28.

EPA cardiogen- tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential

Cresterea presiunii in AS si la nivelul capilarului pulmonar conduce la aparitia EPA.
- transvazarea de lichid din sange in spatiul interstitial > intoarcerea lichidului in sange si
drenajul limfatic al acestuia -> EPA
- lichidul se acumuleaza in interstitiu si ulterior in alveole -> alterarea hematozei
Diagnostic clinic:
DISPNEEA: - simptomul principal, cu deebut brusc si accentuare progresiva, insotita de
anxietate extrema.
- Debutul se produce cel mai frecvent noaptea in somn
- Paicent ortopneic, cu tuse cu expectoratie rozata, tahipneic ( 30-40 resp/min)
- Respiratie zgomotoasa, cu zgomote de barbotaj intense, inspiratorii si expiratorii
Examen obiectiv:
Inspectie:
- retractie inspiratorie a spatiilor intercostale si a fosei supraclaviculare ( tiraj)
- Transpiratii profuze, tegumente reci, cianotice ( debit cardiac scazut si suprastimulare
simpatica)
Auscultatie pulmonara: ronhusuri, wheezing si raluri crepitante fine si subcrepitante ( apar la
baza plamanului -> se extind spre apex). Daca EPA se agraveaza: raluri bronsice- sibilante +
alte semne de bronhospasm
Auscultatie cardiaca: intarirea componentei pulmonare a z2.
Paraclinic:
Ecg:
Rx: congestie pulmonar (hiluri mari, imprecis conturate, desen perivascular accentuat,
modificari infiltrative perihilar- aripi de fluture)
Analiza gazelor sanguine:
Ecocord: modificari structurale si functionale
Evaluare biologica:
Masurarea presiunii blocate in artera pulmonara: originea cardiogena a EPA daca
presiunea este > 25 mmHg

29. Factorii declansatori si tratamentul EPA cardiogen

EPA cardiogen:
(1) Perturbarea curgerii sângelui:
- Valvulopatii mitrale/aortice
- Mixom de atriu stâng
(2) Alterarea funcţiei sistolice VS:
- Infarct miocardic
- Cardiomiopatii primitive/secundare
(3) Alterarea funcţiei diastolice VS:
- Ischemie
- HTA (HVS)
- Restricţie, constricţie (amiloidoză, hemocromatoză, tamponadă)
Tratament: EPA REPREZINTA O URGENTA!!
- Oxigenoterapie
- Tratament farmacologic: - diuretic- diureticul de ansa- furosemid 20- 40 mg
( torasemid 10-40 mg, bumetanid- comprimate)
- Asocierea antagonistilor de aldosteron- spironolactona
25-100 mg ( in EPA de cauza coronariana)
- Asociere tiazide
- Vasodilatatoare: - la pacientii cu TA > 110 mmHg; beneficiul
maxim este la hipertensivi ( reduc pre si postsarcina si cresc
debitul bataie): NITRATI; IECA
- Medicamente inotrop pozitive: Dobutamina ( b1 adrenergic-
inotrop si cronotrop +)
- Heparine cu greutate moleculara mica: preventie TEP sa TVP
- Digitala: la pacientul cu EPA si FIA
- morfina - pt axientate si durere. Contraindicata in hTA,
bradicardie, BAV, prudenta la varstnici
30. Factorii declansatori si tratamentul EPA noncardiogen
EPA lezional
• Alterarea permeabilităţii membranei alveolo-capilare
• PCP este scăzută (12 mmHg)
- Traumatism toracic
- Şoc septic
- Incendiu
31. Tromboflebita acuta – diagnostic clinic, diferential si conduita terapeutica
Obstrucţia totală sau parţială a unei vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea
peretelui venos. Deoarece principala complicaţie este embolia, tromboflebita se consideră
parte din boala tromboembolică.
Dg clinic: - semnul lui Homans – durere în molet ce apare odată cu dorsiflexia piciorului pe
gambă;
- semnul lui Pratt – palparea circulaţiei colaterale pretibiale;
- edemul gambier sau retromaleolar – se măsoară diferenţa de circumferinţă
mai mare de 1 cm în zone simetrice, ceea ce este semnificativ pentru
diagnosticul de existenţă a edemului;
- semnul lui Mikaelis – febră sau subfebrilitate;
- semnul Mahler – pulsul căţărător.
Dg diferential:
● Cellulitis.
● Deep venous thrombosis (DVT)
● Lymphangitis.
● Neuritis.
● Ruptured medial head of the gastrocnemius.
● Tendonitis.
● Baker cyst.
● Chronic venous insufficiency
Conduita terapeutica:
Acasă: odihnă la orizontală
- venotropice: – Troxevazin (tablete, unguent aplicat local) 2 tbx3/zi;
– Venoruton (cp, amp, ung) 2 tbx3/zi;
– Detralex (cp, ung) 2 tb/zi;
– Vessel Due (cp, ung, fiole) 2 tb/zi; 1 fiolă/zi. a
- ntiinflamatoare orale
- • local: unguent cu fenilbutazonă, Lasonil, Vessel Due, Hepatrombin gel,
Hepatrombin cremă;
- • general: fenilbutazonă 2 tbx2/zi.
În spital: începem cu tratament injectabil:
– Heparină 600 mg/zi, 7 zile consecutiv (se administrează 100 mg la 6 ore, cu monitorizarea
timpului de coagulare în eprubetă, timpul Lee White, normal 8-10’
. În urma tratamentului cu heparină, timpul de coagulare trebuie să crească de 2-3 ori, dar nu
peste 30’.
– Calciparină 0,01 ml/kg c s.c, la fiecare 8-12 ore interval, sub controlul timpului Lee White.
Durata tratamentului injectabil: 10-14 zile, după care trecem la tratament anticoagulant oral:
Acenucumarol (Trombostop). tratamentul oral va fi continuat pentru încă 3-6 luni, sub
controlul indicelui de protrombină (80-100%); normal 20-40%. ciorapi elastici.
32. Diagnosticul clinic pozitiv si diferential al sindroamelor pneumonic si pleuretic
Sdr pneumonic:
Clinic: Debut brutal, cu frisoane, febră, dureri pleurale şi tuse productivă, cu spută ruginie. La
alcoolici şi vârstnici pot apare agitaţie psihomotorie, delir sau torpoare, somnolenţă. Apare
congestia obrazului şi/sau herpes labial.
Stetacustic: se constată suflu tubar şi raluri crepitante
Sdr pleuritic:
- durere, dispnee si tuse
- durere toracică cu caracter de arsură sau junghi toracic, continuă sau care se agravează în
timpul tusei.
Examenul obiectiv: Modificările care pot fi notate la examenul obiectiv depind de mărimea
revărsatului pleural.
- În cazul colecțiilor pleurale mici (< 300 mL), examenul fizic poate fi normal
- În cazul revărsatelor pleurale > 300 mL se pot decela următoarele modificări care pot
fi diagnostice: - Ampliații respiratorii asimetrice, cu diminuarea sau întârzierea
excursiilor toracice de partea colecției pleurale
- Scăderea freamătului pectoral
- Matitate la percuție
- Diminuarea sau abolirea murmurului vezicular ( in inspir + expir)
- Frecătură pleurală

