Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
STENOZA AORTICA
ngustarea orificiului aortic (< 2 2), baraj la ejecie, care face dificil propulsarea sngelui n sistol din VS n aort. Cuspele aortice sunt eversate, n dom, cu comisuri fuzionate.
Valve normale
Valve stenozate
Frecvena SA
SA este apreciat la 15-25% din valvulopatiile ctigate i 3-6% din cardiopatiile congenitale. aproximativ 80% din pacientii adulti cu SA simptomatice sint barbati.
Frecvena SA
30% dintre persoanele > 65 ani prezinta valvulopatii aortice sclerotice;
2% dintre acestea au SA.
ETIOLOGIA SA
1. Congenital - sediul obstacolului SA poate fi valvular (sigmoidian), supravalvular i subvalvular
2. Dobndit - secundar inflamaiei reumatice a valvei aortice,calcificarea degenerativ a cuspelor aortice de etiologie necunoscut, endocardita, luesul, ateroscleroza.
Morfopatologie (1)
SA valvular congenital se datorete malformaiilor
cuspelor i comisurilor cu realizarea de valve: Unicuspide - cu obstrucie sever la copiii mici. Bicuspide - cu frecvente calcificri secundare. Tricuspide cu cuspe inegale i fuziuni comisurale.
Valva deformat congenital devine susceptibil la stresurile hemodinamice, care conduc at la ingrosarea, calcificarea, rigiditatea sporit a valvei, ct si la ingustaea orificiului aortic.
Degenerare Fibrocalcific
Morfopatologie (2)
Procesul reumatic duce la deformarea, ngroarea i retractarea valvelor aortice, la fuziuni ale unei singure comisuri (aspect de bicuspidie), a dou sau a tuturor comisurilor realiznd ngustarea orificiului aortic i reducerea mobilitii valvulare.
La momentul aparitiei elementelor clinice avansate, valva aortic de regul prezint o mas rigidcalcificat, cea ce face dificil sau imposibil determinarea etiologiei procesului in cauz.
Fiziopatologia (1)
SA produce obstructionarea in calea de ejectie a singelui din VS;
Dereglarea propulsarii singelui din VS cauzeaza un gradient tensional sistolic dintre VS si aort.
PATOFIZIOLOGIA (2)
Drept consecint a suprasolicitrii, VS se hipertrofiaz (hipertrofie concentric a VS).
Ventricular hypertrophy
Normal
Hipertrofie Concentrica
Hipertrofie Eccentrica
PATOFIZIOLOGIA (3)
Hipertrofia VS este mecanismul de baza compensator al suprasolicitarii miocardului VS in sistol.
VS hipertrofiat mentine debitul cardiac al VS.
PATOFIZIOLOGIA (4)
Astfel, gradientul tensional inalt transaortic poate exista multi ani far complicatii si far semne clinice.
DC in repaos la pacientii cu SA sever se mentine nomal, ins in majoritatea cazurilor el nu creste adecvat efortului fizic efectuat.
PATOFIZIOLOGIA (5)
Dup o lung perioad de compensare, in stadiile tardive ale SA, VS se decompenseaz insuficienta VS: Primul semn al insuficientei VS este reducerea DC si/sau dilatarea VS. DC si gradientul tensional transaortic treptat scad, in consecin creste presiunea in AS, Creste presiunea in AP si in VD.
2. SA subvalvular congenital
Anomalia dat se caracterizeaza printr-o diafragm membranoas sau o punte fibrinoas, localizat sub valva aortica.
Stenoza subaortal (sgeata galben stenoza tractului de ejecie a VS ; sgeata roie valva aortic)
aortice.
SIMPTOME
SA critic poate exista multi ani far simptome clinice datorit capacitii VS hipertrofiat de a genera o presiune intraventricular crescut necesar meninerii unui debit cardiac adecvat.
SA rareori influenteaza hemodinamica si nu are importan clinica pn ce orificiul aortic nu se ingusteaza > 65 %. In majoritatea cazurilor pacientii cu SA devin simptomatici dupa 60 ani.
