Sunteți pe pagina 1din 346

BPOC diferita de astm.

BPOC minim reversibil, astm reversibil spontan


sau prin terapie.
BPOC ->
- scaderea VEMS
- Conditionare genetica ("predispozitie"),
- progresivitate a sdr. Obstructiv,
- inflamatie si iritatie cronica
Leziunile sunt emfizemul si inflamatia cronica a cailor aeriene.
Emfizemul=obstructia septurilor alveolare si marirea consecutiva,
anormala si persistenta a teritoriilor aeriene distale bronhiilor, fara o
fibroza evidenta.

Bronsita cronica=hipersecretie cronica sau recurenta, tuse,expectoratie,


cel putin 3 luni/an, 2 ani consecutiv.
BPOC e o boala lent evolutiva.
In SUA a 4-a cauza de mortalitate, manifesta tendinta la crestere.
Prevalente mai mici pt indivizii de culoare=>factorii genetici favorizeaza
BPCO.
In Franta 800.000 prezinta BPCO.

In Romania, prevalenta tabagismului = 26% fumatori activi si cca 2%


ocazional.
In 2020 – a 3-a cauza de mortalitate.
In Romania peste 800.000 fumatori cu bronsita cronica dintre care cca
120.000 au BPOC iar 30-35.000 se afla in stadiul de IRCO.
Prematuritatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. Fumatul
matern => copii cu CV cu pana la 10% mai scazuta decat la copiii din
mame nefumatoare.

Factori individuali
Deficitul de alfa -1-antitripsina (AAT).
Scaderea VEMS -> pana la 150ml/an daca se asociaza cu fumatul
(normal scade cam 15-30ml anual odata cu inaintarea in varsta) in forme
precoce de BPOC extrem de grave.
Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la metacholina si statusul socio-
economic scazut sunt asociate cu o scadere accelerata a VEMS, respectiv
cu o prevalenta crescuta de BPOC. Niv. Educational scazut, venitul.

Morfopatologie
DPDV morfopatologic afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera
la leziunile:
1. Cailor mari aeriene,
2. Cailor mici aeriene (periferice),
3. Parenchimului pulmonar (alveole si interstitiu),
4. Vascularizatiei pulmonare.
In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul
(cord pulmonar cronic)
Parenchimul e afectat prin leziunea ce mai caracteristica:
- emfizemul pulmonar=>distructia sept. Alveo.
Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC
Etio. Repr. De expunerea cronica la agenti de poluare atmosferica si
fumat.
Expunerea profesionala agraveaza efectele fumatului.
Fumul de tigara: > 4000 de subst. volatile distincte. Fum de
tigara+mucoasa=>microagresiuni repetitive. Matricea extracelulara
sufera degradare proteolitica.
Enzi. implicate sunt elastaza si metaloproteinazele. Sursele cele mai
importante de elastaza sunt PMN si macrofagele excitate functional.

Activitatea excesiva a enzi. Proteolitice e controlata inhibitoriu de catre


un complex de factori circulanti plasmatici. Cea mai importanta
molecula e alfa-1-antitripsina, dar active sunt si beta-1-anticolagenaza.
Dezechilibrul proteaza-antiproteaze favorizeaza evolutia leziunilor
specifice de emfizem..
Leziunile ce determina alterarea peretelui bronsic sunt datorate unui
dezechilibru dintre oxidantii si antioxidantii produsi la nivelul peretelui
bronsic. Fumul de tigara contine oxidanti, iar PMN si macrofagele
excitate produc la randul lor molecule oxidante (peroxizi).

Clinica BPOC
Semnele si simpt. Se instaleaza progresiv.
- Tusea cronica productiva si dispneea de efort -> de repaus.
Tusea si expectoratia cronica repr. Un semn aproape nelipsit in tabloul
bolii. Precede sau e sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacientii
cu BPOC.
Bronsita cronica e definita drept o tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani
consecutiv.
BPOC se asociaza cu cancerul bronhopulmonar.

Dispneea scor 0-5 puncte, 5 insemnand severitate mai mare. Scor de 2 e


considerat semnificativ in GOLD.
Uneori, bolnavii de BPOC se plang de respiratie zgomotoasa, chiar
suieraturi (wheezing).
Anamneza poate evidentia apnee in somn (SAS): somnolenta diurna,
somn neodihnitor, tulb. De concentrare intelectuala sau de memorie.
Examenul fizic
Inspectia e semnificativa la bolnavii in stadii avansate. Pac. E obez sau
hipoponderal, "pozitia de lupta".

Modif. respiratorii sunt repr. de utilizarea musc. respiratorii accesorii


evidenta la niv. Gatului (contractia scalenilor si a S-C-M).
Toracele are miscari sugestive in inspir. In inspir se poate constata si
tirajul costal.
Modif. Expiratorii se evidentiaza prin utilizarea musc. Abd. La expir,
acesta fiind prelungit.
Percutia deceleaza hipersonoritate pulm. Difuza. Auscultator se evid. Un
murmur vezicular difuz.
Impartirea BPOC in 2 forme clinice:
- "blue bloater" (cu predominanta bronsitei) si
- "pink-puffer" (cu predo. emfiz.) e greu de aplicat intrucat fiecare
BPOC e o combinatie in grade variabile de emf. si bronsita.

VEMS repr. Cel mai utilizat parametru de identificare a sdr. Obstructiv.


Alte modif.
- Sunt scaderea CV si a
- rap. VEMS/CV (indicele Tiffneau). Daca se constata o disfunctie
obstructiva, e obligatorie evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic
cu efect rapid pt dg. Dif. cu astmul bronsic.
Dg. stabilit doar in cazul in care disfunctia venti. obstructiva persista si
dupa admin. De bronhodilatator.
In stadiile incipiente, disfunctia obstructiva e prezenta doar la valori mici
ale debitului pulm.: sunt alterate debitele instantanee MEF25-75,
MEF50. Aceasta repr. disf. de "cai mici", VEMS fiind normala.

Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a heliului pot masura


volumul rezidual (VR) si capacitatea pulm. totala (CPT).
Difuziunea CO evalueaza atingerea interstitiala functionala datorata
emfizemului. Constanta de transfer Kco pot fi scazute.
DG BPOC necesita eval. spirometrica.
Investigatii de rutina: pneumotahograma pt identificarea val. VEMS, CV
si MEF25-75, MEF50, Rx toracica.
La pac. tineri cu emfiz. se poate det. val. alfa-1-antitripsinei serice (AAT
val. normale: 150-350 mg/dl).
VEMS: usoara (<50%), mod. (35-50%), severa (<35%). Urmarirea anuala
a VEMS poate iden. bolnavii cu scadere accelerata a fct. resp (>65-70
ml/an).
Trat. BPOC
1. Evaluarea initiala
Dg. pozitiv al BPOC include o eval. clinica amanuntita si confirmare
prin spirometrie.

Actuala clasificare GOLD prevede existenta a 4 grupe de risc:


Grup A – risc scazut, simptome reduse: Stad. I si II de obstructie dupa
VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup B – risc scazut, simpt. semnificative: Stad. I sau II de obstr. dupa
VEMS si/sau 0-1 exacerbari/an
Grup C – risc crescut, simpt. reduse: Stad. III sau IV de obstr. dupa VEMS
si/sau ≥2 exacerbari/an
Grup D – risc crescut, simpt. semnificative: Stad. III sau IV de obstr. dupa
VEMS si/sau ≥2 exacerbari/an
2. Investigatiile in perioada stabila si explorarile suplimentare

 In caz de BPOC mediu/sever (VEMS <50%) se vor efectua: gazele


sanguine (eval. hipoxemiei si/sau hipercapniei), hemograma
(eventuala poliglobulie), ecocardiografie
3. Supravegherea pe termen lung
 Controlul clinic de rutina se va efectua la interval de 6 luni.
 Spiro. si ECG la 12 luni, pt. a eval. progresia deteriorarii VEMS sau
aparitia unor modif. cardiace.
4. Profilaxia primara (tabag.) si secundara

5. Tratamentul farmacologic
Medicamentele folos. in trat. BPOC sunt: bronhodilatatoarele,
corticosteroizii si alte medicatii.
Bronhodilatatoarele repr. terapia de baza in BPOC si sunt de 3 tipuri:
 Betamimetice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
 Anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
 Teofiline retard.

Betamimeticele cu durata lunga de actiune: salmeterol, formoterol. Se


admin. de 2x/zi la ore fixe
Anticolinergicele repr. o medicatie extrem de utila si pt BPOC. Ef. se
bazeaza pe blocarea rec. muscarinici M1, M2, M3 de la niv. terminatiilor
nervoase paras. colinergice din bronhii.
Teofilina are mec. de act. insuficient cunosc. Bronhodilatatie inferioara.
Terapie asociativa pt. pac. severi.
Ef. sec. cele mai comune: insomnia, tahic. sinusala si aritmiile,
nervozitatea si tremorul extremitatilor.
Doza e de 10 mg/kg/zi cu durata totala max. de 600 mg/zi.

Inflam. cronica din BPOC e de natura semnificativ diferita de aceea din


astm. Eficienta corticoterapiei din BPOC mult inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhal. (CSI) pot fi admin. in perioada stabila, in asoc. cu
terapia bronhodilatatoare la pac. cu obstr. semnificativa (VEMS<50%,
Stadiile 3 si 4) si exacerbari frecvente (≥2/an).
Trat. Asoc. CSI+BADLA repr. o optiune terapeutica frecv. in BPOC.
Terap. max. de fond: CSI+BADLA, anticolinergic de lunga durata, teofilina
retard sau roflumilast si BADSA.

 Grup A: BADSA sau anticolinergic


 Alternative: anticolinergic durata lunga, teofilina
 Grup B: anticolinergic sau BADLA
 Alternative: anticolinergic cu durata lunga si BADLA
 Grup C: CSI+BADLA sau anticolinergic
 Grup D: CSI+BADLA sau anticolinergic

Program de reabilitare respiratorie (PRR):


a) Sa amelioreze supravietuirea;
b) Sa amelioreze simptomatologia;
c) Sa amelio. calitatea vietii
d) Sa reduca niv. consumului de medicamente si de servicii medicale;
e) Sa reduca nr. de exacerbari.
S-a constatat scaderea numarului de exacerbari, pe durata primului an
dupa efectuarea PRR.

7. Exacerbarile BPOC
Perioade de remisiune urmate de perioade de exacerbare.
Defin. exacerbarii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poate fi insotita
si de tuse si purul. sputei, febra.
Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, infectiile virale fiind
responsabile de >1/3 din exacerbari. Virusurile: rinovirusuri, gripale si
paragr., adenovirusuri. Bacteriile: Haemophilus infl. Branhamella,
pneumococul, Chlamydia, Pseudomonas.

a) Identificarea unei cauze tre' sa distinga intre cauzele obisnuite si


cele neobis. Obisnuite: traheobronsitele bact. sau virale (cca 1/3
din toate infect. bronsice). Rar poluare aeriana majora. Toate
aceste cauze se trat. identic – cu antibi. Neobisnuite: pneumonia,
pneumotoraxul spontan, tromboembolismul pulm., insuficienta
ventriculara stanga, admin. inadecvata de medicamente.
b) Alegerea locului de ingrijire se face in fct. de eval. gravitatii cazului:
non-severe in ambulatoriu, cele severe in spital, iar cele
amenintatoare de viata in terapie intensiva/reanimare.

c) Trat. adecvat. Formele non-severe vor primi trat. indicat in


perioadele stabile ale BPOC.
Formele severe vor primi trat. maximal:
 Oxigenoterapie pe sonda nazala, in general in debit mic (2-
3l/min.), avand ca scop mentin. unei SaO2 de 89-92%, cu monit.
niv. de PaCO2 (la 30-60 min. dupa initierea trat.) si a starii de
consti.
 Suportul ventil. in exacerbarea BPOC poate fi noninvaziv (masca
nazala) sau invaziv (intubatie).
 Medicatie bronhodilatatoare max.: anticolinergice la 6h,
betamimetice cu act. scurta la nevoie
d) Supravegherea pana la intrarea in faza de remisiune. Pac. externat
doar daca prez. semne de stabilitate cel putin 72h. Se va evalua
indicatia includerii intr-un program de reabilitare respiratorie, la
cel putin 14z de la intrarea in remisiune.
Pac. care au necesitat ventilatie mecanica pot avea indicatie pt.
includerea precoce in PRR speciale destinate a contracara fenom. de
deconditionare accelerata. Schema terapeutica recomandata la
externare tre' sa fie accesibila financiar pacientului.

2. Pneumoniile
=infectii acute ale parenchimului pulm. alv. si/sau interstitiului.
Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de infectii
diferite (>100 germeni).
Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii
nosocomiale (PN).
Mortalitatea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii
spital. la 11%. VI-lea cauza de deces.
Raportat la varsta, etiologia probabila a CAP poate fi:

 Copil <6 ani suprainfectie: H. Influenzae, Strept. Pneumoniae,


Staph. Aureus, Strept. Pyogenes.
 >6 ani, germenul mai des intalnit e Strept. Pneumoniae.
 La adolescentul si adultul tanar, etio. mai frecv. e Myco.
Pneumoniae, Clamidya pneuoniae.
 Adult >40 ani, predomina Strept. Pneumoniae
 La varstnic predomina Strept. Pneumoniae, H. Influenzae, bacilii
Gram neg.
Caile resp. sunt prevaz. cu sist. care asig. mentin. sterila. Infect. cand
capaci. de epur. microb. e depasita.

CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si
pneumonia atipica.
Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de
condensare pulm. la 2-3z, cu evol. ciclica, decapitata prin antibioterapie
precoce; tabl. clinic coresp. unei pneumonii clasice pneumococice.
Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de infectie rinofa.
cu semne funct. bogate (tuse, durere torac., cefalee, mialgii), dar cu
saracia smn. clinice, opacitate heterogena nesistematizata de tip
interstitial, hilo-bazal: de obicei Mycoplasma sau Clamydia pneumoniae,
Coxiella.

Dg. etio.
Examen bact. al expectoratiei si/sau metode invazive sau metode
indirecte.
Directe: Exam. bact. al expectoratiei
 Diplocogi G+ in latenta incapsulati, sugestivi pt. Strept.
Pneumoniae
 Cocobacili G- mici si pleomorfi sugereaza H. Influenzae
 Coci G+ aureus; Bacili G- Klebsiella

Investigatii imagistice
1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva
tipuri radiologice, izolate sau combinate (condensari, infiltrare,
opacit. lichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara satelita).
Alte modif. radio.: Abcesul, gangrena pulm
Forme clinico-radio. Sunt 2 forme de pneumonii comunitare: "tipice" si
"atipice".
Pneumonia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison, febra,
durere pleuretica, sputa purulenta.

Germeni atipici: Mycopl. pneumo., Chlami. pneumo., Pneumocystis


carinii, virusul varicelei, herpes simpl.
2. CT. Ofera info. mai sensibile. Poate evidentia modif. tipice de
pneumonie cu Rx normala.
Dg. +. Manifestari clinice
Debutul rapid/lent, febra, starea generala alterata
Apetitul modificat, mialgiile, tusea, dispneea, durerea.
Exam. fizic poate evid. sdr. tipic de condensare pulm., zona de matitate,
suflu tubar pato., raluri crepi.

Investigatii paraclinice
Hemograma completa evidentiaza leucocitoza severa (>20.000/mm3) cu
neutrofilie importanta.
Gazometria arteriala pune in evidenta hipoxemie de repaus, hipocapnie
si alcaloza resp.
Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra
cresterea transaminazelor si bilirubinei.
Ionograma. Serologia HIV. Hemoculturile pt. etio.
Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si
examen bacter. (frotiu, culturi)

Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3
germeni. AB in ambulator.
Amoxicilina ramane de selectie pt. trat. ambulator al pneumoniei
comunitare. 1g la 8h.
Alternative: asoc. aminopenicilina/inhi. de beta-lactamaza
(amoxicilina+clavulanat, ampicilina+sulbactam) si cefalosporina orala de
generatia a II-a (cefuroxima).
Fluorochinolonele antipneumococice sunt active impotriva majoritatii
germ. implic. in etio. pneumoniei comunitare incluzand pneumococul.
Constituie o altern. interesanta pt. terapia de prima intentie.

Durata trat. e de 7-10z., iar in cazul confir. Legion. 21z. In cazul unei
pneumonii abcedate, durata e de obicei min. 4 sapt.
2. Trat. in spital
Initial e parenteral si empiric.
Cefuroxim, Ceftriaxona, Cefotaxima, 500mg/12h
Ceftazidim, Imipenem
Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina 500mg/6h, 500mg/12h

3. Trat. in terapie intensiva


Dg. etio. e maximal, inclusiv endosc. bronsica, pt. a ident. cu precizie
max. agentul etio. In cazul absentei fac. de risc pt etio. cu Pseudomonas,
etio. e domin. de S. pneuomniae, Legion. pneumophila, H. Influ. si bacili
Gram-. Trat. recom. e inject. si include asoc. de macrolida sau
fluorochinolona antistreptococica + beta-lactamina (cefalosporina gen.
III sau aminopenicilina – ex. Amoxicilina +clavulanat.
Trat. adjuvant. Hidratarea corecta. Medic. expectorante nu sunt
recomandate.
Evol. sub antibi. eficient e favo. si consta in amelio. pana la dispar. a
simpt. si normal. constantelor vitale.

Evo. initiala (primele 3-5z) e ess. pt aprecierea eficientei trat. antibi.


Elem. import.: stare generala, apetit.
Abs. ameliorarii parametrilor (sau agravarea lor) presupune reevaluarea
cazului:
 Trat. antibi. tre' schimbat; de regula, in primele 72h nu se modif.,
doar daca se constata agrav.
 Dg. de pneumonie e gresit si tre' reconsiderat cazul. Se recom.
endoscopia bronsica cu lavaj.
Pneumonia recurenta se defin. ca reaparitia unui episod pneumonic,
dupa vindec. completa a celui ant.
Cauze: locale, boli respiratorii, boala sistemica

Ulterior se recomanda urmarirea pacientului cu efectuarea de


radiografii la 2 si 4 saptamani pentru verificarea completa (clinica si
radiologica a pneumoniei.
3. Astmul bronsic
=boala heterogena caract. prin inflam. cronica a cailor aeriene in care
participa numeroase tipuri de celule. Determ. episoade recurente de
wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau
dimi'. Se asoc. cu obstr. difuza de cai aeriene, variabila si cel putin
reversibila spontan sau sub trat.
Mondial exista ~300 milioane cazuri afectand intre 1-18% din popul.
250.000 decese anuale. Frecv. > la ♂ pana la varsta de 10 ani (3/1) dupa
care aceasta diferenta dispare. In Romania, procentul e de 1.5%.
Atopia se caract. prin prezenta inconstanta a bolilor atopice (rinita
alergica, dermatita atopica).

Sensibilizantii profesionali. Au fost identificati peste 300 care sunt


naturali: faina, excremente de animale sau pasari, pene de pasari,
aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou, scoici sau substante
chimice anorganice (saruri de platina, nichel, crom, cobalt) si organice
(medic., dezinfectante, formaldehida).
Aspirina si AINS. Intoleranta la aspirina odata dezvoltata persista toata
viata;
Elem. Ess. ale patogeniei sunt: rasp. imun la aeroalergeni, inflam. acuta
a cailor aeriene, inflam. cronica

IgE specific secretate sunt citofile si se leaga de receptorii cu afinitate


mare (FceRI) care se gasesc in special pe suprafata masto. si a bazof., si
de receptorii cu afinitate mica (FceRII).
Inflam. acuta alergica a cailor aeriene
La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaza la capatul liber
al IgE fixate pe recept. cu afinitate mare (FceRI), in special pe suprafata
masto. inducand activarea si "degranularea masto." cu elib. de
mediatori preformati din granulele citoplasmatice (histamina,
bradikinina, triptza si carboxipeptidaza A).

Reactia tardiva se prod. la 6-9h de la provoc. alergenica si consta in


aparit. unui infiltrat inflam. important in submuc. bronsica prin
recrutarea si activarea eozino., cel. Th2, bazof., neutrof. si macrof.
Inflam. cronica a cailor aeriene
Eozino. sunt consid. efectorul principal actionand prin interm.
urmatorilor mediatori: preformati (MBP-prot. bazica majora, ECP-prot.
cationica eozinofilica, EPO-peroxidaza eozinofilica si EDN), √ liberi, IL3,
IL5.
Elem. principal in astm e limitarea fluxului de aer in caile aeriene ca
urmare a ingustarii calibrului lor.
Limit. flux. de aer are coresp. fct. sdr. obstr. def. prin ↗ rezist. la flux si ↘
debitelor expir. Instantanee.

Alta carac. a astm. e hiperreactivitatea bronsica la stimuli adica sensi.


anormal ↗ a arbor. traheobronsic la diversi stimuli ce are ca raspuns
ingustarea lumenului cailor aeriene la contactul cu acestia.
Obstr. se insoteste de hipoxemie, iar hiperventilatia det. de hipoxe. tinde
sa ↘ niv. PaCO2 (hipocapnie).
Dg. + de astm bronsic presupune 3 etape succesive:
1. Suspiciunea clinica de astm
Tabl. clinic e polimorf, nespecific si intotdeauna f. variabil in timp.
Dispnee expiratorie. Wheez. Tuse.

2. Testarea spirom. a fct. pulm. – confirma dg. de astm bronsic


Modificarea fct. caracteristica astmului e sdr. obstr. reversibil.
Sdr. obstr. e defin. prin VEMS scazut si indice Tiffeneau (raport
VEMS/CVF) scazut, <70%. CVF poate fi normala sau ↘, dar VEMS/CVF
ramane intotd. <70%. Reversibilitatea obstr. poa' fi demo. prin ↗ VEMS
cu >12% (si min. 200ml) dupa adm. inhal. a unui bronhodilatator cu
durata scurta de act. (400 mg salbut.)
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) e debitul expirator
instantaneu de varf ce poa' fi masurat.

O exacer. sau m-multe in ultimul an include automat pac. in categ.


partial ctrl. si obliga la recons. trat.
O saptamana cu exacerbare este prin def. o sapt. necontrolata.
3. Dg. Diferential al astmului
Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecv. in contextul
unei infectii respiratorii. Conduita corecta este tratarea tuturor
episoadelor de wheezing, eventual tratament cronic preventiv cu
amanarea diagnosticului de astm dupa varsta de 5 ani.

Disfunctia de coarda vocala apare in special la adultii tineri putand mima


perfect astmul.
BPOC-ul e princ. dg. dif. la adult, mai dificil la fumatori. Argum. pt. BPO:
>40 ani, expun. la noxe profes.
Alte boli care intra in dg. dif.: rinita alergica si sinuzita, obstr. de cai
aeriene mari prin corpi straini sau stenoze (adenopatii, tumori),
bronsiolita constrictiva, reflux G-E, alveolita alergica extrinseca, IC
stanga.
1. Medic. cu act. rapida "medic. de salvare" (β2-agonistii cu dur.
scurta de act. si anticolinergice);
2. Medic. cu act. de durata "medic. de ctrl. pe termen lung" (β2-
agonistii cu durata lunga de act.).

Teofilinele activeaza enz. nucleara care are rol cheie in comutarea


sensului de activare al genelor inflam.
Corticosteroizii inhalatori (CSI) sunt indic. la pac. cu simpt. persistente
contribuind la ctrl. inflam. cu prevenirea aparitiei simpt. pe termen lung;
reduc necesarul de CS orali, ↘ nr. de exacerbari.
Inhibitorii de leukotriene
Blocheaza efectul bronhoconstrictor si proinf. al leukotrienelor in caile
aeriene prin 2 mec.: a) inhib. sintezei tuturor leukot. prin inhib. 5-
lipooxigenazei; b) blocarea act. leukot. la niv. recept. (montelukast).

Astmul moderat – bine ctrl. de treapta terapeutica 3 (doze mici de CSI)


Astmul sever – ctrl. de treapta terapeutica 4/5 (doze mari de CSI) sau
ramane necontrolat.
Inceperea trat. de ctrl. se va face in treapta a 2-a pt. majoritatea pac. si
in treapta a 3-a numai pt. pac. care prez. manif. similare astmului
necontrolat.
Ajustarea terapiei se va face in fct. de niv. de ctrl. atins:
controlat, partial controlat, necontrolat, exacerbare.

Cancerele bronhopulmonare
Sunt tumori malig. cu punct de plecare la niv. epitel. bronsic, cu
depistare tardiva in >2/3 din cazuri din cauza unei evol. initiale pauci-
sau asimptomatice.
I. Fact. de risc: 1. Fumatul
Compoz. fum. de tigara e complexa, multe componente fiind inca insufi.
caracterizate ca structura sau capacitate oncogenica. Cei mai importanti
par a fi hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele.

2. Expunerea la fact. din mediu/profesionali


Expunerea la azbest, particule de fum diesel, arsenic, nichel, cobalt,
crom hexavalent, cadmiu si radon.
3. Alimentatia
Consumul ↘ al unor alim. (legume, fruc.) sau aport. insuf. al vitam. cu
efect antiox. asoc. risc ↗ de canc.
4. Fact. genetici
Polimorfisme ale unor gene implic. in metabolizarea produsilor
cancerigeni au fo' asoc. cu risc ↗ de CBP.
II. Anatomopatologie; Clasificarea histologica
 Hiperplazia adenomatoasa atipica, adenocarcinom in situ
 Introducerea notiunii de adenocarcinom min. invaziv (tumori ≤3
cm, cu crestere predom. lepidica
 Renuntarea la entitatea de carcinom bronhiolo-alveolar;
 In cazul carcinoamelor nediferentiate se subliniaza importanta
orientarii catre adenocarcinom
1. Particularitati clinice: scuamoase, adenocarcinomul, carcinomul

2. Caracterizarea moleculara: cancerele prezinta anomalii


Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare
1. Tumori epiteliale maligne
Carcinom: scuamos, cu cel. mici\mari, adenocarcinoame
2. Tumori mezenchimale: Angiosarcom, Condrom, Sarcom
3. Tumori epiteliale benigne: Papiloame, Adenoame

4. Tumori limfoproliferative: Limfom marginal\difuz, granulomatoza


5. Tumori diverse: Hemangiom sclerozant, melanom
6. Tumori metastatice
III. Dg. cancerului bromho-pulmonar
1. Prezumtia clinica
 Semne/Simptome locale: tuse persis, aparitia/agravarea dispneei

 infectii respiratorii repetate in acelasi teritoriu, atelectazii, imagini


cavitare cu perete gros
 o hemoptizie;
Extindere loco-regionala: dureri toracice sau scapulare/membru
 aritmii, pericardita, pleurezie (in special hemoragica)
Extinderea metastatica: hepatica, osoasa, cerebrale, cutanata
Semne generale: astenie, ↘ ponder. progresiva, episoade
tromboembolice repetate, hipocratism digital.

 hipercalcemie prin secr. de proteine PTH-like, ce tre' difer. de


hipercalcemia prin metas. osoase
 osteoartropatie hipertrifica hipertrofica pneumica Pierre Marie-
Bamberger;
 tromboflebite migratorii, Acanthosis nigricans
2. Bilantul dg. si de extensie
Se solicita hemoleucograma, creatinina, uree, ionogr. sang., calcemie,
bilant hepatic, glicemie. Det. martorilor tumorali nu e utliza pt. dg. si
nici in depistarea precoce si nu e indicata.
Info. privind extensia bolii poate consta in: endoscopie bronsica,
biopsii, mediastinoscopie.

 citologia lich. pleural si biopsia pleurala sub toracoscopie sau


ghidata eco.
 biopsia os/punctia medulara pot fi recom. in canc. cu cel. mici si in
formele rezecabile de NSCLC
 punctia biopsie hepat. poa' fi utila in cazurile cu metastaze hepat.
fara alta posibilitate de biopsie
 oracotomia exploratorie tre' evitata, nu aduce beneficii boln. E
inlocuita de toracoscopiile explor.
 CT sau IRM cerebral, ECG, spirometrie
 Eval. precisa a extensiei ggl. si a extensiei metastatice tre' realizata
sistematic la pac. operabili

 In lipsa PET-CT se realiz. min. o scinti. osoasa asoc. cu o eco. abd.


sup. pentru eval. metast. hepat.
 IRM indic. la pac. suspec. de metast. epidur. sau vert. ce comprima
maduva precum si pt. preciz. limitelor de invazie in tumo. de apex
(Pancoast). IRM cu difuzie util. in cautarea de lez. metast.
 Lez. decelate la bilantul de extensie tre' confirmate histo. daca
influenteaza atitudinea terap.
3. Cazul nodulilor pulm. unici
 solizi, partial solizi, non solizi

Solizi cu diam. >10 mm PET-CT:


 daca nodulul e hipermetabolic, se recomanda realiz. unui exam.
histologic
 Nodulii fara activitate metabolica se supravegheaza (CT la 3, 6 si 12
luni si apoi anual 2-3 ani)
 In lipsa PET-CT rezectie sau supraveghere
 Pt. nodulii cu diam intre 5 si 10 mm se recomanda o supraveghere
la trei luni timp de 9-12 luni
4. Dg. de stadiu prin TNM

Nx = invazie ggl. neevaluabila;


N0 = fara evidenta metastazelor in ggl. regionali;
N1 = metastaze in ggl. peribronsici ipsilaterali si/sau in ggl. hilari (inclusiv
prin extensie directa);
N2 = metastaze in ggl. mediastinali ipsilateral sau in ggl. subcarinari (ai
bifurcatiei traheale);
N3 = metastaze in ggl. mediastinali sau hilari contralaterali sau in ggl.
scaleni sau supraclaviculari (homo- sau contralaterali).

IV. Tratamentul; 1. Profilaxia


Suprimarea fumatului, bronhoscopia. 2. Tratamentul chirurgical
Scopul e de a indeparta in totalitate atat tumo. primitiva, cat si statiile
ggl. invadate. Rezectiile tumo. incomplete nu amelioreaza supravietuirea
si tre' evitate.
Decizia de interventie ia in calcul:
1) Tipul histopatologic al tumorii – doar formele non-microcelulare
sunt candidate pt. trat. chiru'.

2) Extensia anato. (eval. rezecabilitatii) se face pornind de la datele


de imagistica completate cu biops. ggl. Stad. I si II au indic. chiru'
certa. In unele cazuri, stad. IIIA sau uneori IIIB pot fi rezeca.
3) Evaluarea operabilitatii implica o eval. a riscurilor de complicatii
per- si postoperatorii imediate.
Contraindicatiile: - insuficienta cardiaca avansata,
hipoxemie/hipercapnii
- IMA recent (sub 3 luni);
- aritmii severe, HTA pulmonara.
Mortalitatea operatorie e ~ 2% pt. lobectomie, 5-8% pt. pneumectomie
(> pt. pneumectomia dreapta).
Disectia mediastinala cat mai larga cu rezectia ggl. e obligatorie
permitand o stadializare corecta a pac.
3. Radioterapia
E un trat. loco-regional care vizeaza tumora pulm. si extensia locala, fiind
rezervat ca si trat. chiru', stadiilor localizate. Se folosesc fotoni de inalta
energie produsi de acceleratoare liniare.
Radioterapia curativa implica admin. 45 Gray

b) Radioterapia asoc. cu alte modalitati de tratament:


- In stadiile IIIA si IIIB, in asoc. cu chimio. si dupa rezectia chiru' completa
daca e posibila.
- In cancerele non-microcelulare.
Exista 2 tipuri de asoc. radio-chimioterapie:
 admin. secventiala; admin. concomitenta
In canc. cu celule mici, radioterapia se asoc. x de cate x e posibil cu
chimio., concomitent. IPC e indic.

Se recomanda admin. a 4 (max. 6) cicluri de chimio. pt. fiecare linie


de trat.
Arsenalul citostatic actual cuprinde: - Topotecanul
 Cisplatinul e derivatul de platina standard utilizat de majoritatea
protocoalelor actuale; lipsa sa duce la rezultate mai slabe. Poa' fi
inlocuit cu carboplatin in cazurile de alterare a fct. renale.
 Citostatice asociate cisplatinului in cancerele non-microcelulare:
gemcitabina, vinorelbina, docetaxel, pemetrexed, ifosfamida,
mitomicina C.

5. Trat. biologice
Dezvoltarea cunostintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea
unor molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt
exprimate la niv. tumorilor. Mai multe categ. de astfel de trat. exista:
a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt
repr. de mutatii, translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce
genereaza activarea unei cai de semnalizare intracelulara.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.

a. Inhib. de tirozin-kinaze (TKI). In cazul canc. pulm. doar inhib. de


tirozin-kin. ai receptorului EGF au demo. o eficacitate
semnificativa. Sunt indicate in formele avansate (metastatice)
Inhibitorii EML4-ALK, mai frecvente la nefum.; tum. ce prezinta aceste
mutatii au o frecv. mai ridicata a extinderii la nivel pleural/pericardic.
Crizotinib-ul e eficient si in translocatiile ROS1 si RET.
b. Trat. antiangiogenic (anti-VEGF).
7. Ingrijirile paleative

8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
 Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia
de referinta.
 Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac.
inoperabili.
 Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in
considerare in stad. IIA si IIB
 Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt
invadate.

Cancerele microcelulare beneficiaza de acelasi bilant dg. si de extensie.


Chiru' nu e o optiune de trat. cu exceptia rarelor cazuri in care boala se
prezinta ca un nodul pulm. unic. Chimio. e principala arma terap.
La pac. cu boala limitata, cele mai bune rezultate sunt obtinute in cazul
admin. concomitente a chimio. cu radioterapia; asociere etoposid cu
cisplatin ce poate fi inlocuit doar in cazul unor C.I. cu carboplatin.
La pac. cu boala extinsa se recom. aceeasi schema de tratament ca in
boala limitata.
Majoritatea pac. cu canc. microcelulare recidiveaza si tre' considerati pt.
chimio. de linia a II-a.

Urmarirea post-terap. a neoplasmelor bronhopulmonare se face


utilizand mijloace clinice si imagistice.
Cancerele (localizarile) pulmonare secundare
La niv. plamanului pot fi intalnite localizari sec. ale tuturor canc.,
plamanul fiind dupa ficat al doilea site metastatic ca frecventa. Leziunea
primitiva poa' fi uneori oculta. Metastazele pulm. pot surveni uneori la
multi ani dupa tratam. tumorii primare (uneori >5 ani in special in cazul
canc. de san sau de rinichi). In cazul metastazelor unice se poate pune in
discutie rezectia chiru' a metastazei.
daca localizarea initiala e controlata, distanta fata de primul tratament
este ridicata si exista o rezerva functionala respiratorie suficienta. O
alternativa o constituie un tratament prin radioterapie sau
radiofrecventa.

5. Tuberculoza
Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda
progreselor realizate in dg. si trat. bolii in ultimii ani si a eforturilor
deosebite din partea medicilor. TB e o afectiune grava ce determina
suferinte bolnavilor, complicatii severe, sechele invalidante, incapacitate
de munca, mortalitate ridicata si un impact deosebit economico-social.
 cresterea accelarata a populatiei si a nevoilor legate de igiena,
alimentatie, asistenta medicala;

 cresterea HIV/SIDA, cresterea MDR


 tumori, trat. cronic cu citostatice, cortizonice, saracie, calamitati
naturala, razboaie, migratii
In RO desi e cea mai mare din UE, aceasta a scazut cu 42% de la
142,2%000 in 2011.
Chimiorezistenta la 13.3% la CN si 33% la R. MDRTB se intalneste in 2.9%
la CN si in 10.7% la R
2. Etio. tuberculozei
a) Micobacteriile tuberculoase fac parte din "complexul tuberculos" al
Mycobacterium.
b) Micobacteriile atipice, netuberculoase (MNT) determina imbolnaviri
asemanatoare TB:
 Sunt larg raspandite in mediu (aer, sol, apa, plante, alim., tegum.,
mucoase);
 Nu se transmit de la om la om.
 Au o patogenie redusa comparativ cu BK, dar au rezistenta nativa
la droguri antiTB clasice;
 Se asoc. cu ↘ imuni. generale (HIV/SIDA, citostatice) sau a apararii
locale (BPCO, silicoza, fibroze)
Micobacteriile = bacili Gram+, incurbati, neram., imobili, nespor. fara
capsula, aerobi multiplicare la 24h.

BK sunt preluati de Mf, procesati si anumite Ag (epitopi) sunt prezentate


lmf. T Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc si ajuta răspu' imun celular, LyTs
(CD8+) cu fct. supres. si citotoxice recunosc Ag si au rol in necroza
cazeoasa. Sub acț. Ag, LyT se sensib. si se transforma blastic cu aparitia
unor subgr. celul.: Ly cu memorie imunitara si viata lunga (LyCTD4) si Ly
secretante de limfokine ce amplifica răspu' imun celular, participa la
form. granuloamelor si contribuie la maturizarea imuni. celulare. Mf
elib. Tumor Necrosis Factor.
Imunitatea celulara e protectoare, asig. rezist. fata de suprainfectii BK.
Imun. umorala e prezenta.

4. Manifestari clinice in TB pulmonara


TB poa' avea o etapa primara si una sec.
TB primara "complex primar TB": afect in parenchimul pulm., limfangita
si adenopatie hilo-mediastinala.
Dg. dif. cu hepatita virala, reuma. art. acut, afectiuni cronice de focar,
malnutritie, paraz. intestinale, hipertiroidismul, afecț.
hemato/neoplazice. Se vindeca spontan cu exceptia unor forme
complicate.
Disem. limfohematogena apare in perioada primara dar se poa' intalni
la xce varsta. Discrete sau masive.

TB secundara: vindecarea nu spontan.


Tuse (initial seaca apoi mucopurulenta, posibila hemoptizie), uneori
dificultate in echilibrarea diabet, amenoreea, anemie, casexie. Avansate:
dispnee prin insuf. resp., pleurezie sau empiem, pneumotorace, casexie,
fibroze pulm. extinse, bronsiectazii, amiloidoza, hipofunctii glandulare,
cord pulm. cronic.
4. Explorari paraclinice
Examenul bacteriologic, histopatologic, explorarile imagistice, testul
tuberculinic, Quantiferon.

6. Dg. tuberculozei Criteriile TB primara:


- Epidemiologic – contact cu o sursa bacilifera si prezenta factorilor de
risc de scadere a imunitatii
- Clinic – sdr. de impregnare bacilara, tuse, dispnee, anemie (simpt. pot
lipsi);
- Examenul radiografic – adenopatie hilo-mediastinala. In formele
complicate congestii perifocale sau atelectazii prin compresii bronsice si
perforatii gangliobronsice, posibile diseminari hematogene miliare;
- IDR2PPD frecvent pozitiv (negativ in perioada antealergica sau la
pacientii imunodeprimati);

- Examenul bacteriologic e rar pozitiv. Va fi efectuat din sputa indusa,


lavajul gastric matinal;
- Proba terapeutica pozitiva sub medicatie antiTB;
Dg. asocierii morbide HIV/SIDA. Pac. HIV+ au un risc de 20-30x > de
imbolnavire pt. TB.
Dg. TB extrapulmonare e deficil.
Frecv. localizari extrapulmonare: pleurezia, limfadenita TB, TB osteo-
artic., uro-genit., TB G-I, TB oculara
7. Complicatiile TB: hemoptizia, pneumotoracele, bronsiectaziile

(PTX) se dator. perforatiei in pleura a unui focar cazeos subpleural sau a


unei caverne superficiale. Poa' fi PTX inchis, deschis (bresa larga,
persistenta) sau cu "supapa" (aerul intra in inspir si nu mai iese in expir).
Trat. etio., repaus si antitusive. PTX mare neces. trat. chiru': pleurotomie
min. cu drenaj sau toracotomie.
Pleurezia TB poa' fi serofibrinoasa sau empiem. Debutul e insidios cu
impregnare bacilara si tuse sau acut cu sdr. pleural tipic (junghi toracic,
tuse seaca, febra); dispneea apare ulterior in fct. de ↗ lichi.
Matitate/submatitate bazala delim. superior de o linie oblica, suflu
pleuretic. Ex. radio.: opacitate omog.
Dg. pozitiv al pleureziei serofibrinoase TB:
Criterii de certitudine: prezenta BK la microscopie/cultura/PCR in sputa.
De probabilitate: varsta tanara; IDR2PPD pozitiv;
 Exsud. pleural: lich. clar, bogat in Ly (>75%), sarac in celule
mezoteliale <2.5%, glicopleurie <80 %
 Evol. favo. sub trat. strict antituberculos, vindecare cu sechele
fibroase.
8. TB extrarespiratorie TB ganglionara

TB osteoarticulara se mainif. mai frecv. sub forme mixte osteo-art., la


niv. art. mari suprasolicitate (sacroiliace, coxofemurale, ale col. vert.
"Morb Pott", genunchi, glezna). Simptomele constau in durere maxima
in pct. fix, exacerbata de presiune si miscare, predominent nocturna.
Semne celsiene prezente.
TB urogenitala. TB aparatului urinar evol. cu simpt.: polakiurie mai ales
nocturna, leucociturie si hematurie microscopica, piurie cu urine tulburi,
durere pre- si postmictionala, tenesme vezicale.
TB digestiva se localizeaza predominant in regiunea ileo-cecala, dar
poate afecta xce segm. dig.

Inves. de electie e rectocolonoscopia cu ex. histopatologic din biopsie,


cu evidentierea de granuloame specifice (in subm. intes.). Dg. dif. cu
boala Crohn, tumo. intes., rectocolita ulcero-hemo., polipoza intes.
TB peritoneala poa' imbraca forma adeziva fibroblastica cu
constipatie, abd. escavat, dureros si compl. ocluz. frecv. sau forma
ascitica cu balonare. Eco. si TC abd. evid. ascita. Lich. perit. obt. e clar,
fibrinos, uneX hemoragic/chiliform. Trat. TB dig. e mixt antibiotic cu drog
antiTB si chiru' (in ocl. si tumo.)
9. Trat. TB Clas. medi. antituberculoase:

Izoniazida, Rifampicina, Etambutol, Streptomicina, Pirazinamida


 Medi. de rezerva (linia a II-a) sunt recomandate in MDR TB si
XDRTB
Grupul 1 (medi. orale de Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin
linia I) (Rfb)
Grupul 2 (injectabile) Kanamicina, Amikacina, Capreomicina,
Viomicina, Streptomicina
Grupul 3 Levofloxacin, Moxifloxacin, Ofloxacin (Ofx)
(fluoroquinolone)
Gr. 4 (bacteriostatice Acid ParaAminoSalicilic, Cicloserina,
orale linia II) Terizidon, Etionamida.

In TB asoc. cu HIV daca se util. medi. antiretrovirale noi (inh. de


proteaze, inh. revers-transcriptazei) care nu prezinta inter. cu Rifam. se
vor asoc. cele 2 terapii 12 luni (daca ∃ inter. se amana trat.
antiretroviral);
Micobacteriozele se trateaza individualizat pe baza ABG, 6-12 luni
dupa negativarea culturilor;
Cazurile MDR TB se interneaza.
In faza de atac (8 luni) se vor adm. 4 medi. la care germ. sunt sens. sau
min. 3 care nu au fost adm. boln.
Depis. pasiva. Pac. care prez. tuse seaca, subfeb., asten., inap., paloare
de 2-3 sapt. potential boln. de TB

Cazul de TB e bolnavul cu TB confirmata bacteriologic sau


histopatologic sau boln. neconfirmat, dar la care medicul pneumolog
decide inceperea trat. antiTB (pe baza unor argum. clinice,
epidemiologice, img., bioumorale).
Declararea TB e obligatorie catre DPF teritorial in raza domic. boln.
Medicii de fam. vor contribui la depistarea cazurilor, identificarea
contactilor, investigatii, trat. ambulator si la ancheta epidemiologica.
Depistarea intensiva a TB in vederea dg precoce consta in
identificarea suspectilor prin ctrl clinic

6. Trombembolismul pulmonar
Trombembolismul venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si
embo. pulm. (EP). Embo. pul. consta in ocluz. acuta a uneia sau mai
mult. ramuri ale arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai des de 1
tromb cu orig. la niv. sist. ven. prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la
niv. venelor membr. sup. sau al cavit. cardiace dr. In aceasta situatie vb.
despre trombembolismul pulm. (TEP), cea mai severa forma a trombozei
venoase prof. Pot fi si: grasosi, gazosi, cu lich. amnio., tumorali, septici,
corpi straini.

Etio.
Elem. triadei Virchow: injurie endoteliala, staza sau turbulenta a fluxului
sangvin si hipercoagulabilitate.
Fact. de risc puternici Fact. de risc moder. Fact. de r. slabi
(OR >10) (OR >2-9) (OR <2)
Fracturi ale Artroscopie genunchi Repaus la pat >3
membrelor inf. Chimio. zile
Spitalizare pt. IC sau Boli a-i Transfuzii DZ HTA Varsta
FiA/FlA (in ultimele 3 sange AVC inaintata
luni) Traume majore Catetere venoase Chiru' lapar.
centrale Obez. Sarci.

Trombofiliile mostenite si dobandite se asoc. cu statusul hipercoagulant.


Se numara: deficitul de antitrombina III, deficitul de prot. C, S, factorul V
Leiden (cel mai frecv. fact. de r. genetic)
Fiziopatologie Det. modif. pe 2 planuri
Pres. in artera pulm. creste daca embolii trombotici ocupa > 30-
50% din supra. totala a sectiunii transversale a patului arterial pulm.
Obstr. anatomica det. ↗ rezis. vasculare pulm. si, in consecinta, a
postsarcinii ventr. dr. Se modif. propr. VD determinand cresterea pres.
parietale si intinderea miocitelor.

Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere
torac. cu caracter pleuritic, tuse, hemoptizii, durere torac. substernala,
wheez., dureri la niv. unui membru infer. sau ↗ de volum, sincopa.
Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central.
Debut brusc, in s – mn, dar uneX se instaleaza mai lent. La pac. cu patol.
cardi. sau resp. pre-∃, agrav. dispn. poa' fi unicul simpt.
Sincopa e rara, dar poa' surveni independent de prezenta
instabilitatii hemodinamice.
Semne clini. frecv. întâl. in TEP: tahip., ciano., tahic., revăr. pleural,
turge. jugu', febra, hTA si soc.

Explorari paraclinice Testele lab. sunt nespecifice


Hemoleucograma si biochimia – pot evidentia: leucocitoza,
cresterea VSH, a LDH, a AST si a bilirubinei. Creatinina serica crescuta si
RFG scazuta se coreleaza cu mortalitatea la 30 de zile in TEP acut.
Gazometria arteriala (EAB = echilibrul acido-baz.) releva modificari
de tipul: hipoxemie, ↗ gradientului alveolo-arterial pt O2, alcaloza
respiratorie si hipocapnie.
Tropo. are val. dg. redusa, dar are val. progn., fiind un marker al
disfu' de VD. ↗ la 30-50% pac.

EKG e util la pac. cu TEP si pt. val. progn.


Radiografia cord pulmon nu releva modificari.
Ghidul actual considera angioCT investigatie de prima inten. la pac. cu
suspiciune mare de TEP. Un exam. angioCT normal exclu' TEP la pac. cu
probabilitate clinica mica, intermediara sau cu TEP improbabil. Angi. CT
ce evid. trombi la niv. ramurilor segmentare ale arterelor pulm. sau
proxi. de acestea confirma embol. pulm. Daca trombii par a fi in
ramurile sub-segme., sunt neces. investigatii suplimentare pt.
confirmarea.
La niv. arterelor pulm. dreapta si stg. – img. lacunare (defecte de
umplere) sugestive pt. trombi.
Angiografia prin rezonanta magnetica
E rar folosita datorita sensibilitatii reduse, dificultatilor tehnice si
interpretarii dificile a img.
Ecocardiografia
Nu poa' exclude ebolia pulm., avand o valoare predictiva negativa
de aprox. 40-50% raportata in diferite studii. La pac. instabili
hemodinamic, poate orienta dg. pana la momentul efectuarii angioCT.

Ecografia prin compresie venoasa


Majoritatea emboliilor pulm. sunt datorate trombozelor venoase
profunde ale membr. inf. (mult mai rar ale membr. sup.), identificata la
30-50% pac. prin aceasta metoda.
Dg.
Clas. clini' a sever. emboliei pulm. se reali. inca din eval. initiala.
Aceasta se corel. cu mortalitatea intraspitaliceasca si cu morta. la 30 zile.
Astfel, embol pulm. e considerata cu risc inalt in prezenta hTA.

Determinarea probabilitatii clinice de embolie pulm. se face pe


baza scorurilor de predictie, cele mai cunos. fiind scorul Wells si scorul
Geneva. Impart probabilitatea clincica in doua: TEP improbabil daca
scorul e 0-1 si TEP probabil daca e ≥2, iar investigatiile img. ulter. iau in
calcul aceasta probabilitate.
Dg. diferential
 pneumonia – manif. tipice (febra, junghi toracic, leucocitoza) pot fi
intalnite si in infarctele pulm.
 pneumotoraxul poa' mima embol. pul. atunci cand pac. se prezinta
cu durere pleuritica si dispn.

 alte boli vasculare pulm. – trombembolismul venos cronic,


hipertensiunea pulm.;
 bolile interstitiale pulm., bolile congenitale cardiace;
 patologia cailor resp. inferioare – astm, bronsita, bronsiectazii,
aspiratie de corp strain;
 patologia cailor resp. superioare – disfunctia de corzi vocale, obstr.
de cai aeriene sup., tumo.;
 boli neuromusculare – hipoventilatie, scleroza multipla, paralizia
diafragmatica, miastenia gravis;
 socul din TEP – uneori e greu de diferentiat de socul anafilactic,
socul indus de droguri sau toxine

Tratament 1. Suportul hemodinamic si respirator


Consta in admin. unor volume mici de lichide ~ 500 ml pt. cresterea
indexului cardiac (volume mai mari ar putea decompensa cordul drept).
Uneori sunt necesare substante vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu
efect inotrop pozitiv direct asupra VD si ameliorarea perfuziei
coronariene a VD.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterala tre' initiata la toti pac. cu embol. pul.,
scopul fiind de prevenire a deces.
HGMM aprobate: Enoxaparina (1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina,
Dalteparina (nu mai mult de 18.000 U/zi timp de o luna, apoi continua
cu 150 U/kgc/zi urmatoarele 5 luni; ulterior se poate alege intre o
antivitamina K si HGMM pana la vindecarea canc. sau tot restul vietii),
Nadroparina.
Fondaparinux e un pentazaharid inhibitor selec. al fact. Xa, recom. in
priza unica zilnica in doza ajust. functie de greut. corporala (5 mg la G
<50 kg, 7,5 mg la 50-100 kg si 10 mg la 100 kg). Nu neces. monit.
Heparina nefractionata Antagonistii vit. K Anticoagulante

 Durata anticoagularii cel putin 3 luni


3. Trat. trombolitic
E superior restabilirii perfuziei pulmonare in comparatie cu heparina
nefractionata. Beneficiile hemodinamice ale tromboliticelor sunt
manifeste in primele zile dupa admin., dar la supravietuitori aceste
avantaje nu se mai mentin dupa prima sapt. post-trat. Rasp. terapeutic
max. se obt. in cazul admin. acestora in primele 48h de la debutul
simpt., dar poa' fi prezent si la 6-14 zile de la debut.

4. Embolectomia chirurgicala
Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in
situatia in care tromboliza e C.I.
5. Tratatament interventional percutan directionat pe cateter
Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele
pulmonare principale, ameliorarea hemodinamicii VD, a simpt. si
cresterea supravietuirii. ∃ tehnici interventionale fara tromboliza locala.
6. Filtrele venoase

CAPITOLUL II CARDIOLOGIE

7. Boala coronariana
7.1 Boala coronariana cronica stabila
Angina pectorala stabila
Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a
arterelor coron., cu reduc. progr. a lumen. prin dezv. placilor atero.
Multipli fac. de r. se asoc. cu aparitia si progresia bolii. Angi. pec. e una
din manif. clinice predominante ale bolii coron. croni., prezenta la ~ 50%
din pac. dg. cu b. coron.;

Fiziopatologie
Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de
O2 crescut in efor. fizic, stres emotional / mental (↗ frecv. card.,
tensiunii sisto. parietale si contractilitatii) si oferta redusa de flux
coronarian datorita lez. aterosclerotice critice; Mec. durerii; ische.
cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care stim. terminatii
vegetative vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex.
Tablou clinic. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate;
senz. de opresiune, jena torac.

Exam. clinic poa' fi norm.; ocaz. pot fi prezente semne clinice


exprimand fact. de r., cum ar fi obez. abd., TA ↗, xantoame.
Expl. clinica ne-invaz. Expl. param. biologici tre' sa identifice fact.
de r. pt. boala aterosclerotica (LDL ↗, HDL ↘), DZ, alterarea fct. renale
etc. Proteina C-react. ca marker de inflamatie are val. aditiva.
ECG de repaus recom. tutur. pac. cu durere tora. suspecta de ang.
pec. Poa' fi norm. in afara criz.
Eco. transtoracica permite eval. structurala si functionala a
cordului si dg. dif., fara rol dg. direct.

Rx toracica e recom. pt. eval. altor cauze de durere toracica si in


prezenta insuf. cardiace.
Dg. dif.
Afectiuni cardiace, digestive, respiratorii, musculoscheletale si tulb.
psihice.
Cardiace: disectia de aorta toracica
pericardita si miopericardita acuta. Sdr. coronariene
Digestive: Tulb. de motilitate, refluxul; ulcer;

Hipertiroidia, anem., hipox. dator. bolilor pul., valvulopatiile aort.,


cocaina pot genera ang. pec.
Risc inalt: disfunctie ventriculara stanga severa;
disfunctie VS la effort; ischemie extensiva;
test ECG de effort pozitiv;
Risc intermediar: disfunctie VS usoara-moderata
Risc redus: absenta tulb. de cinetica
Ctrl. fact. de r. Antrenamentul fizic
Renuntarea la fumat; trat. HTA, DZ;
Eval. simpt. de depresie si consiliere psihologica.
 aspirina; clopidogrel; beta-blocante; Inhibitori enz. conv.
Terapia anginoasa: nitroglicerina; beta-blocante; verapamil
diltiazem
calciu-blocantele sau nitratii cu actiune
prelungita

PCI vs. terap. farmacologica maximala. Niciunul din studiile majore


(BARI, COURAGE) nu a demo. cresterea supravietuirii sau ↘ riscului de
infarct mio. cu PCI; beneficiul obtinut consta in ctrl. simpt.
CABG vs. terap. farma. maxi. Dovez. de superioritate a CABG vs.
terap. medic. provin din studii din anii '80, care au docum. eficacitatea
CABG in boala tricoronariana si lez. de trun. de artera coron. stg.
7.2 Alte forme de boala cardiaca ischemica
Angi. µvasc. / sdr. X coronarian repr. prezenta simpt. de isch. mioc., cu
artere coron. norm. angiografic.

Investigatii paraclinice. ECG-ul de repaus e normal intre


episoadele dureroase.
Trat. Intrucat progn. boli e bun, se adres. ameliorarii calit. vietii. ∃!
terap. standard, abord. fiind:
 Modif. stilului de viata: abandonul fumatului, dieta, scaderea
ponderala, exercitiul fizic.
Trat. farma.: β-bloc., mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai
eficienta terap. IEC sunt eficienti.
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecventa episoadelor
anginoase.
Ischemia silentioasa repr. documentarea ischemiei in abs. anginei
sau echivalentelor de angina.

Dg. pozitiv
Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi.
de ~ 79% si speci. ~ 75%.
Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica
parietala in abs. simpt. anginoase. Coronarografia e indic. la pac.
cu risc inalt.
Trat. β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt
mai putin eficienti.
Angi. varianta e ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv.
unei artere coron. epica. mari.

Dg. pozitiv Tabl. clinic


Angi. Prinzmetal se manif. tipic prin simpt. de tip anginos, de
repaus, cu pattern circadian, mai ales in a 2-a jumat. a noptii si in
primele ore ale dimi. Durata de 30s pana la 15-20 mn. De obicei
raspunde prompt la nitrati subl. Capacitatea de efort e pastrata. ECG-ul
in durere pune in evid. supradenivelarea segmn ST in 2 derivatii
contigue. Monit. Holter ECG permite caracterizarea cu acuratete mai
mare a frecv. si duratei episoadelor de vasospasm.

Dg. dig. se face cu: 1. SCA; 2. Disec. de aorta; 3. Spasm esof./BRGE;


4. Pericardita acuta; 5. Cocai.
Complicatiile repr. de infarctul mio. si aritmiile
ventriculare/blocurile atrioventriculare.
Trat. consta in: 1. Schim. stil. de viata (oprir. fumat., ↘ ponde.,
dieta si antrenament fizic); 2. Trat. farma. Anta. can. de Ca, indif. de
clasa/generatie. Durata trat. e pt. toata viata. Nitratii trat. eficient episo.
de angi. in cateva mn; nu previn insa vasospasmul. β-bl. sunt eficiente in
combinatie cu antag. can. de Ca in ctrl simpt. in angi. vasospastica.
Revascularizarea prin angioplastie coron. cu stent eficienta.

Insuf. mitrala ischemica, complicatie a bolii coronariene ische.


acute sau cronice, e o entitate frecv. ce determina progn. nefav. Dpdv
clinic, insuf. mitrala ische. poa' fi acuta si cronica. Acuta e prost tolerata
clinic si are un progn. nefav., fara un trat. adecvat rapid. Cronica,
secundara unui infarct mio. determina un risc relativ dublu de
mortalitate pe termen scurt si creste incidenta insuf. cardiace.
Dg. pozitiv Tablou clinic
Insuf. mitrala ische. acuta determina edem pulm. acut, cu risc vital
imd. Cronica e bine tolerata.

Insuf. mitrala ische. cronica severa are indic. chiru', mai ales daca
FE e >30% si pac. necesita by-pass aorto-coronarian. Pt. insuf. mitrala
ische. cronica moderata, terapia chiru' e de preferat la pac. la care se
efectueaza by-pass aortocoronarian, daca e posibila repararea valvulara
(nu inlocuirea cu o proteza). Mortalitatea operatorie e > decat in insuf.
mitrala non-ische., iar progn. pe termen lung mai putin satisfacator. Desi
insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt. terap. de resincronizare
cardiaca, aceasta produce o ↘ a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei de
inchidere si a resincronizarii musch. papilari.
Sdr. coronariene acute cu supradenivelare de segm. ST
Etiologie
Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin
tromboza sau, mai rar, embol. Tromboza intracoronariana e cel mai
frecv. o complicatie a unei lez. aterosclerotice preex., o placa de aterom
complexa, neregulata, instabila, care prezinta rupt. sau fisuri
superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana la 75%) se
produc la niv. placilor de aterom ce realizeaza stenoze largi / moder.

Morfopatologie
Dpdv. morfopatologic sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta
(necro. miocardica), faza de evolutie (dezv. tes. de granulatie) si faza de
infarct mioc. vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Fiziopatologie
La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata
miocitele pierd capac. de a se contr.
↗ rigiditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici
dimensiuni, cu aparitia disfunctiei diast.

Dg. pozitiv
Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg.
de STEMI si pt. stratificarea riscului. Din anamneza princ. e prezenta
angi. pect. cu durata > 30 mn, fara repaus complet la nitroglicerina. Pot
fi prezente palpitatii, transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.
Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in
urmarirea ulter.a pac. pt. evidentierea eventualelor compl. Pac. cu
STEMI au teg. palide, transpirate. Ritm tahic., TA norm., ↗ / ↘.

Clasa Tablou clinic la prezentare Mortalitatea


Killip la 30 z
I Fara raluri pulm. de staza sau zgomot 3 5%
II Congestie pulm. cu ral. de staza in < 50% din 14%
campurile pulm., jugu' turge. / zg. 3 prezent
III Edem pulm. acut cu raluri de staza in peste 32%
50% din campul pulm.
IV Soc cardiogen 58%

ECG. In cazul pac. care se prez. cu durere torac. suges. pt. ische.,
obtinerea si interpretarea ECG tre' efectuate in cel mai scurt timp posibil
(de dorit <10 mn de la prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg.,
cat si pt. strat. risc. si aplic. terap. optime. Majoritatea pac. cu STEMI au
in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai precoce modif. care apar in
ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii T, care devin
simetrice, inalte (unde T "hiper-acute") poa' preceda aparitia
supradenivelarii de segm. ST.
Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt reprezentate de
undele Q "patologice" (≥0,02 s).

Markerii de necro. mioc. In cursul necro. mioc. ruperea


membranelor miocitare conduce la elib. din zona afectata de infarct a
unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate in
sange la un anumit interval de timp de la tabloul necrozei – markeri de
necroza miocardica.
Cea mai buna alternativa – daca determinarea troponinelor
cardiace nu este disponibila – este folosirea izoenzimei MB a
creatinkinazei (CK-MB). E importanta dozarea repetata pt. a surprinde
dinamica niv. seric. Pt. stab. dg. de STEMI, dozarea CK-MB tre' facuta la
prima eval. a pac. si la 6-9 ore.