33. Atitudinea MF in fata unui sindrom pneumonic(dg pozitiv si diferential)

Pneumonia acută infecţioasă
Definiţie. Procese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar, alveolar şi/sau interstiţial,
produse de diferiţi agenţi patogeni.
Pneumoniile bacteriene reprezintă 2/3 din totalul cazurilor.
1. Pneumonia lobară sau segmentară, produsă de obicei de pneumococ, afectează lobii
inferiori, mai des drept, cu evoluţie în 4 stadii: - stadiul congestiv (alveolita difuză)
- hepatizaţie roşie
- hepatizaţie cenuşie
- resorbţie (sau hepatizaţie galbenă în pneumoniile cu
abcedare).
Este determinată de Str. pneumoniae şi este mai frecventă la bărbaţi şi vârsta adultă. Sursa de
infecţie este endogenă (infecţia căilor respiratorii superioare) şi exogenă (prin picături
Flügge). Boala apare preferenţial în sezonul rece, mai frecvent în epidemiile de gripă şi la
subiecţii imunodeprimaţi.
Tablou clinic. Debut brutal, cu frisoane, febră, dureri pleurale şi tuse productivă, cu spută
ruginie. La alcoolici şi vârstnici pot apare agitaţie psihomotorie, delir sau torpoare,
somnolenţă. Apare congestia obrazului şi/sau herpes labial.
Stetacustic: se constată suflu tubar şi raluri crepitante,
radiologic: semne de condensare pulmonară şi, uneori, pleurezie seroasă sau purulentă.
Examen laborator: cultivarea Str. pneumoniae din spută, hemocultura pozitivă (în 33% din
cazuri).
Tratament: Penicilină (2-4 mil. UI/zi) sau eritromicină la alergici.
2. Bronhopneumonia este produsă de stafilococ, streptococ, BGN: constă din focare de
alveolită abcedate în jurul unor bronhii mici, cu conţinut purulent.
3. Pneumonia cu atipici

Pneumonia virală (interstiţială)

Definiţie. Inflamaţia predominantă a interstiţiului pulmonar cu infiltrate limfomonocitare şi
macrofage, mai ales peribronhovascular şi perilobular, rezultând atelectazii.
Etiologie: adenovirusuri, virusuri gripale, paragripale şi virusul sinciţial respirator (la sugar).
Tablou clinic. Debut insidios, fără semne de severitate, cu febră fără frison şi tuse seacă,
cefalee intensă şi leucopenie.
Examen de laborator: - radiologic (infiltrate unice sau multiple micro- sau macronodulare mai
ales perihilare);
- examen bacteriologic (cultura sputei, aspiraţie bronşică,
hemocultură, cultura lichidului pleural).
Tratament. Nu există antibioticoterapie.
34. Atitudinea MF in fata unui sindrom de condensare pulmonara (dg pozitiv si
diferential)
Sdr de condensare- palpare: freamăt pectoral ↑
- Percutie: matitate
- Auscultatie: abolirea murmurului vezicular
Dg diferential sindrom de condensare pulmonara:
- Pneumonie franca lobara
- Abces pulmonar
- Chist chidatic
- Cancer bronhopulmonar
- Tuberculoza
- Sacoidoza
- ? infarct pulmonar
35. Tratamentul in pneumonii
Tratament in pneumonia franca lobara:
Majoritatea cazurilor se pot trata empiric in ambulator. Germenii cel mai frecvent implicati:
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae si Chlamydia pneumoniae.
Amoxicilina : 1 g la 8 ore
Alternative: asocierea de aminopenicilina/ inhibitor de beta- lactamaza ( amoxicilina +
clavulanat, ampicilina + sulbactam) si cefalosporina orala de generatia a IIa ( cefuroxima)
Macrolidele- variante pentru pacientii cu alegie la beta-lactamine: eritromicina,
claritromicina, azitromicina
Fluorochinolonele antipneumonice (moxifloxacina) sunt active pe majoritatea germenilor
implicati in pneumoniile comunitare, incluzand pneumococul, M. pneumoniae si C.
pneumoniae.
36. Atitudinea MF in fata unui pacient cu dispnee – diagnostic paraclinic si diferential,
atitudine si interventie terapeutica in cabinet
Dispneea pulmonara se caracterizeaza prin miscari respiratorii superficiale si eventual rapide,
ca urmare a rigiditatii pulmonare care impiedica distensia toracelui. Ea este intensificata de
efortul fizic, dar aproape deloc de schimbarile de pozitie.
Dispneea se traduce subiectiv prin senzaţia de lipsă de aer sau de apăsare, iar obiectiv prin
tahipnee, cu mişcări respiratorii superficiale sau profunde (hiperpnee) sau chiar printr-o
respiraţie cu ritm neregulat (Cheyme Stokes).
Etiologia dispneei:
 ● dispneea pulmonară – stenoza căilor aeriene mari (laringe, trahee), afecţiuni
pulmonare dispneea cardiacă
● dispneea datorată obezităţii
● dispneea factorilor emoţionali
● dispneea anemiilor
● dispneea tulburărilor cerebrale d
● ispneea bolilor metabolice generale – diabet, comă hiperosmolară
● dispneea bolilor de colagen,
● miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie.
Dispneea pulmonară
1. Impiedicarea distensiei toracelui:
Scaderea fortei de contractie a musculaturii inspiratorii – miastenie,poliomielita, paralizie de
nerv frenic( invazie metastatica)
Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui- ex. fibroza interstitiului pulmonar( atelectazie,
infiltrate pulmonare, tumori,fibroza postradioterapie, silicoza, sclerodermie) sau impiedicare
excursiilor ventilatorii prin procesele localizate in cavitatea pleurala ca: pleurezii,
pneumotorax, simfize pleurale.
2. Reducerea suprafetei alveolare de schimb in una din urmatoarele situatii:
Procese inflamatorii acute sau cronice- pneumonii, tuberculoza, revarsate pleurale,
atelectazie, tumori
Diagnosticul pozitiv prin examen clinic obiectiv, Rx si CT:
- percutia arata matitate, iar ascultatia raluri crepitante, subcrepitante, frecatura pleurala
sau absenta oricarui murmur vezicular
3 .Rezistenta la flux crescuta determina dispnee in oricare din situatiile:
Astm bronsic- prin insuficienta ventilatorie obstructiva- VEMS si IT scazute
Emfizem pulmonar- insuficienta ventilatorie restrictiva, in care scade elasticitatea pulmonara,
expir deficitarCV, CPT scazute
BPOC
≠ Tipic: – dispneea pulmonară:
1. nu este influenţată de poziţia corpului;
2. lipsesc fenomenele de stază (edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente şi
3. timpul de circulaţie (braţ picior) este normal.
Dispneea cardiaca
1. dovada unei afecţiuni miocardice;
 2. dovada unei afecţiuni valvulare;
3. dovada simptomelor generale determinate de insuficienta cardiaca
37. Astmul bronsic : probele functionale respiratorii folosite, descriere si valori normale
Sindromul obstructiv este definit prin VEMS scazut si indice TIffneau ( VEMS/CVF) scazut,
sub 70 %.
Reversibilitatea obstructiei poate fi demonstrata prin cresterea VEMS cu peste 12 % ( minim
200 ml) dupa administrarea inhalatorie a unui bronhodilatator cu durata scurta de actiune
( 400 mg salbutamol).
Variabilitatea PEF. PEF ( peak expiratory flow) este debitul expirator instantaneu de varf si
se considera ca variabilitatea PEF este indicatorul fiabil al variabilitatii obstructiei.
Variabilitatea peste 20 % este considerata diagnostica in contextul suspiciunii clinice.
38. Astmul bronsic : diagnostic, formele clinice conform ghidului GINA 2017
Diagnostic clinic: Respiraţie grea – sunete şuierate, ascuţite la expiraţie (wheezing) – în
special la copii. (Rezultatele normale la consultaţia toracica nu exclud astmul.)
■ Antecedente pentru oricare dintre următoarele:
• Tuse, agravată mai ales peste noapte
• Respiraţie şuierată, repetată (wheezing)
• Dificultăţi respiratorii repetate
• Dureri toracice repetate. (Notă: Eczema, guturaiul sau antecedente
de astm sau bolile atopice în familie sunt deseori asociate astmului.)
■ Simptomele se manifestă sau se agravează în timpul nopţii, trezind pacientul.
■ Simptomele se manifestă sau se agravează în prezenţa: • animalelor cu blană • la
practicarea efortului • aerosolilor chimici • polenului • schimbărilor de temperatură •
infecţiilor respiratorii (virale) • acarienilor din praful de casă • fumului de ţigară •
medicamentelor • manifestărilor emoţionale intense (aspirină, beta blocanţi)