Acuze principale
1. Dispnee la efort,
2. Accese de Angin pectoral, 3. Sincope 4.Fatigabilitate Deseori fatigabilitatea si dispneea progreseaza treptat, reducind activitatile cotidiene.
Dispnea
result din cresterea presiunii in capilarele pulmonare (in circlatia mic) cauzate de cresterea presiunii telediastolice in VS si a presiunii in AS, secundare insuficientei sau dilatarii VS.
Durerile anginoase
Mai frecvent apar tardiv, reflectind disbalana intre necesitatea sporit a miocardului in oxigen (masa miocardic este mare) si aprovizionarea lui redus (din cauza compresiunii coronarelor de miocardul hipertrofiat si/sau insuficientei coronariene asociate).
Sincope la eforturi
Sint cauzate de scaderea presiunii arteriale - in muschi are loc vasodilatare arterial, DC ns nu poate creste (SA) Scaderea brusc a DC (aritmie).
In stadiile tardive
Manifestari clinice a DC scazut: Fatigabilitate, slabiciuni, Paliditatea tegumentelor, Simptomele insuficientei VS Ortopnea, dispnee paroxistic nocturn, edem pulmonar .
EXAMENUL OBIECTIV
Inspectie general
Paliditatea tegumentelor n rezultatul spasmului vascular tegumentar (din cauza reducerii DS i DC) Acrocianoza, cauzat de staza n circulaia mic, apoi i n circulaia mare.
Auscultaia
Z2 diminuat in focarul aortic. Frecvent, Z4 poate fi auzit la apex (cresterea presiunii telesistolice a VS); Z3 poate fi prezent in dilatarea VS.
Auscultaia
In SA sever sistola VS se prelungeste, inchiderea valvei aortice intirzie si nu precede inchiderea valvei pulmonare; uneori valva aortic se inchide mai tirziu decat cea pulmonar, cauzind scindarea paradoxal a zgomotului II (Z2).
Auscultaia
Suflul in SA este un suflu sistolic de ejectie (mezosistolic) , imediat dupa Z1, Creste in intensitate pin la mijlocul ejectiei, si dispare inaite de inchiderea valvei aortice.
Suflul sistolic este de timbru jos, aspru, mai bine auzit la baza inimii, in spatiul II intercostal drept. Se transmite de-a lungul carotidelor.
EXAMINAREA PARACLINICA
ECG
Semnul principal la pacientii cu SA sever este hipertrofia VS. axa electric a cordului deplasat spre stinga (R1>R2>R3) RV5, V6 > 25 mm RV5, V6 + SV1,V2 > 35 mm
ECG - HVS
ECG - HVS
ECG
In cazurile avansate - depresia segmentului ST si inversia undei T (supraincarcarea VS) in derivatiile stingi I , aVL si V5-V6.
Radiografia
Radiografia toracic poate evidenia muli ani doar o mrire nepronuntat in dimensiuni a cordului (hipertrofie concentric a VS).
Radiografia
Hipertrofie fr dilatare produce rotaia apexului cardiac n proiecie frontal i deplasare posterioar n poziie lateral; SA critic este asociat cu dilatare poststenotic a aortei ascendente.
Radiografia
Calcificarea aortei;
Echocardiograma
Semnele chee hipertrofia VS (grosimea peretelui VS > 11 mm, Calcificri valvulare - multiple echoes, luminoase, ngroate, la rdcina aortei; Dilatarea VS
Insuficiena Aortic
Insuficiena Aortic
nchiderea incomplet a cuspelor valvei aortice i regurgitarea sngelui din aort n VS n diastol. Aproximativ 75 % din pacienii cu IA pur snt brbai;
ETIOLOGIA
1. Afeciuni primare ale valvei aortice 2. Afectare primar a rdcinii aortice cu dilatarea ei i dezvoltarea secundar a IA.
2. Endocardita infecioas
poate s afecteze valva nativ indemn, dar mai frecvent valva deformat congenital sau de un proces reumatic anterior;
Endocardita
Endocardita
Pupila Argyll-Robertson
3. Maladii congenitale
Valva aortic congenital- bicuspid; Prolapsul valvei aortice la 15% dintre pacienii cu defect septal ventricular.
