EMBOLIA PULMONARA

I.Definitie și generalitati
o prof. dr. L. Gherasim definește termenul de embolism pulmonar prin condiția
patologică care rezultă din embolizarea în arterele pulmonare și obstrucția consecutivă
a trombușilor formați în sistemul venos sau/și în cordul drept

II.GENERALITATI
o termenul de tromboembolism pulmonar, tromboembolie pulmonară (T.E.R),
tromboembolismul venos denotă același termen ca pentru embolie sau embolism
pulmonar
o în general diagnostulul curent de T.E.P. este asociat și corelat cu incidența deosebit de
mare în rândurile pacienților cu tromboză venoasă profundă
o în urma statisticilor efectuate, tromboembolismul pulmonar ar constitui cea mai
frecventă afecțiune pulmonară letală devansând pneumoniile și cancerul bronșic.

III. ETIOLOGIE- factori determinanti,factori de risc

 embolia pulmonară se prezintă în general drept complicație a trombozei venoase
profunde (T.V.P.) localizată în majoritatea cazurilor la membrele inferioare
 apariția trombozei venoase este determinată și favorizată de:
 modificările endovenei prin leziuni provocate de diferiți factori
 creșterea coagulabilității și vâscozitații sanguine
 afecțiuni medicale ca: insuficiența cardiacă cronică congestivă, infarct miocardic acut,
neoplasme, infecții acute și cronice
 intervenții chirurgicale mari pe abdomen sau micul bazin
 traumatismele membrelor inferioare cu sau fără fractură, sarcina și lehuzia
 dintre factorii de risc cei mai importanți pentru T.E.P. enumerăm:
 vârsta peste 60 de ani sau imobilizarea prelungită la pat
 obezitatea și utilizarea de contraceptive orale ce conțin estrogeni
 menținerea prelungită a cateterelor venoase
 migrația trombilor venoși și embolizarea pulmonară poate fi provocată și de:
 creșterea brutală a presiunii venoase prin strănut, tuse, defecație, mers după o
contracție musculară bruscă
  efectuarea manevrelor de reducere a unei fracturi la membrele inferioare sau masaj
brutal.

IV. MANIFESTĂRI, SEMNE Șl SIMPTOME, MANIFESTARI DE DEPENDENTA

 din punct de vedere didactic și practic, prof. dr. L. Gherasim prezintă manifestările și
tablourile clinice cel mai bine evidențiate de:
 embolia pulmonară masivă
 infarct pulmonar
 hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică
 embolia pulmonară masivă:
 embolia pulmonară masivă în peste 50% din cazuri reprezintă cauza de deces în prima
oră de la debut
 manifestările clinice au aspect dramatic cu debut acut și sunt influențate de mărimea
obstrucției vasculare pulmonare, de durata obstrucției și condiția cardio-pulmonară
anterioară a pacientului:
-durere toracică violentă localizată frecvent retrosternal sau precordial, mimând durerea din
infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv, sever, cu iradiere către gât și membrele
superioare însoțită de cele mai multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă
-dispnee severă cu caracter persistent și frecvență respiratorie peste 30 resp/min însoțită de
cianoza extremităților sau cianoză centrală
-sincopă ca urmare a scăderii bruște a tensiunii arteriale și a debitului cardiac sau în urma
unei tahiaritmii atriale sau ventriculare
-hipoxemie constituită rapid reprezentând modificări fiziologice respiratorii majore în special
pentru pacienții cu afecțiuni pulmonare anterioare
-stare de șoc precedată sau nu de sincopă iar pacientul poate prezenta extremități reci,
cianotice, sudori reci
-semne cardiace ca de exemplu: tahicardie (100-160 bătăi pe minut), tahiaritmii,
hepatomegalie de stază
- alte semne clinice obiective: hipotensiune arterială, jugulare turguscente, stare confuzională,
anurie, oligurie
-deces subit survenit în primele minute de la debutul tromboembolismului pulmonar masiv
sau în următoarele ore
 Infarctul pulmonar :
 manifestările caracteristicile infarctului pulmonar sunt:
-durere toracică accentuată de respirație
- dispnee consecință a deficienței respiratorii anterioare
-hemoptizie în cantitate mică, cu durata de la ore până la câteva zile, având aspect
sanguinolent și apoi brun-negricios
-febră, nu depășește valori de 380 C, iar în cazul infecțiilor pulmonare devine persistentă
 hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică:
 H.T.R cronică tromboembolică constituie o formă rară de afecțiune tromboembolică
pulmonară fiind consecința repetării tromboemboliilor pe vasele pulmonare
 obstrucția vasculară este în general distală afectând arterele pulmonare musculare și
arteriolele, mai rar pe vasele pulmonare mari
 afecțiunea are evoluție lentă, pe parcursul mai multor ani către insuficiență cardiacă
dreaptă și deces
 debutul este insidios având ca manifestări:
-durere toracică cu caracter coronarian
-dispnee survenită în cazul eforturilor mici
-fatigabilitate, cianoză, sincope.