Clasificarea GINA ( cartea de rezi) ?:- astmul alergic

- Astmul non- alergic
- Astmul cu debut tardiv
- Astmul cu limitare fixa a fluxului de aer
- Asmul asociat cu obezitatea
39. Astmul bronsic : tratamentul conform ghidului GINA 2017

Pasul 1- INTERMITENT PASUL 2- PERSISTENT PASUL 3- PASUL 4 -

 USOR PERSISTENT PERSISTENT GRAV
MODERAT

Simptome diurne: < 1 data /sapt Simptome diurne: > 1 Simptome diurne: Simptome diurne:
Simptome nocturne: <2 data /sapt, dar < 1 data/zi zilnic permanent
crize/luna Simptome nocturne: > 2 Simptome nocturne: > Simptome nocturne:
Pacient asimptomatic intre crize ori/luna 1 data/sapt frecvent
PEF » cu 80% (normal) Crizele pot afecta activitatea Crizele afecteaza Activitate fizica
Variabilitatea PEF < 20% PEF » 80% Variabilitatea activitatea PEF intre limitata PEF « 60%
PEF intre 20- 30% 60- 80 % Variabilitatea PEF >
Variabilitatea zilnica 30%
a PEF > 30%

Nu este necesara medicatia de • doza mica de doza mica-medie de :Doza mare

control. glucocorticosteroizi inhalati
• teofilina cu eliberare
conditionata sau
• modificator de leucotriene
glucocorticosteroizi glucocorticosteroizi plus
plus beta 2-agonisti beta 2 agonisti inhalatori
inhalatori cu actiune cu actiune de lunga
de lunga durata durata, plus unul sau
mai multe din
urmatoarele, daca este
cazul: • teofilina •
modificator de
Leucotriene • 2-agonist
oral cu actiune de lunga
durata •
glucocorticosteroid oral

40. Starea de rau astmatic- etiologie, tablou clinico- paraclinic- imagistic si tratament
• pacientul are senzatia de sufocare, este aplecat în fata, nu mai poate încropi o propozitie
(bebelusii nu se mai hranesc), este agitat, ametit sau confuz, are bradicardie sau o rata a
respiratiei mai mare de 30 pe minut.
• respiratia suieratoare este zgomotoasa sau lipseste.
• pulsul este mai mare de 120/min (mai mare de 160/min în cazul bebelusilor).
• PEF este mai scazut de 60% din valoarea estimata sau valoarea optima personala chiar si
dupa tratamentul initial.
• pacientul este extenuat.
Raspunsul la tratamentul initial cu bronhodilatator nu este prompt si sustinut decât dupa cel
putin 3 ore. Nu se înregistreaza nici o ameliorare în termen de 2-6 ore dupa începerea
tratamentului cu glucocorticosteroid oral. Se înregistreaza înrautatirea situatiei.
Crizele de astm necesita tratament de urgenta: Doze adecvate de beta 2-agonisti inhalatori cu
actiune rapida sunt esentiale, în cazul în care medicamentele inhalatorii nu sunt disponibile,
se poate apela la bronhodilatatoare orale. Glucocorticosteroizii orali introdusi precoce în
cursul crizelor moderate sau severe ajuta la reversibilitatea inflamatiei si grabesc vindecarea.
41. BPOC- stadializare, diagnostic clinic, tratament conform ghidului GOLD 2017
Clinic: tusea cronica productiva si dispneea de efort + scaderea calitatii vietii
- Tuse zilnica, cel putin 3 luni/ an, 2 ani consecutivi.
- Dispnee- simptomul central in BPOC- initial apare la eforturi mari, ulterior apare la
eforturi minime
Stadiul O: La risc Tuse cronica si productie de sputa; functie pulmonara normala inca
Stadiul I: BPOC usor
Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu intotdeauna, tuse si productie de sputa
cronice
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% din prezis
Stadiul II: BPOC moderat
Accentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia
simptomelor cu dispnee de efort 50% ≤ FEV1 < 80% din prezis
Stadiul III: BPOC sever
Accentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea dispneei si exacerbari repetate cu
impact asupra calitatii vietii pacientului.
30% ≤ FEV1 < 50% din prezis
Stadiul IV: BPOC foarte sever
Limitare severa a fluxului de aer
FEV1 < 30% din prezis sau FEV 1 < 50% din prezis plus insuficienta respiratorie cronica
Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata
42. BPOC: tratament conform ghidului GOLD 2017, grupe de medicamente cu
descriere si doze
Profilaxia primara: combaterea tabagismului si limitarea expunerii profesionale
Profilazia secundara: - sevrajul fumatului
- Antibioticoterapia corecta in exacerbari
- Vaccinarea antipneumococica
- Vaccinarea antigripala anuala
Tratamentul farmacologic:
Bronhodilatatoare: - betamimetice ( cu durata scurta sau lunga de actiune)
- Anticolinergicele ( cu durata scurta sau lunga de actiune)
 - Teofiline retard
Betamimeticele: cu durata scurta: salbutamol, fenoterol, terbutalina- administrare in tratament
inhalator la nevoie
Betamimetice cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol si indacatero- medicatie de
fond la pacientii BPOC; se asociaza cu anticolinergice la pacientii cu BPOC sever.
Anticolinergicele: bromura de ipatropium, tiotropium- blocheaza receptorii muscarinici ( M1,
M2, M3) la nivelul terminatiilor nervoase parasimpatice colinergice ( principalul sistem
bronhoconstrictor)
TIOTROPIUM: avantajul administrarii unice zilnice; indicatie de prima mana in tratamentul
BPOC
Teofilina: indicatie de terapie asociativa, de indicatie secundara pentru pacientii severi
Corticosteroizii: corticoterapia in BPOC are eficienta inferioara fata de astm
Inhibitorii de fosfodiesteraza 4: roflumilast
Tratament adecvant in functie de grupa de risc:

