOGIE
SM postreumatismală:
- este etiologia cea mai frecventă;
- este o boală evolutivă, pe o perioadă de mai mulţi ani, prin lezarea
unei valve mitrale în decursul unui RAA poststreptococic (maladia
Bouillaud);
- leziunea valvulară constă într-o fuziune comisurală asociată unei
modificări la nivelul aparatului subvalvular;
- atinge în special femeile tinere (două treimi din cazuri);
- este în netă regresie în ţările industrializate deoarece anginele
streptococice sunt diagnosticate şi tratate precoce

Alte etiologii sunt excepţionale. Acestea sunt:


SM congenitală;
SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (vârstnici),
SM prin vegetaţii exuberante în anumite endocardite bacteriene.
FIZIOPATOLOGIE.
Mecanism general
SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din
urechiuşa stângă în VS în diastolă.
Barajul mitral determină o creştere a presiunii la
nivelul urechiuşii stângi, cu constituirea unui gradient de
presiune holodiastolică între urechiuşa stângă şi VS.

Consecinţe în aval
Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule.
Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate
deveni insuficient, în special la efort.
FIZIOPATOLOGIE.
Consecinţe în amonte.
La nivelul AS, creşterea presiunii în
AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia,
favorizând:
- tulburări de ritm atrial;
- stază venoasă, cu riscul formării de
trombi şi de embolie sistemică.
FIZIOPATOLOGIE.
La nivel pulmonar:
- presiunea capilară pulmonară urmează pasiv celei din AS. Ea
creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi în repaus, cu apariţia unei
staze pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua
spre EP (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);
- presiunea arterială pulmonară urmează presiunii capilare
pulmonare:
- hipertensiunea arterială pulmonară este mai întâi
postcapilară, prin ajustarea pasivă a presiunii arteriale pulmonare
la presiunea capilară pulmonară şi la presiunea din AS, se
corectează cu tratamentul obstacolului;
- hipertensiunea arterială pulmonară va deveni apoi
precapilară, cu creşterea rezistenţelor arteriolare pulmonare
prin dezvoltarea unei "arteriolite" pulmonare, constituind un al
doilea baraj, care va evolua pe cont propriu cu leziuni anatomice
ireversibile.

La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare va avea


răsunet asupra acestora, cu apariţia unei hipertrofii apoi a unei
dilataţii a VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a
presiunii venoase centrale, putând evolua spre o ICD.
DIAGNOSTIC.
Circumstanţe de apariţie.
SM este descoperită:
- după un examen sistematic în cadrul
supravegherii unui pacient cu antecedente
de RAA, a unei sarcini,
- după apariţia unui accident evolutiv:
IC, tulburări de ritm, embolie sistemică,
etc.
Examen clinic.
Examen clinic
 Examenul clinic permite diagnosticul
pozitiv al SM.
 Interogatoriul.
 - antecedente de RAA
 - Evolutivitatea semnelor funcţionale.
 Palparea.
 - freamăt diastolic la apex (freamăt catar).
 - Întărirea zgomotului I.
Auscultaţia
Auscultaţia cardiacă se face în repaus, după un scurt efort, în
decubit dorsal şi lateral stâng.

La apex sau în focarul mitral, triada Durosier asociază:


- un clacment de deschidere a mitralei: aproape de zgomotul II
când gradientul AS/VS este important, deci când SM este strânsă;
- o uruitură diastolică, care pune diagnosticul. - începe după
clacmentul de deschidere al mitralei şi se termină după zg.1 cu
întărirea presistolică legată de sistola atrială (dispare în FA);
- este aspru şi continuu;
- iradiază spre axilă;
- întărirea zgomotului I (închiderea valvei mitrale remaniate).

La bază, se vor căuta semnele hipertensiunii arteriale pulmonare:


- întărirea zgomotului 2 în focarul pulmonar;
- un suflu sistolic ce creşte în inspir (semnul Rivero-Carvalo)

Forma paucisimptomatică se regăseşte în SM foarte strânse şi foarte


calcificate, care se mai numesc şi SM "mute"

La auscultaţia pulmonară: raluri crepitante. Examene paraclinice.