Marker Interval de timp Interval de timp pana la Inter. de timp pana la


pana la aparitia in ating. niv. max. (fara normalizarea valor.
sange reperfuzie) serice
Troponina 3-12 ore 24 ore 5-10 zile
I
Troponina 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile
T
CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore
Explorarile img. Rx cord-pulmon desi nu are rol in stab. dg. de STEMI
aduce info. utile.

Img. nucleara. Tehnicile cu radionuclizi ofera info. despre perfuzia


miocardica si fct. contractila a VS la prezentarea pac. cu STEMI, insa au
dezav. major al intarzierii pe care o presupune achizitia img. (pana la 60-
90 mn). Avant. lor consta insa in posib. de detectie directa a viabilitatii
mioc., utile post-infarct la pac. la care se ia in discutie revascularizarea
miocardica.
RM e o metoda img. utila pt. eval. fct. mioc. regio. si globale, greu de
utili. in pract. in faza acuta a STEMI. Tomo. comp. are rol important pt.
exclu. in situatii clin. particulare a unor patol. cu tablou asem. STEMI.

Terap. de reperfuzie. Restabilirea flux. coron. la niv. arterei ocluzionate


se real. mecanic prin metode intervnetionale (angioplastie coro.) sau
farma. prin adm. de subst. fibrinolitice care au efect dizol. tromb.
Angioplastia coronariana primara definita ca interventie coronariana
percutana efectuata in urgenta in context de STEMI, fara a fi precedata
de terap. fibrinolitica, e strategia de reperfuzie preferata.
Trat. fibrinolitic tre' luat in considerare in toate situa. in care se esti. ca
angioplastia primara nu se poa' efectua in primele 2 ore de la primul
contact medical. Cu cat pac. se prez. mai tz., cu atat benef. va fi <.

C.I. trat. fibrinolitic


Absolute
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni
Neoplazii ale SNC, sangerare g-i, Sarcina
Disectie de aorta, Trat. anticoagulant oral

Revasc. chiru'. By-pass aortocoronarian e indic. rar in STEMI in faza


acuta, atunci cand anato. corona. nu se preteaza la angiopl. Revasc.
chiru' poa' fi o solutie la pac. cu soc cardiogen care nu se preteaza la
angiopl. sau in prezenta complic. meca. ale STEMI. Beneficiul by-pass-
ului aortoco. la pac. la care angiopl. a esuat sau in prezenta simpt.
refrac. dupa angiopl. e incert, abord. chiru' a lez. avand un risc mare.
Trat. antitrombotic asoc. terap. de reperf. Tre' sa primeasca terap.
antiagr. dubla (Aspirina in doza de 150-300 mg + bl. rec. ADP) + trat.
anticoagulant parenteral (heparina nefractionata, enoxaparina).

Admin. de rutina a inh. de glicoproteina IIa/IIIb la pac. cu STEMI la care


se efect. angiopl. primara e controv. Indic. doar la pac. la care se evid.
angiografic prezenta unui tromb masiv intracoronarian, flux coronar. lent
sau abs. dupa deschiderea arterei responsabile de infarct sau alte
complic. trombotice.
Hepar. 60-70 UI/kg i.v. bolus (max 5000 UI), urmat de perfuz.
nefracț. i.v. 12-15 UI/kg/h (max 1000)
Enoxaparina La pac. <75 ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 mn de 1
mg/kg s.c. la 12h, pana la exte.
Fondaparinu 2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic pana la
x max. 8 zile sau pana la externa.

IEC a angiotensinei si bl. rec. de angiote. (sartani). Inh. sist. ren-ang-ald.


are efect favo. demo. asupra remodel. VS, cu ↘ fenom. de insu. card. si
imbunat. status. hemodin. Admin. IEC e recom. tutur. pac. cu STEMI
indif. de risc. Se recom. admin. precoce de IEC (captopr., ramipr.,
lisinopril, zofenopril si perindopril), in primele 24h, pac. cu STEMI cu
disfct. sistol. VS sau care au prezen. fenom. de insu. cardi. precoce post-
infrt., cu D.Z. sau STEMI anterior, in abs. c-ind. Admin. valsart. e o alt. la
IEC.
Antag. de aldos. Eplerenona, bl. selectiv. Hipolipemiantele. Nitratii.

Complicatiile STEMI
Insu. card. Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corel.-se
cu dimens. infarc. Pac. cu STEMI sunt incadr. intr-1 din cls. Killip si
Forrester, trat. fiind individ. in fct. de valor. TA si prezenta stazei pul. La
pac. cu ins. card. usoara (Killip II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos.
i.v.), nitrati i.v., in fct. de valor. TA; trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in
primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau insuf. renale semnifi. La pac. cu
edem pulm. (Killip III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc cardiogen (Killip IV)
se stabil. prin trat. inotrop+.

Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are
un tablou ce poa' varia de la o disfct. usoara de VD pana la tablou clinic
si hemodin. de soc cardiogen. De obicei recuper. e completa, peretele
VD fiind subtire (cu necesar ↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera
descend. anterioara. Cel mai frecv. se prezinta cu hTA, lipsa stazei pulm.,
si ↗ presi. venoase centrale. Diureticele tre' evitate.
Compl. mecan. Implica ruptura tesut. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z
de la debutul infarctului. Ruptu' peretelui liber ventric. e de obicei fatala,
in cateva mn conducand la hemopericard si colaps C-V.

Bradicardia sinusala e frecv. in prima ora, in special in STEMI inferioare.


Blocul atrioventricular (BAV) de gr. I nu necesita trat. BAV gr. II tip 1 se
asoc. de obicei cu STEMI inferior si rar are impact hemodin. BAV de grad
inalt sau BAV complet au o semnif. diferita in fct. de localizarea STEMI.
Astfel BAV asoc. STEMI inferior e de obicei tranzitoriu, in timp ce BAV
asoc. STEMI anterior e mai frecv. localizat infranodal si se asoc. cu un
ritm de scapare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze
extinse.
Pericardita acuta. Trat cu aspirina. Anevrismul VS
7.4. Sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment
ST
Definitii
Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un
spectru lard de prezentari clinice care variaza de la angina de efort
agravata la infarctul miocardic.

SCA pot fi incadrate in:


 angina instab. (in care modif. ECG sunt variate si pot include
prezenta supradenivelarii segm. ST);
 IMA (cu sau fara supradenivelare de ST, in functie de aspectul
ECG).
IMA dator. ischem. prelung. Demo. prin: -Q patologice;
 ↗ in sange a markerilor de necroza miocardica;
 demo. pierderii de miocard viabil folosind diverse metode
imagistice

Fizpat.
SCA includ o paleta larga de situatii clinice al caror mec. princip. e
ischem. mioc., caract. prin ↘ brutala, ac. sau subacuta, a perfuz. miocar.
Apare prin fisura sau ruptura unei placi coronariene aterosclerotice,
peste care se suprapun diverse ° de tromboza coronariana, embolizare
distala si vasocon.
 Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de
aterom complicata (rupta sau fisu.), apare in cazul placilor vulner.,
tip fibroaterom, cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat;
 vasospasmul coronarian e frecv. asoc.; repr. mecan. principal in
angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o artera corona.
epicardica, afectata aterosclerotic), precum si in angina
microvasculara
∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai frecv. cauze fiind anomal.
corona., traum. toracice complic. cu hematom sau disec. coron. sau/si
aortica, vasculitele cu determinare coronariana (boala Takayasu),
embolii corona. (fi. atriala, aort., luetica, depresurizare la scafandrii),
droguri vasoactive (cocaina).
Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ.
markerilor cardiaci.

Braunwald a propus clas. bazata pe: Severitatea anginei


I Debut recent, sever sau accel. Fara durere in repaus in ultimele luni
II Angina pect. in repaus aparuta in ultima luna (fara episoade
anginoase in ultimele 48h)
III Angina pect. in repaus si acuta (cu episoade anginoase in ultimele
48h)
Circumstantele clinice: Angina instab. secund.,
primara, post infarct
Intens. trat.: Fara sau minim. 2 Nu dispar

ECG-ul initial complet normal nu exclu' posib. de SCA, iar modif.


dinamice de ST-T repr. un criteriu de risc ↗. Testul ECG de efort e reco.
la pac. cu durere torac. care suger. SCA, dar cu ECG de rep. si mark.
norm.
Markerii cardiaci – tropo. T si I au rol central in dg. si stratif. riscului, fac
distinctia intre angina instab. si IMA non-ST. Sunt mai specif. si mai sens.
decat mark. traditionali (CK, CK-MB si mioglobina). ∃! dif. importante
intre semnif. tropo. I / T. ↗ tropo. reflecta lez. mioc. secund.
embolizarii la niv. trombilor bogati in plachete din placa rupta sau
fisurata.

Tropo pot fi consid. mark al tromboz. corona. active. ↗ surv. la 4-6h


de la debu' simpt., raman ↗ 2 spt
Explor. img. Eco. repr. cea mai import. tehnica img. neinvaz. in SCA.
E recom. de rutina, la toti pac. cu suspic. de SCA. Eval. fct. sist. a VS,
precum si a regurc. mitrale din timpul episoad. ischem. Eco. permite
dg. dif. cu disec. de aorta, embo. pulm., stenoza aort., cardiomiopatia
Htrof. si cu pericardita. Eco. de stres sau scintig. miocar. de perfuz.
sunt recom. la pac. cu durere torac. care suge. un SCA, da' cu ECG de
repaus si mark. cardiaci norm. in mod repetat, la care ECG de efort e
neconcl. IRM rar indi.

Principalele afectiuni cardiace si non-card. care fac obiectul dg. dif. in


SCA non-ST
Cauze cardi. Cauze Cauz Cauze Cauze g-i Altele
pulm. e hemato
vasc. .
Miocardite Embol. Disec Anemii Spasm Discopatie
pulm . de esofag.
aorta
Pericardite Pneumonii Anevr Sicklemi Esofagite Lez. musc.
. de e
aorta
Cardiomiopa Pleurezii Ulcer Costocondri
tii peptic ta
Valvulopatii Pneumotor Pancreatit Herpes
ax e zoster

Stratificarea riscului. Cls lui Topol:


Risc ↗ cel putin 1 din: (1) accen. simpt. ische. in ultim. 48h; (2) durere
continua prelun. (>20 mn) in repaus / ne-amelio. la nitrogl.; (3) edem
pulm.; (4) galop sau ral; (5) hTA; (6) suflu de regurg. mitrala; (7) aritmii
ventr. mali.; (8) angi. de repaus; (9) >75 ani; (10) BRS/BRD nou; (11) fct.
sistol. deprimata FE <40%; (12) tropo. ↗. Risc intermediar >70
ani.
Risc ↘ = abs. modif. enum. mai sus, dar prezenta oricareia din: ↗
duratei anginei; angi. cu debut recent.

Bl. can. de Ca. Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina etc.) au efect


vasodil. Recom. la pac. care raman simptomatici sub nitrati si β-bl. Non-
dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) au efect de ↘ a contr. mioc.
Medic. antiplachetara. Activarea plach. urmata de agregare joaca un rol
dominant in propag. trombozei arteriale, in consecinta, repr. o tinta
terapeutica majora in trat. SCA non-ST. Tre' initiata cat mai precoce.
Aspirina inhi. COX-1, reduce formarea de tromboxan A2 si induce inhi.
plachetara permanenta.
Inhi. recep. P2Y12 bloc. legarea ADP si activarea plach. Asoc. cu aspirina
e recom. la toti pac 12 luni.
Prasugrelul e un inhi. irevers. al recep. P2Y12, cu efect rapid (in cca 30
mn) si dureaza 5-7 zile. Eficienta superioara clopidogrelului. Dozele
recom. sunt: doza de incarcare 60 mg si de intretinere 10 mg/zi. Indi la
pac. fara risc hemoragic major, fara AVC/acci. ischemice tranzitorii in
antecedente si <75 ani.
Ticagrelorul e un inhi. revers. al recep. P2Y12 cu efect rapid (in cca 30
mn) si durata 3-4 zile. Eficienta superioara clopidogrelului in prevenirea
evenimentelor aterotrombotice recurente. Dozele recom.: de incarcare
10 mg si de intretinere 90 mg x2/zi. Indi. la toti pac. cu SCA non-ST cu
risc interm. si inalt.

Hepar. nefract. (HNF) necesara in perfu. i.v. continua. 50-60 UI/kg in


combin. cu inhi. de glicopr. IIb/IIIa.
Heparinele cu GM mica 1 mg/kg x2/zi s.c. Majoritatea HGMM sunt C.I.
in insu' renala cu ClCr <30 ml/mn.
Fondaparina e un pentazaharid, care action. inhiband select. si indir.
fact. Xa. Are biodisp. inalta (100%) dupa admin. s.c. si timp 1/2 de 17h,
care permite sa fie admin. in doza ziln. unica. Se elim. renal, fiind C.I.
daca ClCr <20 ml/mn. Nu determ. trombocitopenie si nu neces. monit.
de lab. La pac. tratati cu fondap. si care urmeaza sa efectueze o interv.
corona. percutana se recom. admin. unui bolus de hepar. nefr.

Bivalirudina e recom. ca alt. la HNF + inhi. de glicoproteina IIb/IIIa la


pac. care urmeaza o strateg. invaziva precoce si prezinta un risc crescut
de sangerare.
Revasc. corona. (interv. sau chiru') amelio. rapid simptom., ↘ durata de
spitalizare si imbunat. progn., in mod particular la pac. cu SCA n-ST cu
risc ↗. Stratif. precoce a riscului la pac. SCA n-ST e ess. in alegerea
strateg. de trat.
 coronarografia de mare urgenta <2h e recom. la pac. cu angina
refra., cu insu' vent. stg. acuta, aritmii mal.
 coronarografia precoce <24h e recom. la toti pac. cu risc inalt

Preventia secundara deosebit de importante.


Urmaresc incetinirea progresiei aterosclerozei, ↘ riscului de deces, de
(re)infarctare si de insuf. cardi. congestiva.
Masurile terapeutice pe termen lung cuprind: admin. IEC
 continuarea aspirinei 75-100 mg/zi, toata
viata;
 continuarea trat. antiplachetar dual timp
de 12 luni;
 admin. de β-bl. la pac. cu disfunctie de
ventricul stg. (FE <40%);

8. HTA
Epidemiologie
HTA: - afectiunea cronica cea mai raspandita
 constituie cel mai frecv. motiv pt. consultatia medicala ambulatorie
 furnizeaza cel mai mare nr. de retete si medicamente prescrise
 are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de fact. de r. major
pt. alte afect. cardiace, cerebr. si renale
HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea
lor in exercitarea rolului de fact. de r.:
 Valoarea sist. e considerata in general ca mai importanta decat cea
diastolica
 Predictia TA medii pare mai degraba in relatie cu AVC; valorile
diast. crescute s-au asoc. cu incidenta stroke-ului in timp ce TAD
scazuta nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral
 Valoarea diast. prea scazuta repr. un risc suplimentar indeosebi la
varstnici.
 Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e considerata ca un fact.
de progn. semnificativ.

 HTA "mascata" se constata la consultatii (<140/90 mmHg). iar cele


crescute in restul timpului. Singura explicatie (consum excesiv de
alcool, cafea, fumat etc.).
Dupa anii '90 se constata o amelio. substantiala a depistarii si ctrl. HTA
ceea ce explica si ↘ mortal. prin AVC si BC.
Etio
Pornind de la ƒ: TA sistemica = debitul cardi. X Rezis. vasc. perif., se
remarca ca pot ∃ numerosi fact. care sa contrib. la ↗ valorilor
tensionale: vascozitate, rigiditate, presarcina, valve.

SNS: rolul sau se reflecta in ↗ frecv. cardi., a debitului cardi., a niv.


plasmatic si urinar de catec. si a activitatii simpatice periferice. Catec.
cresc presiunea arteriala sau altereaza raspunsul renal la variatiile
volemiei.
Sist. Ren-Ang-Ald: rol in patogeneza HTA ess.
 Renina-proteaza sint. la niv. cel. juxtagl. renale, act. asupra
angiotensinogenului hepatic => Angiotensina I
 Angiotensina I trece in Angiotensina II sub influenta enzimei de
conversie
 Angiotensina II actioneaza asupra recept. AT1 si det. ↗ TA.

HTA secundara cauza identificabila si posibil tratabila;


 etiopatogeneza are caracteristici individuale si ∃ si indicii clinice,
care conduc la explorari specifice.
HTA renovasculara ~ 2% din cazurile cu HTA
 cauza o repr. stenoza uni- / bilat. a arterei renale, aterosclerotica
(adulti) sau prin displazie fibromusculara.
HTA de cauza renoparenchimatoasa glomerulonefrita, pielonefrita,
nefropatia diabetica
HTA de cauza endocrina Feocromocitomul 0,2-04% din
cazuri.

 hiperaldosteronismul are ca urmare hipoK prin pierdere ↗ renala


de K: <3,5 mmol/l; ∃ si forme usoare
Sdr. Cushing det. de productia exces a cortisolului
Hipertiroidia sdr. hiperkinetic prin hipersimpaticotonie
secund. Hsecr. tiroxina
Hiperparatiroidismul det. de adenom paratiroidian
hipersecretant; => hiperCa
Forme particulare de HTA: HTA sistolica izolata
Proceduri diagnostice: masur. TA, istoricul medical, exam. obiectiv.

 Istoric de: rinichi polichistic, HTA, dislipidemii, D.Z.


 Istoric de boala renala, hematurie, abuz de analgezice (boala
parenchimatoasa renala)
 substante/medicamente utilizate: contraceptive orale, liquorice,
picaturi nazale, cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, eritropoietina,
ciclosporina
 episoade de transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii
(feocromocitom)
 episoade de slabiciune musculara si tetanie (hiperaldestoronism)

Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare:


 semne care pledeaza pt. sdr. Cushing
 stigmate cutanate de neurofibromatoza – pledeaza pt.
feocromocitom
 palparea unor rinichi mari – pledeaza pt. rinichi polichistic
Semne sugestive pt. afectarea de organ: extremitati reci
Semne sugestive pt. prezenta obezitatii viscerale: greutate,
circumferinta.

Examinari recomandate: ECG:


 prezenta hipertrofiei ventriculare stangi, ischemie, aritmii
 indicele Sokolov-Lyon SV1 + SV5 - V6 >35 mm
 indicele Cornel R AVL + SV3 >35 mm
Ecocardiografia: - prezenta si severitatea hipertrofiei Vstg. FE
Eco. Doppler carotidiana; eco-Doppler arterial periferic; Radiogr.
toracica

Dg. HTA presupune: - determ. valorilor TA, stadializare


 identif. unei cauze secundare posibile a HTA
 eval. riscului C-V total, a fact. de risc asoc.
 aprecierea afectarii organelor tinta: cord, vase sang., rinichi, ochi
Dg. va avea in vedere datele de anamneza, exam. obiectiv si explorarile
de lab.
Ca dg. dif. tre' excluse: starile de anxietate, sleep apnea, toxicitatea unor
subtante.

Risc C-V global { f. de r. cumulati la 1 pac. si estim. riscul de eveni. coron.


acut / AVC pe durata 5 / 10 ani.
Risc aditional = riscul adaugat risc. mediu prin prezenta fac. de r., afect.
de organ, asoc. D.Z., b. C-V / ren.
A. Fact. de r. C-V - presiunea pulsului
- valoarea TAS si TAD, fumatul, dislipidemia
- >55 ani ♂ >65 ♀; TTG anormal
B. Aprecierea afectarii sublinice de organ: placi aterosclerotice

C. Confirmarea D.Z. prin: * glicemie a jeun


* glicemie la incarcarea cu gluzoca >198 mg/dl
D. Afectarea clinica a organelor tinta, ceea ce inseamna boala:
- C-V: AVC, ischemic, hemoragic sau tranzitor
- cardiaca: infarct miocardic, angina pect., terapie de revasc.
coronariana, insuf. cardiaca
- renala: nefropatie; - proteinurie >300 mg/24 ore

Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare a pac. >65 ani in SUA, HTA
contribuind major la aceasta. Astfel:
 riscul de IC e de 2x > la ♂ hipertensivi fata de normotensivi
si de 3x > la ♀;
 riscul e mult > legat de TAs decat de cea diastolica;
 trat. HTA la populatia varstnica reduce incidenta IC cu ~
50%.
Tulb. de ritm Boala cerebrovasculara (AVC)

Boala renala cronica are 2 efecte asupra arterelor:


* cresterea prevalentei aterosclerozei
* remodelarea arteriala cu cresterea rigiditatii parietale.
Boala vasculara periferica
HTA e un factor de risc major pt. boala vasculara periferica (BVP), facand
din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente C-V.

Tratament Masuri nefarmacologice


Modif. stilului de viata e prima etapa in trat. HTA, indic. tuturor pac.
hiperte. si consta in masuri specifice.
Preven. instal. HTA la cei cu val. la lim. sup. a norm. si la ↘ val. TA la pac.
hiperte. prin ctrl. fac. de r. C-V.
Se refera la reducerea greutatii, program de alimentatie hipolipemianta,
↘ aportului de Na+, activitate fizica regulata, consum moderat de alcool
si abandonarea fumatului.
Abando. fum. – e un fac. de r. C-V major cunoscut prin efectul
dovedit de crestere a val. tensio.
Masuri terapeutice farmacologice
Obiectivul trat. antiH. e in princi. ↘ TA si prin aceasta, preven. sufer.
organelor si aparitiei complic. C-V. Trat. se initiaza in fct. de val. TA si de
riscul C-V global al pac. Obtinerea <140/90 mmHg si respectiv 130/80 la
pac. cu risc C-V repr. tinta tratamentului cu beneficii dovedite pe morbi-
mortalitate C-V.
Trat. medicamentos
Se va alege cls. de medic. cea mai potrivita in fct. de profilul pac., cu o
reducere a val. TA cu 5-10 mmHg.

Losartani cu β-bl (atenolol). Sartani. Bl de Ca de tipul amlodipinei.


La un pac. cu cardiopatie ische. se va alege β-bl. sau bl. can. de Ca ca si
trat. initial; la cei cu insuf. renala se va alege trat. cu IEC, sau cu sartani
(bl. ai recep. de angiotensina-ARB) pt. efectul lor renoprotectiv.
Diureticele – exista 4 tipuri: 1) inhi. ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice
de ansa, 3) diuretice tiazidice si 4) diuretice economizatoare de potasiu.
Hidroclorotiazida e alegerea cea mai folosita in combi. cu bl. de
aldosteron (spironolactona 25-100 mg). Furosemid pac. cu IR sau HTA
rezistenta.

Inhi. adrenergici – blocheaza sist. adrenergic la diferite niv.: central,


perif., pe recep. α-β adrenergici.
Inh. centr. adren. – clonidina, metildopa, au efic. ↗, ultimul fiind 1 din
putinele droguri aprob. in sarcina.
Bl.recep. adrenergici – tip α1 – sunt repr. de prazosin, doxazosin,
terazosin. Efectul consta in reducerea rezist. perife. cu mentinerea debit.
cardi. si fara efecte adverse pe metab. lipidic si pe sensib. la insulina.
Bl. recep. β-adren. – sunt diferiti in fct. de cardioselectivitate, activitate
simpaticomimetica intrinseca. propranolol, primolol, sotalol, pindolol,
atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol, labetalol, carvedilol.

Repr. principali ai IEC sunt: captopril, enalapril, lisinopril, perindopril,


ramipril.
Bl. rec. de angiotensina II – disloca angiot. II de pe recep. AT1,
determinand ↘ rezist. periferice. Eficaci. sarta. e similara intre diferiti
reprezentanti si potentata de diuret. Sartanii au efect protectiv C-V si
ren. superior altor cls. de antihipertensive. Repr.: candesartan,
irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Inhi. directi de renina – aliskiren are efect hipotensor asoc. cu
reducerea hipertrofiei ventr. stg.
Particularitati de trat. la: varstnici. diabetici. coronarieni.

Renali:
 HTA e creditata cu un fact. de risc pt. progresia bolilor renale
 niv. maxi. acceptate pt. pac. cu boli renale sunt diabetica si non-
diab. apreciate la 130/80 mmHg
 IEC si sartani la care se pot adauga diuretice sau alte
antihipertensive.
Sarcina: - 140/90 mmHg
Chirurgical util. la HTA secund.

Hiperaldosteronismul primar – in cazul adenomului solitar, solutia e de


rezectie chiru';
Sdr. Cushing – in cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezeca printr-un
procedeu de µchiru' selectiva.
Feocromocitom – tumora benig. beneficiaza de rezec. chiru'.
Coarc. de aorta – poa' beneficia atat de metoda chiru' cat si de
procedeuri percutane interventionale
Apneea nocturna – in cazuri extreme se poa' apela la
uvulopalatofaringoplastie.
HTA ess. Tehnica denervarii renale presupune plasarea cateterului.

Siguranta si eficacitatea denervarii renale au fost eval. in 2 trialuri


clinice. Studiul pilor a demonstrat o reducere semnificativa a valorilor
tensionale la 6 luni si respectiv 2 ani, la 92% din pac. inclusi in studiu.
Trialul multicentric randomizat a confirmat aceste rezultate, 84% dintre
pac. tratati prin denerv. renala avand o reducere semnif. a valor.
tensionale fata de grupul de ctrl., fara o rata semnif. de complicatii.
Recom. actuale include utilizarea denerv. renale la pac. cu valori ale TAs
> 160 mmHg (≥150 la pac. cu D.Z.), la care s-au aplicat masurile de
schimbare a stilului de viata si care util. cel putin 3 cls. de medic.

9.1. Insuf. cardiaca cronica


Insu' cardi. cr. (ICC) e sdr. clinic, consecinta unei boli structurale sau
anomalii functionale cardiace, "determ. de incapacitatea inimii de a asig.
un debit circulator adecv. pt. neces. metab. ale organismului".
1. Terminologie si clas. a ICC
 ICC stg. Tabl. cli. domina semnele de disfct. a cord. stg.: staza
venocap. pul. (dispnee) si debit ↘;
 ICC dreapta det. turgescenta jugulara; ICC globala
2. Epidemiologia ICC la 1-2% din populatia adulta
3. Etio. si factorii precipitanti
Suprasolicitare de HTA Stenoze valvulare
presiune
Suprasolicitare de Regurcitari valvulare Sunturi intracardiace Fistule
volum arteriovenoase
↘ eficientei Ischem. miocardica Cardiomiopatii primare
contractile Miocardite Toxice cardiace
↘ umplerii Boli pericardice Obstructii intracardiace Scurtarea
cardiace diastolei Boli infiltr.

4. Fizpat. ICC ↘ deb. cardi.


va decl. o cascada de manif. structurale si funct. la niv. C-V si biumoral,
numite mec. de compens., menita sa restab. deb. cardi. si perfu' adecv.
organelor. Mecan. sunt: activarea neuroendocrina si remodel. cardi..
Activa. neuroen., mecan. mai rapid, se refera la activa. SN simp. si a sist.
r. a. a. ↘ deb. e perceputa de barorec. din arcul aortic si de la niv. carot.,
ce vor stim. centrii nervo. simpat. conseci. fiind ↗ tonusului simpat. si a
elib. de catec. Apare vasocon. in terit. bogate in rec. α adr. (ren., dig.,
cutanat)

Modelarea presup. hipertrofie miocitara, apoptoza si necro. unor


miocite, inloc. cu tes. fibros, dilatare.
5. Dg. ICC necesita prezenta a 3 criterii:
1. simptome tipice de ICC 2. semne tipice
3. dovada obiectiva a disfct. cardiace; furnizata de eval. eco.
transtoracica: val. ↘ FE, a VS.
Simpt. tipice sunt: dispnee oboseala
Semne tipice: - raluri subcrepitante
 turges. jugu. - hepatomegalie de staza
Semnele specifice ICC sunt cardiomegalia (↗ ariei matitatii cardiace,
deplasarea socului apexian lateral), tahicar., prezenta zg. de galop
protodiastolic si a suflurilor cardiace. Suflul de regurcitare pulm.
Explorari A. Examenele de lab.
Peptidele natriuretice B. ECG obligatorie
C. Radiografia toracica identifica prezenta cardiomegaliei

D. Ecocardiografia transtoracica (ETT) permite identif. bolii structurale


care a dus la ICC (cardiomiopatii, valvulopatii). Se masoara diam., vol.,
masa VS, se eval. scorul de cinetica pariet., eval. fct. sisto. glob. a VS prin
FE, deb. card. (= vol. bataie X frecv. cardi.). FE are val. normala > 50%.
≤40% confirma ICC cu FE ↘.
E. Alte investigatii - testul de effort
- eco. transesofagiana - eco. de stres
- monitorizarea Holter (tulb. de ritm) - coronarografia

- IRM ofera date despre structura si fct. cardiaca si prezenta ische.


miocar., se fol. mai rar;
- biopsie endomiocardica (stabilirea dg. in bolile inflitrative miocardice,
miocardite).
6. Trat. in insuf. card. cr.
Obiectivele trat. sunt ↘ mortal., amelio. simpt., ↗ capac. de efort,
imbunatatirea calit. vietii.
6.1. Modalit. nonfarm. de trat. constau in adopt. unui anum. stil
de viata si a unui anum. regim alim.
6.2. Terap. farma. a ICC cu FE ↘ cuprinde diferite cls. medic.:
IECA, β-bl. si antag. rec. pt. mineraloco.

IECA st. recom. cu un β-bl. la toti pac. cu FE ≤40%, pt. ↘ riscului de


spitali. pt. IC si a risc. de � premat.
C.I. de admin. IECA st.: istoric de angioedem, stenoza bilat. de artera
ren., hiperK ≥5, creati. serica ≥2,5.
β-bl. au efecte antiisc., antiaritmice, ↘ modif. structurale cardiace
definite ca remodel. cardiaca, astfel ↘ dimens. VS si amelio. FE. Au
efecte benef. dovedite prin studii populationale mari in ICC: ↘ mortal.,
↘ spitalizarile pt. IC. Benef. terapeutic ↗ odata cu doza, astfel se recom.
atingerea dozelor max. de medic.
β-bl. sunt recom. impreuna cu IECA la toti pac. cu FE ≤40%
________,,________

 Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Ant. rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au
dovedit efecte favo. in IC pe ↘ mortal. si a spitali.: spironolactona si
eplerenona (molec. mai noua, lipsita de unele efec. adve. ale spiro.).
Antialdosteronicele sunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA)
si o val. a FE ≤35% deja in terap. cu IECA (sau in caz de intol. la IECA se
fol. ARA) si β-bl., pt reducerea riscului de spitali. si � premat.
Alte cls. recom. selectiv Bl. rec. ANG II

 Ivabradina e un medic. care inhi. canalul If de la niv. nodului


sinusal, implicat in depol. spontana a acestuia, efectul fiind de
reduc. a frecv. sinusale. Un studiu recent la pac. cu disfct. sistolica
severa de VS in ritm sinusal, cu terap. 8ima a indicat ca adaug.
ivabradinei la cei cu frecv. cardi. mai rapida de 70/mn determ. o
scad. semnif. a spitali. pt. IC. Medic. e bine toler. Doza 5 mg x2/z.
Ivabradina tre' util. pt. reduc. riscului de spitali. in IC la pac. in ritm
sinu. cu FE ≤35%, cu frecv. card. ≥70 batai/mn. si simpt. persist. (cls.
NYHA II-IV) in ciuda terap. cu o doza max. toler. de β-bl., IECA sau ARA

 Combinatia hidralazina – izosorbid dinitrat e o asoc. a unui


compus vasodil. arterial care ↘ postsarcina VS si a unui vasodil.
predominant venos, care ↘ presarcina VS. Produce amelio.
Astfel combinatia poa' fi considerata ca o alt. la IECA sau ARA in caz
de intol. pt. a ↘ riscul de spitali. in IC si de � premat. la pac. cu FE
≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), la pac. tratati 8im cu β-bl. si antiald. De
asemenea, se indi. pt a reduce riscul de spitali. in IC si de � premat. la
pac. cu FE ≤45% si VS dilat. (sau FE ≤35%), cu simpt. persist. (cls. NYHA
II-IV) in ciuda terap. cu β-bl., IECA, antiald.

6.3. Terap. farma. in ICC cu FE pastrata (IC diast.)


Nici o cls. terapeutica nu a obtin. o ↘ a morb-mortal. in aceasta forma
de IC. Diureticele amelio. dispn. si edemele, dovedindu-se o medic.
utila. Unele calciu bl. (verapamil) au produs amelio. simptom. Calciu bl.
(verapamil si diltiazem) se pot fol. alaturi de β-bl. pt. ctrl. frecv. cardi. la
pac. cu ICC cu FE pastrata in FiA.
6.4. Terapia interventionala in ICC cu FE redusa
Aproape juma' din decesele la pac. cu ICC se prod. prin tulb. de ritm
ventriculare.
Revasc. miocardica la pac. cu stenoze coronariene semnificative si cu
miocard viabil imbunat. fct. ventriculara si amelio. progn. Se recom.
revasc. prin by-pass la categ. speciale de pac.: cei cu angi. pect. care au
stenoza semnificativa a tr. coronar stg., sau lez. bivasculare sau trivasc.
incluzand stenoza a arterei descen. anterioare pt. ↘ riscului de �
premat. si de spitali. Se recom. inlocuirea valvei sau repar./plastia valvei
(in valvulopatiile mitrale, in special in insuf. mitrala) pt. valvulopatii
severe, daca pac. au simpt. de insu' cardi. sau investigatiile img.
identifica disfct. de VS (FE <50%). La FE <30% mortali. e ↗.

9.2. Insuf. cardiaca acuta Definitie


ICA e defin. prin debutul rapid sau agrav. progresiva a simpt. si semnelor
de insu' cardi., determ. spitali. urgenta, neplanificata sau prezentarea la
departamentul de urgenta si necesita interv. terap. imediata.
Cele 3 elem. care definesc ICA: debutul rapid
 simpt. si semne de insu' cardiaca
 severitatea care determ. necesitatea spitali.

Etio. si factori precipitanti


ICA poa' fi determ. de diferite cauze: ische., aritmii, disfct. valvulare, boli
pericardice, ↗ rezist. sistemice.
Cauze si factori
Boala cardiaca ischemica Tulb. circulatorii
Valvulare Miopatii Decompensarea insuf. cardi.
Hipertensiune/aritmii cronice
Lipsa aderentei la trat,
supraincarcarea volemica
Tabloul clinic in general congestie pulm.
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC)
E cea mai dramatica forma a insu' cardiace stg. Poa' fi determ. de disfct.
sistolica sau diastolica a VS, supraincarcarea de volum a VS, obstructia
tractului de iesire a VS sau dificultatea golirii atriului stang.
EPA apare cand traversarea de lichi. din sange in spatiul interst.
depaseste intoarcerea lich. in sange si drenajul limfatic al acestuia.
Membrana alv-cap.: cel. endoteliului capil. pulm., spatiu interst., epiteliu
alv.

Socul cardiogen dat. hipoperfuziei perif. prelungite. Caract. de:


 TAs < 90 mmHg; anurie sau oligurie
 indexul cardiac (debitul cardiac/suprafata corporala) ≤ 1,8
l/mn/m2.
Cea mai frecv. cauza a SC e infarctul miocardic acut si apare datorita
pierderii unei mase miocardice mari, ce depaseste 40% din VS.
Dg. paraclinic ECG. Radiografia cord-pulmon

Eco. e ess. pt. eval. modif. functionale si struc. care stau la baza sau sunt
asoc. cu ICA. Toti pac. cu ICA ar trebui sa fie eval. cat mai repede.
Eval. biologica include hemoleucograma completa, sodiul seric, K seric,
ureea, creati., glicemia, albumina, enz. hepa. si INR. O crestere mica a
troponinei poa' fi observata la pac. cu ICA fara SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o val. predictiva
negativa pt. excluderea IC rezonabila.
Trat. EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din serv. de
ambulanta prin abord venos.
Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o
eficienta superioara si mai put. efecte sec. nu e recom. decat in cazurile
cu edeme perif. pre∃ sau se constata o rezis. la diuret. de ansa.
II. Vasodil. sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie
la pac. cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop pozitive. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA cardiogen.
Are efect ino- si cronotrop +.
IV. Hepar. cu GM redusa V. Digitala
VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxi. si durerea precordiala intensa.
Sunt C.I. in hTA, bardicardie, bl. A-V.

Trat. socului cardiogen


Trat. nefarm. Dispozitivele mecan. sunt fol. ca suport hemodin. in scopul
↗ debi. si a indexului cardiac, a presi. arteriale si ↘ presi. capilare
pulm., efect superior comparativ cu al �de contrapulsatie intraaor.
Thoratec e un dispozitiv complex de asistenta mecanica uni- sau
biventriculara extracorporeala, iar Tandemheart un suport
intraventricular stang percutan montat la niv. arterei femurale, la pac. in
soc.
Trat. medic. inotrop poz. si vasopresor restaureaza rapid debi. cardiac,
cerebral, ren. si perfu' perif.

Epinefrina se admin. sub forma de perf. lenta 0,05-0,5 µg/kg/mn in


formele rezist. sau bolus 1 mg la debu' resusc. si repetat la fiecare 3-5
mn. Prin efectul β-2 adrenergic poa' genera Hglic., acidoza, tahiar.
Milrinona e un inhib. de fosfodiesteraza, care impiedica degradarea
AMPc, avand efecte inotrop poz. si de vasodil. perif. Creste astfel debi.
cardi. si ↘ pres. pulm. Enoximona produce mai putine efecte adver.
Antag. de vasopresina reprezentati de tolvaptan, antagonizeaza selectiv
recep. V2. Se admin. oral.
Piruvatul admin. in perfu' i.v. sau intracoronarian concom. cu catec.
vasopresoare ↗ rapid. pres. medie.

Inhibarea plachetara se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a


fost mai putin eficienta la pac. cu STEMI si soc cardiogen, comparativ cu
ticagrelor 150 mg sau prasugrel 60 mg.
Tonicardiacele digitalice sunt utile doar pt. reducerea frecv. ventriculare
rapide la pac. cu fibrilatie atriala. Cardioversia electrica sau chimica cu
amiodarona a unei FiA se face doar la cele aparute sub 48 de ore, dupa
eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin examinarea ecografica
transesofagiana. Anticoagularea orala e obligatorie in cazul dg. unei
aritmii sau unei alte cauze procoagulante.

10. Cardiomiopatiile
Defin. si clasif. cardiomiopatiilor
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin
afectarea primara sau predominanta a miocardului, de etio. variata. 1.
Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3.
Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia aritmogena a ventr. dr. 5.
Cardiomiopatii neclas.
Cardiomiopatia dilatativa
E o boala miocardica definita prin dilat. VS si disfct. sistolica.
Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative idiopatice. In prezent sunt
luate 3 aspecte:
1. Cardiomiopatia dilatativa familiala e cea mai frecv., > 25% din
cazurile considerate idiopatice. E defin. ca fiind familiala cand e dg.
la cel putin 2 pers. inrudite dintr-o familie. E o afectiune genetic
heterogena, fiind identif. multiple defecte genetice care includ
mutatii ale genelor care codif. proteinele citoscheletice – desmina,
distrofina, laminina A/C, δ-sarcoglicanul, β-sarcogl.;
2. Cardiomiopatia dilatativa idiopatica, urmare a unei miocardite
virale incomplet vindecate.
3. Ipoteza a-i.: au fost identif. numeroase anomalii ale imunitatii
umorale si celulare.

Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii
sunt asimpt. desi au dilatatie VS.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) – edemul
interst. si alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie
sinusala. Semne de HVS, BRS.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor.
50% din pac. prez. aritm.

Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite
aprecierea dimensiunilor VS, FE.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201) – in rep. si la efort – utila pt.
diferentierea de cardiopatia isch.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac
Biopsia endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia
hipertensiva cu dilatatie.

Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. xce pac. cu CMD idiopatica
simptomatic. Se fol. IEC.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si
reducerea dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a
dovedit ca prelungeste viata.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara
marcata, stg. si/sau dr., de obicei asimetrica, interesand septul
interventricular (SIV). Poa' fi insotita de obstructie sistolica ventr.
dinamica.

Epidemio. Incidenta: 2-20 cazuri/10.000 locuitori. Se poa' intalni la xce


varsta, max. de frecv. la 30-40 ani.
Etiol. E o boala genetica transmisa autosomal-domin., cu penetranta
incompleta si dependenta de varsta. 5-10% din cazurile diagnosticate cu
CMH sunt in realitate alte boli care mimeaza CMH (numite
<<fenocopii>>), cea mai frecv. fiind Fabry – deficitul genetic de α-
galactozidaza A si alte tezaurismoze.
Fizpat.
Fct. diast. e alterata datorita ↗ rigiditatii intrinseci a fibrelor miocardice
si rigiditatii prin hipertrofie.

Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e
descop. la adultul de 30-40 de ani.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici,
fiind consecinta disfct. diast. cu ↗ pres. キ dias. din VS. Angina pec. e
prezenta la 75% din pac., iar presincopa sau sinc. sunt frecv. intalnite.
Exam. fizic
In abs. gradientilor se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil
precordial prin dilatarea AS.

Eco.
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia
hipertrofiei), functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice
(gradientul intra-ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica.
2. Raport grosime SIV/grosime PPVS >1,5. 3. Miscar anterioara sistolica a
VMA in forma obstructiva (SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei
aortice la ~ 40-50% din cazuri. 5. Semne asoc.: cavit. mica a VS,
hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (la exam. in
modul M).

Trat.
Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-
bl. (propranolol – nesel.: 80 mg de 2-3 x/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi,
bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antag. can. de Ca (verapamil: 120 mg de 2-3
x/zi) care au efect inotrop -, reducand hipercontractilitatea VS si
gradientul subaortic. Pac. simptomatici tre' trat. mai intai cu verapamil.
Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).
Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge.
pulm. Se pot asoc. cu 1 β / Ca bl.

Ablatia cu alcool a septului ↘ obstructia in tractul de ejectie VS.


Alcoolizarea (cu alc. 96%) primei sau a 2-a ramuri septale din artera
descen. anterioara – procedeul Sigwart – e indic. la boln. simptomatici,
refractari la trat. medic., cu gradient de 30-50 mmHg in repaus si 75-100
mmHg la manevrele de provoc.
Cardiomiopatia restrictiva cele mai rare.
Trasatura dominanta a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) e fct.
diastolica anormala, cu vol. diastolic norm. sau ↘ al unuia sau ambilor
ventriculi. Peretii ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ingrosati.

Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita
incapacitatii pac. de a-si ↗ debitul cardiac prin tahicar., fara a
compromite umplerea ventriculara. Durerea toracica de efort poa' repr.
simptomul dominant la unii pac., dar de obicei este abs. In cazuri
avansate, presiunea venoasa centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand
edeme periferice, hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.

Nu exista o terapie specifica, doar simptomatioca exceptand CMR


secundara hemocromatozei. Digitalicele trebuie folosite cu prudenta
datorita riscului crescut de toxicitate, mai ales in amiloidoza.
Anticoagularea orala cu acenocumarol este necesara la toti pacientii cu
FiA, cu tromboza apicala si la cei cu debit cardiac redus, pt. scaderea
riscului cardio-embolic.
Transplantul cardiac repr. ultima optiune terapeutica, fiind indicat mai
ales la tinerii care dezvolta insuficienta cardiaca refractara.

11. Aritmiile si tulburarile de conducere. Stopul cardiac


Activit. normala a cordului, la adult, e alcat. dintr-o secv. regul. de cicluri
intre 60-100 BPM. Clasif. aritm.
A. ARITMII SINUSALE
B. ARITMII SUPRAVENTRICULARE C. ARITMII VENTRICULARE
D. TULBURARI DE CONDUCERE
E. SINDROAME DOMINANTE DE ARITMII

Medic. antiaritmica, utilizata pt trat. aritmiilor se clasif. in 4 clase


(Vaughan-Williams).
Clasa I Clasa a II-a Clasa a III- Clasa a IV-a
a
IA IB efect IC Simpaticoli Prelung. Blocante ale
depri redus deprima tice repol. can. de Ca
ma pe faza marcat blocante predomin nondihidropiridi
faza 0 0 f. 0 ale recept. ant prin nice
β blocarea
can de K+
Chinin Lidocai Moricizi Β-bl Amiodaro Verapamil,
a na na na, Sotalol Diltiazem
I.1. Tahica. parox. supraV. se pot clasif. in tahic. A-V prin reintrare
nodala (60%), al caror suport electrofiz. e un circuit de µreintrare
cantonat in exclusivitate in interiorul nodului A-V si in conex. atriale ale
acestuia, si in tahic. prin reintrare A-V (35%), avand ca substrat
electrofiz. un macrocirc. de reintrare.
I.1.1. Epidemiol.: prevalenta in popul. e de 2,25/1000, iar incidenta de
35/100.000; de 2x mai frecv. la ♀.
I.1.2. Etiopat.: apare cel mai frecv. pe cord sanatos, in abs. unei boli
cardiace structurale.
I.1.3. Paracl.: ECG evid. o frecv. atriala de 150-200/mn, ritmul
regulat, unda P negativa, in DII, DIII.

I.1.4. Trat.: Obiectivele = rezolv. crizei acute, preven. recurent. si


trat. curativ prin ablatia cu �ν. Terminarea tahic. se face prin
manevre vagale sub � ECG, iar in caz de esec admin. de adenozina (6-12
mg iv., rapid), sau alte � care pot bl. sau intarzia conduc. la niv. nodului
A-V, ca verapamil (5-10 mg iv.) sau diltiazem (0,25-0,35 mg/kg iv.),
digoxin (0,5-1 mg iv.). In IMA utiliz. adenoz. e ⚠, fiind preferat 1 β-bl.
hTA, cardiomeg. sau insu' card. trat. cronic cu β-bl contrai. admin. de
verap., digox. fiind alegere logica.
I.2. FlA e o tahic. atriala caract. printr-o activit. atriala cu ν intre 250-
450/mn., regulata, monomorfa.

Clinic: Anamn. evid. palpitatii, dispnee, lipotimii, angina. Severit. simpt.


depinde de ν ventriculara.
Paraclinic: ECG evid. 2 tipuri de FlA. Tipul I se dat. unui macrocircuit de
reintrare localizat in A dr. Aspect unde cu "dinti de fierastrau", cu ν
spontana de 280-320/mn, de obicei 300/mn. ν undelor atriale e 340-
450/mn iar efectele stimularii atriale drepte sunt inconstante.
Trat. obiecti. fundamen. sunt restab. ritmului sinusal, preven.
recurentelor si �ν ventric., trat. antitahic. si trat. curativ. Mijloacele care
permit realiz. acestor obiective sunt socul � extern, agentii antiaritmici,
electrostimul. atriala si terapia ablativa de �ν. Conversia la ritm sin. a
FlA recurge la socul � ext. de urgenta in cazurile cu degradare hemodin.
si in FlA care complica IMA, sau precipita crize anginoase pre-lun. Socul
� ext. sincron. e de regula eficient; in numer. cazuri aritmia se ↘ dupa
unor energii mici. � antiaritmice din clasa I A (chinidina,
procainamida) si din clasa I C (flecainida, propafenona) au indic.

Electrostim. cardiaca "overdrive" poa' fi realiz. pe cale endoven., sau


transesof., cu un pacemaker extern. �ν ventric. poa' fi realiz. cu cea >
siguranta prin digitalizare. Des, sub influenta digoxinei, Fl. se transfor-ma
in fibril. auriculara, aritmie a carei ν ventriculara e mai usor controlabila.
Mentinerea ritm. sinusal du-pa conversia electrica sau medica. a FlA se
face cu � antiaritmice. Trat. antitahic. se adres. Fl. recurent, la pac.
purtatori de stimulatoare card. pt. boala nod. sinusal, care au si fct.
antitahic. programata.
I.3. FiA e una din cele mai ν tulb. de ritm, caract. printr-o depolar. atriala
total anarhica, dezorganizata.

FiA parox. colinergica aparuta in a 2-a jumatate a noptii, de obicei la ♂


tineri si fara boli cardiace, se dat. bradic. nocturne prin hipertonie
vagala. Se clasif. in 3 forme: parox., persist. si permanenta. FiA parox.
are o durata de cel mult 7z, adesex mai scurta de 24h si se converteste
spontan sau prin trat. medic. la ritm sinusal. FiA persist. dureaza mai
mult de o sapt. si de obicei necesita cardioversie electrica. FiA
permanente ii apartin acei pac. la care tentativele de conversie electrica
sau medic. ale aritmiei raman fara succes. ν ventriculara crescuta si
reducerea lungimii diastolei au efecte nefav. la coronarieni.

Accidentele tromboembolice complica ν FiA. E cauza cea mai ν a


accidentelor embolice.
I.3.3. Clinic: Simptomat. e frt. difer., de la total asimpt. (20%) pana la
simpt. severe de tip sincopa, in fct. de neregul. ritmului si de ν ventr.
Acuzele constau in palpit., dispnee, ameteli, sincope, �, angina. Com-
plic. legate de apar. evenim. embo. cerebr., perif. sau pulm., a insu' �.
La exam. ob. pulsul perif. nereg. I.3.4. Paracl.: ECG evid. o activi. atriala,
unde "f" de fibril. care isi Δ continuu amplit., durata, directia, ν de 350-
600/mn., ritm ventr. nereg, ν de 120-150/mn.

Conversia medic. (chimica) se adres. cazurilor stabile hemodinamic, cu o


FiA relativ recent instalata (parox.). Avantajele restab. si mentinerii
ritmului sinusal sau amelio. simpt., cresterea debitului �, profilaxia
accidentelor embolice si intreruperea fenom. de remodelare.
Dezavantajele sunt acelea ale obligativitatii trat. de lunga durata cu
antiaritmice si ale acceptarii riscurilor interne de efecte adverse.
�ν ventriculare in FiA permanenta are ca obiective prevenirea insu'
cardiace si amelio. calitatii vietii. El poate fi realizat cu digoxin,
verapamil, diltiazem, β-bl. Digoxina e indic. in mod particular pac. in
varsta.

II. Aritmiile ventriculare


Pot ∃ pe un cord structural normal, dar mai ales ca si complic. in
contextul unei afectari structurale � diverse,, expunand astfel pac. la un
risc ↗ de moarte subita. Mecan. care stau la baza aritm. ventr. sunt:
tulb. de formare a impulsului (automatism crescut) si tulb. de conducere
a impulsului de tip reintrare. Activit. declansata de postpotentiale
tardive poa' declansa atat extrasis., dar si tahic. ventr. polimorfe.
II.1. Xtrasi. ven. repr. complex QRS cu depol. vent. precoce, originea in
xce pct. ventr., dur. > 120 ms.
Clinic: Simptomele constau in palpitatii, disconfort toracic.

Amiodarona sau mexiletinul sunt recoman. pt. abs. efectelor inotrop


negative, iar bl. β-adrener., ca parte a strategiei de trat. pot influenta
favorabil xtrasis. ventr., reducand preval. mortii subite a acestei categ.
de bolnavi. In infar. mio� vechi, cu o fra. de ⏏ > 35% si cu xtrasis. ventr.
asimpt. prima optiune terap. e admin. bl. β-adren. Bl. β-adr. pot fi
incercate, si daca sunt eficiente si bine toler. sunt un trat. de electie.
Cardiomiopatiile dilata. si cardiomiop. Htrofice sunt expuse unui ⚠
major de moarte subita, corelat cu prezenta in > 90% din cazuri a xtrasis.
vent. complexe, si in cel putin 50% din cazuri a tahic. ventr. nesusti.

II.2. Tahic. ventr. repr. o succesiune de 3-4 complexe de origine


ventric., consec., cu aceeasi morfolo-gie sau cu morfol. diferite, cu o ν
de > 100/mn. Tahic. ventr. e cea mai ν cauza de moarte subita �.
II.2.1. Etiop.: Substr. clin. cel mai obisn. e �pat. ische. Suportul morfol.
si fct. al tahic. ventr. "ische." e re-pr. de zonele cicatric. ⇒ din vindec.
unor vechi infarc., si/sau de ische. ♾ sau episo., promot. de instabilit. �
mio�. Atat forma monomorfa cat si cea polim. a tah. ven. pot surveni si
in abs. unor anom. stru. �.
II.2.2 Clinic: Simpt. care apar in timpul tahic. ventr. depind de ν ventr.,
durata aritm. si boala � subiace.
II.2.3. Paracl.: ECG evid. o ν ventr. 100-250/mn, ritm regulat, sau discret
neregulat, durata QRS > 120 msec. De asemenea se obs. disociatie atrio-
ventr., capturi sau fuziuni ventr.
II.2.4. Trat.: Trat. tahic. ventr. depinde de severitatea alterarilor
hemodin. pe care le genereaza si de contextul clinic in care survine,
respectiv de prezenta sau abs. unui infarct mio�. Trat. pe termen lung
al tahic. ventr. ische. consta in prevenirea sau intreruperea recurentelor
aritmice cu ajut. a 4 categ. de agenti sau metode: medicatia
antiaritmica, chirurgia de excizie, sau crioablatie a focarelor ectopice.

In pofida � tehnolo. de dg. si de trat., preven. mortii subite aritmice


ramane inca o probl. cu mare impact social prin nr. mare de morti subite
in popul. cu risc neidentif. si netratata in popul. generala.
III. Bradiaritm. si tulb. de conducere atrioventriculare
Prin bradic. se intelege ↘ sub 60 BPM. Poa' fi cauzata de deprim.
automatis. sinusal, de bl. impulsului si-nusal in jonct. sinoatr., sau de
intrerup. intermit. ori ♾ a propag. impuls. sin. prin nodul A-V si fasc.
Hiss. Bradic. sinusala a �, sau aceea care survine in timpul somnului poa'
↘ la 35-40 BPM fara a genera simpt.

Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera Camera Rasp. la Modularea Pacing
stimulata detectata detectie de ν Multisite
Litere OAVD OTID Fara O R OAVD
folosite:
OAVD Fara Atriu O Trigg. OR Fara Atriu
Ve. Dual Inhi. D Modulare de Ve. Du
ν

Pozit. I, II si III mention. � unde au loc stimul., detectia si respectiv


raspunsul la detectie (declansare sau ⊢). Pozitia IV e utili. numai pt.
indic. preze. (R) sau abs. (O) unui mecan. de modulare a ν. Pozitia V se
util. pt. a indica daca e sau nu (O) prezent pacingul multisite fie la niv.
(A), fie la niv. (V), fie in ambele � D.
III.1. Aritmia respirat. consta in variatia ritmului sinusal cu ciclul
respirator. In inspir ν de a nodului si-nusal e > decat in expir, ceea ce
deter. aparitia arit. respirat. Se caract. printr-o variatie fazica a cicl. sin.
(interv. P-P), astf. ca durata max. a ciclului sinusal minus durata a
ciclului sinusal depaseste 120 msec.

Clin.: puls nereg., vari. cu fazele respir. Unex poa' genera ameteli sau
chiar sincope daca ❚❚ sinu. sunt excesiv de lungi.
Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, unex cu o morfol.
diferita, in fct. de focar, interv. PR peste 120 msec, variatii fazice ale
ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: consta in ↗ ν �, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o
impune (efedrina, atropina).
Bl. sinoat. e o tulb. de condu., depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar
nu se poa' transmite mio� atrial.

III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a
disfct. de nod sinusal dat. insu' intrinseci a nodului sin. de indeplinire a
fct. de pacem. dominant fiziol. Prezinta: bradic. sinusala, ⏹ sinusala,
ritmul jonctional, FiA, tahiaritmii supravent. � bolii e lenta (10-30 ani).
Etiol.: Substratul e variabil: componenta fam., degenerativa, ische., malf.
congen., HTA, �miopatii, amiloidoza, post chiru' �, idiopatic sau
diverse � antiaritmice (β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai � simpt. e sincopa sau presincopa dat. ⏹ sinusale ori a
bl. sinoatrial, care poa' fi reflex.

Trat.: Solutia optima pt. boala nod. sin. simptomatica e �stimularea �


♾ bi�, cu modularea de ν si fct. antitahic., urmata de trat. antiaritmic.
Alegerea tipului de pacem. e un deziderat pt. efectele clinice
postimplant. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bi� (DDDR) tre' luata in
consid. la pac. cu boala nod. sin. pt. preventia FiA si a sdr. de pacem.
~20% din pac. cu BNS simptomatica sunt candidati pt. stimul. AAIR.
III.4. Bl. A-V se pot exprima
Fie prin incetin. sau bl. conduc. la niv. nod. A-V, fie prin acceler. conduc.
in cazul sdr. de preexcit. ventr.

Bl. A-V consta in intarzi. sau bl. conduc. impuls. � de la atrii la ven.,
atunci cand jonct. AV ∉ refractara fi-ziol. Bl. AV se clasif. in ° I, II si III
(total). Clasif. clasica ofera perspec. asupra progn. si istor. ℕ al acestor
� si ramane utila dpdv �.
Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. generala, iar
preval. sa ↗ cu inaint. in varsta.
Etiol.: Bl. AV pot fi tranzitorii sau ♾. Se pot clasif. in congenitale si
castigate.
�: In fct. de tipul bl. AV si de gravit. acestuia anam. releva prezenta
sincopelor Morgagni-Adams-Stokes. La ascultatia cordului se poate
constata existenta zgomotului "de tun".
Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fct. de tipul tulb. de conducere. Bl.
AV de ° I nu necesita trat. in con-textul unei fct. ventr. normale. La pac.
cu PR mult alungit si fenom. de insu' � severa se poa' im� 1 stimul. �
bi� sau se ia in consid. terap. de resincr. � (dispozitiv tri�). In bl. AV de
° II tip II, cu complex QRS larg, se recom. �stimu' � ♾ deoarece
probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia simpt. e foarte
mare. In prezent e evident ca simptomat. copilului nu e princip. criteriu
de �stimu' ♾; pdv comun actual recuno. că pacingul timpuriu, bazat pe
anumite criterii (ν � medie, struct. �) e trat. reco.

IV. Stopul cardiac reprezinta


Intrerup. brusca a f de ⛽ a ❤, care poa' fi reversi. prin interventie
prompta (resusc. �), dar care condu-ce la X_X in abs. acesteia. Repr.
cauza de X_X la peste 700.000 pers. in statele ��, anual. Revenirea
spon-tana e foarte rara. Probabil. resusc. cu succes e legata de mecan. �
�, de locul aparitiei acestuia si de restabil. prompta a circul. � e diferit
de formele tranzit. de colaps C-V., necesitand interve. de resusc.
Etiol.: Cauze structu.: Boala � ische. (lez. aterosclerotice �, anom. ale �,
IMA sau IMC), Htrofia mio �.

Trat.: Se descriu 5 etape in managementul pac. cu � �: (1) suport vital


de baza – elib. cailor aeriene, manevra Heimlich (daca se supect.
aspiratia unui corp strain), compresiuni toracice; (2) utiliz.
defibrilatorului (daca e accesibil); (3) suport vital avansat; (4) terap.
postresuscitare; (5) managementul pe termen lung. Suportul vital
avansat are rolul de a asig. ventilatia adecvata, de a � aritmiile, de a
restabili perfuzia organelor. Pt. a asig. aceste conditii, sunt necesare:
defibrilare si/sau pacing �, intubare orotraheala si asig. unei linii
venoase. Viteza cu care se realiz. defibrilarea e un elem. important.

Pt. pac. cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemica prin


metode farmacologice sau interventionale este de obicei suficienta.

12. Valvulopatiile. Endocardita infectioasa. Pericardita


Valvulopat. reumatismale repr. o ❗ problema de sanatate publica in
tarile in curs de dezvoltare, afectand in special pers. tinere. In schimb, in
tarile dezvo. s-a in® o ↘ a incidentei valvulopat. reumatismale, cu o ↗
progresiva a valvulopat. nereuma., in special degenerative, datorita
imbatranirii populatiei.
Stenoza mitrala e det. de ↘ suprafetei orificiului mitral sub valorea
normala de 4-6 cm2. E consid. critica atunci cand aria orific. mitral e <1
cm2 si poa' fi determ. de fuziuni ale cuspelor mitrale, ale comisurilor.

Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e
peste 1,5 cm2. ∃ numerosi factori precipitanti care agrav. simpt.,
respectiv efortul fizic, emotiile, infectiile respir., febra, sarcina, tahiaritm.
Principalul simpt. e dispneea de efort, agrav. progresiv, asoc. cu tuse si
wheezing; in f de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite
cls. functionale NYHA. Pac. mai pot prezenta: hemoptizie; durere
retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie; lipotimie, rar sincope.

Explorari paracl. (Eco. de electie)


1. ECG: poa' fi normala in stenoza mitrala larga. Ulterior se pot decela
semne ECG de dilatare atriala stg., aritmii supraventr. (cel mai ν –
FiA), Htrofie ventr. dreapta, bl. de ram. dr.
2. Rx toracica poate evidentia modificari:
 �: arc inferior drept bombat (dilat. atriului dr.) sau img. de dublu
contur (dilat. atr. stg.)
 pulm.: staza veno. det. dilat. hilurilor pulm., opacitati hilare
imprecis delim. cu aspect de ƸƸƸ̵̡ӜƸӜӜ̵̨̄Ʒ .

Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, tabl. stetacustic � si aspectului


ECG. Eco suficienta pt. confirm. dg.
Cea mai ν complic. e FiA, care det. agrav. simptomatologiei si aparitia
trombilor.
Trat. se adres. complic. stenozei mitrale; dispneea e amelio. de diuretice
si nitrati cu elib. prelungita. La pac. cu FiA se poate 8a pt. � ritmului
(prin cardioversie � sau farmac.) sau al ν � (prin admin. de β-bl., Ca bl.
non-dihidropiridinice, digoxin) si se recom. terap. anticoag. cu antivit. K,
cu mențin. INR intre 2-3.
Trat. interventional – valvuloplastia mitrala percutana cu balon –
constituie indic. de electie.

Insuf. mitrala repr. trecerea anormala a


Unui � de sange din ventr. stg. in atr. stg. in timpul sistolei ca urmare a
disfct. valvei mitrale.
Incidenta bolii mitrale reumatismale a ↘ considerabil dator. profilax.
reumatismului articular acut
In fct. de debutul simpt., poa' fi acuta sau cronica. Insu' mitr. acuta poa'
fi determ. de endocardita infectioasa, traumatismele toracice/valvulare,
IMA, dehiscenta de proteza valvulara. Insu' mitrala cron.:
 inflamatorie; degenerativa; infectioasa; structurala; functionala.
Zgomot 3 constant prezent datorita fluxului transmitral crescut.

Dg. se pune pe baza acuzelor �, tabl. stetacustic � si aspectului eco.


Eco. stabileste mecan. regurgitarii.
Trat. medical. In insu' mitrala acuta, stabilizarea hemodinamica inaintea
interventiei chiru' include trat. clasic al edemului pulm. acut, utilizarea
agentilor inotrop pozitivi si a � de contrapulsatie; utiliz. nitratilor si
diureticelor poa' reduce presiunile de umplere. In insu' mitr. cro. ∃! trat.
medical specific, iar trat. cu vasodil. (inclusiv IEC) nu s-a dovedit a fi util
la pac. fara insu' �. Pac. care dezvolta insu' � pot beneficia de trat. cu
IEC, β-bl. si antialdosteronice. Se recomanda � ritmului sau al ν �.

Trat. interven. Procedura "edge-to-edge" (MitraClip) e o procedura


interven. similara operatiei Alfieri (su-tura marginilor libere ale valvei
mitr. in portiunea mediana) care presupune aplicarea percutana a unor
capse metalice in locul firelor de sutura; are indic. limitate si reduce
insu' mitrala < decat interv. chiru'.
Trat. chiru' presup. repar. valvei mitrale sau inlocuirea acesteia cu
proteza mecan. sau tisulara. Indic. pac. cu insu' mitr. severa,
simptomatici, dar si pac. asimpt., care asoc. fie disfct. ventr. stg., fie FiA
sau HTpul.
Stenoza aortica e lez. valvei aortice.

Explorari paracl. 1. ECG:


 evid., cel mai ν, Htrofia ventr. stg. si, uneori, dilatarea atriului stg.;
 FiA apare tarziu in evol. bolii;
 extensia modificar. de la niv. valvei aortice catre nodul A-V poa'
antrena tulb. de condu' (bl. A-V).
2. Rx torac.: poa' fi normala sau poa' evid. Htrofia ventr. stg. (arc inferior
stg. proeminent), calcifie. valvei.
3. Eco: repr. metoda de electie pt. dg. Eco transtoracica permite dg. si
stadializarea stenozei aortice.

Trat. medical nu influenteaza progn. pac. cu stenoza aortica. E


importanta mentinerea ritmului sinusal, � fact. de r. pt ateroscleroza, la
HTA. Pac. care nu au indic. pt. trat. chiru' sau interventional si au
simptome de insu' � vor fi tratati cu digitala, diuretice, IEC sau sartani,
cu evitarea hipotensiunii.
Trat. interventional
Valvuloplastia cu � e consid. o procedura intermediara pana la TAVI fiind
indic. pac. instabili hemodin.
Implantarea valvei aortice transcateter TAVI e o alt. la trat. chiru' adres.
pac. cu risc operator crescut.

Insu' aortica antreneaza incarcarea de volum a ventr. stg. si dilat. consec.


a acestuia.
Dg. se pune pe baza acuzelor clinice, a stetacusticii � si a eco.
Explorari paracl.
1. ECG: evid. semne care suger. supraincarcarea de volum a ventr.
stg.; deviatie axiala stg.
2. Rx toracica: poa' evid. dilat. ventr. stg., calcifierea cuspelor aortice,
dilat. aortei ascendente.
3. Eco. 4. Cateterismul cardiac

5. CT: permite studiul morfologiei valvei aortice si a anomaliilor


coronariene asoc.
6. Imagistica prin RMN: permite eval. cu precizie a volumului regurgitant
si a orif. de regurgitare.
Trat. medic. Vasodil. si agentii inotrop pozi. pot fi folo. pe termen scurt
pt. amelio. simpt. de insu' � pa-na la interv. chir. IEC sau sartanii sunt
utili pt trat. pac. cu insu' aortica severa si insu' �, in prezenta HTA.
Trat. chiru' consta in inlocu' valvulara cu o proteza bio./mecan. sau
reparare valvulara, daca e posibila.
Insu' tricuspidiana trecerea anormala din VD→AD

Explorari paracl.
1. ECG: semne de supraincarcare a cordului dr.: unda P pulmo.
(amplit. ↗ ≥2,5 mV) sau semne de dil. biatriala, BRD min. sau maj.,
deviatie axiala dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter, tahic. atr.).
2. Rx toracica: cardiomegalie, dilat. atr. dr., revarsat pleural
3. Eco. face distinctie intre forma primara si sec. Eco de stres (cu
dobutamina): eval pres. pulm.
4. Cateterismul cardiac drept 5. RMN
Insuficienta tricuspidiana severa la care se constata dilatare sau
disfunctie progresiva de ventricul.

Explorari paracl.
1. Eco.: __"__ sau dilat. biatriala, fara semne de suprasolicitare a
ventr. dr., aritmii __"__
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene;
furnizeaza info. despre morfol. valvei.
4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in
artera pulm.
Trat. medical: diureticele Trat. chiru'

Clinic Auscultatia �: Suflu:


Diast., cu max. de intensi. in spațiul II-III i-costal stg., parast., carac.
dulce, aspirativ; Z2 e dimin. si dedubl.
Explorari paracl.
1. ECG: Htrofie ventr. dr.
2. Rx: dilat. VD 3. Eco.
Trat. Cel al bolii de baza. F. rar, insu' pul. e severa (congen.) si neces. ✓
chiru' care se face cu proteza biol.

12.2. Endocardita infectioasa


= boala ☣ grava, cu ☠ ↗, avand lez. caracteristica vegetatia – masa
amorfa continand trombocite, fibri-na, µorgan. si cel. inflamat. Se
localiz. ν la niv. valvelor �, dar si pe alte structuri � normale/patol. sau
la niv. protezelor si dispozit. intra�.
Conform etiol. se clasif. in:
Endocardita infectioasa cu hemoculturi: pozitive negative

Explorari paracl.
1. Probe de �: apare leucocitoza cu neutrofilie, anemie normocroma,
normocitara, VSH ↗, PCR ↗, complexe imune �ante, fact.
reumatoid, crio�ine, proteinurie, hematurie. Hemocult. sunt ess.
pt. dg., fiind � in 85% din cazuri. Sunt neces. hemoculturi seriate
(min. 3 in 24h) si antibiograma.
2. Eco. transtoracica e de prima linie; se repeta dupa 7z daca rezult. e
negativ; se indetif. vegetatii.
3. Eco. transesofagiana 4. RMN+CT

Comparativ cu vechile recom. in care se facea profil. endoc. ☣ la


toate manev. invazive, in prezent s-au ↘ foarte mult. Trebuie luata
in considerare exclusiv pt. pac. cu risc inalt de endoc.
Endoc. ☣ Antibiotic Doza la adult Durata
recom. trat.
Strepto. sens. la Penici. G sau 12-18 milioane UI/zi 4 sapt.
penici. amoxici. iv. in 6 doze
Staf. meticilin Flucloxacilin sau 12 g/zi, iv. in 4-6 doze 4-6
sensibil oxacilin sapt.
Staf. meticilin Vancomicina cu 30 mg/kgc/zi iv. in 2 4-6
rezistent gentam. doze sapt.

12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In f de evol. clinica pericardita poa' fi
acuta sau cronica.
Pericardita acuta exsudativa
E caracterizata prin durere toracica, frecatura pericardica, prezenta
revarsatului pericardic si anom. ECG.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica
non-ische.
Etio.: - boli infectioase virale; -a-i;

 postinfarct mio� acut precoce sau tardiv (pericardita


epistenocardica);
 patol. structurilor vecine (miocardita, anevrism/disectie de aorta,
pneumonie);
 boli metabolice (insu' renala, mixedem, cetoacidoza diabetica);
 traumatisme toracice, postresuscitare, posttoracotomie,
postangioplastie;
 neoplazii - sarcina - idiopatica.
1. ECG. 2. Eco. 3. Rx

Trat. Medical
Se admin. AINS: ibupro. 300-800 mg la fiecare 6-8h (de electie) in asoc.
cu � gastrica. Se admin. zile sau sapt., cel mai bine pana dispare colectia
lichi. Colchicina 0,5 mg de 2x/zi in monoterap. sau asoc. cu ibup.
AIS vor fi util. in boli de colagen/a-I si in pericardita uremica.
Peri�centeza in scop terap. se face de urgenta in tamponada �. Se
efect. sub � fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traum. si in
pericarditele purulente. Pericardiectomia.

GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE
13. Refluxul G-E
BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica,
cauzata de refluxul continutului gastric in esofag, determinand aparitia
unor simpt., asoc. uneori, cu lez. ale muc. esofagiene.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Anticolinergicele, Diazepam, Estrogeni, ciocolata, menta, otet

Explorarea pac. cu BRGE


In marea majoritate a cazurilor, dg. de BRGE se pune pe baza unei
anamneze minutioase si e confirmat printr-un raspuns complet la
admin. de inhib. de pompa de protoni (IPP).
Exami. complemen. (in special endoscopie dig. superioara) in timpul 2,
cu exceptia pac. cu semne de �.
a) Endoscopia dig. sup. (esogastroduodenoscopia) repr. examinarea
cea mai utila. E singura capabila sa dg. si sa gradeze esofagita de
reflux. Are specificitate foarte buna (90-95%).

Clasif. Los �: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una
depasind 5 mm in lungime; ° B = cel putin o eroziune peste 5 mm, dar
fara lez. confluente intre 2 pliuri; ° C = cel putin o eroz. intre 2 sau m.m.
pliuri, dar nedepasind 75% din Ø; ° D = pierderi de substanta (ulceratii)
ce cuprind > 75% din Ø esof.
b) pH-metria se poa' efectua ambulator, utilizand o sonda care
inregistreaza pH-ul la niv. esof. distal (supracardial) pe 24h. Sonda
e introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei.
c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o
tulb. � esof. (acalazie, spasm)

Trat. RGE
Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘
volumului meselor, evit. fact. favor.).
Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de tamponare, dar
actiunea lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au actiune
antisecret. de cateva ore si ↗ pH-ul cu pana la o unitate in 24h. Dozele
admin. sunt: ranit. si nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40 mg/zi.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind
superiori celorlalte cls. de medic. Nu s-a constatat aparitia de tumori
endocrine gastrice.

Complic. care pot sa apara in BRGE (stenoze, hemor., esof. Bar.) se


rezolva de regula pe cale endosco.
RECOMANDARILE AGA (American Gastroenterological Association)
PRIVIND TRAT. BRGE
I. Scaderea ponderala pt. pac. obezi;
II. Medic. antisecr. pt. trat. pac. cu GERD. IPP sunt mai eficiente
decat bl. H2;
III. Utiliz. pe termen lung a IPP pt. trat. pac. cu esofagita dupa ce s-
au dovedit clinic eficiente.
IV. In cazul pac. cu durere toracica la care se suspect BRGE, se
admin. empiric IPP in 2 doze

VII. Manometria nu se recom. de rutina, ci e rezervata cazurilor care nu


raspund la terapia empirica si au un aspect normal la endoscopia dig.
superioara.

14. Boala ulceroasa (gastric si duodenal)


Termenul de boala ulceroasa circumscrie ansamblul nosologic al patol.
ulceroase peptice g-i (simptomatice sau asimpt.) si complic. acesteia.
Notiunea de ulcer peptic reuneste totalit. lez. caracterizate de un defect
de structura exprimat printr-o pierdere de subst. de la niv. muc. gast.,
duode., esofag., intesti. sau anastomoz. g-i, cu infiltrate celulare
inflamat. si necroze de coag., depasind in profun. muscularis mucosae,
cu potential perforativ-penetrant.
Este subliniata o incidenta cvasiconstanta a ulcerelor gastrice complicate
in randurile unei populatii aflate intr-un proces constant de imbatranire.

Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata.
Desi perceptia originara a rezer-vat potentialul agresiv al Hsecr. acide
rolul primordial, in prezent, ulcerul peptic e acceptat a fi expresia
dezechilibr. dintre fact. de agresiune luminala (pH-ul acid, indicele
termic al bolului alim.) si f de aparare mucoasa (ansamblul de elem. care
conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei
luminale cat si intraepitelial.

Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si
sistemic a secr. de prostagl. implicate in repararea si protectia tisulara
mucoasa, cu ↘ hidrofobicitatii mucusului alcalin si alterarea semnific. a
fluxului vasc. intramucos. Acest proces patogenic e determinat de bl.
activitatii enzimatice a COX 1 in special, dar si a COX 2. AINS sunt
considerate a exercita chiar un efect ☢ local.
Manif. �. ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol.
ulceroasa g-d poa' fi decelata.
� dpdv � e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigast.
Caracter de arsura, fara irad. par-ticulara si cu debut obisnuit
postprandial: imediat postpran. in cazul ulcerului gastric, respectiv
postpran. peste 2-3h, in cazul ulcerului duod. Durerea nocturna si
amelio. acesteia de catre antiacide sau an-tisecr. repr. un fact. de
sugestie diagnostica fundamental. Importanta e recunoasterea unor
semne de �:
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile

Ideala e cu prioritate investigarea endoscopica.


(EDS) permite dg. pozitiv, cu descrierea lez. si precizarea localizarii,
formei si dimensiunilor acesteia.
Explorarea endoscopica permite prelevarea de biopsii (in vederea
excluderii naturii maligne a lez., a eval. ° de afectare a mucoasei gastrice,
a detectarii lez. displazice, respectiv evidentierii infectiei cu H. pylori).
Investigarea infectiei cu H. pylori face parte din protocolul dg. uzual al
xcarei patol. peptice. Testele dg. pot fi invazive (EDS) sau neinvazive.
Testele neinva. presupun (a) testele

serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea
antigenului fecal H. pylori, si (c) testele respiratorii – urea breath test. E
importanta mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente dovedite,
testele serologice nu isi mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei
markerilor serologici anti-H. pylori. Nu in cele din urma, tre' luata in
consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contrai. pt. instrumentarea
endoscopica, sau cand pac. refuza.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. f secret. gast. prin
dozarea secr. acide bazale si maxi.

Complic. bolii ulceroase


HDS – una din principalele urgente in gastroenterol. – se poa' manifesta
in forma acuta, exteriorizata prin hematemeza si/sau melena (rarex prin
hematochezie), fiind deseori grava si putand conduce la instalarea starii
de soc hvolemic. In forma cronica, HDS se manif. ocult, silentios, prin
elem. ale unui sdr. anemic.
Perforatia, peritonita secundara si evol. penetranta. � contract. abd. cu
aparare si semnului Blumberg.
Stenoza repr. o complic. cu localizare preponderent pilorobulbara, manif.
clinic prin varsaturi alim.

Trat. in boala ulceroasa


Masurile generale. Masurile de resusci. si terapie intensiva sunt
necesare cu precadere in toate cazurile de patol. peptica compli. cu o
stare de soc (hemor., septic). Pe de alta parte, obiectivarea infec. cu H.
pylori impune asoc. terapiei de eradicare.
Rolul masurilor generale igieno-dietetice este inconstant probat.
Educarea pacientilor pentru evitarea alimentelor si bauturilor apreciate
subiectiv drept agravante.

IPP Omeprazol 40 mg, p.o./zi,


dimineata, preprandial.
Bl. ai rec. H2 Famotidina, Ranitidina 40 mg,
p.o./zi, seara
Antibiotice A se vedea ERADICAREA INFECTIEI
CU H.P.
Antidiareice cu actiune antisecr. Subsalicilat de Bismut 525 mg/zi,
si/sau anti-H. Py. tablete
Agenti citoprotectivi; Sucralfat Misoprostol 100-200 mcg p.o. x 4-
6/zi

Ulcer gastric Regim igie.-diet. si � ⚕ timp de 4-6 sapt.


(⊆ faza de eradic. a H. pylo., in caz de
infec. asoc.) urm. de � endosc.
Ulcer duod. necompl., fara Reg. ig.-di. si � ⚕ simptomatic +/- Eradic.
risc, responsiv inf. cu H. py. in caz de inf. asoc.
simptomatol. la �
UD compl. ∨ care asoc.: Reg. ig-di. si � ⚕ timp de 3 sapt. (inclusiv
terap. con☄ cu aspirina, faza de eradic. a H. pylori in caz de
AINS, anticoa., vâ. > 65, infectie asoc.
comor.

15. Bolile inflamatorii intestinale


Cuprind 2 entitati: colita ulcerativa in care inflamatia e localizata la
niv. mucoasei, afecteaza colonul si rectul si boala ♕ care se poa'
extinde la xce niv. al tubului dig. si in care procesul infla. e transmur.
Fact. de risc: 1. genetici a)
gene b) echil. oxidanti-antioxidanti c) autofagia
2. Factori de mediu: a) dieta

b) fumatul c) fact. infectiosi


1. Fact. genetici au fost studiati atat pe modele animale cat si umane,
∃ anumite gene specifice implicate in declansarea inflam.
intestinale, iar pe de alta parte ∃ sdr. genetice asoc. cu BII.
a) In ceea ce � genele implicate, pana la ora actuala au fost identif. 7
locusuri in genomul pac. cu BII, ce pot prezenta mutatii diferite ale
anum. gene. Cromo. impl.: 16q12, 12q13, 6p13, 5q, 1p.
b) Echil. dintre oxidanti (√ liberi de O2 - ROS, specii reactive nitrogen -
NO) si antiox. are rol ❗.

2. Fact. de mediu identificati pana in prezent sunt: alimentari,


infectiosi, fumatul.
a) Dieta bogata in grasimi, mai ales cele nesat., consumul ↘ de fibre
�, proteinele din �=> Crohn
b) � ↗ riscul de aparitie al bolii Crohn, de ~ 2x comparativ cu �.
In colita ulcerativa, � are rol protectiv, iar renuntarea la � se poate
insoti de ↗ activitatii bolii.
c) Factorii infectiosi care au fost identif. la pac. cu boli inflam. intest.
sunt numerosi: Mycob., E. coli.
a) Bariera intestinala joaca un rol extrem de important in
homeostazia intestinala.

b) Microbiota intestinala are rol in dezv. sist. imun intestinal si


in asig. necesarului de nutrienti si energie. In intestinul uman
∃ peste 1000 specii si ~ 1014 bacterii gram - si +.
a) Aderarea, migrarea si invazia leucocitelor la niv. epiteliului
intestinal e dependenta de integritatea barierei intest., de
vascular. parietala, de ⚛ de adeziune (selectine, integrine).
b) Raspunsul imuno. difera la cele 2 entitati ale BII.
In b. Cr. ∃ un raspuns de tip Th1 cu secretia de 'hine: IL-12, inter. γ si
TNFα, iar colita ⃗R : de tip Th2.
Activarea subsetului Th2 duce la secretia citochinelor: IL-4, IL-5, 6, 10
si IgG1.
Consecintele secretiei in exces a citochinelor inflamatorii sunt
reprezentate de: cresterea permeabilitatii intestinale, vasoconstrictie,
hipersecretie de mucus, eliberarea de factori chemotactici
responsabili de recrutarea si aderarea celulelor inflamatorii la
peretele intestinal.
In bolile inflamatorii intestinale apare si activarea limfocitelor B cu
producere de imunoglobuline de tip IgM si IgG. Expresia activarii
limfocitelor B este prezenta anticorpilor anticolon, ASCA, pANCA.

Colita ulcera. se caract. prin. proces infla. continuu, distribuit uniform la


niv. mucoasei, care poa' evolua progresiv de la nivelul rectului pana la
nivel. valvei ileo-cc. In forma extinsa de boala pot fi � modif. inflamatorii
si la nivelul ileonului terminal, forma denumita ileita de reflux
(backwash).
Debutul e de obicei insidios, dar poate fi acut in formele severe, iar
manifestarile clinice sunt:
a) sindrom diareic insotit de produse patologice (mucus, puroi)
b) rectoragii c) tenesme rectale

Scorul Caracte Forma usoara Forma Forma


Truelov ri. severa culminanta
e-Witts Nº �/zi <4 >6 >10
Rectora Intermitent Frecvent Continuu
gii
� Normala >37.5°C >37.5°C
Puls Ht Normala >90 <75% >90
VSH >30 transfuzii
>30
Evolutia Activitatea zilnica se Acti. sever Stare
desfasoara � influ' profund afe.

Simptome care se pot regasi in Crohn:


a) sindrom diareic ± steatoree
b) scadere in greutate
c) dureri abdominale d) malabsorbtie
e) simptome si semne de afectare sistemica
f) simptome si semne datorate complicatiilor

Scorul CDAI: Variabila clinica/lab. Factor


Nº � lichide/moi zilnic, timp de 7 zile | X2
Prezenta maselor abd.
Dureri abdominale (scor de la 0-3) zilnic, 7 z X5
Starea generala zilnic, 7 z (0-buna, 4-proasta) x7
Prezenta complic.: artralgii, artrite, uveite, eritem nodos, X 20
pioderma gangr., fistule
Admin. opiacee/antidiareice Prezenta x 30 ; x
maselor abd. 10

Modificarile endoscopice de la nivelul mucoasei


Colita ulcerativa Boala Crohn
Eritem; eroziuni eritem; fisuri
Edem cu stergerea desenului vascular Ulceratii aftoide
Granularitate; friabilitate, sangerare Ulcere serpiginoase; ul.
spontana la atingere profunde
Ulceratii pleomorfe; pseudopolipi "piatra de pavaj";
inflamatori pseudopolipi infl.
Exam. �logice folosite pt. dg. BII sunt: Rx abd. simpla, enteroclisma,
irigografia, CT, IRM, fistulografia.
CT standard, entero CT, IRM, entero IRM au indicatie cu precadere in
boala Crohn, atat pt. obiectivarea ingustarii lumenului si prezenta de
polipi sau ulceratii, cat si pt. aprecierea grosimii peretelui intestinal si
existenta complicatiilor de tipul stenozelor, fistulelor, abceselor
abdominale sau perianale.
Exam. �logica cu contrast a colonului include irigografia. Se pot
vizualiza: granularitatea mucoasei, ulc.
Eco. abd. de inalta rezolutie e o metoda img. putin costisitoare, �, fara
ef. sec., complementara endos.

Modificarile microscopice in BII


Caracteristica Colita ulcerativa Boala Crohn
Localizare Mucoasa Toate straturile
Gl. criptice Prezent Rar
distorsionate, ram.
Infiltrat inflamator; Difuz; Nu Focal; Frecvent
Colagenizare
Inflamatie acuta; Difuz; Rar Focal; Frecvent
Granuloame

Dg. colitei ulce. se stab. in principal prin simptomat. (diaree rectoragii),


exam. endos. (eritem, granularitate, ulceratii superf., pseudopolipi),
examenul histopat. (criptite, abcese criptice, � de mucus, infiltrat infl.).
Atat manifestarile clinice cat si cele endoscopice sau histologice nu sunt
patogno. pt. colita ulce., ele pot fi regasite si in alte boli colonice de care
trebuie diferentiate.
Cel mai important dg. diferential ramane cu boala Crohn, mai ales in
forma cu afectare colonica.

Clasificarea Viena si Montreal


VIENA MONTREAL
Varsta dg. AA1 AA2 <40 >40 <16 17-40
AA3 >40
Localizare LL1 LL2 Ileala colonica Ileala colonica
LL3 LL4 ileoco. tub ileoco. tub
digestiv superior digestiv superior
Comportament BB1 BB2 Non stricturant, N stricturant,
BB3 pp nonpenetrant nonpenetrant

Scorul CDEIS
Total 1+2+3+4 = Rect Sigma si Colon Colon Ileo Total
Total A colon transvers drept n
Ulceratii Nr. de segmente explorate total/partial = n 1
profunde (12) Total A/n = Total B
Ulceratii Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C 2
superficiale (12) Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D
Suprafata 3
afectata (cm)
Suprafata 4
afectata de ulc.

Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de
1-5% din cazuri, frecvent e declansat de severitatea bolii, hK sau de o
colonoscopie intempestiva.
Se manifesta clinic, prin alterarea starii generale, ↘ zgomotelor
intestinale, abdomen destins, rectoragii importante, hipotensiune,
tahicardie. Dg. se stab. prin CT sau radiografie abdominala pe gol care
arata ↗ Ø colonului peste 6 cm. In abs. raspunsului la tratament, riscul
major e perforatia colonica.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea
mitozelor, modificarea marimii.

Lez. perianale care pot fi prezente in bo. Crohn sunt repr. de fisuri,
fistule, abcese, stenoze. Acestea apar la 1/3 dintre pacienti si sunt
asociate mai ales cu localizare colonica. Clinic se manifesta prin dureri
perianale, eliminare de secretii purulente, rectoragii, incont. anala.
Existenta lez. perianale se certifica prin examen obiectiv, eco. perianala,
fistulografie. Stenozele, fistulele sau abcesele perianale cu evolutie
indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a
adenocarcinomului anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e
secundar malabso. sarurilor �.

 Stadiul 1 – infiltrat infl. plasmocitar in spatiile porte, necroza


hepatocitara, prolif. ductelor �;
 Stadiul 2 – se adauga fibroza in spatiile porte si in parenchimul
hepatic adiacent;
 Stadiul 3 – fibroza in punti;
 Stadiul 4 – ciroza.
In evolutie, CSP se poate complica cu malabsorbtia vit. liposolubile ADEK
angiocolite, litiaza coledociana.
Litiaza biliara e secundara malabsorbtiei sarurilor �, care apare prin
afectarea intestinului subtire.
Trat. bolilor inflam. se efectueaza prin tatonare, urmand recom. bazate
pe studii si nu este intotdeauna incununat de succes, deoarece nu se
cunosc in totalitate factorii etio. si mecan. patogenetice implicate.
In BII, principalele obiective ale trat. sunt:
- prevenirea si tratamentul puseelor, complicatiilor
 inducerea remisiunii clinice, endoscopice, histologice;
 mentinerea remisiunii si prevenirea recaderilor;
Datorate Sulfapiridinei, apar indeosebi la acetilatorii lenti. Ele constau in
greturi, varsaturi, cefalee, reactii alergice, pneumonii, pancreatita.

Corticosteroizii au efect antiinflamator, inhiba recrutarea si proliferarea


celulelor inflamatorii, inhiba metabolismul acidului arahidonic,
stimuleaza apoptoza limfocitelor din peretele colonic.
Sunt indicati doar in puseele de activitate, cu precadere in formele
moderate sau severe ale bolilor inflamatorii, in colita fulminanta si in
megacolonul toxic.
Efectele secundare sunt bine cunoscute, cele mai frecvente sunt reactia
cushingoida, HTA, retentia hidrosalina, osteoporoza, hiperglicemia,
obezitatea, insomnia.

Colita ulcerativa in puseu


In rectita si rectosigmoidita ulcerativa forma usoara si moderata se
prefera admin. topica a derivatilor de 5 ASA, sub forma de supoz. sau
microclisme, cu efecte bune asupra inducerii remisiunii clinice si asupra
îmbunăt. aspectului endoscopic si histopatologic. Supozit. actioneaza la
nivel rectal si se administreaza in doza de 2 g/zi, iar microclismele
actioneaza la nivel rectosigmoidian, iar doza necesara e de 4 g/zi. In caz
de intoleranta sau lipsa raspunsului la tratament in decurs de 4-6
saptamani, se vor adauga 5 ASA.
5 ASA sau corticosteroizi pe cale topica. Daca se constata lipsa de
raspuns, se adauga cortizonul pe cale orala.

Conform CDAI, se considera remisie un scor sub 150 si forma activa un


scor peste aceasta valoare. Intre 150-220 puseul e usor, intre 220-450 e
moderat, iar peste 450 e sever.
Puseul activ se trateaza in directa relatie cu localizarea si extensia bolii.
Leziunile cavitatii bucale raspund de obicei la tratamentul bolii
intestinale.
Afectarea g-d impune admin. inhibit. de pompo de protoni sau
antagonisti de receptori H2, iar in cazul lipsei de raspuns se trece la
admin. corticostero. sau chiar a imunosupresoarelor de genul
azatioprina.

Ind. de urgenta Elective


chiru'
Colita 1. Colita acuta fulm. 3. 1. Formele refractare la
ulcerativa Perforatia tratament 2.
2. Megacolonul toxic 4. Displazia 3. Polipi
HDS adenomatosi 4. Cancer
colo-rectal 5. Manifestari
extraintes.
Bo. 1. Perforatie intes. 2. Structuri fibrotice Fistule
Crohn Abcese abd. intratabile
3. HDS 4. Ocluzie ♋ Lipsa de raspuns la
intestinala tratament
16. Ciroza hepatica
Repr. � final de evolutie progresiva a bolilor hepatice cronice definita
morfopat. ca un proces hepatic difuz caracterizat prin asocierea unei
fibroze extensive cu transformarea nodulara a parenchimului hepatic,
care dezorganizeaza arhitectura organului, cu diminuarea nr.
hepatocitelor functionale.
Fibroza hepatica repr. o componenta constanta a cirozei, dar nu este
sinonima cu aceasta. Poate fi prezenta in absenta transformarii nodulare
a parenchimului hepatic: insu' cardiaca dr. (fibroza zonei 3)

Numai 20-30% din alcoolici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. �, aflata
partial sub � genetic, e � proport. cu riscul cirogen. Concen. de � in
sange e > la ♀ in conditiile consumului unei cantitati similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in
unele zone geog. din Asia si Africa. Virusurile implicate in etiopat. sunt
virusul hepatitic B, asociat uneori cu vi. D, precum si vi. hepatitic C, a
carui ν e in ↗. Consumul de alcool zilnic si imunosupresia accelereaza
evolutia spre ciroza, desi studii recente sug. mai degraba un efect aditiv
si nu multiplicator al alcoolului asupra virusurilor hepatice.

Cauzele autoimune includ ciroza � primitiva si hepatita autoimuna. Ci. �


pri. e o afectiune autoimuna caracterizata prin distrugerea a cailor �
mici si evolutie spre ciroza hepatica, aceastea aparand in sta-diul final al
bolii. Hepatitele ai. pot det. ciroza doar in situatia nedepistarii sau
esecului terapeutic.
Cirozele criptogene sunt formele la care nu a putut fi evidentiat nici un
factor etiologic. ν lor a scazut odata cu dezvoltarea metodelor serologice
de dg. pt. virusul C, testarea pt. hepatitele ai.
Elementul primordial in aparitia cirozei e repr. de dezv. fibrozei hepatice
difuze.

Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si
contur neregulat. ∃ forme de ciroza hepatica cu ficat mare (hipertrofice)
si forme cu ficat subdimensionat (atrofice). Au fost descrise forme
macronodulare (majoritatea nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai
ν alcoolice) si mixte.
�ic indiferent de etiologie prezinta 4 elemente caracteristice:
dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasculare, fibroza, regenerarea
nodulara si necrozele hepatocitare.

Insufi. hepatocelulara se dat. unei componente cantitative, si anume ↘


nr. si functiei hepatocitelor, si u-neia calitative, reprezentata de alterarea
schimburilor functionale sange-hepatocit prin capilarizarea si-
nusoidelor, distorsi. vasculara datorata fibrozei si functionalitatea redusa
a nodulilor de regenerare.
Perturbarea metaboli. proteic se manifesta prin scaderea sintezei de
albumina, de factori ai coag. (com-plexul protrombinic), tulburari in
ureogeneza cu ↗ amoniemiei, tulburari in metabolismul si circulatia
acizilor biliari, precum si perturbari in degenerarea unor hormoni si in
metabolismul unor aminoacizi.

Tabloul clinic
Manifes. clinice ale cirozei he. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore:
insu' hepatocelulara si HT portala.
Simptomatologia poate fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac.
cunoscuti cu hepatita cronica, dar de cele mai multe x e neglijata si
boala evolueaza catre decompensare portala si/sau paren-chimatoasa.
Examenul clinic pune in evidenta hepatomegalie cu consistenta ↗,
suprafata neregulata.

 Icterul poate fi minim sau chiar abs. in ciroza hepatica compensata.


Principalul mecanism e repr. de incapacitatea de metabolizare a
bilirubinei. Se poate adauga o componenta hemolitica.
 Stelutele vasculare sunt localizate in teritoriul venei cave
superioare, ν la nivelul fetei, regiunii cervicale, toracelui si fetei
dorsale a mainii. Evolueaza in ∥ cu gradul insu' hepatice.
 Eritemul palmar apare ca o coloratie rosie stralucitoare la nivelul
palmelor si al pulpei degetelor.
 Petele albe pot aparea la nivelul bratelor, fiind considerate
premergatoare stelutelor vasculare.
Descrise mai ales la pacientii de sex barbatesc. Ele constau din scaderea
libidoului si a potentei, sterilitate, atrofie testiculara. La sexul femeiesc
sunt mai rare si mai putin studiate; constau in infertilitate, tulburari ale
menstruatiei, de regula cu diminuarea. Tulburarile dinamicii sexuale au
fost constatate doar in cazurile de ciroza alcoolica.
 Modificarile ficatului si splinei constau in hepatomegalie dura, cu
margine inferioara ascutita, suprafata neregulata.

 Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1-1,5 l prin inspectie


si percutie (matitate decliva). Adesea e precedata de meteorism
abdominal. Dupa cantitatea de lichid poate fi de grad 1 (cantitate
mica, decelabila prin ultrasonografie), de grad 2 sa in cantitate
medie (distensia abd. pe flancuri, semnul valului prezent – percutia
laterala det. aspect de val controlateral) sau de grad 3
(voluminoasa, distensia abdominala e semnificativa cu deslipirea
ombilicului).
 HT portala se manifesta prin splenomegalie congestiva si circulatie
colaterala externa si interna.

 Imuno�foreza poate evidentia ↗ IgG in cirozele he. virale, IgA in


formele � si IgM in ci. � pri.
 Explorarea virusologica poate evidentia antigenul HBs, anticorpii
anti-VHC sau anti-VHD.
 Examenul lich. de ascita e foarte important pt. a preciza etiologia
cirotica.
 ecografia abd. e una dintre metodele cele mai folosite in dg.
cirozei hepatice.
 TC e utila mai ales in dg. ♋ hepato-celular asociat cirozei he. Poate
evidentia ↗ dimens. ficatului
 laparoscopia vizual. direct aspectul ficatului;

Ciroza hepatica de etiologie virala


Repr. principala forma etio. in Asia si Af. Ciroza e cel mai ν
macronodulara, iar splenomegalia e uneori ❗.
Ciroza hepatica alcoolica
E forma etio. cea mai ν in statele dezv. Ciroza e de regula micronodulara.
Cantitatea de Fe intrahepatic poate fi ↗ datorita absorbtiei crescute,
continutul crescut de Fe din vin si hemolizei.
Tabloul � e cel caracteristic, la care se adauga semnele etili. cronic.
Ginecomastia mai ν in ciroza �.

Ciroza biliara primitiva


E2 si X sunt specifice pt boala. Anticorpii anti M2 au o sensibilitate de
98% si o specificitate de 95%. Rolul anticorpilor antimitocondriali in
patogenia bolii nu e cunoscut exact.
Boala e raspandita in intreaga lume. Prevalenta e estimata la 1% din
totalul cirozelor he. 90% sunt ♀.
Explorarile bio. evidentiaza icter colestatic cu hiperbilirubinemie
conjugata, adesea in jur de 2mg% in momentul debutului �, fosfataza
alcalina si Ƴ-glutamil-transpeptidaza (GGT) ↗ si hipercolesterolemie.

Dg. diferential se face cu colestaza extrahepatica, colangita sclerozanta


(anticorpii antimitocondriali sunt abs., colangiografia endoscopica
retrograda evid. neregul. ale cailor biliare intrahepatice), colestaza
medicamentoasa, reversibila la intreruperea trat., hepatita cronica de
alta cauza, sarcoidoza.
Ciroza biliara secundara poate aparea in
Evolutia ob⛩ilor � cronice de cauza intrahepatica sau extrah. E
necesara prezenta colestazei de cel putin 6 luni. Trat. indepartarea
obstacolului.

Hemocromatoza reprezinta acumularea in exces de Fe in organism cu


depunerea acestuia in diverse organe. Forma genetica e o afectiune
ereditara cu transmitere autozomal recesiva, iar forma secundara
(castigata) apare in cadrul unei alte boli (anemie hemolitica, anemie
sideroblastica, hemodializa cronica).
♀ au un tablou � mai estompat datorita mecanismului fiziologic de
pierdere de Fe. Depozitele de Fe la nivelul gonadelor pot det.
manifestari de hipogonadism. Dg. se bazeaza pe confirmarea excesului
de Fe.
Boala Wilson e o afectiune autozomal recesiva ×a prin acumularea Cu in
organism, cu aparitia cirozei.

Hepatosteatoza apare in majoritatea cazurilor la consumatorii cronici de


�, fara splenomegalie, iar su-prafata ficatului e regulata. Eco. ficatul
apare hiperecogen, cu contur regulat, atenuare posterioara, pse-
udodilatatii de tip venos. Modificarile biochimice sunt minime sau abs.
He. � se poate prezenta cu tablou asem. cirozei he.; uneori cele 2 leziuni
se pot asocia. �e grave pot prezenta HT portala tranzitorie, ascita sau
encefalopatie hepatica. Leucocitoza, ↗ semnifi. a aminotrans-ferazelor,
caracterul reversibil al leziunilor pledeaza pt. he. �. O parte din cazuri
pot evolua catre ciroza.

Clasif. Child – Parametri 1 punct 2 puncte 3 puncte


Pugh – Turcotte
Bilirubina serica <2 mg% 2-3 mg% >3 mg%
Albuminemia >3,5 g% 2,8-3,5 g% <2,8 g%
Ascita Absenta Moderata Importanta
Encefalopatia Absenta Moderata Coma
Indice protrombina >70% (INR 40-70% (IN <40% (IN
<1.8) 1.8-2.3) >2.3)

Valori cut-off de 1,3 sa 1,3 si 1,8, constantandu-se o crestere a acuratetei


prognostice. Pt. elim. acestor neajunsuri si ✓ stratificare a pac. propusi
pt. transp. hepatic a fost introdus scorul MELD (Model End-stage Liver
D�). E calculat dupa � MELD = 9,57 Ln (creatinina mg/dl) + 3,78 Ln
(bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43, unde Ln semnifica logaritm
natural, valorile creat. si bilir. sunt introduse rotunjit, iar va-loarea
maxima a creat. e considerata 4.
Tratamentul cirozei hepatice necomplicate: Repausul

Entecavir si tenofovir constituie agentii terapeutici de electie. ∃ studii


avansate cu scheme terapeutice fara interferon in hepatita C care ar
putea produce efecte favorabile in ciroza C decompensata.
Tratamentul patogenic
Vizeaza incetinirea sau ⏹a progresiei fibrozei. ↘ inflamatiei hepatice si
a raspunsului imun, vitamina E.
Tratamentul insuficientei hepatice cronice
Repausul la pat si dieta sunt esentiale. Se pot adm. suplimente de
vitamine si minerale.

Interventiile chirurgicale si medicamentele in ciroza


hepatica
La pac. cu ciroza he. trebuie evitate pe cat posibil interv. chiru', datorita
riscurilor majore. Toxicitatea a-nestezicelor, stresul operator, solicitarea
metabolica hepatica, fragilitatea vasculara sunt factori de risc majori.
Riscul e destul de bine corelat cu scorul Child. Interventiile chiru' pot
determina aparitia ascitei.
Transplantul hepatic in ciroza
Epoca transpl. hepatic a fost deshisa in 1963 odata cu prima grefa he.
efectuata la om de catre Starzl.

Complicatiile cirozei hepatice HDS


Repr. una dintre cele mai grave complicatii ale cirozei he. Poate surveni
in orice moment evolutiv al ciro-zei, uneori ca modalitate de debut
aparent. Poate aparea prin ruptura de varice eso-gastrice, din
gastropatia portal-hipertensiva sau din ulcere gastrice sau duodenale.
Hemoragia de origine variceala repr. 1/3 din totalul HD severe, cu
mortalitate de 20%. Varicele esof. si gastrice sunt sursa cea mai ν de
sangerare, dar pot aparea si sangerari la nivelul anastom. porto-cave.

Encefalopatia hepatica cuprinde


Un ansamblu de manif. neuropsihice aparute in evolutia unor boli
hepatice acute sau cronice aparute prin perturbarea difuza a metabol.
cerebral ca urmare a metabolizarii insuf. (insuf. hepatica) sau ocolirii
ficatului de catre produsii toxici azotati de origine intestinala. Pertu'
metabolismului general si local.
Primul incriminat a fost amoniacul.
Alt mecanism incrimineaza rolul metioninei si al produsilor sai de
metabolism intestinal, mercaptanii.

Elab. de falsi NT la nivel intestinal repr. un alt �m patogenic. Un ex. e


octapamina, formata din tirozina sub actiunea � bact. colonice care se
poate substitui neurotransmisiei noradrenergice la nivelul SNC.
Serotonina se sintet. din triptofan, concentratia acestuia la nivel cerebral
e ↗ la pac. cu encefalopatie.
Forma acuta poate aparea la pacientii cu insuficienta hepatica
fulminanta sau in formele severe, adesea terminale, de ciroza hepatica,
cu ascita si icter intens. Manif. de encefalopatie se instaleaza rapid,
uneori fara un factor precipitant aparent. Forma cronica are evolutie
progresiva si caracter fluctuant.
Dg. pozitiv e sustinut in principal pe baza datelor �. Teste psihometrice
variate pot fi utile: testul cone-xiunii numerice (Reitan) sau analiza
variatiilor scrisului, testul ν flash-urilor. EEG arata aspect lent al acti-
vitatii cerebrale, iar masurarea potentialelor evocate vizuale sau auditive
reflecta activitatea cerebrala in-cetinita sau perturbata calitativ. CT sau
IRM sunt utile pt. dg. dif. si pot arata atrofie cerebrala sau edem;
↘ aportului de proteine alim. repr. masura dietetica esentiala in
encefalopatia he. In formele acute e in-dicata � completa a aportului de
proteine alim., aportul caloric e furnizat prin intermediul gluc. si lip.

Admin. de dizaharide sintetice det. dezvo. � non-amiogene, stimularea


tranzitului, facilitarea elim. azotului fecal si ↘ pH-ului fecal cu favor.
formarii de NH4+. Eficacitatea e inferioara rifaximinei. Se pot utiliza
lactuloza (10-30 ml de 3 x / z), lactitol sau chiar lactoza. Evacuarea
colonului se poate realiza prin admin. de purgative sau clisme si repr. o
masura terapeutica utila in formele severe de encefalopatie.
Complicatiile renale
Perturbarile circulatorii intrarenale sunt intalnite la un mare nr. de
pacienti cu ciroza he.

Criteriile aditionale de dg. sunt inconstante si includ oligoanurie sub 500


ml/zi, Na+ urinar sub 10 mEq/zi, osmolaritate urinara > decat cea
plasmatica, Na+ seric sub 130 mEq/l.
Progn. e nefav. in tipul I cu supravietuirea mediana de o luna.
Trat. trebuie inceput cat mai precoce. Trebuie evitate excesul de fluide si
admin. diuret. antialdost. Orice infectie trebuie identi. si tratata. Pac. cu
ascita voluminoasa pot beneficia de paracenteza de volum mare
asociata cu admin. iv. de albumina.
Ciprofloxacin injectabil continuat ulterior cu administrare orala. A fost
constatata o crestere a proportiei cazurilor rezistente la chinolone.
Norfloxacina repr. inca antibioticul de electie pt. profilaxia secundara.
Complicatiile pulmonare Sindromul hepatopulmonar
Se caracterizeaza prin asocierea hipoxemiei cu gradient alveolo-arterial
crescut (> 15 mmHg) si sunturi arteriovenoase pulmonare aparute prin
vasodilatatia generalizata, cu consum periferic crescut de O2. Gradientul
alveolo-arterial in O2 este constant crescut, iar la efort apare hipoxemia,
uneori cu cianoza.

Carcinomul hepatocelular e cea mai


Grava c�tie pe termen lung. ~ 60% din carcin. he. survin pe ciroza pre∃.
Depistarea precoce a ♋ hepa-tocelul. asociat cirozei he. se poate realiza
prin �izarea bianuala a pac. cu ajutorul α-fetoprot. si a eco.
Steatoreea si tulburarile nutritionale
Denutritia e o constatare frecventa la pacientii cirotici, in special
alcoolici. Mecanismele sunt multiple.
Litiaza biliara e intalnita la 20%.

Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi
intalnite in forme avansate.
Leucopenia din ciroza he. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se
intalneste o predisp. la infectii prin deprimarea apararii organismului.
Leucocitoza poate fi asociata cu hepatita � sau cu infectiile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se
poate administra � K pe o durata de 3 z care ✓eaza deficitul indus de
absorbtia deficitara sau inhibitia � intestinale prin antibiotice.
Hernia ombilicala si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza he. prin
cresterea presiunii intraabd.

CAPITOLUL IV DIABETUL ZAHARAT


DZ e o boala cronica, care necesita ingrijire medicala continua si
educatie permanenta pt. autoingrij., precum si suport permanent pt. a
preveni aparitia de complicatii acute si a ↘ riscul complicati. cronice.
Dg. DZ Dg. pozitiv de DZ:
 glicemie a jeun ≥126 mg/dl (recoltata la peste 8 ore de la ultima
masa)
 HbA1c ≥6,5% glicemie ≥200

Clasificarea etiologica a DZ
I. DZ de tip 1, denumit anterior DZ �nodep., repr. 5-10% din
totalul pac. cu diabet; se �iz. prin deficit absolut de �na, dat
de distrugerea cel. β. La ~ 90% dintre pac. cu DZ tip 1 dis-tr. cel.
β are cauze autoimune, markerii fiind autoantico. anti-GAD
(glutamic acid decarboxyl.)
II. Di. de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinod., apare prin
alterarea �iva a secretiei de �na.
III. Alte tipuri specifice de diabet, denumite anterior DZ secundar,
repr. 1-2% din toate cazurile

IV. Diabetul gestational: e repr. de orice perturbare a glicemiei


care e dg. in timpul sarcinii: DZ, alterarea gli. a jeun, ↘
tolerantei la glucoza. DZ gestational apare la ~ 7% dintre ♀
gravide.
Complicatiile acute ale DZ Cetoacidoza diabetica
CAD e o acidoza metabolica, indusa de ↗ productiei corpilor cetonici
(acidul acetoacetic si acidul βhidroxibutiric), ∥ cu ↘ degradarii si elim.
lor; procesul e secundar intensif. proceselor de lipoliza si proteoliza, in
conditiile unui deficit major de �na. Incidenta reala a CAD e dificil de
apreciat.

Stadializarea CAD, pe baza parametrilor Astrup (pH, baze exces, rezerva


alcalina)
Parametri CA CA CA CA severa Valori
incipienta moderata avansata (coma) normale
(precoma)
pH Normal 7,31-7,35 7,30-7,21 <7,20 7,35-7,45
Exces -2/-5 -10/-15 -10/-15 >-15 +/-2
baze mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l
RA 21-24 16 – 20 11 – 15 <10 mEq/l 24 – 27
mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l

Trat. curativ: restab. metabolism. intermediar; reechili. H-E, mentinerea


echili. acidobazic, sustinerea stabilitatii hemodi., combaterea fact. ☔.
Pac. va fi � de � in sectie de �, abord venos si/sau central (monit.
presiunii � centrale), monit. curbe-lor fiziologice (diureza, TA, t°, ν
respir.), monit. biol. (glicemie, glicozurie, cetonemie/-urie, creatinina, io-
nograma serica si urinara, ECG). Masurile specifice se aplica simultan si
vizeaza comb. fac. ☔, asociata cu:
- comb. Hglice. cu �na rapida sau ultr�, in bolus initial (0,1-0,3 UI/kg)
urmata de perfuzie iv. (0,1 /ora)
Dg. pozitiv se face anam. (teren predispus, factor favo.), � (deshidrata.,
tulburari neurologice) si para� (Hosmol., Hglicem. importanta,
tulburari electrolitice).
Dg. difer. se face cu comele de alta etiologie (neurologica,
hepatica, postraumatica, infectioasa etc.), cu starile de deshidrata.
de alte etiologii (privare de apa, pierderi dig., renale) si cu CAD.
Profilaxia primara vizeaza combaterea factorilor precipitanti la un
pacient cu DZ varstnic.
Prof. sec. vizeaza evitarea complic., in special a deshidr.
(complicatii tromboem., CID, colaps C-V).

Acidoza lactica (AL)


E o complicatie metabolica grava a DZ, caracterizata printr-o stare
de acidoza metabolica secundara acumularii sanguine a acidului
lactic, in conditii favor.
In conditii de hipoxie si anaerobioza lactatul e un deseu
metabolic neutilizab., cu eliminare renala aproape nula.
Tablou clinic
Perioada prodromala este inconstanta si necaracteristica: astenie
musculara progresiva, crampe musculare, dureri abdominale.

Complicatii cronice ale DZ


Prelungirea vietii pac. cu diabet spre normal, dupa 90 de ani de la
descoperirea �nei, ne aduce argu-mente ca DZ e o boala a intregului
organism. In DZ dezechi. cronic pot fi afectate toate caile metabolice,
toate celulele, tes., organele, iar amploarea acestor modificari e strans
legata de: durata DZ, ° de dezech. metabolic, mostenirea genetica. DCCT
(Diabetes Control and Complication Trial) a demo. ca un bun � al
glicemiei impiedica aparitia complicatiilor cronice ale DZ sau le intarzie
aparitia si evolutia.

Microangiopatia diabetica
Intereseaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de lunga
durata, avand ca manif. perturba-rea membranelor bazale capilare, care
nu isi mai indeplinesc rolul de bariera fiziologica. Perturbarea e
ubicuitara, manifestandu-se � la nivelul retinei, glomerulilor renali,
nervilor.
Nefropatia diabetica
Totalitatea manif. anatomo- � si functionale ale parenchimului renal
care apar in cursul evolutiei DZ.

Relativ recent, s-a adoptat o noua abordare a bolii cronice de rinichi


(inclusiv diabetice), pe baza modifi-carilor ratei filtrarii glomerulare
estimate (eRFG) si a raportului albumina/creatinina, persistente pe o pe-
rioada > de 3 luni. Ghidul KDIGO din 2012 a elaborat o diagrama a
prognosticului bolii cronice de rinichi.
Tratament
 optimizarea stilului de viata: renuntarea la fumat, dieta
hipoproteica cand apare albuminuria (0,6-0,8 g/kg corp/zi),
hiposodata cand apar HTA si/sau edeme (sub 5 g NaCl/zi);

 controlul strict al TA: tinte <130/80 mmHg, iar cand proteinuria e


prezenta, <125/75 mmHg;
 echilibrare glicemica.
Retinopatia diabetica
RD e o complicatie specifica a DZ tip 1 si a DZ tip 2. Dupa 20-30 de ani de
evolutie a DZ majoritatea bolna-vilor au, in ° variate, RD; ↗ ca ν ∥ cu
durata DZ, apare la ambii ochi, cu leziuni de gravitate asemanatoa.
 Tratament medical. - Tratament laser.

Polineuropatia diabetica
 Afecteaza initial nervii lungi, cu aparitia acuzelor in regiunea
distala a membrelor inferioare "in soseta", mai rar la nivelul
membrelor superioare "in manusa".
 Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremit., amorteli, dureri
foarte intense, alterarea sensibil. vibratorii, termice, dureroase,
tactile, abolirea reflexelor osteotend., ↘ vitezei de conducere ner-
voasa, scaderea fortei musculare, atrofii musculare, aparitia de
tulburari trofice – ulcerul plantar.

Cardiopatia ischemica cronica


De 2-3x mai ν, mai precoce, si mai severa decat la nediabetici; apare cu
aceeasi ν si la ♀; infarctul miocardic (IMA) e de 10x mai ν decat la
nediabetici. La 10-20% din pac. cu IM depistarea acestuia e
intamplatoare, prin ECG, ei nesimtind durerea, datorita unei neuropatii
severe a plexului cardiac.
Tratament: by pass-ul pare sa dea rezultate mai bune decat angioplastia.
Gangrena diabetica
Tratament: chirurgia de revascularizare e mai putin eficienta in
diabet, de aceea se ajunge la amputatii chiar si atunci cand leziunile sunt
la nivelul degetelor.
Boala vasculara a trunchiurilor supraaortice
E mai ν de 3x decat la nediabetici. Manif.: lacunarism cerebral, AVC
ischemice in general, ν la varste tinere, mai ν la ♀. Hemoragia cerebrala
e mai rara la pac. cu DZ, dar cu evolutie mai severa.
Explorari: CT, IRM, ecografie Doppler si arteriografie ca ultima intentie.

Tratamentul DZ
� glicemic (tinte individualizate in functie de durata bolii, varsta si
speranta de viata, comorbiditati, complicatii micro- si macrovasculare,
nerecunoasterea hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat,
combaterea sedentar., aband. �.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la
greutatea fiziologica.

Exercitiul fizic sistematic (150 min/saptamana) favorizeaza scaderea


ponderala, amelioreaza �orezist.
Tratamentul farmacologic
a) Medicamente antihiperglicemiante orale si injectabile
noninsulinice
 biguanidele (BG) (metformin) repr. prima optiune terapeutica in
DZ tip2; 1000-3000 mg/zi;
 sulfonilureicele (SU) (glibenclamid, glipizid, gliclazid, glimepirid,
gliquidona);
 metiglinidele (MG) (repaglinida, nateglinida) au mecanism de
actiune similar cu sulfonilureicele.

Tipuri de insuline si farmacocinetica insulinelor


 �ne prandiale sunt repre. de analogii de �na cu actiune rapida si
de �nele cu durata scurta de actiune (regular). Se pot administra
sc. si sunt singurele care se pot admi. iv., im. si in ⛽ de �na.
Farmacocinetica analogilor rapizi de insulina (debut al actiunii mai
rapid, momentul de actiune maxima mai precoce, durata de
actiune totala efectiva mai redusa, comparativ cu insulinele umane
cu durata scurta de actiune) implica o flexibilitate mai mare a
tratamentului.

 Insuline bazale sunt reprez. de �nele cu durata intermediara


(NPH; Neutral Protamine Hagedorn) si analogii cu durata lunga de
actiune. Insulinele NPH au, comparativ cu analogii cu durata lunga
de actiune, risc > de hipoglicemii nocturne datorat "varfului" de
actiune al acestora.
 Amestecuri de insulina se realizeaza intre insuline prandiale si
bazale. Se pot face in seringa.
Scheme de insulinoterapie
 Regimurile intensive de insulinoterapie constau in injectii multiple
(≥3 injectii/zi) de insuline.
 Regimurile conventionale de insulina constau in admin. uneia sau
a doua injectii de insulina.
 In DZ tip 2 �noterapia e o optiune pt. obț. si mentinerea �ului
glicemic in DZ tip 2, avand in ve-dere existenta disf precoce a cel. β
si ↘ semnificat. a masei cel. β in istoria ℕa a DZ tip 2, precum si
caracterul progresiv al acestor modificari fiziopat. �noterapia se
recomanda la pac. cu DZ tip 2 nou dg. �na e recom. si in cazul in
care prin monoterapie sau terapie c�nata cu alte antidiabe-tice in
doze maxime tolerate nu se obtine sau mentine valoarea tinta a
HbA1c timp de 3-6 luni.
�ul factorilor de risc asociati (DLP, HTA etc.) prin masuri specifice.

CAPITOLUL V HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE 18.1. ANEMIA


FERIPRIVA
Deficitul de Fe apare cand aportul si absorbtia de Fe sunt insuficiente pt.
a reface pierderile organismului, iar epuizarea rezervelor de Fe
determina scaderea Hb si anemie feripriva.
I. Metabolismul fierului A. Distributia fierului
Compusii Fe sunt prezenti in toate celulele si in plasma. Fie in fractiunea
hem a unor proteine, fie legati.
B. Prezentare generala

E rapid preluat de catre maduva osoasa, o parte ajunge la celulele in


diviziune si alta in depozitele de Fe.
C. Ciclul fierului Absorbtia Fe.
Cantitatea medie de Fe din dieta zilnica e de ~ 7 mg/1000 kcal (10-15
mg/zi), doar 10% e absorbita. Fe organic se absoarbe la nivelul intest., in
principal in duoden. Fe anorganic e mai slab absorbit.
Folosirea Fe de catre celule
Fe legat de transferin (Tf) e eliberat catre eritrocite si se leaga de
receptorii specifici ai transferinei (TfRs).

Cauze de sangerare g-i 1. Esofagite


2. Varice 3. Ulcere 4. Gastrite
5. Ectazia vasculara gastrica antrala (sindrom
GAVE)
6. Malformatii arterio-venoase 7. Polipi
8. Tumori 9. BII
10. Infectii parazitare 11. Diverticul Meckel

Manifestari clinice
Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simp. de anemie: oboseala,
paloare, palpitatii, vertij, cefalee, disp-nee de effort. Sunt prezente
semne sau simptome legate de cauzele care stau la baza deficitului de
Fe:
1. Glosita (limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor)
2. Cheilita unghiulara (ulceratii sau fisuri la colturile gurii).
3. Modificari si stricturi esofagiene (la jonctiunea dintre hipofaringe si
esofag).

Alte anemii microcitare


Thalasemia (alfa sau beta)
Alte hemoglobinopatii (hemoglobina Lepore, hemoglobina C,
hemoglobina E)
Anemie sideroblastica (dobandita sau congenitala):
Congenitala (X-linked)
Dobandite: sideroame mielodisplazice, indusa de alcool

18.2 ANEMIILE HEMOLITICE DOBANDITE A. Hemolitica


Hemoliza: se refera la suprav. scurta
A eri⚽., in �ia �ui inainte de a atinge durata de viata � a lor. Md. os.
(MO) poate sa ↗ productia de eri⚽ in incercarea de a compensa
pierderile, de 6-8 x peste �, proces care implica ↗ prod. de eritropoi.
Anemia: defineste cantitatea de eritrocite, �ta ca Hb sau Ht, aflata sub
limita inferioara a valorii �.
B. Manif. � ale ane. hemolitice. Anemia (simptome nespe. pt.
hemoliza) oboseala, dispnee, paloare.

Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hema. � �
ante. Repr. nivelul eritropoiezei MO si rata de intrare a eri⚽ in �e
periferic.
Lactat dehidrogenaza serica crescuta, eliberata din hematiile distruse.
Hb libera in ser ↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme
in cursul hemolizei, se leaga de hapto�a. E identificata cand nivelul de
haptoglobina a fost epuizat. Asociata cu hemoglobinurie.
Testul antiglobulinic direct (T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a
complem. C3 pe membrana eri⚽.
Localizarea primara a hemolizei: splina (extravasculara).
 Boli subiacente asociate:
 Idiopatica Boli limfoproliferative (limfom)
 Boli ale tesutului conjunctiv (LES)
 Deficiente ale sistemului imunitar (HIV, imunodeficienta comuna
variabila).
 Droguri (alfa-metil dopa, folosit in tratamentul HTA)
Manifestari clinice. Se constata: icter, splenomegalie,
simptomele/semnele asociate cu boala subiacenta.

Boala cronica apare la persoanele varstnice (decada a 5-a – 8-a), adesea


asociata cu leucemie limfocitara cronica, limfom, macroglobulinemia
Waldenstrom.
Boala acuta apare la persoane mai tinere decat in cazul bolii cronice, are
curs auto-limitat. E asociata cu boli infectioase: micoplasma
pneumoniae (anti-I), mononucleoza infectioasa (anti-i).
Manif. clinice: Aglutininele la rece induc acrocianoza (coloratie violacee
a degetelor, degetelor de la picioare, a nasului, lobul urechilor si ulceratii
cand expunerea la frig e severa si prelungita). Se constata icter,
splenomegalie friabila, se poate rupe la o examinare viguroasa,
simptomele/semnele asociate bolii subiacente.
Examinari paraclinice. Se constata aglutinine la rece.
Manifestari clinice: Simptomele apar dupa expunerea la frig. Se
constata: febra, dureri lombare, dureri ale membrelor inferioare,
crampe abdominale.

