1.

Anemie fierodeficitară

I. Suspectarea AF

Sindromul anemic (slăbiciuni generale, vertigii, dispnee la efort fizic, palpitaţii, paliditatea tegumentelor, tahicardie
etc.)

Sindromul sideropenic (pielea uscată, fisuri calcanee, unghiile fragile, uşor se rup, se stratifică, părul uşor se rupe,
cade în cantitate mare, uscăciune în cavitatea bucală, stomatită angulară, gusturi şi mirosuri perverse etc.)

II. Confirmarea AF – Anamnestic, Examenul clinic, factori de risc +

1 Analiza generală a sângelui cu trombocite şi reticulocite (anemie, hipocromie, microcitoză)

2 Fierul seric (micşorat)

3 Feritina în ser (micşorată)

III. Determinarea cauzei AF

1 Anamneza (aportul insuficient de fier, necesităţi sporite în fier, pierderi crescute de fier, dereglarea absorbţiei
fierului)

2 Examinarea fecalelor la hemoragie ocultă

3 Examinarea fecalelor la helminţi

4 Radioscopia stomacului cu pasaj pe intestinul subţire

5 Irigoscopie

6 Rectoromanoscopie

7 Fibrogastroduodenoscopie

8 Fibrocolonoscopie

9 Consultaţia ginecologului (pentru femei)

Se recomandă preparate pentru utilizare pe cale orală care conţin fier bivalent în comprimate: Ferrosi sulfas 320 mg
+ Acidum ascorbicum 60 mg, Ferri chloridum*, Ferrosi sulfas 288 mg + 1 mg Acidum folicum, Fersinol, Ferrosi sulfas +
Acidum folicum + Cyanocobalaminum, Ferrosi sulfas*, Ferrosi sulfas + Acidum ascorbicum şi altele, şi preparate de
fier trivalent: Ferri (III) hydroxidum cum dextronum complexus, Ferri (III) hydroxidum cum polymaltosi complexum.
Care se administrează câte un comprimat de 2 ori în zi cu 30-40 minute până la masă cu 100 ml de apă sau suc (nu se
recomandă cu ceai, cafea, lapte deoarece ele inhibă absorbţia fierului) până la normalizarea conţinutului
hemoglobinei. După normalizarea hemoglobinei tratamentul va fi prelungit în aceeaşi doză timp de 4-6 luni (până la
normalizarea feritinei)

2. Anemie B12 deficitară

 3. Limfoma

 La adulţi cel mai frecvent LNH primar afectează ganglionii limfatici (52-55%). În aceste cazuri mărirea dimensiunilor
ganglionilor limfatici şi apariţia lor consecutivă în zona primară prezintă un simptom important al LNH
 La adulţi predomină afectarea ganglionilor limfatici periferici (33-35%) dupa care urmează cei retroperitoniali şi
abdominali (7-8%), rar LNH se dezvoltă în ganglionii limfatici mediastinali (2,5- 5,7%)

 Mărirea ganglionilor limfatici mediastinali poate provoca tuse, de obicei, uscată, dispnee şi poate conduce la
sindromul de compresie a venei cava superioară. Aceste simptome servesc ca motiv pentru examinarea radiologică,
care depistează afectarea ganglionilor limfatici mediastinali. În LNH cu debutul în ganglionii limfatici mediastinali
predomină variantele aggressive

Investigaţiile pentru determinarea gradului de răspîndire a LH (stadiul clinic) (investigaţii obligatorii)

 Examenul ultrasonografic la toate grupurile de ganglioni limfatici periferici şi cavităţii abdominale

 Radiografia cutiei toracice în două proiecţii cu tomografia mediastinului

 Tomografia computerizată şi RMN a organelor cutiei toracice, abdomen, pelvis, a encefalului, oaselor

 PET/CT – pentru determinarea extinderii bolii şi evaluarea post-tratament

 Puncţia măduvei oaselor

 Trepanobiopsia măduvei oaselor

 Puncţie lombară cu examen citologic a lichidului cefalorahidian

 Scintigrafia oaselor (la necesitate)

