Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Factori individuali
Deficitul de alfa -1-antitripsina (AAT).
Scaderea VEMS -> pana la 150ml/an daca se asociaza cu fumatul
(normal scade cam 15-30ml anual odata cu inaintarea in varsta) in forme
precoce de BPOC extrem de grave.
Hiperreactivitatea bronsica (HRB) la metacholina si statusul socio-
economic scazut sunt asociate cu o scadere accelerata a VEMS, respectiv
cu o prevalenta crescuta de BPOC. Niv. Educational scazut, venitul.
Morfopatologie
DPDV morfopatologic afecteaza intreaga structura pulmonara. Se refera
la leziunile:
1. Cailor mari aeriene,
2. Cailor mici aeriene (periferice),
3. Parenchimului pulmonar (alveole si interstitiu),
4. Vascularizatiei pulmonare.
In faze avansate ale bolii se vor modifica muschii striati si miocardul
(cord pulmonar cronic)
Parenchimul e afectat prin leziunea ce mai caracteristica:
- emfizemul pulmonar=>distructia sept. Alveo.
Patogenie si remodelarea bronsica in BPOC
Etio. Repr. De expunerea cronica la agenti de poluare atmosferica si
fumat.
Expunerea profesionala agraveaza efectele fumatului.
Fumul de tigara: > 4000 de subst. volatile distincte. Fum de
tigara+mucoasa=>microagresiuni repetitive. Matricea extracelulara
sufera degradare proteolitica.
Enzi. implicate sunt elastaza si metaloproteinazele. Sursele cele mai
importante de elastaza sunt PMN si macrofagele excitate functional.
Clinica BPOC
Semnele si simpt. Se instaleaza progresiv.
- Tusea cronica productiva si dispneea de efort -> de repaus.
Tusea si expectoratia cronica repr. Un semn aproape nelipsit in tabloul
bolii. Precede sau e sincrona cu debutul dispneei la 75% dintre pacientii
cu BPOC.
Bronsita cronica e definita drept o tuse zilnica cel putin 3 luni/an, 2 ani
consecutiv.
BPOC se asociaza cu cancerul bronhopulmonar.
5. Tratamentul farmacologic
Medicamentele folos. in trat. BPOC sunt: bronhodilatatoarele,
corticosteroizii si alte medicatii.
Bronhodilatatoarele repr. terapia de baza in BPOC si sunt de 3 tipuri:
Betamimetice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
Anticolinergice (cu durata scurta sau lunga de actiune);
Teofiline retard.
7. Exacerbarile BPOC
Perioade de remisiune urmate de perioade de exacerbare.
Defin. exacerbarii consta in aparitia sau agrav. dispneei, poate fi insotita
si de tuse si purul. sputei, febra.
Cauza cea mai frecv. pare sa fie infect. bronsica, infectiile virale fiind
responsabile de >1/3 din exacerbari. Virusurile: rinovirusuri, gripale si
paragr., adenovirusuri. Bacteriile: Haemophilus infl. Branhamella,
pneumococul, Chlamydia, Pseudomonas.
2. Pneumoniile
=infectii acute ale parenchimului pulm. alv. si/sau interstitiului.
Pneumonia e un sdr. prin care se manifesta un nr. mare de infectii
diferite (>100 germeni).
Pot fi impartite in: pneumonii comunitare (CAP) precum si pneumonii
nosocomiale (PN).
Mortalitatea la pac. cu CAP nespitalizati e <1%, crescand pt. bolnavii
spital. la 11%. VI-lea cauza de deces.
Raportat la varsta, etiologia probabila a CAP poate fi:
CAP se prezinta cel mai frecv. sub 2 forme clinice: pneumonia franca si
pneumonia atipica.
Franca are debut brutal, manif. prin frison, hipertermie, cu sdr. de
condensare pulm. la 2-3z, cu evol. ciclica, decapitata prin antibioterapie
precoce; tabl. clinic coresp. unei pneumonii clasice pneumococice.
Atipica are evol. progre. precedata adesea de semne de infectie rinofa.
cu semne funct. bogate (tuse, durere torac., cefalee, mialgii), dar cu
saracia smn. clinice, opacitate heterogena nesistematizata de tip
interstitial, hilo-bazal: de obicei Mycoplasma sau Clamydia pneumoniae,
Coxiella.
Dg. etio.
Examen bact. al expectoratiei si/sau metode invazive sau metode
indirecte.
Directe: Exam. bact. al expectoratiei
Diplocogi G+ in latenta incapsulati, sugestivi pt. Strept.
Pneumoniae
Cocobacili G- mici si pleomorfi sugereaza H. Influenzae
Coci G+ aureus; Bacili G- Klebsiella
Investigatii imagistice
1. Rx pulm. E esentiala pt. dg. de pneumonie. Pe Rx se descriu cateva
tipuri radiologice, izolate sau combinate (condensari, infiltrare,
opacit. lichidiana, pneumotorace, adenopatie hilara satelita).
Alte modif. radio.: Abcesul, gangrena pulm
Forme clinico-radio. Sunt 2 forme de pneumonii comunitare: "tipice" si
"atipice".
Pneumonia "tipica" are debut rapid (brutal), caract. prin frison, febra,
durere pleuretica, sputa purulenta.
Investigatii paraclinice
Hemograma completa evidentiaza leucocitoza severa (>20.000/mm3) cu
neutrofilie importanta.
Gazometria arteriala pune in evidenta hipoxemie de repaus, hipocapnie
si alcaloza resp.
Probe biochimice pt. eval. fct. renale, hepatice. Se pot inregistra
cresterea transaminazelor si bilirubinei.
Ionograma. Serologia HIV. Hemoculturile pt. etio.
Exam. al lichi. pleural: citologic, bioch. (proteine, glucoza, pH, LDH) si
examen bacter. (frotiu, culturi)
Pneumococul e cel mai frecv. si cu progn. cel mai defavorabil dintre cei 3
germeni. AB in ambulator.
Amoxicilina ramane de selectie pt. trat. ambulator al pneumoniei
comunitare. 1g la 8h.
Alternative: asoc. aminopenicilina/inhi. de beta-lactamaza
(amoxicilina+clavulanat, ampicilina+sulbactam) si cefalosporina orala de
generatia a II-a (cefuroxima).
Fluorochinolonele antipneumococice sunt active impotriva majoritatii
germ. implic. in etio. pneumoniei comunitare incluzand pneumococul.
Constituie o altern. interesanta pt. terapia de prima intentie.
Durata trat. e de 7-10z., iar in cazul confir. Legion. 21z. In cazul unei
pneumonii abcedate, durata e de obicei min. 4 sapt.
2. Trat. in spital
Initial e parenteral si empiric.
Cefuroxim, Ceftriaxona, Cefotaxima, 500mg/12h
Ceftazidim, Imipenem
Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina 500mg/6h, 500mg/12h
Cancerele bronhopulmonare
Sunt tumori malig. cu punct de plecare la niv. epitel. bronsic, cu
depistare tardiva in >2/3 din cazuri din cauza unei evol. initiale pauci-
sau asimptomatice.
I. Fact. de risc: 1. Fumatul
Compoz. fum. de tigara e complexa, multe componente fiind inca insufi.
caracterizate ca structura sau capacitate oncogenica. Cei mai importanti
par a fi hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele.
