Moartea este modul naturii de a

spune: "Masa ta e gata".

Citat de Robin Williams
 UMC Curs 6
EMBOLIA PULMONARĂ

(1) Definiție

Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene. Sistemul venos este
o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat,
la inimă şi plămâni.

Uneori, nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase)
pot forma cheaguri de sânge sau trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii,
provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea
fluxului sanguin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată
circulaţia sangvină.

Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni.
Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.
 UMC Curs 6
(2) Etiologie

Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală a acestei
obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor inferioare
şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici.
Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale
membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.

Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone
mai proximale. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale trombembolismului
pulmonar.

În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate
prin creşterea rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor
traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor
fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace
de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.
 UMC Curs 6
(3) Simptomatologie

Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată retrosternal sau
precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere către
gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă,
dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut, însoţită de
cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a
debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată
sau nu de sincopă, oligurie spre anurie.

Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu
cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii
pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.

(4) Conduita de urgenţă

Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical, tratamentul general şi
tratamentul chirurgical.

Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant

– anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se
riscul de hemoragie; schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i.
– intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare
discontinua în funcție de testele de coagulare.
 UMC Curs 6
Tratamentul trombolitic – care realizează liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea
pulmonară şi previne recurentă emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000
u.i în 30 minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp
timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen
– doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore.

Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică,

combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm.

Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente;
embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după
confirmarea angiografică.
 UMC Curs 6
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă)

(1) Definiție

Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot produce leziuni ale
organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA
diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte.

Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni
organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru
organele ţintă. În funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart
în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni
neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale.

Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru
pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC
hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale –
nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide –
preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii.

Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute
ale organelor ţintă.
 UMC Curs 6
(2) Etiologie

Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca hipertensivi şi au avut un
control inadecvat al tensiunii arteriale.

Riscul maxim îl prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii
variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală.

Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant
debitul cardiac.

Când TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se vasodilataţie
cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem
cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescută de
renină.

Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar
dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).
 UMC Curs 6
(3) Simptomatologie

În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie menţionat că nivelul
absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De exemplu pacienţii cu o HTA
ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică
de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot
dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg.

Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei
hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se
observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă.

Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate,
diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard.
Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie.

Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este dependentă nu
numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei
ventriculare stângi.

De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a
presiunii.
 UMC Curs 6
(4) Conduita de urgenţă

Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a diferenţia o criză
hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă examinare a
antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator.

Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă
prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu
examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar.

Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina,
analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia
ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare).

În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu
urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala
la valori normale cât pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă.

La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu
medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită
imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter
intra-arterial.
 UMC Curs 6
Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere
necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase.

De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată.
Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau
renală (sau chiar infarct).

Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se
poate obţine în 30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil.

Odată obţinută această valoare, poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice
de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa
blocante – terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.