 Radiografia oaselor la apariţia durerilor în oase

 Fibroepifaringoscopia, fibrogastroduodenoscopia

 Fibrocolonoscopia, laparoscopia – după necesitate

4.Bronșită cronică
Bronşta cronică este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronsic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se
manifestă clinic prin tuse cu expectorație cel putin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia, că au fost
excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronșiectaziile, astmul, cancerul etc).
Tablou clinic:
- debutul, lent: pe parcursul mai multor ani
- tuse cu spută prezentă timp de 3 luni pe an, mai mult
de 2 ani consecutiv.
- tusea este matinală cu expectorații mucoase
- sputa devine mucopurulentă sau purulentă în cantităţi
mai mari
- in afectarea bronhiilor mici survine sindromul obstruciv
care mult timp e subclinic. Are dispnee usoara de tip
expirator, care devine mai sever, permanentă în repaos.
- in afectarea bronhiilor mari predomină tusea cu spută
mucoasă
- in afectarea bronhiilor medii - tusea este predominant
cu sputa mucopurulentă
Examenul fizic se depistează respirația aspră, raluri
ronfante. Testele ventilator rămâne normal.
Auscultaţia atestă respiraţie aspră, raluri
ronflante şi sibilante diseminate în ambele arii
pulmonare. Ralurile sunt prezente atât în inspir cit și în
expir. In caz de hipersecreție bronșică sunt prezente
ralurile umede.
- Probele funcționale arată diferit grad de disfuncție
ventilatorie de tip obstructiv
- Exacerbarea bronşitei cronice poate produce sindrom
infecțios,  febră, miastenie, transpiraţii nocturne,
fatigabilitate.
- Hipertrofia VD poate produce pulsație epigastrică în
apropierea xifoidului (semnul Harzer).
- insuficiența venticulară dreaptă este tradusă prin
turgescența jugularelor, galopul diastolic și de suflul
holosisolic din insuficienta tricuspidiană (ambele se
accentuează în inspir), precum si creşterea cianozei şi  fl) la fel poate fi redus
apariţia edemelor periferice.
Diagnostic diferențial:
Diagnosticul diferenția al bronşitei cronice se face cu
două categori de boli:
1. afecțiuni care produc tuse cu expectoraţie
Bronsiectazii, tumori bronhopulmonare primare maligne,
fibroza chistica, bronhopneumonii, abces bulmonar
cronic, tbc pulmonara.
2. boli asociate cu dispnee.
Astm bronsic, insuficienta cardiaca stanga  cu bronsita
cronica suprapusa, emfizem pulmonar panacinar,
sdr.obstructiv de colagenoza, sdr.obstructiv in micoze
pulmonare.
Explorări paraclinice:
- Examenul sputei (citologic şi bacteriologic) nu se
efectuează de rutină. Este indicat pentru diagnosticul
diferențial cu abcesul pulmonary, tuberculoza,
cancerul bronhopulmonar
- Hemograma în acutizări poate demonstra
leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, poliglobulie la
fumători sau la cei cu insuf respiratorie cronica.
- Examenul radiologic este normal 
În bronşita cronică de lungă durată modificările
radiologice constau în schimbări difuze peribronhiale
reacție a vaselor limfatice și sanguine. Se constată
opacităţi lineare plecând din hil spre regiunile
periferice pulmonare, accentuarea desenului
pulmonar la diferite niveluri.
- Explorările funționale respiratorii sunt extrem de
utile pentru confirmarea diagnosticului, pentru
aprecierea formei evolutive şi severităţi bolii
          - Indicele Tilieneau (VEMS/CVF x 100) este relativ
sensibil în bronșitele cu o evoluție ușoară, în timp ce în
cazurile cu evoluție moderată și gravă tulburarea
permeabilăii căilor respiratorii este mai bine reflectată
de VEMS. In căile respiratorii mici indicele Tieneau
poate fi normal: singura modificare patologică find
scăderea DEM, și modificarea porțiunii terminale a
expiraţiei pe bucla debit-volum.
          - Prin body-pleismografe se poate diagnostica
obstrucţia asimptomaică în căile aeriene mici şi
neuniformitaea ventilaței alveolare la etapa când
spirograma nu este încă modificat.
         - Debitul expirator de vârf (PEE - peak expiratory
- Gazomeirie în cazarile avansate se determină
hipoxemie, 
- Determinarea saturației cu oxigen (SaO2,) prin puls-
oximetrie permite evitarea puncției arteriale în
cazurile neindicate.
- Factorul de transfer al gazelor (capacitatea de
difuziune, D.,) rămâne normal sau ușor redus.
Scăderea marcată traduce coexistenţa unui emfizem
important
- Bronhoscopia- examinarea arborelui respirator până
nivelul bronhiile subsegmentare cu obținerea de
biopsie, efectuarea de priaj citologic
- Testul bronhodilatator ese indicat pentru a exclude
astmul bronșic. VEMS sau PE iniţiale se compar cu
 valorile obținute a 20 minute după administrarea
salbutamolului sau fepoterolului și a 30 minute de la
administrarea bromurii de inratropium sau a
combinației lor. Creşterea valorilor VEMS sau PEF cu
peste 15% pledează pentru reversibiltatea obstructiei.

-Tratamentul bronșiti cornice:

Spitalizarea este indicată în caz de: 
1) acutizare însoțita de febra cu expectoratii abundente; 
2) sindrom obstructiv pronunțat; 
3) complicaţii 
1.Inlaturarea factorului etiologic presupune:
1) incetarea fumatului:
2) excluderea acţiunii fatorilor nocivi profesionali:
3) eradicarea focarelor de infecţie;
4) evitarea factorilor meteorologi nefavorabili. 
2.Tratamentul antibacterian:
       Tratamentul infecției bronşice trebuie făcut imediat ce sputa devine gălbuie-verzuie, vascoasă şi creşte în
cantitate. De obicei, este suficientă administrare per os a doxiciclinei, co-trimoxozol sau a ampicilinei timp de 7-10
zile in acest răstimp sputa recapătă caracterul mucoid.
        Deoarece majoritatea absolută a infecțiilor bacteriene în bronşita cronică sunt cauzate de Haemophillus
influence sau de Streptococcus pneumoniae, antibioterapia empirică, de obicei, este eficientă, in alegerea
antibioticul în conformitate cu sensibiiatea culturilor se face numai în caz de ineficiență a tratamentului antibacterian
cu persistența de spută purulentă.
         Tratamentul antibacterian de asemenea diminuează durat și severitatea episoadelor infecțioase cauzate de
virusuri și micoplasme prin evitarea suprainfectări bacteriene
Antibiotic de rezervă (administrare enterala) sunt cefalosporinele de generația a IIa (cefaelo, cefuroime axeti) sau a
III-a (cefixim,cefpodoxime proxetil, ceft-iburen), macroldicele,fluorchinolonele
3.Facilitarea eliminării secreţiilor
Se poate atinge prin administrarea de expectorante, mucolitice şi prin hidratarea bolnavului (1-2 l),
4.Tratamentul bronhodilatator.
       Se aplică 3 categorii de medicamente de bază (simpaticomimetice, derivați de teoflină, anticolinergice) și doar
foarte rar corticosteroizi. 
        Anticolinergicele reprezintă actualmente medicatia de prima treaptă în tratamentul sindromului obstructiv în
brosita cronică. 
        Mecanismul principal de acţiune: este inbibarea tonusului vagal colinergic. Bromura de ipratropium şi lotropiul
au efecte secundare minime şi sunt bine suportată de către bolnavii cu cord pulmonar cronic sau cu asociere de
cardiopatie ischemică.
        Derivați de teoflină se asociază la tratamentul cu anticolinengice sub 2 forme: i/v si per os.
        Simpaticomimeticele se folosesc inhalator.
         Corticoterapia se indică numai în prezența sindromului obstrutiv sever. De obicei, se începe de la doza zilnică
enterală echivalentă cu 30 mg de prednisolon (sau în caz de contraindicaţi pentru administrarea per os) pentr 1-2
săptămâni. 
           In caz de ineficienț se decide individual trecerea la administrarea inhalaorie sau sistarea corticolerapiei.
4.Oxigenoterapia
         Este indicată în hipoxia permanentă şi severă (Pa, sub 60 mm Hg), în HAP în cordul pulmonar cronic şi pentru a
reduce paliglobulia secundară marcată (cu hematocritul peste 5004), 
         Administrarea oxigenului în concentrație mică (2 Vmin prin canulare nazală) cu condiția că se aplică minimum
15 ore din 24.
Ale mijloace terapeurice
-Drenaj postural,                                               -Gimnastică medicală
-Sanarea bronhoscopică, ,                                -Climatoterapie submontana.
În acutizările severe se poate indica heparina cu scop de ameliorare a microciculației
5.Pneumonie
Pneumoniile - reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine  infecţioasă 
variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă

Pneumoniile clasificare:
In functie de extinderea procesului: Gravitatea evolutiei: In functie de ,,terenul’’ pe care survine:
-unilaterala -usoara -primara
-bilaterala -de gravitate medie -secundara
-totale -grava Clinico-morfologic:
-lobare -extrem de grava -pneumonia lobara (sau segmentara)
-segmentare -bronhopneumonia
-lobulare -pneumonia interstitiala (sau ,,atipica’’)

Clasificarea pneumoniilor  in care se tine cont de mediul unde s-a dezvoltat boala de particularitatile
Clinico-morfologic: In functie de ,,terenul’’ pe care survine:
Pneumonia lobară (franc lobară, crupoasă, pleuropneumonie) – Pneumonia primara se dezvolta atunci cand
alveolită exsudativă fibrinoasă, care realizează un condensat cu mecanismele obisnuite de aparare a
evoluţie stadială. Produsa de Streptococcus pneumoniae si organismului sunt depasite prin virulenta
intereseaza 1/mai multi lobi pulmonari, condensare pulmonara deosebita a agentilor infectiosi (dau numarul
sistematizata care repeta lobul (toate alveolele implicate), lor foarte mare)-Se produce la persoanele
opacitate omogena, bine delimitata anterior sanatoase.
Bronhopneumonia – mai multe focare de alveolită în diverse Pneumoniile secundare apar in urma unor
stadii de evoluţie, situate în jurul unei bronhii mici (care poate procese (staza pulmonara, atelectazie, infarct
avea un conţinut purulent). Zona de consolidare in jurul unei pulmonar) capabil sa limiteze mecanismele de
bronhii.In centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista aparare pulmonare (locale sau generale).
sectoare necrozate sau abcedate. Daca conflueaza mai multe -pneumoniile aparute in sepsis, in afectiuni
focare si afecteaza un lob intreg-> Pneumonie pseudolobara.  renale cu uremii, in leucemii, in acutizari de
Poate fi produsa de orice tip de germen. bronsita cronica obstructiva si bronsiectazii, in
-Nu decurge stadial, opacitate neomogena,  de intensitate redusa SIDA, la bolnavii sub terapie imunosupresiva. 
(medie), nu este bine delimitata.  -datorita prexistentei starii de suprimare a
Pneumonia interstiţială – infiltrare celulară a interstiţiului mecanismelor protectoare, in peumonia
pulmonar cu interesare slabă a alveolelor (exsudat alveolar). secundara agentul cauzal este slab virulent
Produsa in special de agentii subbacterieni: micoplasma, clamidii, (incapabil sa invingga mecanismele normale
ikettsii, virusuri. de aparare) 
-opacitati nodulare, reticulare mai putin intense, uneori usor de
omis
Gravitatea evolutiei: se apreciaza in functie de: De gravitate medie: 1 criteriu din triaj (sectie
-gradul de intoxicatie cu posibilele sindroame neurologice general)
(starea soporoasa, psihoza, reactie meningeana) -febra+ intoxicatie modrata (cefalee,
-insuficienta vasculara sau cardiovasculara (soc toxicoseptic cu astenie);
edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac) -manifestari moderate ale insuf. Respiratorii
-insuficienta respiratorie (dispnee, cianoza, hipoxemie, tulburari La effort fizic;
ale metabolismului acido-bazic) -SCV: hTA, tahicardie
-prezenta proceselor distructive pulmonare Grava:
- -semne pronuntate de intoxicatie (adinamie)
Usoare: pacienti tineri (tratat la domiciliu) -insuficienta respiratorie
-semne de intoxicatii usoare/lipsesc; -tulburarile hemodinamice
-insuficienta respiratorii minime; -complicatii ce nu prezinta pericol nemijlocit
-inflamatia slab pronuntata; T<38C pentru viata bolnavului (pleurezie para sau
-nu este extinsa mai mult decat 1-2 segment. metapneumoica)
-indici hemodinamici in limitee normale Extrem de grava:
-se alimenteaza normal -semne pronuntate de intoxicatie cu posibile
sindroame neurologice (stare soporoasa,
psihoza acuta, reactie meningeana)
-insuf CV acuta recidivanta
 -insuf. Respiratorie grava cu hipoxemie si
tulburari ale acido-bazice,
-procese distructive pulmonare
-tulb. Hemodinamice
Manifestari ale pneumoniei: Inspectia: 
-Tusea expectoratia (la inceput in cantitati mici, sputa mai des -tahipnee
galbena-verzuie sau ruginie in penumonia peumococica) -raminerea in urma a unui hemitorace
!!!Tusea neproductiva (mycoplasma, C.pneumoniae, virus -pozitia fortata culcata pe partea afectata
gripal, Legionella species si  Pneumocistis jiroveci) Palpare:
-dispneea -freamat vocal accentuat
-junghi toracic (dureea pleuretica) Percutie:
-sdr de impregnare infectioasa: febra, frison astenie, -submatitate, matitate FIXA
hiperhidroza, cefalee, stare confuza, anorexie, mialgii, Auscultatie:
transpiratii. Murmur vezicular abolit sau diminuat
Anamneza: -Suflu tubar 
-factorii predipozanti -Respiratie suflanta
-patologii cronice -bronhofonia, pectorilocvie afona, raluri
-boli acute suportate recent - Cel mai fidel semn 80% crepitatia!!!
-imbolnavirea recenta a membrilor familiei -20% nu gasim nici o modificare
-folosirea alcoolului RX:-confirmare!!!
Pneumoniile crupoase si bronhopneumoniile pot imite tabloul -sdr. de condensare pulmonara
abdomenului acut (afectarea nervului vag si frenic.
 