5. Trat. biologice
Dezvoltarea cunostintelor privind biologia tumorilor a dus la crearea
unor molecule dirijate impotriva unor tinte moleculare care sunt
exprimate la niv. tumorilor. Mai multe categ. de astfel de trat. exista:
a) Terapii care ating procese specif. fiecarei tumori in parte, care sunt
repr. de mutatii, translocatii sau alte anomalii genetice somatice ce
genereaza activarea unei cai de semnalizare intracelulara.
b) Terapii care sunt dirijate impotriva unor mecanisme generale.
8. Strategia terapeutica
In canc. non-microcelulare stadiile I-II:
Chiru' ramane tratamentul standard. Lobectomia este interventia
de referinta.
Radioterapia curativa conformationala poa' fi o optiune pt. pac.
inoperabili.
Chimioterapie (CHT) adjuv. (adica admin. dupa chiru') tre' luata in
considerare in stad. IIA si IIB
Radioterapia poa' fi necesara daca marginile de rezectie chiru' sunt
invadate.
5. Tuberculoza
Repr. cea mai frecv. boala infecto-contagioasa din lume in ciuda
progreselor realizate in dg. si trat. bolii in ultimii ani si a eforturilor
deosebite din partea medicilor. TB e o afectiune grava ce determina
suferinte bolnavilor, complicatii severe, sechele invalidante, incapacitate
de munca, mortalitate ridicata si un impact deosebit economico-social.
cresterea accelarata a populatiei si a nevoilor legate de igiena,
alimentatie, asistenta medicala;
6. Trombembolismul pulmonar
Trombembolismul venos (TEV) cupr. tromboza ven. prof. (TVP) si
embo. pulm. (EP). Embo. pul. consta in ocluz. acuta a uneia sau mai
mult. ramuri ale arterei pulmonare. Embolul e repr. cel mai des de 1
tromb cu orig. la niv. sist. ven. prof. al membr. inf. sau bazin, mai rar la
niv. venelor membr. sup. sau al cavit. cardiace dr. In aceasta situatie vb.
despre trombembolismul pulm. (TEP), cea mai severa forma a trombozei
venoase prof. Pot fi si: grasosi, gazosi, cu lich. amnio., tumorali, septici,
corpi straini.
Etio.
Elem. triadei Virchow: injurie endoteliala, staza sau turbulenta a fluxului
sangvin si hipercoagulabilitate.
Fact. de risc puternici Fact. de risc moder. Fact. de r. slabi
(OR >10) (OR >2-9) (OR <2)
Fracturi ale Artroscopie genunchi Repaus la pat >3
membrelor inf. Chimio. zile
Spitalizare pt. IC sau Boli a-i Transfuzii DZ HTA Varsta
FiA/FlA (in ultimele 3 sange AVC inaintata
luni) Traume majore Catetere venoase Chiru' lapar.
centrale Obez. Sarci.
Simpt. cele mai frecv. sunt: dispnee in repaus sau efort, durere
torac. cu caracter pleuritic, tuse, hemoptizii, durere torac. substernala,
wheez., dureri la niv. unui membru infer. sau ↗ de volum, sincopa.
Dispn. e simpt. cel mai des întâl., in special la pac. cu TEP central.
Debut brusc, in s – mn, dar uneX se instaleaza mai lent. La pac. cu patol.
cardi. sau resp. pre-∃, agrav. dispn. poa' fi unicul simpt.
Sincopa e rara, dar poa' surveni independent de prezenta
instabilitatii hemodinamice.
Semne clini. frecv. întâl. in TEP: tahip., ciano., tahic., revăr. pleural,
turge. jugu', febra, hTA si soc.
4. Embolectomia chirurgicala
Indic. in emb. pulm. cu risc ↗ si pac. cu EP cu risc intermediar, in
situatia in care tromboliza e C.I.
5. Tratatament interventional percutan directionat pe cateter
Are ca scop indepartarea trombilor obstructivi din arterele
pulmonare principale, ameliorarea hemodinamicii VD, a simpt. si
cresterea supravietuirii. ∃ tehnici interventionale fara tromboliza locala.
6. Filtrele venoase
CAPITOLUL II CARDIOLOGIE
7. Boala coronariana
7.1 Boala coronariana cronica stabila
Angina pectorala stabila
Boala coron. croni. e cel mai frecv. expresia afect. aterosclerotice a
arterelor coron., cu reduc. progr. a lumen. prin dezv. placilor atero.
Multipli fac. de r. se asoc. cu aparitia si progresia bolii. Angi. pec. e una
din manif. clinice predominante ale bolii coron. croni., prezenta la ~ 50%
din pac. dg. cu b. coron.;
Fiziopatologie
Aparitia angi. pect. e consecinta dezec. intre neces. miocardic de
O2 crescut in efor. fizic, stres emotional / mental (↗ frecv. card.,
tensiunii sisto. parietale si contractilitatii) si oferta redusa de flux
coronarian datorita lez. aterosclerotice critice; Mec. durerii; ische.
cardiaca produce elib. de adenozina si bradikinina, care stim. terminatii
vegetative vagale si simpatice, transmise apoi la talam. si cortex.
Tablou clinic. Senz. de constrictie toracica anterioara si anxietate;
senz. de opresiune, jena torac.
Dg. pozitiv
Monit. Holter ECG ofera info. dg. impor. si ajuta la strtf. risc. Sensi.
de ~ 79% si speci. ~ 75%.
Eco. de stres poa' pune in evid. aparitia de anomalii de cinetica
parietala in abs. simpt. anginoase. Coronarografia e indic. la pac.
cu risc inalt.
Trat. β-bloc. par a fi cele mai eficiente; antag. de canale de Ca sunt
mai putin eficienti.
Angi. varianta e ang. pec. produsa prin spasm coron. loc. la niv.
unei artere coron. epica. mari.
Insuf. mitrala ische. cronica severa are indic. chiru', mai ales daca
FE e >30% si pac. necesita by-pass aorto-coronarian. Pt. insuf. mitrala
ische. cronica moderata, terapia chiru' e de preferat la pac. la care se
efectueaza by-pass aortocoronarian, daca e posibila repararea valvulara
(nu inlocuirea cu o proteza). Mortalitatea operatorie e > decat in insuf.
mitrala non-ische., iar progn. pe termen lung mai putin satisfacator. Desi
insuf. mitr. ische. "per se" nu e o indic. pt. terap. de resincronizare
cardiaca, aceasta produce o ↘ a insuf. mitr. ische. prin ↗ fortei de
inchidere si a resincronizarii musch. papilari.
Sdr. coronariene acute cu supradenivelare de segm. ST
Etiologie
Necro. mioc. din STEMI e consecinta ocluz. unei artere coron. mari prin
tromboza sau, mai rar, embol. Tromboza intracoronariana e cel mai
frecv. o complicatie a unei lez. aterosclerotice preex., o placa de aterom
complexa, neregulata, instabila, care prezinta rupt. sau fisuri
superficiale. O mare parte din trombozele coron. (pana la 75%) se
produc la niv. placilor de aterom ce realizeaza stenoze largi / moder.