Grup A:
- prima optiune: BADSA sau anticolinergic cu durata scurta
-alternative: anticolinergic cu durata lunga de actiune sau BADLA sau combinatie BADSA
cu anticolinergic cu durata scurta de actiune
-alta optiune: teofilina

Grup B
- prima optiune: BADLA sau anticolinergic cu durata lunga de actiune
- alternative: anticolinergic cu durata lunga de actiune si BADLA
- alta optiune: BADSA si/sau anticolinergic cu durata scurta; teofilina

Grupul C:
- prima optiune: CSI+ BADLA sau anticolinergic cu durata lunga
- alternative: anticolinergic cu durata lunga+ BADLA; BADLA sau anticolinergic cu
durata lunga+ IPDE4 ( roflumilast)
- alta optiune: BADSA si/sau anticolinergic cu durata scurta; teofilina

Grupul D:
- prima optiune: CSI+ BADLA sau anticolinergic cu durata lunga
- alternative: CSI+ BADLA + anticolinergic cu durata lunga; CSI+ BADLA +
IPDE4; BADLA + anticolinergic cu durata lunga; anticolinergic cu durata lunga +
IPDE4;
- alta optiune: mucolitice; teofilina; BADSA si/sau anticolinergic cu durata scurta
Oxigenoterapia si ventilatia noninvaziva in perioada stabila

43. Efectele adverse ale claselor de medicamente folosite in astm si BPOC

BADSA: tahicardie, tremorul extremitatilor, hipopotasemie
Anticolinergice: constipatia, uscarea secretiilor bronsice, gustul “ metalic”
Teofilina: insomie, tahicardie sinusala si aritmii, nervozitate si tremorul extremitatilor
44. Diferente terapeutice intre BPOC si astmul bronsic in cabinetul MF

45. Cauze de insuficienta respiratorie acuta si cronica in practica MF

Insuficienta respiratorie acuta:
- Obstrucții la nivelul căilor aeriene printr-un corp străin, prin prezența unei formațiuni
tumorale sau printr-o îngustare a lumenului bronșic secundar unor patologii ( astm
bronșic sau bronhopneumopatie cronică obstructivă severă);
- Traumatisme toraco-pulmonare ( fracturi costale, volet costal);
- Modificări neurologice centrale (alterarea profundă a stării de conștiență, traumatisme
cranio-cerebrale) sau periferice (poliomielita, miastenia gravis)
- Alterarea schimbului gazos la nivelul membranei alveolo-capilare secundar inhalării
unor gaze toxice sau secundar unei pneumonii virale.

Insuficienta respiratorie cronica:

- Bronsita cronica;
- BPOC, astm bronșic;
- Fibroză chistică, neoplasme;
- Sindromul de apnee în somn;
- Deformări toracice importante: scolioză severă, spondilatrita ankilozantă;
- Sechele ale țesutului pulmonar produse de: tuberculoză, lobectomie, excizia
bronșiectaziilor voluminoase, ale bulelor de emfizem.
- Boli neuromusculare: sindrom Guillan-Barre, scleroza laterală amiotrofică,
poliomielita, boala neuronului motor, distrofie musculară, paralizia incompletă a
diafragmului;
- AVC.
46. Diagnosticul pozitiv si diferential al cefaleei
Tipul de cefalee: indicaţii clare sunt date doar de cefaleea temporală, durerea fulgerătoare
care este caracteristică nevralgiei de trigemen
Localizarea cefaleei: superficială – este pusă în relaţie direct cu organul atins (ochi, nas,
urechi, sinusuri frontale sau maxilare)
Diagnosticul diferenţial al principalelor sindroame clinice
posibilităţi de eroare: clasic – sinuzita frontală – frunte
etmoidală – temporal
sfenoidală – parietal
homolaterală în procesele expansive
posterioară, în regiunea cefei, dar iradiază şi în regiunea
frontală, când tumora e situată posterior
Intensitatea cefaleei:
- insuportabilă în hemoragii subarahnoidiene importante
- mare în nevralgii, crizele migrenoase şi în crizele hidrocefaliei cu ocluzie
- diferă în tumori, în funcţie de localizarea lor şi viteza de propagare
Senzaţiile subiective asociate cefaleei:
- durere surdă (conflict psihic, unele tumori cerebrale)
- caracter pulsatil, strict localizată (migrena)
- caracter pulsatil, generalizată - (migrena) - hipertensiune arterială - tumori
Evoluţia în timp: - persistenţa cefaleei mai multe luni sau ani sau apariţia periodică a
episoadelor cefalalgice pledează pentru un caracter constituţional (migrena)
- accentuare gravă: tumori
- sub formă de crize: migrene, sindrom Ménière
- debut acut, fără prodrom hemoragic extra sau intracerebral
- cefaleea matinală - hipertensiune arterială - cervicartroză - tumori (se adaugă vomă)
- Dependenţa de vreme: - cefaleea posttraumatică
- cefaleea vasomotorie
- coincidenţa cu menstruaţia: migrena
- durerea nocturnă, cu recidive: cefaleea histaminică
Modificarea durerii în funcţie de poziţia capului sau a corpului
În unele dintre afecţiunile ce evoluează cu cefalee prin schimbarea poziţiei poate fi
influenţată intensitatea durerii. Ortostatismul uşurează durerea din migrenă, dar accentuează
durerea din tumori sau cea postpuncţie lombară (FRIED MAN). Mişcarea capului şi gâtului
accentuează durerea de artroză sau hernie de disc din regiunea cervicală, dar ameliorează
cefaleea de tensiune (a m. cefei).
Alte simptome ce pot însoţi cefaleea:
Vizuale: scotom scintilant – apare în cursul crizelor de migrena atacuri de ambliopie
(tulburări vizuale trecătoare)
- apar în cefaleea din hidrocefalia ocluzivă.
- amauroza completă apare în cazul unui edem cerebral.
- scotoamele centrale cu apariţie bruscă apar în cazul unei hipertensiuni maligne.
Vărsături:
vărsăturile matinale şi cefaleea matinală apar în tumorile cerebeloase
greaţa ce precedă vărsăturile apar frecvent în - migrenă - sindrom Ménière
ameţelile - sindromul Ménière - HTA malignă - tumorile cerebelioase