In formularele de diagnosticare de pneumonie se va reflecta:
a)forma clinicomorfologica (pneumonie lobara, bronhopneumonie)
b)etiologia procesului (atunci and este identificata)
c) forma patogenetica (numai pentru pneumonii secundare)
d) localizarea procesului (lobii si segmentele resective)
e) evolutia bolii (gravitatea, evolutia trenanta)
f) complicatiile pneumoniei

Diagnostic pozitiv: cel putin 2 semne clinic:

-debutul acut
-tusea 
-semne de condensarea pulmonara la examenul fizic
-+analiza de laborator
Confirmarea mereu imagistica, de obicei radiologica
-infectia respiratorie care nu e confirmata de examen radiologic-> interpretata ca bronsita, bronsiolita
CT-nu este o metoda de rutina: expunere mare si costisitoare (rezervata pentru caze dificile) in pneumonii radiologic
negative. CT-opacitati in sticla mata fine, usor omise la o radiografie. +dificultati de diagnostic diferential.
Anamneza permite suspectarea PC la majoritatea pacienţilor . 
Crepitaţia este semnalată în ~ 80% cazuri. Sindromul clasic de condensare pulmonară este prezent doar la 15-30% pacienţi cu PC.
În 20% cazuri de PC semnele fizice lipsesc.
La 50-70% bolnavi cu PC se observă leucocitoza cu deviere spre stînga a formulei leucocitare.
Hiperglicemia (peste 11 mmol/l) este un factor independent de risc de mortalitate în PC. 
Diagnosticul de PC necesită confirmarea radiologică a focarului de infiltraţie pulmonară apărut recent.

Pneumonia Lobară

Tabloul clinic al pneumoniei lobare:

-debutul brusc cu frison ,,solemn’’, unic timp de 30 min insotit de cefalee, varsaturi.
-urmeaza: febra, junghiul toracic, tusea, dispneea şi expectorata, astenia şi durerile musculare
-febra 38-40,5°C ,,in platou’’ pana la 7-10z in cazuri netratate, cedeaza rapid la antibiotice pana la 37.
-junghi toracic (dureri violente si accentuate la inspiratie profunda)
-tusea 24-36h dupa frison, initial rara fara expectoratii, dupa care devine productiva cu exp. Ruginii, adeenta, redusa
cantitativ dupa care devine alba, fluida si multa
-dispneea corelata cu intinderea cndensarii pneumonice
Centrala(toxic, hipoxie), si prin cresterea rigiditatii pulmonare.
-starea generala: mai gravă decît o sugerează întinderea leziunii pulmonare,+ agitaţie, delir, insomnie, somnolenţă, torpoare.
SCV-tahicardie concordată cu febra, 
-micşorarea TA, eventual, 
-semne de miocardită. 
TGI -hiperemie faringiană, 
-subictericitate a sclerclor, 
-în formele grave - ileus dinamic. 
SNC tulburările dc conştiinţă, 
-semnele de afectare a meningelor. 

Examenul obiectiv: !SDR de condensare

Inspectie: poziţie forţată pe partea afectată, febră, tegumente calde şi umede, hiperemic a pomeţilor, limbă
uscată şi cu depozite albicioase.
stadiul de debut:
-uşoară rămînere în urmă a hemitorac pe partea lezată
-vibraţie vocală diminuată;
-sunet submat cu o uşoară nuanţă timpanică;          
-murmur vezicular diminuat, 
-crepitaţie nesonoră (crepitatio indux);
stadiul clinic de stare a bolii:
-rămînerea în urmă a hemitoracelui pc partea lezată poate fi mai pronunţată; 
-vibraţie vocală exagerată; 
-sunet mat (nu se modifică cu poziţia bolnavului); 
-suflu bronşic patologic şi frotaţie pleurală,       
-bronhofbnie, -pectorilocvic afonă; 
în stadiul clinic de resorbţie: 
-vibraţia vocală mai puţin exagerată treptat revine la normală; 
-sunetul percutor submat treptat revine Ia normă;   
-respiraţie mixtă) revine la murmur vezicular;            
-crepitaţie sonoră (crepitatio redux), posibil raluri umede (raluri suberepitante) mici.

Examenul microbiologic: Bacterioscopia:

Se apreciază antibiograma.  
Test urinar la Antigenii pneumococici
tratament

6.Astm bronșic
Internationala (dupa OMS) ->cu prodominanta alergica
                                                  ->bronsic nealergic
                                                  ->bronsic asociat
                                                  ->bronsic fara precizare
                                                  ->acut grav (status asthmatic)
Dupa severitate (frecv simptomelor, gradul de obstructive, necesarul de medicatie de criza, rs la tratament)   
                                                   ->il intrebam de cite ori a luat salbutamol
                                                   ->Criterii de severitate: VEMS, PEF, exacerbarile
1. Usor intermitent  -crize <1/sap                                  -VEMS >80%
                                -accese nocturne <2/luna           -PEF>80%
                                -exacerbari scurte (ore, zile)       
                                -diferenta dintre PEF de dimineata si cel de seara - variabilitatea PEF <20%
2. Persistent usor -crize >1/sapt                       -exacerbarile afecteaza activitatea fizica si somnul
                            -accese >2 ori/luna             -PEF >80%
                            -VEMS >80%                         -variabilitatea PEF 20-30%
3. Persistent moderat -crize zilnice                                -exacerbarile afecteaza activitatea fizica si somnul
                                    -accese nocturne >1/sapt        -PEF 60-80%
                                    -VEMS 60-80%                            -variabilitatea PEF >30%
4. Persistent sever -crize permanente                         -exacerbari frecvente
                             -accese nocturne frecvente          -PEF <60%
                             -VEMS<60%                                     -variabilitatea PEF >30%
Dupa niv de control: (la pacientii déjà cunoscuti cu astmul si de o anumita perioada duc tratamentul)
                                             ->cind scad simptomele dupa adm medicamentelor
1. Controlat –semne diurne < 2/sapt                -semne nocturne lipsesc
                   -are activitate normal                   -medicatie de urgenta nu foloseste
                   -fc pulmonara normal                   -exacerbari nu are
2. Controlat partial –semne diurne >2/sapt                                 -semne nocturne prezente
                                -nu poate avea o activitate normal            -medicatie de urgenta >2/sapt
                                 -indicii fc pulmonare micsorati                    -exacerbari >1/an
3. Necontrolat -   >3 cristerii de astm controlat/sapt              -exacerbari >1/sapt