Morfopatologie
Dpdv. morfopatologic sunt descrise 3 stadii de evol. a STEMI: faza acuta
(necro. miocardica), faza de evolutie (dezv. tes. de granulatie) si faza de
infarct mioc. vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Fiziopatologie
La niv. zonei de miocard vascularizat de artera coron. ocluzionata
miocitele pierd capac. de a se contr.
↗ rigiditatii VS in diast. apare precoce chiar si in infar. de mici
dimensiuni, cu aparitia disfunctiei diast.
Dg. pozitiv
Prezentarea clinica. Anam. si exam. clinic sunt f. importante pt. stab. dg.
de STEMI si pt. stratificarea riscului. Din anamneza princ. e prezenta
angi. pect. cu durata > 30 mn, fara repaus complet la nitroglicerina. Pot
fi prezente palpitatii, transpiratii, confuzie, greata, varsaturi.
Exam. fizic pt. stratificarea risc. si serveste ca eval. clinica de referinta in
urmarirea ulter.a pac. pt. evidentierea eventualelor compl. Pac. cu
STEMI au teg. palide, transpirate. Ritm tahic., TA norm., ↗ / ↘.
ECG. In cazul pac. care se prez. cu durere torac. suges. pt. ische.,
obtinerea si interpretarea ECG tre' efectuate in cel mai scurt timp posibil
(de dorit <10 mn de la prezentare). ECG e importanta atat pt. stab. dg.,
cat si pt. strat. risc. si aplic. terap. optime. Majoritatea pac. cu STEMI au
in primele ore modif. ECG tipice. Cele mai precoce modif. care apar in
ische. mioc. implica segm. ST si unda T. ↗ amplitudinii T, care devin
simetrice, inalte (unde T "hiper-acute") poa' preceda aparitia
supradenivelarii de segm. ST.
Modificarile ECG suges. pt. un IMA vechi sunt reprezentate de
undele Q "patologice" (≥0,02 s).
Complicatiile STEMI
Insu. card. Disfct. VS e frecv. la pac. cu STEMI, severit. acesteia corel.-se
cu dimens. infarc. Pac. cu STEMI sunt incadr. intr-1 din cls. Killip si
Forrester, trat. fiind individ. in fct. de valor. TA si prezenta stazei pul. La
pac. cu ins. card. usoara (Killip II) se admin. O2, diuret. de ansa (furos.
i.v.), nitrati i.v., in fct. de valor. TA; trat. cu IEC (sau sartani) tre' initiat in
primele 24h in abs. hTA, hipovol. sau insuf. renale semnifi. La pac. cu
edem pulm. (Killip III) se adm. morfi. i.v. Pac. in soc cardiogen (Killip IV)
se stabil. prin trat. inotrop+.
Infarc. de ventr. drept (VD) e cel mai frecv. asoc. cu STEMI inferior si are
un tablou ce poa' varia de la o disfct. usoara de VD pana la tablou clinic
si hemodin. de soc cardiogen. De obicei recuper. e completa, peretele
VD fiind subtire (cu necesar ↘ de O2) si irigat de ramuri colat. din artera
descend. anterioara. Cel mai frecv. se prezinta cu hTA, lipsa stazei pulm.,
si ↗ presi. venoase centrale. Diureticele tre' evitate.
Compl. mecan. Implica ruptura tesut. infarctat, pot sa apara intre 1-14 z
de la debutul infarctului. Ruptu' peretelui liber ventric. e de obicei fatala,
in cateva mn conducand la hemopericard si colaps C-V.
Fizpat.
SCA includ o paleta larga de situatii clinice al caror mec. princip. e
ischem. mioc., caract. prin ↘ brutala, ac. sau subacuta, a perfuz. miocar.
Apare prin fisura sau ruptura unei placi coronariene aterosclerotice,
peste care se suprapun diverse ° de tromboza coronariana, embolizare
distala si vasocon.
Tromboza corona. acuta si non-ocluz., suprapusa pe o placa de
aterom complicata (rupta sau fisu.), apare in cazul placilor vulner.,
tip fibroaterom, cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat;
vasospasmul coronarian e frecv. asoc.; repr. mecan. principal in
angina Prinzmetal (spasm intens focal pe o artera corona.
epicardica, afectata aterosclerotic), precum si in angina
microvasculara
∃ si forma ne-aterosclerotica, cele mai frecv. cauze fiind anomal.
corona., traum. toracice complic. cu hematom sau disec. coron. sau/si
aortica, vasculitele cu determinare coronariana (boala Takayasu),
embolii corona. (fi. atriala, aort., luetica, depresurizare la scafandrii),
droguri vasoactive (cocaina).
Dg. pozi., se face pe baza anamnezei, exam. clinic, ECG si a determ.
markerilor cardiaci.
8. HTA
Epidemiologie
HTA: - afectiunea cronica cea mai raspandita
constituie cel mai frecv. motiv pt. consultatia medicala ambulatorie
furnizeaza cel mai mare nr. de retete si medicamente prescrise
are o dubla calitate de boala si in acelasi timp de fact. de r. major
pt. alte afect. cardiace, cerebr. si renale
HTA are param. diferit apreciati ca importanta in ceea ce priv. ponderea
lor in exercitarea rolului de fact. de r.:
Valoarea sist. e considerata in general ca mai importanta decat cea
diastolica
Predictia TA medii pare mai degraba in relatie cu AVC; valorile
diast. crescute s-au asoc. cu incidenta stroke-ului in timp ce TAD
scazuta nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral
Valoarea diast. prea scazuta repr. un risc suplimentar indeosebi la
varstnici.
Presiunea pulsului, indeosebi la varstnici, e considerata ca un fact.
de progn. semnificativ.
Insuf. cardiaca
E principala cauza de spitalizare a pac. >65 ani in SUA, HTA
contribuind major la aceasta. Astfel:
riscul de IC e de 2x > la ♂ hipertensivi fata de normotensivi
si de 3x > la ♀;
riscul e mult > legat de TAs decat de cea diastolica;
trat. HTA la populatia varstnica reduce incidenta IC cu ~
50%.
Tulb. de ritm Boala cerebrovasculara (AVC)
Renali:
HTA e creditata cu un fact. de risc pt. progresia bolilor renale
niv. maxi. acceptate pt. pac. cu boli renale sunt diabetica si non-
diab. apreciate la 130/80 mmHg
IEC si sartani la care se pot adauga diuretice sau alte
antihipertensive.
Sarcina: - 140/90 mmHg
Chirurgical util. la HTA secund.
Antag. mineralocorticoizi/aldosteron
Ant. rec. pt. aldo. au efecte benef. in ICC. 2 molec. din aceasta clasa au
dovedit efecte favo. in IC pe ↘ mortal. si a spitali.: spironolactona si
eplerenona (molec. mai noua, lipsita de unele efec. adve. ale spiro.).
Antialdosteronicele sunt recom. pac. cu simpt. persist. (cls. II-IV NYHA)
si o val. a FE ≤35% deja in terap. cu IECA (sau in caz de intol. la IECA se
fol. ARA) si β-bl., pt reducerea riscului de spitali. si � premat.
Alte cls. recom. selectiv Bl. rec. ANG II
Eco. e ess. pt. eval. modif. functionale si struc. care stau la baza sau sunt
asoc. cu ICA. Toti pac. cu ICA ar trebui sa fie eval. cat mai repede.