18.3. DEFICITUL DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC


A. Consideratii generale
Vit. B12 si folatii sunt esentiale pt. biosinteza nucleotidelor purinice si
pirimidinice. Sinteza defectuoasa a ADN-ului in celule rapid proliferative,
hematopoietice/epiteliale – g-i/gonadele/fetale det. formarea celulelor
megaloblastice cu valori crescute ale ADN-ului, care nu se divide, cu
consecinte clinice.
B. Epidemiologie: Vit. B12, Acidul folic

1. Deficitul de vitamine B12


A. Deficit nutri. de vit. B12. Vegetarieni, saracia. Copiii alaptati de
mame cu anemie pernicioasa.
B. Evenimente intragastrice a� (proteoliza inadecvata a alim.).
Gastrita atrofica, cu hipoCl.
2. Deficienta de folati
A. Cauze nutritionale Dieta incompleta –saracie
3. Anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit. B12 sau de
acid folic

C. Patogeneza deficitului de vitamina B12


 Deficiente nutritionale de vit. B12: (vegetarianismul si saracia).
 Eliberare inadecvata a vit. B12 din proteinele alimentare.
 Secretia absenta sau inadecvata a factorului instrinsec:
(Gastrectomia totala sau partiala).
E. Fiziologia folatilor Absorbtia �
De folati. ~ 50% din folatul �ar (poliglutamati) e biodisponibil dupa
hidroliza la monoglutamat.

 Transportul � de folati: Asimilarea celulara rapida de metil-


THF/AF se produce prin intermediul recept. de suprafata de
mare afinitate ai AF. Receptorii AF-mediaza endocitoza.
 Metabolismul intracelular si interactiunea vit. B12-folati.
Metil-THF trebuie convertit in THF, astfel THF poate fi
poliglutamat si pastrat pt. metabolismul gruparii carbonului.
F. Patogeneza deficitului de acid folic
 Cauze nutritionale (aport scazut sau necesitati crescute)

 Medicamente Trimetoprim Sulfasalazina


Pirimetamina/IPP Contraceptivele
G. Manifestarea clinica a deficitului de AF/vit. B12
a. Vitamina B12 – se dezvolta insidios, iar pac. cu deficit de AF,
hraniti necorespu', au deficiente multiple de vitamine.
b. Conditia de baza care predispune la deficitul de AF se va
manifesta cu ~ 6 luni inainte
c. In tarile in curs de dezv., deficienta nutritionala de B12 se
manifesta cu pancitopenie
Se constata urmatoarele modificari "sistemice":
 Pancitopenie hematologica

H. Diagnostic Exista trei etape consecutive:


 Recunoasterea anemiei megaloblastice sau prezentarea
neurologica potential legata de vit. B12.
 Constatarea deficitului de vit. B12 cu relevanta in tabloul clinic.
 Identificarea bolii de baza si mecanismul care ar putea provoca
deficitul.
I. Examene paraclinice 1. Megaloblastoza (pancitopenie de grade
diferite): Anemie macrocitara, cu cresterea constanta a MCV-ului
(Hb aproximativ 5g/dl – uneori); reticulocitopenie. Neutropenie.

J. Determinarea cauzelor deficitului de vitamine


Sunt importante istoricul/examinarea fizica si utilizarea judicioasa a
testelor de lab.: anticorpii anti-FI sunt prezenti la ~ 60% pacienti cu
anemia pernicioasa. Examen parazitar. Lipaza, gastrina. Biopsie intes.
K. Dg. diferential – anemie macrocitara
L. Tratament la pac. decompensat
Imediat dupa det. niv. AF/vit. B12/nivelul metabolitilor se admin. 1
unitate de eri⚽ si diuretice.

Dozajul medicamentelor. Substitutia vit. B12: 1 mg IM/SC


cianocobalamina/zi (saptamana 1), 1 mg de 2x / sapt. (saptamana 2), 1
mg/sapt timp de 4 saptamani, apoi 1 mg/luna pt. restul vietii.
Vegetarienii/pac. saraci: inlocuirea rapida a depoz. de vit. B12 prin
admin. orala 2 mg/zi timp de 3 luni, a-poi zilnic 5-10 µg/zi pe tot
parcursul vietii. Deficitul sub� de vit. B12, se poate astepta pana la
aparitia simptomelor, sau tratament preventiv timp de 6 luni pe cale
orala cu vit. B12 – 2 mg/zi, apoi reexaminar.
M. Profilaxia deficitului de vitamina B12 si folati (tabelul 18.6)

19. LEUCEMIA ACUTA SI CRONICA MIELOCITARA, LIMFOCITARA


Leucemiile acute Cadru nosologic. Definitie.
Le. ac. (LA) sunt un grup heterogen de boli neoplazice care afecteaza
celulele stem hematopoietice si celulele partial directionate spre o
anumita serie celulara.
Prolif. blastica are ca rezultat supresia clonelor � si aparitia sindr. de
insuf. medulara, exprimat � prin anemie, infectii si hemoragii.

Clasificarea LAM
Clasificarea morfologica FAB a LAM cuprinde urmatoarele tipuri:
 MO LA nediferentiata, nu poate fi dg. morfologic, ci doar prin
imunofenotipare; 3% din cazuri;
 M1 LA mieloblastica fara maturatie (10% promielocite/mielocite
sau monocite) 20% din cazuri;
 M2 LAM cu maturatie M3
 M4 LA M5 LA monoblastica

 M7 LA megacarioblastica (mielofibroza acuta): megacarioblasti


evidentiati cu precizie doar prin imunofenotipare (CD61, CD41a,
CD42b) sau prin microscopie electronica.
Clasif. OMS a LAM se bazeaza pe analiza citogenica (cu rol major in
orientarea prognostica si terap.)
 LAM cu anomalii citogenetice recurente
 LAM cu t (8;21)
 LAM cu eozinofile medulare anormale si inv 16 sau t (16;16)

Examinari para�
1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ
progresiva, in unele cazuri foarte severa (3-4 g Hgb/100 ml); nr. de
leucocite ↗ (30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu valori � sau ↘.
2. Medulograma evid. cel putin 20% blasti ca infiltratie leucemica
(criteriu oblig. de dg.). MO e hipercelul.
3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt.
mieloperoxidaze (MPO) si negru Sudan.
4. Imunofenotiparea, prin flow-citom. din MO sau sangele periferic, cu
anticorpi monoclonali.

Dg.
Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile
morfologice, citochimice, imunofenotipice, citogenetice si moleculare. El
e sugerat de semnele hematopoiezei ineficiente. Confirmarea dg. e
adusa de examenul morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti
atipici).
Dg. diferential
 leucemia acuta limfoblastica (LAL): proliferare de limfoblasti (B sau
T);

 sindr. mielodisplazice cu % ↗ de blasti (mai ales RAEB) evolueaza


frecvent, in timp, spre o LA;
 stadiul de transformare blastica a unei leucemii mieloide cronice
(LMC): prezenta splenogemaliei voluminoase, lipsa hiatusului
leucemic in formula leucocitara, evolutia de mai multi ani a bolii;
 anemia aplastica: evolueaza cu anemie, trombocitopenie si
leucopenie, MO e hipocelulara;
 reactii leucemice (stari infec., septice, paraneopla.):
hiperleucocitoza, moderata deviere spre �;
 mononucleoza infectioasa (la tineri): evolutie cu febra, angina,
adeno- si hepato-splenomegalie.
Evolutie, complicatii, prognostic
In absenta tratamentului, evolutia LAM este constant fatala in
saptamani sau 2-3 luni;

Tratamentul suportiv: masa eritrocitara pt. corectarea anemiei; masa


trombocitara pt. a mentine nr. trombocitelor 10 x 109/l (sau la 20 x 109/l
in caz de soc septic pe antibioterapie, anomalii ale hemostazei;
Chimioterapia se admin. cu scopul eliminarii celulelor leucemice si pt.
obtinerea remisiunii complete (RC) hematologice. Criteriile unei RC
sunt: MO cu celularitate �, �izarea �ui periferic (abs. blastilor).
Tratamentul consta in 2 faze de:
 inductie a remisiunii. De consolidare.

Trat. de mentinere nu aduce ben� evident si nu e utilizat in LAM


(eventual poate fi aplicat la unii paci-enti varstnici ce nu pot urma
chimiotera. intensiva). Trat. de men. se util. insa si e eficient in LA
promielo.
4. Transplantul allogen de celule stem, de la donator inrudit (preferabil
din familie), e indicat la pac. mai tineri (sub 45 ani) cu LAM cu prognostic
nefav., dupa obt. primei RC; el poate fi aplicat si la unii bolnavi mai in
varsta, cu utilizarea unui regim de conditionare de intensitate redusa.
Trans�l autolog de celule stem poate fi aplicat la pac. sub varsta de 65
de ani, cu risc intermediar sau ↗.

Trat. LA promielocitare. Datorita biologiei sale particulare, prezentei


t(15;17) si riscului de dezv. a CID inainte de tratament sau dupa
aplicarea acestuia se impune recurgerea la terapie cat mai curand dupa
precizarea dg. LA promielocitara e sensibila si responsiva la trat. cu acid
all-trans-retinoic (ATRA), agent reversor care induce diferentierea
promielocitelor leucemie in granulocite mature. ATRA va fi admin. cat
mai precoce, inca de la suspiciunea de LA promielocitara. ATRA singur
nu permite obt. de remisiuni de durata si de aceea se asociaza, in trat.
de inductie, chimiotera. cu antracicline.

Leucemia acuta limfoblastica Epidemiologie


LAL e intalnita mai ν la copii in varsta de 2-10 ani, cu o varsta medie de
3,5 ani. Repr. ~ 25% din ♋ele a-parute pana la varsta de 14 ani si 75%
dintre tipurile de leucemii in pediatrie. La adulti apare ca o forma mai
rara de leucemie, avand o incidenta de 0,7-1,8/100.000 pe an, cu 2 vf.
de incidenta mai ↗, in intervalele 15-25 de ani si peste 80 de ani.
Incidenta e usor > la barbati fata de femei.
Eti. LAL e necun., dar sunt in�i o serie de factori din mediul înconj. sau
care tin de o predisp. genetica.

Examinari paraclinice 1. Examenul sangelui periferic


Evid. anemie, trombocitopenie, nr. leucocitar ↗ (uneori � sau ↘), cu �
a de celule imature (limfo�) in % variabil, celule care prezinta citochimic
reactie PAS pozitiva.
2. Examenul MO (aspirat ± biopsie) evid. o maduva de regula hipercelul.
si �a de limfo� in % de peste 20%.
3. Imunofenotiparea (prin tehnica de citometrie in flux) evid. ❌i de lf. B
(CD10, CD19, CD20) sau de lf. T.

Dg. difer. se face cu LAM, anemia aplastica, mononucleoza infec.,


limfoamele cu de limfocite maligne.
Evolutia LAL e variabila, in lipsa trat. decesul producandu-se in 1-3 luni
prin complicatii infec. si hemoragi-ce. Numai 20-40% dintre adultii cu
LAL pot fi vindecati prin regimurile de tratament actuale.
Pacientii cu LAL sunt impartiti in 3 grupe de risc: bun, intermediar si
nefavorabil.
Progno. e bun la copii, cu sanse de vindecare in 70-80% din cazuri. La
adulti e mult mai nefav.
Trat. LAL recunoaste aspecte similare cu cele din LAM in ceea ce priveste
terapia unor situatii de urgenta.

Consolidarea remisiunii pt. reducerea si eliminarea incarcaturii


tumorale si a riscului de recadere a bolii, prin utilizarea alternativa, in
doua faze de consolidare, a medicam. din ciclurile de inductie sau a altor
agenti citotoxici. Se folosesc doze mari de ciclofosfamida, metotrexat si
citozinarabinozida.
Terapia intratecala, pt. profilaxia determinarilor in SNC si a meningitei
leucemice, prin admin. de metotrexat si citozinarabinozida sau
prednisolon: se incepe timpuriu in faza de consolidare.
Trat. de intretinere (pana la 2-3 ani), cu admin. de doze mici de
metotrexat (sapt.) si mercaptopurina.

Leucemia mieloida cronica Definitie LMC e


O boala maligna a celulei stem hematopoietice pluripoten. caracteriz.
prin proli ❗a predominant a seriei granulocit. in toate stadiile de
maturatie si �a cromoz. Philad. (Ph1) si/sau rearanjame. BCR-ABL, ano-
malie citogeneti. cu rol pato dovedit. In �e per. se gaseste un nr. ↗ de
granulocite si de pre i imaturi ai acestora, �al celule �e.
LMC e o neoplazie mieloproli. cronica si repr. 15-20% din leuc. lui. In�a
e de ~ 1,5 cazuri / an la ↈ in÷.

LMC are o ie in 2 faze: una cronica si alta de acutizare ( e �a).


Adesea, e ® o a 3 faza, de accelerare.
1. Faza cronica debuteaza insidios.
Adesea, (30% din cazuri), LMC poate fi asimpt. si sa repr. o descoperire
intamplatoare (efectuarea unei hemograme la un � de rutina).
Simptomele nespe. apar de regula dupa cateva luni de evolutie a bolii.
 Examenul �: splenomegalia (semnul cel mai constant) creste in
paralel cu cifra leucocitara, depaseste cu cel putin 5 cm rebordul
costal stang in momentul dg.; poate atinge Ø gigante.
Bazofilia este constanta, de regula 5-15%, in LMC cu bazofilie.
Pe langa cromozomul Ph1, in 10-15% din cazuri, pot fi constatate
anomalii aditionale (cromozom Ph dublu, trisomie 8, deletie Y),
incidenta acestora crescand pe parcursul evolutiei bolii;
Dg. diferential
1. Celelalte neoplazii mieloprolife. cronice (Ph1 negative), indeosebi
mielofibroza idiopatica (MI). In MI, la o leucocitoza care nu depaseste,
de regula, 40-50.000/mm3 se asociaza o splenomegalie voluminoasa;
apar semne de hematopoieza extramedul., in MO hematopoieza e
redusa prin proliferarea fibroblastica;

Evolutie si prognostic
LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu
inhi. de tirozinkinaza (TKI) de la o supravietuire medie de 3-5 ani la o
speranta de viata de 20-25 de ani in prezent.
Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de
ri. Scorul Sokal a fo' elaborat pt. pac. cu LMC tratati conven. (cu
chimiotera.) si se bazeaza pe varsta pac., marimea splinei, nr. de
trombo-cite si % de � in sange in momentul dg. si id. grupa de bolnavi
cu risc ↘, risc intermediar si risc ↗.
Constatarea unui nivel sub 10% al transcriptului BCR-ABL.
LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza
accelerata a bolii, intermediara, dar neobligatorie.

In sangele periferic si/sau maduva osoasa se constata o crestere ≥20% a


blastilor, iar la biopsia medulara grupuri/aglomerari de celule �ce. Exista
si posibilitatea aparitiei unei LA limfoblastice (10-15% cazuri).
Complicatii In faza cronica:
Infarcte splenice subcapsula.; �siuni intraabd. prin splenomega.;
hipersplen. (cu agravarea anemiei);
In faza acuta apar complicatii hemoragice si infectioase care reprezinta
principala cauza de deces.
Trat. LMC are ca obiective principale ↘ masei granulocitare totale si �
manifest. hematologice ale bolii.

1. Tratamentul in faza cronica a LMC


Terapia suportiva trebuie avuta in vedere pt.:
 com�a leucocitozei (la cazurile cu leucocite 300.000/mm3):
admin. de Hydroxiuree, leucafereza;
 com�a trombocitozei: admin. de Hydroxiuree, Anagrelid, afereza
(in functie de varsta);
 prevenirea sindr. de liza tumorala (admin. de Allopurinol).
a) LMC cu risc scazut sau intermediar

Daca nu se obtine raspunsul dorit la trat. cu TKI, se poate schimba trat.


initial cu alt TKI de prima linie.
Rezistenta la trat. cu imatinib poate sa apara prin supraexprimarea BCR-
ABL sau prin aparitia unor muta-tii. In aceste situatii, desatinib si
nilotinib (ca si bosutinib, aprobat doar ca tratament de linia a 2a) pot fi
eficiente impotriva mutatiilor (cu exceptia mutatiei T315I). Pierderea
raspunsului terapeutic impune re-curgerea la examinari pt. detectarea
posibilelor mutatii ce pot sta la baza rezistentei terapeutice.
Durata tratamentului cu TKI. Nu se cunoaste durata trat. cu TKI si daca
acesta poate fi intrerupt.

Alte optiuni terapeutice:


Monochimioterapia cu hidroxiuree (1-3 g/zi; capsule a 500 mg) se
utilizeaza fie la inceput, fie inaintea trat. cu Imatinib (sau alt TKI) sau a
trat. cu α-IFN, fie cand se instaleaza rezistenta la trat. cu un TKI.
α-interferonul, cu activitate antitumorala si imunomodulatoare, poate
duce la obtinerea de RHC in 50-70% din cazuri si la RCyC in 10-20% din
cazuri. Se admin. subc. in doze de 3 milioane UI/m2 de 3 x / sap.
b) LMC cu risc crescut

Leucemia limfocitara cronica Definitie LLC


E o boala monoclonala a tes. limfatic caract. prin proliferar. maligna si
acumularea unei clone de lf. mici, morfologic aparent mature, dar
incompeten. imunologic. Prolif. la nivelul MO cu in �e periferic si
acumulare ulterioara la nivelul ggl. lim., splinei, ficatului, in�d lf. �.
95% cazuri intereseaza lf. B iar in mai putin de 5% din cazuri
prolifereaza lf. T.
Etiologia LLC e in continuare necun. Sunt studii care sugereaza
implicarea unor stimuli antigenici.

Patogenetic, clona de lf. prolifereaza autonom intr-un ritm extrem de


lent, celulele maligne au o durata de supravi. mult prelungita,
majoritatea lor fiind blocate in faza G0 a ciclului celular. Procesul de
apopto-za (� celulara prog.) e dereglat; 90% din cazurile de LLC au valori
↗ ale BCL-2 care blocheaza apoptoza.
La 50-80% din cazurile de LLC sunt �e anomalii citogeneti. Cele mai ν
sunt ⌫ 13q, trisomia 12q, ⌫ 11q, ⌫ 17p, ⌫ 6q. Aceste anomalii
au si un ❗ rol prognostic: supravietuiri prelungite in cazurile cu del13.
Debutul bolii e insidios. Un ❗ nr. de cazuri evo. mult timp asimpt. si
afectiunea e depistata accidental.

 Adenopatia generaliza. si simetrica e caracteris. Ggl. mariti au


volum variabil (bob de fasole, la marimea unui pumn), de
consistenta "de organ" (nu sunt duri), sunt mobili, neaderenti si
nedu.
 E �a si o hipertrofie a pachetelor ggl. interne (in mediastinul
superior sau mijlociu, in ).
 Splenomegalia, cel mai adesea moderata (nu ajunge, de obicei, la
Øle din leucemia mieloida cr.).
 Se pot produce infiltratii in organe interne: tub , ficat, gl. si �
ale (Mikulicz); sunt manif. de la caz la caz.
 Mai pot fi constatate paloarea asociata cu un icter moderat,
purpura.
Hiperleucocitoza cu limfocitoza absoluta. In frotiul periferic se constata
un aspect monoton al elementelor nucleate.
Pe langa sindromul anemic se constata si sindromul hemolitic: icter,
bilirubinemie neconjugata crescuta, hipersideremie, reticulocitoza.

Studiul aspiratului medular si al biopsiei osteo-medulare


MO are un aspect normo- sau hipercelul., iar infiltratia leucemica
depaseste proportia de 30% din tota-lul celulelor mature (criteriu de
dg.). Infiltratia leucemica e initial interstitiala, apoi nodulara, in stadiile
a-vansate difuza. Mielograma permite aprecierea ° de infiltrare
leucemica si ofera relatii asupra hematopoiezei reziduale (aspecte
importante in aplicarea trat.)
Modificarile imunologice sunt prezente in majoritatea caz.
Imunelectroforetic se constata o scadere a Ig normale (in special a IgM).

Stadializarea aprobata de OMS combina cele 2 stadializari: stadiul A (0


sau 1), stadiul B (2), C (3 sau 4).
Dg. diferential
1. Limfocitozele secundare infectiilor (reactive): mononucleoza
infectioasa, toxoplasmoza, infectia cu virusul citomegalic etc.
Adenopatiile si/sau hepato-splenomegalia apar in context febril, varste
tinere, leucocitoza e moderata si lf. nu au imunofenotipul caracteristic.
Testele imuno. specifice vor fi pozitive.
2. Limfoamele maligne nehodkiniene cu leucemica: examenul
histopat. cu analiza imunofenotipica.

Principale cauze de de deces sunt infectiile, anemia hemo. si casexia.


LLC nu se orma niciodata in LA, asa cum se intampla in LGC (cand apar
LA terminale, acestea repr. grefa unei a 2a forme de neoplazie).
Alte complicatii ale LLC sunt repr. de: insuf. medulara, fenomene
compresive abd., casexie, infectii iterative si tulburari a-i ca urmare a
depresiunii imunologice.
In formele de LLC cu lf. T ia e mai severa, supravie. repr. 30% din cea a
formelor similare de LLC cu lf. B.
 Statusul mutant/nonmutant al genelor care codifica regiunea
variabila a lanturilor grele de Ig.

Factori prognostici in LLC


Pt. a putea prezice cat mai bn. ia bolii si, in acelasi timp, pt. a indica 1
tratament adaptat agresi. bolii se urmaresc progn.:
1. Factori prognostici clinici: 2. genetici
 stadiul clinic – supravietuirea mediana se coreleaza invers cu
stadiul;
 modelul de invazie tumorala la nivel medular: invazia de tip difuz
are evolutie mai rapida;

 la nivelul 11q22-q23 (19% din cazuri) – mase ganglionare


voluminoase, boala mai agresiva;
 13q14 - supraexpresia protooncogenei bc12; evolutie mai lenta a
bolii;
3. Alti markeri de prognostic negativ: valori crescute ale beta2-
microglobulinei, LDH.
Tratament
E individual., adaptat stadiului bolii. In stadiile A (0 si 1) si B (2) si in
formele benigne, cu ie lenta, nu e indicata inceperea, imediat dupa
stabilirea dg., a unui tratament activ. Se recomanda supravegherea.

Anticorpi monoclonali a. Anti CD20:


 Rituximab - anticorp monoclonal himeric uman/soarece, produs
prin inginerie genetica
 Ofatumumab – anticorp monoclonal total umanizat; se admin. in
combinatie cu chlorambucil.
 Obinutuzumab – anticorp monoclonal total umanizat, cu actiune
citotoxica directa;
b. Anti CD52:
 Alemtuzumab, umanizat; indicat mai ales la cazurile cu del17, la
care ritux. nu e eficient;

Radioterapia
Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e
indicata rar. Iradierea unor mase ggl. voluminoase, indeosebi abd.,
rezistente la tratament, poate duce la inlaturarea fenomenelor.
Splenectomia
E o modalitate terap. la care se recurge rar. Ea e indicata in cazurile de
hipersplenism, in formele ive cu splenomega. gigante (care provoaca
tulburari � si hemodi.) neresponsive la celelalte mijloace terap.

Evaluarea raspunsului terapeutic


 Raspuns complet: Ø sub 1 cm ale tuturor nodulilor limfatici; ficat si
splina normale; lipsa simp-tomelor generale; leucocite
>1500/mm3; lf. B circulante normale; trombocite >100.000/mm3;
hb >11 g/dl; MO normocelulara cu <30% limfocite si absenta de
noduli limfatici B.
 R. partial: ↘ea cu cel putin 50% a nodulilor limfatici, a splinei si
ficatului; �a ∀ simptom general; leucocite >1500/mm3 sau
ameliorarea acestora cu >50%; hb >2 g/dl fata de valorile bazale;

20. Limfoamele maligne


Sunt un grup foarte heterogen de afectiuni maligne ale sist. imunitar. In
conceptia actuala, reflectata in Clasif. Organi. Mondiale a Săn. (OMS,
WHO) 2008, limfoprolife. maligne cuprind atat entitatile considera-te in
mod clasic ca limfoame maligne, adica limfomul Ho. si limfoamele non-
Hodkin, cat si alte malignitati ale sist. limfatic cum sunt leucemiile ac.
limfo�e, leucemiile limfoide cr. si gamapatiile monoclonale.
Limfoproliferari de line: B T/NK Hodkin

1. Limfomul Hodkin (LH) Definitie.


LH e o neoplazie a tes. limfoid caracterizata prin prezenta celulelor
maligne Reed-Sternberg si Hodkin, inconjurate de o populatie reactiva,
formata din lf. T si B, neut., eozi., histiocite, plasmocite.
ologie. LH e o boala rara, in�a de ~ 2-5 cazuri/ↈ loc./an. LH poate
aparea la orice varsta. Varsta de in�a. e de 38 ani. Se descriu 2 vf. de
in�a, 1 la adultii tineri 15-35 ani si al 2a, mai putin pronuntat, dupa 60.
Ambele sexe sunt afectate in mod egal.
Evident ca EBV nu este capabil "per se" sa induca aparitia fenotipului LH
si ca sunt necesare alte evenimente celulare pentru transformarea
maligna (patogeneza "multi-step");
Explorari para�. Cea mai ❗a analiza pt. stabilirea dg. de LH e biopsia
ganglionara chiru'. Punctia-biopsie cu ac fin poate orienta dg., dar nu
are o sensib. si specificitate suficiente pt. un dg. de certitudine.
Celula Reed-Sternberg (CRS) e celula maligna tipica din LH. E o celula
giganta, cu diametrul de 20-50 µm, in mod tipic ata, cu nucleoli
proeminenti, intens bazofili. Acest aspect a fost asemanat cu un "cap de
bufnita". Celula Hodkin (CH) e varianta uninucleata a CRS. CRS si CH sunt
lf. B transformate.
Populatia reactiva consta din lf. B, T, granulocite neutrofile, eozi.,
macrofage dispuse in jurul CRS si CH.

Alte modificari de laborator ν intalnite in LH si care ajuta la conturarea


dg. si stabilirii prognost. acestor pacienti sunt ↗ vitezei de sedim. a
hema. (VSH), semnificand un prognostic nefav., leucocitoza cu
neutrofilie, eozinofilie, limfopenie, mai rar anemie moderata, foarte rar
trombocitopenie. Alterarea testelor functionale hepatice, in special cele
care semnifica colestaza (fosfataza alcalina serica, gama-glutamil-
transpeptidaza, bilirubina di.), ridica suspiciunea infiltrarii hepatice.
Cresterea lactat-dehidrogenazei (LDH) are o semnificatie prognostica
defav., asemanatoare cresterii VSH.

Metoda de electie pt. aprecierea raspunsului la tratament e PET-CT


(positron emission tomography) care are avantajul de a aprecia si gradul
de activitate metabolica a lez. descrise la CT. Examenul PET-CT e ❗ mai
ales la acei pacienti la care dupa tratament raman mase ganglionare
vizibile la CT, mai ales la pac. cu mase voluminoase initiale. Examenul
IRM nu e indicat de rutina in LH, fiind util in special la pacientii cu
tulburari neurologice, IRM avand o sensibilitate > decat CT pt. sistemul
nervos central.
Dg., stadializare. Biopsia ggl. chiru' sau biopsia de organ in rarele cazuri,
e investigatia dg. de electie.

Evolutie, factori de prognostic, complicatii


In �, cu un tratament adecvat, majoritatea pac. cu LH se vindeca. Sansa
de vindecare depinde insa de o serie de factori de prognostic. De ex.,
dintre pac. dg. in stadii precoce (I - II), 75-90% se vor vindeca spre
deosebire de doar 30-69% din cei dg. in stadii avansate (III si IV). Dat
fiind ca, la ora actuala, majoritatea pac. sunt dg. in stadii precoce, se
poate aprecia ca 70-80% din totalitatea pac. cu LH se vindeca.
Prognostic negativ: ≥40 ani; Masa "bulky".

Tratamentul LH
Poate fi vindecat prin radioterap., chimiotera. sau combinatia acestora.
Atitudinea optima consta in trat. combinat, constand din chimiotera.
completa cu radioterap., in special la pac. cu volum tumoral initial mare
("bulky"). Ca in orice afectiune neoplazica deosebim trat. de linia intai,
efectuat imediat dupa dg. si stadializare si trat. de liniile a doua/a treia
in cazurile refractare sau dupa recidive.
1. Tratamentul de linia 1

 Atitudine identica cu LH clasic;


 Rituximab, 375 mg/m2 in ziua 1 a fiecarui ciclu de chimioterapie.
2. Tratamente de linia 2/3.
a. Indicatii de tratament de linia 2:
 Lipsa raspunsului clinic dupa 2-3 cure de chimioterapie
b. Scheme de chimioterapie de linia 2

4. Ef. sec. ale trat. cu LH. Chimiot. si radiot. antineoplazica au o serie de


ef. adverse, care pot sa apara pe termen scurt sau la distanta de
tratament. Nu sunt specifice trat. LH, intalnindu-se in majoritatea
neopla-ziilor care beneficiaza de chimiot. si/sau . Dat fiind ca la ora
actuala, major. pac. cu LH se vindeca, lim. pe cat posibil a ef. ad., in
special a celor pe termen lung e 1 din princi. obiective ale noilor strategii
terap.
a. Ef. sec. pe termen scurt al chimiote. LH constau in greturi, varsaturi,
alopecie, neuropatie (vincristin).
b. Printre ef. sec. pe termen lung ale chimiot. LH se nr. fibroza pul.
(datorata bleomicinei), cardiomiop.

Incidenta LNH e de ~ 15/ↈ loc./an. Incidenta LNH a ↗ continuu din


1950, pana ~ in primul deceniu al mileniului 3, cand in�a a atins un
platou si ∃ chiar o tendinta de ↘ a acesteia in ultimii ani. 60-65 ani.
LNH tind sa fie mai ν la decat la femei, raportul fiind ~ 1,5/1. LNH cu lf.
T sunt mai ν in Extremul Orient.
a. Factori predispozanti:- genetici, ereditari.
Existenta unei predisp. genetice e sustinuta de existenta unor agregari �
ale de limfoproliferari maligne.
b. Patogeneza LNH (limfomageneza). Se considera la ora actuala ca
limfomagen. e 1 complex.
Manif. clinice Tabloul clinic al LNH
E foarte variat, in ƒ de subtipul histologic. Dpdv. �, se descriu 2 grupuri
mari: LNH indolente, cu ie ℕa pe parcursul a ani de zile si LNH agresive
cu ie ℕa de sap. sau luni de zile. Aparitia adenopatiilor e princ.
fenomen � la debut. Pot fi localizate sau genera., pot fi ferme sau de
consistenta ↘, in general sunt � pe planurile subiacente, nedur. Spre
deosebire de LH, in care regiunile ggl. interesate sunt de obicei a-
propiate (de ex. laterocerv. + tin + axile), in LNH, regiunile implicate pot
fi la distanta unele de altele.

Principala investigatie dg. e biopsia ggl. sau de organ, efectuata


preferabil chiru'. Examenul morfologic al biopsiei releva prezenta unor
infiltrate limfoide , care inlocuiesc structurile �e ale organului
respec-tiv. In LNH infiltratul e format in majoritate de celulele clonei
maligne. La examinarea biopsiei din LNH se iau in considerare urmat.
aspecte morfologice: marimea celulelor maligne (mici vs. mari), ° de
diferentie-re (nedifer., imatur vs. diferentiat, matur), aspectul
infiltratului limfoid (difuz vs. nodular). In general, aspectul de infiltrat cu
celule mici, diferentiate, se asociaza cu tipurile de LNH indolente d.p.d.v.
�.

Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in
aprecierea extinderii bolii, une-ori constituind si prima unealta dg.
Uneori, de ex. in limfoamele de tub , examenul e esential a-tat in

aprecierea macroscopica a tumorii, cat si in prelevarea de material


bioptic. Ca si in LH, examenul PET-CT e util atat pt. aprecierea initiala a
bolii, cat mai ales pt. area unor e focare de activitate du-pa
tratament. Clasificarea LNH
Clasif. a la ora actuala e clasif. OMS, varianta revizuita 2008. In ƒ de
imunofenotip: LNH B si LNH-T/NK.

Stadializarea LNH e aceeasi ca in LH (stadializarea Ann-Arbor) in


majoritatea subtipurilor histologice.
Evolutie, factori de prognostic, complicatii
ia LNH e foarte ⚤gena, reflectand diversitat. �o-pato. LNH indolente
sunt mai ν la persoane in varsta, au o ie �a prelungita, relativ
"benigna", dar sunt dg. deseori in stadii avansate si sunt rareori curabile.
i de prognostic. Analiza unui nr. mare de cazuri de LNH inclusi in mai
multe studii internatio., multi-centrice, a identificat o serie de parametri
cu impact negativ asupra raspunsului la tratament si supravie.

Factorii de prognostic FLIPI:


1. Varsta >60 ani
2. Hb <12 g/dl
3. Stadiile Ann Arbor III-IV
4. Interesarea a 5 regiuni limfatice
5. Lactatdehidrogenaza (LHD) crescuta
Complicatiile LNH constau, ca si in cazul LH, in fenomene de
compresiune.

1. Tratamente de linia 1
In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e
asocierea anticorpului monoclonal anti-CD20, rituximab, cu o schema de
chimiot. Una din schemele des folosite e schema R-CVP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar
fara rituximab.
2. Tratamente de linia 2
Schemele de chimio. de linia a 2, sau de "salvare", contin doze > de
chimioterapici. Schema R-DHAP.

4. Scheme de chimioterapie utilizate in LNH


R-CVP: Rituximab, Ciclofosfamida, Vincristin, PDN
R-CHOP: Rituximab, Ciclofosfamida, Doxorubicina, Vincristin, PDN
R-DHAP: Rituximab, Dexametazona, Citarabina, Cisplatin
Protocol LNH SNC Metotrexat 3000 – 3500
HyperCVAD 1. Ciclul A 2. B

 Citarabina (iv, 2 ore, la 12 ore) – 3000 mg/m2, zilele 2, 3.


Se admin. in total 8 cicluri (4A + 4B).
3. Intretinere – schema POMP (intretinerea e indicata in LNH
limfoblastic, mai putin in LNH Burkitt):
Vincristin – 2 mg, ziua 1
Prednison 6-Mercaptopurina Metotrexat
Se repeta la 28 zile, pana la 30 de luni.

CAPITOLUL VI ENDOCRINOLOGIE 21. GLANDA TIROIDA


21.1. Tireotoxicoza Definitie
Repr. sindromul � caracterizat prin expunerea excesiva a tes. la niveluri
↗ de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la accelerarea generalizata a
proceselor metabolice.
Se datoreaza hiperactivitatii glandei tiroide (ƒ tiroidiana ↗, hipertiroidie)
cum e cazul in boala Basedow-Graves, gusa polinodulara hipertiroidizata
sau nodulul autonom.

Graves. Etiopatogenie
E o boala tiroidiana autoimuna, multifactoriala, deter. de efectele
combinate ale mai multor factori de susceptibilitate, genetici si de
mediu. 79% din susceptibil. de a dezvolta boala Graves e atribuita fact.
ge-netici, cum ar fi genele specifice tiroidiene (receptor pt. TSH,
tireoglobulina) si genele imunoregla. (HLA, CTLA4, PTPN22), 21% din
susceptibi. fiind atribuita fact. de mediu (fumat, stres, iod, sarcina,
interferon).
se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt.
TSH (TRAb), care det. hiper ie.

Dg. paraclinic
Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1
mUI/L. Asocierea tireotoxic. cu un nivel crescut de TSH e foarte rara si
sugereaza un adenom hipofizar secretant de TSH.
Nivelul plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxic. ~
5% din pacienti prezinta niveluri �e de FT4 dar un nivel ridicat de T3,
situatie definita ca tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care se
caracterizeaza prin niveluri de FT4 si T3 in limite �e si TSH supresat e
denumita tireotoxicoza sub�a.

Scintigrafie cu I123 sau Tc 99m-pertechnetatechnetiu (la pac. alergici la


iod) e utila pt. determ. morfologiei si activitatii tiroidiene, respectiv
detectarea nodulilor calzi sau reci. E C.I. in sarcina. Scintigrafia releva: o
tiroida marita global, omogena in boala , un nodul cald izolat si restul
parenchimului tiroidian necap-tant in adenomul toxic si noduli multipli,
cu diferite grade de captare, in gusa polinodulara.
Dg. diferential se face cu:
Celelalte forme de tireoto., in ƒ de semnele �e si investig. para�e. RIC
foarte ↘ face dg. difer.

Tratament Principii si masuri adjuvante:


 nutritie corespunzatoare renuntare la fumat
 odihna β-bl. - amelioreaza simptomele
 sedative contraceptia
1. Tratamentul medicamentos:
a) Antitiroidiene de sinteza: metimazolul, carbimazolul

Reactii adverse la trat. cu anti iene: hipo ia, reactiile alergice, icterul
colestatic, toxicitatea hepatoce-lulara, vasculita, artrita acuta si cea mai
grava, dar rara, agranulocitoza. Relevata � prin aparitia .
b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt folositi numai in
circumstante din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau
continut in ele de iodate. Nu se fol. ca terapie singulara. Admin.
a mai mult de cateva mg de iod inhiba acut organificarea I-.
d) Litiul.e) Dexametazona. f) Colestiramina.

2. Tratamentul cu iod radioactiv


Trat. oral cu iod radioactiv (I131) repr. o optiune terap. in cazul pac. de
peste 21 de ani, efectul survenind ulterior, in 6-12 luni. Trat. se
efectueaza, de obicei, dupa atingerea eutiroidiei cu anti iene de
sinteza. Hipo ia apare la ~ 80% din pac. astfel tratati. Nivelul seric de
FT4 si de TSH tre' monit. la fiecare 6-8 sap., iar cand hipotiroidismul e
detectat se instituie prompt tratament de substitutie cu levotiroxina.
3. Tratamentul chiru' Tiroidectomia totala

Oftalmopatia Sunt recomandate:


Renuntarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare, lacrimi artificiale,
protectie oculara nocturna.
Tireotoxicoza si sarcina
Tireoto. in e rara. Niv. serice de TSH-ului pot fi, fiziologic, tranzitor,
sub�e la sfarsitul primului trimestru. Pac. cu boala in te sunt tratate
cu anti iene. PTU e preferat metimazolului in tri.
Evolutia si prognosticul Bolii Graves

In cazul recidivei se indica trat. √ cu I ☢ sau chiru'. Pac. cu boala Graves


necesita monit. toata viata.
Alte forme de tireotoxicoza Adenomul toxic
Pac. e tipic peste 40 ani, a observat o crestere recenta a unui nodul
tiroidian existent de mai multa vreme si prezinta simptome de hiper
ism. Nu asociaza oftalmopatie. Nodulul toxic secreta cantitati crescute
de T3/T4 care, treptat, supreseaza secretia endogena de TSH, fapt ce
duce la hipoƒ lobului contralateral.
Gusa toxica polinodulara
Simptome de hipertiroidie, iar la examenul clinic se constata o gusa
polinodulara, de dimensiuni variabile, uneori extinsa retrosternal.

∃ 2 forme de tireotoxicoza amiodaron indusa


 tipul I - apare la pacienti cu pat. iana preexisten. si e datorat
sintezei si elib. in exces de hormoni ieni, ion induse;
 tipul II - e o ita distructiva, cu ❗a componenta inflamatorie,
datorata toxicitatii iene a amio-daronei, care duce la elib. din
celulele foliculare iene afectate a hormonilor ieni preformati.
Tiroidita subacuta (De Quervain)

Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din
pacienti se vindeca fara defect, insa 10% pot dezvolta hipotiroidism
permanent care necesita tratament substitutiv pe termen lung.
21-1. HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI Definitie:
Sindrom � si para � determinat de ↘ cantitatii de hormoni ieni la
nivelul tesuturilor.
Mixedemul e o forma severa de hipo ism, caract. de a tegum., lor
si seroaselor cu glicozamino-glicani (MPZ). A.
Hipotiroidism primar 95%

 indus de medicamente (cu continut excesiv de iod – substante de


iodate, amiodarona; litiu;
 congenital (1/3000-4000 nasteri): abs. tiroidei, tiroida ectopica,
dishormonogeneza
 deficitul iodat - boli infiltrative
B. Hipotiroidism secundar (sediul leziunii e la nivel hipofizar sau
hipotalamic) - 5%
- hipopituit. (tumori hipofizare, postchirur. sau iradiere hipofizara, boli
ve - sarcoidoza, amiloidoza.
Clinic: debutul este insidios. Oboseala, frilozitate.

Paraclinic: Dozari hormonale:


 pt. hipo ismul primar, TSH-ul e testul de �ng, fiind cel mai
sensibil ❌ al disƒ iene. TSH normal exclude o disƒ tiroidiana
primara (dar nu si secundara, hipotalamo-hipofizara).
 TSH ↗ (>4,5 mUI/l) dg-heaza hipo ism primar; valori ale TSH intre
4,5-10 mUI/l caracteriz. hipo ismul � manifest;
 TSH ↘ (<0,5 sau inadecvat � (0,5-4,5 mU/l) asociat cu valori ↘
ale FT4 dg-za hipo ism ar;

Etiologie
Hipo ismul autoimun din ita Hashimoto e datorat unei c�tii de
susceptibi. genetica (polimorfismul HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 la
caucazieni, mai putin polimorfis. CTLA4, gene de pe cromozomul 21 -
posibil responsabile de asocierea hipo ism a-i –sindrom Down etc.) si
factori de mediu (aport iodat ↗).
Fiziopatologie - scaderea catabolizarii glicozaminoglicanilor
- vasoconstrictie periferica → paloarea tegumentelor,
HTA diastolica;

Evolutie si complicatii ia e lenta


Insidioasa. In abs. terapiei substituti., pot aparea compl.: ateroscler.,
pleurezie, pericardita, dementa, psihoza, coma mixedem. Tratament
Obiective
 corectarea deficitului de hormoni ieni (�izarea TSH-ului
plasmatic in hipo ismul primar);
 prevenirea si/sau tratamentul complicatiilor acute si cronice.
Principii Se trateaza obligatoriu toti pacientii.

Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala �ana se poate incepe cu
5-100 µg levotiroxina/zi, la pac. cu varsta peste 60 ani si/sau boala �ana
se incepe cu 12,5-25 µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa 1-2 cu 12,5-25
µg/zi, pana se ajunge la doza optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg
corp/zi).
Monitorizarea terapiei - ECG
 TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8
de la inceperea terapiei;
 clinic: disparitia simptomelor poate necesita 3-6 luni de la initierea
terapiei;

Fiziopatologie Scaderea concentratiei intracelulare de T3:


 afectarea SNC cu alterarea statusului mintal;
 ↘ termogenezei cu hipotermie, ↘ sensibilitatii la hipercapnie si
hipoxemie, insuf. respiratorie;
 ↘ inotropismului si cronotropismului cardiac, cu hipovolemie, soc;
 cresterea permeabilitatii vasculare, retentie de apa, hipoNa.
Paraclinic - hipoxemie, hipercapnie, acidoza respiratorie

Monitorizarea terapiei - temperatura, saturatia O2


- alura ventriculara si ritmul cardiac
- TA debitul urinar. Prognostic
Chiar cu terapie intensiva, mortalitatea e ridicata, variind intre 25-52%.
Hipotiroidismul congenital Definitie:
Cea mai ν afectiune endocrina la varsta pedi., care det. deficiente
neurologice, motorii si de crestere.

Metode de �ng: recoltare de sange capilar din calcai, in maternitate, la


n-n, intre a 2a si a 4a zi postna-tal, pe de (dry-spot). La prematuri, n-
n ft. � si cei cu gr. ft. mica la nastere, �ngul ar trebui �t si mai tz., la
2-4 postnatal.
1. Deter. initiala a TSH, urmata de dozare ulterioara a T4 total (cand
TSH-ul depaseste 20 mUI/l). N-n suspect de hipotiroidism
congenital e rechemat pt. confirmarea dg. prin dozare de TSH, FT4.
2. Det. initiala a T4 total, urmata de dozare ulterioara a TSH (la cei cu
valori ale T4 total sub %ila 10).

Mijloace: medicamentoase Levotiroxina 10-15 µg/kgc/zi.


Pt. prematuri si copiii cu greutate mica la nastere se recomanda doze
pe kg corp. Cand se suspectea-za hipo ismul tranzitor se incepe
precoce trat. cu levotiroxina, care se opreste la 3 ani pt. 30 zile.
Monitor. terapiei: dozare de TSH, FT4 la 2 si 4 de la initierea terapiei,
apoi lunar in primele 6 luni de viata. E importanta consilierea familiei.
Urmarirea eficientei trat.: mentinerea T4 si a FT4 in jumatatea
superioara a intervalului de �itate

21.3. Cancerul tiroidian Definitie


Repr. o problema epidemio. in ↗, data fiind evidentier. din ce in ce mai ν
(�a si img.) a nodulilor ieni.
Nodulul ian repr. o delimitare distincta a parench. ian fata de tesutul
ian vecin, evide. � vizual sau prin palpare si/sau eco. Expresia �a
poate fi sesizata de pacient sau un cadru medical, in cursul unui � de
rutina al regiunii cervicale. Nodulii ieni sunt manif. �a a unui spectru
larg de afectiuni.
Benigne gusa multinodulara Tiroidita Hashimoto Chisturi
Maligne 1. Carcinom papilar cu subdiviziunile:
a. Papilar pur
b. Papilar varianta foliculara
c. Papilar cu celule inalte
d. Papilar cu celule oxifile
2. Carcinom folicular 3. Cancer medular

Algoritm diagnostic in nodulul tiroidian


❗a �a a nodulilor ieni, in afara unor cazuri rare de simptome
compresive locale sau hiperƒ iana e necesitatea primara de a exclude
prezenta lez. iene maligne. Datorita prevalentei mari a gusii uni- sau
multinodul., nu e posibil economic si nici necesar sa se evalueze toti
nodulii, sau majoritatea acestora, dupa un protocol complet de evaluare
morfo-func. De aceea e necesara o strategie rezonabila cost-efici.
Anamneza: momentul aparitiei/observarii si progresia nodulilor pana la
momentul consultului.

 E recomandata: pt. pac. cu risc ↗ (AHC de cancer familial ian,


MEN2 sau iradiere externa).
 Se descriu eco.: pozitia, forma, marimea, marginile, continutul,
ecogenitat. si pattern-ul vascular.
 Elem. eco. sugestive pt. invazia extracapsulara sau metastaze in
ggl. limfatici cervicali reclama un examen citologic cat mai rapid,
indiferent de marimea nodulilor.
 Nodulii tiroidieni trebuie urmariti eco. la 6-12 luni; daca sunt stabili
2 ani, se revad la 3 si 5 ani.
 Managementul � al nodulilor ieni trebuie sa se faca in
concordanta cu rezultatele eco.
 Capcane dg.:
 Rezultatele fals negative se datoreaza de obicei unor frotiuri
inadecvat recoltate
 Rezultatele fals pozitive se datoreaza de obicei unor elemente de
"suspiciune".
 Zonele "gri" ale rapoartelor citologice sunt carcinoamele foliculare.
Indicatii privind repetarea punctiei unui nodul tiroidian
 Cresterea nodulului Refacerea chistului

Risc scazut Risc mediu Risc mediu Risc inalt


Varsta (ani) <45 <45 >45 >45
Metastaze M0 M1 M0 M1
Tumora T1, T2 (<4 T3, T4 (>4 T1, T2 (<4 T3, T4 (>4
primara cm) cm) cm) cm)
Histologie Papilar Folicular Papilar Folicular
si/sau G↑ si/sau G↑
G↑ = grad inalt = papilar cu celule oxifile, insular, FTC cu celule clare

Singura exceptie de la terapia RIA e daca toate conditiile urm. sunt


indeplinite cumulativ: carcinom papi-lar clasic, cu leziune <1 cm, intra
iana, fara invazie vasculara, fara afectare ggl. (N0) si fara ze (M0), cu
tireo�ina postoperat. <1 ng/mL si fara anticorpi anti Tgl. In celelalte
situatii se indica terapia cu I131.
Post RIA, e necesara reluarea terapiei cu L-Tiroxina in doze progresive in
crestere, ca TSS.
 Pac. cu 1 nivel de Tgl stimulat <2 ng/ml, asociat cu eco. fara leziuni
, necesita urmarire anuala;
 Pac. cu 1 ni. de Tgl intre 2-10 ng/ml, WBS , necesita imagistica CT
cervico-toracica, FDG-PET/CT

Trat. supresiv/substitutiv cu levotiroxina


TSH are efect stim. asupra ƒ si prolif. cel. ∂e din epiteliul folicular ian.
De aceea, terapia supresiva/sub-sti. (TSS) cu levoti. e utila in urmarirea
terapeutica a pac. cu carcinom ian papilar, fol. sau Hurtle. In , pac. cu
risc ↗ ar trebui sa aiba 1 nivel de TSH sub 0,1 mU/l; cei cu risc ↘, fara
evidenta img. de boala reziduala ar tr. sa aiba 1 ni. de TSH la de jos
(0,4-0,8 mU/L) a intervalul. de �itate (0,4-4,5 mU/l).
Cancerul medular tiroidian secreta calcitonina (CT).

¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar
din cele sporadice 2/3 prezinta mutatii somatice ale proto-oncogenei
RET.
Tratament Dg. pozitiv de CMT
Obliga la ectomie totala cu disectie cervicala ggl. In cazul leziunilor <1
cm (rar intalnite), se poate disectia la compartime. central. In toate
celelalte situatii e necesara o disectie minutioasa ggl. bilaterala.
Cancerul tiroidian nediferentiat (anaplazic)

Tabloul � e dominat de prezenta unei mase tumorale iene dure,


imobile, cu invazie loco-regionala si cu metastaze la distanta in peste
50% din cazuri in momentul dg. Palparea releva o gusa dura, polino-
dulara, cu adenopatie, putin mobila sau imobila cu deglutitia, cu
tegumente eritematoase sau ulcerate. Functional, atat � cat si
biochimic, se �eaza eutiroidia (TSH, fT4 �e). Adesea, tireoglobulina e
mare.
Din cauza extensiei tumorii si invaziei loco-regionale, interventia chiru'
asupra ei e limitata la stadiile descoperite mai precoce. Rareori e
posibila o rezectie completa. Interventia mai degraba cu rol paliativ.

CAPITOLUL VII BOLI INFECTIOASE


22. HEPATITELE VIRALE ACUTE
He. vi. repr. 1 grup gen de infectii cu cu tropism hepatic, in principal
le hepatitice A, B, C, δ, E (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE). Alaturi de aceste
hepatitice, o serie de alte pot fi respon. de o afectare hepa-tica, de ex.
e precum Ep-Barr, simplex, virusul varicelo-zos.

In ƒ de tipul de , ia bolii po' fi diferita, de la forme asimpto. la fo.


fulm., si la ii auto nte la fo. cr.

Etiologie (VHA, VHE)


Sunt cu genom de tip ARN, care provoaca e ac., cu ie auto nta,
care nu necesita tratament si, de regula, nu conduc catre o a cr.
(exceptie: cazuri rare de a cr. VHE la pacienti cu imuno-depr.).
Manifestari clinice (comune hepatitelor virale acute)
Sunt in similare in e virale ac., indiferent de etiologie. In cazul ei
A, perioada de contagiozitate incepe cu cca. 1 saptamana inaintea
debutului simptomatologiei.
In restul cazurilor debutul clinic poate consta in: sindrom pseudogripal,
astenie, tulburari gastrointestinale (greata, inapetenta

Tratament (VHA, VHE)


ia elor ac. cu VHA si VHE e in auto nta, nefiind necesara admin.
de antivirale.
Hepatita acuta VHB Epidemiologie

Virusul ic B e transmis prin contact neprotejat, pe cale


parenterala (inclusiv consum de droguri iv., , tatuaje) sau pe cale

verticala. Sursa de infectie o repr. alti pacienti cu VHB.


Explorari paraclinice AgHBs – antigenul de suprafata;

o AgHBs pozitiv indica prezenta infectiei


o AgHBs negativ exclude �a inf. (cu exceptia unor cazuri rare de
tulpini virale cu mutatii preS).
 AcHBs – anticorpi impotriva antigenului de suprafata:
o AcHBs pozitivi indica: clearance-ul infectiei
 AcHBc – anticorpii anti core
 AgHBe si Ac HBe

Forma acuta a cirozei B sau ulterior o reactivare sau un flare pot fi


respon. de forme fulm., cu prognostic rezervat (concentratie de
protrombina sub 25%), coagulopatie, sindrom hemoragipar, encefalopa.
he.
Tratament VHB
a ac. VHB nu necesita in tratament antiviral, trat. fiind in principal
simptomatic. In formele cronice e indicat trat. cu interferon pegylat pe
durata de 48 de saptamani sau cu analogi nucleozidici/-tidici.
Hepatita acuta VHB+VHD

Dg. VHB+VHD
In ele virale ac. dg. ia in contextul epidemiolo. si elementele clinice
si paraclinice descrise mai sus.
Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson,
icterul post-hepatic etc. Suprainfec. cu VHD la 1 pacient cu a B pune in
1 dg. diferential cu flare, un puseu de activitate.
Complicatii VHB+VHD
Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza
instalandu-se mai rapid.

Etiologie VHC
Virus cu genom de tip ARN responsabil de o infectie acuta, care in major.
cazurilor evo. spre a cronica.
Explorari paraclinice VHC
In evaluarea pac. cu a acuta virala, se urmareste identif. etiologiei si
determinarea ƒ hepatice:
 Dg. etiologic: AcVHc, incarcatura virala
 Evaluarea fibrozei prin: punctie biopsie
Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma
tratamentului hepatitei C, oferind alternative antivirale fara interferon,
cu rate de raspuns inalte si cu efecte adverse minime.

23. INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE


HIV genereaza initial o ie acuta care apoi se constituie intr-1 cr., a carei
ie duce in timp, in abs. trat., la instalarea sindr. de imunodefi.
dobandita (SIDA) asociat sau nu cu ii oport. cu prognostic rezervat.
Epidemiologie Principalele cai de transmitere sunt:
 sexual transmitere parenterala transmitere
verticala
Etiologie HIV face parte din retrovirus.

Rezervoare de latenta sunt: SNC, tesutul lf., mucoasa tra. g-i si genital
(inclusiv lichidul ), plamanul etc. nta acestor rezervoare duce la
imposibil. vindecarii iei HIV prin trat. disponibile la ora actuala, deoa-
rece in momentul opririi terapiei se elib. noi virioni din rezervoare,
reluandu-se procesul de replicare virala la nivelul intregului organism.
Manifestari
Ta. � prezinta o variabi. fo. mare, de la perioade lungi asimpto., cu
progresie lenta, pana la ie fulm. Infectia acuta; Etapa:
asimptomatica Simptomatica SIDA

Dupa dg. se efectueaza o evaluare completa:


 analize uzuale (hemograma, biochimie, profil lipid etc.)
 radiografie pulmonara incarcatura virala
 nr. CD4
 profil de rezistenta virala (deoarece ∃ riscul arii cu tulpini
rezistente, transmise de la pacienti)
 infectii latente examen ginecologic

Complicatii Tratament
Fiind vb. despre o ie cronica, trebuie luate in discutie comorbiditatile,
atat ioase, cat si non- oase.
Consta in administrarea de medicamente antiretrovirale care actioneaza
in diferitele etape ale replicarii:
 patrunderea in celula gazda (inhibitori de fuziune, antagonisti de
receptori CCR5),
 transcrierea materialului genetic viral (inhibitori de revers
transcriptaza),
 formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor
(inhibitori de proteaza),

Momentul inceperii trat. se stab. in ƒ de caracteris. fiecarui . Trat.


antiretrov. poate fi inceput inainte ca valoarea CD4 sa scada foarte mult.
Schema de tratament e individual., iar raspunsul logic si imunologic
sunt evaluate prin determ. perio-dica a turii virale si a nr. de CD4.
Schema de tratament poate fi revizuita in caz de esec logic ( tura
virala detectabila sub tratament), esec imunologic (↘ CD4 sub
tratament) sau din considerente de .
In abs. trat., speranta de viata in HIV e mult redusa, atea fiind in
principal pusa pe seama progresiei.
24. SEPSISUL SI SOCUL SEPTIC
Sepsisul repr. raspunsul or sistemic al organismul. la o injurie ioasa,
cu asocierea unei disƒ de organ. De-a lungul anilor, au ∃t multiple
definitii si criterii de stabilire a dg. de sepsis, definitia presupune: 1) ie,
2) sindrom de raspuns or sistemic (SIRS), si 3) disƒ de organ (cu alta
loc. inafara de sediul primar).
Epidemiologia sepsisului e in relatie directa cu etiologia ioasa.
Poate fi determinat de ii bacteriene, virale, e, parazitare etc. E ❗a
determ. focarului primar.

Explo. para�e iau in considerare atat analize uzuale, cat si investigatii


specifice in vederea stab. etio.
E ❗a recoltarea probelor microbiolo. pt. determ. agentului etiologic, de
exemplu: 3 seturi de hemoculturi recoltate in puseu febril, urocultura si
sumar de urina pt. indentif. unei ii urinare, examen coprocitol. si
coproculturi in caz de suspiciune de focar ios cu sediu , punctie
lombara in meningite, lavaj bronho-alv. in pneumonii etc. Recoltarea
probelor microbiolo. se face inainte de inceperea trat.
Dg. 1) 2) 3)

Socul septic e definit ca sepsis plus hipotensiune refractara la admin. iv.


de fluide.
Complicatii
Sepsisul in sine repr. o compl. a unui proces ios activ. E ❗a determ.
instalarii disƒ de organ si monitor. in dinamica a progresiei sau regresiei
disƒ de organ sub tratament. E ❗a ea prompta a unui tratament anti
adecvat, studiile aratand ca atea asociata candidemiei cu soc septic ↗
cu 7,6% cu fiecare ora pana la initierea unui tratament.

In stabilirea trat. antibiotic sau antifungic trebuie luate in calcul


antecedentele medicale, chiru' si ioase ale pac., stab. scorului Carmeli
pt. evaluarea potentialului risc de infectie cu tulpini bacteriene multi-
rezist., cunoasterea profilului local de susceptibilitate la antimicrobiene
a germenilor.
Admin. de anti e trebuie initiata de urgenta la toti pac. la care e
suspectata o etiologie fungica, la pac. cu cateter venos central, la pac. cu
internare prelungita in sectiile de terapie intensiva.
Reevaluarea schemei de tratament se va face zilnic, sau de fiecare data
cand se obtin info. noi.

Necesara luarea in cel mai scurt timp a tuturor masurilor pentru


stabilirea etiologiei, astfel incat un tratament cu antimicrobiene de
spectru larg sa poata fi inceput in prima ora de la prezentarea
pacientului. Este totodata importanta asigurarea suportului hemo-
dinamic, respirator si metabolic, cu corectarea deficitelor asociate
disfucntiei de organ.

CAPITOLUL VIII NEFROLOGIE


25. BOALA CRONICA DE RINICHI Definitie
BCR e definita de anomalii ale structurii sau ƒ ului care au o durata >
de 3 luni si influe. starea de .
Criteriile de dg.
a) Indicatori ai lezarii rinichiului
b) RFG < de 60 ml/min/1,73 m2

Conditii asociate unui risc scazut de BCR


DZ, HTA, Boli C-V, plumb, siliciu
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de ex., LES)
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostata
Antecedente de injurie acuta a rinichiului
Greutate sub 2,5 kg la nastere

Dg. BCR Dg. pozitiv


Presupune demons. prezentei indicatori. de leziune a ului si/sau a
reducerii eRFG sub 60 ml/min/1,73.
a) indicatorii leziunii rinichiului
Preceda ↘ ratei de estimata (eRFG), dar confirmarea lor poate fi
obtinuta exclusiv prin biopsie renala.
Albuminuria e un semn precoce al glomerulopatiilor. E componenta
principala a proteinuriei in majoritatea bolilor ului, iar ↗ ei peste 30
mg/zi a fost asociata cu marirea riscului renal, de ate.

Deoarece elim. urinara a creatininei e constanta in 24 ore, raportul


dintre albumina si creatinina in urina spontan emisa corecteaza variatia
concentrarii urinii. E un indicator bun al pierderii urinare de proteine.
Proteinuria > de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea
ului si categ. de risc pot fi stabilite si in ƒ de aceasta.
b) Reducerea ratei filtratului glomerular
Determinarea directa a RFG se face prin masurarea clearance-ului unor
substante, endo- sau exogene. Productia endogena a creatininei este
constanta si eliminarea sa face o rata constanta predominant prin
filtrare glomerulara.

