COMPLICAIILE BOLII ULCEROASE

PERFORAIA
Leziunea ulceroas poate interesa ntreaga grosime a peretelui duodenal sau gastric
i, depind seroasa, creeaz o comunicaie ntre lumenul gastro-duodenal i marea
cavitate peritoneal sau ntre lumenul gastro-duodenal i lumenul unui viscer cavitar din
vecintate - colecist, CBP, colon transvers.
Caracteristici generale:
- incidena este ntre 5 - 10%
- ulcerul duodenal perforeaz n general pe faa anterioar a bulbului, ulcerul gastric pe peretele gastric anterior la nivelul micii curburi
- n 8-10% din cazuri perforaia reprezint modul de debut clinic al bolii ulceroase
- n funcie de prezena sau absena tabloului clinic pre-perforativ ulcerele gastroduodenale pot fi clasificate n ulcere acute sau cronice.
- n 8-10% din cazuri perforaia se nsoete de hemoragie. Dac hemoragia este
important, mortalitatea acestor cazuri depete 50%.
Tablou clinic
Faza I-a (peritonit chimic)
Este att de caracteristic nct o echip medical antrenat poate stabili
diagnosticul n 100% din cazuri
Durerea perforativ are urmtoarele caracteristici:
- apare deobicei postalimentar
- atinge rapid intensitatea maxim
- este constant i continu
- localizat iniial epigastric, apoi se generalizeaz
- uneori iradiaz n umeri (iritaie diafragmatic), sau ncepe n fosa iliac dreapt (perforaie mic)
- oprirea tranzitului intestinal
- greurile i vrsturile sunt inconstante
Perforaia n peritoneul liber are un impact psiho-afectiv deosebit semnalnd pacientului un fenomen acut de proporii catastrofale. Comparaia se face
deobicei cu lovitur de cuit sau trznet din senin
La examenul obiectiv se gsesc urmtoarele modificri:
- pacientul st nemicat n pat, respir superficial i frecvent
- este palid i transpirat dar cu pulsul i tensiunea arterial normale
- abdomenul prezint contractur muscular sau chiar aspect de abdomen de lemn
- semnul Blomberg este pozitiv, matitatea hepatic poate lipsi, fundul de
sac Douglas chiar dac nu bombeaz, este foarte dureros la atingere
Faza II-a (intermediar, neltoare, critic)
Starea subiectiv se amelioreaz evident, greurile i vrsturile, dac au
fost prezente, se rresc sau dispar n contrast cu:
- persistena durerii abdominale obiective
- persistena semnelor de iritaie peritoneal
- absena tranzitului intestinal
- subfebrilitate, tahicardie
-

Faza III-a (peritonit bacterian)

contractura muscular este nlocuit de distensia abdominal
greurile i vrsturile sunt frecvente
tranzitul intestinal este absent
hipotensiunea i tahicardia se accentueaz progresiv

- senzaia de sete, oliguria, uscciunea tegumentelor evideniaz aspectul ocului

hipovolemic
Obiectiv - abdomen destins, meteoristic, dureros difuz
- fundul de sac Douglas bombeaz i este foarte dureros
Examinri paraclinice
- ecografia abdominal - trebuie s caute i s evidenieze prezena de aer liber i
lichid n cavitatea peritoneal
- radioscopia abdominal - evideniaz prezena pneumoperitoneului (75%)
- amilazele serice - sunt crescute m 15% din cazuri. Dac depesc de 2 x valorile normale este vorba de o perforaie mare.
- hiperleucocitoza este precoce i constant
Aspecte particulare
Ulcerul perforat i obturat spontan:
- dup 1 - 3 ore de la debut durerea i semnele obiective abdominale se estompeaz pn aproape de dispariie
- exist i persist pneumoperitoneul
Ulcerul cu perforaie mic:
- durerea i contractura muscular pot fi mai intense sau pot fi prezente numai n
fosa iliac dreapt
- deseori sunt interpretai ca apendicit acut i chiar operai pentru aceasta
Ulcerul perforat la vrstnici
- sunt n general pacieni cu probleme neuropsihice, boli cronice, spitalizai pentru
diverse motive
- tabloul clinic este oligosimptomatic - n peste 60% din cazuri durerile lipsesc i
domin ocul toxico-septic aparent inexplicabil
- perforaia silenioas apare mai ale noaptea, la femei, la ulcerul gastric
Tratament
1. Aspiraie naso-gastric => uneori ameliorarea simptomatologiei este spectaculoas. Poate constitui singura metod de tratament (tehnica Taylor) la pacienii cu contraindicaie operatorie absolut
2. Reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic
3. Antibiotice cu spectru larg, n asociere
4. Antisecretorii (blocante ale receptorilor H2 sau ale pompei protonice)
Tratament chirurgical
- sutura perforaiei. Aplicat la ulcerele cu perforaie acut (fr tablou clinic
pre-perforativ) => ansa de vindecare este 70% (conform dictonului ulcerul
care se nate perforat, moare nfundat). Aplicat la ulcerele cronice, ansa de
vindecare este 20%, restul vor necesita o reintervenie pentru tratamentul defi
nitiv. Reprezint doar tratamentul complicaiei.
- excizia ulcerului, vagotomie i piloroplastie - metoda este aplicabil ulcerelor duodenale fr leziune morfologic exuberant, caloas, stenozant sau asociat cu
hemoragia.
- rezecia gastric 2/3 - reprezint metoda cu cele mai bune rezultate pe termen
lung
Lavajul i drenajul cavitii peritoneale - determin prognosticul imediat al
pacientului
PENETRAIA ULCEROAS
Leziunea ulceroas depete peretele gastro-duodenal dar este blocat de
procesul inflamator fibro-adeziv periulceros i rezult:
- leziune periulceroas exuberant, fibro-scleroas - calozitatea
- aderena prin procesul de fibro-scleroz la un viscer parenchimatos adiacent -