V.EXAMINĂRI COMPLEMENTARE –laborator, alte examinari

 explorările paraclinice pentru tromboembolismul pulmonar constau în:
 examen radiologie standard al toracelui
 traseu electrocardiografie cu supraveghere pentru dinamică
 scintigrafie pulmonară ca metodă screening
 ecocardiografie bidimensională și Eco-Doppler color
 tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară
 arteriografie pulmonară pentru localizare și evaluarea leziunilor tromboembolice;
reprezintă „standardul de aur” pentru diagnosticul T.E.P.
 date de laborator ca: leucograma (10.000/mrnl), V.S.H. crescut. fibrinogen crescut,
bilirubină crescută. L.D.H. crescut și probe de coagulare și fibrinoliză atât pentru
controlul tratamentului cât și pentru depistarea modificărilor biologice specifice
 determinarea presiunii parțiale a O 2 și CO2 în sângele arterial pentru diagnostic și
tratament (prelevat exclusiv din artera radială).
VI. ATITUDINI Șl INTERVENȚII- obiective, atitudini
 având în vedere incidența tromboembolismului pulmonar în populația generală și
evoluția frecvent letală în prirna oră de la debut sau în primele 1-3 zile, internarea de
 urgență. instituirea diagnosticului și tratamentului. pot reprezenta singura șansă de
supraviețuire
 obiectivele urmărite prin tratament și intervenții sunt:
 -prevenirea morții prin accesul embolie
 -prevenirea morții datorită recurentelor indiferent de forma de trornboembollsm
pulmonar, mic. mediu sau mare
 -ameliorareamodificărilor fiziopatologicesi clinice provocate de accesul embolie acut
 -reducerea șl prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice , tromboembolice.
 aceste obiective sunt îndeplinite numai prin:
 Intervențiiși tratament de urgentă in serviciul de specialitate , terapie intensiva
cardiaca
 Aplicarea unei conduite terapeutice agresive adecvate diagnosticului
 Examinări paraclinice corespunzătoare și supravegherea atenta a evoluției
 asistenta medicală in baza competentei profesionaleși atribuțiilor echipei medicale
trebuie sa cunoască și să execute manoperele de urgență tratament și de utilizare a
aparaturii din serviciul de terapie intensiva cardiaca
 conduita terapeutică este întotdeauna individualizată și bazată pe tratament medical,
tratament general și tratament chirurgłcal
o tratament medical:tratamentul va fi instituit rapid În serviciul de terapie intensivă.
bazat în majoritatea cazurilor de T.E.P, pe: tratament anticoagulant. trombolitłc și
antiagregant
o tratament anticoagulant:anticoagulantul de elecție este Heparina sodică datorită
acțiunii prezente la diferite nivele ale sistemului normal de coagulare:
 previne extensia trombozei secundare în vasui pulmonar afectat
 previne expansiunea trombuwlui venos
 previne T.E.P-ul recurent
 previne dezvoltarea în continuare a mecanismelor trombogene
 prezintă acțiune antiagregantă asupra plachetelor de la suprafața trombusului
 tratamentul este inițiat de urgență cu evaluarea riscului hemoragie (5-10% din
pacienții anticoagulati prezintă hemoragii semnificative) și exclus în cazul pacienților
cu contraindicații (iminentă de avort, sarcină în primul trimestru, hemoragie cerebrală
recentă, infarct cerebral etc)
 schema administrării de Heparina este:
-bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. i. v.
-administrare continuă 400-500 u.i./Kgł24 h. pe injectomat (24-48 h)
-administrare discontinuă în funcție de testele de coagulare
 tratamentul injectabil este administrat 7-10 zile, fiind urmat de anticoagulante orale
(dicumarinice) timp de 3-6 luni de zile
 testele de coagulare care permit aprecierea efectului anticoagulant sunt:
-timpul de tromboplastină parțial activată A.P.T.T. (pentru Heparina -normal 50-60")
-timpul de coagulare Howell (pentru Heparina normal 60-120")
-activitate de protrombină (normal 80-100%)
 tratamentul anticoagulant are drept rezultat în T.E.P. scăderea mortałității și
îmbunătățirea condiției hemodinamice
o tratamentul trombolitic
 terapia trombolitică este indicată pentru administrare în:
 -T .E.P, masiv asociat cu șoc cardiogen, sincopă
 -T.E.P. mediu cu condiție hemodinamică degradată
 -T.E.P. Ia care terapia anticoagulantă nu a avut eficiență
 tratamentul trombolitic realizează:
 -liza cheagurilor recent constituite
 -reduce hipertensiunea pulmonară acută
 -previne recurența emboliilor și scade sursa de embolism
 -acționează imediat pentru îndepărtarea Obstrucției arterłale pul. monare și a altor