Stadiu eRFG Descriere Manifestari clinice


l (ml/mn/1,73
m2)
G1 >90 Normal ↗ Boala renala primara HTA
(18%)
G2 60-89 Putin ↘ Boala renala primara HTA
(41%)
G3a 45-59 Putin ↘ la Bo. re. pr. HTA (60-70%)
moderat ↘ HVS
G3b 30-44 Moderat pana la Bo. re. pr. HTA (78%) HVS
sever ↘
G4 15-29 Sever scazut BR. pr. HTA (82%) HVS
Hiperkaliemie

Stadiu eRFG Descriere Manifestari clinice


l (ml/mn/1,73
m2)
G5 <15 Decompensat BR. pr. HTA (>80%) HVS
Anemie
HVS – Hipertrofie Ventriculara Stanga
c) Caracterul cronic pt diferentierea BCR
d) Triajul in BCR eRFG proteinuria
Evaluarea progresiei BCR evolutie progresiv stadiala.
Categorii risc in BCR (KDIGO, Categorii albuminurie
2012) A1 <30 A2 30-299 A3 >300
mg/g mg/g mg/g
Categorii G1 >90 12 12 6
eRFG G2 60-89 12 12 6
(ml/mn G3a 45-59 12 6 4
1,73 m2 G3b 30-44 6 4 4

Complicatiile (C-V, endocrine si metabolice) se amplifica si sunt mai ν cu


cresterea stadiului.
↘ initiala a nr. de nefroni ƒali realizata de BR pr. impune mai intai
activarea masei nefronale "de rezer-va", apoi hipetrofia nefronilor
restanti si ulterior hiperperfu', HT intraglome. si hiper – antrenand si ↗
proteinuriei – in fiecare dintre nefronii ramasi intacti.
Progresia BCR e evaluata folosind dinamica valorilor eRFG deter. la
vizitele de monit. stabilite conform categoriei de risc. Pt. evaluare, sunt
necesare cel putin 3 determinari intr-un interval de 12-24 luni.

Parametru Obiectiv
Declinul Cat mai aproape de -1 ml/mn an
eRFG
PA* RAC A1 (<30 A2 (30-300 A3 (>300
Diabetic mg/g Cr) mg/g Cr) mg/g Cr)
Non- <140/90 <130/80
diabetic <140/90 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr

Modificarea stilului de viata in BCR


Dieta
- Aportul de sare: <6 g/zi
- Aportul de energie: 35 kcal/kg zi si 30-35 kcal/kg zi, la pacienti sub si
peste 60 de ani (25% din lipide
Controlul masei corporale: Indice de masa corporala 20-25 kg/m2
Activitate fizica Renuntat la fumat

Controlul presiunii arteriale si al proteinuriei


Riscul renal si C-V ↗ cu valorile presiunii arteriale PA si ale proteinuriei
in studiile observatio., iar in studi-ile �e interventia terapeutica a
ameliorat prognosticul. ∃ o interactiune intre cresterea proteinuriei si
cea a presiunii arteriale: cu cat proteinuria e >, cu atat efectul negativ al
valorilor mari ale PA e mai pronuntat. Ghidurile recomanda conducerea
terapiei antihipertensive si in ƒ de nivelul albuminuriei.
IE de co. a angiotensinei (IECA) si bl. recept. angiotensinei I sunt indicati
ca antihipert. de prima intentie.

Desi antagonistii reninei (Aliskiren) pot reduce suplimentar proteinuria


fata de bl. recept. angiotensinei, ei ↗ riscul hipotensiu. (cu posibila
injurie acuta a ului) si al hiperkaliemiei, mai ales la diabetici. Sunt
contraindicati atunci cand eRFG scade sub 60 ml/mn si in asocierea cu
alti inhibitori ai sistemului RAA.
Antago. aldoster. – spironolactona si eplerenona – au actiune antihipert.
(prin efectul diuretic), anti-proteinurica, anti-fibrozanta si de a
remodelarii vasculare si ventri. (prin antagoniza. efe. tisulare).
Diureticele de obicei necesare: tiazidice fruosemid
Blocantele canalelor de calciu
Atat dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina), cat si non-
dihidropiridinele (verapamil, diltiazem) sunt an-ti-hipert. vasodilat.
eficiente. Non-dihidropir. in c�tie cu IEC reduc aditional uria din
nefropatia si au si efect cardiopresor. Ambele clase pot fi utile in disƒ
ventricula. dias. si au efect potentat de diuretice.
Alte antihipertensive clonidina, rilmenidina sau metil-DOPA.
� dislipidemiei ↘ riscul C-V si poate contribui la ↘ celui renal. Statinele
sunt recomandate.

Tulburarile metabolismului H-E si acidobazic


Apar de obicei atunci cand eRFG ↘ sub 20 ml/mn. Instalarea lor in stadii
mai incipiente ale BCR aduce circumstante specifice (nefropatii tubulo-
interst., disƒ endocrine, medicamente), care trebuie investigate.
Sodiul si apa. Hiperhidratarea
Atunci cand ƒ ↘ sub 30 ml/mn, ne∃nd alternativa la calea de
eliminare, daca aportul nu e ↘ co-respunzator, Na se eaza.
Consecutiv, osmolaritatea mediul intern ↗, deter. sete. ⇒ hipervolemie.

Acidoza metabolica Este:


Cea mai ν tulburare a metabolism. acido-bazic in BCR. Poate aparea
atunci cand eRFG ↘ sub 40 ml/mn (18% dintre pacienti) si se
accentueaza odata cu ↘ eRFG (31% dintre pacienti cu RFG sub 30
ml/mn).
In BCR, e afectata mai intai amoniogeneza (cand RFG devine < de 40
ml/mn, iar apoi sunt retentionati anionii ficsi (sulfati, fosfati), cand eRFG
↘ sub 15-20 ml/mn) ⇒nd acidoza si ↘ bicarbonatului seric.
Bicarbonat. se admin. pe cale orala in doza initiala de 650 mg de 2 x/zi,
care poate fi ↗ in abs. raspu'.

Calcitriolul - 1,25(OH)2D - e forma activa a vit. D. Deriva din


colecalciferol (endogen sau obtinut din alim. animale) sau din
ergocalciferol (provenit din alimente ). Hidroxilarea e responsabi.

de fractia calci-triolului cu efect endocrin (5% din total) si e � de


factori sistemici: stimulata de calcemia ↘, PTH ↗.
In BCR, nivelurile calcitriolului ↘ progresiv incepand din stadiul 1, ↘
fiind determinata in primele stadii de ↘ sintezei prin hipersecr. FGF 23
si, ulterior, prin hiperfosfatemie si ↘ parenchimului renal ƒal. In BCR, nr.
recept. tisulari ai vit. D e ↘ – inclusiv la nivelul paratiroid. - si pot ∃
interferente ale toxinelor uremice.

Parathormo. (PTH) ↗ din primele stadii ale BCR (hiperparat. secundar),


dar ↗ devine exponentiala in stadiile 4+ si mai ales la dializati. ↗ PTH
e initiata de hipocalcem. si de hiperfosfa. si sustinuta ulterior de ↘
calcitriolului si a expresiei iene a recept. pt. D, care favor. hipertrofia
si hiperplazia gl. e).
Manifestarile clinice ale tulburarilor metabolismului mineral si osos
Pt. abordarea �a a manifestarilor �e a fost introdus conceptul de
"Tulburari ale metabolism. mineral si osos asociate BCR" (TMO-BCR),
care include anom. biochimice, manifes. osoase si calcificarile vasculare.
Dintre indicatorii formarii de tesut osos, fosfataza alcalina serica variaza
d.p. cu formarea osoasa.
Calcificarile vasculare au fost gasite la peste 50% dintre dializati sau
nu, iar calcificari valvulare la 20-25% dintre inainte initierea dializei si
peste 30% dintre cei dializati.
Calcifilaxia e o forma rara (4% dintre bolnavii dializati), dar grava (45,8%
sanse de supravietuire 1 an) de calcificare vasculara care afecteaza
arteriolele cutanate, rezultand ulceratii ischemice ale pielii.
Scopul trat. e � simultan al anoma. biochimice conform stadiului BCR,
pt. a dezvoltarea lez. osoase.

Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot
fi utilizate pt. chelarea fosfatilor.
Calcemia trebuie mentinuta in �e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl).
Variatiile calcemiei sunt influentate mai mult de trat. admin. decat de
hiper- ismului secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii calcici ai
fosfatilor ↗ calcemia, in timp ce calcimimeticele si citratul de Na (utilizat
ca anticoagul.) pot det. hipoCa.
D si activatorii recept. D. Deoarece insufi. sau defi. de D sunt ν in
stadiile initiale, trat. trebuie sa asigure repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn
sunt preferati activatorii recept. D, in doze titrate.

PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa nivelul PTH, valorile optime ale
PTH in ƒ de stadiul BCR nu sunt cunoscute. Studiile sug. ca ∃ o relatie in
forma literei "J" intre riscul de deces si nivelurile PTH.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-
1000 pg/ml, cel putin o gl. > 1 cm). Complicatiile C-V in BCR
Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabilitatea de deces de cauza C-V
e de 6-10 x > decat initiere trat.
Ateroscleroza Disƒ endoteliala e amplificata

Manif. �e ale ischemiei miocardice sunt putin specifice in BCR, ceea ce


face ca infarctul mio. sa fie igno-rat mai ν; mai mult de jumatate dintre
pac. cu leziuni obstr. severe demon. �ro nu au crize anginoase, chiar si
testul de efort poate fi , in timp ce crize anginoase tipice au fost obs. la
pacienti avand �are permeabile. Indicatorii serici ai leziunii miocardice –
CPK-MB, troponina – sunt utili si in BCR, dar trebuie interpretati in
dinamica, deoarece nivelurile bazale ale troponinei sunt > in BCR decat
in populatia a.
Si ateroscleroza membrelor inferioare e putin aparenta �: mai putin de
15% dintre pac. BCR au

claud. intermitenta. Abs. pulsului la membrele infe. e un indicator util


pt. aprofundar. evaluarii, ca si ma-surarea indicelui glezna-brat care
atunci cand e <0,9 sug. obstructia, dar cand e peste 1,3 indica calcificari
extensive ale mediei arterelor membrelor infe. si poate masca
obstructia. Un indice haluce-brat <0,7 e mai sugestiv pt. obstructii
arteriale > de 50% la arteriografie. Eco. duplex e, de asemenea utila.
AVC sunt in proportii aproape egale hemoragice si ischemice; apar mai ν
la pac. dializati.
Arterioscleroza caracterizata de leziuni non-obstructive.
Pericardita apare la pacientii cu:
eRFG sub 15 ml/mn si constituie o indicatie majora de initiere a trat.
prin dializa. De obicei, e putin exsu-dativa (sub 500 ml lichid), se
manifesta prin durere precordiala asociata cu frecatura pericardica si are
ra-sunet hemodinamic ↘. La 10-15% dintre i cantitatea mare de lichid
poate determina ada cardiaca. Trat. consta in sedinte ν de dializa,
efectuate cu heparinare regionala sau minima pt. a evita sangerare.
Profilaxia afectiunilor C-V se suprapune masurilor de prevenire a
progresiei BCR.

Trat. insufi. cardiace e analog celui din pop. a. In � volemiei cu


diuretice trebuie avut in vedere ca ↘ rapida a volemiei in contextul
insufi. cardiace poate fi asociata cu hipoperfuz. si degradarea ƒ sau
cu diselectrolitemii. β-bl. (metoprolol cu eliberare gradata, bisoprolol si
carvedilol) amelioreaza simp. Gli-cozizii digitalici sunt indicati in cazul �
ui suboptim al simptomato. cu inhi. SRAA si β-bl.
Complicatiile digestive si
Pot fi deter. de retentia de uree, a carei ↗ inclusiv in secretiile dig. E
responsabila de halena uremica.

Sangerarile superioare acute sunt mai ν in BCR decat in pop. a si au


drept substrat ulcer. mucoasei sau angiodisplazia. Au o gravitate mare,
sangerarile fiind cauza decesului la 7% dintre pac. sub trata-ment
substitutiv renal. Unii din fa. de risc tradtionali – fumat, co-morbiditati,
mai ales C-V – se regasesc si la pac. cu BCR, in timp ce altii – AINS,
anticoagulante – nu. Sangerarile inferioare acute pot fi determi-nate
de ♋ sau angiodisplazie. Ocazional intra in discutie si amiloidoza β2 sau
colita ischemica.
Hernia hiatala si ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la
examenul endoscopic al pacientilor dispeptici cu BCR.

Infectia cu le hepatitei B (VHB) si VHC poate determina BCR, are o


prevalenta mare la pac. cu BCR he-modializati si ridica probleme la
primitorii de grefe renale ati sau care primesc grefe e cu hepati-
tice. iile cu hepatitice ↘ sansele de supravietuire si ↗ riscul de
ciroza sau neoplasm hepatic.
Dg. iei cu ce e sugerat de ↗ alanin amino-transferazei (ALT).
Determinarea anticorpilor prin ELISA e un test de triaj, dar confirmarea
si monit. iei cu ce e realizata prin determ. calitativa a ARN viral.
Complicatiile hematologice Anemia renala e moderata

Nivelul Hb trebuie monit. in raport cu stadiul BCR si atunci cand Hb ↘


sub 11-12 g/dl e necesara exclude-rea unei cauze secundare. Cea mai ν
e deficitul de Fe, intalnit la mai mult de jumatate dintre pac. cu BCR
nedia. si la o treime dintre cei dializati. Alte situatii – carenta de B12
sau de acid folic, hemodializa.
Disƒ trombocitara Tendinta la sangerare
E o caracteris. a BCR in stadii avansate (RFG <1 ml/mn). Insa si riscul
evenimentelor tromboembolice ↗.
Tulburarile mecanismelor de aparare
Tendinta la ii poate fi amplificata de o serie de i favor. care intervin la
ii uremici: co-morbiditati (DZ), lez. tegum. si muco. de e de uremie,
punctiile venoase – si trat. imunosupresiv la pac. ati.
Complicatiile cutanate
Mai ales la ii dializati, au de obicei un efect negativ semnificativ asupra
calitatii vietii, calcifilaxia si dermopatia fibrozanta nefrogena pot
determina decesul.
Hiperpigme. tegum. e determinata de ea in derm a unor pigmenti
eliminati pe cale urinara (urocrom).

Dermopatia fibrozanta refrogena e o afectiune asemanatoare sclerozei


sistemice, extrem de rara, legata cazual de admin. substantelor de
contrast pt. img. prin rezonanta mag. care contin gadolinium.
Debuteaza ca papule, noduli sa placi eritematoase indurate, edematiate,
cu dispozitie simetrica la nivelul coapselor, gambelor, antebratelor sau al
incheieturii mainilor, care conflueaza in zile – saptamani, pielea
ingrosandu-se pronuntat, pana la o consistenta lemnoasa si capata
aspectul de "coaja de portocala". Desi nu determina direct decesul, din
cauza complicatiilor, e asociata cu o ate de 30%.

Delirul; aparitia delirului la pacienti cu BCR avansata poate fi pusa pe


seama afectarii -vasculare, a deze-chilibrelor osmolare si acido-bazice
exacerbate la initierea trat. prin dializa si a medicam. a caror farmacocin.
e modificata in insuf. (morfina, gabapentin, aciclovir, valaciclovir,
ganciclovir, cefalospor.)
Depresia afecteaza pana la o treime dintre pac. cu BCR, mult mai ν decat
in populatia generala (2-4%).
Administrarea medicamentelor in BCR
Deficitul ƒ-al renal poate modifica mult efectele medicam. prin ↘
excretiei pe cale urinara.

Precautii in administrarea unor medicamente in BCR


Antag. ai De evitat la pac. suspectati de stenoza a arterei
sistemului RAA renale
β-bl. E recomandata ↘ cu 50% a dozelor atunci cand
eRFG ↘ sub 30 ml/m
Digoxina E recomandata ajustarea dozei in ƒ de nivelul
plasmatic
Analgezice AINS De evitat cand eRFG < 30 ml/mn.
Opioizi ↘ cand eRFG sub 60 ml/mn

Antifungice Amfotericina poate fi admin. atunci cand eRFG


sub 60 ml/mn.
Antidiabetice E recom. evitarea agentilor care sunt excretati
Sulfoniluree predominant pe cale
Insulina E partial metabolizata renal si poate fi necesara ↘
dozelor cand eRFG ↘
Metformin Poate fi utilizat in siguranta cand eRFG e > de 45
ml/mn
Hipolipemiante Admin. la pacienti cu eRFG sub 30 (15) ml/mn nu
Statine ↗ riscul toxicitatii.
Fibrati Poate ↗ creatinina serica cu 0,13 mg/dl, probabil
prin competitie

a. Nivelul eRFG; in niveluri > de 60 ml/mn nu impun modificari ale


dozelor, in timp ce valori < 30 ml/mn impun ajustari ❗e sau chiar
contraindica anumite medicamente. De remarcat ca in cazul
variatiei mari de la o zi la alta a creatininei serice, ecuatiile pt.
estimarea eRFG nu sunt valide;
b. Masa corporala; in cazul edemelor se scad din masa corporala
actuala 5 kg daca ∃ numai edeme pretibiale, 10-15 kg daca
edemele sunt generalizate si 20 kg daca ∃ revarsate seroase.
c. Starea ƒ-ala a altor organe care ar influenta parametrii
farmacocinetici;

renal poate fi practicat la pacienti dializati sau nu ( renal pre-


emptiv, care intra in discutie la pac. cu eRFG sub 15-20 ml/mn la care e
dovedita progresia ireversibi. a BCR in cele 6-12 luni precedente).
Trimitere imediata (risc foarte Criza hipertensiva eRFG <15 ml/mn
mare)
Trimitere de urgenta Hematurie non-urologica + �i
(precizarea rapida a hematici + albuminurie
dg. permite interventia terap. Albuminurie >3000 mg/g
adecvata) +hipoalbuminemie ± edeme
Tri. de rutina (necesara BCR cu risc mare Hematurie
asistenta nefrologica persistenta

Co-morbidi. ν in BCR – DZ, afectiuni C-V – impun implicarea in ingrijire si


a medicilor cu alte specialitati (diabetologie, cardiologie). De asemenea,
mai ales atunci cand eRFG ↘ sub 30-20 ml/mn, consilierea dietetica si
psihologica (pt. alegerea metodei de tratament substitutiv renal) sunt
❗e si devin necesare.
Atunci cand ingrijirea pac. cu BCR e coordonata de nefrolog printr-o
asistenta medicala izata, se poate obtine ↘ ❗a a morbid.
necesitand izare (-31%) si a atii C-V (-12%), precum si ↗ calitatii vietii
cu ↘ cheltuieli. de ingrijire. Sunt prevenite complicatiile legate de
initierea neplanific., de �a, a dializei.

26. GLOMERULOPATII Definitie Bolile glomerulare


(glomerulopatiile, nefropatii glomerulare) intereseaza initial si prevalent
structura (si ƒ) diverselor ele-mente ale glomerulilor. In majoritatea
statist. din centrele de dializa, glomerulopatiile repr. cea mai ❗a cauza
de insufi. renala cronica terminala.
Termenul de "glomerulo " se utilizeaza deseori sinonim cu cel de
"glomerulopatie", dar ar trebui rezervat doar formelor in care se
intalneste ie, in special proli celulara (ex. glomerulo poststrept.)

Cauzele cele mai frecvente ale glomerulopatiilor


In legatura cu Bacteriene streptococi, stafi., enterococi,
infectii pneumococi, meningococi
Virale hepatita B, C, HIV, rujeola
Ricketsiene Parazitare malarie, toxoplasmoza,
trichineloza
In boli In boli reumatismale In afectiuni genetice
metabolice DZ Lupus, poliartrita Alport
In legatura cu Anticonvulsivante, saruri de metale grele (Au, Bi,
medic. Hg), AINS

Fragmentul Fc al imunoglobulinelor activeaza si receptorii localizati pe


monocite, neutrofile, euzoinofile, limfocite si mastocite, care elibereaza
o gama variata de mediatori ai inflamatiei (citokine – de ex. TNF –
tumoral necrosis factor, interleukina 1, Ƴ-interferon, chemokine; factori
de crestere – de ex. PGF – platelet-derived growth factor sau TGF- β-
transforming growth factor-; icosanoide, de ex. prostaglandine,
leucotriene; autocoizi, de ex. histamina, PAF – platelet activating factor,
activator trombocitar.

Mediatorii mentionati exercita un efect chemotactic asupra recept.,


stimuleaza proli cel. glomerulare instrinseci, favorizeaza exprimarea
moleculelor de adeziune pe suprafata celulelor endoteliale pre-cum si
agregarea si degranularea trombocitelor. Leucocitele activate secreta
metaboliti activi de O2 (√i hidroxi, peroxizi, superoxizi, acid hipocloros) si
proteaze (mieloperoxidaza, elastaza, catepsina, gelatinaza).
Evolutia leziunilor Modifi. glomerulare
Pot regresa sau se pot croniciza, in ƒ de cauza determinanta, care poate
disparea sau persista.

Mecanisme neimunologice ale leziunilor glomerulare


Glomerulopatia diabetica. La pac. diabetici ↗ presiunea intraglome., se
observa expansiunea matricei mezangiale (uneori sub forma nodulilor
Kimmelstiel-Wilson), apar modificari ale membranei bazale glo-merulare
cu proteinurie ❗a si, in final, glomeruloscleroza. La hipertensi.
intraglome. contribuie sistemul renina-angiotensina, prin vasoconst.
preferentiala a arteriolei eferente indusa de angiotensina II.
HTA. valorilor tens. crescute catre ansele capilare glomerulare
contribuie la congestia glomerulara

Morfopatologia glomerulopatiilor
Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei .
Materialul obtinut se exam. de rutina la � optic si cu
imunofluorescenta/-peroxidaza, iar in situatii selectionate si la �
electronic.
Principalele tipuri de leziuni care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt
enumerate in continuare.
 Proliferarea - repr. ↗ nr. de celule din glomerul. Proliferarea poate
fi:
 endocapilara: ↗rea nr. de celule endoteliale si/sau mezangiale;
adaugarea de fibrina (exsudatia)

 liniare, regulate, insirate uniform de-a lungul membranei bazale


glomerulare.
 Leziunile membranei bazale glomerulare sunt repr. de ingrosare,
dedublare, clivare.
 Fibroza - depunerea de colagen pe matrice extracelul. secretata de
miofibroblasti.
Manifestari clinice in glomerulopatii
Glomerulopatiile se exprima prin proteinurie, hematurie, edeme, HTA si
insufi. renala.
 sindromul nefritic acut - repr. echivalentul � al iei glomerulare
acute, aparitia hematuriei.
La baza aproape orice tip de glomerulopatie, dar este quasiconstant in
glomerulopatia cu modificari minime, nefropatia diabetica avansata.

O glomerulopatie specifica se manifesta deseori sub forma unui anumit


sindrom (ex. nefroza lipoidica evolueaza aproape intotdeauna cu
sindrom nefrotic); alte afectiuni se pot manifesta polimorf (ex.
glomerulopatia din lupusul erit. diseminat - sub forma tuturor
combinatiilor � e mentionate).
Sindromul nefritic acut
Dpdv etiologic, sindromul nefritic acut e ν legat de infectii (bacteriene –
faringoamigdalita strepto., endocardita, septicemie, abcese viscerale;
virale; parazitare) sau de boli autoimune (LES, vasculite).

Clasif. hematuriei se face in glomerulara si postglomer. Doar 10-20%


dintre hematurii sunt de natura glo-me., poportia fiind > la copii si mai
mica la . Hematuria postglomer. are cauze multiple: litiaza renouri-
nara, neoplasme (vezica urinara, , tumora Wilms), ii (ex. cistita
hemoragica, TBC ), afec-tiuni vasculare (infarcte , tromboza de vena
, necroza papilara), hipercalciurie, hiperoxalurie, e etc.
Glomerulonefrita acuta poststreptococica Definitie,
epidemiologie
Gl. ac. poststrept. continua sa fie ex. clasic de sindrom nefritic acut.
Suferinta apare la cateva sap.

Manifestari clinice Glomerulonefrita


E precedata de o infectie streptococ. faringoamigd. sau cutanata. Intre
ie si manif. de suferinta ∃ o perioada de latenta de 1-4 saptamani
(pt. faringoamig.), respectiv 2-6 sap. (pt. erizipel, impetigo).
Debutul bolii este in general brutal, cu:
 hematurie, practic constanta, uneori macroscopica, cu hematii
deformate, dismorfe, cilindri hematici;
Fractiunea C3 a complementului sunt scazute quasiconstant. Nu exista o
corelatie intre gradul reducerii complementului si severitatea
glomerulonefritei. Tratament
Antibioter. precoce a ilor streptococ. (penicilina sau eritromicina timp
de minimum 10 z) nu poate preveni aparitia glomerulonefritei, dar
atenueaza severitatea bolii si previne raspandirea germenilor.
Trat. stimptomatic e esential si implica:
 repaus la pat; terapia edemelor

ia e de regula favo.: edemele cedeaza, diureaza si tensiunea arteriala


se �izeaza dupa 1-3 saptamani, hematuria microscopica poate persista
3-6 luni, proteinuria, moderata si regresiva, timp mai indelungat.
Vindecarea se inregistreaza la majoritatea copiilor si este mai putin
constanta la adulti, unde si procesul de refacere este mai lent. Riscul de
cronicizare e > in formele sporadice, in formele severe la debut.
Nefropatia cu IgA Definitie, epidemiologie
Caracteristice pt. nefropatia cu IgA sunt depunerile granulare de IgA in
mezangiul glomerular.

Manif. clinice, examinari de laborator


Afectiunea se poate manifesta ca hematurie macroscopica, aparuta de
regula la 1-2 z dupa o infectie respiratorie superioara (aceasta aparitie
quasisimultana e denumita "sin-faringitica"), eventual cu dureri
lombare. Episoadele se repeta cu ν variabila, de cele mai multe ori tot in
asociere cu infectii respiratorii.
ƒ renala se degradeaza de regula lent. La pac. cu hematurie
macroscopica, deteriorarea poate fi rapida, prin obstructie tubulara cu
cilindri hematici sau necroza tubulara acuta.

ie
~ 30-40% dintre pac. cu nefropatie cu IgA evolueaza favorabil, cu
remisiune �a (disparitia hematuriei si proteinuriei, mentinerea �a a
creatininei serice) sau cu persistenta microhematuriei si proteinuriei sub
1 g/24 ore, dar fara insuficienta . La restul pac. ƒ se deterioreaza
progresiv, in ritm variabil.
Glomerulonefritele rapid progresive Definitie
Glomeru. rapid prog. e 1 sindrom � caracterizat de deteriorarea a a ƒ
: hematurie, proteinurie.

Formele pauciimune sunt insotite de cele mai multe ori de prezenta


ANCA circulanti.
Clasif. glomerulonefritelor proliferative extracapilare (crescentice, rapid
progresive)
I. Anticorpi anti-membrana bazala glomerulara (20%)
II. Complexe imune (40%)
III. Pauciimune si asociate cu ANCA
IV. Anticorpi antimembrana bazala glomerulara si ANCA

Morfopatologie Semilunele
Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid prog., repr. proli
a cel putin 2 straturi de celule in interiorul i Bowman. Termenul de
glomerulonefrita extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea
a peste 50% dintre glomeruli, cu � care ocupa peste 50% din circumf.
ghemului glomerular.
Imunofluorescenta evidentiaza: depuneri liniare de imunoglubuline
 depuneri granulare - absenta depunerilor
Hematuria este constanta, cu eritrocite dismorfe. Proteinuria este de
amploare medie.

Pulsocorticoterapia cu metilprednisolon repr. 1 element terapeutic de


baza. Se admin. in 500-1000 mg metilprednisolon/zi (10-15
mg/kgc/zi), 3 zile consecutiv, urmat de prednison/prednisolon 1
mg/kg/zi.
Ciclofosfamida se admin. in puls i.v., repetat la 2-4 saptamani, sau oral,
in 1,5-2 mg/kg/zi.
Plasmafereza e recomandata pt. indepartarea autoanticorpilor si
complexelor imune din circulatie.
La pac. oligoanurici, cu creatinina ridicata si elemente de cronicitate in
biopsia renala, sansele de recuperare renala sunt reduse si efectele
secundare ale medicatiei amplificate.

Dg. proteinuriei glomerulare


uria, de amploare variabila, survine in majoritatea glomerulopatiilor,
fiind quasiconstanta in formele cronice. Masurarea cantitativa
presupune colectarea urinei pe 24 de ore, elim. zilnica de proteine fiind
in jur de 60-80 mg (maximum 150 mg). Colectarea pe 24 de ore, dificila
si adesea inexacta, poate fi inlocuita de determ. raportului
urie/creatininurie dintr-un esantion oarecare de urina ("spot"). Valoarea
astfel obtinuta o ~za pe cea din urina/24 de ore, cu conditia ca elim. de
creatinina sa fie in jur de 1000 mg/zi.

Etiologie
Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor
in . Multe forme de suferinta glomerulara pot duce la sindrom
nefrotic, dar anumite glomerulopatii se insotesc quasiconstant de acest
sindrom (nefropatia cu modificari minime, glomerulopatia
membranoasa, amiloidoza si diabetul).
Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:
la copil la adult.

Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin

accen. cataboli. c renal.


Edemele sunt foarte ν in sdr. nefrotic si se local. preferential in zonele
interstitiale cu presiune joasa si cu complianta mare: la fata - periorbitar,
la membre si organele genitale; uneori se izeaza (anasarca), cu ascita,
colectie pleurala, si, mai rar, pericardica. Edemele sunt albe, moi si
pastreaza impresiunea.
Ipoteza fiziopato. clasica ("underfilling hypothesis") afirma ca edemele
sunt consecinta uriei masive, hipo emiei, ↘ii presiunii oncotice a
plasmei, trecerii apei din vase in interstitiu si mecani. compens.

Hiperlipidemia
In sindromul nefrotic, colesterolul si trigliceridele sunt aproape constant
crescute in sange. Hipercolesterolemia are loc pe seama fractiunii LDL;
fractiunea LDL e in �a.
Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de
Malta".
Hiperlipemia apare in principal datorita supraprodu. de apop e (B, C-II
si E), transportoare de grasimi.
Perturbari ionice si hormonale

Hipocalcem. se dat. hipo nemiei si elim. ↗ de a fixatoare de D;


Ca ionizat, ❗ dpdv. fizi , are insa de cele mai multe x valori �e. La unii
i, hipocalcemia e disproport. Deficitul de Zn incetineste vin-decarea
ranilor si altereaza imun. �. ↘ TBG (thyreo�in binding �in - �ina fix.
de tireo�ina) duce la diminuarea niv. seric al h ieni totali, insa

fractiunea libera, esentiala dpdv. ƒ-al, ramane de regula �a.


Tratamentul etiologic e posibil in formele secundare, care trebuie
cautate sistematic (antibiotice sau antivirale in glomerulonefritele
postinfectioase, terapie antitumorala in cele paraneoplazice etc.).

Combaterea rezistentei la diuretice se face prin:


 cresterea progresiva a dozelor de furosemid, ajungand chiar la 500
mg/24 ore;
 asocierea cu metolazona, tiazide (actioneaza asupra tubului
contort distal, potentand efecutl diureticelor de ansa) sau
antialdosteronice; de notat ca eficienta tiazidelor scade drastic la o
RFG sub 30 mn/mn si ca antialdosteronicele trebuie evitate la pac.
cu insufi. renala semnificativa;
 infuzii de albumina, care actioneaza ca transportor sanguin al
diureticelor.

∃ argumente pt. patogeneza imuna a glomerulopatiei cu modificari


minime: asocierea cu afectiuni limfoproliferative, mai ales ale lf. T,
raspunsul pozitiv la medicatia imunosupresoare. Un factor solubil
secretat de lf. T ar fi responsabil de modificarile podocitare, de
pierderea sarcinilor electronegative.
Imunofluorescenta e pt. imunoglobuline sau complement. La ia
elect., podocitele apar tumefiate.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Glomerulopatia cu modificari minime se exprima � prin sindrom
nefrotic (proteinurie masiva, edeme).

Recaderile se pot produce:


 rar, de cel mult 3 ori pe an ("steroid responsive"); in aceasta
situatie, recaderea se trateaza cu prednison, conform schemei
initiale;
 la scurt timp dupa intreruperea corticoterapiei ("steroid
dependent") sau
 ν, de peste 3 ori pe an ("frequently relapsing"); un nr. mic dintre
pac. cu recaderi nu mai raspund la corticoterapie (corticorezistenta
secundara).
La pac. care doresc sa isi pastreze fertilitatea sau la cei la care boala
revine dupa citotoxice, recomandarea e de ciclosporina (3-5 mg/kg/zi)
sau tacrolimus, timp de 1-2 ani.
Evolutie
Pe termen lung si in conditii de tratament adecvat, progno. e excelent,
atat al pac. cat si al .
Complicatiile sunt legate de sindromul nefrotic propriu-zis, dar si de trat.
imunosupresor, cele mai redutabile fiind iile si complicatiile
tromboembolice. Peritonita apare mai ales la copii.

Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare
asemanatoare cu cele din glomerulopatia cu modificari minime. Unii
considera de altfel glomeruloscleroza focala si segmentara ca o varianta
evolutiva nefavorabila a glomerulopatiei cu modificari minime.
Diferiti factori au fost in ti in producerea lez. de scleroza focala:
hipertensiune intraglome., exces de angiotensina II, ii virale, citokine.
↘rea masei duce la hiperƒ si hipertrofia glomerulilor restanti.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Principalele manifestari include proteinuria (constanta),
hipertensiunea arteriala (30-50%), hematuria microscopica (25-75%).

Tratament
Terapia imunosupresoare e recomandat doar in formele primare cu
sindrom nefrotic. Se incepe cu prednison sau prednisolon, initial 1
mg/kg/zi (maximum 80 mg/zi), sau 2 mg/kg/in zile alternative.
Ciclosporina (3-5 mg/kg/zik) poate fi folosita la pac. care nu tolereaza
corticoterapia sau in caz de corticorezi. Trat. e de lunga durata si trebuie
continuat inca cel putin 12 luni dupa intrarea in remisiune.
Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de
prognostic sunt uria masiva.

La ia , modif. caracteris. e ingrosarea difuza a i bazale glome., cu


depuneri subepiteliale si excre ("spikes") ale membranei, care tinde sa
in� depunerile. In glomerulopatia membranoasa idio-patica, primara,
depunerile sunt exclusiv subepiteli.; in formele sec. se adauga ν
depuneri subendotel. si meza.
La ia apar initial depuneri electrodense de partea externa a i
bazale glomerulare; aceasta se in-groasa prin apozitie de matrice
extracelul. emite ulterior prelungiri care se insinueaza intre depuneri
si le include progresiv, luand astfel un aspect neregulat, cu dublu
contur.
Hematuria microscopica este inconstanta. Complicatiile
tromboembolice sunt mai frecvente decat in alte sindroame.

Evolutia glomerulopatiei membranoase idiopatice e variabila:


 remisiune spontana, de lunga durata (25-30%);
 remisiune partiala sau sindrom nefrotic recurent dar cu ƒ renala
stabila (25-35%);
 progresiune catre insufi. renala cronica terminala (in 10-30) de ani
si/sau complicatii majore.
Glomerulonefrita membranoproliferativa Definitie,
epidemiologie
Glomerulo membranoproli va e o forma ⚤gena de suferinta
glomerulara, caracte. dedublarea i.

Patogeneza
Principalele �me patogenice implicate in prod. glomerulonefr.
membranoprolife. sunt depunerea de complexe imune sau activarea caii
alternative a complement. Un al treilea �m, prin leziuni endoteliale.
In glomerulonefritele membranoprolife., complexe imune se formeaza
de regula in circulatie dar si "in situ", intrarenal, in conditiile unui stimul
antigenic persistent. Antigenele pot fi exogene sau endogene.
In tipul I se observa: depuneri.

Tipul II ("dense deposit disease") se caracterizeaza prin depuneri


electrodense cu aspect de panglica.
In tipul III, aspectul la ia e asemanator cu cel din tipul I, cu
deosebirea ca depunerile sunt atat subendoteliale cat si subepiteliale,
fiind constituite in principal de C3, nu si de imunoglobuline.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Simptomato. poate fi precedata de ii respir. sup. si consta dintr-o
c�tie de elemente nefrotice.
Nu ∃ un consens actual in privinta trat. glomerulonefritei
membranoproliferative idiopatice.

27. NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE


NTI sunt afectiuni renale in care leziunile initiale sunt situate in
interstitiul renal, ulterior adaugandu-se modificari tubulare, cu pastrarea
integritatii glomerulare si a vascularizatiei intrarenale.
Lez. tubulo-int. insotesc si nefropatiile glomerulare, �a fibrozei interstiti.
si atrofiei tubulare fiind un indicator al ireversibilitatii lez. Clasificarea
cuprinde:
Infectia NTI determinate de medicamente Nefropatia

�a NTI acute secundare unei ii sistemice e dominata de manifestarile


afectarii organice de baza. La acestea se adauga (IRA) cu oligurie sau cu
diureza conservata, instalata la cateva zile de la debutul iei.
ia cu virusul Hanta se transmite de la rozatoare si debuteaza la 1-2
saptamani de la expunere cu fe-bra, hemoragii, stare de soc. Afectarea
se manifesta prin IRA. �a iei virale se confirma prin ELISA.
ia cu HIV det. rar NIA, cea mai ν afectare fiind glomerulo . Terapia
antiretrov. poate induce NIA.
Leptospiroza e cea mai raspandita zoonoza, care se transmite prin cu
urina animalelor purtatoare.

La nivelul tractului urinar, cu exceptia uretrei anterioare, nu ∃ germeni


in mod normal. ia tractului urinar (ITU) e �a daca urocultura releva
peste 105 unitati formatoare de colonii (UFC)/ml.
Dintre bact. care produc ITU, cea mai ν intalnita e E. coli (70% - 95% din
ITU necomplicate, respectiv 21-54% din cele complicate). Alte bacterii
gram- (Proteus mirabilis, Kleb. spp, Citrobacter spp, Pseud. aer.).
�. Debutul bolii e brusc, in plina stare de sanatate. Tabloul � complet al
PNA necomplicate cuprinde manif. e de ie, durere lombara, asociate
cu sindrom cistitic sau manif. digestive

 manifestari C-V: tahicardie concordanta cu febra, TA �a sau usor


↘;
 semne de deshidratare (induse de febra): limba uscata, pliu
cutanat persistent.
Data para�e. Tabloul biologic releva �a sindr. r, a leucocituriei
asociata cu bacteriurie semnificat., iar ƒ renala e de obicei normala sau
usor redusa, de obicei tranzitor:
 sindrom r nespecific: valori ↗ ale VSH-ului, fibrinogenului seric,
ei C reactive, neutrofilie;
 examenul sumar de urina: leucociturie/piurie; hematurie
Se constata reducerea eliminarii substantei de contrast (uneori
unilateral), elongatia.

Dg. diferential al PNA se face:


 cu alte boli febrile sau extra : NTI acute ne ioase,
pielonefrita cronica acutizata, tbc. , pneumonia acuta, colecistita
acuta, boala rie pelvina, pelvi-peritonita, avortul septic;
 iile urinare joase: cistita, uretrita, prostatita, in prezenta
sindromului cistitic.
Complicatiile PNA sunt numeroase, mai frecvente in formele
complicate de PNA:
 complicatii acute: pionefroza, IRA  complicatii cronice
 ciprofloxacin 500-750 mg/12 ore, levofloxacin 250-500 mg/zi,
ceftibuten 400 mg/zi.
Formele severe de PNA, cu intoleranta dig. ( si/sau diaree), necesita
spitalizare si terapie parenterala.
 ampicilina 1 g/6 ore, ciprofloxacin 200-400 mg/12 ore, ofloxacin
200-400 mg/12 ore, ceftriaxone.
Trat. initial al PNA cu aminoglico. se va utiliza in abs. unor alternative,
datorita riscului de nefrotoxi., mai ridicat la pac. varstnici si la cei cu BCR.
Terapia antibiotica parenterala se continua cu preparate orale.
Trat. simptomatic vizeaza ↘ febrei prin utilizarea de antitermice, ameli.
durerii lombare, antiemetice.

Pielonefrita cronica Definitie


PNC repr. o NTI cronica caracterizata prin inflamatie si fibroza renala
produse prin infectie renala recurenta sau persistenta, reflux vezico-
ureteral (RVU) sau alte cauze de obstructie a tractului urinar.
Epidemiolo. Studii �e efectuate in Statele Un. au evid. variatii ale
prevalentei PNC dependente de varsta, sex si rasa: PNC e
 de 2 ori mai frecventa la femei, comparativ cu barbatii;

La examenul � se deceleaza semne �e similare PNA, in episoadele de


acutizare ale PNC: sensibi. la pal-parea lombelor, nefromegalie
dureroasa (hidro-nefroza), manevra Giordano pozitiva uni- sau bilateral.
Date para�e Date biologice releva:
 anemie normocroma (tardiv);  urocultura pozitiva
 examenul sumar de urina: leucociturie; cilindri;
 proteinurie moderata;  probele functionale
renale: acidoza
Datorita simptomelor nespecifice, in practica clinica fiind suficienta
constatarea prezentei bacteriuriei semnificative >105 UFC/ml asociate cu
disfunctie tubulara.

Dg. diferential al PNC se face cu:


 pielonefrita acuta (lipsesc poliuria, hipostenuria si modificarile
imagistice din PNC);
 ITU joase (domina polakiuria, disuria, probele ƒ-ale sunt �e,
rinichii au aspect � ecografic);
 NTI cronice ne ioase (metabolice, medicamentoase etc.);
 tuberculoza renala (istoric de afectare bacilara
pulmonara/extrapul.; piurie cu bacteriurie abs.);
Complicatiile PNC: HTA; necroza papilara; litiaza

Trat. antihipert. la pac. cu PNC nu prezinta p itati comparativ cu


terapia la alti pacienti hipertensivi.
Terapia simptomati. (antiemetice, anti e, antialgice) se adr. simpt. din
episoadele de acutizare ale PNC.
Refluxul vezico-ureteral si nefropatia de reflux
Def. Refluarea din in ureter (uni- sau ) datorita incompeten.
jonc. vezico-ureterale def. ul vezico-ure. (RVU). Nefropatia
de (NR)
E o NTI cronica care apare la major. cazurilor in copilarie si e caracte.
prin �a uni- sau de .

Date paraclinice
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila,
leucociturie, proteinurie.
Examenele imagistice 1) depistarea RVU (I-V)
Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala.
Cistoureterografia permite evaluarea severitatii:
 gradul I – se opacifeaza doar ureterul
 gradul II – opacifierea ureterului, bazinetului si calicelor, fara
dilatatie;

Complicatii
 infectii ale tractului urinar si preeclampsie frecvente la femeile
gravide cu NR;
 BCR in caz de NR bilaterala
Trat. RVU si al NR e medical si chirurgical.
a) medical: masuri igieno-dietetice; medicatie antiinfectioasa.
b) trat. urologic

Tratament Uretritele:
 gonococice benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin
400 mg, ciprofloxacin 250 mg.
 negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14
zile.
 cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100
mg/zi 3 zile, ketoconazol.
 cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica,
repetata dupa 1 luna.
 cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi,
7 zile sau amoxicilina 1 cp

Tratamentul cistitei acute Cistita ac.: e


o ac. a care se man. � prin polakiurie, disurie, piurie, uneori .
Date e: la sumar de urina se evid. leucocitur., iar urocultura evid.
rie semnifi.; lipsesc semnele iilor inalte: a si uria.
Ci. cr.: e o infl. cr. a . i etio. sunt aceeasi ca cei care determina ci.
ac., la care se pot adauga: baci-lul Koch, strep., staf. Intretiner. iei
cronice presupune nta unor factori zanti locali: litiaza, tumori,
stricturi, adenom al . Simptomele joase apar in pusee.

28. TULBURARI ELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE


28.1. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Instrument: echipamentul Astrup. Tehnica:
 se recolteaza proba de sange arterial cu o seringa ce contine 1 ml
de heparina.
 determinarile vor fi efectuate imediat pt. a preveni modificarile
datorate metabolismului celular.
 in proba de sange e determinat pH-ul actual iar apoi proba e ata
la 2 valori diferite ale pCO2.
 verticala ridicata prin valoarea determinata a pH-ului actual ∩aza
linia AB in punctul C, iar orizon-tala ( a cu abcisa) dusa prin
punctul C intereseaza ordonata intr-un punct corespunzator pCO2.
 pe nomograma ∃ 2 alte curbe (obtinute prin determinari multiple)
- superioara BB (baze tampon), inferioara BB (exces de baze), care
la intersectia cu prelungirea liniei AB permit obtinerea valorilor
actuale al BB si EB. BA (bicarbonatul actual) se obtine ducand din C
o linie la 450 care intersecteaza linia BS (bicarbonat standard) -
punct D.

Interpretare: pH - definitie
 log. negativ al concentratiei ionilor de hidrogen:
pH = -log10 [H+]
 apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si
oxidril (H2O = H+ + OH-) pH=7;
 "un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni",
existand perechi acid-baza:
[HA → A- + H+]

pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
unde pk este constanta de disociere a acidului slab
Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare
Primele care actioneaza sunt sistemele de tampon extracelulare
(bicarbonat plasmatic - instantaneu, cel interstitial in decurs de minute),
urmate in decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.
Raspunsul compensator la nivelul nu e imediat. Incepe sa apara in 6-
12 ore si creste progresiv lent.

Valoarea pH-ului e masurata cu 1 electrod de sticla pH-sensibil (la un pol


al electrodului fiind plasata o solutie echilibrata la un pH stabil, iar la
celalalt pol solutia cu pH-ul de determinat) aparand prin membrana de
o diferenta de potential proportionala cu diferenta de pH dintre
solutiile utilizate.
pCO2 (presiunea partiala a CO2) eaza asupra mecani. de compensare
respiratorie a echili. acidobazic.
Valoarea bicarbonatului ofera atii despre mecanismele de compensare
metabolica a echili. acidobazic.
Bicarbonatul standard (BS) e concentratia plasmatica de bicarbonat in
conditii standard: pCO2 40 mmHg.

Relatiile dintre echilibrul acidobazic si echilibrul electrolitic


Exista 3 legi fizico-chimice:
1. Legea electroneutralitatii
2. Legea isoosmolaritatii
3. A 3-a lege: organismul tinde sa reinstaleze pH-ul normal.
Acidoza/alcaloza respiratorie (pCO2) sau metabolica (HCO3-)?

Compensare a modificarii primare sau tulburare acido-bazica


mixta?
Scopul echilibrului acidobazic e mentinerea constanta a raportului
[H2CO3]/[HCO3-]. Fiecare modificare primara e asociata unui raspuns
compensator (compensarea insa nu e sinonima corectiei).
Reguli de aplicat la patul bolnavului pt. interpretarea tulb.
echilibrului acidobazic:
Acidoza metabolica (ACM) Scaderea HCO3- e
 compensata prin hiperventilatie. pCO2 determinat nomograme.

Ecuatii de regresie:
pCO2 teoretic = 0,9 [HCO3-] + 9;
pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare scadere a [HCO3-] cu 1
mEq/l.
Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O
compensare respiratorie a ALM nu poate determina insa o crestere a
pCO2 peste 55 mmHg chiar daca ALM e severa.
Daca pCO2 e peste 55 mmHg, ACR coexista cu ALM.

Acidoza respiratorie acuta - HCO3- plasmatic creste cu 1 mEq/l pt. o


crestere a pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia HCO3- plasmatic peste 30
mEq/l nu mai poate fi atribuita doar acidozei respiratorii acute.
Alcaloza respiratorie ac. - HCO3- plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pt. fiecare
scadere a pCO2 cu 10 mmHg. Concentratia HCO3- plasmatic sub 18 mEq/l
nu mai poate fi atribuita doar alcalozei respiratorii acute.
Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie cronica (ACR/ALR
cronica)
Consecintele acidozei: SNC: depresie; respirator: hiperventilatie.

Alcaloza respiratorie (pH >7,45; pCO2 <30 mmHg; scade HCO3-)


 tahicardie, palpitatii, dureri precordiale; parestezii; convulsii
Alcaloza metabolica (pH >7,45; HCO3- > 28 mmol/l; creste pCO2):
 hiperventilatie; ileus dinamic; spasme, convulsii, tetanie
Tratamentul tulburarilor acido-bazice: Acidoza metabolica
 tratament cauzal; regim igieno-dietetic; solutii alcaline

Forma cu raspuns la administrarea de clor:


 refacerea deficitului volemic – solutii izotone sau coloide cu
continut de clor;
 admin. de K+ (in caz de hK, se prefera KCl din cauza rolului
acidifiant al Cl, clorura de amoniu);
 admin. de solutii acide e rar indicata (0,1 mol/l HCl in vena
centrala);
Acidoza respiratorie
 tratament etiologic; regim igieno-dietetic; oxigenoterapie

28.2. TULBURARI ALE ECHILIBRULUI H-E


Echilibrul h-e
Mentinerea echilibrului apei si electrolitilor constituie una dintre cele
mai importante ƒ ale organismului.
Apa e distribuita intre cele 2 compartimente:
 compartimentul intracelular (CIC: 2/3 din apa totala);
 comparti. extrac. (CEC: 1/3 din apa totala), ÷ la randul sau in
spatiul interstitial si intravascu. (1/4)

Osmolaritatea unei solutii e determinata de concentratia totala a


particulelor dizolvate sau coloide din solutia respectiva (aceasta repr.
forta solutiei de a retine apa).
Osmolaritatea difera de osmolalitate prin faptul ca se exprima prin nr.
de mOsm �i intr-un litru de solutie – mOsm/l (si nu intr-un kg de apa ca
in cazul osmolalitatii – mOsm/kg apa).
Nr. de particule sau ioni din solutie det. nr. de osmoli, fiecare par. avand
o valoare unitara: 1 mmol de glucoza det. 1 mOsm/Kg H2O deoarece
glucoza nu disociaza, in timp ce 1 mmol de NaCl formeaza 2 ioni.

Pierderile lichidiene zilnice estimate in conditiile unei temperaturi a


mediului �a/crescuta sau efort fizic
Temperatura � Temperatura Efort fizic
a ridicata prelungit
 piele 350 ml 350 ml 350 ml
 respiratie 350 ml 250 ml 650 ml
Urina 1400 ml 1200 ml 500 ml
Transpiratii 100 ml 1400 ml 5000 ml

Hipervolemia hiperosmolara Definitie:


Pierderea de apa e mult mai ❗a decat pierderea de Na (deficit total de
apa). Se reduce spatiul celular si extracelular. ↗ osmolaritatea
plasmatica.
Etiologie: aport redus de apa (catastrofe, restrictie iatrogena, alimentare
parenterala cu exces de sare), diabet insipid (nefrogen, neurogen), DZ,
alcoolism, admin. sarurilor de Li, pierderi exagerate (febra, transpiratii
profuze, hiperventi.). Deficitele pure sunt rare: abs. ADH, rezistenta la
efectele ADH, varstnici.

Simptomatologie: setea e dominanta si apare la un deficit de cca 1500


ml. Oliguria: la un deficit de cca 2000 ml. Hipotensiu. - la o pierdere de
cca 3000 ml, asociata cu un puls filiform, cianoza extremitatilor.
Laborator: Na+ seric >145 mEq/l. In primele 24-48 de ore nu apar
modificari importante. Treptat ↗ valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei.
Tratament: admin. de ser glucozat 5%, evaluarea repetata a TA, a
presiunii venoase centrale, ale Na.
Hipovolemia osmolara: pierderea de Na importanta

Concentrat. �a a Na e 135-145 mmol/l, cea intracelul. 10-14 /l. Acest


e mentinut de Na+-K+ ATP-aza.
Na are rol in reglarea activ. osmotice a � extracelul., precum si (sub
forma bicarbo. de Na) a ui. ac-ba.
Hiponetremia
18% din populatia ingrijita la domiciliu prezinta 1 status hNa. 53% din
acestia au �at 1 ep. hNa in ultimele 12 luni. hNa e �a la 15-20% din
internarile in urgenta si survine la peste 20% din pac. critici.
Def.: Na+ <135 mmol/l. hNa poate fi minima (Na+ 130-135 /l, moderata
125-129 sau severa sub 125).

Etiologie:  pierderi cutanate: transpiratie abundenta;


 pierderi de secretii ale tubului prin , diaree, drenaje sau fistule
intestinale;
 pierderi de Na si apa: prin diuretice, boli , pierderi metabolice
cu diureza osmotica, DZ
 pierdere de apa si Na in hemoragii
 pierdere prin drenaj cavitar chirurgical sau paracenteze,
toracocenteze;
I. hNa fara II. cu hiposmolaritate

 hipovolemia apare prin: - pierderi non-renale


- pierderi renale prin: diuretice, insuficienta
renala cu afectare tubulara
 hipervolemia - Na urinar <15 mmol/l
- Na urinar >30 mmol/l in insuficienta renala.
Tratament:
Excesul de apa se evacueaza prin lim. aportului de apa la 1000 ml/zi sau
prin admin. de diuretice de ansa.

Hipernatremia
E �a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75%
dintre pac. cu HNa peste 160 mEq/l decedeaza. La copii mortalitatea e
mai redusa (45%), dar sechelele neurologice sunt frecvente.
Definitie: Na+ 145 mmol/l. E asociata intotdeauna cu hiperosmol. si deci
cu deshidratare intracelulara.
Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na,
hiperalime. artificiala, trata-ment cu medic. ce contin Na; elim. ↘ de Na
din hiperaldostero. primar, trat. cu corticost., HNa esentiala.

I. Hipernatremie hipovolemica (orice pierdere de lichide


hipotone - diureza fortata).
II. Hipernatremie izovolemica (provocata de pierderi hipotone
incorect compensate).
III. HNa hipervolemica - e de obicei iatrogena (admin. de solutii
hipertone).
Simptomato.: sete, slabiciune, dezorientare, hiperexcitabi. musculara,
rigiditate, pierderea cunostintei.
Tratament: Scopul trat. consta din corectia deficitului de apa.
Refacerea volemiei si mentinerea ƒ renale e prioritara fata de refacerea
deficitului hidric.

Hipopotasemia
Definitie: scaderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5 mmol/l.
Etiologie:  scaderea aportului alimentar
 ↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau secundar din
ciroza hepatica, insufi. hepatica, insufi. cardiaca congestiva,
hiperten. maligna), sindromul Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
 Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule
intestinale, stoma, diaree.

Tratament etiologic. In cazul hKa usoare (3,5-4 mmol/) se va administra


o dieta bogata in K+ (sucuri de fructe, piureuri si sucuri de legume, lapte,
carne), iar pac. va fi supravegheat.
Daca nivelul de K+ e 3-3,5 mmol/l si sunt modificari ECG, corectia e de
asemenea obligatorie.
Pac. cu acidoza, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K+, va necesita
terapie de corectie. Pac. in alcaloza, cu un nivel identic de K +, nu va
necesita tratament corector.
Viteza maximala de admin. a K+ iv. e de 40 mEq/ora, permisa numai in
hKa critica. De obicei 20 mEq/ora.

 HKa prin excretie diminuata: insufi. renala de orice etiologie si


durata, daca GFR e sub 5 ml/mn.
Fiziopat.: HKa realizeaza 3 efecte ❗e, interesand echi. acido-bazic,
muschiul striat, cel neted si cordul. La nivelul muscul. striate excesul de
K+ creste excitabil. musculara care antagonizeaza efectul mioplegicelor.
Simptomato.: HKa repr. o stare critica, stopul � fiind consecinta cea
mai grava. Modificarile ECG sunt:
K+ = 5,5 mmol/l: unda T-ascutita ("ca un cort");
K+ = 8-10 mmol/l: unda P abs., QRS largit, unda S devine adanca si larga,
intervalul P-R e neregulat.

 K+ 6,0-6,5 mmo/l
 Admin. solutiei dextroza/�na (10 u.i. �na �na si 50 g glucoza i.v. in
15-30 mn) in asociere cu tratam. De monit. glicemia. E necesar de
a asigura un aport de glucoza de 250-500 mg/kg/ora.
 K+ 6,5 mmo/l
 Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi
necesare mai multe doze.
 Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e
prezenta acidoza metabolica.

CAPITOLUL IX PEDIATRIE
29. CONVULSIILE LA COPIL
Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin
incidenta ↗, cat si prin smul manifest. Crizele conv. pot afecta de
toate varstele ridicand legate de etiologie, tratament si prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in
activitatea �e, comportam., sen-zitivo-senz., emotionala si deseori a
constientei, datorat unei electro-chimice a�e la nivel cerebral.

Incidenta epilepsiilor la copii si adolescenti in tarile dezvoltate variaza


intre 40-70 de cazuri noi la 100.000 locuitori/an, atingand valori de 100-
190/100.000/an in tarile in curs de dezvoltare.
Incidenta variaza cu varsta, aî. se apreciaza ca ~ 60% din cazuri
debuteaza in primii 3 ani de viata, mai mult de jumatate din copii
(32,3%) prezentand convulsii in primul an de viata.
Incidenta specifica in ƒ de sex arata o frecventa > la sexul masculin,
raportul M/F fiind de 1,1-1,7.
In. sp. in ƒ de tipul crizei si eti. raportata in lite. de specia. arata ca se
man. prin crize cu debut izat.

Crizele e izate (convulsivante si neconvuls.) sunt cele in care


simptomato. electro- �a de la debut indica implicarea ambelor emisfere
in procesul paroxistic, constienta e tulburata cu sau fara manif. �i
bilaterale, dar cu amnezia retrograda a crizei.
 Crizele mioclonice se caracteriz. prin secuse masive, scurte,
bilaterale a membrelor si tr.
 Cr. tonice se caracter. printr-o contractie sustinuta, difuza,
insotita de pierderea cunostintei.
 Cr. clonice se man. prin contractii ritmice, bilaterale, adesea
asimetrice cu durata variabila.

 Cr. atonice pot avea durata de cateva s si se caracter. prin


pierderea brusca a cunostintei si a to-nusului ceea ce antreneaza
caderea pac. EEG evid. izata, sincrona de unde lente si CVU.
 Abs. tipice sunt repr. de suspendarea brusca a constientei, cu
durata de 5-30 de sec. cu pastra-rea tonusului . Copilul isi
intrerupe brusc activitatea, are privirea fixa, sialoree, paloare.
 Abs. atipice se caracter. prin debut si sfarsit progresiv al crizei
manif. prin suspendarea starii de constienta cu durata de 20-60 de
sec. si semne asociate ❗e. EEG are aspect gen, i de CVU.
In raport cu afectarea sau nu a starii de constienta crizele partiale se
clasifica in partiale simple si partiale cu semiologie complexa. In ie
criza partiala si. poate deveni partiala co. si ulterior secundar izata.
A. Crizele partiale simple (fara pierderea constientei) pot fi cu: 1.
semiologie �ie: jacksoniene, posturale, afazice; 2. simptome
somato-senzoriale sau senzoriale speciale: somato-senzitive
jacksoniene, vizuale, olfactive; 3. simptome psihice:
psihosenzoriale, cognitice, afective.
B. Crizele partiale cu semiologie complexa se manifesta prin alterarea
constientei de 2-3 mn.

Encefalopatia epileptica infantila precoce (sindromul Ohtahara) se


caracter. prin spasme tonice scurte, izolate sau in salve cu debut
precoce, ν dupa primele 10 zile de viata si pattern EEG de "suppression
burst". Substratul neuropatol. e repr. prevalent de malformatii cerebrale
sau tulburari metabolice. Medicatia antiepileptica (MAE) nu poate �a
crizele. Prognosticul e rezervat cu deces in perioada de sugar sau retard
neuromotor sever cu crize intratabile si evolutie spre sindrom West si
ulterior spre SLG.
1. Epilepsia mioclonica benigna a sugarului debuteaza dupa varsta
de 4 luni prin scurte mioclonii.

2. Epilepsia mioclonica severa (sindromul Dravet) debuteaza in


primul an de viata la un copil ante-rior � adesea cu istoric familial
pozitiv pt. epilepsie si crize febrile in 53-71% din cazuri. In peste
50% din cazuri prima criza e de tip clonic izat, are durata
prelungita si apare in context febril, bolnavul fiind dg. initial cu
convulsii (CF). Dupa un interval variabil (8-90 zile) de la criza
initia-la febrila, independent de trat. instituit, reapar una sau mai
multe recidive cu semiologie clonica, adesea unilaterale, fara
deficit neurologic postcritic. Ulterior apar alte tipuri de crize, abs.
atipice.

Prezenta EEG a unei activitati de font lente constante si a anomaliilor


focale.
Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice
ocazionale. CF e definita ca o criza epileptica cu semiologie electro�a
variabila ce survine in cursul hiperpirexiei (peste 38,5°C).
III. Sindroame epileptice cu debut la varsta prescolara
1. Epilepsia benigna a copilului cu varfuri centro-temporale repr. 15-
23% din epilepsiile copilului.