47. Durerea abdominala in medicina de familie : cauze, diagnostic si tratament

DUREREA ABDOMINALA SUPERIOARA ( DISPEPSIA):
- Achalazie- disfagie care progreseaza lent, regurgitatii nocturne alimente nefigerate,
discomfort toracicc -> examen baritat, endoscopie
- Cancer ( esofagian, gastric)- discomfort vag, disfagie tardiva, scadere ponderala ->
endoscopie digestiva sup
- Ischemie coronariana- EKG, markeri cardiaci
- Evacuare gastrica intarziata ( cauzata de DZ, boli virale, medicamente)- greata,
meteorism, senzatie de plenitudine - test scintigrafic
- Medicamente ( bifosfonati, eritromicina sau alte macrolide, estrogeni, fier, AINS,
potasiu)- anamneza!!- evaluare clinica
- Spasm esofiagian- examen baritat, manometrie esofagiana
- BRGE- arsuri ( prirozic) retrosternale, uneori cu regurgitatii acide, ameliorare la
administrare de antiacide -> evaluare clinica, uneori endoscopie, ph-metrie pe 24 h
- Boala peptica ulceroasa- durere arzatoare, chinuitoare, ameliorata de alimente,
antiacide -> endoscopie digestive superioara

DUREREA ABDOMINALA ACUTE:

Unde este localizata durerea? ( fig de mai jos)
Cum descrieti?
- Valuri ascutite care “taie respiratia” - colica biliara sau renala
 - Dureri atenuate insotite de varstauri - ocluzie intestinala
- Dureri colicative care devin constante- apendicita, ocluzie intestinala prin strangulare,
ischemie mezentarica
- Durere constanta, ascutita, agravata la miscare- peritonita
- Durere sfasietoare- anevrism rupt
- Durere surda- apendicita, diverticulita, pielonefrita
Ati mai avut asemenea dureri?
- Un rasp pozitiv sugereaza o problema recurenta ( ex: ulcer gastroduodenal, colica
biliara determinata de calculi, diverticulita)
Debutul a fost brusc?
- “ ca un fulger”- ulcer perforat, calcul renal, sarcina extrauterina rupta, torsiune de
ovar sau testicul, anevrism rupt
Cat de severa este durerea?
- Durere severa ( viscer perforat, calcul renal, peritonita, pancreatita)
- Durere disproportionata fata de ex fizic- ischemie mezenterica
Durerea se deplaseza si in alte zone ale corpului?
- Scapula dreapta- colica biliara
- Umar stang- pancreatita, ruptura splina
- Pubis sau vagin- origine renala
- Spate- ruptura anevrism aortic
Ce amelioreaza durerea?
- antiacide - ulcer gastro-duodenal
- Cat mai multa liniste- peritonita
Ce alte simptome insotesc durerea?
- Varsaturile preced durerea si sunt urmate de diaree- gastroenterita
- Varsaturi intarziate, defecatie absenta si flatulenta ( ocluzie intestinala acuta)
- Varsatyru secere care preced durerea epigastrica intensa, in zona toracelui stang sau in
umar ( perforatie emetica a esofagului intra-abdominal)
DUREREA ABDOMINALA ACUTA:

48.Durerea toracica in medicina de familie : cauze, diagnostic si tratament

( as putea sa scriu extrem de mult si pe acest subiect, dar ma reuzum la cauze)
CARDIOVASCULARA:
 - Ischemie miocardica (IMA/angina pectorala)- ECG seriate si markeri cardiaci
- Disectie de aorta toracica. Rx, CT, ecocod transtoracic sau transesofagian
- Pericardica ECG, markeri cardiaci
- Miocardita ECG, markeri cardiaci serici, VSH, CRP, ecocord
GASTROINTESTINALE
- Ruptura de esofag- Rx + esofagografie cu subst de contrast
- Pencreatita- nivel seric amilaza si lipaza; uneori CT abdominal
- Ulcer peptic- evaluare clinica, uneori endoscopie + testare pt Helicobacter pylori
- BRGE- evaluare clinica, uneori endoscopie digestiva sup
- Bolile tractului biliar- eco
- Tulburari de motilitate esofagiana- exmane baritat
PULMONARE
- Embolie pulmonara
- Pneumotorax in tensiune- Rx
- Pneumonie- Rx
- Pleurita- evaluare clinica
ALTELE:
- Durere muschilocheletica de perete toracic ( inclusiv traumatiscm, suprasolicitare,
costocondrita)
- Diferite neoplasme toracice
- Zona zoster
- idiopatica
Cele mai frecvente sunt: boli ale peretelui toracic ( muschi, coaste sau cartilaje), boli ale
pleurei, boli gastrointestinale- BRGE, spasm esofagian, boala ulceroasa, colelitiaza-,
idiopatice, sindroame coronariene acute.
49. Factorii etiopatiogenici ai ulcerului gastric si duodenal
Dezechilibru intre dintre factorii de agresiune luminala ( ph acid, indice termic, osmolaritate
bol alimentar, subst cu efect detergent si actiune citotoxica, compusi bacterieni cu potential
inflamator local si sistemic) si functia de aparare a mucoasei.
Functia de aparare a mucoasei:
- Factori luminali: stratul mucos alcalin, imunoflobuline, lactoferina
- Epiteliali: integritatea jonctiunilor intercelulare, repararea si regenerarea celulara
- Fluxul sanguin
 Factori de agresiune Factori de aparare

Secretia acida ( acidul clorhidric) si Fluxul sanguin mucos optim

pepsina

Infectia cu H. Pylor Functionalitatea biochimica a stratului

mucos

Consumul AINS Jonctiunile intercelulare stranse

Refluxul biliar duodeno-gastric Repararea celulara

alcoolul Regenerarea tisulara

! Rolul Helicobacter Pylori: modificari epiteliale de suprafata, cresterea secretiei acide

corelate cu o sensibilitate particulara la stimularea secretiei de gastrina, producerea de
toxine agresive local, perturbarea secretiei duodenala de bicarbonat
Rolul AINS: inhiba secretia de prostaglandine ( prin blocarea COX1 in special)- scad
fluxul sanguin gastric si secretia de mucus.

50. Ulcerul gastric- tablou clinic si scheme de tratament

Poate fi decelat intamplator in urma investigarii unei anemii hipocrome microcitare.
SAU- Sindrom dureros al carui simptom cardinal este durerea epigastrica- caracter de arsura,
fara iradiere particulara cu aparitie postprandiala- precoce ( ulcer gastric) si tardic 2-3 ore
( ulcer duodenal).
Alte elemente subiective:
- sdr dispeptic ( eructatii , meteorism, distensie abdominala, senzatie de satietate
precoce)
- Piroziz
- Durerea toracica anteriora
- Simptomele sindromului anemic ( astenie, fatigabilitate, dispnee, palpitatii, vertij)

SEMNE DE ALARMA!

Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sindrom anemic

Satietate precoce

Pierdere involuntara in greutate

Varsaturi recurenta
 AHC de cancer in sfera digestiva

Tratamentul in boala ulceroasa:

Masuri generale:
- Evitare alimentelor si bauturilor apreciate subiectiv drept agravante
- Limitare consum de alcool
- Tratament antiscretor profilactic in cazul stresului acut ( internari in spital
,interventii chirurgicale, imobilizari la pat etc)
Tratamentul medicamentos:
In primul rand: obiectivare infectie H. Pylori sau documentare consum AINS

IPP Omeprezol
UG: 40 mg, p.o./zi, dimineata preprandial.
UD: 20 mg, p.o./zi, dimineata preprandial.
Alte substante farmacologic active:
Pantoprazol, Esomeprazol, Lansoprazol,
Rabeprazol

Blocanti ai receptorilor H2 Famotidina

UG: 40 mg, p.o./zi,seara la culcare.
UD: 40 mg, p.o./zi, urmat de 20 mg p.o./zi,
seara la culcare
Alte substante farmacologic active:
Cimetidina, Ranitidina, Nizatidina

Antidiareice cu acitune antisecretorie si/sau Subsalicilat de bismut

anti-H. Pylori

Agenti citoprotectivi Misoprostol

Sucralfat

TRIPLA TERAPIE IPP doza dubla + Amoxicilna 1g x 2/zi ( Metronidazol,

500 mg, p.o. La 12 ore in caz de alergie la peniciline) +
Claritrimicina 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile

TERAPIA SECVENTIALA 5-7 zile IPP doza dubla + Amoxicilna 1g x 2/zi,

Apoi 5-7 zile IPP doza dubla + Claritrimicina 0,5 g x
2/zi+ Metronidazol 0,5 g x 2/zi

Tramentul endoscopic, chirurgical sau prin tehnici de radiologie interventionala

 - Ulcere hemoragice- hemostaza endoscopica ( injectare de solutii vasoactive, aplicare
de clip hemostatic, tehnici de coagulare endoscopica)
- In caz de esec al trat endoscopic -> embolizare arteriala selectiva
- Chirurgia- ultima resursa terapeutica- rezectie gastrica

51. Complicatiile ulcerului gastric/duoadenal si atitudinea MF

Complicatiile bolii ulceroase:
1. Hemoragia digestiva superioara
- Acuta- tratament in servicul de primire urgente
- Cronica- decelata sub forma anemiei microcitare hipocrome hiposideremice
2. Perforatia, peritonita secundara si evolutia penetranta
- Clinic: contractura musculara, semn Blumberg ( decompresia brusca)
- ! perforatia organelor vecine
- Tratament eminamente chirurgicla
3. Stenoza
- Varsaturi alimentare postprandial tardiv, cu apetit pastrat in contrast cu
scaderea ponderala
- Alcaloza metabolica hipocloremica
- Examen endoscopic
- TERAPIA SUPORTIVA: REECHILIBRARE HIDRO- ELECTOLITICA SI
ACIDOBAZICA SI NUTRITIONALA ESTE JUSTIFICAT DE PRIMA
INTENTIE
52. Diagnosticul pozitiv si diferential al rectoragiei
Rectoragia- hemoragie digestiva inferioara- sange proaspat, apare la sfarsitul defecatiei
Diagnostic diferential: - fisura anala
- Angiodisplazie ( ectazie vasculara)
- rectocolita ( ischemica, infectioasa, produsa de iradiatii)
- Polipi
- Carcinom
- Boala inflamatorie intestinala
- Hemoroizi interni
53. Colecistita cronica- cauze, diagnostic pozitiv, tratament
Cauze: litiaza veziculei biliare cu urmatoarele entitatizi clinice:
1. Forma asimtomatica- dcelare intamplatoare
 2. Forma oligosimptomatica- sindrom dispeptic dupa mese colecistokinetice
3. Forma dureroasa- element definitoriu colica biliara- greturi, varsaturi bilio-alimentare,
frisoane, cefalee intensa, durere colicativa
Diagnostic pozitiv: ecografia abdominala- explorarea esentiala. Se poate recurge la alte
explorari imagistice- CT abdominal.
Tratament: - idicatie operatorie si in conditiile simptomatologiei minime ( potential evolutiv)
- Tratament chirurgical: colecistectomie- metoda laparoscopica : “standardul de aur”
- In colecistita acuta: tratamentul chirurgical este de urgenta! + antibioterapie
54. Pancreatitele in practica MF
Ingestia de aclool si ltiaza biliara sunt responsabile de 80 % din cazurile de pancreatita acuta.
Forme anatomoclinice:
- Pancreatita acuta edematoasa interstitiala
- Pancreatita acuta necrotica
- Necrozele pancreatice infectata
Pancreatita acuta este o urgenta! Declanseaza un raspuns inflamator care poate evolua spre
SIRS ( hipotensiune, FC> 90 btm, FR > 20/ min, leucocitoza)
Clinic: Debutul bolii este brusc, dupa o masa bogata in alcool si alimente colecistokinetice,
cu dureri epigastrice insuportable, iradiere in spate “in bara”, greturi, varsaturi si sistarea
tranzitului pentru materii fecale si gaze.
Examen fizic: stare generala alteralta, sensibilitate in etajul abdominal superior, zgomote
hidroaerice diminuate sau absente
Paraclinic: amilaze si lipaze ( valorile lipazei se mentin mai mult timp crescute si sunt mai
putin influentate de alti factori) serice cresucte
Hemoleucograma si biochimie de urgenta!! Teste de coagulare, calcemie, lactat seric, gaze
sanguine- obiectiva SIRS
Dg dif: infarct entero-mezenteric, ulcer gastric sau duodenal perforat, colica biliara, disectie
de aorta, ocluzia intestinala, IMA inferior

55. Diagnosticul diferential al sindromului diareic; posibilitati de diagnostic si de

tratament
Definiţie: adult >5 scaune/zi, de consistenţă moale şi„neconstituite”
Cauze:
1. Diareea osmotica:
Cauza acestei forme de diaree rezidă fie din:
a. administrarea unor substanţe ce nu se resorb la nivelul lumenului intestinal, substanţele
osmotic active, ce determină migrarea unui flux de apă din plasmă în lumen, pentru a
izotoniza conţinutul intestinal – Mg, sulfat sau când
b. substanţa activă osmotic e metabolizată de flora bacteriană intestinală, – carenţele
dizaharidice; malabsorbţia de glucoză sau fructoză; ingestia de manitol sau sorbitol,
tratamentul cu lactuloza (din encefalopatia hepato-portală), malabsorbţia selectivă,
malabsorbţia generalizată, administrarea de ioni divalenţi: purgative saline, ingestia de
preparate cu fier.
Caracteristicile diareei osmotice:
• depinde de ingestie;
• are caracter postprandial;
• încetează la suprimarea substanţei incriminate;
• prezenţa „găurii osmotice”: osmolaritatea fecală este mai mare decât suma concentraţiei
ionilor de Na şi K + înmulţită cu 2.
2. Diareea prin alterarea permeabilităţii intestinale
• apare în enteropatia glutemică;
• bolile inflamatorii ale intestinului;
• holeră.
3. Diareea prin tulburarea mecanismelor de transport activ
• alcaloza congenitală – boala se caracterizează prin diaree şi pierdere importantă de cloruri şi
dezvoltarea unei alcaloze metabolice (diagnostic diferenţial cu diaree infantilă care se
însoţeşte de acidoză);
• gastroenteritele virale.
4. Diareea secretorie se produce în două împrejurări:
• creşterea presiunii hidrostatice din peretele intestinal – exsudare – procese inflamatorii ale
mucoasei enterale;
• acţiune directă la nivelul enterocitului, cu inhibiţia sau stimularea secreţiei ionice.
Etiologie:
• vibrionul holeric;
• E. coli;
• ingestia de laxative;
• Shigella, S. aures, Clostridium p
• unii hormoni şi peptide: glucogon; secretină; serotonină; calcitonină
; • enterite virale;
• neoplasme digestive sau extradigestive;
• carcinomul modular de tiroidă.
Clinic, diareea secretorie se recunoaşte prin:
• scaune apoase şi voluminoase;
• nu e dependentă de ingestie;
• se produce şi ziua şi noaptea
; • are efecte sistemice severe;
• nu prezintă gamă osmotică.
Diareea secretorie idiopatică: o diaree apoasă, cu un debit mai mare de 7,5 l/zi, ce durează
mai mult de 4 săptămâni, în condiţiile excluderii unei cauze evidente, în principal a ingestiei
de laxative, precum şi a tumorilor.
5. Diareea prin tulburări de motilitate
• poate fi prin hipermotilitate hipomotilitate