tulburări cardiorespiratorii
 schema de tratament cuprinde
-streptokinaza (S.K) - standard. administrare i. v. 250 000 u.' în 30 minute urmată de o
perfuzie continuă cu 100.000 u.i/h timp de 24 ore
-urokinază (U.K) - standard, administrare de 4.000-4.400 u.i/Kg timp de 10-15 minute urmat
de 4.000-4.400 u.i./Kg/oră timp de 12-24 h
-activator tisular de plasminogen(t -P.A.) doză fixă de 100 mg în perfuzie i. v. continuă timp
de 24 h
 terapia tromboembolicâ este urmată de administrarea de anticoagulante (timp de 5-
10 zile) Heparină i. V. și 3-6 luni de anticoagulante orale
 complicațiile principale ale tratamentului trombolitic sunt reprezentate de hemoragia
având frecvența de 2 ori mai mare decât cea produsă de Heparină și necesită
 întreruperea imediată a tratamentului cu administrare de plasmă proaspătă,
crioprecipitat de plasmă
 în cazul apariției de alergie, febră, greață. frison, se intervine cu Hemisuccinat de
Hidrocortizon 100 mg i. v., Acetaminofen 50-100 mg. Lorazepam 1-2 mg i. v,
Meperidină 50-100 mg i. v.
o tratament general:
 terapia anticoagulantă sau trombolitică trebuie susținută cel puțin pentru primele ore și
zile de intervenții și măsuri terapeutice reprezentate de:
 -administrarea de 02 pe cateter nazal sau mască cu debit de 2-8 l/min. pentru
corectarea hipoxemiei
 -susținerea circulației și a funcțiilor contractile (hipotensiune arterială cu fluide
intravenos iar la nevoie vasopresoare ca Dopamină 4-5 ug/Kg/min. și inotroppozitive
ca Dobutarnină 10-15 ugłKg/min.
 -combaterea anxietății și durerii în regim de urgență: Pentazocina, Buprenorfina.
Clorhidrat de morfină (fracționat i. v.)
 -administrară de antibiotice în caz de embolie septică, suprainfecție pulmonară
 -administrarea de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm(Aminofilină i. v.)
 -alte substanțe medicamentoase și interventii terapeutice în raport direct cu
evoluția și starea generală a
o Tratament chirurgical:
 indicația și efectuarea de excepție a tratamentului chirurgical prin bracotomie constă
in:
 întreruperea căii venoase cave inferioare la embolii prin: filtre umbrela (ex: filtru
Kimray - Greenfield). ligatură completă sau incornpletă, clampare sau plicaturare
 embolectomie: în situații extreme. după confirmarea diagnosticului prin angiografie la
bolnavii T.E.P. masiv cu deteriorare cardio-respiratorie
-trombendorectomie pulmonara după confirmarea angiografica.
 -date de laborator ca: leucograma (10.000/mrnl), V.S.H. crescut. fibrinogen crescut,
bilirubină crescută. L.D.H. crescut și probe de coagulare și fibrinoliză atât pentru
controlul tratamentului cât și pentru depistarea modificărilor biologice specifice
 -determinarea presiunii parțiale a 02 și COZ în sângele arterial pentru diagnostic și
tratament (prelevat exclusiv din artera radială).
VI. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 evoluția complicațiilor și prognosticul tromboembolismului pulmonar depind de:
 modificările morfologice în plămânul tromboembolic
 numărul și volumul emboliilor (cheaguri embolizate)
 vechimea, modul și gradul de fixare la peretele arterial pulmonar al emboliilor
 afectarea consecutivă prin recurența tromboemboliilor
 afectarea repetată a parenchimului pulmonara
 istoricul afecțiunilor cardio-pulmonare anterioare
 instituirea precoce a subdiagnosticului corelat incidenței trombozei venoase profunde
pentru pacienții din serviciile de medicină internă, cardiologie, neurologie, ortopedie,
traumatologie, obstetrică-ginecologie etc
 instituirea precoce și corectă a diagnosticului și conduitei terapeutice
 în tromboembolismul pulmonar evoluția este favorabilă în caz de regresie spontană
sau tratament anticoagulant
 evoluția tromboembolismului pulmonar la cardiaci este agravată de apariția
tahiaritmiilor sau insuficienței cardiace congestive refractare
 embolia pulmonară masivă prezintă evoluție gravă cu deces subit după 30 de minute
de la accidentul embolie sau în cazul depășirii accesului inițial pacienții prezintă în
evoluție șoc cardiogen, insuficiență cardiacă gravă în următoarele 2-3 zile
 acești pacienți sub conduita terapeutica precoce și corectă (fibrinolitice,
anticoagulante) înregistrează remisiuni importante și rapide, pericolul de deces fiind
prezent în primele 3 zile.
 în cazul pacienților fără afecțiuni cardio- pulmonare in antecedente și care depășesc 8-
10 zile de evoluție prognosticul este bun.