pancreas, ficat, mezocolon transvers - n care penetreaz ulcerul

Este frecvent asociat cu:
- hemoragia - prin interceptarea unui vas perigastric sau periduodenal
- stenoza - prin modificarea axialitii segmentului digestiv i prin procesul inflamator perilezional
Tablou clinic
- modificarea ritmicitii i periodicitii durerii
- apariia iradierii durerii n funcie de localizarea ulcerului
- rezistena la tratamentul medical corect
- asocierea vrsturilor i a scderii ponderale
Explorrile paraclinice - confirm prezena leziunii ulceroase
Tratament
- este important indicaia operatorie care se va baza pe asocierea unei alte
complicaii i pe rezistena la tratamentul medicamentos
- este puin probabil utilizarea unui procedeu mai conservativ (vagotomia), de
cele mai multe ori este indicat rezecia gastric
STENOZA ULCEROAS
Reprezint substratul morfologic al sindromului de
insuficien evacuatorie gastric
Apare n dou condiii morfo-clinice distincte:
- asociat penetraiei - datorit edemului periulceros i procesului de fibro-scleroz
- prin vindecarea ulcerului - cicatricea produce obstrucia lumenului
Simptomul dominant ===> vrsturile
Vrsturile - au urmtoarele particulariti :
n prima situaie (+ penetraie):
- se asociaz durerii ulceroase
- apar postalimentar
- sunt reduse cantitativ, conin suc gastric, amelioreaz durerile
- dispar dup tratamentul antiulceros eficient
-

n a doua situaie (prin cicatrizare):

simptomatologia dureroas se estompeaz progresiv, apoi dispare
dup 10 ani apar vrsturile precedate de plenitudine epigastric
iniial sunt postalimentare, lichidiene, reduse cantitativ, ulterior devin mai rare,
cu coninut alimentar
n final apar seara sau noaptea, conin alimente parial digerate, ingerate cu 1-2
zile nainte
n ciuda apetitului pstrat apare deshidratarea i scderea ponderal progresiv
ceea ce face ca pacientul s se prezinte la medic dup o lun n 50% din cazuri, i
n mai puin de 3 luni n 80% din cazuri
constipaie uneori sever la 35% din cazuri

La examenul obiectiv:
- deshidratare, malnutriie
- clapotaj prezent la 60% din cazuri
- peristaltism vizibil n epigastru la 25% din cazuri
Explorri paraclinice
Examenul radiologic baritat evideniaz:
- dilataie gastric important, orizontal, cu aspect caracteristic
- stomacul conine lichid de staz i resturi alimentare

- evacuarea spontan este imperceptibil, bariul rmne n stomac dup 12 i 24

de ore
- n stenoza mediogastric stomacul are aspect bilocular n clepsidr
Diagnosticul diferenial se face cu stenoza antro-piloric malign unde:
- dilataia gastric este moderat, predominent vertical
- regiunea antral are o form conic cu perete infiltrat, rigid
Examenul endoscopic:
- nu este esenial pentru diagnostic
- necesit evacuare i lavaj gastric prealabil
- poate trana diagnosticul diferenial cu stenoza malign
Explorri paraclinice
Examenul biochimic al serului va evidenia sindromul caracteristic:
alcaloz metabolic decompensat cu hipokaliemie
alcaloz metabolic decompensat cu hipokaliemie
Mecanism de producere
Stomac

H+ Na+ Cl- ap

Rinichi - etapa 1

Na+ K+ -HCO3 H+

Sector extracelular
-deshidratare
- alcaloz
- hiposodemie
- hipocloremie

Rinichi - etapa 2

Na+ K+ -HCO3 H+

Tratament
1. Tratamentul medicamentos - reprezint de fapt pregtirea preoperatorie
= excluderea unor situaii care pot ntreine sau accentua atonia gastric:
- diabetul zaharat decompensat (prin acidoz sau neuropatie)
- tratamente anticolinergice prelungite
- tratamente diuretice (diselectrolitemii)
= aspiraia gastric continu, pentru suprimarea distensiei gastrice i controlul
pierderilor, lavajul gastric cu soluii hipertone de glucoz sau NaCl
= administrarea intravenoas de soluie de NaCl concentrat, i, imediat ce funcia
renal o permite, administrarea soluiei de KCl
= evaluarea i corectarea disfunciilor - cardiac, renal, hepatic
= alimentaie parenteral total cu soluii de aminoacizi i lipide
2. Tratamentul chirurgical - tactica operatorie va fi orientat de potenialul biologic i rezultatele pregtirii preoperatorii:
- rezecia gastric 3/4 sau mai mult n funcie de dimensiunile stomacului
- gastro-enteroanastomoza - la pacieni care nu suport o intervenie chirurgical

mai ampl i la care sindromul secretor exclude riscul

unei recidive ulceroase
Mortalitatea este 15% i crete exponenial cu fiecare decad de vrst
Asocierea cu HDS dubleaz mortalitatea
Asocierea cu perforaia crete de 5 ori mortalitatea