Tablou clinic: markerul clinic nu e prezenta, dar ameliorarea simpt brusc dupa asm bronhodilatatoarelor
Semne generale 1. Dispnee expiratorie 
    -frecv resp e normal/putin redusa (cea cardiogena si din fibrozele pulmonare e
tahipneica)
   -poate fi paroxistica (debut brusc si durata scurta), subacuta (debut progresiv,
durata mai lunga), cronica (variaza intensitatea) 
   -diferenta fata de BPOC e ca la ei e continua, dar aici e paroxistica
    -in astmul tusiv lipseste
2. Wheezing in expir – resp suieratoare audibila la gura
3. Tusea -intrucit se inflameaza mucoasa bronsica, vor fi excitati R tusigeni
            -doar in astmul tusiv e dominant, dar aici e mai slaba
            -neproductiva, chinuitoare si apare in crize (spre sf acceselor)
            -expectoratii slabe, usor galbui, spre sf de criza -> are character purulent
din cauza unei conc mari de eozinofile
            -tratamentul antibacterian e inutil
4. Ortopnee
5. Hipersonoritate si sdr de inflatie cind e cronic si mare are si emfizem
6. Opresiunea toracica –e o senzatie de sufocare
      -o senzatie de apasarea pe cutia toracica, care impiedica inspirul adinc
       6.    Hemoptizii – induse de bronsiectazii cu dilatari si deformari a bronhiilor -> se rup
anevrismele Rousmen, colonizarea bronsiectaziilor cu fungi si din carcinoizi.
Modif de la examenul fizic depind de stadiul astmului
   Va induce tumori, carcinoid (o tumoare benigna secretoare de tumori)
Ele apar mereu impreuna, si au caractere commune:
          -variabilitate in timp
          -apar/se agraveaza de la un fc declansator
          -apar mai des noaptea
          -se amelioreaza/dispar sub tratament
Criza astmatica 🡪aparitia/agravarea brusca/paroxistica a simptomelor in prezenta/absenta unui fc
(accesele de astm) declansator
-dureaza de la 20-30 min pina la citeva ore            -apar noaptea mai des
-e indusa de bronhospasm                                         -mai ales la copii, adolescent aulti tineri
-scade spontan la adm beta2AM cu durata scurta            -cauza e alergica mai des 
-dispnee exp+wheezing+opresiune toracica
-se termina cu o tusa chinuitoare cu sputa slaba, mucoasa, viscoasa si “perlata”
-dupa frecv aparitiei astmul se imparte dupa severitate
-poate avea prodroame (rinoree, stranut, dureri toracice difuze/interscapulare, “frica de
moarte”)
-in timpul ei sta sezind cu angajarea m.resp accesorii + frecv joasa a resp (creste expirul) +
torace fixat in inspire + trahee suprasternala scurtata + tiraj intercostal/supraclavicular +
coaste orizontalizate
-la percutie – hipersonoritate difuza la cresterea VR si diafragmul coborit
-la auscultatie -murmur vesicular diminuat
                           -raluri uscate sibilante polifonice disseminate (wheezing) in expir
                           -raluri ronflante si subcrepitante bilateral (in hipersecretie bronsica)
      La cei cu astm invechit + obstructive resp severa si progresiva, dispneea va fi
intercritica/continua (si intre crize) -> ea e indusa de proc inflamator cronic sever si
remodelarea bronsica severa ireversibila
Exacerbarea 🡪o agravare progresiva a astmului in ore/zile ->crizele se repeat la un interval mult mai
astmatica (atacul scurt decit inainte
asthmatic) Cause -tratament bronhodilatator insuf
            -defecte in tratamentul de fond pe termen lung
            -expunere prelungita la trigeri
     E indusa de amplificarea proc inflamator bronsic + bronhospasm persistent si variabil
 Status astmatic 🡪e un acces asthmatic de lunga durata (>24h), care nu rs la tratament
(starea de rau Clinic: -dispnee expiratorie severa + wheezing + rezistenta la AM
astmatic)             -absenta expectoratiei                                    -sunet percutor de  “cutie”
            -sunt constienti, active si rar agitate            -murmur vesicular diminuat
            -stau in ortopnee                                              -raluri sibilante difuze 
            -au cianoza si tahipnee                                    -HTA moderata
            -nu se poate determina matitatea absoluta a cordului
            -zg cardiac attenuate, dar ritmice si cu frecv crescuta
            -prin obstructia progresiva a CR -> deregl ventilatorii -> scade pres VS si creste
postsarcina in VD -> stau in ortopnee, sunt agitate si au cianoza difuza, transpiratii,
tahipnee, wheezing slab
             -tiraj suprasternal/supraclavicular cu torace blocat in inspire
             -zone de submatitate (atelectazie)                      -“tacere resp” (liniste resp)
             -puls paradoxal >18 mmHg, iar la inspit scade pres arterial sistolica ->daca lipseste
arata o oboseala a m.resp
              -hipoxemie, hipercapnie, acidoza metabolic -> tulb psihice, agitatie, delir
Are evolutie favorabila daca reapare expectoratia
Poate induce decesul prin – asfixie, pneumotorax spontan, insuf cardioresp acuta
Forma anafilactica apare prin bronhospasm total la virful unei crize de astm, cind I se
injecteaza vreun medicament la care are alegrie -> decedeaza prin stop respirator

Diagnostic:
1. Exam sputei –macroscopic (mucoasa, viscoasa, transparent sau galbuie)
        -microscopic (eozinofile 10-90%, cristale Charcit-Layden, spirale Curschman, mulaje bronhiolare)
         -in exces de eozinofile si inf bacteriana sputa va fi galbena
2. Hemograma –leucocitoza cu eozinofilie
                        -imunoglobulinemie cu IgE
3. Radiografia –e la alegere
           -semne de hiperinflatie (diaphragm aplatizat cu miscari reduse, hipertransparenta pulmonara, largirea
sp retrosternal, orizontalizarea coastelor)
           -semne de complicatie (pneumotorax, atelectzie cu dopuri de mucus
           -leziuni infiltrative in overlap cu aspergiloza alergica, vasculita pulmonara, alveolita extrinseca
4. EKG –tahicardie sinusala                    -devierea axului QRS spre dreapta
          -P pulmonar                                -modif a segm ST si undei T
5. Testul bronhodilatator
6. Spirografie  - e metoda de elective in obstructiile reversibile la bronhodilatare 
                       -CV normal/usor scazut       -CPT normal/usor crescut
                       -CRF, VR crescut                   -VEMS scade in fc de severitate
                       -indice Tifneau scazut          -debit expirator de virf scazut (pe curba debit-volum si PEF)
7.  PEF-metria -se apreciaza debitul expirator maxim in timpul unei expiratii fortate de 2 ori pe zi
                                                  PEF%=PEF minim al zilei date/PEF prezis*100%
         -variabilitatea circadiana apreciaza severitatea astmului si reversibilitatea obstructiei la trat
                                              Variab circadiana=(PEF vesperal-PEF matinal)*100%/(0,5*(PEF vesperal+PEF matinal))  
                        -un debit expirator de virf normal e sub 10%
                        -cresterea PEF >15% spontan/post bronhodilatare e reversibila
8. Proba de reversibilitate a obstructiei bronsice se afla prin raportul:
                                 VEMS=((VEMS postbronhodilatator-VEMS initisl)/VEMS initial)*100%