Eval. biologica include hemoleucograma completa, sodiul seric, K seric,
ureea, creati., glicemia, albumina, enz. hepa. si INR. O crestere mica a
troponinei poa' fi observata la pac. cu ICA fara SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) si NT-proBNP au o val. predictiva
negativa pt. excluderea IC rezonabila.
Trat. EPA cardiogen implica manevre rapid instituite precoce din serv. de
ambulanta prin abord venos.
Asoc. diuret. tiazid. – hidroclorotiazida 25-50 mg, metolazona, desi are o
eficienta superioara si mai put. efecte sec. nu e recom. decat in cazurile
cu edeme perif. pre∃ sau se constata o rezis. la diuret. de ansa.
II. Vasodil. sunt recom. pac. cu TAs >110 mmHg si pot fi fol. cu precautie
la pac. cu TA intre 90 si 110.
III. Medic. inotrop pozitive. Dobutamina e indic. la pac. cu EPA cardiogen.
Are efect ino- si cronotrop +.
IV. Hepar. cu GM redusa V. Digitala
VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxi. si durerea precordiala intensa.
Sunt C.I. in hTA, bardicardie, bl. A-V.
10. Cardiomiopatiile
Defin. si clasif. cardiomiopatiilor
Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de boli caracterizate prin
afectarea primara sau predominanta a miocardului, de etio. variata. 1.
Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3.
Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia aritmogena a ventr. dr. 5.
Cardiomiopatii neclas.
Cardiomiopatia dilatativa
E o boala miocardica definita prin dilat. VS si disfct. sistolica.
Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative idiopatice. In prezent sunt
luate 3 aspecte:
1. Cardiomiopatia dilatativa familiala e cea mai frecv., > 25% din
cazurile considerate idiopatice. E defin. ca fiind familiala cand e dg.
la cel putin 2 pers. inrudite dintr-o familie. E o afectiune genetic
heterogena, fiind identif. multiple defecte genetice care includ
mutatii ale genelor care codif. proteinele citoscheletice – desmina,
distrofina, laminina A/C, δ-sarcoglicanul, β-sarcogl.;
2. Cardiomiopatia dilatativa idiopatica, urmare a unei miocardite
virale incomplet vindecate.
3. Ipoteza a-i.: au fost identif. numeroase anomalii ale imunitatii
umorale si celulare.
Manifestari clinice
Simptomatologia apare progr. la pac. cu cardiomiopatie dilatativa. Unii
sunt asimpt. desi au dilatatie VS.
Explorari neinvazive
Radio. pulm. evid. cardiomegalia (↗ indicelui cardiotoracic) – edemul
interst. si alveolar sau hidrotoraxul.
ECG e aproape intotdeauna modificata, nespecific, evid. frecv. tahicardie
sinusala. Semne de HVS, BRS.
Monit. ECG Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor.
50% din pac. prez. aritm.
Explorari radioizotopice
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99m) permite
aprecierea dimensiunilor VS, FE.
- Scintigrafia de perfu' miocardica (T1 201) – in rep. si la efort – utila pt.
diferentierea de cardiopatia isch.
- Scintigrama de captare miocardica. IRM
Explorari invazive Coronarografia Cateterismul cardiac
Biopsia endomiocardica
Dg. dif. – se face cu boli congenitale, valvulopatii dobandite, cardiopatia
hipertensiva cu dilatatie.
Terap. vasodil. repr. trat. initial pt. xce pac. cu CMD idiopatica
simptomatic. Se fol. IEC.
Diureticele se pot admin. cu moderatie pt. ctrl. retentiei hidrosaline si
reducerea dispneei.
Terap. antiaritmica poa' fi utila in trat. aritmiilor simptomatice. Nu s-a
dovedit ca prelungeste viata.
Cardiopatia hipertrofica
CMH e o boala miocardica primara caract. prin hipertrofie ventriculara
marcata, stg. si/sau dr., de obicei asimetrica, interesand septul
interventricular (SIV). Poa' fi insotita de obstructie sistolica ventr.
dinamica.
Manif. clinice
Majorit. pac. cu CMH sunt asimpt. sau moderat simpt. Frecv. boala e
descop. la adultul de 30-40 de ani.
Simpt. cel mai frecv. e dispneea: apare la 90% din pac. simptomatici,
fiind consecinta disfct. diast. cu ↗ pres. キ dias. din VS. Angina pec. e
prezenta la 75% din pac., iar presincopa sau sinc. sunt frecv. intalnite.
Exam. fizic
In abs. gradientilor se intalnesc: impulsul atrial stg. palpabil sau vizibil
precordial prin dilatarea AS.
Eco.
Confirma dg. de CMH, cuantifica elem. morfologice (distributia
hipertrofiei), functionale (hipercontractilitatea VS) si hemodinamice
(gradientul intra-ventricular). Caracterele eco. sunt: 1. Htrof. asimetrica.
2. Raport grosime SIV/grosime PPVS >1,5. 3. Miscar anterioara sistolica a
VMA in forma obstructiva (SAM). 4. Inchidere protosistolica a valvei
aortice la ~ 40-50% din cazuri. 5. Semne asoc.: cavit. mica a VS,
hipokinezie a SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (la exam. in
modul M).
Trat.
Scopul e amelio. simpt. si prevenirea compli., mai ales a mortii subite. β-
bl. (propranolol – nesel.: 80 mg de 2-3 x/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi,
bisoprolol: 5-10 mg/zi) si antag. can. de Ca (verapamil: 120 mg de 2-3
x/zi) care au efect inotrop -, reducand hipercontractilitatea VS si
gradientul subaortic. Pac. simptomatici tre' trat. mai intai cu verapamil.
Diltiazemul e o alt. la verapamil (180 mg de 1-2 x/zi).
Diuret. fol. la pac. sever simpt., pt. a ↘ pres. de umpl. si simp. de conge.
pulm. Se pot asoc. cu 1 β / Ca bl.
Manif. clinice
Sunt frecv. intalnite fatigabilitatea si dispneea de efort datorita
incapacitatii pac. de a-si ↗ debitul cardiac prin tahicar., fara a
compromite umplerea ventriculara. Durerea toracica de efort poa' repr.
simptomul dominant la unii pac., dar de obicei este abs. In cazuri
avansate, presiunea venoasa centrala (PVC) e ↗, pac. prezentand
edeme periferice, hepatomegalie, ascita si anasarca.
Ex. fizic evid. distonie venoasa jugulara.
Pozitia:
I II III IV V
Categoria:
Camera Camera Rasp. la Modularea Pacing
stimulata detectata detectie de ν Multisite
Litere OAVD OTID Fara O R OAVD
folosite:
OAVD Fara Atriu O Trigg. OR Fara Atriu
Ve. Dual Inhi. D Modulare de Ve. Du
ν
Clin.: puls nereg., vari. cu fazele respir. Unex poa' genera ameteli sau
chiar sincope daca ❚❚ sinu. sunt excesiv de lungi.
Paracl.: ECG deceleaza unde P de aspect normal, unex cu o morfol.
diferita, in fct. de focar, interv. PR peste 120 msec, variatii fazice ale
ciclului sinusal P-QRS-T.
Trat.: consta in ↗ ν �, fie prin efort fizic, fie farmac. daca simptomat. o
impune (efedrina, atropina).
