Anemia ferodeficitara

Norme: Fe seric 2.5-30.4 mcmol/l

Fe in urina 0.8-13 mg
Feritina serica 12-300 mcg/l
Ex. Ferrogradumed 1 comp. dimineata
Sulfat de Fe 1 comp. x 2 ori

Anemia B12 deficitara

 Profilaxia primară a anemiei B12-deficitare
 Administrarea Cyanocobalaminum în doză de 1000 μg intramuscular o
dată în lună pe tot parcursul vieţii la persoanele după gastrectomia totală, rezecţia
vastă a ileonului

Bronsita cronica
tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutive

Etiologia bronşitei cronice

• fumatul,
• poluarea atmosferică,
• factori ocupaţionali,
• infecţii respiratorii,
• factori familiali,
• factori genetici.

Tablou clinic
• Debutul lent
• Tuse productivă după răcelile banale din perioada de iarnă
• Sputa mucoasă sau mucopurulentă sau purulentă în cantităţi mai mari
• Dispnea
 La afectarea bronhiilor mici la sindromul bronşitic se asociază sindromul
obstructiv. Tusea poate fi productivă (cu spută mucopurulentă săracă), sau mai
curând seacă. Însă predomină dispneea expiratorie. Auscultaţia atestă respiraţie
aspră, raluri ronflante şi sibilante diseminate în ambele arii pulmonare. Ralurile
sunt prezente atât în inspir, cât şi în expir. În caz de hipersecreţie bronşică sunt
prezente ralurile umede. Probele funcţionale arată diferit grad de disfuncţie
ventilatorie de tip obstructiv, iar la asocierea pneumofibrozei disfuncţia ventilatorie
este de tip mixt. Exacerbarea bronşitei cronice poate produce sindrom infecţios -
febră, mialgii, astenie, transpiraţii nocturne, fatigabilitate etc

Explorări paraclinice
• Examenul sputei (citologic şi bacteriologic)
• Hemograma în acutizări: – leucocitoză cu neutrofilie, – VSH crescută, –
poliglobulie
 Radiografia
 Explorările funcţionale respiratorii. Debitul expirator de vârf (PEF -
peak expiratory flow) la fel poate fi redus în urma obstrucţiei bronşice
Testul bronhodilatator este indicat pentru a exclude astmul bronşic.

Tratament: • stoparea fumatului • excluderea acţiunii factorilor nocivi

profesionali • eradicarea focarelor de infecţie
 • Tratamentul infecţiei bronşice trebuie făcut imediat ce sputa devine gălbuie
ori verzuie, vâscoasă şi creşte în cantitate. – doxiciclina – co-trimoxazol
 Facilitarea eliminării secreţiilor • Expectorante • Mucolitice • prin hidratarea
bolnavului (1-2 l/zi) (brohexin, ambroxol, acetilcisteina)
 Tratamentul bronhodilatator – B2 agonistii (salbutamol sprei) – Teofiline –
Anticolinergice

Examenul fizic sistemul respirator

Осмотр:
-нос: крылья носа участвуют в акте дыхания симметрично, высыпания
и выделения отсутствуют
-голос: сохранен
-грудная клетка: нормостенической формы, лопатки выражены
-обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте
дыхания
-тип дыхания: смешанный
В. Пальпация:
-болевые точки отсутствуют
-грудная клетка симметрична и эластична
-голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки
одинаково
Г. Перкуссия:
 -топографическая перкуссия: верхняя граница легких определяется по
отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка.
Высота положения верхушек сзади на уровне остистого отростка VII
шейного позвонка.
Поля Кренинга, определяемые по переднему краю трапециевидной
мышцы, составляют 6 см.
Д. Аускультация
Основные дыхательные шумы:
-Характер дыхания: везикулярное
-Побочные дыхательные шумы:
-Бронхофония: на симметричных участках грудной клетки отсутствует

Regulile examenului fizic

 Inspecţia cutiei toracice (aprecierea rămînerii în urmă a hemitoracelui în actul de
respiraţie)
 Palpaţia cutiei toracice cu aprecierea freamătului vocal
 Percuţia cutiei toracice
 Auscultaţia cutiei toracice, aprecierea bronhofoniei şi pectorilocviei afone

Pneumonie
 Tratamentul medicamentos:  Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt
indicate în cazurile asociate de junghi toracic, de hiperpirexie  Mucoliticele şi
bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii
 Antitusivele se administrează doar în cazurile cu tuse frecventă, extenuantă (mai
ales în orele nocturne)  Oxigenoterapia este indicată în cazurile cu insuficienţă
respiratorie; numai în cazuri excepţionale apare necesitatea intubării traheale cu
ventilaţie asistată  În şocul infecţios-toxic se fac infuzii cu soluţii
macromoleculare şi dopamină; cazurile cu anemie severă vor necesita
hemotransfuzii  În pneumonia stafilococică se recomandă imunoglobuline
antistafilococice sau ser hiperimun
Astm bronsic
 Examenul fizic în astmul bronşic
· Semne de afectare a sistemului respirator pot lipsi
· Inspecţie ü poziţia şezîndă (ortopnoe) cu angajarea muşchilor respiratori
accesorii ü tahipnoe
· Percutor ü hipersonoritate difuză şi diafragmul coborît
· Auscultativ · murmur vezicular diminuat · raluri uscate sibilante
polifonice, diseminate, predominant în expir, care eventual se pot auzi şi la distanţă
(wheezing); · raluri ronflante şi raluri sibilantante în hipersecreţia bronşică mai
avansată
 BPOC

Examen fizic
 Tratament:
o importanţă majoră o are reducerea sau excluderea factorilor de risc,
reabilitarea pulmonară, corecţia statutului nutritional
exacerbarea ușoară se recomandă bronhodilatatoare DSA (B2-AM DSA, M-
CB DSA)
La exacerbarea moderată - bronhodilatatoare DSA (B2-AM DSA, M-CB
DSA) plus antibiotice și/sau corticosteroizi orali
Severe -Intensificarea tratamentului bronhodilatator  CS sistemici (caseta
28);  Antibiotice  Ventilația mecanică noninvazivă  Tratamentul complicațiilor.
 Angor pectoral/ Infarct
ANGOR Acoperă 3 din următoarele caracteristici:
1) Discomfort retrosternal cu caracter şi durată caracteristice
2) Provocată de efort sau de stres emoţional
3) Ameliorată de repaus şi/sau NTG

Examen

. Teste de laborator recomandate pentru evaluarea iniţială a APS

Obligatoriu: 1. Profilul lipidic, incluzînd colesterol total, LDL-colesterol, HDL-
colesterol şi TG.
2. Glicemia à jeun.
3. Hemoleucograma completă, cu hemoglobină şi cu numărul de leucocite.
 4. Creatinina.
Dacă sunt indicaţii în baza evaluării clinice:
1. Markeri de necroză miocardică dacă sunt dovezi de instabilitate clinică sau
SCA.
2. Determinări hormonale tiroidiene.
3. Test de toleranţă la glucoză.