Diareea prin hipermotilitate apare fie

– neurogen (diaree emoţională sau prin reflexe viscerale, în cadrul altor afecţiuni
inflamatoare);
– hipertiroidism;
– prezenţa unor substanţe iritante la nivelul intestinului, transportate pe cale hematogenă
(uremie) sau toxice exogene (intoxicaţii);
– exitarea baroreceptorilor enterici
– inflamaţie bacteriană, alergică, toxine bacteriene.
Diaree prin hipomotilitate
– apare în popularea bacteriană a intestinului subţire cu specii nefiziologice.
Apare în:
– sindromul de stază intestinală segmentară;
– diabet;
– amiloidoză.
Tratamnet:
Tratamentul sindromului de malabsorbţie Se adresează bolii de bază:
• obiective etiologice;
• obiective terapeutice – fiziopatologice, comune tuturor enteropatiilor, cum ar fi:
− încetinirea tranzitului;
− stimularea producerii de mucus;
− restabilirea florei intestinale normale;
− stingerea inflamaţiei intestinale;
− absorbţia produşilor toxici intraluminali;
− reepitelizarea intestinului.
În diareile secretorii sunt utilizaţi produşi ce limitează secreţia de apă şi electroliţi:
• loperamid – Imodium, 2-3 capsule/zi;
• agonişti α2: clonidină;
• inhibitori de serotonină.
56. Hepatita cronica : tablou clinic, diagnostic diferential pe sindroame
Hepatita cronică (HC) este o inflamaţie a ficatului care într-o perioada de timp de cel puţin 6
luni, nu manifestă nici o tendinţă de remisiune (morfologică, funcţională şi chimică).

Hepatita cronica activa:

Semnele clinice care sugerează activarea procesului imunologic sunt:
• astenia majoră, progresivă; fatigabilitate;
•scădere ponderală;
•tulburări dispeptice (anorexie, disconfort, balonare abdominală, dureri în hipocondrul drept
şi epigastru, icter intens, colestaza sau icter moderat);
•icter moderat;
•ficat mărit în volum de consistenţă crescută, dureros;
•splina mărită (gr. I 1/3 cazuri) sau spenomegalie gr. II cu hipersplenism;
•steluţe vasculare
; • eritroză palmară;
• epistaxis, gingivoragii
Diagnostic diferenţial
1. Hepatită cronică autoimună.
Caractere:
• mai frecventă la femeie;
• caracter familial: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DW3;
• autoanticorpi prezenţi; •
markeri virali absenţi (antimembrană hepatocitară, antinucleari, antiactină, anticelule
hepatice, anti-histonă ADN).
2. Hepatită cronică alcoolică:
• anamnestic – consum etanolic repetat;
• semne biologice de insuficienţă hepatocelulară;
• Ig A crescute şi GGT crescută, macrocitoză;
• PBH: corpi Mallory prezenţi.
3. Steatoza hepatică:
• fără manifestare clinică sau biologică;
• ficat moale, cu margine inferioară moale (rotunjită);
• diagnosticare prin PBH.
4. Ciroza hepatică:
• ficat dur cu marginea inferioară ascuţită;
• semne clinice de insuficienta hepatocelulara şi de hipertensiune portală;
• în caz de ciroză hepatică compensată diagnosticul se stabileşte prin PBH: necroză, fibroză,
noduli de regenerare.
5. Diagnostic diferential cu hepatomegalii de supraîncărcare:
a) Hemocromatoza
– clinic: astenie, melanodermie, diabet, atingere cardiacă, artropatii;
– biologic: Fe seric crescut, coef. de saturare al transferinei crescut, feritina serica crescută.
b) Boala Willson:
– semne de suferinţă hepatică;
– semne neurologice;
– inel Kayser-Fleisher;
– ceruloplasmina serică scăzută;
– cuprurie crescută.
6. Hepatomegalie cu hipertensiune portală:
• sindrom Budd Chiari (obstrucţia sau compresia venelor subhepatice);
– Morfologic (subfuziuni hemoragice).
7. Ficat de stază
• insuficienţa cardiacă:
– hepatomegalie dureroasă, moale;
– reflux hepato-jugular;
– jugulare turgescente;
 – edeme ale membrelor inferioare.
8. Carcinom hepatic:
• alterarea rapidă a stării generale;
• creşterea α1 fetoproteinei;
• creşterea fosfatazei alcaline apare precoce;
• ascită;
• invadarea structurii vasculare evidenţiate prin ecografie.
9. În context de benignitate:
• hemangiom hepatic;
• adenom hepatic;
• boală polichistică;
• chist hidatic;
• abces hepatic.
57. Hepatita cronica : sindroame si fiziopatologie
1. Activarea mezenchimului se exprimă într-un sindrom imunologic inflamator:
• globulinele se dublează (peste 20 mai mult de 25%);
•IgG se dublează; IgA şi IgM cresc moderat, mai ales în HC alcoolică;
• anticorpi nespecifici:
- antimusculat. Neted;
- antialbumină;
- antimitocondriali; în 2/3 cazuri sunt prezenţi
; - antinucleari;
- antiglobulină.
• prezenţa „markerilor” virali: AgHBs, AgHBC (2-3 ori mai frecvent în HCA faţă de HCP).
2. Sindromul inflamator se evidenţiază prin:
• α2 globulina crescută;
• fibrinogen crescut (> 4 g ‰);
• VSH crescut.
3. Sindromul de citoliză hepatică exprimă distrofia hepatică şi necroza celulară (cu modificări
milocodriale şi membranare):
• TGO şi TGP cresc de 5-10 ori (peste 100 mg/dl);
• LDH creşte de 2-3 ori (N = 240-500 U/l);
• gGTP creşte de 2-4 ori (N - 10-40U/l);
• scăderea uşoară a colinesterazei serice (sub 1000 U/l).
4. Sindromul hepatopriv
• disproteinemia atestă distrofia parenchimului hepatic până la necroza celulară şi alterarea
funcţională a ficatului;
• serinele scad astfel: - 35 g ‰ (insuficienţă hepatică uşoară);
- 30 g ‰ (insuficienţă hepatică medie);
- 25 g ‰ (insuficienţă hepatică gravă).
• orice scădere a serinelor cu 15-30 g % este gravă.
- Raportul serine/globulină devine subunitar;
- Proteinele totale pot fi:
- crescute (cresc globulinele);
- scăzute (semn de gravitate);
- TQ scade la 70-50%;
- fibrinogenul scade sub 2 g ‰ (fibrinogen de 1,8 g ‰ este un semn de gravitate)
• scade puterea de sinteză a lipidelor: - colesterol total sub 1,8 g ‰;
- colesterol esterificat sub 75%;
• scade puterea de producere şi stocare a glicogenului;
• creşte glicemia serică (1,4-1,6 g ‰). Concomitent, apare scăderea capacităţii de detoxificare
a ficatului (marcată de modificările testului BSP),
5. Sindromul de colestază (stază biliară crescută)
• bilirubinuria creşte de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate – predominant;
• FA creşte;
• colesterolul creşte peste 2,8 g ‰ – 3-6 g ‰.
6. Sindromul hematologic
Pe lângă factorii de coagulare scăzuţi apare pancitopenia, în această ordine:
• anemie prin: - hemoliză (în contextul sindromului imunologic);
- hipersplenism (în cazul HTA portale);
- sângerări (hipocoagulare).
• leucopenic prin: - citoliză imunologică;
- hipersplenism.
• trombocitopenie prin: - citoliză imunologică;
- hipersplenisrn.
58. Hepatita cronica : regim igienodietetic si tratament
Tratement:
- etiologic
 - Patogenic
- Functional
regim igienodietetic
Caracteristici:
- Normo-hipercaloric
- Normoprotidic
- Normoglucidic
- Normo-hiperlipidic
Lapte şi derivate: lapte, iaurt dietetic, brânzeturi nefermentate, brânză de vaci.
Carne şi peşte: carne slabă, fiartă, friptă, tocată, la cuptor, fără coajă, peşte alb, slab (rasol,
fript).
Ouă: în preparate (sufleuri, budinci, papanaşi), omletă la aburi, ou fiert moale, cremă de ou la
ceaşcă.
Pâine: albă şi intermediară (rece sau prăjită).
Făinoase: rafinate (de preferinţă cu lapte sau budinci).
Legume permise: toate cu excepţia celor cu celuloză grosolană (ridichi, castraveţi, gulii,
varză, ceapă).
Fructe: peltea, marmelade, gelatine, aluat fiert, tarte. – interzise: aluaturi calde dospite,
foitaje, prăjiturile cu nuci, alune, migdale.
Grăsimi: unt 10-20 g, ulei 30 g.
Băuturi: ceaiuri, lapte cu ceai, sucuri de fructe şi de legume, oranjade, citronade. Sodiu:
normal.
Vitamine: din fructe, sucuri de fructe şi legume, salate.
Condimente: cimbru, tarhon, dafin, verdeţuri, vanilie, scorţişoară.
Gustări: brânzeturi nefermentate, tartine cu şuncă slabă, pateu dietetic
Supe: supe-creme de legume, supe de făinoase, supe slabe de came, supe de roşii, borş
rusesc, borş de sfeclă.
Sosuri: toate sosurile dietetice fără rântaş şi ceapă prăjită.
Orar mese: 5 pe zi.
59. Ciroza hepatica : cauze, forme clinice si prognostic
Funcţie de etiolog
• CH virale B, C, D
• CH alcoolica
 • CH metabolice: hemocromatoză, boală Wilson,
• obstrucţie venoasă: sdr Budd Chiari, pericardită constrictivă
• autoimune: hepatită cronică autoimună, colangită sclerozanta
• toxice şi medicamentoase: Metrotrexat, Amiodaronă
• dat. Malnutriţiei
• criptogenetice
Clinic
• CH latente (asimptomatice)
• CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv)
După evoluţie
• CH compensata
• CH decompensată - portal (vascular)
- metabolic (parenchimatos)
Gradul insuficientei hepatocelulare este principalul facotr prognostic. Prezenta
hipoproteinemiei, hipoalbuminemiei sub 2,5 g% ( ambele indicatoare ale
insuficientei hepaitce) sau hiponatremiei nedatorate tratamentului diuretic
constituie factori de progrnostic negativ.
Pentru cuantificarea prognosticului- clasa Child-Pugh: 2 parametri clinici: ascita
si encefalopatia + 3 paraclinici: bilirubina serica, albuminemia, indice de
protrombina.

60. Ciroza hepatica : diagnostic pozitiv si diferential

Dg pozitiv se baseaza pe simptomele si semnele de hipertensine portala si de insuficienta
hepatocelulara si este confirmat prin explorarile paraclinice.
CLINIC:
Sdr de insuficienta hepatocelulara:
- Alterarea starii generale
- Modificari cutaneo mucoase:
- Icter
- Stelute vasculare
- Eritem palmar
- Petele albe
- Unghii albe
 - Modificari endocrine: mai ales la pacientii de sex masculin- scadere libidou si
potenta, atrofie testiculara, pierderea caracterelor sexuala secundare- pilozitate etc
- Sindrom hemoragipar
- Febra: infectii, endotoxinemie sau citoliza hepatica
- foetor hepatic
- modificarea ficatului si splinei
- ascita
Simptomele si semnele de hipertensine portala:
- Splenomegalie congestiva si circulatie colaterala externa ( cap de meduza-
periombilical sau vase deilatate in flancuri) si interna ( varice esofagiee, gastrice,
hemoroizi)
PARACLINIC:
Explorari biochimice:
- Citoliza hepatica
- Insuficienta hepatica: reducere albuminemie si proteine serice totale, scaderea
indicelui de protrombina, colesterol total si esterificat scazut in plasma, fibrinogen
scazut
- Bilirubina serica- de regula crescuta- predominanta celei conjugate; fosfataza algalina
si gamma-GT crescute
- Hiper- gama-globulinemia
- Modifiari hematologice
- Perturbarile glicemiei
- Nivelul amonemiei crescut la encefalopati
- Explorarea virusologica
- Examenul lichidului de ascinta
Explorari morfologice:
- Ecografia abdominala:
- structura hepatice neomogena, contur neregulat, noduli de regenerare,
- Hipertensiune portala
- CT
- laparoscopie
- biopsia hepatica
- endoscopia digestiva superioara
- fibrosan
- teste neinvazie de evaluare a fibrozei hepatice

Dg diferential:
- Hepatita cronica
- Hepatosteatoza
- Hepatita alcoolica
- Cancerul hepatic
- Hepatomegalia de staza