ECG
ECG si Rx toracic
ECG pune în evidenţă semne inconstante şi indirecte:
- HAS: P peste 0,12 sec, bifidă în D1, aVL, V5, V6, şi bifazică în V1-V2;
- HVD:
- FA frecventă.

Radiografla toracicâ
Incidenţele radiografîce toracice necesare sunt: faţă, oblic anterior drept, oblic anterior stâng,
transversală stângă, esofag baritat
De faţă, "silueta mitrală" este caracteristică, în triunghi:
- arcul mijlociu stâng rectiliniu sau convex prin distensia trunchiului pulmonar sau dedublarea
prin proeminenţa AS;
- dublu contur al arcului inferior drept prin dilatarea urechiuşei stângi,
- aorta şi VS sunt normale,

În oblic anterior drept (sau transvers):


- proeminenţa urechiuşei stângi în spaţiul clar retrocardiac, comprimând esofagul;
- proeminenţa înainte a infundibulului pulmonar (în caz de hipertensiune arterială pulmonară)

La radioscopie, calcificarea mitrală mobilă dinainte înapoi cu o urechiuşă stângă neexpansivă


în sistolă.
Pe plan pulmonar:
- examen normal;
- sau dilatarea arterei pulmonare (nepulsatilă şi neexpansivă în sistolă);
- edem interstiţial (liniile Kerley);
- edem alveolar cu sau fără epanşament pleural stâng sau bilateral.
Paraclinic
Ecocardiografia confirmă diagnosticul şi masoară SM
În modul M:
- îngroşarea foiţelor, uneori calcificate,
- diminuarea amplitudinii deschiderii,
- mişcare anterioară (paradoxală) a valvei posterioare (valva mică) în diastolă;
- diminuarea vitezei de închidere a valvei mari mitrale (panta EF).
În modul B:
- aspect de genunchi flectat a valvei mitrale mari.
- suprafaţa orificială,
- aspectul valvular şi al aparatului subvalvular;
- răsunetul în amonte: talia urechiuşei stângi, trombi, AP,VD.

Examenul Doppler cardiac:


- permite o evaluare a suprafeţei funcţionale;
- astfel se măsoară şi presiunea arterială pulmonară

Ecografia transesofagiană:
- detectează un eventual trombus în urechiuşa stângă sau AS;
- permite cuantificarea unei eventuale IM asociate
Cateterism cardiac.
Paraclinic
Studiul hemodinamic a devenit inutil pentru diagnostic, dar el
permite:
- măsurile date de cateterismul drept sau stâng;
- diagnosticul SM prin gradientul holodiastolic PTDVS-PCP;
- măsurarea presiunii arteriale pulmonare şi căutarea unei eventuale
hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP
medie - PCP peste 15 mmHg,
- căutarea şi măsurarea unei IM asociate.

Coronarografia intră în cadrul de bilanţ preoperator la un subiect de


peste 50 de ani, înainte de înlocuirea valvulară mitrală
Diagnosticul diferenţial: mixomul urechiuşei stângi.
Mixomul urechiuşei stângi este o tumoră benignă vegetantă, mobilă a
urechiuşei stângi, putând obstrua orificiul mitral.
Pe plan clinic, se poate observa:
- febră,
- sincope, accese de cianoză (prin obstrucţia dinamică),
- o embolie periferică crurală sau mixomatoasă,
- la auscultaţie (variabilă în timp şi la poziţia pacientutui); uruitura
diastolică intermitentă (dar poate simula o SM).
ECG evidenţiază cel mai adesea un ritm sinusal fără hipertrofie atrială.
Examenele biologice arată un sindrom inflamator şi anemie.
Ecografia cardiacă transtoracică şi transesofagiană permite
diagnosticul Ea vizualizează o masă mobilă intratrială stângă cu
valvă mitrală normală.
Tratamentul constă în ablaţia chirurgicală a mixomului urechiuşei
stângi.