Opţional: 1. Proteina C-reactivă. 2. Lipoproteina A, ApoA şi ApoB. 3.

Homocisteina*. 4. HbA1c. 5. NT-BNP*.

 Radiografia toracică
 ECG de effort si repaos

 Testul de effort
 ecoCG

Tratament
INFARCT

ECG în 12 derivații!!!!

Tratament :
nitroglicerina 0.5,
oxigenoterapie,
aspirina 150-300 mg doză unică
Clopidogrelum doza recomandată este de 75 mg
Morphinum se administrează în STEMI i.v. în doze de 2-4 mg
Heparini natricum nefracţionată i.v. în bolus 60-70 U/kg (
 Examen fizic system cardio vascular
Осмотр области сердца:
Верхушечный толчок смещен латерально и вниз, усилен
В. Пальпация
Характеристика верхушечного толчка :
-локализация: в V межреберье слева, смещен кнаружи
- ширина: разлитой
- высота: высокий
- сила: сильный
Г. Перкуссия
- границы относительной тупости сердца
-Границы абсолютной сердечной тупости
-Ширина сосудистого пучка во втором межреберье.
-Конфигурация сердца
-Поперечник сердца увеличен
Д. Аускультация
-Основные и добавочные тоны сердца:
Число сердечных сокращений в 1 минуту= 100
PULS SI T/A!!!!

Fibrilatie atriala

Examenul clinic este efectuat în scopul determinării prezenţei aritmiei,

evaluării patologiilor coexistente ale sistemului cardiovascular şi respirator
 Tratament
Control rapid: · Sol. Metoprololum 2.5-5 mg i.v. în 2 min., total 3 doze,
Control permanent: ·Beta-adrenoblocante în doze corespunzătoare, sau
·Compr. Verapamilum 120-360 mg/zi, sau

· Sol. Amiodaronum 150 mg i.v. în 10 minute, ulterior 0.5-1.0 mg/min

Electrocardiostimulator temporar

Hipertensiunea arteriala
Examen
 Tratament
Limitarea consumului sării de bucătărie la 5 g/zi

IECA (captopril 25mg)

beta-blocantele, bisoprolol 1/2 таблетки по 2.5 мг
BCC şi diuretice (tiazidice şi tiazidice-like cum ar fi clortalidona şi
indapamide 2.5 мг 1 раз/сут

Colita ulceroasă
Colita ulceroasă: afecţiune cronică inflamatorie idiopatică caracterizată prin
inflamaţie difuză a mucoasei colonului cu implicare a rectului şi răspândire în
continuitate în direcţie proximală, fără a depăşi valva ileo-cecală.

Boala Crohn: afecţiune cronică inflamatorie idiopatică caracterizată prin

inflamaţie transmurală şi segmentară, care poate interesa orice segment al
tubului digestiv.

Patogenia BII, incomplet elucidată, presupune interacțiunea dintre

predispoziția genetică individuală, factorii de mediu și microbiota intestinală,
cu inițierea și întreținerea unui răspuns imun anormal.

Simptomele tipice sunt reprezentate de scaune diareice, asociate cu sânge,

mucus și puroi. Debutul este de obicei brusc, la persoane tinere, mimând o
enterocolită acută infecțioasă.

● Diareea este diurnă şi nocturnă, cu scaune mici şi foarte frecvente (4 - până

la 20/zi); în formele joase de proctită diareea poate lipsi şi chiar e înlocuită
de constipaţie (prin spasm rectal).
● Inflamaţia rectală determină tenesmele rectale, senzația imperioasă de
defecație, proctalgii.
● Hemoragia digestivă inferioară (rectoragia) variază în funcţie de localizare şi
extensie, de la sîngerare care mimează boala hemoroidală (sânge care
îmbracă scaunul), la emisia de scaun amestecat cu sânge și puroi sau doar
emisie de sânge. Absența rectoragiilor face improbabil diagnosticul de
RCUH!
● Durerea abdominală, atunci când este prezentă, este uşoară sau medie,
localizată în fosa iliacă stângă şi agravată de alimentație și defecaţie (spre
deosebire de cea din colonul iritabil care se ameliorează după defecaţie).
● Scăderea ponderală nu este obişnuită, dar este posibilă în formele grave, de
lungă durată.
● La copii şi adolescenţi se identifică un retard de creştere.
● În formele severe sunt prezente starea generală influenţată, anorexia şi febra.
Examenul obiectiv poate fi normal sau poate identifica paloare (secundară
anemiei), sensibilitate la palpare pe cadrul colic, semne ale manifestărilor
extraintestinale asociate (cutanate, oculare, articulare). Este necesară cuantificarea
stării generale, tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, temperaturii, înălțimii și
greutății.

Principalele manifestări extraintestinale sunt:

1. articulare: artrite (pauci- sau poliarticulare), spondilartrite – nonerozive;

2. tegumentare: pyoderma gangrenosum, eritem nodos, sindrom Sweet,
psoriazis, vitiligo, erupţii urticariene, degete hipocratice, acrodermatită
enteropatică;
3. hepatice: steatohepatită nonalcoolică, colangită sclerozantă (asociată cu risc
crescut de cancer de colon şi colangiocarcinom);
4. oculare: uveită, irită, conjunctivită, episclerită;
5. renale (pielonefrită, amiloidoză, litiază renală);
6. tromboembolice (secundare trombocitozei și statusului inflamator);
7. osteoporoza (secundară deficiențelor nutriționale și tratamentului cu
corticosteroizi).

Diagnostic paraclinic

● Sindromul inflamator (proteină C reactivă, VSH, fibrinogen,

trombocitoză) este prezent în puseele de activitate. În ultimii ani
calprotectina fecală (proteină derivată din neutrofile) a devenit
markerul cel mai folosit în aprecierea inflamației intestinale. Are
valoare în diferențierea BII de sindromul de intestin iritabil,
aprecierea indirectă a activității endoscopice, prezicerea riscului de
recădere și a răspunsului la tratament.
● Leucocitoza se asociază cu puseele severe și suprainfecția bacteriană.
● Anemia este de cauză feriprivă – secundară pierderilor de sânge
(hiposideremie, scăderea feritinei) sau în cadrul inflamației cronice
(feritină crescută).
● Hipoalbuminemia indică afecțiune extinsă și severă.
● Anticorpii p-ANCA (perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic
antibodies) specifici RCUH, nu au valoare diagnostică în practica
clinică.
Tratament
Boala ulceroasă
Boala ulceroasă (BU) este o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade
alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect (ulcer) localizat în
mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care pătrunde (spre deosebire de
eroziune), în stratul submucos și este susceptibil de a se complica cu hemoragie,
perforaţie sau stenoză

Ulcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care
depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – și de procese de fibroză

Se disting trei forme uzuale de ulcere peptice:

1. Asociate cu Helicobacter pylori

2. Induse de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)

3. Ulcere de stres (arsuri, traumatism CC, infarct miocardic, AVC, intervenții

chirurgicale complexe) Termenul „leziuni ale mucoasei legate de stres" = “stress-
related mucosal damage” este preferat pentru ulcerul sau gastrita de stres, deoarece
leziunile mucoasei variază de la gastrită superficială și eroziuni până la ulcere
profunde.
Examenul clinic ·

Manifestările clinice în ulcer gastric și duodenal sunt în concordanță cu faza bolii:

perioada de recidivă sau de remisiune; depind de localizarea ulcerului și de
prezența sau lipsa complicațiilor.