FIZIOPATOLOGIE
n diastol VS primrte volumul de snge normal ce vine din AS, la care se adaug volumul de snge regurgitat din aort. Mrimea volumului refluat este n funcie de suprafaa orificiului, durata diastolei i diferena de presiune dintre aort i VS (care este mai mare la nceputul diastolei)
Volumul terminal-diastolic al VS crete; VS devine suprasolicitat prin volum i se dilat; Dilatarea VS i permite s expulzeze o mai mare cantitate de snge (alungirea fibrelor miocardice crete energia contraciei VS conform legii Frank Starling).
FIZIOPOATOLOGIE (2)
n acord cu legea lui Laplace
trebue s dezvolte o tensiune mai mare pentru meninerea presiunii intracavitare . Presiunea crescut pe perete (Wall stress) duce la replicarea sarcomerilor n serie, lrgirea fibrelor cu dilatarea cavitii i un grad de ngroare a pereilor, cu meninerea normal a raportului ntre grossimea pereilor i raza cavitii.
Alt mecanism compensator este Tahicardia scurtarea diastolei reduce volumul de snge refluat. Cnd mecanismele compensatorii ns sunt depite apar semnele de insuficien VS. Agravarea insuficienei determin creterea presiunii venoase pulmonare i la nivelul cordului drept.
Ventricular hypertrophy
Normal
Hipertrofie Concentrica
Hipertrofie Eccentrica
VS puternic poate compensa boala o lung perioad de timp 10-20 ani. Astfel, n IA sever se poate pstra un debit cardiac efectiv i fracie de ejecie a VS (EF) > 50% Dar, la pacienii cu RA sever debitul cardiac nu reuete s creasc satisfctor la eforturi fizice.
Volumul de snge sistolic ejectat n aort crete, n diastol cantitatea de snge rmas n patul arterial este sczut (din cauza regurgitaiei din aort n VS). VS se dilat i se hipertrofiz
Semne periferice
paloare caracteristic hiperpulsatilitate, dans arterial carotidian (semnul Quincke) miscarile capului in ritmul pulsului (semnul Alfred de Musset) pulsul amigdalian si al luetei (semnul Mller), hippus pupilar (semnul Landolfi)
Semne periferice
hiperpulsatilitate la nivelul bratului (semnul ciocanului de ap) pulsatia piciorului la pozitia picior peste picior (semnul Sabrazze) puls capilar (semnul Quincke) TA de tip divergent, puls Corrigan (celer et altus) ascultatia fara compresiune la femurale si carotide: dublul ton arterial Traub
Semne periferice
auscultatia cu compresiune: dublul suflu crural Duroziez Creterea excesiv a tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare comparativ cu cele superioare semnul Hil
Diferena mare ntre presiunea arterial sistolic i cea diastolic rezult ntr-o presiune nalt a pulsului - puls nalt; Presiunea pulsului crete rapid i rapid cade puls sltre
Regurgitarea sngelui n diastol prin valva aortic nchis incomplet produce suflul diastolic; Gradientul tensional al regurgitaiei din aorta n VS scade progresiv pe parcursul diastolei, cauznd natura decrescendo a suflului diastolic.
mitral relativ;
Scade fluxul coronarian din cauza presiunii diastolice reduse n aort, ca rezultat - se reduce perfuzia coronarian. Discrepana ntre necesitatea sporit n oxigen a miocardului hipertrofiat i aportul sczut poate cauza ischemie miocardic.
Simptome funcionale
Senzaie de pulsaie puternic , cu bti ale vaselor de la baza gtului Ameeli, cefalee, acufene Dispnee i angina de efort dup decompensare.
Palpitaiile, n special n decubit, Micri ale capului n ritmul pulsului (semnul Alfred de Musset). Dispnee la efort este primul simptom ; Ortopnea, Dispnee paroxistic nocturn,
Durerea toracic de tip anginos- semn frecvent, inclusiv la tineri; apare la efort fizic sau n repaos; Episoadele anginoase deseori nu cedeaz la nitroglicerin sublingual.