Bl. sinoat. e o tulb. de condu., depol. nodului sin. fiind intarz. sau chiar
nu se poa' transmite mio� atrial.
III.3. Boala nodului sinusal (sdr. bradic-tahic.) e forma cea mai severa a
disfct. de nod sinusal dat. insu' intrinseci a nodului sin. de indeplinire a
fct. de pacem. dominant fiziol. Prezinta: bradic. sinusala, ⏹ sinusala,
ritmul jonctional, FiA, tahiaritmii supravent. � bolii e lenta (10-30 ani).
Etiol.: Substratul e variabil: componenta fam., degenerativa, ische., malf.
congen., HTA, �miopatii, amiloidoza, post chiru' �, idiopatic sau
diverse � antiaritmice (β-bl., amiodarona, verap. sau digoxin).
Clin.: Cel mai � simpt. e sincopa sau presincopa dat. ⏹ sinusale ori a
bl. sinoatrial, care poa' fi reflex.
Bl. A-V consta in intarzi. sau bl. conduc. impuls. � de la atrii la ven.,
atunci cand jonct. AV ∉ refractara fi-ziol. Bl. AV se clasif. in ° I, II si III
(total). Clasif. clasica ofera perspec. asupra progn. si istor. ℕ al acestor
� si ramane utila dpdv �.
Epidemio.: Boala sist. de conducere A-V e relativ ν in popul. generala, iar
preval. sa ↗ cu inaint. in varsta.
Etiol.: Bl. AV pot fi tranzitorii sau ♾. Se pot clasif. in congenitale si
castigate.
�: In fct. de tipul bl. AV si de gravit. acestuia anam. releva prezenta
sincopelor Morgagni-Adams-Stokes. La ascultatia cordului se poate
constata existenta zgomotului "de tun".
Trat.: Strategia terap. tre' individ. in fct. de tipul tulb. de conducere. Bl.
AV de ° I nu necesita trat. in con-textul unei fct. ventr. normale. La pac.
cu PR mult alungit si fenom. de insu' � severa se poa' im� 1 stimul. �
bi� sau se ia in consid. terap. de resincr. � (dispozitiv tri�). In bl. AV de
° II tip II, cu complex QRS larg, se recom. �stimu' � ♾ deoarece
probabilit. de progresie catre bl. AV de ° III si aparitia simpt. e foarte
mare. In prezent e evident ca simptomat. copilului nu e princip. criteriu
de �stimu' ♾; pdv comun actual recuno. că pacingul timpuriu, bazat pe
anumite criterii (ν � medie, struct. �) e trat. reco.
Tablou clinic
Subiectiv. Pac. sunt asimpt. in conditii de repaus daca aria valvulara e
peste 1,5 cm2. ∃ numerosi factori precipitanti care agrav. simpt.,
respectiv efortul fizic, emotiile, infectiile respir., febra, sarcina, tahiaritm.
Principalul simpt. e dispneea de efort, agrav. progresiv, asoc. cu tuse si
wheezing; in f de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite
cls. functionale NYHA. Pac. mai pot prezenta: hemoptizie; durere
retrosternala; palpitatii; disfonie; disfagie; lipotimie, rar sincope.
Explorari paracl.
1. ECG: semne de supraincarcare a cordului dr.: unda P pulmo.
(amplit. ↗ ≥2,5 mV) sau semne de dil. biatriala, BRD min. sau maj.,
deviatie axiala dr., aritmii atriale diverse (FiA, flutter, tahic. atr.).
2. Rx toracica: cardiomegalie, dilat. atr. dr., revarsat pleural
3. Eco. face distinctie intre forma primara si sec. Eco de stres (cu
dobutamina): eval pres. pulm.
4. Cateterismul cardiac drept 5. RMN
Insuficienta tricuspidiana severa la care se constata dilatare sau
disfunctie progresiva de ventricul.
Explorari paracl.
1. Eco.: __"__ sau dilat. biatriala, fara semne de suprasolicitare a
ventr. dr., aritmii __"__
2. Rx toracica: dilat. atr. dr., fara dilat. a arterei pulm.
3. Eco. permite dg. si cuantif. severit. stenozei tricuspidiene;
furnizeaza info. despre morfol. valvei.
4. Cateterismul cardiac drept: permite eval. directa a presiunilor in
artera pulm.
Trat. medical: diureticele Trat. chiru'
Explorari paracl.
1. Probe de �: apare leucocitoza cu neutrofilie, anemie normocroma,
normocitara, VSH ↗, PCR ↗, complexe imune �ante, fact.
reumatoid, crio�ine, proteinurie, hematurie. Hemocult. sunt ess.
pt. dg., fiind � in 85% din cazuri. Sunt neces. hemoculturi seriate
(min. 3 in 24h) si antibiograma.
2. Eco. transtoracica e de prima linie; se repeta dupa 7z daca rezult. e
negativ; se indetif. vegetatii.
3. Eco. transesofagiana 4. RMN+CT
12.3. Pericardita
E o afectiune inflam. a pericardului. In f de evol. clinica pericardita poa' fi
acuta sau cronica.
Pericardita acuta exsudativa
E caracterizata prin durere toracica, frecatura pericardica, prezenta
revarsatului pericardic si anom. ECG.
Epidemio.: depistata la 1% din autopsii, la 5% din pac. cu durere toracica
non-ische.
Etio.: - boli infectioase virale; -a-i;
Trat. Medical
Se admin. AINS: ibupro. 300-800 mg la fiecare 6-8h (de electie) in asoc.
cu � gastrica. Se admin. zile sau sapt., cel mai bine pana dispare colectia
lichi. Colchicina 0,5 mg de 2x/zi in monoterap. sau asoc. cu ibup.
AIS vor fi util. in boli de colagen/a-I si in pericardita uremica.
Peri�centeza in scop terap. se face de urgenta in tamponada �. Se
efect. sub � fluoroscopic sau eco.
Drenajul chiru' e de pref. in hemopericardul post-traum. si in
pericarditele purulente. Pericardiectomia.
GASTROENTEROLOGIE-HEPATOLOGIE
13. Refluxul G-E
BRGE repr. una dintre cele mai ν patol. digestive. E o afectiune cronica,
cauzata de refluxul continutului gastric in esofag, determinand aparitia
unor simpt., asoc. uneori, cu lez. ale muc. esofagiene.
Alim. si medic. care pot determina RGE
Anticolinergicele, Diazepam, Estrogeni, ciocolata, menta, otet
Clasif. Los �: gradul A = una sau m.m. pierderi de substanta, dar nici una
depasind 5 mm in lungime; ° B = cel putin o eroziune peste 5 mm, dar
fara lez. confluente intre 2 pliuri; ° C = cel putin o eroz. intre 2 sau m.m.
pliuri, dar nedepasind 75% din Ø; ° D = pierderi de substanta (ulceratii)
ce cuprind > 75% din Ø esof.
b) pH-metria se poa' efectua ambulator, utilizand o sonda care
inregistreaza pH-ul la niv. esof. distal (supracardial) pe 24h. Sonda
e introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei.
c) Manometria esof. e util. doar in cazurile in care e suspicionata o
tulb. � esof. (acalazie, spasm)
Trat. RGE
Regimul igieno-diet. poa' fi util (↘ in greut. in caz de obezitate, ↘
volumului meselor, evit. fact. favor.).