Examinarea fizică obiectivă nu este de încredere și de multe ori poate fi normală, desi
unii pacienți cu ulcer au la percuție durere localizată în epigastru (simptomul
Mendel) și la palpare profundă se determină sensibilitate epigastrica, de obicei cu 2
– 3 cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu UG și cu 1 cm deasupra
şi la dreapta ombilicului - în UD. Starea de 22 nutriţie este bună în majoritatea
cazurilor în UD, dar poate fi observat habitusul subponderal în UG, cu pomeţii
proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta mijlocie.

Sindromul dolor abdominal:

 Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase

gastrice și/sau duodenale.
 Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și
epizodicitatea. · Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii -
în funcţie de ingerarea alimentelor:
 Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5
– 1,0 ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 –
2 ore, se micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în
duoden. ü La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile
dureroase apar imediat după ingerarea alimentelor.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul
dureros apare, de obicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după
alimentaţie (durerile tardive), treptat se accentuează concomitent cu
evacuarea conţinutului gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul pe timp
de noapte.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar
peste 2 – 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
 Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi
celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
 Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau
agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
 În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o
perioadă scurtă de linişte, ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea
UG. · Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile
succesive - epizodicitatea. · Durerile abdominale pot fi absente în peste 30
% dintre pacienți cu ulcer observat endoscopic, mai ales, la cei mai in varstă.

Sindromul dispeptic:
  Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent
sau alternativ cu durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenalcu
câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate. Nu este semn patogmonic
ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
 Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar
întâlnit la ≈50% bolnavi.
 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în
timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă
să-şi provoace voma.
 Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.
 Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la asocierea
durerii intense poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la
alimentaţie de teama durerilor).
 Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG;
scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de
sitofobie sau de un regim alimentar strict, nejustificat.

Investigaţii paraclinice

 Semne patognomonice de laborator pentru ulcer gastric și ulcer

duodenal nu sunt.
 Sunt necesare cercetări de laborator în scopul excluderii
complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei: hemoleucograma,
hematocrit, analiza materiilor fecale la sânge ocult, pentru
identificarea sângelui în materiile fecale, etc. ·
 Se efectuează cercetări în scopul diagnosticului infecției cu HP.

FEGDS

Indicatii:

 Investigație de primă intenție pentru confirmarea diagnosticului, obligatorie

în cazul ulcerului gastric, din cauza că este obligatorie biopsia acestuia. ·
 Controlul cicatrizării ulcerului gastric.

Avantaje: ·

 Diagnosticul cert şi caracteristica veridică a defectului ulceros, se

evidenţiază craterul ulceros (localizarea leziunii, forma, dimensiuni.)
 Preluarea biopsii pentru evaluarea histologică şi morfologică a mucoasei
gastrice, excluderea caracterului canceros a exulceraţiei.
 Aprecierea complicaţiilor și tratament local, în caz de hemoragii gastrice.

Scheme de investigaţii paraclinice în ulcerul gastric și ulcerul duodenal

 1. Analiza generală a sîngelui, cu trombocite.
2. EGDFS pentru identificarea prezenței leziunii:
1. în UG – EGDFS cu prelevarea biopsiei acestuia și cercetarea
histologică a bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric!
2. în UD – fără biopsia ulcerului.
3. Diagnosticul infecției cu HP:
1. în UG/UD fără consum recent (ultimele 2 săptămâni) de
IPP/antagoniști ai receptorilor-H2- histaminici – prelevarea biopsiei în
cadrul EGDFS pentru determinarea infecției cu HP sau cercetarea Ag
HP în materii fecale pe bază de anticorpi monoclonali;
2. în UG și consum recent (ultimele 2 săptămâni) de IPP/antagoniști ai
receptorilor-H2-histaminici

– determinarea anticorpilor anti-HP de clasa IgG, metoda favorizată

este analiza imunoenzimatică (ELISA)

- enzyme linked immunosorbent assay).

4. Ecografia organelor abdominale.

La necessitate

5. Analiza generală a urinei.

6. Analiza materiilor fecale la sânge ocult pentru identificarea sângelui în
materiile fecale.
7. Analiza biochimică a sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală
şi directă, amilaza serică, lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de
coagulare.

Endoscopie + biopsie, cu examenul histologic al materialului prelevat în cazul

ulcerului gastric și duodenal

Indicații:

 Evidenţierea ulcerului, altor modificări ale mucoasei.

 Diagnostic diferenţial dintre UG și neoplasm, prin biopsie + histologie.
 Diagnostic al infecției cu HP. · Screening pentru cancerul gastric.

Strategie de aplicare:

 În cazul ulcerului gastric:

o prezenţa ulcerului gastric impune biopsia (circa 6 bioptate) din
craterul ulceros şi din marginea ulcerului, efectuată în mai
multe zone ale circumferinţei cu cercetarea ulterioară
histologică a bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric;
o biopsia este obligatorie, în toate cazurile de ulcer gastric şi la
fiecare manifestare a bolii.
  În cazul ulcerului duodenal:
o biopsia din ulcer nu se efectuează, dar se realizează prelevarea
a nu mai puţin de 5 biopsii ale mucoasei gastrice: câte două din
antrumul şi fundusul gastric şi unul din zona angulară gastrică
pentru detectarea infecţiei cu HP (cercetarea histologică sau
testul ureazic rapid ), dacă nu s-au folosit alte metode și dacă
pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 săptămâni) IPP sau
antagoniști ai receptorilor-H2-histaminici.

Examenul histologic al unui ulcer activ cuprinde 4 zone (de la mucoasă spre
musculară):

1. de exudaţie – superficial, este format din leucocite, hematii, fibrină şi resturi

tisulare
2. necroză fibrinoidă – material amorf, granular şi eozinofil;
3. de granulaţie – ţesut de granulaţie activ cu leucocite mononucleare, ce se
formează în profunzimea ulcerului;
4. de fibroză – cicatrice fibroasă sau colagen

+ Examenul radiologic baritat cu bariu lichid sau dublu contrast

 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei, pliurile duodenale sunt

lărgite, bulbul duodenal este frecvent deformat, „în trifou” pot fi
pseudodiverticuli, îngustarea lumenului duodenal, ce face dificilă
descoperirea ulcerului.
 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată printr-un plus de umplere în
afară conturului gastric în partea superioară a căruia există încarcerat aer.
Pliurile sunt convergente, iar undele peristaltice interesează şi nişa (trec prin
nişă).