�, in 70-80% din cazuri sunt �e crize focale de tip motor (hemifaciale,


facio-brahiale) si rar senzitivo-motor. �a pareste. unilaterale ce
intereseaza limba, buzele, gingiile e un element caracteris. Bl. verbal.
2. abs. a copilului repr. 2-10% din le ui, avand o puternica
predisp. a, in 50% din cazuri ∃ anamneza fam. pozitiva pt .
Crizele debuteaza intre 4-10 ani, ν la sexul ♀, la un copil �.
IV. Sindroamele epileptice juvenile: Epilepsia:
1. abs. juvenila 2. mioclonica juvenila

Prognosticul EGCTCT e in general favorabil sub tratament, dar riscul de


reaparitie a crizelor dupa reducerea sau intreruperea medicatiei e relativ
mare.
V. Crizele epileptice din tumorile cerebrale
La varsta copilariei si in adolescenta e rar cauzata de tumori
cerebrale; totusi pot fi intalnite crize fo-cale datorate etio. tumorale.
Cele mai epileptogene sunt tumorile cerebrale cu ritm lent de evolutie.
Dg. pz. al convulsiilor la copil e in principal bazat pe istoricul � si in
special pe descrierea evenime. critic.

Examenul oftalm. Modifi. sesizate la examenul FO pot fi edemul papilar


asociat lez. cerebrale focale; hemoragii retiniene in traumatismele
cranio-cerebrale, encefalopatie hipertensiva; pata "rosie ciresie".
Evaluarea e ❗a atat pt. 1 dg. corect prin excluderea crizelor de
conversie cat si pt. aprecierea modific. de comportame. ⊂ de �a
crizelor, efectelor MAE si consecintelor sociale ale ce afecteaza
relatiile.
Dg. difer. va exclude fenomenele paroxistice non e: crizele anoxice,
tulbu' motorii si senzoriale non e.
 Sincopa. Sincopa apare intotdeauna ziua, aproape constant in
ortostatism fiind precedata de senzatii sugestive ca: slabiciune.
Formele cianotice sunt constant provocate de frica, durere, frustrare.
Copilul incepe sa planga. Adesea factorii precipitanti fiind traumatismele
usoare. Pacientul prezinta constant epistotonus, nistagmus vertical si
contractia membrelor. Prognosticul este bun.

 Migrena in special cea complicata e caracteriz. prin simptome


parox. de disƒ a SNC: parestezii.
 Sindromul de hemiplegie alternanta a sugarului e caracteriz. prin
crize tonice si alterarea misca-rilor oculare care pot simula crizele
epileptice. Crizele sunt urmate de atacuri de hemiplegie.
 Manifestarile parox. non e de somn sunt numeroase si adesea
sunt fenomene tranzitorii numite "evolutive" care intervin doar
intr-o anumita perioada a vietii. Probleme de dg. diferential
prezinta pac. care au avut deja o criza epileptica diurna.

Statusul (SE) e o complicatie ❗a care necesita dg. si tratament


prompt pt. a minimaliza sechelele neu-rologice si riscul de deces. In
2000 OMS a definit SE ca "o criza de care se la intervale scurte de
timp, pt. a crea o conditie a fixa si durabila". Statusul epileptic poate fi
non-convulsiv sau convulsiv.
Statusul non-convul. se defineste prin schimbarea comportame., a
statusului mental al pac. sau �a unor manif. psihice (psihoza) insotite de
EEG continui. ~ 8% din pac. aflati in coma au fost dg. ulterior EEG cu
SE non-convulsiv. Statusul non-convul. se clasifica in ƒ de modificarile
EEG inregistrate.
Functiilor de relatie (atentie, perceptie, limbaj), simptomele motorii
fiind inconstante. EEG critic releva in 2/3 din cazuri CVU.

Trat. cronic cu MAE in are drept scop obtinerea �ui complet al


crizelor cu efecte secundare minime, evitarea interactiu. medicam.,
interferente minime in viata cotidiana si imbunatatirea calitatii vietii
copiilor cu crize e. O conditie obligatorie a instituirii trat. e ca pac. sa
prezinte intr-adevar crize de .
Durata trat. e deter. de tipul sindr. . Prima optiune e catre un MAE
eficient in tipul de crize al pac. si po-sibil fara efecte adverse. Doza ✓a de
MAE e cea < doza care asigura �ul crizelor fara aparitia efectelor
adverse. Eficacitat. optima a unui antiepilep. poate fi pierduta daca se
depasesc limitele de tolerabilitate.

Principalele medicamente antiepileptice


Medic. si Doza Nivel T ½ Nr. *Stead Ef. sec.
denumiri (mg/ seric (ore y state
kg) µg/ml ) zi. (zile)
Fenoba.-PB 3-6 10-40 25- 1 14-21 Iritabilit.,
(Luminal, 150 depresia ƒ
Gardenal) cognitive,
atentie ↘
Fenitoina, 5-6 10-20 24± 1 10-15 Ataxie,
Epanutin 12 hirsutism

Bromurile-BR 1,5 11,9±1 40- Toxicoza bromidica


,4 0
ACTH 30-40 HTA, hiperglicemie,
U infectii
Progabid-PGB 20-35 36 Hepatotoxicitate
Acetazolamida 10-50 Cefalee,
somnolenta, prurit
Trat. SE implica masuri e si farmacolog. Masurile e cuprind: monit. ƒ
vitale; prelevarea de sange pt. glicemie, electroliti, uree, LCR, CT sau
IRM. Masurile farmacolog. trebuie initiate de urgenta.
Raspunsul la MAE dupa mai mult de o criza, riscul de reaparitie a crizelor
dupa remisia lor si perspectiva cresterii mortalitatii.

30. INFECTIILE CAILOR AERIENE SUPERIOARE LA COPIL


Angina acuta (amigdalita acuta; faringita acuta)
Definitie. Angina acuta/fari. ac. e un proces inflamator la nivelul
mucoasei faringelui si/sau amigdalelor.
Etiologia cea mai ν a faringitelor e data de (adenovi., coranovi.,
enterovi., rinovi., virusul sincitial res-pirator VSR, virusul Epstein-Barr
EBV, virusul herpetic etc.). Produc o afectiune care evolueaza benign.
Angina acuta streptococica 37% din faringite

In dinamica titrul ASTRO creste de 2-4 x fata de nivelul bazal; scaderea


titrului e lenta (luni de zile).
Dg.
Cultura faringiana e un standard de aur imperfect pt. dg., deoarece
putem avea culturi fals-pozitive la purtatori de GABHS. Testul RADT
are o specificit. foarte mare pt. GABHS, daca testul rapid e pozitiv, cul-
tura fari. nu se mai face si se indica tratament antibiotic. Daca testul e
trebuie sa se faca si cultura pt. a ✓a ia (pot exista reactii fals e). Pt. a
dg. GABHS, e necesar "sa se frece" cu ambele amigdale.

Tratament 1. Tratamentul antibiotic


Nu se va institui la un copil cu faringita in abs. identificarii GABHS sau a
altui germen cauzal. In cazul in care trat. pt. o faringita strepto. a fost
deja instituit si exsudatul faringian e , acesta trebuie intrerupt.
Desi multipli agenti antimicrobieni sunt eficienti in ia cu GABHS,
majoritatea autorilor si ghidurilor recomanda ca terpie de prima intentie
penicilina. Antibioticele folosite sunt:
 penicilina V  amoxicilina  benzatin penicilina
(Moldamin)

Laringita acuta Definitie:


Sunt ii virale sau ne ale mucoasei laringeale care determina detresa
si/sau insufi. respir. inalta prin obstructie laringeana. Clasificare:
 fara detresa respiratorie - laringita acuta simpla
 cu detresa respiratorie (laringite obstructive): laringita acuta
spastica (striduloasa), supraglotica.
Varsta de aparitie a laringitei ac., mai ales a crupului e cuprinsa intre 3
luni si 5 ani, cu un peak la 2 ani.

2.1. LARINGITA STRIDULOASA SAU CRUPUL SPASMODIC


(PSEUDOCRUP)
Etiologie: terenul alergic si factorii psihologici au rol ❗, patogenia fiind
incerta.
Terenul: 1-3 ani, copii cu paratrofie sau vegetatii adenoide. Prodromul
viral e abs.
Manifestari clinice: Debutul e acut, nocturn.
Trat. cruprului spasmodic se face la domiciliu. Cruprul si wheezingul se
inrautatesc in aerul rece al noptii.
2.2. CRUPRUL (Laringita acuta edematoasa subglotica)

Tratament
a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi
tratate la domiciliu unde se asigura o atmosfera umeda, intr-o
camera curata si bine aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in
repaus, destresa respiratorie, hipoxie, cianoza, tulburari ale
constientei) se recomanda internarea copilului in spital si:
 asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la
nevoie, O2;

Dg.: Examenul local al faringelui cu laringoscopul vizualizeaza la baza


limbii, epiglota edematiata, rosie. Examenul cu spatula, laringoscopia se
vor efectua intr-un serviciu de specialitate, deoarece la copilul hipoxic,
manipularile in faringe, inclusiv folosirea apasatorului de limba pot
produce un reflex vagal.
Explorari paraclinice: Radiografia gatului
Delim. bine epiglota si zonele aritenoepiglotice (semnul "degetului
mare"). Intubatia se mentine 2-3 zile.
Complicatii: proces ios care poate sa disemineze pulmonar
(pneumonii, atelectazii etc.), meningite.

Tratamentul epiglotitei
Epiglotita e o �a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate
de terapia intensiva. Pac. va fi po-zitionat corect (pozitie sezanda),
oxigenoter., evitarea manevrelor intempestive care pot produce stop.
In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore,
copilul sa fie intubat nazotraheal pt. a preveni un deces brusc.
Extubarea se face dupa cateva zile. Intubarea a ↘ atea foarte mult.
Profilaxia iei cu H. influenzae se face la toti membrii familiei daca
copilul bolnav e sub 4 ani.

Otita medie acuta 1. Definitie


Otita ac. repr. un proces infl. acut sau cronic, cu sau fara acumulare de
lichid, localizat la nivelul urechii medii. In � se descriu mai multe forme
� e: otita medie catarala, otita medie acuta (supurata), seroasa.
Otita medie congestiva se refera la congestia in abs. acumularii de
lichid, situatie intalnita la sugari.
Ot. medie acuta (OMA) sau supurata se refera la a ac. a i medii
a prin acumularea de puroi.
Ot. medie cu exsudat (OME) sau seroasa consta in ea de fluid a in
cavitatea i medii fara ie.

Etiologie
a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati
urmatorii germeni:
 Streptococcus pneumoniae - H. influenzae
 Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vi.
sincitial resp., viru. parainfluenzae
La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La
sugar, Strepto. pneumoniae

Forme �e. Otita medie ac. catarala (otita congestiva) e consecinta unei
ii care apare secundar bloca-jului trompei Eustachio si a presiunii din
medie care se obiectiveaza prin nta unui transsudat seros si steril in
medie. De regula, catarul obstructiv e consecinta iei mucoasei
rinofaringelui.
Otita medie ac. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta,
pulsatila si exagerata de degluti-tie si masticatie. Copilul duce mana spre
si tipa, cautand ca afectata sa fie spre perna, deoarece cal-dura
pernei calmeaza durerea. Tabloul � e completat de hipoacuzie, zg.
auriculare, uneori vertij, diaree.

Otomastoidita latenta (otita latenta) apare mai ales la malnutriti,


prematuri, copii cu deficite imune si al-te , sau la eutroficii supusi unei
antibioter. necorespunzatoare, care nu a putut rezolva singura focarul.
Investigatii Otoscopia consta in exam.
Cu ajutorul unui . �, are o culoare gri-prelata, cu un aspect usor
concav si e translucid/straveziu. La nivelul se pot observa o serie de
modificari patologice:
 OM congestiva - OM acuta

Tratament In otita medie centrala


Trat. consta din tratarea disƒ tubare (mai ν ×a de rinofaring- si
adenoidite). Acetaminofen, ibuprofem.
In otita medie acuta supurata, in conformitate cu ghidurile nte se
recomanda initierea antibioterapiei. Amoxicilina per os e antibioticul de
prima intentie daca pac. nu a primit amoxicilina in ultimele 30 z.
1. Clasificarea corecta ca OMA sau OME (otita medie cu exsudat). Se
vor trata doar copiii cu OMA.
2. Un dg. sigur 3. Conduita

Recomandari privind managementul initial al copilului cu OMA


necomplicata
6 luni - 2 ani ≥ 2 ani
OMA cu otoree Antibioterapie Antibioterapie
OMA uni-/bilaterala cu Antibioterapie Antibioterapie
simptome severe
OMA unilatarela fara otoree Antibioterapie Antibiot. sau
observare
OMA bilaterala fara otoree Antibiot. sau Antibiot. sau
observare observare suplim.

Amoxicilina/clavulanat: S. pneumoniae, H. infl. nontipabil, M.


catarrhalis
Cefixime (cefalosporina generatia III)
6 luni-12 ani (50 kg): 8 mg/kg/zi PO intr-o singura priza/zi, sau 4 mg/kg
la 12 ore;
Cefuroxim (cefalosporina gen 2) Azitromicina
Claritromicina
Ceftriaxon (cefalosporina generatia III)
Cefdinir (cefalos. generatia III): in OMA cauzata de H. infl. (⊂and
tulpinile producatoare de β-lactamaza)

Strategiile recomandate pt. a preveni OMA recomanda:


1. Evitarea factorilor favorizanti astfel:
 alimentatia naturala - tratamentul corect
 evitarea alimentarii in pozitie culcata a copilului
 limitarea expunerii la fum de tigara
2. Vaccinarea impotriva Streptoc. pneumoniae si impotriva H. infl.,
doi dintre cei mai ν germeni

31. NUTRITIA SI ALIMENTATIA BOLILE CARENTIALE


31.1. PRINCIPII GENERALE DE NUTRITIE SI ALIMENTATIE
Nutritia repr. utilizarea optima a principiil. nutritive din ratia alim. aî
organismul copilului sa aiba o ↗ so-matica (staturala, ponderala) si
cerebrala �e. Nevoile nutritive variaza in ƒ de varsta, sex, constitutia ge-
netica, rata cresterii diferitelor tesuturi, stadiul maturarii, structura
corporala, activitatea fizica si mediul.
Nevoile ener. la sugar si copil se in ƒ de: consumul caloric pe grupe de
varsta, compozitia corpului.

Nec de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre sa contina ele. si oli. in ie
opt ↗rii: Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5
mEq ) Ca (180-200 mg/zi in prim 4 luni, ↘ cu 70 mg/zi intre 3-4 ani,
apoi ↗ la pubert pan la 400 mg/zi). Se re a 1 aport de Mg de 60 mg/zi
pt. sug, care va ↗ la 300-400.
Fe e constituen. princi al Hb si mio�i. Nec de Fe in prim 5 luni e de 6
mg/zi si 10 mg/zi pana la 1 an. La premat se re a un aport zil de 2 mg/zi
si incepand cu varsta de 2 luni.
Alime. ♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sugarului in primele 6 luni de
viata. E adaptat la nevoile sug.
Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul
perioadei de lactatie, cu variatii moderate.

Alime. artif. Repr. alime. sugarului in primele 4-6 luni de viata cu


preparate de lapte praf. Formulele de lapte sunt produse industriale de
lapte, obtinute din laptele de vaca prin modificari ale compozitiei in
scopul apropierii compozitiei de cea a laptelui de mama. In practica
medicala pediatrica se util. formule cu o compozitie care difera in ƒ de
varsta sug. si copiilor.
Formulele pt. prematuri sunt adaptate particularit. morfo-ƒ-ale ale ului
imatur, ritmul particular de crestere al acestei categorii de n-n. Aceste
formule sunt imbogatite caloric 20-24 kcal/30 ml.

Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat.
dietetic al unor afectiuni de cauza a, in special boala diareica acuta.
Dupa sursa de proteine, produsele dietetice pot fi clasificate:
1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-
n si sugarul care prezinta intol. la lactoza congenitala sau
secundara unei ii e. Sursa de glucide e repr. de polimeri.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃
lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate,
usor digerabile si absorbabile.

Alime. copilului mic dupa varsta de un an trbuie sa tina cont pe de o


parte de particularitatile morfo-ƒ specifice categoriei de varsta, iar pe de
alta parte de activitatea fizica si intelectuala diferitia si specifica.
In perioada 1-2 ani, nevoile nutritive si energetice sunt ↗ datorita
ritmului sporit de ↗ si activitatii �i.
Alime. prescolarului se aseamana cu a lui. Nevoile nutritive sunt mari.
Necesarul e de 80 kcal/kg/zi.
Alimentatia scolarului
Aportul energetic necesar e cuprins intre 50-60 kcal/kg/zi, din care 15%
trebuie sa fie asigurat de e.

31.2. MALNUTRITIA Definitie


Malnutritia sau distrofia = tulburare nutritionala produsa prin lipsa de
aport sau de asimilare a principiilor nutritive cu consecinte negative
asupra cresterii ponderale, staturale si neurologice.
Incidenta ν malnutritiei variaza.
Etiopatogenie In producerea malnutritiei
Sunt implicati mai multi i, unii cu rol determinant in ∏erea bolii, altii
doar cu rol de a favoriza aparitia.
1. Carente nutritionale
1.1. Deficitul cantitativ alimentar e cea mai ν cauza si cea mai
beni., cu consecinte minime la distanta daca se intervine precoce.
Fac parte: hipogalactia materna, aport insuficient, regimuri.
1.2. Def. calita. nutritio. Desi cantita. e suf., defici. unor principii
nutritive izolate, sau doar defici. cal., poa' tulbur. grave nut. Mod.
prin care poate sa apara un deficit: diversific. precoce sau tard.
2. Boli infectioase acute si cronice

3. Boli organice cronice


Sunt repr. de malf. congenitale, boli genetice (de metabolism, fibroza
chistica etc.), afectiuni neurologice cronice (paralizii cerebrale), boli
cronice renale, hepatice, pulmonare.
Cele mai ν malformatii sunt repr. de:
 malformatii digestive - malformatii cardiace
4. Deficit de ingrijire

Indicele nutritional (IN)


E cel mai fidel indicator de apreciere a distrofiei. Repr. raportul dintre
greutatea actuala a copilului si greautatea ideala pt. talie si suprafata
corporala pe care copilul o are.
Greautatea ideala pt. talie se astfel: lungimea actuala (lungimea
copilului la momentul examinarii) se suprapune peste valoarea standard
din tabele (percentila 50%) si se identifica varsta care corespunde pt.
aceste valori, apoi se citeste greutatea standard pt. aceasta varsta care
repr. greutatea ideala a corpului.
Masurarea circumferintei bratului (reflecta rezervele protein-calorice
care sunt relativ constante la copii cu varste intre 1 si 5 ani), pliul cutanat
tricipital, pliul cutanat subscapular.
Forme clinice de malnutritie/distrofie
In ƒ de deficitul nutritional, malnu' poate sa imbrace aspecte �e diferite.
In � sunt recunoscute 3 tipuri de malnutritie: forme de malnutritie in
care ∃ un deficit caloric si proteic concomitent, forme in care ∃ un
deficit doar proteic si forme mixte (care repr. caracteristici de la primele
2 forme, dar combinate).

In ƒ de gravitatea deficitului nutritional (energetic si c, doar proteic


etc.), de varsta la care incep sa a-para deficitele, de cauzele si
circumstan. producerii caretenlor alim. ∃ mai multe forme �e de boala,
sau stadii de severitate. Pt. malnu' -energetica sunt descrise 3 forme �
e: forma usoara (malnu'/distrofie gradul 1), forma moderata
(malnu'/dis. gradul 2) si forma severa sau marasm sau atrepsie.
Marasmul nutritional e datorat unei carente globale care apare la sugar.
E o forma severa de boala.
Elemente care atesta aparitia metabolismul de foame. Se mai constata
debit cardiac modificat, tensiunea arteriala scazuta, hipoglicemie.

Facies suferind, paloare cutaneomucoasa, musculatura atrofica,


hipotona, deficit ponderal constant, anorexie severa, scaderea tolerantei
digestive, scaderea rezistentei la infectii.
Kwashiorkor marasmic e o forma intermedia. intre marasm si Kwash., o
c�are a semnelor �e uneori greu de diferentiat, caracteriz. in special
prin topirea tes. celular subc. si a maselor e, oprirea sau incet. ↗rii
staturale, edeme, uneori hepatomega. prin incarcare grasa, modificari
ale tegum. si fanerelor.
Alte forme de malnutritie: Distrofia laptelui

Dg. pozitiv Se stabileste prin:


Anamneza, examen fizic si invest. para�e. Dpdv. anamnestic sunt
evidentiate cauzele responsabi. de carentele nutritionale, contextul
carentei nutritive, varsta la care apare. Inspectia, ea si masurarea
lungimii si perime. permit incadrarea in forma specifica de deficit
nutri. Examenele para�e sunt ❗e pt a identifica prezenta unei infectii,
pentru a preciza capitalul proteic, constante ale homeostazei, deficite
ale mineralelor si vitaminelor si statusul.

Criterii de evaluare a eficientei tratamentului sunt:


 Normalizarea tranzitului intestinal.
 Reducerea cresterii ponderale apare la 2-3 saptamani de la
normalizarea scaunelor.
 Redresare imuna (25-30 zile).
 Recuperare clinica (dupa 6-8 saptamani).
 Recuperarea indicelui nutritional.

31.3. RAHITISMUL CARENTIAL LA COPIL Epidemiologie


Rahi. car. e o boala metabolica a, care apare in perioada de ↗re si
dezvoltare a organismului si se caracterizeaza printr-o tulburare de
mineralizare a oaselor. Determinata de carenta de D.
Etiologie
Deficienta de D, prin aportul exogen si endogen insuf., e cauza
principala.
Patogenie Dozarea se face in unitati internationale.

Razele UVB solare (lungime de unda 290-320 mm) transforma la nivelul


tegum. pro D in D3 in ƒ de: poluarea atmosferica, durata expunerii,
pigmentarea tegum., si utilizarea cremelor de protectie solara.
D e o liposolubila, se absoarbe la nivel intestinal in �a acizilor
biliari. E hidroxilata in ficat.
Activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv ce mentin
constant nivelul seric al calciului, respectiv este stimulata secretia de
parathormon (PTH) cu hiperparatiroidism reactional. PTH actioneaza:
 la nivel intestinal  renal  osos

Manifestari clinice
Simptomatologia clinica in rahi. carential e repr. de manifestarile osoase
si extra-osoase.
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida.
Aceste modificari sunt simetrice si predomina la nivelul zonelor cu
crestere rapida (metafiza oaselor lungi).
Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale
metafizelor datorate ingrosarii extremitatii distale a radiusului prin
dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. "genu varus ( )".
Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala,
lordoza, micsorarea diametrelor antero-posterior si lateral
Modificarile urinare sunt consecinta exclusiva a hiperparatiroidismului
reactional si constau in hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie si absenta
eliminarii calciului prin urina.

Diagnostic si stadializare
Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul � obiectiv al
copilului, teste radiologice si biochimice.
Dg. diferential se face cu alte forme de rahitism: o-rezistent
hipofosfatemic, pseudo-carential, cu tubulopatii renale cu defect de
reabsorbtie tubulara sau IRC; cu osteogeneza imperfecta.
Stadial. rahiti. se face in ƒ de 3 parametri biochimici: calcemia,
fosfatemia si fosfatazele alcaline serice.
Stadiul I, II, III
D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in:
inapetenta, varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie, hipotonie.

Tratament Profilaxia rahitismului


La copil trebuie sa inceapa inca din perioada prenatala (ultimul
trimestru de sarcina) si consta in supli-mentarea gravidei cu D,
alimentatia bogata in surse naturale de D si calciu, expunerea la
soare.
 400-800 UI D3/zi, oral
 4000 UI D3/saptamana oral, la gravide cu complianta scazuta la
admin. zilnica, sau
 200.000 UI D3 la inceputul lunii a VII-a la gravidele non-compliante.
Normalizarea modificarilor biochimice (calcemia si fosfatemia) apar in
decurs de 1-2 saptamani, fosfatazele alcaline raman crescute atata timp
cat se mentin modificarile radiologice. Vindecarea radiologica incepe cu
linia de calcifiere distala, care apare vizibila pe radiografia de pumn la 3-
4 saptamani de la inceperea tratamentului.
Prognosticul copiilor cu rahitism este bun, mai ales la cei diagnosticati
timpuriu.

31.4. ANEMIA FERIPRIVA


Anemiile carentiale sau nutritionale sunt cele mai ν anemii, cu implicatii
medicale si sociale majore. Ele au la baza un deficit, de cauza exogena
sau endogena, de substante plastice sau catalitice necesare formarii,
multiplicarii, diferentierii si maturarii normale a seriei eritrocitare.
Definita prin scaderea manifesta a capitalului de Fe al organismului si
repr. 80-90% din anemiile carentiale, fiind anemia cu cea > ν in patologia
sugarului si a copilului.

Carenta de Fe poate fi determinata prin urmatoarele mecanisme si


cauze:
1. Epuizarea rapida a unor rezerve cantitativ reduse: prematu',
gemelaritate, carenta de Fe materna, transfuzie feto-materna,
melena intrauterina.
2. Aport redus (regim lactat sau lacto-fainos prelungit, diversific.
incorecta, refuzul elor animale.
3. Pierderi crescute prin: hemoragie cronica (hernie hiatala, menstre
abundente, sindrom Hoard.
4. Tulburari de absorbtie si digestie care pot sa fie globale
(aclorhidrie, gastrita atrofica, celiakie).
Explorari paraclinice Modificarea hematologica e patognomonica.
Hemograma ↘, pe frotiu se observa hipocromie marcata si rare hematii
in "semn de tras la tinta".
Medulograma evidentiaza rezervele de Fe medular diminuate sau abs.
M.O. se caracteriz. prin hiperplazi-e moderata, predominant
eritroblastica, cu aparitia eritroblastilor feriprivi (mici, contur zdrentuit).
Dg. pozitiv
Se stab. pe elementele anamnestico- �e si para�e, precum si pe
raspunsul terapeutic. Ht ↗ cu 1%/zi.

Forme clinice ale bolii


Se deosebesc 3 grade de severitate pt. carenta de Fe.
Dintre formele caracteristice copilului enumeram:
Anemia feripriva nutrit. e forma cea mai ν. Debuteaza dupa varsta de 4-
6 luni; cloroza tinerelor fete.
Anemia prematurului definita prin aparitia sa precoce in primele 7-10
saptamani de viata.
Anemia posthemora. cronica imbraca tabloul tipic al unei anemii
feriprive, reversibila sub feroterapie.

Complicatii
Netratata, prin implicatii. metabolice complexe, carenta de Fe poate det.
complicatii ν. Mentionam:
 tulburari g-i pana la malabsorbtie si enteropatie exsudativa
intestinala
 deficit imunitar, insotit de susceptibilitate crescuta la infectii
 tulburare de comportament si intarziere a dezvoltarii psihomotorii
 tulburari de concentrare si atentie

Doza totala de Fe = deficit de Hb x G x 4 (unde G = greutatea in kg).


Transfuzia de sange are indicatii restranse pt. trat. formelor foarte
severe cu valori ale Hb <4 g/100 ml. Se recomanda admin. de sange
integral, intr-o cantitate de 20 ml/kg/zi pana la maxim 50 ml/kg/zi sau
masa eritrocitara, intr-o cantitate de 7-15 ml/kg/zi, cu un debit orar de
maximum 2,7 ml/kg/ora.
Evolutia sub tratament e favorabila. Raspunsul la trat. cu Fe se
materializeaza prin:
 refacerea enzimelor tisulare; depozitele normalizandu-se

32. INFECTIILE PERINATALE


Perioada perinatala e definita ca intervalul de timp din saptamana 28 de
gestatie pana la 7 zile postnatal. Prin ie perinatala in sens strict se
intelege ie transmisa embrionului/fatului sau n-n imediat inain-tea
nasterii, in timpul nasterii sau imediat dupa nastere, iar ia congenitala
se defineste ca ie �a la nastere (transmisa oricand in timpul sarcinii
sau in timpul nasterii). Deoarece momentul exact al transmi-terii iei nu
se cunoaste, termenii de ie congenitala si ie perinatala se utilizeaza
ca sinonime.
N-n se pot a (de la mama) in timpul nasterii. Unii iosi pot fi
transmisi embri. sau fatului in uter.
Fatul si n-n sunt foarte suscep. la ii, fenomen legat de imaturitatea
imun. ♮e si a celei dobandite in mo-mentul nasterii. Acest fenomen e
mai evident la prematur. La prematuri, inainte de 30 de gestatie,
aceasta protectie pasiva e redusa. Patogenie
Severitatea iei la mama nu se coreleaza cu severitatea iei la fat sau
n-n. Cand ia e dobandita ascendent, agentul ios cauzeaza cel mai ν
funizita ( atia tes. conjunctiv al cordonului ombilical).

Dg. etiologic al iei perinatale se face prin izolarea in cultura a


microorganismului, identif. antigenului agentului ios in produse
biologice, identif. genomului agentului patogen prin PCR.
Rubeola congenitala Epidemiologie
In conditiile vaccinarii universale, rubeola con a e rara in tarile dezv.,
dar posibila datorita acoperi-rii vaccinale in si calatoriilor. Rubeola
congenitala e secundara iei rubeolice materne in timpul sarcinii.
Virusul rubeolic e un virus cu ARN, fiind singurul membru al genului
Rubivirus din familia Togaviridae.

Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de
rubeola congenitala (microcefa-lie, hepatosplenom., adenopatie izata,
trombocitopenie si anomalii oculare) impun evaluarea etio.
Tratament
Nu ∃ terapie specifica pt. rubeola congenitala. Se ia in discutie
intreruperea sarcinii.
ia congenitala cu citomegalovirus Epidemiologie

ia intranatala sau postanatala cu CMV nu produce manifestari clinice


sau sechele neurologice.
Examinari para�e
ia con a cu CMV e dg. prin detectarea virusului in urina sau saliva. La
culturi virale tradiț. obț. ⇒tului poate dura cateva . Culturile rapide si
monoclonali pt. detectarea precoce a antigenelor virale in tesutul
at, pot furniza ⇒te in 24 h. Metoda PCR poate detecta cantitati minime
de ADN viral in urina.
Dg. iei congenitale (prenatale) cu CMV se bazeaza pe detectarea CMV
prin culturi sau PCR.

Se descriu 3 tablouri clinice ale iei perinatale cu HSV:


(1)boala diseminata (pneumonie, hepatita, soc)
(2)boala neurologica (letargie, febra, convulsii)
(3)boala localizata (cutanata, oculara, cavitate bucala).
Simptomele pot sa apara oricand intre nastere si 4 de viata, dar, de
obicei, n-n e asimptomatic.
Multe cazuri de boala diseminata sau nerologica, tardiv, se constata
leziuni cutanate, oculare sau la nivelul cavitatii bucale.

Infectia perinatala cu Neisseria gonorrhoeae Epidemiologie


Transmisia iei cu Nei. gonor. la sugar are loc, de obicei, intranatal, in
momentul trecerii prin vagin cand mucoasele fatului vin in contact cu
secretii ate ale mamei, desi s-au descris cazuri dupa nastere cezariana,
in special in caz de ruptura prematura de membrane. Riscul de
conjunctivita e de 30%.
Etiologie e un diplococ Gram-negativ patogen.
ia cu N. gonor. la n-n afecteaza in special ochii. Oftalmia gonococica
debuteaza dupa 3-7 zile de viata.

C. trachomatis se transmite la n-n in momentul trecerii acestuia prin


vaginul mamei ate. S-au raportat cazuri dupa cez. Riscul de
conjunctivita la n-n e de 25-50%, iar cel de pneumonie 5-20%.
Etiologie
Chlamydia trachomatis e o bacterie Gram-negativa, intracelulara,
imobila, avand si forme extracelulare.
Manifestari clinice
ia poate avea consecinte serioase asupra fatului si n-n: avort spontan,
ruptura prematura a membr.

Sifilisul con nu prezinta stadiu primar fiind o consecinta a disemarii


hematogene a T. pallidum, fiind similar cu sifilisul secundar al adultului.
Consecintele iei con e cu T. pallidum pot fi: decesul fatului, deces
neonatal, avort spontan, prematu-ritate, ie simptomati. si ie
asimpto. ~ 60% dintre n-n cu sifilis con sunt asimpto. la nastere.
Semnele precoce ale infectiei constau in inapetenta si rinoree (rinita
sifilitica).
Testele pt. dg. sifilisului se impart in teste serologice (nontreponemice si
treponemice).

Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule
de ) e cel mai sensibil test, dar nu e utilizat in practica. � in camp
intunecat e singurul test pt. evidentierea treponemelor viabile.
Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului
serologic al mamei cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test
serologic nontreponemic.
N-n/sugarul trebuie supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifilis
congenital in urmatoarele situatii:
 titru seric nontreponemic al n-n cantitativ de 4 x > comparativ cu al
mamei;

Tratament
Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de electie a sifil.
con (⊆iv a neurosifil.). Determ. titrului de anticorpi non-treponemici
trebuie repetata la 3, 6 si 12 luni pt. a demonstra ↘ lor sub terapie.
Infectia congenitala cu Toxoplasma gondii Epidemiologie
ia materna cu To. gondii apare in 0,1-0,5% din sarcini si e de obicei
asimpto.
Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata
nepreparata sau insuf. preparata.

Dg.
�a modificari. clasice (hidrocefal., corioretinita, calcifieri intracerebrale)
sugereaza dg. de toxoplasmoza con a. Dg. serologic se bazeaza pe: (1) �
a antico. sepcifici de tip IgA sau IgM in primele 6 luni de viata sau (2) ↗
la sugar a antico. specifici de tip IgG comparativ cu titrul mamei sau (3)
persistenta antico. spe-cifici de tip IgG dupa varsta de 12 luni.
Tratament pirimetamina asociata cu sulfadiazina.

CAPITOLUL X NEUROLOGIE 33. AVC


AVC repr. un concept care se refera la aparitia unor leziuni specifice in
tesutul cerebral ca urmare a ↘ semnificat. cantitative si ca durata a
debitului sanguin cerebral in teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC
ischemice) sau ca urmare a efractiei unui vas sanguin intracrani. (AVC
hemoragice). Cel mai ν, aces-te se produc in teritoriul unui vas
arterial, dar se pot produce si in teritoriul venelor si sinus. venoase
cerebrale (trombozele venoase cer.). In SNC se pot produce si
vasculare ischemice ale maduvei sp.

20-25% dintre supravietu' unui AVC dezvolta in urmatorii 5 ani o forma


de dementa. Pe langa efectele di-recte asupra tes. cerebral care
determina deficitele focale caracteris., bolile vasculare cerebrale (AVC si
major. fact. de risc) repr. factori majori de risc si pt. exprimarea �a a
bolii Alz. si a altor boli dementiale.
Anatomia functionala a sistemului arterial cerebral
Circulatia cerebrala de aport arterial
Cele 2 artere carotide interne si cele 2 artere vertebrale.
ul Willis e loc. la baza emisf. cerebrale. Aa. carotide interne impreuna
cu aa. cerebrale ante. (care deri-va din aa. carotide interne) si a.
comunicanta ante. (care uneste intre ele aa. cerebrale ante. in portiunea
lor proximala) formeaza partea ante. a acestui cerc arterial anastomotic
in timp ce capatul distal al arte-rei bazilare si portiunea proximala a aa.
cerebrale poste. formeaza partea sa poste.; aceste 2 componen-te sunt
unite pe fiecare parte (dr. si st.) de aa. comunicante poste. care
hemodinamic apartin de sistemul bazilar desi embriologic deriva din
sistemul carotidian.

Circulatia cerebrala colaterala


Principalele sisteme adaptative hemodinamic prin care se poate asigura
circ. colaterala la nivelul encefalului sunt:
 poligonul (cercul arterial) Willis
 anastomozele intre ramurile aa. carotide externe si cele ale aa.
carotide interne si vertebrale
 anastomozele leptomeningeale

Anasto. leptomeningeale sunt realizate in spatiul subarahn. intre ramuri


corticale de granita ale celor 3 artere cerebrale majore: a. cerebrala
medie, a. cerebrala ante. si a. cerebrala poste. Teritoriile de granita intre
aceste artere au o vulnerabil. ↗ in special in cazul asa numitelor AVC
hemodinamice, cand presiu-nea de perfuzie cerebrala ↘ brusc; in
acelasi timp, dezvoltarea in timp a acestor anastomoze poate expli-ca
reperfuzia corticala mult mai buna in cazul unor pacienti cu AVC
ischemice, care contribuie la menti-nerea viabilitatii unor zone de tesut
cerebral cortico-subcortical in interiorul unui infarct cerebral.
Fiziologia circulatiei cerebrale
O caracteristica de maxima ❗a a ƒ cerebrale e capacitatea de mentinere
a unui debit sanguin cerebral constant (normal de 54–55 ml sange/100 g
tesut cerebral/min.) care sa permita realizarea unei activitati metabolice
carebrale normale - esentiala pt. existenta intregului organism. In acelasi
timp, aceasta mare capacitate adaptativa previne scaderea critica de
aport de oxigen care apare sub limita minima de presiune de perfuzie si
respectiv riscul de aparitie a edemului cerebral. Capacitatea de
mentinere a acestei constante a debitului sanguin cerebral (DSC) in
limite largi.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice Se definesc


Printr-o disƒ cerebrala generata de ↘ acuta a debitului sanguin
cerebral sub un prag critic, intr-o regiu-ne a encefalului. Pt. producerea
acestei disƒ cerebrale e necesar ca ↘ de debit mentionata sa fie
suficien-ta cantitativ si ca durata pt. a determina alterarea �melor de
autoreglare a circulatiei cerebrale locale, in asa fel incat aportul de O 2 in
tesutul cerebral sa fie suficient de ↘ pt. a nu mai permite o activitate
bio. �a la nivelul cel. nervoase (neuroni si celule gliale), fenomen
biologic sub denumirea de ischemie.

Atacul ischemic tranzitoriu (AIT) si infarctul cerebral. Daca fenomenele


de ischemie cerebrala focala sunt rapid reversibile printr-o reperfuzie
locala spontana, aî sa nu se produca leziuni necrotice in tesutul cerebral,
fenomenele �e sunt rapid reversibile in totalitate (de regula in mai putin
de 1 ora), ceea ce caracteriz. atacul ischemic tranzitoriu (AIT) - care e
deci o forma reversibila de vascular cerebral is-chemic. Atunci cand
severitatea si durata scaderii debitului sanguin sunt > si nu se produce o
revascular. eficienta intr-un interval de timp suficient de scurt, apar
leziuni necrotice, ducand la infarct cerebral.

Un alt aspect esential al fiziopat. ischemiei cerebrale acute se refera la


pro� alterari metabolice intri-cate cu cele atorii care apar in zona de
infarct cerebral si mai ales in zona de penumbra ischemica. In e-senta, in
conditiile ↘ii aportului de O2 celular, ↘ii pH-ului local, ↗rii concentra.
ionilor de K, pe de o par-te se pierde homeostazia �a locala a activitatii
sinaptice, iar pe de alta parte � activitatii ionice locale.
Un alt aspect ❗ al fiziopat. AVC ischemice se refera la reactiile vasculare
si alterarea BHE generate de toate aceste fenomene, sintetic enumerate
mai sus.

Etiologia AVC ischemice, ca de altfel a oricarui tip de AVC presupune o


afectare prealabila fie a peretelui vascular, fie existenta unei surse
emboligene, fie o afectiune hematologica, sau combinatii ale acestora.
Cele mai ν AVC ischemice in aceasta populatie sunt de tip
aterotrombotic, iar pe locul al doilea se gasesc AVC cardio-embolice.
Alte cauze care tin de patologia peretelui vascular sunt: disectia de aa.
cervico-cerebrale (cea mai ν cauza la bolnavii sub 45 ani), trombangeita
obliteranta, musculofibrodisplazia. Dintre afectiunile cardiace, cea mai ν
cauza de AVC cardioembolic e FiA non-reumatismala.

Dpdv. al expresiei �e si al lez. produse in parenchimul cerebral, AVC


ischemice recunosc 2 entitati majo-re: atacul ischemic tranzitoriu si
infarctul cerebral. La randul lor, infa. cerebrale pot fi simptomati. sau
se. Acestea din urma nu au o expresie �a acuta in momentul producerii
lor, dar ele pot fi identi. prin IRM si prin cumulare devin simptomatice in
sensul unei deteriorari �e ive in timp, manif. prin: tulbu-rari de mers,
tulburari sfinct., depresie, deteriorare cognitiva pana la aparitia unui
sindrom demential.
Atacul ischemic tranz. (AIT) e o forma de AVC ischemic, avand aceiasi fa.
de risc ca si infarctul cerebral.

Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit). Diferenta majora intre


infarctul cerebral si AIT e aceea ca, in cazul infarctului, tulburarea de
perfuzie e suficient de severa pt. a determina necroza partiala sau totala
a țes. encefalic din teritoriul de distributie al unui vas arterial.
Dpdv. al dimensiunilor si local. infarctelor cerebrale, ƒ de tipul de vas
afectat se pot identifica:
 infarctele cerebrale majore - de dimensiuni mari care sunt
consecinta bolii de vase mari ;
 infractele lacunare - microinfarctele
cerebrale

AVC lacunare repr. o entitate �o-img., care se refera la AVC de mici


dimensiuni (cel mai adesea ischemi-ce, dar e dovedit patologic si
imagistic prin IRM ca mai rar pot fi si AVC hemoragice lacunare) loc. in
teri-toriul aa. centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale (care
iriga ggl. bazali, dienc., substanta al-ba adiacenta acestora – in principal
capsula interna) si al aa. paramediane (in mod particular din regiunea
bazei puntii). In peste 85% din cazuri, ele sunt consecinta bolii de vase
mici hipertensive generata de alterarea predilecta de tip arteriosclerotic
a acestor artere la bolnavii cu HTA cronica.
AVC cardioembolice repr. 20-40% dintre AVC ischemice, avand de regula
o severitate ↗. Cauza lor cea mai ν e FiA, care in plus e insotita si de un
mare risc de recurenta (cca. 10% pe an).
Dg. AVC ischemice
Dg. AVC ischemice se bazeaza pe 2 componente majore: examenul � si
examenul imagistic. Realizarea dg. corect e de ❗a capitala in cazul AVC
acute, fiindca succesul terapeutic depinde de aceasta etapa.
Sindr. �e determinate de AVC ischemice se pot clasifica in 2 cat.: sindr.
vasculare: lacunare si corticale.

Putem sa enumeram urmatoarele mari sindroame �e:


 Sindroame corticale corespunzatoare teritoriului a. carotide
interne
 Sd. de artera coroidiana ante.: hemipareza, hemihipoestezie si
hemianopsie omonima;
 Sd. de artera cerebrala ante.: reza �ale predominent crurala si
proximal brahiala e elemen-tul � cel mai sugestiv care se poate
asocia si cu alte tulburari neurologice: de sensibi., limbaj.
 Sd. de artera cerebrala medie (sylviana) totala - asociaza pe langa
semnele corticale si leziuni.

 Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale superioare -


se manifesta asem. cu cel de mai sus, dar fiind mai redus prin
neafectarea terito. profund lenticulostriat, e mai rar insotit de
alterarea starii de constienta si deficitul motor e de tip egie/
reza �ala predo. facio-brahiala;
 Sd. de artera cerebrala medie (sy.) – ramuri corticale inferioare –
se prezinta � prin neglijarea hemispatiului �al (leziuni de emisfer
non-dominant), hemianopsie sau cvadranopsie �ala.
 Sindr. din teritoriul vertebro-bazilar sunt extrem de numeroase si
de o mare complexitate �a.

Diagnosticul imagistic
Cand pe baza istor., si a exam. �e ∃ suspi. de AVC acut/sau AIT, pac.
trebuie adus cu maxima �a la cel mai apropiat unde ∃ un serviciu de
neurologie de �a si cel putin 1 aparat CT si 1 lab. de analize biolo-gice
accesibile in �a 24/7. Pac. cu suspi. de AVC/AIT trebuie sa aiba acces
imediat si prioritate absoluta la exam. CT cerebrala, concomitent cu
examinarea �a neurologica si prelevarea de probe bio. Daca se poate
face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a secventelor
de difuzie si de perfuzie.

❗a CT cerebral de maxima �a e extrem de mare deoarece poate


exclude cu certitudine un AVC hemora-gic sau alta patologie care poate
mima un AVC ischemic (inclusiv tumori ); in fata unui pacient cu ta-
blou � de AVC, chiar si un examen CT aparent "�" confirma de fapt
natura ischemica a ui si per-mite instituirea de �a trat. adecvat. Pt. o
decizie corecta, indiferent de tipul de AVC (ischemic sau hemo-ragic),
pac. trebuie sa i se preleveze de �a o serie de probe pt. lab. biologic
(hemoleucog. completa, glicemia, ionograma serica, ureea serica,
cretininemia, VSH, fibrinogenul seric, TGO, TGP, INR, aPTT) ECG.
Examenul ultrasonog. echo-Doppler al vaselor cervico- nu se impune
ca �a de linia I. Acest examen presupune nu numai examinarea aa.
carotide interne in segmentul cervical, ci si al aa. vertebrale.
Terapia de urgenta in AVC ischemic
Nu trebuie uitat nici un moment ca "timpul inseamna creier!" si ca toate
procedurile trebuie facute rapid si dupa un protocol foarte riguros,
evitandu-se gesturile medicale si investigatiile care nu aduc info. utile.
Standardul e fibrinoliza prin rtPA admin. in perfuzie intravenoasa cu
terapie de �a de prima linie.

Terapia de �a a AVC ischemic se poate sistematiza in 2 categorii de


proceduri:
1. masuri terapeutice generale 2. specifice
 Masurile terapeutice generale se refera la:
 monitorizarea intermitenta a statusului neurologic, alurii
ventriculare, TA, ° cel putin 72 h.
 admin. de O2  monitorizarea echilibrului hidro-
electrolitic
 heparinele cu greutate moleculara mica (nefractionata in doze mici
s.c.) la cateva zile de la AVC;

 la pac. cu disfagie ❗a se recomanda initierea realime. cat mai


precoce (in primele 48 h), prin sonda naso-gastrica; gastrotomia
enterala percutanta (PEG) poate fi luata in discutie.
 Masuri terapeutice specifice
 terapia de reperfuzie cu rtPA admin. iv.;
 pt. ocluzia de artera bazilara, se poate face fibrinoliza prin admin.
directa intraarterial;
Neuroreabilitatea precoce dupa AVC e un concept care trebuie pus in
practica cat mai sistematic.

Preventia secundara dupa AVC is. constituie o veriga de maxima ❗a,


deoarece impreuna cu un program de neuroreabilitare condus, s-a
dovedit a fi conditia esentiala de ↘ a recure. vasculare ( , �riene,
periferice) si a ↘ riscului de deces de cauza vasculara. Principalele
recom. legate de preventia sec.:
 Controlul factorilor de risc
 � sistematic al TA care dupa un AVC trebuie sa aiba ca tinta 120
mmHg si 80 mmHg;
 � adecvat al val. glicemiei si trat. riguros al DZ (dietetic,
stil de viata, medicamentos);

 Terapia anticoagulanta cu dicumarinice (cu INR intre 2 si 3) sau cu


anticoag. non-anti K, an-titromboticele noi (dabigatran,
rivaroxaban, apixaban) e recomandare de linia I la pac. cu FiA;
 Terapia chirurgicala si interventionala endovasculara
 Endarterectomia e metoda de electie in cazul stenozelor
extracraniene simptomatice de a. carotida interna, intre 70-99%;
un factor ❗ de indicatie e legat de performanta medicala a
centrului chirurgical; endarterectomia carotidiana trebuie
practicata cat mai curand.

Accidente vasculare hemoragice


Desi mai putin ν decat AVC ischemice (10-15% dintre toate AVC), avand
o incidenta anuala in lume de 10-30/100.000 loc., ❗a lor �a si socio-
econ. nu e mai putin ❗a datorita atii mari (intre 15% si 90%).
AVC hemoragice recunosc doua categorii mari de entitati �e, diferite
atat dpdv. etiopatogenic, cat si dpdv. al evolutiei, complicatiilor,
prognosticului si tratamentului:
1. Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase 2.
subarahnoidiene

Fiziopat. hemoragiei cerebrale e mult diferita de cea a infarctului


ischemic. In jurul vasului rupt, care constituie sursa primara de
sangerare se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul caruia se
activeaza spontan caile coagularii, avand printre alte consecinte majore
elib. unei mari cantitati de trombina. Pe de alta parte, hematomul astfel
aparut va determina dupa un timp (6–12 h) un efect compresiv asupra
vasu-lui rupt oprind sangerarea primara, dar va genera distorsion. �
asupra struct. nervoase. Activarea meta-loproteinazelor (MMP) cu
distrugerea locala a structurii ƒale a barierei hemato-enc.

Studiile clinice au constatat ca din punct de vedere clinic, cei mai


importanti factori de prognostic in raport cu supravie. sunt: edemul
sever mai ales in asociere cu mentinerea unor valori persistent ↗ ale TA,
extensia intraventri. masiva a revars. hemoragic, scorul starii de
constienta Glasgow (CGS) ↘ asociat cu valori mari ale HTA la internare,
local. infratentoriala, hiperglicemia la internare, varsta inaintata.
Dg. AVC hemoragic se bazeaza pe examenul � neurologic si si
examenul imagistic (CT cerebrala obligatoriu, sau IRM cand este
posibil).
Examenul clinic neurologic constata un istoric cu debut brutal cel mai
adesea rapid pana in stadiul de coma profunda; obiectiv se constata
semne neurologice focale care indica localizarea leziunii hemoragice

Trat. AVC hemoragic, care trebuie sa se faca fie in unitatea de AVC


acute, fie in unitatea de terapie in-tensiva neurologica (daca pac. are o
deteriorare �a rapida, sau necesita asistenta cardio-respir.), la fel ca si in
cazul AVC ischemic presupune 2 componente: masuri terapeutice e si
masuri terap. specifice.
Masurile terapeutice e sunt asemanatoare cu cele din cazul AVC
ischemice, cu o exceptie de ❗a majo-ra, care se refera la trat. HTA de
acompaniament al hemorigiei cerebrale si care trebuie tratata prompt.
De asemenea, valorile TA trebuie constant controlate pentru preventia
secundara a recurentelor hemoragice

In ceea ce priveste trat. chiru', principalele recomandari ale ghidurilor


internationale prevad:
 La pac. cu hidrocefal. sec. si cu alterarea starii de constienta se
poate face drenaj ventricular;
 ⇒tele a 2 studii mari care au comparat prognosticul vital nu au
aratat niciun beneficiu in favoarea chirurgiei. ∃ totusi o serie de
observatii �e importante ⇒te din analizele secundare:
o rata atii a ramas mai ↘ la pac. la care s-a facut evacuarea
precoce a hematomului;
o pac. care la internare aveau un prognostic rezervat, au
raspuns mai bine la trat. chiru';

Fiziopat. dezvoltarii anevri. intracrani. In imensa majoritate a cazurilor,


anevr. arteriale intracrani. se dat. unor defecte focale (con e sau
dobandite) de dezv. structurala a peretilor arterelor intracrani.; nu
rareori (25-50% din cazuri) un individ e purtatorul mai multor astfel de
anevrisme - asimpto. de obicei aflate in diverse stadii de dezv.
Fiziopat. HSA anevrismale e influ' de marimea si severitatea sangerarii
si o serie de factori biologici si medicali individuali, intervalul de timp
intre producerea sangerarii si momentul dg. si instituirea trat. s.a.

�a masiva a sangelui intr-un spatiu extravascu' determina rapid


degradarea componente. sale biochimi-ce care antreneaza aparitia a
numerosi mediatori chimici cu efecte enzimatice proteolitice,
vasoactive, proinflam., citotoxice (precum �a in cantitati foarte mari a
trombinei si a altor enzime neuro- si vasoto-xice). Toate aceste
perturbari vor antrena in alte procese fiziopat. bile de complic.
imediate si la distanta ale hemoragiei subarahno. [ischemia cerebrala
tardiva prin vasospame la distanta - topografic si in timp, aparitia
tulburarilor vegetative centrale, aparitia hNa si posibila secretie
inadecvata de ADH].

Trat. SAH anevrismale e astazi prevazut in ghidurile internatio. de


practica medicala si se refera la masuri generale si tratamente specifice
(medicale si chirurgicale).
 TA trebuie monit. si riguros �a ∞ la valori �e, deoarece ↗
valorilor TA poate favoriza resâng., iar ↘ val. faciliteaza aparitia
vasospa. si ischemiei cerebrale tardive. Repausul la pat e necesar.
 Folosirea antifibrinoliticelor (acid epsilon-aminocaproic 36 g/zi sau
acid tranexamic 6-12 g/zi) e astazi acceptata dar numai in perioada
precoce si limitata pana la cura chiru'/endovasculara.

 Metode chiru' si endovasculare pt. terapia anevrismului cerebral


rupt: trebuie efectuata fie cliparea chiru' a anevrismului rupt prin
interventie pe craniu deschis sau embolizarea endovascu-lara a
anevrismului rupt, pt. reducerea riscului de resângerare (indicatie
de clasa I, nivel B).
Pac. cu hemoragie subarahno. trebuie supravegheati permanent timp de
3-4 saptamani � si imagistic, deoarece daca masurile terapeutice de mai
sus nu au reusit sa previna toate complicatiile posibile dupa acest tip de
AVC, aparitia lor trebuie sesizata cat mai precoce si trebuie instituit
urgent trat. personalizat.

Si in cazul hemoragiei subarahnoidiene, toate celelalte masuri


generale de ingrijire descrise la celelalte forme de accidente vasculare
cerebrale sunt valabile, precum si principiile de neuroreabilitare post-
AVC.

CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE
34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE
34.1. POLIARTRITA REUMATOIDA Definitie
PR e o boala inflam. sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si
patogenie autoimuna, caracterizata printr-o afectare articulara cu
evolutie deformanta si distructiva si manifestari sistemice multiple.
E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor
e. de 2-3 x mai des afectate.

Factori genetici
PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele
mai conving. dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt:
 rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt.
cei dizigoti de 4%. Rudele de gr. I ale pac. cu PR au un risc de 1,5 x
> de a dezvolta boala comparativ cu populatia generala;
 PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe. Aceeasi secventa de
amin intre codonul 67 si 74.

Anatomie patologica
Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major.
proceselor patogenice din PR. Modif. histo. ale sinovialei reumatoide
sunt dependente de etapa va, infl. sinovialei trecand prin:
 sinovita exsudativa  capilarele
congestionate si obstruate
 sinovita infiltrativ-proliferativa e caracterizata de hiperplazia
membranei sinoviale
Patogenie incomplet descifrata. Cele mai importante:

 activarea lf. T ce are drept consecinte:


o recrutarea crescuta a lf. T, activarea si proliferarea lor
o activarea si proliferarea celulelor sinoviale (de tip A -
macrofag-like si B - fibroblast-like)
o activarea celulelor endoteliale
o activarea limfocitelor B, cu cresterea productiei de auto-Ac
 sinteza crescuta de citokine proinflamatorii: (TNF-α)

o IL-6 e o alta citokina proinflam. cu rol ❗ in patogenia PR si a


carei bl. a dovedit beneficii.
 efecte sistemice:
 stimuleaza sinteza reactantilor de faza acuta la nivel hepatic
 determina anemie prin stimularea sintezei hepatice de
hepcidina (care bl. Fe in macrofage)
 produce astenie fizica prin afectarea sistemului hipotalamo-
hipofizar
 creste riscul C-V

Tablou clinic
Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in
decadele 4-5 si se poate produce:
 Debutul insidios e cel mai intalnit, aparand la 60-65% dintre cazuri.
 Debutul acut sau subacut apare la ~ 15-20% dintre cazuri. Se
caracterizeaza prin aparitia durerilor si tumefactiilor articulare in
cateva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de febra
Afectarea articulara e de tip inflamator:
 Evolutivitate – afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni,
deformari, anchiloze.
Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil.
articular sunt principalele tinte. Astfel, articulatiile cel mai ν afectate
sunt articul. diartrodiale si mai ales articul. mici ale mainilor:
metacarpofala (MCF), interfala. proximale (IFP), radiocubitocarpiene
(RCC) si carpiene.
Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:
 tumefactia articulatiei IFP  "gat de lebada"

Afectarile extra-articulare
Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr.
si sever. manif. extra-arti. depin-de de durata si sever. bolii. Ele apar de
obicei la bolnavii cu: titru mare de FR, complement seric ↘, com-plexe
imune circulante in e ↗, crioglobuline si factori antinucleari �i.
Principale. manif. extra-arti:
 nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si
apar la 20-35% din pac. cu PR.
 afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri

 afectarea neurologica se poate produce prin vasculita de vasa


nervorum (polinevrite senzitive, �i exprimate prin parestezii,
paralizii, areflexie), prin procese compresive (sdr. de canal carpian,
compresie medulara ca urmare a subluxatiei atlanto-axiale) sau
prin infiltrarea meningelui.
 afectarea oculara consta in: irita, iridociclita, episclerita, sclerita,
scleromalacia perforans
Diagnostic paraclinic Modificari hematologice: anemia
 anemia cronica simpla  feripriva

 modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii,
acest % e de numai 30%, pt. ca dupa primele 6–12 luni sa ↗
semnificativ. Titrul FR se coreleaza cu activitatea bolii.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar
precoce in evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt �e, nu sunt
caracteristice PR.
 Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin
sau usor opalescent.

Criteriile EULAR/ACR de clasificare a PR


DOMENII CRITERII PUNCTAJ
Afectarea 1 articulatie medie-mare; 2-10; 01234
articulara mici; 5
Serologie FR, ACPA negativi; >; pozitivi; 0; 2; 3;
Durata sinovitei Sub 6 saptamani; peste 6 0; 1
saptamani
Reactantii de VSH, CRP normale; VSH, CRP 0; 1
faza acuta crescute

Tratament
Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele
terapeutice ale PR. "Treat to Target". Obiectivul primar in trat. pac. cu PR
e sa maximizeze pe termen lung calitatea vietii prin � sistemelor,
prevenirea lez. structurale progresive, normalizarea functiei articulare si
a participarii sociale.
 AINS
o �aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or
nespecific, trebuie cu remisive.

 Medicam. remisive repr. o de medic. care au capacitatea de a


influenta �mele patogenice ale bolii, putand astfel incetini sau
chiar stopa ia bolii si distructii. articulare. Deoarece boala are
un potential distructiv foarte mare (75% din pac. cu PR prezinta
eroziuni articulare in primii 2 ani) trat. remisiv trebuie inceput cat
mai repede, orice intarziere putand duce la leziuni i ibile.
 Medicam. remisive utilizate in PR sunt clasificate in medicamente
remisive sintetice si biologice.
 Sintetice: Methotrexatul (MTX); efect 4-6 saptamani

o Leflunomide (LF): imunosupresor


 actioneaza prin inhibarea enzimei dihidro-orotat-dehidrogenaza
(DHODH), enzima mitocon-driala necesara sintezei de novo a
nucleotidelor inice. Prin bl. acestei enzime e bl. prolif. lf.
o Sulfasalazina (SSZ): e combinatie intre
 sulfamida (sulfapiridina) si un salicitat (acidul 5-aminosalicilic).
�mul de actiune al SSZ in PR e incert, cel mai probabil legat de
efectul anti-inflamator al salicilatului.

o Hidroxiclorochina:
 �mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
 isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de
boala sau in c�tii terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele
studii care arata ca pot fi eficace in trat. PR, sunt rar folosite azi
datorita reactiilor adverse, utilizarea lor fiind limitata.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab,
adalimumab, golimumab).

o Toxilizumabul se admin. in perfuzie iv. in doza de 8 mg/kgc, o data


pe luna. Eficacitatea demon.
o Abataceptul e un receptor solubil recombinat complet umanizat,
care are ca tinta o pereche de molecule costimulatoare situate pe
celula �atoare de Ag si pe lf. T. Rituximabul indreptat impo-triva
receptorului CD20 de pe suprafata lf. B. Folosit cu succes in
tratarea limfoamelor non-Hodk.
Recomandarile EULAR din 2010, revizuite si actualizate in 2013 cuprind
un algoritm de tratament in care:
 in prima faza se incepe cu MTX sau daca ∃ contraindicatie sau
intoleranta pt. MTX, cu LF sau SSZ.

o daca pac. prezinta factori de prognostic nefavorabil, ca boala


deosebit de activa, concentratii crescute de factori reumatoizi sau
ACPA (anticorpi anti-proteine citrulinate) sau o progresie ra-
diologica rapida, dupa esecul primului remisiv sintetic se poate
incepe trat. cu un agent biologic.
o terapia biologica cu un bl. TNF-α, tocilizumab sau abatacept (si
chiar rituximab) se recomanda dupa esecul la cel putin un
medicament remisiv sintetic, in asociere cu MTX.
 faza a treia: daca primul agent biologic nu e eficace, se recomanda
un alt agent biologic.