Antiacidele si alginatii neutralizeaza pH-ul si au efect de tamponare, dar
actiunea lor e de scurta durata.
Bl. recept. H2 histaminici (raniti., famotidina, nizatidina) au actiune
antisecret. de cateva ore si ↗ pH-ul cu pana la o unitate in 24h. Dozele
admin. sunt: ranit. si nizat. 2 x 150 mg/zi, iar famot. 40 mg/zi.
IPP au efect antisecr. demonstrat (pe termen scurt si lung), fiind
superiori celorlalte cls. de medic. Nu s-a constatat aparitia de tumori
endocrine gastrice.
Etiopat.
Patogeneza ulcerului peptic e complexa si multifactorial fundamentata.
Desi perceptia originara a rezer-vat potentialul agresiv al Hsecr. acide
rolul primordial, in prezent, ulcerul peptic e acceptat a fi expresia
dezechilibr. dintre fact. de agresiune luminala (pH-ul acid, indicele
termic al bolului alim.) si f de aparare mucoasa (ansamblul de elem. care
conserva indemnitatea mucoasei). Apararea e un proces dinamic.
Rolul H. pylori. E o bacterie Gram neg. prezenta atat la niv. suprafetei
luminale cat si intraepitelial.
Rolul AINS. Consumul e raportat bolii ulceroase prin inhi. la niv. local si
sistemic a secr. de prostagl. implicate in repararea si protectia tisulara
mucoasa, cu ↘ hidrofobicitatii mucusului alcalin si alterarea semnific. a
fluxului vasc. intramucos. Acest proces patogenic e determinat de bl.
activitatii enzimatice a COX 1 in special, dar si a COX 2. AINS sunt
considerate a exercita chiar un efect ☢ local.
Manif. �. ν, ulcerele gastrice si duod. evol. asimpt; de asemenea, patol.
ulceroasa g-d poa' fi decelata.
� dpdv � e sdr. ulceros al carui simptom principal e durerea epigast.
Caracter de arsura, fara irad. par-ticulara si cu debut obisnuit
postprandial: imediat postpran. in cazul ulcerului gastric, respectiv
postpran. peste 2-3h, in cazul ulcerului duod. Durerea nocturna si
amelio. acesteia de catre antiacide sau an-tisecr. repr. un fact. de
sugestie diagnostica fundamental. Importanta e recunoasterea unor
semne de �:
Hemoragia exteriorizata sau decelarea unui sdr. anemic
Satietatea precoce Disfagia sau odinofagia Varsaturile
serologice: reactia ELISA, testul rapid capilar si testul salivar, (b) dozarea
antigenului fecal H. pylori, si (c) testele respiratorii – urea breath test. E
importanta mentiunea ca, in cazul unei infectii antecedente dovedite,
testele serologice nu isi mai gasesc utilitatea pe fondul persistentei
markerilor serologici anti-H. pylori. Nu in cele din urma, tre' luata in
consid. posibilit. existentei de rezultate fals-neg.
Explora. img. Au aplicabilitate in contextul contrai. pt. instrumentarea
endoscopica, sau cand pac. refuza.
Explora. functionale. In cazuri particulare, explor. f secret. gast. prin
dozarea secr. acide bazale si maxi.
Scorul CDEIS
Total 1+2+3+4 = Rect Sigma si Colon Colon Ileo Total
Total A colon transvers drept n
Ulceratii Nr. de segmente explorate total/partial = n 1
profunde (12) Total A/n = Total B
Ulceratii Stenoze ulcerate se adauga 3 = Total C 2
superficiale (12) Stenoze neulcerate se adauga 3 = Total D
Suprafata 3
afectata (cm)
Suprafata 4
afectata de ulc.
Complicatiile intestinale
Magacolonul toxic apare cu precadere in colita ulcerativa, in procent de
1-5% din cazuri, frecvent e declansat de severitatea bolii, hK sau de o
colonoscopie intempestiva.
Se manifesta clinic, prin alterarea starii generale, ↘ zgomotelor
intestinale, abdomen destins, rectoragii importante, hipotensiune,
tahicardie. Dg. se stab. prin CT sau radiografie abdominala pe gol care
arata ↗ Ø colonului peste 6 cm. In abs. raspunsului la tratament, riscul
major e perforatia colonica.
La examenul histopatologic, modificarile displazice constau in cresterea
mitozelor, modificarea marimii.
Lez. perianale care pot fi prezente in bo. Crohn sunt repr. de fisuri,
fistule, abcese, stenoze. Acestea apar la 1/3 dintre pacienti si sunt
asociate mai ales cu localizare colonica. Clinic se manifesta prin dureri
perianale, eliminare de secretii purulente, rectoragii, incont. anala.
Existenta lez. perianale se certifica prin examen obiectiv, eco. perianala,
fistulografie. Stenozele, fistulele sau abcesele perianale cu evolutie
indelungata au risc de aparitie a carcinomului scuamos sau a
adenocarcinomului anal.
Sdr. de malabs. apare cu predi. in Crohn cu loca. pe intestinul subtire si e
secundar malabso. sarurilor �.
Numai 20-30% din alcoolici dezvolta ciroza hepatica. Rata elim. �, aflata
partial sub � genetic, e � proport. cu riscul cirogen. Concen. de � in
sange e > la ♀ in conditiile consumului unei cantitati similare.
Virusurile hepatice constituie inca prima cauza de ciroza hepatica in
unele zone geog. din Asia si Africa. Virusurile implicate in etiopat. sunt
virusul hepatitic B, asociat uneori cu vi. D, precum si vi. hepatitic C, a
carui ν e in ↗. Consumul de alcool zilnic si imunosupresia accelereaza
evolutia spre ciroza, desi studii recente sug. mai degraba un efect aditiv
si nu multiplicator al alcoolului asupra virusurilor hepatice.
Anatomie patologica
Macroscopic ficatul cirotic e dur, cu marginea inferioara ascutita si
contur neregulat. ∃ forme de ciroza hepatica cu ficat mare (hipertrofice)
si forme cu ficat subdimensionat (atrofice). Au fost descrise forme
macronodulare (majoritatea nodulilor peste 3 mm), micronodulare (mai
ν alcoolice) si mixte.
�ic indiferent de etiologie prezinta 4 elemente caracteristice:
dezorganizarea arhitecturii lobulare si vasculare, fibroza, regenerarea
nodulara si necrozele hepatocitare.
Tabloul clinic
Manifes. clinice ale cirozei he. sunt det. de cele 2 sdr. fiziopat. majore:
insu' hepatocelulara si HT portala.
Simptomatologia poate fi sugestiva pt. instalarea cirozei hepatice la pac.
cunoscuti cu hepatita cronica, dar de cele mai multe x e neglijata si
boala evolueaza catre decompensare portala si/sau paren-chimatoasa.
Examenul clinic pune in evidenta hepatomegalie cu consistenta ↗,
suprafata neregulata.
Trat. cu acid folic e uneori necesar. Akantocitele sau "spur cells" pot fi
intalnite in forme avansate.
Leucopenia din ciroza he. e datorata hipersplen. hematologic. Mai ν se
intalneste o predisp. la infectii prin deprimarea apararii organismului.
Leucocitoza poate fi asociata cu hepatita � sau cu infectiile.