Tratament:

Terapia triplă standard pentru eradicarea HP

 · Durata 7 - 14 zile.

Recomandă combinarea a trei remedii medicamentoase:

IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Amoxicillina 1000 mg, de 2

ori/zi; sau
IPP + Claritromicina 500 mg, de 2 ori/zi + Metronidazol 500 mg, de 2
ori/zi.
Schemă de tratament ”secvențial” pentru eradicarea HP

·Durata: 10 - 14 zile.

Tratamentul include: o perioadă de 5 - 7 zile, cu:

1. Inhibitor al pompei de protoni în doza standard, de 2 ori pe zi (dublată); +

concomitent
2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize.

urmată de o perioadă de 7 zile, cu:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Claritromicină, câte 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent
3. Metronidazol, câte 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi sau (sau Tinidazol, câte 500 mg de
2 ori pe zi).

Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut pentru eradicarea HP

recomandare A

Durata: 10 zile Se indică concomitent:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doza standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Bismut tricaliu dicitrat: 240 mg, de 2 ori pe zi (sau 120 mg, de 4 ori pe zi); +
concomitent 3. Tetraciclină – 500 mg, de 4 ori pe zi; + concomitent 4.
Metronidazolul – 500 mg, de 3 ori pe zi (sau Tinidazol, câte 500 mg, de 2 ori pe
zi).

Terapia quadruplă fără preparate de bismut (non-bismut) pentru eradicarea

HP

Durata 10 zile. Se indică concomitent:

1. Inhibitor al pompei de protoni, în doză standard, de 2 ori pe zi; + concomitent

2. Amoxicillina: 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize; + concomitent
3. Claritromicina – 500 mg, de 2 ori pe zi; + concomitent
4. Metronidazol – 500 mg, de 2 - 3 ori pe zi.

Terapia triplă cu conținut de levofloxacină pentru eradicarea HP

Durata 10 zile.

· Se recomandă combinarea unui inhibitor al pompei de protoni în doză standard,

de 2 ori / zi, cu amoxicilina, câte 2000 mg/zi, administrate în 2 – 4 prize şi cu
levofloxacina 500 mg, de 2 ori / zi.
Gastrita cronica
Tripla terapie:
 IPP
 Amoxicillină
 Claritromycină
Sau:
 IPP
 Amoxicillină (sau Claritromycină)
 Metronidazol (sau Tinidazol)
Cvadrupla terapie cu bismut:
  IPP
 Săruri de bismut
 Tetraciclina 500 mg de 4 ori
 Metronidazol 500 mg de 3 ori
(sau Tinidazol 500 mg de 2 ori)

PANCREATITA CRONICĂ

Acuze
- Durere în regiunea epigastrică sau hipocondrul stâng; apăsătoare, de arsură profundă,
sâcâitoare, mai ales în timpul nopții; cu iradiere în coloana vertebrală, unghiul costovertebral
stâng; se intensifică imediat după ingerarea alimentelor; intermitentă sau continue.
- Scădere în greutate, uscăciunea tegumentelor, scăderea elasticității tegumentelor
- Disconfort abdominal, micșorarea apetitului, repulsie la alimente grase, eructații, meteorism,
diaree episodică sau diaree alternantă cu constipație.
- Scaun neformat, sub formă de terci, de culoare galbenă-surie, aspect grăsos, miros fetid

Investigații

- Glicemia; Alfa-amilaza serică; alfa-amilaza urinei; analiza generală a urinei; coprograma;

- Analize biochimice recomandabile: lipaza serică, testul de toleranță la glucoză, ALT, AST,
bilirubina totală, directă, indirectă, fosfataza alcalină; markeri virali: AgHBs, anti-HBcor sumar,
anti-HBs, anti-VHC, anti-VHD; ureea, creatinina, proteina totală, albumina; proteina C-reactivă;
Ca, K, Na, Cl.
Activitatea enzimelor pancreatice:
a) scăzută: specifică pentru diagnosticul PC cu insuficienţă pancreatică avansată;
b) crescută: rezultat al dereglării evacuării (refluxului) secretului pancreatic, provocate de
procesul inflamator, inflamarea capului pancreatic cu apăsarea ductelor, şi/sau al măririi
permeabilităţii celulelor acinoase în puseul acut inflamator; poate indica şi formarea
pseudochisturilor.
c) normală: nu exclude prezența procesului inflamator
- Imunoglobulinele serice: IgM, IgA, IgG; Autoanticorpii: ANA; - pentru excluderea pancreatitei
autoimune
- USG abdominală: unul din următoarele: DPP = 2-4 mm; Ducte neregulate; Ecogenitate
crescută a pereţilor DPP; Dimensiunile pancreasului în limitele a 1-2 norme; Parenchimul
pancreasului – neomogen; Contur neregulat al capului şi al trunchiului pancreasului; Cavităţi
mici < 10 mm.

- FGDS: La bolnavii cu PC se poate determina: limfoangiectazia vaselor limfatice mici din

mucoasa duodenală, proeminenţa peretelui posterior al corpului stomacal – simptom al
„pragului” pancreatic, care denotă mărirea dimensiunilor pancreasului; semne ale papilitei (un
mesager frecvent al PC).
- ECG - Pentru excluderea provenienţei cardiace a durerii epigastrice.
- Radiografia abdominală pe gol – pentru relevarea calcificărilor pancreatice ca semn
patognomonic în PC.

Tratament
Nemedicamentos: excluderea totală a alcoolului, abandonarea fumatului, alimentație rațională
fracționată în 4-5 mese/zi. (Dieta 5 după Pevzner)
Medicamentos:
Sindromul algic: în dependență de intensitatea durerii și eficacitatea terapiei anterioare:
Paracetamol 500mg 1x3/zi  Metamizol 25 – 50 %, 1–2 ml x 2–3 ori/zi, i.m. sau i.v+
Pentazocin  Tramadol 50-100 mg; soluţie injectabilă, 1-2 ml, i.m., i.v., subcutanat; capsule sau
supozitoare. Levomepromazin  Buprenorfin, Morfin (durere insuportabilă).
Micșorarea secreției gastrice și pancreatice: Lansoprazol 30mgx2ori/zi, per os; Omeprazol
20mgx2ori/zi.
Terapia de substituție: Pancreatină - Doza – individualizată, iniţial –10 000-25 000 UI lipază,
per os, în timpul mesei x 3 ori/zi; la necesitate, doza se măreşte
Ameliorarea motoricii tractului digestiv: Domperidonă 10mgx3ori/zi, per os
Corecția insuficienței vitaminice: Retinol (A) 3300Uix2ori/zi, per os; Tocoferol (E)
100mgx2ori/zi, per os; Trio-Vit 1x2ori/zi, per os.

NEFRITA TUBULO-INTERSTIȚIALĂ
Nefrita tubulo-interstitiala este o inflamatie care afecteaza tubulii rinichilor si tesuturile care ii
inconjoara (tesutul interstitial).