34.2. SPONDILITA ANCHILOZANTA SI SPONDILOARTRITELE


Termenul de spondiloartrita (SpA) se refera la un grup de afectiuni cu
caractere etiopatogenice, clinice si terapeutice asemanatoare. Cele mai
importante trasaturi ale spondiloartritelor sunt repr. de:
 inflamatia structurilor axiale  oligoartrita asimetrica
 dactilita (deget "in carnat")  entesita (insertie)
 leziuni cutanate si genitale  inflamatie intestinala

Clasificarea spondilartritelor – Grupul SpA e format din mai multe


suferinte ale caror manif. �e si para�e se pot suprapune, motiv pt. care
uneori sunt greu de separat. Entitatile acestui grup sunt:
 Spondilita anchilozanta (SA)  Artrita reactiva
(Reiter)
 Spondilartrita axiala nonradiografica (nrAxSpA)
 Spondilartrita asociata cu psoriazis sau artrita psoriazica
 Spondilartrita juvenila  Spondilartrita
asociata cu Crohn

Criteriile de clasificare ASAS pt. Spondilartrita de tip periferic


Artrita sau entezita sau dactilita plus
≥1 manifestarile specifice SpA: SA ≥2 din urmatoarele modificari:
Uveita U Artrita
Psoriazis Boala Crohn/colita Entezita Dactilita
ulcerativa
Istoric de infectie HLA-B27 Durere cu caracter inflamator a
coloanei
Sacroiliita dovedita imagistic

Spondilita anchilozanta SA
Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cronica
care afecteaza predominant co-loana vertebrala, dar si articul.
periferice, caracteristica majora a bolii fiind afectarea precoce a articula.
sacroiliace. Boala evolueaza spre anchiloza coloanei vertebrale, proces
reflectat in denumirea greceasca a bolii "spondilos" = vertebra si
"anchilos" = aplecat, termen ce sugereaza fuziunea corpilor vertebrali.
HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in
populatia generala e ~ 8%.

Lez. oare erozive la nivelul tuturor enteselor sunt urmate de osificare


cu aparitia spiculilor ososi observati ν la nivelul calcaneului, crestei
iliace, marelui trohanter sau tuberozitatii ischiatice.
Artic. sacroiliaca e afectata precoce de procesul or, iar infiltrarea țes.
subcondral cu macrofage, lim-focite si plasmocite va contribui initial la
erodarea cartil. iliac, mai subtire si apoi a celui sacrat, mai gros.
Manifestari clinice Durerea lombara sau fesiera
Expresie a afectarii articu' sacroiliace, domina tb. � de la debutul bolii,
in special la adultii sub 40 ani.

Afectarea articula. centurilor (sold, umeri bilateral) caracterize. debutul


precoce al bolii fiind caracteristic formelor juvenile. De asemenea,
hidartroza intermitenta a genunchiului poate repr. manifestarea
debutului juvenil al spondilitei anchilozante.
Entesitele sunt responsabile de aparitia sensibilitatii dureroase la nivelul
jonc. costosternale, proceselor spinoase, cr. iliace, marelui trohanter,
tuberculilor tibiali sau calcaiului. Sunt urmarea fasciitei plantare.
Semnele e ca anorexia, febra, pierderea pon., transpir. nocturne sunt
�e in special in adolescenta.

Afectarea C-V e relativ rara. Aortita ca urmare a iei valvei si radacinii


aortei poate induce insufi' aorti-ca. E intalnita la 3,5% dintre pac. cu
spondilita anchilozanta dupa o evolutie a bolii de cel putin 15 ani.
Afectarea pulmonara, care se exprima prin fibroza pulmonara loca. mai
ales la nivelul lobului superior, poate fi silentioasa � sau se poate
manifesta prin dispnee si tuse productiva.
Manif. neurologice sunt urmarea fracturilor pe o coloana rigida, a sub-
luxa. atlantoaxiale sau sindromu-lui de coada de cal. Nu trebuie neglijat
faptul ca in formele avansate, pac. prezinta risc ↗ de cadere.

Sacroileita bileterala de grad > de 2 sau unilaterala de grad > de 3 repr.


principalul criteriu de dg. radiologic. In ƒ de stadiul de evolutie al bolii se
descriu 4 grade de sacroiliita:
gradul 0 - articulatiile sacroiliace sunt normale;
gradul I - suspiciunea de sacroiliita (aspectul mai incetosat al
articulatiei);
gradul II - sacroiliita minima caracte. prin pseudolargirea spartiului
articular datorita eroziunilor;
gradul III - moderata; IV anchiloza

Criteriile NY modificate pt. dg. spondilitei anchilozante


A. Criterii: 1. Clinice
a. durere lombara joasa si redoare de mai mult de 3 luni care se
amelioreaza cu efortul
b. Limitarea miscarii coloanei lombare in plan sagital si frontal
c. Limitarea expansiunii cutiei toracice fata de valorile normale
corecte
2. Radiologice B. Diagnostic Spondilita anchilozanta

Scorul BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)


cuantifica activitatea bolii; e un chestionar standard ce cuprinde 6
intrebari care evalueaza 5 elemente �e si insumeaza ⇒tele apreciate.
1. Fatigabilitatea; 2. Durerea coloanei, soldului;
3. Durerea si tumefactia altor articulatii in afara coloanei vertebrale;
4. Nivelul de disconfort la atingerea zonelor dureroase;
5. 6. Redoarea matinala (intensitatii, duratei).

Agentii biologici trebuie atent monit. pt. prevenirea principalelor


efecte adverse repr. de:
 ↗ riscului de ii: inaintea initierii trat. ca un agent anti-TNF-α e
obligatoriu un screening riguros al iei tuberculoase, inclusiv al
tuberculozei latente;
 posibil risc de a dezvolta neoplazii, TNF (tumor necrosis factor)
avand rol in apararea anti-neoplazica;
 risc reactii alergice severe  sindrom lupus-like
34.3. ARTRITA PSORIAZICA
APS e o afectiune orie articulara asociata psoriazisului cutanat
caracterizata atat de afectarea sediilor articulare, cat si a struct.
adiacente, precum: tendoane, ligamente ce determina entezita sau
dactilita cu aparitia dactilitei, entezitei sau tenosinovitei.
Epidemiologie
APS afecteaza subiectii de sexe diferite in proportie ⇔, cu o incidenta de
6/ↈ/an si pre a de 1-2/1000.
Psoriazisul afecteaza in medie 2% din populatia a, cu variatii induse de
apartenenta geografica.

Gena PSORS1 (HLA-Cw*0602) repr. regiunea cu susceptibi. maxima pt.


psoriazis cutanat sever, cu menti-nerea descrierii unei noi alele de risc
independent in dezvo. APS, respectiv - TNF*857T ( transcriptia).
Factori imunologici
Mecan. imuno. intervin in etiologia APS prin initierea procesului or la
nivelul placii psor. si la nivelul si-noviei care de cele mai multe ori nu
poate fi diferentiata de cea din PR. Au fost descrise anomalii imuno.
Factori de mediu streptococul β hemolitic

Manifestari clinice (semne, simptome) Sunt repr.:

De afectarile - peri , axiale - si extra , in principal cutanate. Sunt e


5 tipuri de afectare arti. psor.:
Oligoartrita asimetrica e caracterizata de afectarea articula. interfala.
proximale si distale ale si or.
Poliartrita psoriazica e cea mai frecventa manifestare de debut.
Artrita interfalangiana distala se asociaza cu leziuni psoriazice ale
unghiilor.
Artrita mutilanta – rara. Spondiloartropatia – asociaza
sacroiliita.

Afectarea oculara e una dintre cele mai ν manif. extra . Conjunctivita


cu e favo. afecteaza pana la 20% din pacienti. Irita e mai ν la sexul ♂ si
e asociata sacroiliitei si fenotipului HLA-B27. Episclerita rar.
Afectarea cardiaca e rara, consta in aortita si insuficienta aortica, cu
aparitie tardiva in evolutie.
Manif. rare pot fi: fibroza pulmonara a lobilor superiori, nefropatia cu
depozite de IgA, amiloidoza .
Explorari paraclinice
Nu exista teste biologice specifice, dar investigatiile de laborator pot
decela modificari.

Reactia periostala e un aspect caracteristic entezopatiei din artrita


psoriazica. In unele cazuri se pot evidentia proliferari osoase de tipul
osteofitozei subperiostale la nivel calcanean.
Cel mai utilizat in �a scorul Sharp – Van der Heijde modificat. In cazul
artritei psor., metoda e modificata si adaptata. Sunt evaluate eroziunile,
ingustarea spatiului , subluxatiile, anchiloza, osteoliza si aspec-tul de
"toc in calimara". Alaturi de le evaluate in poliartrita reum., se adauga
le interfala. distale.
Afectarea axiala se exprima: sacroiliita spondilita

Diagnostic pozitiv si diferential


Dg. pozitiv e sustinut pe elemente clinice si radiologice.
Prezenta leziunilor psoriazice cutanate si/sau unghiale ce coexista cu
artrite inflamatorii, mutilante, dactilita si afectarea predominanta a IFD,
in abs. factorului reumatoid, certifica diagnosticul.
In abs. pattern-ului cutanat, diagnosticul intampina dificultati:
 Forma poliarticulara - Forma interfalangiana

Tratament Principalele obiective terapeutice:


 combaterea durerii si inflamtiei (AINS);
 controlul procesului patogenic; leziunilor cutanate;
 prevenirea disfunctiei si deformarilor articulare;
Comb. durerii se real. prin admin. de antialgice de tipul paracetamolului
si in cazuri refractare, tramadol.
Methotrexat e eficient in trat. artritei si psoriaz. cutanat, cu indicatie in
formele cu potential distructiv.

Alternative terapeutice Sarurile de aur,


Leflunomida, Antimalaricele de sinteza, Ciclofosfamida,
Azatioprina.
prin durabila. Doze: 50 mg
saptamana.
Infliximab, anticorp monoclonal chimeric de tip IgG1 reduce infiltrarea
sinoviala a lf. T, macrofagelor, diminuand de asemenea populatia T din
epiderm, ca si expresia ICAM-1 si E-selectinei in sinovie si piele.
Adalimumab e un anticorp monoclonal antiTNFα de provenienta
umana.
terapie PUVA - are efecte favorabile in psoriazis si inconstant asupra
artritelor psoriazice periferice, cu riscuri cumulative toxice si

incidenta crescuta a cancerului de piele in terapia indelungata. Se


testeaza eficienta radiatiilor UV de tip B, in banda ingusta, care par a
reduce riscul carcinogenetic.
In fata unor diversitati de optiuni terapeutice, se recomanda
abordari terapeutice similare celei din poliartrita reumatoida – precoce
si agresiv, cu parcurgerea etapelor de tratament obligatorii in controlul
procesului patogenic, inclusiv etapa terapiei biologice.

35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC LES


E o boala cronica autoimuna, caracterizata prin pierderea tolerantei la
"self" si aparitia autoanticor. res-ponsabili de distructiile celulare si
tisulare. Manif. �e ale bolii sunt variate, iar progno. bolii poate fi une-ori
nefav. atunci cand sunt afectate organe vitale, dar de cele mai multe ori
boala e debilitanta cu scade-rea dramatica a calitatii vietii. Polimorfismul
� al bolii ingreuneaza si intarzie diagnosticarea precoce.
Raspandirea bolii in populatie variaza mult, ∃nd diferente care depind
de zona , rasa, sex si varsta.

In ceea ce priveste lf. T, in mj. cazurilor ∃ o ↘ a nr. de celule circulante


datorita productiei de anticorpi antilimfoci., dar si prin accentuarea
apoptozei. Pe langa modif. de nr., ∃ o re a ƒ lf. T, cu ↘ raspunsului
acestuia la i mitogeni si la ea IL-2. De o ❗a tot atat de mare e si
anomalia legata de expresia exagera-ta a molec. de costimulare CD40 ce
favor. coop. dintre lf. B si Th, avand ca ⇒t final supraproduc. de .
Auto i din LES extrem de geni determina distrugeri celulare atat prin
reactia imuna de tip II citotoxica, cat si prin cea tip III prin complexe
imune. Se ajunge la eliberare de substante vasoactive.

In concluzie, modificarile genetice confera susceptibil. la aparitia bolii.


Pe acestea vor actiona i h si imuni - anomaliile legate de apoptoza si
de epurare a complexelor imune, pierderea tolerantei la self,
hiperreactiv. lf. B si Th, productia ↗ de autoanticor. In final, anumiti i
de mediu sunt necesari pt. rea episodului acut de boala.
Manifestari clinice
LES e prototipul bolilor autoimune, cu afectare multiorganica si evolutie
ondulanta.
Semnele e sunt nespecifice, repr. de febra, astenie, fatigabi., anorexie,
↘ ponderala.

Leziunile mucoase sunt repr. de ulceratii nedureroase localizate ν la


nivelul gurii, dar si la nivelul septului nazal, conducand la perforatii. Nu
se coreleaza intotdeauna cu activitatea bolii.
Afectarea seroaselor (poliserozita) e ν, fiind repr. de pleurezie,
pericardita si peritonita. Pleurezia a fost descrisa la aproape jumatate
dintre pac. cu LES, manifestandu-se fie doar ca durere de tip pleuretic
sau ca pleurezie demonstrabila � si imagistic. Revarsatul pleural e
bilateral, in cantitate mica, rar masiv.
Afectarea pulmonara e repr. de pleurezie, pneumonita ac. sau cr.,
hemoragie pulmonara, embolie pul.

Afectarea cardiaca e urmarea afectarii celor 3 tunici ale ❤ si a arterelor


�re. Desi suferinta miocardului nu e asa ν ca a pericardului, ea trebuie
suspectata cand un pacient se prezinta cu tulburare de ritm sau
conducere, cardiomegalie, semne de insuficienta cardiaca, de regula in
asociere cu alte semne de activi-tate a lupusului. Endocardita verucoasa,
nebacteriana Libman-Sacks intereseaza cel mai ν valvele mitrale.
Afectarea g-i se manifesta prin dureri abdo. difuze, , , sindrom
dispeptic. Pot fi determinate de inflamatia peritoneului, BII, arterita
mezenterica, putandu-se ajunge la infarct intestinal si perforatie.

Afectarea sistemului reticuloendotelial. Splenomegalia e de obicei


consecinta fibrozei periarteriale si e intalnita in perioadele de activitate
ale bolii. 40% dintre pacienti dezvolta limfadenopatii.
Afectarea neuropsihica repr. un element de gravitate a LES.
Nomenclatura actuala include 19 sindroame neuropsihiatrice, pac.
putandu-se �a cu mai multe tipuri de afectare in acelasi timp, ceea ce
face clasif. lor dificila. Nu ∃ intotdeauna o relatie directa intre alte
elemente de activitate a bolii si suferinta neuro-psihi. In patogenia
acestei suferinte par a fi implicati anticorpii antineuronali, vasculita si
ateroscleroza.

Prin urmare, pentru un diagnostic precoce se impune monitorizarea


constanta a sumarului si sedimentului urinar, precum si a creatininei.
Explorari paraclinice
Anomalii hematologice. Citopenia, repr. de anemie, leucopenie,
trombocitop., e intalnita ν la pacienti.
Anemia e pluri ala, putand fi legata de ia cronica, insufi. , pierderi
sanguine sau genitale.
Leucopenia e intalnita ν, cu valori intre 2500-4000/mm3, adesea fiind
elementul care aduce pac. la medic.

Trombocitopenia e considerata un marker al severitatii bolii. Se asociaza


cu afectarea , neuropsihi. si anemie hemolitica autoimuna. Ca �m de
producere, cel mai ν intalnim distructia prin autoanticorpi.
Anomaliile coagularii sunt de obicei determinate de anticoagulantul
lupic. Aceste modificari se caracter. printr-o prelungire a timpului partial
de tromboplast. ce nu se eaza la adaugarea plasmei proaspete.
Anticorpii antifosfolipide stau la baza anoma. coagularii si sunt evaluati
prin �a antico. anticardiolipina.
Anomaliile serologice sunt urmarite obligatoriu atat la momentul dg.,
cat si in evolutie. AAN la ~ 95%.

Criteriile SLICC 2012 de clasificare a LES:


1. Lupus cutanat acut: rash malar, lupus bulos, rash maculopapular,
necroliza toxica epidermala.
2. cronic. 3. Ulceratii orale
4. Alopecie reversibila: par friabil, se rupe de la emergenta, in abs.
altor cauze: medic., deficit de Fe.
5. Sinovitacu prinderea a cel putin 2 articulatii cu redoare matinala
peste 30 minute.
6. Serozita: pleurezie 7. Renal: cilindrii

8. Neurologic:
 convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <ↈ mm in cel putin o determinare, dupa
excluderea altor cauze: HT portala.
Criterii imunologice 1. AAN 2. Hipocomplementemie

3. AC anti-ADN 4. AC anti-Sm

Trat. e individualizat in functie de tabloul clinic al pacientului.


Masurile e vizeaza ↘ expunerii la raze UV (mai ales de tip B) prin
folosirea regulata a cu factor de protectie minim 30, evitarea
expunerii la soare, evitarea unor medic. ce ↗ sensibil. pielii la UV
(psoralen, tetracicline). Suplim. de ulei de peste si au proprietati anti
atoare, fiind recomandate in dieta pac.
Trat. farmacologic: 1. terapia adjuvanta
2. afectarea cu /fara potential vital
Corticoster. repr. piatra de temelie in trat. LES. Efectul rapid e util in �
simptomelor, dar si in ↘ atiei. Se admin. de obicei oral in doze mici
(0,25 mg/kg corp), medii (0,5 mg/kgcorp) sau mari (1 mg/kgcorp) in ƒ de
afectarea de organ. In formele severe se poate utiliza si pulsterapia iv. cu
metilprednisolon 1 g/zi 3 zile consecutiv. Dupa � activitatii bolii, dozele
orale se scad progresiv, cu ~ 10% din doza saptamanala.
Imunosupresoarele sunt indicate in formele severe, cu risc vital dpdv. al
afectarii de organ.
Imunoglobu. i.v. 400 mg/kg corp 5 zile consecutiv se utilizeaza mai ales
in trombocitopeniile refractare

Evolutia bolii e ondulanta, cu perioade de exacerbari si remisiuni. In


evolutia bolii intalnim o perioada pre�a ce se caracter. prin aparitia
autoanticor., urmata de perioada �a si aparitia manif. bolii. In final, isi
fac loc comorbiditatile, caracterizate de ii, aterosclero., neoplazii.
Consecinta elor incercari de intelegere a acestei patologii sta
exprimata mai ales in imbunatatirea marcata a supravietuirii.
In concluzie, evaluarea pacientilor cu LES presupune stabilirea extensiei
bolii, a activitatii acesteia, a comorbiditatilor, precum si elaborarea unor
strategii de prevenire a complicatiilor sau recaderilor.

CAPITOLUL XII CHIRURGIE GENERALA


36. APENDICITA ACUTA
E cea mai comuna afectiune in cadrul �elor chirur. . Survine cel mai ν
intre 10 si 20 ani, usoara prepond. . Etiologie
ia microbiana e principala cauza a apendicitei acute. De la nivelul
foliculilor limfatici ia se propaga la toate straturile peretelui, iar in
formele complicate depaseste peretele apendicelui. Cei mai ν E. coli.

Semne generale - Temperatura


se mendine de obicei sub 38⁰C. Frisonul si febra peste 38⁰C sunt
caracteristice perforatiei apendiculare.
 Tahicardia e proportionala cu gravitatea infectiei si temperatura.
Examen obiectiv Inspectia abdom.
Deceleaza o diminuare a miscarilor respir. la nivelul hemiabdom. dr. sau
chiar si un blocaj al miscarilor in inspir. In formele avansate se constata
distensia abdomenului.
Palparea ofera unul din elementele caracteristice.

Explorarile imagistice utile sunt:


 ecografia abdo. care are o specificitate de peste 81%
 computer tomografia cu specificitate de 95%.
Laparo. de dg. trebuie luata in discutie atunci cand dg. nu e clar. Ofera
avantajul de a explora intreaga cavitate peritoneala si de a efectua
apendicectomia.
Dg. pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice
(hemograma, eco. abdo., CT).

Complicatii Peritonita izata


Complicatie grava a apend. acute, apare la un interval de cateva ore
pana la 1-2 zile de la debutul clasic. Durerea se exacerbeaza brusc si
apar semnele de peritonita. Starea a se altereaza, tranzitul se , se
instaleaza febra de tip septic si leucocitele cresc la valori peste 15-
20.000/mm3. Bolnavul e blocat.
Tratament E chirurgical clasic sau laparoscopic.
Indiferent de calea de abord, interventia chirur. presupune evidentierea
cecului si a bazei apendicelui.

Diagnosticarea si dezvoltarea altor tipuri de patologie (afectiuni


ginecologice, diverticul Meckel).
In cazul blocului apendicular, se recomanda spitalizarea
pacientului, repaus la pat, regim hidric, punga cu gheata la nivelul fosei
iliace drepte si se instituie antibioterapie. De cele mai multe ori,
semnele obiective se remit. La 3-6 luni de la stingerea episodului acut se
recomanda efectuarea apendicectomiei. Exceptie de la aceasta regula o
reprezinta cazurile care evolueaza spre abcedare, situatie in care este
necesara drenarea abcesului fie chirurgical, fie prin punctie ghidata
ecografic.

37. LITIAZA BILIARA


37.1. LITIAZA VEZICULEI BILIARE
Caile � extra-hepat. sunt alcatuite din calea � principala si aparatul
diverticular. Calea � principala cuprinde canalul hepatic comun, format
prin unirea canalului hepatic dr. si st. in hilul hepatic si canalul coledoc.
Aparatul diverticular e format din vezicula biliara si canalul cistic, care se
deschide in calea � principala. Locul sau de varsare marcheaza limita
conventionala dintre canalul hepatic comun si coledoc.

Vascularizatia veziculei � e asigurata in principal de artera cistica, care


provine cel mai ν din ramura dr. a arterei hepatice proprii. La nivelul
colului, ea se ramifica intr-o ramura anterioara si una posterioara.
Calea � principala e vascularizata printr-un plex pericoledocian, format
prin anastomoza unor ramuri din arterele cistica, retroduodenala,
hepatica proprie si gastroduodenala.
Etiopatogenie
Vezicula �, caile � si sfin. Oddi au o e coordonata de concentrare,
depozitare si reglare a fluxului �.

Explorari paraclinice
1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare.
Metoda e foarte fiabila, ieftina.
Informatiile privitoare la calea � principala (calibru, prezenta calculilor)
sunt mai putin precise.
2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci,
care contin carbonat de calciu si care sunt mai putin ν (intre 10 si
15%). Dg. diferential cu litiaza dr. se face pe imaginea de profil:
calculii veziculari se proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-
posterior.
3) Colangiografia consta in examinarea cailor � opacifiate prin �a
unei substante de contrast. Aceasta poate fi introdusa prin papila
duodenala-colangiografie endoscopica retrograda sau prin punctie
transparieto-hepatica - ghidata eco- sau tomografic, pt. a identifica
un canal � dilatat.
4) Scintigrafia � cu Technetiu (care se excreta in arborele � rapid
dupa injectare).
5) Explorarile imagistice complexe (CT, imagistica prin rezonanta
mag.) ofera informatii precise asupra cailor �, in contextul
examinarii simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.

Litiaza veziculara Epidemiologie


E o afectiune a carei prevalenta la sexul ♀ e neta, datorita unor factori �
si, mai ales, hormonali. E favo. de: - conditii generale: sexul,
predispozitia
 factori medicamentosi: contraceptive orale, estrogeni
 factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroza, boli
hematologice.
Clasic, �mul in e repr. de modif. ui celor 3 elemente constitutive ale
bilei: coles., lecitina, sarurile �.

Manifestari clinice a) Forma asimptomatica -


Litiaza e o descoperire intamplatoare, eco. sau intraoper. Destul de ν in
epoca actuala, in care explorarea ultra-sonografica a abdo. a ajuns o
explorare de rutina, larg accesibila, repr. o posibila capcana. Au fost
mentionate situatii in care descoperirea unor calculi a condus la
colecistect. Cauza reala un neoplasm.
b) Forma oligosimptomatica e dominata de tulburari dispeptice:
balonari, greturi, cefalee.
c) Forma dureroasa are ca element central colica biliara, cu
caracterele semiologice descrise mai sus.

Colecistita acuta
E o consecinta a obstructiei �, care creeaza conditiile necesare
exacerbarii florei microbiene, cu in�a acuta a peretelui vezicular. Se
produce exsudare intra-lumenala ↗, cu ↗ presiunii, ischemie, gangrena.
Ileusul biliar
E o complicatie care poate aparea la pac. varstnici, cu o indelungata
istorie de litiaza veziculara simpto-matica, cu calculi mari. Se organizeaza
un proces in�or dens, care inglobeaza colecistul si duodenul.

Pac. e operat de �a, laparotomia fiind impusa de sindromul ocluziv. Trat.


specific cuprinde extragerea calculului printr-o enterotomie
longitudinala, urmata de enterorafie. Nu se recomanda abordul chiru'.
Trat. litiazei veziculare
Litiaza vezi. are indicatie oper., chiar si in conditiile unei simptomatologii
minime, datorita potentialului evolutiv. Trat. e chiru' si consta in
colecistect. Metoda laparos. e unanim acceptata "stan. de aur" al aces-
tei interventii, cu o rata a atii post-oper. de maximum 0,1%.
Contraindicatii: proces aderential dens.

Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manif. �e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv.
etiopat., pot fi explicate prin 3 �me:
1. nta unei patologii non- �, care nu a fost dg. si isi continua
evolutia ♮a. Ex. neoplasm de colon.
2. nta unei concomitente patologice � necunoscute, cel mai ν litiaza
caii � principale, care de-termina episoade repetate de
angiocolita, impunand dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind
leziunea iatrogena a caii �.

Dpdv. al originii exista 2 tipuri majore de litiaza a caii biliare principale


(CBP):
a. Litiaza migrata (secundara) – calculii se formeaza la nivelul
colecistului, migrand ulterior in CBP.
b. Li. autohtona (primara) – litiaza se formeaza direct la nivelul CBP,
in abs. rezervorului vezicular.
Litiaza CBP de origine veziculara (migrata), secundara, se intalneste intr-
o proportie de 90%.
Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-du.
defectuos. Cauzele aparitiei sunt:
Stenoze coledociene. Stricturi inflamatorii. Pancreatita cefalica.

Manifestari clinice (semne, simptome)


Semiologia � determinata de litiaza CBP e caracteristica prin �a
sindromului coledocian, manifestat prin colica � si icter, in care colica �
e intricata aparitiei icterului.
Litiaza CBP se prezinta sub 2 forme anatomo-clinice:
 Litiaza manifesta - Litiaza disimulata
Explorari paraclinice Stabilirea tipului de icter

 Eco. trans ., desi repr. ne va cea mai ν utilizata in etapa


initiala, ramane imprecisa pt. leziuni @ la nivelul coled. ,
datorita interp. de țe. uneori ❗e si a anselor pline de .
 Colangio- o-grafia retrograda e una din cele mai precise
metode de dg. a lez. CBP, avand si valente terapeutice. Explorarea
realizeaza o opacifiere directa, nemediata.
 Eco e o metoda extrem de fiabila de decelare a lez. CBP, cu un
indice de specificitate si de sensibilitate de peste 95%. Permite,
utilizand transductorul vizualizarea.

Complicatii
I. Icterul � apare in conditiile evacuarii defectuase a bilei in
duoden, staza � consecutiva obstacolului litiazic fiind cea care
determina instalarea icterului.
II. Angiocolita repr. zarea cu germeni a bilei stazice la nivelul
cailor � ca urmare a �ei obs-tacolului litiazic. Infectia se
produce fie pe cale hematogena fie pe cale ascendent-canalara.
III. Ciroza � secundara repr. evolutia finala a litiazei coledociene
multiplu recidivate.

IV. a acuta repr. o complicatie a litiazei coled. ce se manifesta fie


ca urmare a incapactarii u-nui la nivelul ampulei cu reflexul
bilei in canalul Wirsung si activarea fermentilor , fie prin
pasajul repetat al microcalculilor prin papila, ceea ce determina
aparitia unui spasm oddian. Spasmul si edemul asociat vor crea
un "baraj" in calea scurgerii lichidului la care adaugarea
refluxului biliar completeaza conditiile declansarii procesului de
a acuta.
Trat. litiazei CBP:Litiaza simpla Litiaza complexa

Dezobstruct. endoscopica utilizeaza initial explorarea radiologica a


arborelui � – colangio ografia en-doscopica retrograda (ERCP) urmata
de sfincterotomie oddiana. Sonda Dormia, litotritie � sau laserul.
Dezobstruct. �gica – se adr. pac. la care interventia chirur. e contrain. si
in cazul in care tehnicile endo-scopice esueaza, fie prin �a de stenoze
situate la nivel eso-gastro-duod., fie prin stenoze coled. distale.
Dezobstruct. laparos. permite indepartarea colecistului si obț. vacuitatii
caii � prin. intr-un singur timp.
Tehnicile clasice – chirurgia deschisa

Dezobstr. transcistica presupune nta unui canal cistic larg, ce confera


un acces satisfacator calculilor situati la nivelul C.B.P., fara a putea
indeparta calculii voluminosi.
Sfincterotomia oddiana clasica repr. o modalitate de rezolvare a
calculilor inclavati ampular. La nivel D2.
Coledocotomia repr. sectionarea peretelui anterior coledocian si
indepartarea calculilor, procedura numita coledocolitotomie. Permite
explorarea instrumentala a CBP, atat in amonte, cat si in aval.
Anasto. bilio- sunt utilizate in litiazele complexe fiind repr. de
anastomoza coledoco-duodenala.

38. PANCREATITA ACUTA


Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in trat. ei acute,
se inclina din nou in favoarea ultimei, dupa 1950. Erau indicate inciziile
longitudinale ale capsulei ce si rezectia zonelor hemoragice.
Epoca moderna in trat. ei acute incepe dupa 1970, cu introducerea
scorurilor de severitate Ranson si APACHE II. Daca pana la acea data,
necroza era considerata principalul factor de gravitate in a acuta, se
recunoaste importanta insuficientelor de organ si rolul lor determinant
in severitatea bolii.

Definitie Pancreatita acuta e o


In�ie ca, initiata de a prematura a tripsinei in celulele acinare,
extinsa uneori la tes. peri ce sau la distanta. In ƒ de e, ele se
clasifica in usoare, moderat severe si severe. In cazul formei usoare de
ta acuta, si anume in ta ac. oasa interstitia., insufi. de organ sunt
abs. si izatia ca pastrata.
Dg. se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele trei
criterii:
Durere acut Cresterea lipazeiAspect caracteristic

Factori etiologici in pancreatita acuta


Metabolici Alcool, Hipercalcemia, Hiperlipemia, Medicamente
(diuretice), Toxice
Mecanici Litiaza biliara, Tumori periampulare/Tumori
pancreatice, Ulcer
Infectiosi Parotidita epidemica, Coxackie, HIV, Mycoplasma,
Ascaridoza
Vasculari/imuni Hipoperfuzie tisulara/Debit scazut/Șoc,
Periarterita nodoasa/alte vasculite
Idiopatici Familiala

Forme anatomo-clinice de pancreatita acuta


ta acuta oasa interstitiala. E forma usoara, cu remisie completa in

prima saptamana. Edemul in�or ic, izat sau loc., determina


hipertrofia ui, cu o captare relativ omogena a lui la CTIV.
ta ac. necrotica. E forma grava de ta ac., cu necroze ale ui si ale
grasimii peri ce. Is ca evolueaza �iv in prima saptamana de boala.
Zonele de ↘ a lui la CTCI, in pr. zile de boala devin �iv net demarcate.
Necrozele pancreatice infectante. Rara

ta acuta declanseaza un raspuns in�or celular si umoral sistemic,


mediat prin citokine, Ig., comple-ment, metaboliti ai acidului arahidonic,
pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, √ liberi de O 2 etc.
Sindromul de raspuns in�or sistemic (SIRS) e caracterizat prin 2 sau mai
multe din urmatoarele:
 Hipertermie sau hipotermie; Frecventa cardiaca:
 > 90/min; respiratorie > 20/min
 Leucocitoza >12.000/mm3, <4000/mm3 sau >10% forme tinere.
ea situatiilor �e care evolueaza cu SIRS si soc se apreciaza prin scoruri
de severitate (ex. Apache II sau III). In practica e ν utilizat scorul
Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici si de ƒ
renala.
Un scor de 2 sau mai mult pt. orice sistem defineste disfunctia
organului.
Colectiile lichidiene peri ce acute apar in faza initiala de evolutie a
tei acute oase interstitiale.
Pseudochistul c e o colectie lichidiana peri ca si mai rar, partial sau
in totalitate intra ca, delimi-tata de un perete bine definit. Continutul
pseudochistului e strict lichidian, continut ↗ de enzime ce.

Colectiile necrotice acute, continand cantitati variabile de tesut necrotic


si fluid, se dezvolta in primele 4 saptamani de boala la nivelul ui sau a
țes. peri ce. Pot fi multiple, uneori multiloculate.
Colectia necrotica incapsulata ("walled-off necrosis"), sechestru c,
pseudochist asociat cu necroza, necroza ca organizata) apare in
evolutia precedentei, cand, la >4 saptamani de la debutul bolii, zone-le
de colectii necrotice ce si peri ce sunt izolate de un perete in�or.
Poate fi unica sa multipla.
Cole. necrotice acute ate si cole. nec. incapsulate ate sunt anuntate
de alterarea starii pac. la CTCI.

Tablou clinic
La major. pac. cu ta ac., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa
bogata in alcool si alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care
↗ in intensitate progresiv timp de 30 mn. pana la o intensitate
insuportabila, continua, cu iradiere in spate - "in bara" si durata > 24 h.
Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pt. materii fecale si
gaze sunt asociate constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat,
durerea poate fi abs., iar ta ac. postoperatorie mascata de admin.
de antialgice.

Eco. (EA) e efectuata in �a in primul rand pt. a iden. litiaza �. Sensibil.


pt. litiaza CBP e mica dar speci-ficitatea mare; dilatarea CBP nu e dg. pt.
litiaza CBP. Cand ul se poate iza, apare un volum ↗ si hipoecogen,
datorita edemului. EA evidentiaza si ascita sau pleurezia bazala.
CT cu iv. (CTCI) si sectiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt
examinate de electie x de cate x ∃ dubii dg., pt. aprecierea severitatii
bolii sau dg. complicatiilor. Desen "in suvite" a țes. peri ce.
Imagistica prin RM (IRM), clango-RM (C-RM) si eco. endoscopica (EE) au
avantajul lipsei iradierii.

Scorul Ranson
La Varsta >55 ani, Leucocitoza >16.000/mm3
internare Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l, LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/l, Scaderea Ht.
Cresterea ureei sanguine, Hipoxemie, Retentie lichidiana

Evaluarea gravitatii bolii in primele 48 h se face prin evidentierea insuf.


de organ prin scorul APACHE II sau, cu acuratete similara si mai simplu,
scorul Marshall sau SOFA. Scorul Ranson poate fi calculat doar dupa 48
h. Un scor de gravitate in crestere anunta forme severe de ta acuta.
Ht la 12 h permite aprecierea volumului de fluide sechestrat in spatiul III
patologic si ghideaza resuscitarea volemica.
Pancreatita acuta – Forma usoara
Repr. 80% din cazuri si evolueaza favorabil, cu rezolutia completa a
simptomatologiei dupa 5-7 zile.

Suportul respirator se face prin admin. de oxigen, cu mentinerea


saturatiei Hb >95%. In �a insuf. respiratorii se face Rx toracic pt. a
identifica colectiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS. � durerii
se face prin admin. parenterala de analgetice, morfina, petidina,
dilaudid sau fentanyl.
Dupa remisia episodului acut, la 24-36 ore de la debut, se trece la
medicatia cu AINS. Alim. se reia.
Pancreatita acuta - forma moderat severa sau severa
Sustinerea ƒ-lor vitale si trat. insufic. de organ sunt principalele obiective
terapeutice ale fazei initiale.

7 trialuri �e publicate recent, incluzand 404 pacienti, nu au evidentiat


diferente statistic semnificative intre pac. cu antibioterapie profilactica
comparativ cu pac. fara antibiotic in ceea ce priveste atea.
Faza tardiva, dupa primele doua saptamani de boala
Dupa primele 2 saptamani, starea major. pac. cu ta ac. moderat
severa sau severa, se stabilizeaza.
Pac. cu evolutie favorabila fara interventii terapeutice sunt cei cu
necroze ce si peri ce limitate, confluente si fara zone de
deconectate (sectiuni complete ale ductului c principal).
Fistulele co-cutanate persistente dupa drenajul extern al colectiilor
ce si peri ce se face la 4-6 luni de la constituire, dupa rea traiectului
fistulos, prin anastomoza dintre fistula si o ansa jejunala in Y.
Pana in � nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei
proceduri chirur. in ↘ incidentei insufic. de organ si a complicatiilor
locale in necrozele ne ate din ta acuta. Prin urmare, pac. cu necroze
sterile (FNAC ) trebuie tratati tiv, cu interventie chiru' doar in cazuri
selectate, cum ar fi disruptia postnecrotica a ductului c principal (asa-
numita " ta persistenta" sau "refeeding tis").

Calitate, sustinerea functiilor vitale la pacientii cu insuficiente


viscerale, tratamentul optim al complicatiilor prin tehnici percutane,
endoscopice, laparoscopice sau interventii chirurgicale deschise si
suportul nutritional si metabolic al pacientilor pe durata a 3-6 luni, cat
dureaza vindecarea si recuperarea. La pacientii cu pancreatite acute
necrotice in forme severe care supravietuiesc, calitatea vietii este buna,
comparabila cu a pacientilor cu pancreatita cronica sau cu alte
interventii chirurgicale pe pancreas.

39. PERITONITELE
Peritonita repr. in�ia ac. sau cr. a seroasei peritoneale determinata de
iosi, chimici, traumatici sau de radiatii. In practica, prin termenul de
peritonita �ianul intelege de obicei doar ia intraperito. ac.
Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de �a, evaluarea
epidemiologica exacta e dificila. Cea mai ν intalnita forma de peritonita
e cea secundara, totalizand peste 95% din cazurile de peritonita ac.
Peste 60 de centre medicale din intreaga lume constata o incidenta
crescuta a peritonitelor apendiculare (o treime).

Peritonite tertiare Se manifesta


Printr-un raspuns in�tor sistemic disproportionat, aparut dupa o
vindecare aparenta a iei intraperito. i) peritonita fara evidenta unor
patogeni; ii) peri. de etiologie a; iii) peri. cauzate de slab pato.
Abcesele intra pot sa apara dupa oricare dintre cele 3 tipuri de peri.,
repr. de fapt forma localizata.
Manifestari clinice
Anamneza furnizeaza date referitoare la nta unei suferinte anterioare
(ulceroasa, �, , ).
Debut si evolutie specifica.
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de
obicei atentia si care prezinta urmatoarele caractere:

 Sediul: durerea e initial localizata la nivelul proiectiei viscerului


lezat (hipocondrul drept pt. peritonita �, epigastru in perforatia
ulceroasa, fosa iliaca dr. pt. peritonita apendiculara).
 Iradierea: Durerea poate uneori la distanta, interscapulover. sau
in umar, ca expresie a iei peritoneului diafragmatic. Anorexia
apare precoce.
Oprirea tranzitului pt. materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o
prima faza marca unui ileus dinamic reflex, pt. ca ulterior sa fie
determinata de supra-adaugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii.
Percutia abd. e dureroasa ("semnul clopotelului", Mandel), punand
uneori in evidenta anumite aspecte particulare, utile dg.: matitate
deplasabila in flancuri in situatia unui revarsat lichidian ❗, disparitia
matitatii hepatice in peritonitele prin perforatie (in special in ulcerul
perforat), timpanismul centroabd.
Auscu', neconcludenta in fazele de debut, releva abs. zg. e in fazele
avansate – silentium sepulcral.
Tuseul rectal Tuseul vaginal sac Douglas.
Temperatura: afebrili, subfebrilitati, hiperpirexie. Frisonul

ƒ renala e alterata, evidentiindu-se ↗ri ale ureei si creatininei, ca martori


ai instalarii insufi. renale acute.
Bilantul hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalina,
gamma-GT) pot fi usor ↗.
Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual,
pot fi alterate, in special in fazele tardive, marcand instalarea CID
(coagularea intravasculara diseminata).
Investigatii imagistice Radiografia abdominala simpla
Ecografia abdominala, CT abdominala, Radiografia pulmonara

Alte investigatii EKG Punctia peritoneala simpla


Dg. pozitiv se bazeaza pe anamneza.
Si pe investigatii para�e. Elem. cele mai ❗e pt. orientarea dg. sunt cele
�e, repr. de durerea a, ata brusc, localizata initial la nivelul unui
cadran abd. si izata rapid, insotita de aparare sau ura abdo.
Dg. etiologic Distingem Peritonite:
primitive spontana a adultului a copilului

Peritonita TBC repr. o forma particulara de peritonita, debutul fiind


torpid, cu febra sau subfebrilitati, transpiratii nocturne, astenie fizica
marcata, scadere ponderala si distensie sau impastare abdominala.
Peritonite secundare
Peri. apendiculara e cea mai ν forma etio., in�ia ac. a apend. cecal
generand peritonita difuza prin 2 �me patogenice: fie prin propagare de
la un os sau gangrenos, fie prin ia unui gangrenos.
Peri. prin ie gastro-duo. constituie a 2a cauza de peri. ca si in ν tara,
tabloul: debut brusc si dureri.

Peri. postpartum difera de forma anterioara prin �mele etiopatogenice


si prin contextul � de aparitie. E consecinta unui infarct sau abces
uterin.
Perito. postoper. apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor
anastomoze , alte circum. de apa-ritie fiind lezarea ala a CBP,
deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul
sau drenajul peritoneal inadecvat etc. Dg. e greu de stabilit doar pe baza
tab. �. Primele semne: tahipnee.
Peritonite tertiare repr. peritonite difuze.
Complicatii Evolutia e spre:
Agravare in raport cu starea. Se agr. progresiv pt. ca dupa 24 h sa apara
semnele socului peritonitic.
Tulburari C-V: Intr-o prima etapa ν cardiaca ↗, reusind sa mentina TA la
valori �e sau chiar usor ↗.
Afectarea ƒ renale se manifesta prin oligurie sau anurie, expresie a
hipovolemiei si a ↘ perfuziei renale.
Tulburari respiratorii: sunt rezultatul insuf. respiratorii acute. Aceasta e
determinata de limitarea amplitudinii miscarilor respiratorii prin
distensia anselor, �a lichidului peritoneal si contractura ii.

Trat. peritonitelor e complex, particularitatile acestuia fiind legate de


etiologie, forma, starea � a.
1. Compensarea functiilor vitale
Reechilibrarea trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:
 punerea in repaus a tubului digestiv, prin interzicerea alim. orale,
prin aspiratie dig. superioara.
 reechilibrarea electrolitica, volemica si energetica. Se tine cont de
datele �e (diureza, ° etc.)
2. Chimioterapia antimicrobiana

In peritonite localizate: cefoxitin, ertapenem, moxifloxacin, tigecyclina,


sau ticarcilina-acid clavulanic. Asocieri recomandate sunt: cefazolin,
cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin sau levofloxacin, oricare
in asociere cu metronidazol. In cazurile severe se impun carbapenemi
sau monobactami de generatie mai noua: imipenem-cilastatin,
meropenem, doripenem sau piperacillin-tazobactam.
3. Tratamentul chirurgical
In peritonitele secundare interventia chiru' e obligatorie si are caracter
de �a majora.

� riguroasa a cavitatii peritoneale: aspiratia si evacuarea colectiilor, cu


lavaj peritoneal abundent (2-3 litri ser fiziologic cald), repetata pana la
indepartarea completa a reziduurilor sau depozitelor de fibrina.
Drenajul eficient al cav. perit. prin mijloace chiru' sau prin ghidaj eco.
sau CT. trebuie mentinut atata timp cat e eficient.
Laparoscopia.
Avantajele metodei constau in reducerea complicatiilor parietale, dureri
postoperatorii reduse.
Inchiderea peretelui abdominal: anatomica in peritonitele recente, in
strat total, in semilaparostomie cu bratari de politen sau lasarea
deschisa a abdomenului.

40. OCLUZIILE INTESTINALEDefinitie, clasificare


E un sindrom ⇒t in urma opririi tranz. . E o �a chiru' (20% din bolnavii
internati cu abdomen acut chiru'). Aproape intotdeauna, sindromul
ocluziv e grav prin consecintele sale; necesita dg. precoce, tera-pie de �
a, constand in reechil. H-E riguroasa si interventie chiru' al carui obiectiv
e rezolvarea ocluziei.
Clasificarea: A. Dpdv. etiopatogenic: dinamice mecanice
Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul , au o
etiologie diversa si sunt paralitice.

Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subtire si una dintre afectiunile ν ale
colonului. La n-n ocluzia e responsabila de 10% din decese, prin
malformatii congenitale si hernia. La adult, incidenta ↗ cu varsta.
Etiologie
Bridele, herniile, ♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν,
responsabile de 80% din ocluziile e.
In ordinea ν: bride, tumori, corpi.

♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante
se gasesc intre ∠ splenic si rect.
Manifestari clinice Durerea abdominala
Oprirea tranzitului pt. � si gaze, si distensia abd. ( sm) sunt cele 4
semne comune intalnite in toate ocluziile. Examenul � permite
diferentierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare. In ocluzii
simple, durerea e discontinua, imbracand caracterul clasic de colica
(crampa), cu peristaltism "de lupta". In ocluziile prin strangulare ∃ un
fond dureros permanent (de origine ischemica). Durerea intensa.

Explorarile para�e cuprind si Explo. biologice:


Apreciaza sindromul or (semn de e), starea de deshidratare
(ionograma), bi preoperator complet (hemoleuc-, coagulograma, ,
testele ƒ-ale , complet de urina, uree, ina, CRP, sanguine, EKG,
amilaza, lipaza, troponine, grup sanguin). In precoce, de lab. sunt
�e, dar, pe masura ce a-fectiunea �aza, apare hemo , leucocitoza si
dez H-E, insotite uneori de ↗ niv. amilazelor sanguine.
Explorarile radiologice pot confirma si clarifica dg. de sindrom ocluziv,
conturat deja din etapa �a.
Apartenenta lor in intestinul subtire se presupune prin constatarea
prezentei valvulelor conivente.

Forme clinice I. Ocluzia prin obstructie


A. Ocluzia prin ♋ de colon stang poate sa apara peste 50 ani, la
bolnavi cu antecedente fam. sau personale de ♋ colorectal,
uneori in context , pe fondul ↘ si a unor tulburari de tranzit.
B. Ileusul � se intalneste mai des la femei, purtatoare ale unei litiaze
veziculare vechi si presupune nta unei fistule bilio- . Forma rara,
apare prin anclavarea unui de mari dime. la nivelul duod.
II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abd.
continui, precoce, distensie loc.

A. Strangulatia constituie complicatia majora a herniilor externe,


interne si a eventratiilor. �a in sacul herniar a unui segment si
strictiunea sa antreneaza o ocluzie grava, ce poate conduce rapid
(6-8 ore) la necroza ansei herniate (6% din totalul herniilor externe
ajung la strangulare).
B. Ocluzia pe brida, cea mai ν cauza a ocluziei intestinului subtire
presupune nta in antecedenta a unei interventii chiru' abd. clasice
sau rar laparos. Se caracter. prin oprirea tardiva a tranzitului.
C. usul de sigmoid e ν la , dupa 40 de ani, torsiunea buclei ςene
fiind favo. de nta mezoς lung.

D. Volvulusul intest. subtire consta din rasucirea acestuia in jurul


axului mezenteric, total sau . La mic, aproape intotdeauna, e
un us al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a
mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa, alaturi de ul
subtire, cecul, nt si ⅓ dr. a transve. La adult se intalneste usul
partial, secundar unui obstacol, care, fixand ul, favor. torsiunea
sa axiala. Durerea este vie.
E. Invaginatia a este un telescopaj al intestinului in lumenul sau.
Varietatea cea mai ν e la sugar.

Complicatiile ocluziilor � sunt: pulmonare (inundatie traheo-bronsica –


sindrom Mendhelson), (insu' acuta prin deshidratare) peritoneale
(perforatii, area lichidului peritoneal), socul hipovole-mic si toxico-
septic, toate explicate prin tulburarile fiziopato. ale ocluziei.
Acumularea de lichide si gaze in ansa antreneaza o distensie abd., care
limiteaza ventilatia pulmonara, prin ridicarea diafragmului si ↘
eficientei respiratiei abd. cu insuficienta respiratorie, mai ❗a la
varstnic.
HT lumenala si distensia cresc permeabilitatea capilara si jeneaza
drenajul venos si limfatic.

Perturbarile fiziopato. date de ocluzia a sunt similare cu acelea ale


ocluziei ului subtire, dar se dez-volta mai lent. Distensia, prin e de
gaze, e mai marcata. Gazele si lichidele pot forta valvula ileocecala (care
e neƒ-ala in 50% din cazuri) si destind progresiv ul subtire, conducand
la aparitia de fecaloide.
Principii de tratament Bolnavul:
E spitalizat in �a, eventual la ATI (�a semnelor de e), nu mai ingera
(regim absolut), se pla-seaza un cateter venos central, se monteaza o
sonda nazogastrica pt. aspiratie continua, se admin. O2, EKG, Rg.

In cazul ocluziilor ului subtire se practica: sectiunea unei bride,


adezioliza, devolvulare, ↘rea unei her-nii, extragerea unui corp strain
dupa enterotomie. Daca se gasesc leziuni ireversibile, se practica
enterec-tomie segmentara pana in tesut sanatos si restabilirea
tranzitului. In obstructiile colonului stang, condui-ta clasica consta in
operatii seriate: colostomie de degajare, urmata la 4-6 saptamani de
interventie √a sau operatia Hartmann. Sunt cazuri in care rezectia e
imposibila si atunci se apeleaza la derivatii externe definitive (anus iliac
stang, anus pe transvers) sau derivatii interne care scurtcircuiteaza
obstacolul.

41. HEMORAGIILE DIGESTIVE


HD sunt sangerari care isi au originea in diverse segmente ale aparatului
putand fi provocate de o multitudine de conditii patologice, ∃nd atat
surse superioare de hemoragie (HDS, localizate proximal de ∠ duodeno-
jejunal Treitz), cat si inferioare (HDI, din segmente localizate distal de ∠
duodeno-jejunal).
I. HDS Epidemiologie Pentru SUA
Se estimeaza o incidenta de 165 la ↈ loc. pe an. Ulcerul e bil pt. mai
mult de ½ din toate ep. hemo.
Tablou clinic
Principala manif. �a e hemoragia exteriorizata sub diverse forme,
asociata cu simptomele si semnele socului hemoragic in hemoragiile
masive (teg. palide, transpirate, reci, puls rapid slab perceptibil,
respiratie superficiala, hTA, sete, confuzie, anxietate, lesin, pierderea
constientei).
Hemoragia digestiva se poate manifesta sub urmatoarele forme:
 Hematemeza si melanemeza  Hematochezia 
Melena

 Hemoragia digestiva masiva e considerata atunci cand sangerarea


e insotita de soc, sau hipote. ortostatica, scaderea Ht. e de 6-8%,
sau minim 2 unitati de transfuzie de sange sunt necesare.
 Hemoragia oculta e o pierdere de sange prin scaun de sub 50 ml,
in timp ce hemoragia manifesta e de peste 50-100 ml/zi.
Explorari paraclinice Teste de laborator.
Oricarui pacient cu HD i se vor recolta analize de sange. Ht. <30% indica
anemie severa.

Clasificarea Forrest si indicatori de prognostic


Clasificare Incidenta Necesitatea Mortalitate
resangerarii trat. chiru'
Tip I: Sangerare activa 55-100% 35% 11%
Tip II: Stigmate de 20-50% 10-34% 7-11%
sangerare recenta
Tip III: Leziuni fara 5-10% 0,5-6% 2-3%
de sangerare
Videocapsula endoscopica e o metoda mai noua de investigare utilizata
mai ales pt. HDI oculte.

Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea sangelui pierdut


constituie aspectele acute cele mai ❗e ale terapiei pac. cu HDS. Major.
complica. care survin sunt sec. efectelor hipovolemiei pe diversele orga-
ne si sunt a e de �a unei ateroscleroze sau a lez. de organ pre nte.
Indicatori ai unei hemoragii masive:
1. Tahicardia de repaus; 2. Ortostaza
3. Acidoza; 4. Azotemie
5. Necesar de transfuzii 6. Hematochezie

Principii de tratament in HDS


Orice cu HDS e at o �a medico-chir. si se va interna in (sectia
chirurgie, gastroenter. sau TI. in ƒ de risc) pt. investigatii si tratament. O
hemoragie oprita la un bolnav stabil hemodinamic poate recidiva.
Terapia intensiva a pac. cu HD severa. Principalele obiective terapeutice
sunt mentinerea perfuziei si oxigenarii tisulare prin restaurarea
volumului de sange si oprirea hemoragiei.
Managementul: 1. Aprecierea debutului 2. Resuscitare

 Inceperea transfuziei de sange si derivate


 Corectarea coagulopatiilor  Mentinerea normotermiei
 Evaluarea raspunsului terapeutic si monit. (TA si modif. ei in
ortostatism, pulsul, Ht., debitul ).
3. Endoscopie diagnostica:
 Pregatire  Identificarea sangerarii  Stratificarea riscului
sangerarii
4. Endoscopie terapeutica - scopuri:  Tratamentul

Lavajul gastric in scop hemostatic se efectueaza cu apa de robinet sa ser


fiziologic.
Pac. cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie
intensiva, li se vor face e chirur. de �a, fie fara endoscopie de �a
prealabila, fie cu endoscopie de �a efectuata pe masa de operatie.
Interventia Pe una din urmatoarele: 1.
Cresterea pH-ului 2. Inhibarea
dizolvarii cheagului
3. Inducerea vasoconstrictiei splahnice cu refucerea fluxului
sanguin catre vasele rupte

a. Terapia medicame.. In cazurile cu hemoragie acuta, un inhibitor de


pompa de protoni (IPP) e admin. imediat dupa trat. endoscopic.
De ex., Pantoprazol i.v. in bolus 80 mg urmat de 8 mg / h.
b. Hemostaza endoscopica e cea mai eficienta metoda nechirur. de
hemostaza in ulcerele sange-rande. Pac. care benef. de hemostaza
endoscopica sunt cei care prezinta risc ↗ de resangerare.
Obiectivul e de a coagula sau tromboza vasul erodat. Aceasta
poate fi obtinuta prin:
 dispozitive termice  injectare de chimici 
mecanica

Hemoragia din varicele esofagiene


Una dintre cele mai grave, cu rata atii de cel putin 30% in prima
izare si ~ 60% dupa un an. Riscul de recidiva e de 70%, si fiecare
resangerare agraveaza progno.
HTP apare atunci cand gradientul de presiune portal e > de 5 mmHg.
Varicele esofagiene se dezvolta atunci cand gradientul de presiune
dintre porta si venele hepatice e > de 10 mmHg.
Optiuni terapeutice in varicele hemoragice. Arsenalul terapeutic e vast.

Trat. HDS in situatii de urgenta. Scopul principal e de a opri hemoragia


si a reechilibra pac. (procedurile sunt efectuate simultan). Trat.
hemoragiei incepe cu stabilizarea pac. si confirmarea dg.
a. Evaluarea rapida consta in recoltarea de probe bio., evaluarea �a
(TA, puls, °, oxigenare, presiune venoasa centrala, diureza etc.),
asigurarea accesului venos adecvat, intubatie oro la
b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monit. intr-o unitate de TI fiind
necesare si tehnici invazive.
c. Masuri de stopare a hemoragiei

 Hemostaza prin ment e o solutie de �a aplicata in lipsa


metodelor endoscopice. Cel mai ν se utilizeaza sonda Sengstaken-
Blakemore cu o rata de succes initiala de 85-98%, dar cu
resangerari dupa indepartarea sondei la 21-60% dintre pacienti.
Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 h.
 Hemostaza chirur. In ziele noastre, cand suntul portosistemic
intraheptic percutan e posibil si transplantul de ficat e mai
accesibil, procedurile chirur. devin mai putin utilizate.
 In conditiile elective , operatiile de ↘re a presiunii portale sunt
repr. de sunturile portosistemice.

Hemoragia din ulcerele de stres


Etiopatogenie. Ulceratiile de stres repr. eroziuni ale mucoasei dig.
aparute in urma unui dezch. dintre factorii de aparare ai mucoasei
gastrice si cei agresivi (secretia acidopeptica) in anumite situatii de stres
pt. organism. Ulceratiile de stres repr. cauza cea mai ν de HDS la pac.
internati in sectia de TI. S-au identi-ficat 2 fa. de risc major pt.
hemoragia semnificativa � datorata ulcerelor de stres: ventilatia � mai
mult de 48 h si coagulopatia. Alti fa. de risc: socul, sepsis-ul, insuf. ,
insuf. , traumatisme multiple, arsuri.

Tablou �. Leziuni acute ale mucoasei se constata la endoscopie in


proportie de 75-100% la pac. critici. In majoritatea cazurilor, lez. se
vindeca spontan in 10-14 zile in || cu ameliorarea conditiei patologice
pri-mare. Lez. de stres devin � evidente doar atunci cand se complica cu
hemoragie sau perforatie. Pac. din TI cu ulcere de stres nu prezinta
durere sau alte simptome g-i, comparativ cu pac. ne izati cu ulcer.
Trat. hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la
major. pac., dar in 2-6% din pacienti, care dezvolta o hemoragie severa,
necesita interventie chirur. � endoscopic e rareori posibil.
Alte leziuni digestive superioare hemoragice
1. Esofagita. Hemoragia acuta prin esofagita se trateaza conservator
medic. (ca si in esofagita de reflux) in conditiile in care pac. si-a
reluat alime. per os.
2. Sindromul Mallory-Weiss repr. laceratii ale mucoasei in portiunea
inferioara a esofagului.
3. Leziunea Dieulafoy e provocata de o artera submucoasa, larga,
aberanta, care se rupe in l .
4. Angiodisplazia g-i oara e constituita din vase submucoase l
care apar ca o leziune forma

II. HDI de sub unghiul duodeno-jejunal.


Epidemiologie
HDI care necesita internare repr. in 1% din toate internarile in SUA.
Mai ν la sexul ♂ si varstnici.
Etiologie Cauzele HDI sunt multiple
Si pot fi clasificate in ƒ de segmentul ca sursa, sau dupa patogenie:
orii (Crohn, enterita √), oase (enterocolite, diverticulite), coagulopatii,
malformatii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase), vasculare.

Dg.
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul
bolii, care ofera detalii foarte ❗e, cat si pe investig. para�e, dintre care
colonoscopia e "gold-standard"-ul in depistarea lez. colorectale.
Irigografia, in special cea cu dublu , e de asemenea o investigatie
foarte utila in anumite cazuri. Pt. investigarea ului subtire push-
endoscopy si videocapsula endoscopica sunt metodele de baza.
III. Hemoragiile digestive oculte si obscure

In primul rand vor fi eliminate din alimentatie sau tratament substantele


sau medicamentele suspecte de a induce leziuni ale mucoasei digestive,
vor fi tratate alte afectiuni cu rasunet digestiv si vor fi corectate
anomaliile de coagulare. Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate,
in marea majoritate a cazurilor, se impune sanctiunea chirurgicala
(rezectii) sau hemostaza endoscopica, mai rar embolizarea angiografica.
Daca sursa sangerarii nu poate fi depistata, pacientul va fi tratat pentru
anemie feripriva in general cu rezultate bune.

42. CANCERUL COLORECTAL


E o problema ❗a de sanatate publica prin atea sa ↗, repr. cel mai ν
♋ al tra. g-i, cu o morbi. ↗ si o ❗a alterare a calitatii vietii.
♋l de colon si cel de rect au fa. de risc comuni, apar pe acelasi fond
genetic, motive pt. care, in , ele sunt tratate impreuna, sub numele de
♋ colorectal (CCR), extrapoland pt. ♋l de rect, ⇒tele obtinute pt. ♋l de
colon. ∃ insa diferite semnificative intre cele 2 ♋, in special de ordin an
, terapeutic, evolutia.

Fa. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta
bogata in grasimi si saraca in fi-bre, , legume, peste, consumul de � si
fumat, consumul de preparate h (estrogeni, tamoxifen, orale), ii
virale (HPV).
nta unei colecistect. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in
antecedente, si BII (istoric de colita ulcerativa) sunt factori favor. ai CCR.
Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul
incipient, simptomele in CCR sunt vagi.

Explorari paraclinice Evaluarea loco-regionala


A tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta
si evalua tumori situate la maxi-mum 8 cm de linia dentata. Se
efectueaza pe un rect liber de continut, in pozitie gineco., genu- sau
de-cubit lateral stang cu coapsele flectate, uneori sub anestezie. Examin.
poate caracteriza tumora dpdv. al dimensi., local. tumorii pe peretele
rectal, caracterist. mac�e (polipoida, pediculata, ulcerata, infiltrata),
fixitatea tumorii la structurile din jur si ƒ sfinct.