Forme asociate.
Se pot observa forme asociate ca:
- o boală mitrală, adică o SM asociată cu o IM,
- o SM asociata cu o IA;
- o SM asociată cu o leziune tricuspidiană
COMPLICAŢII
Complicaţii atriale stângi:
Tulburările de ritm sunt aproape constante în evoluţie. Acestea sunt:
- ESA;
- Tahicardia paroxistică, flutter atrial, FA, tahicardie joncţională;
- Aritmia completă prin FA permanentă (AC/FA), cu evoluţie surprinzătoare,
care:
- accelerează evotuţia spre IVD;
- creşterea stazei sanguine atriale favorizând formarea de trombi şi impune
tratamentul anticoagulant;
- determină dispariţia intensificarii presistolice a uruiturii;
- necesită tratament anticoagulant.
Accidentele trombo-embolice sunt frecvente, mai ales în caz de aritmie
completă prin FA:
- tromb în urechiuşa stângă,
- embolie periferică (mai ales la trecerea în aritmie completă a FA sau la
întoarcerea la ritm sinusal);
- tromboză masivă a urechiuşei stângi.
Paralizia laringiană (sindrom Ortner) ce survine prin compresiunea nervului
recurent stâng de către urechiuşa stângă dilatată.
COMPLICAŢII
Complicaţiile pleuro-pulmonare:
Plămânul cardiac asociază la maxim o dispnee şi o ICS:
- dispnee de efort la debutul bolii;
- dispnee de decubit;
- dispnee paroxistică: - EPA secundar —eforturi mari;
——diferenţe de regim;
——la trecerea în AC a FA;
——infecţie pulmonară (gripă);
——-sarcina (luna 3 - 4 şi naştere);
- astm cardiac;
- embolie pulmonară (mai ales în caz de IVD),
- dispnee permanentă (SM foarte strânsă),
Alte complicaţii pleuro-pulmonare posibile sunt:
- hemoptizia;
- epanşamentul pleural, de tip transsudat;
- suprainfecţii bronşice şi bronşita cronică;
- plămânul mitral realizând un subedem acut pulmonar asociat unei
hemosideroze pulmonare (pseudo-miliare).
COMPLICAŢII
Insuficienţa ventriculară dreaptă.
IVD corespunde unui stadiu avansat de SM strânsă
Se constată o creştere a riscului de flebită şi de embolie pulmonară.
SM evoluează progresiv spre hipertensiune arterială pulmonară fixă
precapilară cu ICD ireversibilă.
Alte complicaţii:
- recidiva reumatismală;
- grefa osleriană.
În faţa unei SM asociate cu febră trebuie suspectată:
- maladie Osler;
- tromboză de urechiuşă stângă;
- flebită, eventual complicată cu embolie pulmonară;
- infecţie bronho-pulmonară;
- recidivă reumatismală
PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de gradul stenozei.
SM puţin strânsă.
- este bine tolerată, fără răsunet în amonte.
- Necesită o supraveghere regulată şi prevenire a bolii Osler
SM strânsă
SM stransă (SM prost tolerată, suprafaţa sub 1 cm2) impune un
tratament radical (în absenţa hipertensiunii arteriale pulmonare
precapilare fixe).
- Fie o comisurotomie mitrală (deschiderea comisurilor):
-comisurotomie mitrală percutană (valvuloplastie mitrală percutană);
-prin cateterism cardiac drept şi transseptal,
- în caz de SM pură, cu valve suple, necalcificate, fără leziuni
subvalvulare şi fără trombi;
- permite evitarea sau întârzierea chirurgiei;
PROGNOSTIC
- sau comisurotomie mitrală pe cord deschis sub
circulaţie extracorporeală: aceleaşi indicaţii care pe
cale percutană, poate oferi posibilitatea plecării unui
trombus;
- sau comisurotomie mitrală pe cord închis (fără circulaţie
extracorporeală): aceleaşi indicaţii ca pentru
valvuloplastia mitrală percutană, de asemenea efectuate
când nu există posibilitatea comisurotomiei percutane
sau a circulaţiei extracorporeale.
- Fie înlocuirea valvei mitrale:
- SM cu leziune subvalvulară sau calcificare sau SM cu IM;
- înainte de 70 sau 75 de ani şi cu excepţia contraindicaţei
la anticoagulante se aplică o proteză mecanică;
- peste 75 de ani se aplică o bioproteză.
SFÂRŞIT