In tulb. de coagulare evidentiate prin ↘ indicelui de protrombina se
poate administra � K pe o durata de 3 z care ✓eaza deficitul indus de
absorbtia deficitara sau inhibitia � intestinale prin antibiotice.
Hernia ombilicala si inghinala apar mai ν la pac. cu ciroza he. prin
cresterea presiunii intraabd.
Clasificarea etiologica a DZ
I. DZ de tip 1, denumit anterior DZ �nodep., repr. 5-10% din
totalul pac. cu diabet; se �iz. prin deficit absolut de �na, dat
de distrugerea cel. β. La ~ 90% dintre pac. cu DZ tip 1 dis-tr. cel.
β are cauze autoimune, markerii fiind autoantico. anti-GAD
(glutamic acid decarboxyl.)
II. Di. de tip 2, denumit anterior DZ neinsulinod., apare prin
alterarea �iva a secretiei de �na.
III. Alte tipuri specifice de diabet, denumite anterior DZ secundar,
repr. 1-2% din toate cazurile
Microangiopatia diabetica
Intereseaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de lunga
durata, avand ca manif. perturba-rea membranelor bazale capilare, care
nu isi mai indeplinesc rolul de bariera fiziologica. Perturbarea e
ubicuitara, manifestandu-se � la nivelul retinei, glomerulilor renali,
nervilor.
Nefropatia diabetica
Totalitatea manif. anatomo- � si functionale ale parenchimului renal
care apar in cursul evolutiei DZ.
Polineuropatia diabetica
Afecteaza initial nervii lungi, cu aparitia acuzelor in regiunea
distala a membrelor inferioare "in soseta", mai rar la nivelul
membrelor superioare "in manusa".
Acuze: parestezii, senzatie de rece a extremit., amorteli, dureri
foarte intense, alterarea sensibil. vibratorii, termice, dureroase,
tactile, abolirea reflexelor osteotend., ↘ vitezei de conducere ner-
voasa, scaderea fortei musculare, atrofii musculare, aparitia de
tulburari trofice – ulcerul plantar.
Tratamentul DZ
� glicemic (tinte individualizate in functie de durata bolii, varsta si
speranta de viata, comorbiditati, complicatii micro- si macrovasculare,
nerecunoasterea hipoglicemiei, consideratii individuale).
Tratamentul nefarmacologic:
Optimizarea stilului de viata (OSV) include un regim alimentar adecvat,
combaterea sedentar., aband. �.
Nutritia medical-terapeutica presupune: un necesar caloric adaptat la
greutatea fiziologica.
Manifestari clinice
Pac. pot fi asimpt. sau prezinta semne/simp. de anemie: oboseala,
paloare, palpitatii, vertij, cefalee, disp-nee de effort. Sunt prezente
semne sau simptome legate de cauzele care stau la baza deficitului de
Fe:
1. Glosita (limba rosie, neteda, lucioasa, cu atrofia papilelor)
2. Cheilita unghiulara (ulceratii sau fisuri la colturile gurii).
3. Modificari si stricturi esofagiene (la jonctiunea dintre hipofaringe si
esofag).
Nr. reticuloc., hematii tinere, mai putin mature decat major. hema. � �
ante. Repr. nivelul eritropoiezei MO si rata de intrare a eri⚽ in �e
periferic.
Lactat dehidrogenaza serica crescuta, eliberata din hematiile distruse.
Hb libera in ser ↗ in unele cazuri de hemoliza intravas., apare devreme
in cursul hemolizei, se leaga de hapto�a. E identificata cand nivelul de
haptoglobina a fost epuizat. Asociata cu hemoglobinurie.
Testul antiglobulinic direct (T. Coombs). Detecteaza prezenta IgG sau a
complem. C3 pe membrana eri⚽.
Localizarea primara a hemolizei: splina (extravasculara).
Boli subiacente asociate:
Idiopatica Boli limfoproliferative (limfom)
Boli ale tesutului conjunctiv (LES)
Deficiente ale sistemului imunitar (HIV, imunodeficienta comuna
variabila).
Droguri (alfa-metil dopa, folosit in tratamentul HTA)
Manifestari clinice. Se constata: icter, splenomegalie,
simptomele/semnele asociate cu boala subiacenta.
Clasificarea LAM
Clasificarea morfologica FAB a LAM cuprinde urmatoarele tipuri:
MO LA nediferentiata, nu poate fi dg. morfologic, ci doar prin
imunofenotipare; 3% din cazuri;
M1 LA mieloblastica fara maturatie (10% promielocite/mielocite
sau monocite) 20% din cazuri;
M2 LAM cu maturatie M3
M4 LA M5 LA monoblastica
Examinari para�
1. Examenul sangelui periferic. Hemograma: anemie de tip aregenerativ
progresiva, in unele cazuri foarte severa (3-4 g Hgb/100 ml); nr. de
leucocite ↗ (30.000 – 200.000/mm3), dar ∃ si forme cu valori � sau ↘.
2. Medulograma evid. cel putin 20% blasti ca infiltratie leucemica
(criteriu oblig. de dg.). MO e hipercelul.
3. Examenul citochimic: mieloblastii prezinta reactie pozitiva pt.
mieloperoxidaze (MPO) si negru Sudan.
4. Imunofenotiparea, prin flow-citom. din MO sau sangele periferic, cu
anticorpi monoclonali.
Dg.
Dg. LAM se bazeaza pe aspectul clinic si pe datele oferite de examinarile
morfologice, citochimice, imunofenotipice, citogenetice si moleculare. El
e sugerat de semnele hematopoiezei ineficiente. Confirmarea dg. e
adusa de examenul morfologic al MO (prezenta a cel putin 20% blasti
atipici).
Dg. diferential
leucemia acuta limfoblastica (LAL): proliferare de limfoblasti (B sau
T);
Evolutie si prognostic
LMC are o evolutie care a suferit schimbari √ dupa introd. tratam. cu
inhi. de tirozinkinaza (TKI) de la o supravietuire medie de 3-5 ani la o
speranta de viata de 20-25 de ani in prezent.
Stratif. progn. are ❗a pt. aprecierea atit. terapeutice prin prisma fac. de
ri. Scorul Sokal a fo' elaborat pt. pac. cu LMC tratati conven. (cu
chimiotera.) si se bazeaza pe varsta pac., marimea splinei, nr. de
trombo-cite si % de � in sange in momentul dg. si id. grupa de bolnavi
cu risc ↘, risc intermediar si risc ↗.
Constatarea unui nivel sub 10% al transcriptului BCR-ABL.
LA terminala (transformare blastica), frecvent constatandu-se o faza
accelerata a bolii, intermediara, dar neobligatorie.
Radioterapia
Constituie in prezent un mijloc terapeutic de rezerva. Iradierea splinei e
indicata rar. Iradierea unor mase ggl. voluminoase, indeosebi abd.,
rezistente la tratament, poate duce la inlaturarea fenomenelor.
Splenectomia
E o modalitate terap. la care se recurge rar. Ea e indicata in cazurile de
hipersplenism, in formele ive cu splenomega. gigante (care provoaca
tulburari � si hemodi.) neresponsive la celelalte mijloace terap.
Tratamentul LH
Poate fi vindecat prin radioterap., chimiotera. sau combinatia acestora.