9. Body-pletismografie – determina CPT si vol teritoriilor neventilate, care nu comunica cu CR

10. Teste farmacologice 
    🡪bronhodilatator (cu beta2agonisti) – dupa 15 min de la inhalare se face spirografia si PEF-metria si se
compara cu datele obtinute inainte de inhalare -> cind VEMS si PEF cresc > 20% arata reversibilitatea
obstructiei
      🡪de provocare bronsica nespecifica – adm inhalator o conc minima de metacolina/histamine -> VEMS va
scadea >20%. Daca VEMS scade la conc mici de metacolina testul e pozitiv si arata hiperreactivitatea
bronsica nespecifica asociata cu astm
11. Teste de provocare
12. Testul de efort – facem spirografie (PEF-metrie) inainte/dupa 5 min de la effort fizic -> daca VEMS sau PEF
scad >20% arata astmul
13. Testul de 6 min – un pacient merge 6 min pe o distanta bine stabilita (coridorul din spital)->se masoara 
semnele vitale inainte si dupa acest test. Are o formula de calcul, in care se ia virsta, IMC si distanta parcursa.
La cei emfizematosi dupa acest test vor aparea desaturari a O2 foarte mari. Ei chiar daca se mai aprosc
trebuie sa duca la final tot testul. Se mai foloseste in PID (pneumopatie interstitial difuza)
14. Gazimetria -se face in rau astmatic sau astm complicat
                    -cind SaO2 e mai mica de 90%
15. Exam alergologica – anamneza, 
                                   -teste cutanate/inhalatorii de provocare/de laborator, 
                                   -dozarea IgE totale prin RIST sau a celor specific prin FAST, 
                                   -fadiatopul (inlocuieste dozarea IgE)
         16. Bronhoscopia – pt diagn diferential, prelevari si aspirarea dopurilor de mucus

Complicatii: 🡪in timpul accesului –pneumotorax spontan

                                                              -atelectazie pulmonara 
                                                              -fracturarea coastelor
                                                              -raul astmatic 
                      🡪intre accese –pneumonii
                                                  -bronsiectazii
                                                  -emfizem pulmonar
                                                  -cord pulmonary cronic
                                                  -aspergiloza bronhopulmonara alergica
    1.Insuf resp                                                              2.Hipocratism digital
    3.Decompensare cardiaca -> edeme                   4.Turgescenta jugularelor
    5.Hepatomegalie dureroasa                                 6.Hipoxie/hipercapnie/acidoza metabolica

Tratament:
      Efectul CS si beta2agonistilor se vede prin monitorizarea functionala pulmonara
      Deosebirea de tratamentul din BPOC e ca aici se poate de revenit la o treapta mai usoara prin tratament, dar
acolo asa ceva nu e posibil, deoarece e ireversibil.
Tipuri de dispositive pentru adm inhalatorie -aerosoli presorizati dozati (MDI), obisnuitul “spray”
                                                                                 -dispozitive cu pulbere (turbohaler/dischaler)
                                                                                 -nebulizatoare
                                                                                 -dispozitive cu aerosoli fini (soft mist inhaler)
                                                                                 -spacer (pentru pacientii necomplianti si virstnicii)
Avantajele spacerului -nu trebuie sincronizat activarea lui cu inspirul
                                         -scade depunerea orofaringiana
                                         -creste cant de subst activa ce ajunge in caile respiratorii
Cauze de esec: ->nu a fost educat correct
                            ->nu adm inhalatoarele correct
                            ->nu a evitat factorul alergic la maxim posibil 
                            ->dezvoltarea tolerantei la medicamente->lipsa efectului terapeutic
                            ->necomplianta pacientului

Farmacologic:
Management:
 1.Educarea
2.Determinarea scopului
3.Monitorizarea proprii stari->coordoneaza niv de control a astmului
4.Revizuirea sistematica a tratamentului/ deprinderilor pacientului
5.Stabilirea medicatiei de control (care se adm permanent) si de urgenta (care induce imb rapida)
Evitarea triggerilor:
Tratamentul de urgenta:
🡪Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida (salbutarol, terbutalina, fenoterol)
🡪GCS sistemici –in axacerbarile severe
          -scade necesitatea spitalizarii si recidivarea crizelor dupa tratamentul initial
🡪Anticolinergice-sunt bronhodilatatoare cu actiune rapida
        -sunt o alternative pt cei cu reactii adv la beta2agonisti
🡪Metilxantine cu durata scurta (aminofilina, eufilina)-bronhodilatatoare slabe si au multe RA

Terapia in trepte: e in functie de severitatea simptomelor.

                       (prevede gasirea regimului therapeutic minim care sa controleze simptomele)
         ->Progresia catre “treapta in sus” – cind se reuseste controlul simptomelor
         ->Reducerea catre “treapta in jos” – cind sau putut controla simptomele timp de 3 luni
Treapta 1 Treapta 2
Indicatii –care au simptome de astm dar nu au luat nici o In cazul pacientilor care au simptome dar nu au luat
medicatie de control niciodata tratament 
              -care intre abcese nu au simptome si deranj Indicatii – care au simptome persistente, dar nu au
nocturn adm medicatie de control niciodata
               -care au fc pulmonara normal Medicatie de urgenta: 
Medicatie de urgenta: -Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida
-Beta2agonisti inhalatori de lunga durata Medicatie de control:
-Ca alternativa – anticolinergice, teofilina, b2agonisti per -GCS inhalatori in doze mici
os -Ca alternative – antagonisti de leucotriene (la cei
Medicatie de control – nu se face care au overlap de rinita alergica si au RA greu de
suportat)
Medicamente contraindicate:
-Teofilina – effect antinflamator slab, eficacitate joasa
si RA severe
-Cromone – effect slab, doar foarte inoffensive
Treapta 3 Treapta 4
Indicatii – lipsa efectului in treapta 1 si 2 Indicatii – lipsa efectului din treptele anterioare
Medicamente de urgenta: Medicamente de urgenta:
   -Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida    -Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida
Medicatie de control: Medicatie de control:
   -Doze mici de CSI + beta2agonisti inhalatori de durata    -Doze medii/mari de CSI + beta2agonisti inhalatori
lunga de durata lunga
   -Doze mici de CSI + antagonisti de leucotriene    -CSI + beta2agonisti inhalatori de durata lunga +
   -Doze mici de CSI + doze mici de teofilina retard doze mici de teofilina retard
   -Doze medii de CSI (daca in 3-4 luni nu au putut fi    -CSI + antagonisti de leucotriene -> au effect mai
controlate simptomele) slab