Multe cazuri de nefrita tubulo-interstitiala rezulta din consumul de medicamente sau expunerea
alti agenti nefrotoxici, cum ar fi metalele grele si, rareori, infectia. De departe cea mai frecventa
forma de inflamatie tubulo-interstitiala este o reactie de hipersensibilitate la medicamente,
denumita nefrita interstitiala alergica. Aceasta tulburare poate fi cauzata de boli, medicamente si
toxine care afecteaza rinichii. Nefrita tubulo-interstitiala duce adesea la insuficienta renala.

Diagnostic
Acuze: fatigabilitate, scăderea apetitului, greață, vomă, poliurie
De laborator: hemoleucograma - anemie; dacă e de etiologie medicamentoasă – eozinofilie;
Biochimic – hipercreatinemie, hiperkaliemie, hiperuricemie;
Examenul sumar de urină – hipostenurie(densitate joasă), reacție bazică, eritriciturie, leucociturie
sterilă, proteinurie tubulară.
Test Zimnițki – hipostenurie, predominarea diurezei nocturne asupra celei diurne.
Instrumental: USG rinichilor - rinichi măriţi în volum, edemaţiaţi (în faza acută) sau micşoraţi în
dimensiuni, contur neregulat, chisturi, calcinate (în NTI cronice);
CT renală - dimensiunile rinichilor, dimensiunile chisturilor, grosimea stratului cortical.
Tratament
Etiologic oprirea administrării medicamentelor declanșatoare (AINS, Chimioterapice, Plante
chineze, Imunodepresante, Preparate de litiu, Sulfasalazina, Mesalazina). Tratareaa bolii de bază.
Leziunile renale ireversibile severe, indiferent de cauză, duc la necesitatea dializei sau a
transplantului de rinichi.
SINDROM NEFROTIC

- proteinurie peste 3.5g/24ore

- hipoproteinemie, sub 30g/l
- hipercolesterolemie peste 3g/l

!circumstanțe de apariție:
- de obicei apar după un episod infecțios (faringian, de căi respiratorii inferioare)
în cursul unei nefropatii cunoscute
- după o intoxicație
- fără antecedente patologice

Acuze:
Debut insidios cu durata de 2-4 săptămâni
- paloare, inapetență, iritabilitate, agitație, astenie, subfebrilitate/febră, dureri abdominale difuze,
cefalee
- oligurie (perioada de stare), poliurie (perioada de regresie).

Diagnostic
Examen clinic:
- edeme instalate treptat – tip ,,facies bufi”, maleolare, pretibiale, albe, moi, pufoase,
nedureroase, tegumente alb-ceroase
- Tensiunea arterială normală sau majorată (la debut, în tratamentul corticoid, glomerulonefrite
proliferative, boala lupică, diabet zaharat)

De laborator:
- Creatinina, ureea – majorate în insuficiența renală cronică.
- Colesterolul – majorat
- Proteinele totale și fracțiile proteice (albumina, alfa1, alfa 2, beta1, beta2, g, - globuline) -
micșorate
- Ionograma – determină gradul dezechilibrului electrolitic
- Analiza generală a urinei - Leucociturie (≥ 5 în c/v la bărbaţi, ≥ 8 în c/v la femei);
Microhematuria (de obicei în TR gr. I-II); Macrohematurie (≥ 100 c/v sau acoperă c/v, de obicei
în TR ≥ gr. III) Cilindrii granuloşi, eritrocitari şi leucocitari - indică un proces patologic renal
avansat.
- Proba Zimnițki – densitatea majorată
- Proba Neciporenco – leucociturie – în asocierea infecției
- Urocultura – pozitivă în infecția urinară

Instrumentale:
- USG renală: dimensiunile renale sunt normale, mărite sau micşorate, subţierea parenchimului
renal, ştergerea graniţei medulo-corticale, scăderea ecogenităţii parenchimului, deformarea
sistemului calicebazinet în cazul procesului cronic.
- Puncție biopsie renală – diagnosticul etiologic al SN

Tratament
Nemedicamentos:
- repaus la pat în perioada edematoasă și recăderi, regim alimentar desodat, proteine: până la
- 1.0g/kg/zi; lipide – restricție în special la cele cu conținut crescut de colesterol și trigliceride;
glucide 4-8g/kg/zi.
- contraindicație totală la seroterapie și vaccinoterapie timp de 2.5 ani de la remisiune completă
- evitarea expunerii la frig, umezeală
Medicamentos:
- Prednison – doza de atac – 2mg/kg/zi în 4 prize egale, 4 săptămâni
doza de consolidare – 2mg/kg/zi în doză unică dimineața, în regim alternativ încă 4 săptămâni
- Ciclofosfamida ( în sindrom nefrotic corticosensibil cu recăderi frecvente)
3mg/kg/zi i/v – 2 săptămâni (+/- Prednison)
- Spironaloctona – edeme masive, anasarcă, ascită – 1mg/kg/zi; Furosemid – 0,5mg/kg în
perfuzie până la administrarea Sol. Albumină; Albumină – 0.5 g/kg/zi i/v, cu creșterea dozei
până la 1g/kg/zi; Furosemid 0.5mg/kg în perfuzie i/v la sfârșitul administrării Sol. Albumină

ARTRITA REUMATOIDĂ

Tabloul clinic
a) Manifestări articulare: durerea și redoarea matinală, tumefacția și căldura locală, înroșirea
tegumentelor
! Simetric
! Aditiv – o nouă articulație este afectată înaintea ameliorării precedentei
! Evolutiv – evoluare cronică, spre eroziuni, deformări, anchiloze

Cel mai des afectate sunt articulațiile mici ale mâinilor: metacarpofalangiene, interfalangiene
proximale, radiocubitocarpiene, carpiene. Interfalangiene distale rămân neafectate.

- Sindrom de canal carpian – dureri și parestezii în degetele I, II, III și jumătate din IV.
- Durere în coloana cervicală iradiantă spre occipit, parestezii în umeri și brațe la mișcarea
capului
- Articulația temporo-mandibulară - dureri exacerbate de masticație, afectarea mobilității
- Dureri în articulația genunchilor, tumefacție, chist popliteu (Baker).
- Șoldul – coxita reumatoidă – limitarea rotației interne sau bursită trohanteriană

b) Manifestări extraarticulare
- noduli reumatoizi – subcutan, de consistență elastică sau moale, mobili sau aderenți la periost
sau tendoane, dimensiuni de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Localizați de obicei pe
olecranon, ulna proximală.
- vasculită
- ulcerații cutanate
- neuropatie periferică

Diagnostic
De laborator, creșterea
- VSH
- Proteinei C-reactive
- Fibrinogen
- gama-globulinelor

Modificări imunologice:
- Factorul reumatoid
- Anticorpi împotriva peptidelor citrulinate (specificitate 95%)

Examenul lichidului sinovial

- Proteinele pot ajunge 6g/mm3
- Celularitate bogată cu predominarea PMN – 75%
- FR întotdeauna prezent
- Concentrația complementului este scăzută