Bilantul diseminarilor la distanta a tumorii in CCR sunt repr. de


eco. abd. pt. explorarea ficatului, care e sediul principal al metastazelor.
Rx. toracica standard permite decelarea metastazelor pulmonare.
TC va aduce date suplim. pt. dg. si stadia. locala, dar si asupra starii ui,
a si a ggl. peritumorali. sco-pia e o care c� imaginile CT pe un
de , obtinand imagini ale aspectului interior al , dand despre lez.
neoplazice. RMN e "gold

st." in aprecierea stadial. tum. e, difere. cu tu. de peretele ,


expunand optim carac. fasciei.
Stadializarea cancerului colorectal Stadiul tumoral
E un punct de referinta ❗ in evaluarea si managementul pac. cu CCR,
fiind factor ❗ si in prognosticul pac.
Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. in 1932,
sistem bazat pe gradul de infiltra-tie tumorala in peretele intestinului si
pe �a sau abs. invaziei ganglionare. Stadii notate de la A la C.
A – invazia tumorala e pana la musculara proprie, dar nu o depaseste;
abs. metastazelor ganglionare.
B – intreaga grosime. C – prezenta metastazelor.

Stadiul Tis N0 Stadiul Orice T N1/ N2 M0


0 M0 III
Stadiul I T1, T2 Stadiul T1/T2 N1 M0, T1 N2a M0
N0 M0 III A
Stadiul T3, T4 Stadiul T3/T4a N1 M0, T2/ T3 N2a M0, T1/T2
II N0 M0 III B N2b M0
Stadiul T3 N0 Stadiul T4a N2a M0, T3/ T4a N2b M0, T4b N1/
II A M0 III C N2 M0
Stadiul T4a N0 Stadiul Orice T orice N M1a
II B M0 IV A
Stadiul T4b N0 Stadiul Orice T orice N M1b
III C M0 IV B

Complicatii
♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-
25% din modalitatile diagnosti-ce. Ocluzia e mai ν la pers. in varsta si
apare mai ν in cazul tum. loc. pe stang unghi splenic si jonctiune recto-
sigmo., se instaleaza lent si determina o distensie marcata a cadrului si
a cecului. Semnele de o-cluzie sunt in raport cu local. colica si �mul
producerii ( tranz. pt gaze si �, tardive, dureri abd.).
Tratament chirurgical.

Managementul tuturor pac. cu CCR ar trebui sa fie discutat in cadrul


echipei multidisciplinare care cu-prinde chirurgul specializat in chirurgie
colo- , gastroenter., oncolog medical, radiolog specializat in dg.
imagistic, anatomo-patolog, radiolog terapeut, stoma-terapeut,
psiholog, chirurg de alte specialitati.
In stadiile incipiente de ♋ de colon se practica rezectia √ cu margini de
siguranta de 5 cm superior si inferior de tumora, impreuna cu excizia
ggl., precum si excizia complete de mezocolon aferent.
Pana in 1990, rezectia chiru' in ♋ de rect a repr. singura modalitate
terap. standard, rata ↗ de recidiva.

�rapia preoperatorie e recom. pt. neoplasmul rectal subperitoneal


(polul inferior tumoral situat la cel putin de 10 cm de la marginea anala)
pt. tumori T3-T4 si/sau N0 sau N+. Se asociaza chimioterap. neoadj.
Dozele de iradiere recomandate sunt urmatoarele:
 46-50,4 Gy in fractii de 1,8-2 Gy pt. radioterapia externa de lunga
durata
 25 Gy, admin. in 5 fractii de cate 5 Gy urmat de tratament chiru' la
7 zi. pt. �rapia de scurta .
2 mari i: interventii cu rea sfinct. anal (rezectii e de rect si anas.) si
care presupun fo unei stome.
43. CANCERUL GASTRIC Epidemiologie ♋l
♋l gastric dpdv. epidemiologic prezint 2 trasaturi: variabilitatea ratei
incidentei si mortalitatii in diferite tari si arii geografice si tendinta
continua de scadere a acestor indicatori.
E o neoplazie ν in toate tarile lumii, dar cu variabi. ❗a, de la o tara la
alta, dpdv. al ratelor de morbi. si ate. 1.000.000 noi cazuri.
RO se situeaza pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta,
cat si mortalitatea prin cancer.
In ceea ce priveste sexul, se constata un raport barbati/femei de 2/1.
Frecventa bolii creste proportional

Etiologie Analiza atenta a factorului socio-economic


Evidentiaza indeosebi modul de alime., ca si considerarea ca organ
tinta pt. constelatia de substante din mediul extern continute in
alimente, au t eforturile de cercetare in directia continutului iv si
calitativ al regimului alimentar. Nitrozamidele in
A si sararea carnii si a pestelui, ca si modul de pregatire a alimentelor in
grasimi incinse (la temperaturi ↗), se ajunge la o incarcatura a alime. cu
substante cancerigene din clasa hidrocarburilor ciclice aromate.
O alta constatare se refera la proportia mare a bolnavilor de cancer
gastric.

Durerea e consemnata ca simptom al neoplasmului la 80-85% din


bolnavii cu dg. confirmat.
Dezvo. conceptului de "early ♋", definit ca leziune ta la mucoasa si
submucoasa si, ulterior, de "mn. eary gastric ♋", se dat. dezvo. ii
endoscopice, inlocuind notiunea de ♋ icial si de "carcinom in situ".
Explorari paraclinice Examenul radiologic
Ramane o investigatie paraclinica de baza pt. diagnosticarea cancerului
gastric.
Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-ƒ ce rezulta din
prezenta procesului tumoral.
Cancerul gastric infiltrativ incipient:
 Rigiditatea localizata dar constanta, afectand mai ales mica
curbura;

Neoplasmele ulcerate
Nisa e expresia radiologica a tuturor lez. subdenivelate de la eroziunile
iciale pana la ulceratiile intinse la suprafata, nisa fiind semnul radiologic
cel mai important al neoplasmelor ulcerate.
Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample,
cu pedicul de comunicare larg, la care se adauga retractia si deformarea
peretelui gastric in jurul nisei. Nisa ♋oasa se inscrie in interiorul liniei
exterioare a profilului gastric, in timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la
exteriorul acestei linii.

Investigatii serologice Antigenul carcioembrinar (ACE)


Initial marker plasmatic al ♋lui rectocolic, s-a dovedit util si in ♋l
gastric. Valori ↗ ale ACE seric (peste 5-10 ng/ml) se gasesc doar la 25-
40% din cazuri, dar fara specificitate pt. ♋l gastric.
Ramane utila, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta,
rebela la orice tratament; cercetarea zilnica a hemoragiilor oculte
Investigatii morfologice precizarea existentei metastazelor.

Strategia moderna, activa, de dg. bazata pe rea �o-radio- a


unor grupe ale cu risc de malig. gastrica constituie unica modalitate
de recunoaste. a neoplaziei incipiente, latenta sau asimpto.
Etapa actuala de dg. vizeaza dg. ♋lui incipient (♋ precoce, ♋ timpuriu,
♋ icial, "early ♋"). Acest dg. util si, in acelasi timp, cu mari sanse de
prognostic bun (90% supravi. la 5 ani) comporta o corelatie de elemente
provenite din: a) Investigatie paraclinica
b) Screening la persoane cu risc

Tratamentul cancerului gastric


A cunoscut modificari profunde, legate atat de imbunatatir. mijlo. de
dg., cat si de tactica si decizia terap. si de ameliorarea trat. adjuvante.
Chirurgical:
Are ca obiectiv vindecarea, prin indepartarea organului purtator al
tumorii prin operatie √, fie prelungirea duratei de viata prin operatie
paliativa.
Rezectia gastrica subtotala radicala; Gastrectomia
radicala;
In caz de ♋ al cardiei e obligatorie ablatia esofagului inferior. Indic. sunt
relativ rare (in ♋l subcardial sau al jum. superioare a micii curburi) si asa
cum aminteam indicatia e controversata sau chiar contrain.
Gastrectomia totala radicala
E operatia prin care se indeparteaza in totalitate, de la mucoasa
esofagiana la mucoasa duo., impreu-na cu marele si micul epiploon,
splina si toate cele 16 grupe ganglionare limfatice, dupa autorii japonezi.
Restabilirea continuitatii digestive se poate realiza prin anastomoza eso-
jejunala termino-terminala.

Operatii radicale complexe


Au ca obiectiv si exereze.
In toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indeparteaza in
mod obligatoriu si splina.
Rezectia paliativa
Are o eficienta ta in timp, dar creeaza numeroase beneficii imediate. Se
↘ gradul de ie si casexie.
Daca se constata nta unei leziuni neoplazice gastrice foarte extinse ce
nu permite efectuarea: histopat.

In tesutul iradiat se constata o intensa activitate proliferativa care tinde


sa regenereze populatia celulara la nivelul initial. Doze 60-70 Gy.
Chimioterapia in tratamentul complex al cancerului gastric
Agresiv. deosebita a ♋lui a za mult progno., deoarece chiar si in stadiile
precoce se pot gasi metastaze.
Imunoterapia
⇒tele cercetarilor pt. ♋l gastric in stadiile II si III, au stabilit ca
imunoterapia singura e putin eficace.

44. CANCERUL MAMAR Epidemiologie


E cea mai intalnita forma de ♋ la femei. Repr., dupa ♋l pulmonar, a 2a
cauza de deces in randul ♀.
Incidenta cunoaste valori ↗ in tarile mai dezvoltate, la nivel european
aceasta fiind > in tarile nordice.
Etiologie si factori de risc
Eti. are la baza inter dintre o serie de factori exogeni care za pe un
teren susceptibil genetic. Muta-tii ale elor si genelor care a
procesele �e de di e si apoptoza celulara conduc la ea maligna.

Factori de risc exogeni


Estrogenul, admin. in doza mare, o perioada îndel. de timp repr. fa. de
risc pt ♋l mamar. Se considera ca admin. prelungita, pt. perioade > de
10 ani a contracept. orale la tinere, inainte de prima nastere duce la ↗
riscului de ♋ mamar cu ~ 35% fata de care nu au folosit niciodata
contraceptive orale. UV risc ❗.
Dg.
Pacienta descopera tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui
examen imagistic de rutina.
Imagistic Mamografia ramane cea mai utila.
Imaginile radiologice specifice pt. cancerul mamar sunt:
 Opacitate densa, neomogena, cu margini neregulate, fara contur
precis, estompate cu prelungiri spiculare, realizand o imagine
stelata.
 Microcalficari ce fie ca insotesc o opacitate, fie sunt singura
modificare evident. mamografic.
 Ingrosarea, edemul si retractia tegum., care pot fi evide. �gic
inainte de a avea expresie �a.

Indicatia TC in ♋l gl. o repr. stabilirea extensiei parietale a tumorilor


voluminoase. Rezolutia imag. to-mog. e inferioara celei obtinute prin
mamografie si nu aduce precizari suplimentare in cadrul unui de
rutina. De asemenea, TC cerebrala, si abdo. e componenta esentiala
in stabilirea eventualei extensii.
IRM e tehnica cu cea > sensibi. folosita in dg. ♋lui . Poate fi folosita la
pers. tinere cu structura densa a gl. , pac. cu im ri si/sau multiple
microcalcif. la care ea imagistica standard s-a dovedit dificila.
Tomo. cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite
eviden. unor modificari ƒale. Tehnica ofera si informatii privind raspunsul
la tratament deoarece s-a constatat ca modificarile metabolice din
tumora preceda modificarile in dimensiuni.

Ganglionii limfatici (N): N3 invazia


Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluata
N0 - nu exista invazie tumorala in ganglionii limfatici
N1 - ganglionii axilari sunt invadati si isi pastreaza mobilitatea
N2a: ganglionii axilari sunt invadati si fixati intre ei de alte structuri
N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadati

Chirurgia cancerului glandei mamare


Introd. masectomiei √ de catre Halsted a marcat inceputul erei moderne
in chirurgia ♋lui mamar, tehni-ca ce a repr. interventia chirur. de electie
pt. aceasta boala multe decenii. A reusit sa imbunata. supravie. si a
redus %ul de recidiva locala. Mai bine de 50 de ani, chirurgia ♋lui
mamar a fost ghidata de chir. √.
In tehnica Patey se rezeca muschiul mic pectoral pt. a permite un acces
mai bun spre vf. axilei.
In tehnica Madden se ambii m. i si limfadenectomia e posibila prin
tractiunea in sus a acestor m.

Tratamentul conservator al cancerului glandei mamare


In stadiile putin avansate ♋l mamar poate fi tratat eficient fara ca sanul
sa fie extirpat. Aceasta atitudine poarta numele de tratament tor
deoarece sanul in care s-a dezvoltat tumora. se asociaza �rapia.
 local al bolii  estetic
 Supravietuire similara cu cea dupa masectomie
 Obtinerea de informatii pentru evaluarea
prognostica
Chirurgia oncoplastica
Presupune asocierea principiilor si metodelor de chirurgie oncologica cu
cele de chirurgie plastica, care permit rezectii adecvate dpdv. al
sigurantei si obtinerea unui rezultat estetic mai bun.

Re�ia dupa îmbunăt. calitatea vietii acestor paciente deoarece


diminueaza ul , si al interventiei Re�ia poate folosi tesut
autolog,
Re�iile cu tesut autolog sunt bine tolerate, suporta mai usor �rapia,
sanul se comporta ca un san ♮.

Managementul leziunilor mamare infraclinice


Leziunea mamara infra�a (nepalpabila) e considerata o leziune ce nu
depaseste 1 cm. Dincolo de aceas-ta dimensiune se presupune ca
leziunea poate fi decelata la �, sanul fiind un organ accesibil rii.
Excizia e metoda cea mai sigura pt. rezolvarea lez. mamare infra�e
descoperite . In timp ce punc-tia cu ac subtire si punctia biopsie sunt
numai metode de dg., interventia are atat rol dg. cat si utic.
Tehnica ganglionului santinela(diseminare secventiala)

Identif. gangl. a in ♋l gl. se poate efectua cu colorant vital, trasor �


ctiv, sau c�nd cele 2 tehnici.
Tratamentul oncologic
Are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii
neoplazice. Rolul chimiote. e de a inlatura riscul ca eventualele celule
neoplazice diseminate la distanta sa dea nastere unor metastaze. �-
rapia vizeaza sediul tumorii primare, avand sarcina de a opri evolutia, ↘
dimensiunea si de a neutraliza celulele maligne la nivel local. Stadiile
avansate stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant.

Testele genetice pt. evaluarea riscului de recidiva si


metastazare
Testul Oncotype DX e un test genomic care analizeaza activitatea unui
grup de gene ce sunt implicate in evolutia cancerului mamar si
raspunsul acestuia la tratament. Se poate utiliza in cazul unui:
 carcinom ductal in situ: pt. a estima atat riscul de recidiva al CDIS,
dar si riscul de a dezvolta o 9 forma de ♋ v la nivelul aceluiasi
san si in ce masura ar putea beneficia de �rapie dupa ul
 carcinom v, stadiul I sau II, pozitiv pt. rec. h (strogen), fara e
ganglionara sau a a maxim 3.

Cancerul mamar in sarcina


repr. o situatie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii e
justificata. In cazul in care pacienta alege sa duca sarcina la termen, din
schema de tratament e exclusa �rapia. De asemenea, in trim. intai de
sarcina, precum si cu 3 saptamani inainte de termenul anticipat nu se
admin. citostatice. Pt. pac. la care boala a fost depistata in trim. intai,
planul de tratament e mastectomia √ eventual cu �rapie.
Tumora Phylloides benign. Evolueaza catre sarcom

45. TRAUMATISMELE TORACICE SI ABDOMINALE


Traumat. prin plagi sau contuzii sunt raspunz. sau contribuie la 75% din
decesele prin traumatisme. atea pac. zati pt. leziuni e de 5-10%,
aceasta rata ↗ la 10-15% in cazul asocierii leziunii unui alt organ si
devine de 35-40% in cazul politraumatismelor. Cele mai multe contuzii
grave apar in de circulatie.
Evaluarea initiala si primul ajutor
Obiectivele terap. sunt asig. permeabil. cailor respir. si a ventilatiei si
circulatiei (Basic Life Support).

Toracostomia cu tub Poate fi


Diagnostica si terapeutica, indicata in pneumo si hemo . Intrucat e o
manopera simpla si cu riscuri ↘, se recomanda efectuarea ei cu ocazia
evaluarii initiale a pac. si in abs. unui dg. de udine, spre ex. la pac. in
stare critica sau cu activitate �a fara puls. Se face locala cu xilina 1%.
Incizia cutanata, de 2-3 cm, se plaseaza la nivelul coastei V, pe linia
axilara mijlocie. Se incizeaza țes. pana la coasta, apoi se intra cu un
instrument bont sau cu l (degetul mic la copil), prin m ostali si
pleura. Tubul orientat ior.

Toracotomia de resuscitare
Tt. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu
pot fi stabilizati pana sa ajunga in blocul operator sau cu stop
cardiocircu' si asistolie instalata imediat (mn.) inainte de ajungerea in
UPU.
Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la
stern la linia axilara mijlocie, cu sectionarea cartil. costale II-V si
aplicarea unui re . Se verifica pozitia corecta a tubului de intubatie la,
se �aza hemoragia prin compresie directa, se evacueaza sangele din
pericard in caz de tamponada.

Anestezia
Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care
permite ia unilaterala si cola-barea ui pe care se lucreaza, poate fi
utila in leziuni ale hilului sau medias., la stabili hemod.
Leziunile peretelui toracic Fracturile costale
Fr. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa
laterala sau ante., cele mai expuse fi-ind coastele mijlocii, IV, V, VI si VII.
Se manifesta prin dureri locale in inspiratie si crep. osoase la palpare.

Voletul toracic si toracele moale


Voletul e o portiune mobila a peretelui toracic, produsa prin aplicarea
unor forte mari, cu aparitia de fracturi etajate, duble, a doua sau mai
multe coaste adiacente. Cand linia etajata a fracturilor costale e situata
anterior, in dreptul art. costo-condrale sau condro-sternale, voletul
include si sternul.
Voletul toracic prezinta miscari independente, in sens contrar miscarilor
cutiei toracice, cu alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienta
ventilatorie si impiedicarea tusei eficiente.

Hemotoracele si pneumotoracele Hemotoracele


Apare in urma unor contuzii sau plagi , cu acumularea de sange in
cavitatea pleurala. Cel mai ν sunt lezate vasele ostale, dar in plagi
grave pot fi lezate marile vase sau cordul. Consecinta imediata a acu-
mularii sangelui in cavitatea pleurala e colabarea plamanului si
insuficienta respiratorie acuta restrictiva.
Trata. consta in toracostomie si drenaj pleural aspirativ, iar la pac., cu
hemoragii grave, in toracotomie.
Pneumotoracele repr. acumularea de aer.

Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat
mai putin vasele de sange si m din jurul plagii . Dupa rezolvarea lez.
viscerale intra se face debridarea portiunilor devitalizate.
Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea
unor bronsii >, care nu se inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care
⇒ prin ruptura bronsica permite intrarea aerului in cav. pleurala in
timpul inspiratiei, in timp ce in exp. bl. aerului printr-un �m de
supapa (pneumo cu supapa).
Leziunile pulmonare intereseaza parenchimul pulmonar.

Leziunile traheobronsice
Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si
interventia terap. eficienta. Cele mai mu' rupturi traheobr. sunt loca. in
vecin. carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale sau parietale.
Leziunile esofagului
Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-br. si ale vaselor mari. Plagile
esofagiene sunt mai ν in portiunea cervicala in timp ce contuziile sunt
principala cauza de ruptura a esofagului intratoracic.
Trat. de �a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin.
de antibiotice cu spectru larg, in doze maxime, aspiratia esofagiana si
drenajul mediastinal sau pleural. E bine ca trat. sa fie facut in pri-mele
24 h, constand in sutura esofagiana primara, intarita sau nu cu lambouri
de vecinatate (pericard, m ostali, diafragma etc.). Operatia se
completeaza cu drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau
jejunostomia de alimentatie. Leziunile ductului

Leziunea traumatica a ductului e rara si insoteste lez. . Urmata de


acumularea limfei in mediastin.

La pac. cu rupturi cardiace care ajung in viata in , tabloul � e de


tamponada cardiaca. Se face decom-primarea pericardica rapida, trat.
lez. cardiace si a celor intratoracice asociate. Pac. cu suspiciune de con-
tuzie cardiaca si modificari ECG sunt tinuti sub observatie 24-48 h. La
pac. instabili hemod. se face eco.
Leziunile aortice Rupturile aortei
Sunt cauza decesului in 10-15% dintre de si sunt de obicei asociate
unor leziuni multiple. Se produc prin deceleratia brusca, in de sau
cadere de la inaltime. Mai ν la nivelul arcului aortic.

ile complete ale aor. sunt de obi. , prin hemoragii grave. Rup. aor.
parietale incomplete, prin trau. inchise, intereseaza doar intima si media
arterei si sunt urm., in timp, de constituirea unor anevrisme. A-ne.
posttraumat. se manifesta prin ia �ilor ce invecinate, trombozare si
emb. ale in periferie.
Leziunile diafragmului prin tensionarea diafragmului.
La ↗ brusca a presiunii intraabd. Mai rar sunt urm. traumat. directe. In
aceste situatii det. modificari dg.
Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a
viscerelor herniate, rezolvarea lez. aso.

Traumatismele abdominale Principiile sunt repr. de:


Dg. corect, prioritizarea lez. in abordarea lor intr-un mod standardizat,
complet si expeditiv. In ultimele 2 decenii a ↗ proportia pac. cu trau.
abd. inchise, tratati neoperator, tiv. E dat. introducerii a dg. CT.
Clasificare, etiopatogenie
Clasi. clasica, actuala si astazi, imparte traum. abd. in trau. inchise sau
contuzii si trau. deschise sau plagi.
Contuziile abdominale se produc prin percutie, compresiune,
.

Lez. peretelui abd. sunt repr. de echimoze, hematoame, i m, i


vasculare si fracturi vertebrale sau ale bazinului. Trauma. prin contuzia
viscerelor cavitare determina echimoze sau hematoame, i.
Plăgile In ƒ de integritatea peritoneului parietal
Plă. abd. pot fi nepenetrante, cu peritoneu parietal integru sau
penetrante, cu peritoneu parietal lez. Plă. nepen. ale peretelui abd.
posterior pot det. lez. ale viscerelor retroperito., , , duoden, vase
mari.
Dg. Clinicprin discutia cu pac., martorii
Lez. viscerale se manifesta prin intricarea celor 3 mari sdr. traumatice:
hemoragia interna, sdr. de iritatie peritoneala si șoc. traumatic.
Cronologia aparitiei si posibilitatile combinative fac uneori dificil dg. de
lez.
Investigatii paraclinice
In traumatismele abd. grave, sunt efectuate in paralel cu terapia
intensiva de pregatire preoperatorie.
CT e examinarea standard in traum. abd. grave la pac. stabili
hemodinamic, permitand un bilant lezional rapid si precis. Eco. efe. de �
a in UPU, in 3 incidente: standard, hipocondru drept si stg., respectiv
pelvis.

De asemenea, aparenta ameliorare a starii generale si chiar a


constantelor hemodinamice nu trebuie sa duca la intreruperea
supravegherii continue si minutioase a cazului.
Laparotomia exploratorie si controlul lezional Pregatirea
preoperatorie
Resus. hemod. in hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi si sange.
In � se prefera transfuziile de plasma proaspata si masa eritrocitara a
admin. masive de �izi. Hipotermia, prin expunere si admin. masiva i.v.
de fluide reci, se complica cu acidoza si coagulopatii si ↗ riscul iilor
postoperatorii.

Controlul temporar al contaminarii Trat. lez. vasculare


Continutul revarsat in peritoneu se asp. sau se cu campurile de
laparotomie. Apl. de pense a ice.
Dupa eri. si c vas. prx. si dis. de lez., lez. vas. care nu pot fi liga st.
tra. prin , angio cu patch ven. sau interpozitie de grefa de
sau
Dupa � se trece la chir. lez. viscerale. Abd. se inchide ori de cate ori e
posibil prin sutura fasciala.
Laparotomia abreviata sau laparotomia de control lezional
La pac. in stare grava, cu risc de instalare a sdr. de hipotermie, acidoza si
coagulopatie. e inchis rapid.

Abdomenul deschis
Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. � sangerarii fac
inchiderea abd. dificila sau impo-sibila. In aceste situatii, fascia se lasa
ne a – abd. deschis si viscerele sunt protejate cu pansamente.
a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat.
indepartarii marginilor aponevroti-ce prin retractia peretelui si necrozele
musculare si fasciale. La pac. cu abd. deschis, viscerele sunt acope-rite
progresiv cu un țes. de granulatie pe care se poate face grefarea cu piele
libere despicata.

Leziunile hepatice, biliare si splenice


In lez. , hemostaza definitiva se face prin compresiune, electro-
coagulare sau coagulare cu argon, hemostatice locale (colagen,
trombina, fibrina etc.), ligaturi vasculare, hepatotomii sau rezectii
hepatice.
Leziunile organelor cavitare
Lez. viscerelor cav. sunt de cele mai multe ori urmarea trauma. deschise.
Plagile penetrante produse prin arme albe sunt te in anestezie loc. si
daca sunt penetrante se intervine chir. Se poa' incerca trat. tiv.

Leziunile vaselor mari


Hematoamele retroperito. se cls. in centrale, dispuse intre marginile
mediale ale , de la hiatusul diafragmatic la bifurcatia aortei, lat., intre
marginile mediale ale si santurile parietocolice si pelvine.
Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt te chir. de
rutina. In contuzii, hematoamele retroperito. centrale se za
intotdeauna, putand masca lez. grave aortice, ale cavei, e sau
duodenale.
Castiga teren interv. chiru' endovasculare, de stentare si plasare de
endoproteze, in lez. aortice, ale VCI.

Traumatismele aortice si iliace Plagile


aortei sau ale ramurilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe ori ,
prin exsang. pac. inainte de orice interventie terapeutica. In cazuri
excep., la pac. in colaps circulator, toracotomia sau laparotomia cu
hemostaza "de resuscitare" sunt efectuate concomitent cu masurile de
resuscitare cardio-cir. si respi.
Traumatismele VCI atea in trauma. VCI depaseste
50% si se dat. hemoragiei grv. si lez. asociate extinse, in special in plagi
produse prin impuscare.
Lez. organelor urogenitale Traumatismele renale si
ureterale
Lez. sunt �e la 8-10% din pac. cu contuzii abd. si sunt in 20% din
cazuri insotite de lez. asociate ale altor organe intraabd. �mul obisnuit
de lezare in contuzii e cel direct, prin comprimarea intre ul-timele
coaste si coloana . Lez. prin �m indirect, de tipul acceleratie-
deceleratie sunt mai rare ( ).
Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopica
indica in genera o leziune traumatica renala grava, mai ales atunci cand
e insotita de socul hipovolemic. Durerea lombara.

Trat. consta in debridarea țes. devitalizate cu protejata cu tub tutore


ureteral, de tipul "pig tail" sau dublu X' sau cu tub de nefrostomie. In
lez. ureterului se face re vezicala printr-o antireflux.
Traumatismele vezicii urinare si ale uretrei

Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica plina, tensiunea


parietala fiind proportionala cu pre-siunea intracavitara si raza
organului. oaselor bazinului sunt �e la majo. pac. In ruptura
peretelui vezical anterior urina ajunge in spatiul Retzius.

Traumatismele utero-anexiale
Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor
plagi produse prin arme albe sau prin impuscare. La pac. cu contuzie
abd. dg. e dificil, dat. modifi. topografice produse de uterul si
reactivitatii modificate. Chiar daca uterul ofera o oarecare protectie,
lez. asociate, ale viscerelor abd., pot fi �e si trebuie cautate sistematic.
Exa. �gice tre' lim. la min., date fiind riscurile expunerii fetale.
Simptomatologia �a a rupturii uterului e cea a hemoragiei
intraperitoneale grv. Se evacueaza uterul.

CAPITOLUL XIII. UROLOGIE 46. LITIAZA URINARA Definitie


�a in arborele urinar (calice, bazinet, ureter, vez. uri., uretra) a unor
concretiuni solide (calculi) ce au luat nastere din substantele anorganice
si/sau organice excretate in urina.
Vom imparti litiaza urinara: - litiaza reno-ureterala
- litiaza vezicala
Litiaza reno-ureterala Variaza
in functie de aria
Este mai frecventa la barbati. In ultimele decade se constata o tendinta
la egalizarea termenilor raportului B/F.

Etiopatogenie a. Teoriile litogenezei. In conditii normale:


Uri. e o sol. apoasa supra-saturata metastabila de �izi si alte sub org.
si an . Uri. e o sol. ce nu se su-pune legilor fizice ale �arii si contine o
cantitate de solvit oara celei ce poa' fi dizolvata in i stan-dard. In i
pat. ∃ 1 decl. care rupe nt si decl. litogeneza. ∃ mai mul. ipoteze
legate de acest .
1. unele sub - - pe care se va produce precipitarea
ulterioara a sarurilor; e teoria matricei sustinuta de constatarea ca
toti calculii - indiferent de compozitie - au un element com.
Circumstante de descoperire a litiazei urinare
a. Descoperirea intamplatoare - posibila - cu ocazia unui examen eco.
sau �gic pt. alta patologie.
b. Modalitati clinice revelatoare: - durerea:
- sediul obstructiei; - gradul
obstructiei
- modul de instalare a
obstructiei
- hematuria - tipic e macr a totala, dar
poate fi si micr a.

- nefromegalia - palpabil ( mare


obstructiv) secundar ureterohidronefrozei (determinata de obstructie)
co∃ cu durerea si adesea si cu alte semne si simptome.
Atentie! - nu tre' uitate situatiile - mai rare, dar fte. grv. - in care
litiaza e relevata de:
 instalarea unei anurii - semnifica obstructie completa pe unic
congenital, ƒ-al sau congenital.
 semne si simptome de insuf. ren. cro. - pac. se prezinta la mdc. pt.
inapetenta, ↘ pon., astenie.
Consecintele prezentei calculilor:  obstructie  ITU  metaplazia
uroteliului.

Dg. litiazei reno-ureterale Urmareste:


 aprecierea prognos. pac. In acest scop sunt ❗e monit. diurezei, a
tempe., a probelor de ƒ
 stabilirea sediului ui, dimensiunilor acestuia, caracteristicilor
radiologice
 evaluarea statusului biologic al pacientului
 identificarea factorilor etiopatogenici implicati in litogeneza.
Investigatii imagistice: 1. Radiografia reno-vezicala. 2.
Ecografia

3. Urografia iv. (UIV) – "regina ilor urologice" - furnizeaza i


morfologice, dar si ƒ-ale. Permite si decela-rea or �ransparenti care pe
filmele efectuate dupa injectare apar ca lacune (defecte de umplere cu
).
4. TC cu/fara substanta de contrast.
De ales daca:
- exista elemente de gravitate; - unic.

Biochimia sanguina
 uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma ser., rezerva
alcalina, calcemie, hemograma (important nr. de leucocite), teste
de coagulare.
Examene de laborator din urina
 sumar de urina; - calciurie, fosfaturie;
 urocultura cu antibiograma.
Nu impun tratament decat daca in cursul supravegherii se constata
cresterea in dimensiuni, aparitia obstructiei, infectie de tract urinar.
Tratamentul chemolitic. Poa' fi adm.:
Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi fol. pt. i ren. sau pt.
fragmente de i restante dupa ESWL sau NLP. Chemoliza e posibila doar
pt. anumite tipuri de i aî. cunoasterea compozitiei ui e obli-gatorie.
Singurii i care beneficiaza de tratament chemilitic percutanat sunt cei
constituiti din acid uric, cistina, brushit si struvit. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid uric.
ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy)

unic nu rep. o contrain. pt. ESWL, dar e obligatorie plasarea unui


cateter JJ pt. a asigura un drenaj adecvat. Cateterul nu asigura si nu favo.
eliminarea fragm., dar asigura drenajul protejand pac. de o eventuala
impietruire a ureterului cu consecintele sale dezastruase (cu atat mai
grave pe un unic).
Tehnici endourologice: NLP si URS (Uteroscopia retrograda)
Nefrolitotomia percutana (NLP)
E o metoda de explorare si/sau tratament instrumental realizata prin
abord anterograd al .

Chirurgia lapar a si deschisa au indicatii restranse si mai sunt azi


utilizate in numai 1% din caz.
Litiaza vezicala primitiva. E relativ rara
Si poa' surveni la copii. Apare in zone endemice (China, , India), iar ii
sunt formati din urat acid de amoniu. Au fost incriminati: - sindroamele
diareice
 dieta saraca in proteine - deshidratarile.
Secundara. Consecutiv unor afectiuni care genereaza staza

Tratament 1.
Endoscopic
Litotritie folosind energie �, ultra , electrohidraulica sau laser urm. de
extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului. Tre' completata cu
tratamentul endoscopic.
2. Chirurgical deschis
Indicat in: - stricturi de uretra la care uretrotomia esueaza
 calculi mari, duri, multipli

CAPITOLUL XIV
ORTOPEDIE 47. FRACTURILE OASELOR LUNGI
- GENERALITATI. Definitie. Date epidemiologice
e def. ca o sol. de conti. la niv. osului produsa in urma unui
traumatism violent. Uneori, poa' a-parea dupa un traumatism de
intensitate mica, dar care acț. asupra unui os izat, dat. unor afectiuni
preexitente (osteoporoza, tumori , osteite etc.). Factorii extrinseci
se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc
lim. de rezistenta ale acestuia.

Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in
mai active si expuse traumat. prin de munca, sportive etc. A 2a
categorie ca ν e cea a prs. varstnice, fiind dat. osteoporozei ca-re
diminueaza rezistenta osoasa. La copii oasele prezinta o elasticitate ↗ si
sunt mai rar intalnite.
Factorii intrinseci
Sunt repr. de capacitatea de absorbtie a energiei, marimea, geometria si
caracteri. materiale ale osului.
Capa. de ie a energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta
de țes. moi (musculatura).

prin �m indirect sunt cele mai ν. Forta tra a produce deformarea


osu', cu aparitia unei la dis-tanta de loc. de acț. al acesteia, ceea ce
explica fap. ca lez. or moi sunt mai ↘ la niv. focarului de .
�mul mixt consta in c�rea unui �m de acț. dir. cu unu' ind. Acesta
conduce la aparitia a diferite traiec-te de sau, prin deplasarea fragm.
oso., poa' complica o deja nta. Ex. de rotula apare dep.
de stres apar in cazul unui os � supus unor suprasolicitari repetate.
Sunt ν la persoanele care urmeaza programe de exercitii fiz. intense si
intereseaza, in special, colul metatarsianului II sau III.

Leziunile osoase incomplete se prezinta sub

urmatoarele:
 unicorticale, ν la copii, unde dat. elasti. osului si grosimii
periostului, se produce o care intereseaza numai corticala
dinspre convexitatea osului (fracturi "in lemn verde");
 cu deformarea osului in grosime e caracte. metafizei distale radiale
la copii; un �m de compre-sie va produce o dislocare trabeculara,
cu o usoara ingrosare fuziforma sau inelara vizibila �gic.
In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a

2 sau mm. fragmente osoase.

pe os sanatos se produc in urma unor trau. de intensitate ↗, in


conditiile unei structuri osoase �e, pe cand cele pe os pat. apar
dupa trau. minore pe o structura osoasa izata de procese pat.
Deplasarea fragm. e variabila, uneori minora, alteori complexa si se
produce sub influenta agentului traumatic, fiind completata de acț.
grupelor musculare sau a fortei gravitationale. Se poate face prin:
 translatie, cand unul din fragmente e deplasat anterior, posterior,
medial sau lat. fata de celalalt;
 ascensiunea unui fragment; - unghiularea; - rotatia;
Principiile de baza constau in atribuirea unui numar pentru fiecare os
lung (1-humerus, 2-radius)

Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui
vulnerant sau de deplasarea fragm. Clasificarea leziunilor musculare
dupa AO
1. Abs. lez. evidente clinic;
2. Lez. circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular;
3. Lez. extinse la 2 compartimente musculare;
4. Defecte , dilacelari tendinoase si contuzie musculara extinsa;

Vindecarea osoasa primara sau prin contact direct


In cazul lor impactate sau reduse c si stabilizate ferm prin
osteosinteza nu ∃ stimuli pt. formarea calusului osos. Spatiul dintre
fragmentele va fi invadat de vase sanguine de neoformatie si celule
os-teoprogenit., cu depunerea de țes. osos nou format de catre
osteoblaste, direct intre fragmentele . Re rea oso. incepe la ~ 3-4
dupa producerea , fiind realizata de catre osteoclaste si osteoblaste.
Vindecarea osoasa secundara sau prin formarea de calus

Consolidarea lor reprezinta un fenomen de celulara, necesitand �a

cel. precursoare osoase. Du-rata de viata a acestor cel. e scurta (2-3


luni), insa ƒ, proliferarea si diferentierea lor sunt stimulate de o serie de
factori de crestere si citokine, care declanseaza de evenimente locale
necesare consolidarii.
Simptomatologie
De obicei ∃ un episod traumatic in antecedente, urmat de incapa. ƒ-ala
de a folosi membrul respectiv. Daca se produce dupa un episod
traumatic de intensitate ↘, se poa' lua in discutie o lez. pe os pat.

Semnele locale pot fi grupate in semne de probabilitate si semne de


certitudine:
De probabilitate: - durere vie, punct fix;
 echimoza; - deformarea regiunii (pozitia vicioasa);
 scurtarea regiunii are valoare dg. mare daca se produce intre cele
2 xtr. osoase; loc. in vecinatatea unei articulatii poate sugera o
luxatie.
De certitudine: - mobilitatea anormala; - crepitatiile.
Imagistica uneori nu pot fi apreciate Rx.
TC nu e indicata de rutina in evaluarea lor, in schimb, val. ei e ↗ in dg.
lez. de la niv. col. si bzn. In complexe intraart., cum sunt de
calcaneu sau acetabul, e de real folos in planning-ul pre .
IRM e utila in precizarea gradului de compresie al măd. spi. in col. ,
cat si in dg. lez. vasculo-ner.
Evolutia clinica si radiologica
Tratate precoce si corect, fracturile evolueaza de regula spre
consolidare.

Complicatiile locale imediate


Insotesc lez. traumatica sau pot aparea in decurs de cateva zile sau
saptamani.
Lez. vasculare sunt mai ν in cazul cu deplasari semnificative ale
fragm. oso., mai ales in cele loc. la niv. genun., cotului, diafizei femurale
si humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contuzionat sau
sectionat, fie prin traumatismul initial, fie prin deplasarea secundara a
fragm. ate. Semnele loc.:
 abs. sau diminuarea pulsului, tegumente palide.

Contractura Volkmann. Semnele clinice:


 durere profunda si permanenta (semn precoce si constant),
exacerbata la mobilizare (extensia pasiva a degetelor in localizarile
la nivelul membrului superior);
 aspect cianotic, marmorat al extremitatii;
 puls periferic diminuat;- parestezii localizate.
Lez. nervoase sunt intalnite mai ν in diafizei humerale (nervul radial),
cotului (ner. ulnar) sau genun.

Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise


Grd. Plaga cutanata >1 cm, cu are moderata, fara lez. extinse de
I prț. moi, cominutie mod.
Grd. Plg. cutanata >1 cm, cu contaminare mod., fara lez. extinse de
II prț. moi, com. moderata
A Plg. ctn. >10 cm, cu are masiva si lez. contuze ext. de prț.
Grd. moi, com. tala dcv
III B Plg. ctn. >10, cu are masiva, pierderi extinse de țes. moi cu
smulgerea tului
C Plg. ctn. >10, are msv., cu lez. asociate ale axului vascular
principal, com. mod sau sev.
Clinic se constata deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a
functiei.

Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pt. vindecare


fiind necesara o interventie chiru'. Cauzele sunt repr. de: alinierea
inadecvata a fragm. osoase, instabilitatea focarului de fractura, reluarea
precoce a incarcarii, unii factori biologici (statusul țes. moi, iile) si
particularitatile pac. (medicatie antiinflamatorie, citotoxica,
necomplianta etc.).
Clinic la nivelul focarului se constata o mobilitate anormala,
nedureroasa, de unde si termenul de pseudartroza (articulatie falsa).
Aceasta poa' fi: stransa (mobilitate redusa) sau laxa (mobilitate ❗a).

Tratamentul fracturilor. Primul ajutor. Consta in


Masuri ce diminueaza durerea si previn aparitia unor lez. sec. produse
de �tatea excesiva a fragm. I�-zarea se poa' obț. prin fix. mbr. sup. la
cu ajutorul unei esarfe sau a mbr, inf. la cel sanatos prin inter unui ;
se mai poate recurge la mijloace izate ( , ) captusite cu un material
moale sau atele.
Tratamentul ortopedic prin mijloace nesangerande.
Reducerea ortopedica sau pe focar inchis e indicata in majo. lor cu
deplasare, cu unele exceptii.

 manual, fol. tractiunea extemporanee, urm. de ea asupra fragm.


distal a unor deplasari inverse celor produse de forta traumatica;
- instrumental.
I�zarea unei se poa' realiza prin mijloace diferite, dar cel mai ν
utilizat e aparatul gipsat circular sau atela gip. Materialele moderne de
tip. rasinilor sau fbr. de nu a inlocuit in totalitate gipsate clasice.
Dezavantajele si complicatiile i�zarii gipsate sunt date de:
 disconfortul creat de mentinerea acesteia pe perioade lungi de
timp;
Dezavantajele tractiunii continue constau in:
 imbolizarea prelungita a pacientilor la pat (4-6 saptamani);

Ortezele ƒ-ale asigura i�zarea segm. osos , in timp ce �zarea


articul. invecinate. Sunt �te din diferite tip. de materiale termo si
consta in sgm. de atele, inter ate cu balamale, impiedicand .
Tratamentul chirurgical in caz de esec ortopedic.
Reducerea chirurgicala Reducerea sangeranda (pe cale
deschisa)
Prezinta avantajul unei reduceri ce a , dar si dezav. ca transforma o
inchisa intr-una deschisa.
Fixarea interna sau osteosinteza din otel inoxidabil.

 pe os patologic; - la politraumatizati.
Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in
focarul de fractura si obț. unei consolidari prin contact direct (calus
primar angiogen), fara faza intermediara si cartilaginoasa.
Suruburile sunt fol. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt.
fix. placilor sau tijelor zăvorâte.
Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de
vindecare rapida ( epifizei radiusului, la copii). Rezista doar la
modif. de aliniere a osului, fara a putea impiedica fragm.

Placa de sustinere (sprijin) e utilizata in metafizo-epifiz. cu separare


sau separare-înfund., in care fix. cu suruburi nu e suficienta pt.
stabilizare; aceasta anuleaza efectul fortelor de are si asigura
compresia.
Placa de compactare (compresie) e indicata in diafizare transversale
sau oblice scurte, pseudartroze si consolidari vicioase; asg. o fix. rigida,
cu suprimarea miscarilor in focar, iar compresia interfragmentara se obț.
cu ajutorul unui dispozitiv (Muller) sau fol. placa cu autocompresie
(Dynamic Compression Plate).
Placa in punte e recomandata in cominutive diafizare si metafizare;
se prefera o reducere indirecta.

Avantajele osteosintezei osteomedulare sunt:


 diminuarea agresiunii chirurgicale (implantare minim-invaziva);
 respectarea vascularizatiei periostale si a hematomului fracturar;
 consolidare prin intermediul unui calus periostal;
 posibilitatea mobilizarii precoce, cu reluarea gamei de miscari
articulare;
 reducerea incidentei infectiilor postoperatorii.

Fixarea externa Fixatorul extern este:


Compus dintr-un sistem de ⚓re al osului (fișe sau broșe), diferite
articulatii si un dispozitiv extern de rigidizare (bare sau cercuri).
Aplicarea lui se face prin introducerea fiselor sau broselor, la distanta,
proximal si distal de focarul de si stabilizarea acestora la exterior. Pt.
fiecare regiunea ∃ "zone de siguranta", in care insertia elementelor de
ancorare nu risca sa produca lez. ale elem. vasculo-nervoase.
Recuperarea functionala are importanta majora.

In deficitele neurologice, unde apar atitudini vicioase ale segm. de mbr.,


se vor utiliza atele de i�zare in pozitie fiziologica pt. a evita instalarea
contracturilor. �zarea cat mai precoce a pac. e benefica, cu atat mai
mult cu cat varsta e mai inaintata. In mbr. inferior, rea
postoperatorie e limitata de tipul si osteosintezei, starea a a pac., si
devine progresiva pe masura ce se stabilizeaza ca urmare a pro-
cesului de consolidare. La aceasta se adauga procedee de kineto-, hidro-
si ergoterapie. Pac. cu lez. seve-re sau extensive pot beneficia de pe
urma unui program de reabilitare in cadrul unui centru specializat.

CAPITOLUL XV OBSTETRICA-GINECOLOGIE 48.1. CONSULTATIA


PRENATALA
48. CONSULTATIA PRENATALA, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL DE
SARCINA
Obiectivul principal al obstetricii moderne e reducerea riscului matern si
fetal perinatal si asigurarea integritatii complete pt. mama si fat in
timpul nasterii printr-o crestere a securitatii acesteia.
Consultatia prenatala a cu evolutie fiziologica e acordata de mdc. de
fam. care cunoaste antece. fam. si pat. ale si care are obligatia de a a
si indruma catre medicul specialist pt. dispensariz. cu risc ↗.

Frecventa consultatiilor prenatale:  lunar pana la 28


 2 consultatii lunar intre 28 si 40
saptamana de gestatie.
I.1. Prima consultatie prenatala. Luarea in evidenta a gravidei
E consultatia prin care se stabileste dg. de sarcina, cu care ocazie se
efectueaza si luarea in evidenta a .
Fișa medicala: 1. Date personale
2. Anamneza completa
3. pe aparate si sisteme se va efectua respectand in totalitate
criteriile semiologice si vizeaza depistarea unei patologii nte in
momentul arii , pat. ce ar putea duce la o ↗ a riscului.
4. obstetrical se incepe prin consemnarea datei primei zi a ultimei
menstruatii, stabilirea varstei gestationale cu precizarea datei
probabile a nasterii.
5. Investigatii obligatorii la luarea in evidenta
grup sanguin Rh explorarile hematologice explorari
serologice

I.2. Consultatia prenatala in trimestrul II (saptamana 16-28)


Are drept scop de a aprecia starea a a , evolutia sarcinii in
intervalul scurs de la ultima consultati-e prenatala, acomodarea la
noile conditii date, rea unor eventuale acuze ale , efectuarea de a-
precieri asupra cond. de viata si de mnc. si respectarea de a
conditiilor de igiena stabilite.
Din trimestrul II, continutul consultatiei prenatale cuprinde:
 masurarea greutatii - masurarea inaltimii fundului

 data perceperii primelor miscari fetale


 de la 24 de gestatie se noteaza frecventa si calitatea batailor
cordului fetal.
I.3. Consultatia prenatala in trimestrul III de sarcina (28-40 de
saptamanai)
Tre' acordata de catre medicul specialist indiferent daca are o sarcina
fiziologica sau cu risc ↗.
Se repeta:  hemoleucograma;  glicemia;  examenul
bacteriologic vag.;
 examenul sumar de urina si urocultura.

48.2. SFATUL GENETIC


Are drept scop oferirea unui suport medical cuplului, discutarea
cauzelor unor probleme genetice, riscul de recurenta al unor afectiuni sa
posibilitatea prevenirii lor.
Se poa' acorda: - preconceptional, prenatal, postnatal.
Preconceptional, e solicitat de partenerii unui cuplu.
Prenatal cuprinde: examinarea fenotipului, genotipului fetal.

Amniocenteza
Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pentru:
 diagnosticul genetic al anomaliilor cromozomiale;
 determinarea cariotipului fetal;
 diagnosticul genetic al tulburarilor metabolice (analiza ADN);
 stabilirea grupei sanguine prin PCR (polymerase chain reaction).

Biopsia vilozitatilor coriale


Metoda recolteaza țes. trofoblastic intre 9-13 SA pt. a depista unele
anomalii cromozomiale sau metabolice fetale. Biopsia vilozitara se poa'
efectua transabdominal, transcervical sau transvaginal.
Tehnica: - pozitie ginecologica cu partial umpluta;
 ecografie; - introducere specul si locala;
 introducere cateter sub eco.- atasare

Prin embrioscopie, efectuata inainte de avort electiv, au fost constatate,


dupa multe biopsii, leziuni hemoragice cutanate fetale.
Cordocenteza numai dupa 16 scop obtinerea fetal.
Indicatii: - coagulopatii, hemoglobinopatii fetale; - hidrops;
 sindrom de imunodeficienta combinata severa fetala;
 infectii fetale; - echilibru acido-bazic;

Biopsia embrionara preimplantationala


Progresele tehnicilor de reproducere umana asistata au facut posibile
studiile genetice si in perioada preimplanta. Prin micromanipulare, poa'
fi separat din preembrion un singur blastomer si supus dg. genetic, fara
afectarea dezvoltarii embrionului (omnipotenta blastomerelor).
Postnatal, sfatul genetic este solicitat in special cand:
 testele screening indica existenta unei boli genetice

48.3. DIAGNOSTICUL DE SARCINA Epidemiologie


Dg. incepe, de obicei, atunci cand o femeie aflata la varsta reproductiva
se prezinta la consultatie cu simptome de sarcina si/sau cu test rapid de
sarcina pozitiv.
Semne pozitive de sarcina  prezenta activitatii
fetale
Pt. obiectivarea activitatii fetale se fol. stetoscopul obstetrical si e
posibila din saptamana a 17-a.
Urechea atorului se aplica pe stetoscopul obstetrical monoauricular,
care se fix. ⊥ pe suprafata abd.

Semne probabile de sarcina  Marirea abdomenului


La 12 de amenoree, fnd. uterin se palpeaza deasupra smf. pub. La 16
fnd. se afla la jum. dis-tantei dintre smf. si ombilic, ajungand la niv.
ombi. la 20 de . La 36 fnd. ute. atinge apendicele xif. unde poa'
ramane pana la inceperea travaliului la multipare. La primipare coboara
cu 2 cm sub ape. xif. la termen.  Modificarile
uterului si ale colului
- semnul Piskacek in apropierea cornurilor uterine, la palparea
uterina se constata dezvoltarea mai accentuata a cornului uterin in
care s-a nidat

 Contractiile Braxton-Hicks
Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte
intermitent. De obicei sunt nedureroase si neregulate. Pe masura ce
sarcina avanseaza, ele devin mai ν si raman neregulate.
Semne si simptome prezumtive de sarcina  Amenoreea
Sar. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri men.
regulate observa intreruperea brusca a menstrelor. Ne intereseaza si
data ultimei ții care ne serveste pt. rea varstei gestationale.
 Polakiurie.  Perceptia miscarilor active fetale: 16-18
multipare.
2. Teste biochimice Dg. biologic de sarcina
Se baz. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o
glico produsa de cel. trofoblasti-ce re. HCG are o unitate alfa
aproape identica cu unitatile alfa ale h luteinizant (LH), h foliculo-stimul.
(FSH) si h tireotrop (TSH). Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a
altor h. β-HCG poa' fi detectata in sarcina �a de la 6-9 zile dupa
ovulatie. ↗ brusc, dublandu-si concentratia la 1,3-2 zile.

Evaluarea de trimestrul II si III


In trimestrul II de sarcina, intre 18-22 de saptamani se efectueaza
screening-ul ecografic pentru depistarea anomaliilor si malformatiilor
fetale.
Estimarea varstei gestationale
Lungimea cranio-caudala este cel mai fidel indicator al primului
trimestru.
Diametrul biparietal (DBP) este cel mai fidel indicator intre 14-26 SA.

49. CANCERUL DE COL UTERIN SI TUMORILE BENIGNE GENITALE


49.1. PATOLOGIA PRENEOPLAZICA SI NEOPLAZICA A COLULUI UTERIN
♋ul de col ramane pe primele locuri ca incidenta si ate in țăr. in curs
de dezvoltare. In RO, reprezinta a 2a cauza de ate prin ♋ de cauza
genitala, dupa neoplasmul mamar. Mai mult, in grupa de varsta 25-44
ani, ♋ul de col reprezinta principala cauza de mortalitate prin ♋ in
populatia feminina in RO.
Peste 95% din a din țăr. in curs de dez. nu bene. de ing si, ca o csc.,
peste 80% e dg. in stadii av .

Etiopatogenie si factori de risc


Descoperirea ului etiologic principal, ia persistenta cu HPV, a
constituit un pas ❗ in clarificarea pato-genezei neo lui de col. Aceasta
a contribuit la realizarea strategiilor de ing, cu introducerea tipajului
HPV, alaturi de citologic, ca standard de ing in intervalul de varsta
30-65 de ani la ultima intalnire de consens a Soc. Ame. de Col. si Pat.
Cer. in 2012.
ia cu HPV duce la aparitia cel. tipice denumite koilocite. l eaza cel.
stratului bazal al epit. cervical.

Screeningul patologiei preneoplazice


Evaluarea pt. lez. preneoplazice se face prin citologie conventionala sau
in mediu lichid, dupa recoltarea Babes-Papan., c�t sau nu cu
depistarea HPV. �a unor ⇒te patologice la examenul de ing obliga la
repetarea testarii sau la investigarea ulterioara prin colposcopie, urmata
sau nu de biopsie cervicala.
Ultimele studii recomanda debutul procedurilor de ing incepand cu
varsta de 21 de ani, indiferent de momentul inceperii vietii sex. In
intervalul 21-29, se rec. ingul la 3 ani, doar prin citologie (Pap).

HPV clearance
HPV infection Normal epithelium No lesion
(more than 80%)
Dependent on: - degree of CIN lesion
- immune status
Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic
concomitent cu testarea HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin
citologie la fiecare 3 ani e de asemenea o varianta acceptabila.

Manifestari clinice Simptomatologia generata


De lez. preneoplazice de col e de obicei abs., acestea fiind dg. in urma
procedurilor de ing. ia cu tulpinile HPV cu risc oncogen ↘ poa' duce
la aparitia verucilor genitale (condiloame).
♋ul invaziv al col. uterin e de obicei oligosimptomatic in fazele
incipiente. Se manifesta � prin sangera-re la a�a, in cantitate redusa,
sange rosu, la contactul sex. sau ca sangerare spontana in postmenopau.
Explorari paraclinice Certitudine prin biopsia de col.

Tratamentul leziunilor preinvazive ale colului uterin


Trat. displaziei de col consta in metode excizionale, care furnizeaza piesa
pt. opa. si metode distruc-tive, care nu recolteaza țes., ci dst. lez. in
situ prin metode fizice. Cel mai utl. sunt met. exci. care evaluea-za
extensia lez. cu ajutorul micr . O metaanaliza publicata in baza de
date Co care a comparat efica. diferitelor tipuri de tratamente a concl.
ca nu ∃ diferente semnif. privind indepartarea lez. intre tip. de terapie.
Metodele distructive efecte adverse reduse.

Complicatii. trat. chir. pe termen scurt sunt repr. in special de sangerare,


care uneori poa' fi suficient de abundenta pt. a necesita reinterventia cu
hemostaza �a sau prin . De asemenea, mai amintim ia, stenoza
cervicala cu dismenoree sau efectele adv. la distanta asupra sarcinii, cu
↗ incidente prematurita.
Tratamentul cancerului de col
Trat. consta in abordare chir., �rapia si chimioterapie, c�te in secvente
diverse in ƒ de stadiul de boala.
�l IA se tra. chir. tinand cont de dorinta pac. de a-si pastra potentialul
fertil. Se poa' trata prin conizatie.

Pac. in IA2 se pot trata prin trahelectom. √a, asociata cu


limfadenectomie pelvina laparoscopi. de stadia-lizare, nd asadar
corpul uterin sau prin histerectom. √a si limfadenect. plv., daca nu
doresc rea ferti.
Stadiul IB a fost impartit in 2 subgrupe dat. diferentelor de prognostic
raportate la dimen. tum. primare. IB1 se trateaza prin histerectomie √a
cu limfadenectomie pelvina.
Trat. �lui IB2 e controversat. Alter sunt histerectom. √a cu limfadenect.
plv. bilaterala si �rapie adj.
Stadiul IIB poa' fi tratat chir. cu intentie de √itate daca se obț. o buna
remisiune dupa �rapie preoper.

Anual pe termen lung. Acesta va consta in anamneza si examenul clinic


al ariilor ganglionare superficiale, precum si gine. cu valve si bimanual
si tuseu rectal. Babes-Papa. tre' efectuat la fiecare vizita.
49.2. PATOLOGIA TUMORALA BENIGNA UTERINA SI OVARIANA
1. Leiomiomatoza cea mai frecventa tum. benigna.
Unul dintre dg. cele mai intalnite in cadrul pat. genitale , e o tum. cu
originea la niv. țes. mus. neted.
E bine delimitata, inconjurata de pseudocapsula formata din țes. areolar
si fibre musculare comprimate.

Epidemiologie si factori de risc


Dpdv. al incidentei, ce traduce in buna masura acț. factorilor favo.,
fibromul uterin nu a fost descris in pe-rioada prepubertara si se
intalneste in mod exceptional la adolescente. In ceea ce priveste de
varsta re-productiva, se estimeaza �a de fibroame asimpt. la 40–50%
dintre peste 35 ani, cu procent pana la 80% in populatia afro-
americana la varsta de 50 ani. In post-menopa. incidenta si severitatea
se reduc.
Factorii de risc: rasa neagra. Menarha precoce.

Afectarea fertilitatii e legata de deformarea cavitatii uterine si


obstructia ostiumului tubar.
I.3. Diagnostic
�, aspectul variaza in ƒ de dimen. uterului miomatos. Dg. consta in
depistarea unui uter marit de volum, de obicei cu suprafata neregulata,
in conditiile excluderii unei sarcini. Fibroamele voluminoase pot fi
sesizate prin palpare abd., ca formatiuni bine delimitate, de consistenta
ferma si mobilitate variabila.
Explorari: Ecografia, cu infuzie salina,
Histeroscopia, IRM
Tratament Atitudinea terapeutica in cazul
leiomioamatozei uterine
Recunoaste doua variante: Tratament medicamentos Tratament
chirurgical.
1. Tratamentul medicamentos categoriile de medicamente includ:
- Agonistii de GnRh (gonadotropin releasing hormone)
Menstruatiile reapar rapid si nu de putine ori se constata un fenomen
de recadere ("rebound").
- Antagonistii de GnRh

Histerectomia
Prin indepartarea organului generator de noduli miomatosi, se intervine
nu numai asupra simptomatol., ci si a pericolului de recurenta.
Reprezinta cea mai atractiva opț. in cazul femeilor ce si-au completat
fam.
Miomectomia Reprezinta o varianta de chirurgie
conservativa.
Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea
unuia sau mai multor noduli.
2. Hiperplazia endometriala diagnostic strict histologic.

Manifestari clinice Clinica


hiperplaziei endometriale
E dominata de sangerarea de origine uterina, cu aspect de ție
abundenta, prelungita, la care se adauga sangerari intermitente.
Arareori aceste manifestari apar la fem. tinere, de obicei fiind vorba de
perimenopauza sau postmenopauza. Explorari
paraclinice
Obligatorie obtineare unei mostre de tesut.
1. Ecografia 2. Sonohisterosalpingografia 3.
Histerectomia

3. Patologia tumorala benigna ovariana


Majoritatea tumorilor ovariene (80-85%) sunt benigne, iar 2/3 din
acestea apar in perioada reproductiva.
Clasificarea: I. Chisturi ovariene functionale – chisturi foliculare
II. Formatiuni inflamatorii: abcese tubo-ovariene
III. Tumori ovariene mezoteliale si stromale:
a) Tumori mezoteliale primar: epiteliale b)
stromale

Diagnostic clinic
La examinarea vaginala c�ta cu palparea abd. se perce o formatiune
laterouterina, separata de uter. � tre' sa determine originea anexiala a
tumorii, unilateralitatea sau bilater., dimensiunile, consistenta dura sau
chistica, mobilitatea, sensibilitatea.
La pacientele in postmenopauza se constata metroragii, troficitatea
mucoaselor, glera cervicala, procese neoplazice. Uneori la fetite se poate
constata pubertate patologica.
Explorari paraclinice
Ecografia pelvina e cea mai utila

La pacientele aflate in perioada de postmenopauza, toate tumorile


chistice suspecte sau solide, ca si chisturile cu caractere de benignitate,
dar simptomatice trebuie indepartate chirurgical.
Trat. medicamentos e reprezentat de contraceptivele orale combinate,
in cazul chisturilor functionale.
Tratamentul chirurgical se poate realiza pe cale laparoscopica sau prin
laparotomie.
Laparoscopia e recoma. in situatiile in care e necesara indepartarea
chiru. a unei formatiuni anexiale.
In caz. formaț. cu suspceptib. de mali. e recomandata laparotomia, daca
e ata, histerectom totala.