Tardiv n evoluia maladiei apar semnele insuficienei VD : Hepatomegalie congestiv Edeme periferice Disfuncie gastrointestinal
Pulsul Arterial n IA
Pulsul crete rapid n sistol, apoi brusc scade n diastol (semnul Corrigan = pulsus altus et celler) puls nalt i sltre,
Puls capilar pozitiv - alternarea hiperemiei i paliditii tegumentelor la rdcina unghiei cnd se apas pe marginea unghiei (Quincke's pulse).
Presiunea arterial
Presiunea sistolic este crescut; presiunea diastolic este scazut (ex 160/40; 170/30 mmcolHg).
Severitatea IA nu coreleaz cu gradul de diferen dintre presiunea sistolic i diastolic.
Palparea
ocul apexian ( LV impulse) este puternic i deplasat lateral i inferior. Framtul catar diastolic (torsul pisicii) poate fi palpat frecvent la marginea stng a sternului
Suflul diastolic n IA se poate confunda cu suflul diastolic Graham Steell din regurgitaie pulmonar; ultimul se asociaz cu hipertensiune pulmonar sever, inclusiv accentuarea Z2.
n IA sever se va auzi suflul Austin Flint - suflu moale, mai bine auzit la apex; Suflul Austin Flint i suflul diastolic din SM snt ambele mai bine auzite la apex; dar: suflul din SM este acompaniat de Z1 accentuat i urmeaz dup clacmentul de deschidere a mitralei, suflul Flint este mai scurt.
EXAMINARE PARACLINIC
ECG
n IA medie semne ECG pot fi absente n IA sever, IA cronic, semnele ECG ale hipertrofiei VS devin manifeste.
Suprancrcarea VS se manifest prin subdenivelarea segmentului ST i negativarea undei T n derivaiile stngi I, aVL, V5, V6 .
Examenul radiologic
Retracia VS n sistol, cu expansiunea concomitent a aortei ascendente Ventriculul stng mrit, aorta ascendent dilatat.
EchoCG
Flutterul VMA - vibraie rapid a cuspei anterioare mitrale produs dejetul regurgitant semn caracteristic n IA. ngroarea i nchiderea incomplet a valvei Ao. Dimensiunile VS i ale aorte Excluderea unei stenoze mitrale asociate
EchoCG
Prin efect Doppler color EcoCG se poate detecta severitatea IA.
EcoCG n serie snt utile n evaluarea performanei VS i detectarea disfunciei progresive a miocardului (Fractia de ejectie, VTD VS).
TRATAMENT
Operaia este tratamentul de baz, de dorit pn la dezvoltarea insuficienei VS. Pacienii decompensai rspund la tratament cu digitalis glycosides, diuretice, and vasodilators, ACE inhibitors, nifedipina retard .
Coarctaia aortei
ngustarea sau obstrucia n
Artera subclavia n 90% cazuri se ramific de la aort de la regiunea prestenotic a aortei, n 4-6% - de la poriunea stenotic n 3-4% - de la regiunea poststenotic.
Inspecia
La pacienii dup 10 ani se determin dezvoltarea satisfctoare a cutiei toracice, centurii scapulare, a gtului i rmnerea n urm n dezvoltare a membrelor inferioare.
Inspecia
cianoza membrelor inferioare
semnelel insuficienei cardiace
TA
TA la mini este ridicat,
TA la membrele inferioare este scazut.
Palparea:
La vrsta mai avansat pulsarea arterelor intercostale, ocul cardiac puternic, freamt sistolic n sp. 2-3 i/c.
Auscultaia :
suflu sistolic de asupra cordului, care se transmite n spaiul interscapular; accentul zgomotului II pe aort.
ECG
hipertrofia VS hipertrofia VD insuficiena coronarian
ECG semne ale hipertrofiei VD bloc complet de ramur dreapt , devierea AEC n dreapta, schimbarea ST-T
Radiografia
n 70-80% - uzurarea coastelor, din cauza presiunii arterelor intercostale.
Umbra aortei ascendente este dilatat.
Coarctaia aortei
Cateterizarea cordului
. ,