Examenul radiologic
- tumefacția de părți moi periarticulare
- osteoporoză juxta-articulară
- îngustarea spațiilor articulare
- eroziuni marginale, geodele și microgeodele, apar în stadiile avansate
- anchilozele – dispariția spațiului articular + puncți osoase care contribuie substanțial la
alterarea funcției articulare
- la coloana cervicală – subluxația anterioară în articulația atlanto-axială

Ecografia articulară
- inflamație la nivelul sinovialei și tecilor tendinoase, chiste sinoviale, chist Baker în regiunea
poplitee

RMN
- evidențiază precoce chisturi osoase subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia
sinovialei

Tratament
Nemedicamentos
În perioada de remisiune – tartament balneo fizical – kineto- și hidroterapie
Medicamentos
SMARD – symptom modifying antirheumatic drugs
AINS: Diclofenac 150mg/zi în 2 prize – 6-7 săptămâni/
Nimesulid 100mg de 2 ori/zi 6-7 săptămâni
Corticoterapia: locală și sistemică
Prednisolon 10mg/zi

DMARD – disease modifying antirheumatic drugs

Metotrexatul 7,5 – 20mg/săptămână per os sau intramuscular
Sulfasalazina 2-3g/zi per os
Azatioprina 50-150mg/zi

Biologic
Infliximab – Anti-TNF alfa – 3mg/kg în săptămâna 0, 2, 6 și ulterior la 8 săptămâni
Tocilizumab – Anti-IL6
Rituximab-Anti CD20-în 2 infuzii i/v de 1000mg la 1 și 15 zi cu durata infuziilor de 3-4 ore

ARTRITA REACTIVA

Artrita reactivă (ARe) este o boală sistemică indusă de infecție caracterizată prin inflamație
aseptică articulară la un pacient cu predispoziție genetică cu infecție bacteriană localizată într-un
organ/sistem la distanță.

Tabloul clinic
Manifestările clinice asociate cu infecția genitourinară sunt asemănătoare celor asociate cu
infecțiile enterale.
1) Primele manifestări sunt cele ale uretritei non-gonococice.
- Eliminări mucopurulente
- Disuria
- Prostatită
- Epididimită
Femei
- Disuria
- Eliminări vaginale
- Cervicită purulentă
2) Conjunctivita:
•Urmează uretrita peste câteva zile
•Simptomele de regulă sunt moderate și tranzitorii
•Uveita acută anterioară este posibilă
3) •Simptomele articulare mai des apar ultimele •Aditive •Oligo-articulare •Membrele inferioare
sunt afectate mai frecvent

4)Locații comune ale entezitelor •Călcâi – cel mai frecvent (Achilles) •Patela •Tuberculul tibial
•Baza metatarsului al 5lea •Fascia plantară

5)Keratoderma blenorrhagica •Rash cutanat papulosquamos •Vezicule ce devin

hyperkeratotice, formând cruste până să dispară • Palme/tălpi • Penis (balanitis circinatum)

6) Afectarea valvei aortice: 1-2% de cazuri

7) Rareori BAV
Diagnostic
De laborator: Anemie normocromă [indicele de culoare 0.9-1.1], normocitară [MCV 80-100 fl]
VSH crescut, Proteina C-reactivă crescută

- Lichid synovial – caracter inflamator: >2000 cel/ml; Predomin[ PMN mai mult de 50000 în caz
de artrită septică;
- HLA-B27 seric pozitiv la cca. 75% pacienți
- Test pentru Chlamydia trachomatis: prima porțiune de urină matinală – PCR; Frotiu ureteral
sau cervical – PCR, cultura;

Instrumental:
Radiografia, CT, RMN
- Tumefierea părților moi
- osteoporoză juxtaarticulară
- periostită, entezită
- eroziuni (forme cornice)
- sacroiliită asimetrică
- sindesmofit atipic/non-marginal

Tratament
- AINS
Diclofenac – 75mg în 1-2 prize/24ore
Ketoprofen 100-200mg în 2-3 prize/24ore
- Glucocorticosteroizi (nu răspund la AINS sau prezintă contraindicații pentru AINS)
Prednisolon 5-15mg/zi
Metilprednisolon 4-8mg/zi

DMARD
Sulfasalazină – 2g/24h, cu creștere treptată de la o doză iniţială de 500 mg/zi, testînd toleranţa şi
eficienţa.
Metotrexat - 7,5-12,5-15 mg/săptămână, oral sau intramuscular în asociere urmat de
administrarea - acid folic (5 mg/săptămână sau 1 mg zilnic – în afara zilelor de administrare de
Methotrexatum).

Tratament biologic
Anti-TNF α (Infliximab)

Tratamentul infecțiilor
Doxiciclin - 200 mg/zi – 10-14 zile +
Ciprofloxacin – 1 g/zi – 10-14 zile

GUTA
Guta este un sindrom clinic, rezultat a răspunsului inflamator la cristalele de monosoduim urat
monohydrat (MSUM) care se pot forma la persoanele cu hiperuricemie. Acidul uric este un
produs final al degradării purinelor în organismul uman.

Tabloul clinic:
I. Asimptomatic, poate fi depistat întâmplător la examenul de laborator prin nivelul seric al
uratului crescut
II. Atacul de gută declanșat de trauma, alimente (alcool, excese alimentare, foamea, obezitatea),
unele medicamente (alopurinol)
Dezvoltarea rapidă a durerii, eritemului, tumefierii şi febrei locale în articulaţia afectată.
atacul iniţial de obicei este monoarticular şi la majoritatea pacienţilor include I articulaţie
metatarsofalangiană. Alte articulaţii ce frecvent se afectează în gută sînt: articulaţiile plantare,
talo-crurale, călcîîle, genunchii, radiocarpiene şi coatele.
Simptome generale: febra, frisonul, slăbiciunea general

Atacul acut gutos:

- pe fon sănătos, pe neașteptate, noaptea
- durere severă în articulația I MTF
- rapid apare tumefierea, piele hipermiată, cu tendință la violacee, lucește e caldă la palpare,
- hipertermie 38-39grade Celsius
- funcția articulară dereglată, pacient imobil

III. A. Artropatie cronică distructivă

B. Se dezvoltă peste 10 sau mai mulţi ani de gută acută intermitentă. Articulaţiile afectate devin
persistent necomfortabile şi tumefiate.

Diagnostic:
De laborator
- Nivelul uraţilor serici: relevant la marea majoritate a pacienţilor cu gută, dar cu valoare limitată
în stabilirea diagnosticului.
- Nivelul uraţilor în urina: important pentru depistarea tipului de hiperuricemie, riscului
dezvoltării urolitiazei, alegerii medicaţiei.
În timpul atacurilor acute: - VSH este elevat - Leucocitoză - Uneori neutrofilie
- Se asociază cu guta - Hiperglicemia - Creşte concentraţia cholesterlului total, scade
HDLcholesterol - Cresc trigliceridele

Analiza lichidului synovial

- Cristalele de uraţi monosodic – de obicei au formă de acuşoare ascuţite sau bastonaşe. La
microscopia polarizantă ele apar ca nişte cristale luminoase, birefrigente.
 Numărul de leucocite – relevant cu numărul aproximativ între 15.000 şi 20.000 celule/mm3 . -
- Predomină neutrofilele.
 Însămînţare – lichidul aspirat trebuie trimis la însămânţare dacă se presupune un proces septic.