Formoterolul, salmeterolul se adm doar cu CSI
Pt adm dozelor medii/mari de CSI, se vor folosi spacer,
care amplifica patrunderea prep in CR sis cad RA
orofaringiene
Majorarea dozelor nu tare schimba situatia
Dozele mari se adm de proba, timp de 1-3 luni
Adm dozele mari o perioada mai mare induce RA
grave
Treapta 5
Indicatii – in lipsa efectului din treptele anterioare
Medicamente de urgenta:
   -Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida
 Medicatie de control:
   -CS per os ->creste efectul tratamentului, dar are RA
grave -> se foloseste doar in cazuri extreme de grave
   -Adm suplimentara de IgE imb controlul astmului

7.BPOC
Definitie Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPCO) este o boală caracterizată prin limitarea fluxului
: aerian care este incomplet reversibilă .Limitarea fluxului aerian este de obicei progresivă şi asociată cu
un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi gaze nocive.
      Implica asocierea bronsiolitei obstructive + emfizemul pulmonar + semne extrapulmonare, care au
fumatul ca factor  etiologic comun
            ->bronsita cronic obstructive, care va induce emfizem
            ->emfizem + obstructie bronsica difuza, care vor duce la bronsita cronica
     Cind astmul bronsic devine netratat si ireversibil, va aparea o stare asemanatoare
Simptome relevante: 1.Tuse cronica intermitenta sau zilnica, rar nocturn
                                    2.Sputa cronica de orice tip  
                                    3.Dispnee progresiva ,persistenta ce se agraveaza in timpul efortului
Anamneza: -expunerea la fc de risc (fumat, noxe profesionale, fumul din gatit/incalzit)
                     -intensitate si durata
                     -antecedente patologice (astm, alergii, sinuzite, polipoza nazala, inf respiratorii)
                     -istoric familial de BPOC si boli resp cornice
                      -patternul aparitiei simptomelor
                      -istoricul exacerbarilor si spitalizarilor
                      -prezenta comorbiditatilor
                      -tratament medical current
                      -impactul bolii asupra sanatatii
    De obicei semnele clinice de la inceput nu sunt prezente, dar apar cind fc pulmonara e afectata semnificativ
Inspectia: -cianoza centrala;                         -anomalii a peretelui thoracic ->hiperinflatie
                 -coaste orizontalizate                    -reducerea misc diafragmului
                 -largirea unghiului xifoidian         -atenuarea batailor cardiace
                  -miscari paradoxale                      -edeme a membr inf
                  -protruzia abdomenului;               -respiratie in ‘gura de peste’;
                  -frecv resp crescuta (>20 r/min)
                  -participarea muschilor respiratori auxiliary in actul de respiratie.
Percutia/palpatia: - din cauza hiperiflatiei exista o deplasare a ficatului in jos+ detectia batailor cardiace este dificila.
Auscultatie: -zg resp reduse,          -subcrepitatie inspiratorie
                      -weezing,;                   -zg cardiace se aud mai bine in zona xifoidiana.
Bolnavii cu BPCO prezinta manifestari de bronsita cronica si de emfizem pulmonary -> la unii predomina
manifestarile de bronsita ,iar la altii manifestarile de emfizem:
Diagnostic:
1.Spirometria; - implica obstructia la flux
                          -se foloseste ca screening la persoanele cu risc crescut ->detecteaza obstructia cailor aeriene cu multi
ani inainte de a aparea dispneea
                  -diminuarea VEMS <80%;                          -scade indicele Tifneau<70%, CVF
                  -DEREGLARE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA
2. La platismografie (metoda de dilutie a gazelo): 
          -creste VR, CPT si CRF, 
          -scade VEMS si indicele de difuzie Tifneau
3.PEF-metria- este metoda de screening pentru detectarea obstructiei bronsice
4. Testul bronhodilatator: este indicat pentru a exclude astmul bronşic. VEMS sau PEF iniţiale se compară cu
valorile obţinute la 20 minute după administrarea salbutamolului sau fenoterolului şi la 30 minute de la administrarea
bromurii de ipratropium (sau a combinaţiei lor). 
                        -pentru BPCO este caracterostica obstructia bronsica ireversibila!
 (poza de mai jos)
5.Radiografia toracica:                                                6. Hemograma:
Sindrom de hiperinflaţie:                                               -leucocitoza + neutrofilie
– diafragme jos situate şi plate                                       -VSH crescut
– spaţiu retrosternal crescut                                           -poliglobulie (eritrocitoza)
– vascularizaţie periferică diminuată                     7.ECG - semne de CPC
– hipertransparenţă difuză                                      -rSr’ în V1                -Â-QRS > 110º
• Uneori: desen pulmonar “murdar” accentuat      -R6 < S6                    -P pulmonar
• +/- bule de emfizem                                             -S1S2S3 / S1Q3 
8. Gazimetria arterială  (doar cind SaO2 <92%)       9. Puls-oximetria
• Normală la inceput ; dupa care:                                 10.Exam sputei: face diagn diferential cu (abces 
• Hipoxemie cu normocapnie                                                 pulmonar, TBC, cancer bronhopulmonar
• Ulterior hipercapnie                                                    11. Bronhoscopie
• pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta)
12. Testul de mers 6 minute :este evaluate diminuarea capacitatii de effort.Se mai pot aprecia in timpul
mersului:dipneea;schimbari gazoase;variabilele cardiovasculare.
13. Determinarea factorului de transfer a gazelor: BPOC se caracterizeaza prin scaderea factrorului de transfer al
gazelor prin membrana alveolo-capilara- distrucgerea patului capilar alveolar in BPCO
14. TC – poate localiza si cuantifica emfizemul;determina varianta morfologica,pentru vizualizarea buleleor.
15. Screening pentru deficitul de alfa-1-antitripsina
16. Polisomnografie – apnee in somn de tip obstructive
8. Angor pectoral . Infarct miocardic
Angina pectorala stabilă

– este provocată de obicei de efortul fizic. Poate apărea atunci când pacientul urcă scările, face exerciții fizice
sau merge pe jos. Situațiile stresante, temperaturile scăzute, mesele copioase sau fumatul pot fi alți factori
declanșatori pentru angina pectorală.