Instrumentale:
Radiografia
- tumefierea țesuturilor din jurul articulației afectate
- manifestări tardive: defecte osoase radiotransparente rotunde sau ovalare, situate în apropierea
extremității articulare a osului și înconjurate de un lizereu osteosclerotic, sugerează guta.
- opacitate excentrică, determinate de tofus
- spațiu articular este bine prezentat
- eroziuni: geode, scleroza marginală, semn de ,,fărămituri de pâine”

USG
- semn cu contur dublu sau DECT, care demonstrează depunerea de urat

Tratament
- Colhicina oral – 1 și a 2-a zi doza maximă 1.8mg. Ulterior 0.6mg/zit imp de 6 luni după atacul
acut
- AINS
Diclofenac - 75 mg la fiecare 8-12 ore cu reducerea pînă la 25 mg la fiecare 8 ore
Nimesulid - 100 mg de 2 ori pe zi cu reducerea pînă la 100 mg în zi

În cazul contraindicaţiilor la AINS şi colhicina: Corticocosteroizi intrarticular

- Alopurinol – 100mg/zi, se mărește treptat în funcție de nivelul acidului uric, doza maximal
800mg/zi
- Febuxostat – 80-100mg/zi

LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC

Diagnostic
Manifestări generale sunt:
- febră,
- fatigabilitate,
- pierdere ponderală,
- tulburări trofice,
- insomnie,
- cefalee,
- inapetenţă,
- limfoadenopatie.

Manifestări muco-cutanate
Fotosensibilitate
- erupții cutanate, roșață
- simptomele apar timp de câteva minute de la începutul expunerii la razele ultraviolete

Rash malar
sub formă de fluture, eritemă fixată, plată sau ridicată asupra pielii deasupra eminențelor malare,
cu extindere spre plice nazolabiale

Rash discoid
- se începe cu papule sau plăgi eritematoase, care devin infiltrate, cu cruste atașate marginal și
foliculele astupate
- plăgile se extind lăsând hipopigmentare centrală, cicatrici atrofice și alopecie permanentă
- se dezvoltă dealungul liniei creșterii părului și în canalele auriculare
- se găsesc și pe părțile corpului expuse la soare: frunte, bărbie, nas, obraji, gât, brațe

Ulcere orale și nazofaringiene

Artrite și artralgii
Necroza aseptică a articulației coxofemurale
Osteoporoza
Mialgii, miozite

Afectarea renală – proteinurie asimptomatică, sindrom nefritic și nefrotic

Afectare pulmonară – pneumonita acută, hemoragie alveolară(febră, tusă, dispnee, pleurezie cu
crepitații inspiratorie)
Afectare cardiovasculară – pericardul, miocardul, endocardul, valvele și arterele coronariene
(durere surdă în regiunea inferioară a sternului dependentă de poziția corpului, se ameliorează în
poziție șezândă.
Afecatrea vaselor periferice
Afectarea gastro-intestinală
Afectarea psihiatrică
Afectarea neurologică

De laborator
Hemoleucograma – anemie, trombocitopenie, VSH crescut
Analiza generală a urinei – proteinurie, hematurie, cilindrurie
Proteina C-reactivă crescută

Nivelul complementului C3 și C4 (nivel scăzut înseamnă activitate crescută = proces

imunologic)
Anticorpii ANA – pozitivi la 99% - >1>160

Rash – biopsie cutanată

Afectare cutanată – biopsie renală
Pleurită, pericardită, ascită – puncție
Citopenie cu suspecție la afectarea măduvei ososase – puncția măduvei osoase
Artirta cu prezența lichidului în exces – artrocenteza

Tratament
Puls terapia cu metilprednisolon – 500-1000mg/24ore timp de 3-5zile
Citostatice, indicații
nefrită lupică acută, vasculite, forme rezistente la GCS, necesitatea micșorării dozei de GCS,
activitate înaltă a lupusului, evoluție progresivă sau fulminantă

Ciclofosfamida – puls terapie – 1000mg i/v în prima zi, ulterior câte 200mg/zi (doza sumară
5000mg)
Azatioprina – 2-2.5 mg/kg/zi

LIMFOM
LIMFOM HODGKIN

Clasificarea clinică internaţională (1971, Ann-Arbor (SUA)

- Stadiul I – Afectarea unei singure regiuni ganglionare (I) sau a unui singur organ
extralimfatic
- Stadiul II – Afectarea a două sau mai multor regiuni ganglionare de aceeaşi parte a
diafragmului (II) sau afectarea unui organ extralimfatic şi a unei sau mai multor regiuni
ganglionare de aceeaşi parte a diafragmului (IIE)
- Stadiul III – Afectarea a două sau a mai multor regiuni ganglionare pe ambele părţi ale
diafragmului (III), care poate fi însoţită de afectarea localizată a unui organ extralimfatic (IIIE)
sau de afectarea splinei (IIIS) ori a ambelor (IIISE)
- Stadiul IV – Afectarea difuză sau diseminată a unui ori a mai multor organe extralimfatice
sau ţesuturi cu afectarea ganglionilor limfatici
Clasificarea morfologică (OMS, 2016)
I. Forma nodulară cu predominare limfoidă
II. Forma clasică:
· Predominare limfoidă
· Scleroză nodulară
· Celularitate mixtă
· Depleţie limfoidă

Tablou clinic
- Mărirea ganglionilor limfatici (cel mai frecvent, primul focar apare în ggl cervicali și
supraclaviculari), indolori, neaderenți la țesuturile adiacente. Nr de zone afectate este diferit și
corespunde stadiului clinic
- Simptome de intoxicare generală – febră, transpirații nocturne, pierdere ponderala de >10%
în ultimele 6 luni, prurit cutanat
- Simptome provocate de compresia organelor adiacente – tuse uscată, snd de compresia v.cave
superioare, dureri în regiunea MS și nervilor spinali, pareză, paraplegie

Diagnostic
- AGS – anemie, leucocitoză moderată, limfocitopenie, rar monocitoză și eozinofilie, VSH
crescut (>30 mmHg)
- Biochimia sângelui – hiperfibrinogenemie (>5,0g/l), alfa2 hiperglobulinemie (:10g/l),
haptoglobin crescută (>1,5mg%) și ceruloplasmină crescută (>0,4Un)
- Trepanobiopsie – pancitopenie
- Puncția și biopsia din ggl afectați - celulele Sternberg-Reed (celule mari, >2 nuclee ,Ac
mononucleai CD15)
- Rdx cutiei toracice în 2 proiecții
- CT sau RMN a gâtului, toracelui, abdomen, pelvis
- USG abdominal
- Scintigrafia oaselor, FEGDS, bronhoscopia (la necesitate)