Angina pectorala instabilă

-  poate fi semnul unei urgențe medicale. Angina instabilă apare atunci când depozitele de grăsime de pe
pereții arterelor se rup și se formează cheaguri, arterele se îngustează brusc iar fluxul de sânge este redus
considerabil. Acest tip de angină nu cedează la repaus și nici la tratamentul obișnuit. Dacă fluxul de sânge nu
este reluat poate apărea infarctul miocardic. De aceea, situațiile când angina durează mai mult de câteva
minute și nu cedează la tratament trebuie considerate urgențe.

Angina Prinzmetal

– cunoscută și ca angorul lui Prinzmetal. Este un tip de angină provocată de un spasm al arterei coronare care
produce efectul de îngustare temporară a arterei. Această îngustare reduce fluxul sangvin și provoacă durerile
în piept. Stresul emoțional, fumatul sau uzul substanțelor stupefiante ilegale pot avea acest efect.

Simptome Angina stabilă:

 Apare la efort, când faci exerciții fizice sau urci scările

 Durerea este similară la fiecare episod de angină
 Episoadele durează puțin, nu mai mult de 5 minute
 Durerea dispare dacă te odihnești sau iei tratamentul prescris de medic

Simptome Angina instabilă:

 Apare chiar și în repaus

 Durerea este diferită față de episoadele obișnuite de angină
 Episodul este neașteptat
 Durerile sunt mai puternice și durează mai mult decât în cazul anginei stabile, uneori chiar și 30 de minute
 Durerea nu cedează la repaus sau tratamentul obișnuit
 Poate marca debutul unui infarct miocardic acut

Simptome Angina Prinzmetal:

 Apare în repaus
 Durerile sunt puternice
 Cedează la tratamentul prescris de medicul cardiolog

Metode diagnostic angina:

Electrocardiograma – oferă informații importante despre ritmul electric al inimii. Pot apărea modificări pe
electrocardiogramă dacă mușchiul cardiac nu beneficiază de suficient oxigen, din cauza bolii coronariene.

Testul de efort – angina este mai ușor de depistat atunci când pacientul face efort.
Escografia cardiacă – pe imaginile obținute ecografic se pot identifica porțiunile din mușchiul cardiac care au
avut de suferit din cauza lipsei de oxigen.

Analize de sânge – prezența anumitor enzime în sânge indică faptul că a avut loc un infarct miocardic. +
lipidograma

Coronarografie sau Angiografia coronariană  – această metodă de diagnostic folosește razele X pentru a
examina interiorul arterelor coronare și a stabili dacă acestea sunt îngustate

Examenul CT cardiac – computer tomografia cardiacă oferă informații despre nivelul de stanozare a arterelor,
precum și daca mușchiul cardiac este mărit.

RMN-ul cardiac – această metodă de diagnostic oferă informații relevante despre structura inimii și a atrerelor
coronare.

Anamneza pacientului cu APS presupune intervievarea minuţioasă despre factorii de risc prezenţi - tabagism,
debutul durerii, caracterul, durata, relaţia cu efortul, răspunsul la administrarea nitraţilor. Deasemenea se va acorda
atenţie simptomelor asociate ca dispneea, fatigabilitatea, astenia generală etc. Examenul clinic trebuie orientat spre
evaluarea diagnosticul diferenţial al durerii toracice şi prezenţa comorbidităţilor (HTA, DZ, dislipidemie).

. Angina pectorală tipică. Durerea.

Localizare: de regulă în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţită în orice regiune de
la epigastru până în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe şi mai jos, până la degete
Caracter: adesea descrisă ca presiune, apăsare, greutate, uneori strangulare, constricţie sau arsură.
Severitatea discomfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii coronariene subiacente.
Durata: 5 - 10 minute în majoritatea cazurilor.
Relaţia cu efortul: simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, ca de exemplu, mersul
pe un plan înclinat, şi dispare rapid în câteva minute, când factorul cauzal este înlăturat. La fel, exacerbarea
simptomatologiei poate apărea după o masă copioasă sau la primele ore ale dimineţii.
Răspunsul la nitrați: nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea rapidă a anginei.
Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă, nelinişte.
Infarct Miocardic
TRATAMENTUL MEDICAL a IM ACUT STEME , IMEDIAT, ÎN SPITAL

1.Ameliorarea durerii -Cele mai folosite medicamente

analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfină cu doze suplimentare de 2

mg la 5-15 minute

2.Oxigenoterapia. administrare de oxigen (2-4L/min) pe mască facială sau narine

3. Nitroglicerină. 10-20 mg/min

4.Terapie antiagregantă

a)Aspirină. -150-325 mg
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indifferent dacă pacienţii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliză)

c)Prasugrelul,- 300mg

d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa

5.Terapie anticoagulantă

a)Heparină nefracţionată. 100 U/kg

heparina cu greutate mica

c)Fondaprinux

7.Terapia de reperfuzie miocardică

8.Angioplastia coronariană

- Managementul NonSTEME-SCA include 5 opțiuni terapeutice:

*Agenți antiischemici
* Anticoagulante
* Agenți antiplachetari
* Revascularizarea coronariană
* Managementul pe termen lung
9.Fibrilație atrială
1. Simptomatologie clinică

A. Subiectiv:

palpitaţii

dureri precordiale

astenie

sincope

embolii periferice sau centrale.

B. Obiectiv:

ritm cardiac neregulat

zgomote cardiace variabile ca intensitate

puls neregulat, de amplitudine variabilă

deficit de puls

TA sistolică variabilă.

I. FA cu alură rapidă,

cu o frecvenţă peste 150bătăi/min

 este în general rău tolerată,

 necesitâ rărirea frecvenţei ventriculare

II. FA cu alură lentă,

cu o frecvenţă sub 50 bătăi/min

 poate fi de asemenea rău tolerată,

 prin debitului cardiac

 când este simptomatică (sincope) impune

implant de pacemaker
10.Hipertensiune arterială
• Diureticele

-Tiazidele :Indapamid , Hidroclorotiazid

-De ansă: Furosemid

-Anti- aldosteronă: Spironolactona

• β-adrenoblocantele

• Inhibitorii enzimei de conversie a AT II

• Antagoniştii de Ca: Dihidropiridinele- Amlodipina,, Nifedipina. Verapamil, Diltiazem

• α-adrenoblocantele: Prazosin (Adverzuten, Minipress 1; 2; 5mg) Doxazosin

• Antagoniştii receptorilor AT II: Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan, Eprosartan,
Telmisartan