Tratament
În stadiile locale (I-II) cu prognostic favorabil se efectuează 2-4 cicluri de polichimioterapie
(PChT)
ABVD în combinaţie cu radioterapia (RT) locală – la focarele afectate în doza sumară 30Gy
fracţionat câte 2Gy în zi, 5 zile în săptămână
În stadiile locale (I-II) cu prognostic nefavorabil terapia standard este 4-6 cicluri ABVD în
combinaţie cu RT la focare, doza sumară 30Gy. În cazul pacienţilor cu vârsta până la 60 de ani
care sunt eligibili pentru tratament mai intensiv se poate de efectuat 2 cicluri BEACOPP
excaladat, urmate de 2 cicluri ABVD şi RT la focarele afectate în doza sumară 30Gy
În stadiile avansate (III-IV) de obicei tratamentul este prin chimioterapie. Radioterapia este
rezervată pentru pacienţii cu mase tumorale reziduale după chimioterapie. Pacienţii în vârstă de
până la 60 ani sunt trataţi prin şase (pacienţii cu remisiune completă după patru cicluri) sau opt
(pacienţii cu remisiune parţială după patru cicluri) cicluri de ABVD sau de BEACOPP bazic sau
excaladat urmate de RT localizată la tumorile restante cu doza sumară de 30Gy. Pacienţii cu
vârsta de peste 60 de ani trebuie să fie trataţi cu 6-8 cicluri (în funcţie de obţinerea remisiunii
după patru cicluri) de ABVD urmate de RT localizată la nivelul tumorilor restante.
Pentru determinarea eficacităţii tratamentului (remisiunii) în stadiile locale PET/CT este necesar
deefectuat după 2 cicluri de PChT, iar în stadiile avansate după 4 cicluri de PChT si la finalizarea
tratamentului.

ABVD – Adriamicină, Bleomicină, Vinblastină, Dacarbazină

BEACOPP – Bleomicină, Etopozidum, Adriamicină (Doxorubicină), Ciclofosfamidă, Oncovin
(Vincristină), Procarbazină, Prednisolon

LIMFOM NON-HODGKIN

Tablou clinic
- Ca și la Hodgkin
- Focarul primar extranodal cel mai frecvent – inelul Waldeyer, TGI

Diagnostic
- AGS – normă, poate fi anemie hemolitică autoimună (Hb scade, nr eritrocite scade,
reticulocitoză >2%)
- Trepanobiopsia MO – focare de afectare a hemopoiezei, cu celule tumorale
- Examinarea citologică și histologică a tumorii
- + altele ca la Hodgkin

Tratament
În stadiile I şi II se utilizează tratament chimioterapeutic, care include 3 cicluri de
polichimioterapie cu radioterapie ulterioară locoregională în doza 36-40 Gy şi încă 3 cicluri de
polichimioterapie Schemele utilizate în tratamentul LNH indolente în stadiile locale sunt: R-
COP, R-CVLP, R-LVPP, R-CHOP
Pacienţilor cu formaţiuni tumorale masive se recomandă PChT după schemele R-COP, R-LVPP,
R-CVLP. În unele cazuri cu semne clinice nefavorabile – PChT R-CHOP.
În total se administrează 6-10-12 cicluri de PChT după una din aceste scheme dacă ele sunt
însoţite de eficacitate.
R-COP – Rituximab, Ciclofosfamidă, Vincristin, Prednisolon
R-CVLP – Rituximab, Ciclofosfamidă, Vinblastină, Clorambucil, Prednisolon
 CHOP – Ciclifosfamidă, Doxorubicină, Oncovin, Prednisolon

4) bronșita cronică BD

Def. Starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheo-bronşic şi alterări structurale ale
bronhiilor, care se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2
ani consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza
pulmonară, bronşiectaziile, astmul, cancerul etc).
Etiologia multifactorială:
• fumatul,
• poluarea atmosferică,
• factori ocupaţionali,
• infecţii respiratorii,
• factori familiali,
• factori genetici.

Clasificare
- Simplă – spută mucoidă fără hiperactivitate bronșică
- Mucopurulentă – recurențe de spută mucopurulentă/purulentă, în lipsa unui proces supurativ
localizat
- Obstructivă (dispnee, wheezing, variații mari ale VEMS sau PEF=asmatiformă)
După evoluție
- Gradul I ușoară – VEMS >70% de la valorile ideale
- Gradul II medie – VEMS 50-69%
- Gradul III gravă – VEMS <50%

Tablou clinic
Acuze
- Debut lent cu tuse productivă după răceli banale, durata crește de la an la an
- Tuse cu spută 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv
- Debut – tuse matinală, expectorații mucoase.
- Apoi – și în timpul zilei, mucopurulentă, cantități mari
- Obstructivă – dispnee de tip expirator
- În acutizare – febră, mialgii, astenie, transpirații nocturne, fatigabilitate
Examen obiectiv
- Respirație aspră, raluri ronflante, sibilante diseminate, prezente la inspir și expir
- În caz de hipersecreție bronșică – raluri umede
- Hipertrofia VD – pulsația epigastrică la nivelul xifoidulului – s.Harzer
- Insuf VD – turgescenta jugularelor, galop diastolic, edeme periferice, cianoză

Diagnostic
1. AGS – în acutizări, leucocitoză + neutrofilie, VSH crescut, poliglobulie la fumători
2. Rdx cutiei toracice – este normal, poate fi accentuarea desenului pulmonar in schimbările
peribronșice
3. Explorările funcționale respiratorii
DEM25-75% scăzut
VEMS scăzut în obstrucție
PEF – debit expirator de vârf – redus în obstrucție, cu variabilitate diurnă mică (<10%)
Testul bronhodilatator (cu salbutamol) pt excluderea astmului. VEMS/PEF inițial se compară cu
valorile de după 20 min după salbutamol și la 30 min după bromură de ipatropiu.
VEMS/PEF cresc cu >15% - obstrucție reversibilă
DLco – factorul de transfer al gazelor – normal
Gazimetria – avansat – hipozemie și hipercapnie

Tratament
1. Abandonarea fumatului
2. Antibacterian – doxicilină, co-trimoxazol dacă sputa devine gălbuie/verzuie și vâscoasă. De
rezervă – cefalosporine gen 2 (cefuroxim axetil, cefaclor), 3 (cefixim, ceftibuten), macrolide,
fluorchinolone
3. Facilitarea eliminării secrețiilor – expectorante, mucolitice, hidratare
4. Bronhodilatator – anticolinergice (bromura de ipatropiu 2 pufuri de 4ori/zi 7-10 zile), b-
mimetice(fenoterol), der de teofilina (eufilina iv), corticoterapie (30 mg prednisolon per os 1-2
saptamani)
5. Oxigenoterapie (în hipoxie PaO2 sub 60 mmHg)
6. Drenaj postural
7. Gimnastică medicală
8. Climatoterapie submontană