Atitudinea optima consta in trat. combinat, constand din chimiotera.
completa cu radioterap., in special la pac. cu volum tumoral initial mare
("bulky"). Ca in orice afectiune neoplazica deosebim trat. de linia intai,
efectuat imediat dupa dg. si stadializare si trat. de liniile a doua/a treia
in cazurile refractare sau dupa recidive.
1. Tratamentul de linia 1
Exami. img. (radiogr., CT, IRM, scintigraf., exami. endos.) sunt esentiale in
aprecierea extinderii bolii, une-ori constituind si prima unealta dg.
Uneori, de ex. in limfoamele de tub , examenul e esential a-tat in
1. Tratamente de linia 1
In LNH de linie B, CD20 pozitive, atitudinea standard la ora actuala e
asocierea anticorpului monoclonal anti-CD20, rituximab, cu o schema de
chimiot. Una din schemele des folosite e schema R-CVP.
In LNH de linie T, se admin. de regula aceleasi scheme de chimiot., dar
fara rituximab.
2. Tratamente de linia 2
Schemele de chimio. de linia a 2, sau de "salvare", contin doze > de
chimioterapici. Schema R-DHAP.
Graves. Etiopatogenie
E o boala tiroidiana autoimuna, multifactoriala, deter. de efectele
combinate ale mai multor factori de susceptibilitate, genetici si de
mediu. 79% din susceptibil. de a dezvolta boala Graves e atribuita fact.
ge-netici, cum ar fi genele specifice tiroidiene (receptor pt. TSH,
tireoglobulina) si genele imunoregla. (HLA, CTLA4, PTPN22), 21% din
susceptibi. fiind atribuita fact. de mediu (fumat, stres, iod, sarcina,
interferon).
se caracter. prin productie de auto i stimulanti impotriva recept. pt.
TSH (TRAb), care det. hiper ie.
Dg. paraclinic
Test screening - TSH (ultrasensibil) care, in tireotoxicoza, e supresat <0,1
mUI/L. Asocierea tireotoxic. cu un nivel crescut de TSH e foarte rara si
sugereaza un adenom hipofizar secretant de TSH.
Nivelul plasmatic ↗ de FT4 si un TSH supresat indica dg. de tireotoxic. ~
5% din pacienti prezinta niveluri �e de FT4 dar un nivel ridicat de T3,
situatie definita ca tireotoxicoza prin T3. Forma usoara care se
caracterizeaza prin niveluri de FT4 si T3 in limite �e si TSH supresat e
denumita tireotoxicoza sub�a.
Reactii adverse la trat. cu anti iene: hipo ia, reactiile alergice, icterul
colestatic, toxicitatea hepatoce-lulara, vasculita, artrita acuta si cea mai
grava, dar rara, agranulocitoza. Relevata � prin aparitia .
b) Inhi. de iod - tiocianatul si percloratul sunt folositi numai in
circumstante din cauza ef. e.
c) Iodul si alti care contin iod. Iodul poate fi admin. direct sau
continut in ele de iodate. Nu se fol. ca terapie singulara. Admin.
a mai mult de cateva mg de iod inhiba acut organificarea I-.
d) Litiul.e) Dexametazona. f) Colestiramina.
Saptamani sau luni, rareori ani, insa pot surveni recaderi. 90% din
pacienti se vindeca fara defect, insa 10% pot dezvolta hipotiroidism
permanent care necesita tratament substitutiv pe termen lung.
21-1. HIPOTIROIDISMUL ADULTULUI Definitie:
Sindrom � si para � determinat de ↘ cantitatii de hormoni ieni la
nivelul tesuturilor.
Mixedemul e o forma severa de hipo ism, caract. de a tegum., lor
si seroaselor cu glicozamino-glicani (MPZ). A.
Hipotiroidism primar 95%
Etiologie
Hipo ismul autoimun din ita Hashimoto e datorat unei c�tii de
susceptibi. genetica (polimorfismul HLA DR3, HLA DR4, HLA DR5 la
caucazieni, mai putin polimorfis. CTLA4, gene de pe cromozomul 21 -
posibil responsabile de asocierea hipo ism a-i –sindrom Down etc.) si
factori de mediu (aport iodat ↗).
Fiziopatologie - scaderea catabolizarii glicozaminoglicanilor
- vasoconstrictie periferica → paloarea tegumentelor,
HTA diastolica;
Doze: la pac. cu varsta sub 60 ani si fara boala �ana se poate incepe cu
5-100 µg levotiroxina/zi, la pac. cu varsta peste 60 ani si/sau boala �ana
se incepe cu 12,5-25 µg/zi. Doza zilnica se ↗ dupa 1-2 cu 12,5-25
µg/zi, pana se ajunge la doza optima de 100-150 µg/zi (1,6-1,7 µg/kg
corp/zi).
Monitorizarea terapiei - ECG
TSH in hipo ismul primar, FT4 in hipo ismul secundar, la cca. 4-8
de la inceperea terapiei;
clinic: disparitia simptomelor poate necesita 3-6 luni de la initierea
terapiei;
¼ din cazuri sunt ereditare, ceea ce implica mutatii in linia germinala, iar
din cele sporadice 2/3 prezinta mutatii somatice ale proto-oncogenei
RET.
Tratament Dg. pozitiv de CMT
Obliga la ectomie totala cu disectie cervicala ggl. In cazul leziunilor <1
cm (rar intalnite), se poate disectia la compartime. central. In toate
celelalte situatii e necesara o disectie minutioasa ggl. bilaterala.
Cancerul tiroidian nediferentiat (anaplazic)
Dg. VHB+VHD
In ele virale ac. dg. ia in contextul epidemiolo. si elementele clinice
si paraclinice descrise mai sus.
Dg. diferential include ele autoimune, medicamentoase, boala Wilson,
icterul post-hepatic etc. Suprainfec. cu VHD la 1 pacient cu a B pune in
1 dg. diferential cu flare, un puseu de activitate.
Complicatii VHB+VHD
Lez. hepatice si fibroza au tendinta de progresie mai rapida, ciroza
instalandu-se mai rapid.
Etiologie VHC
Virus cu genom de tip ARN responsabil de o infectie acuta, care in major.
cazurilor evo. spre a cronica.
Explorari paraclinice VHC
In evaluarea pac. cu a acuta virala, se urmareste identif. etiologiei si
determinarea ƒ hepatice:
Dg. etiologic: AcVHc, incarcatura virala
Evaluarea fibrozei prin: punctie biopsie
Date derivate din studii recente par sa schimbe complet paradigma
tratamentului hepatitei C, oferind alternative antivirale fara interferon,
cu rate de raspuns inalte si cu efecte adverse minime.
Rezervoare de latenta sunt: SNC, tesutul lf., mucoasa tra. g-i si genital
(inclusiv lichidul ), plamanul etc. nta acestor rezervoare duce la
imposibil. vindecarii iei HIV prin trat. disponibile la ora actuala, deoa-
rece in momentul opririi terapiei se elib. noi virioni din rezervoare,
reluandu-se procesul de replicare virala la nivelul intregului organism.
Manifestari
Ta. � prezinta o variabi. fo. mare, de la perioade lungi asimpto., cu
progresie lenta, pana la ie fulm. Infectia acuta; Etapa:
asimptomatica Simptomatica SIDA
Complicatii Tratament
Fiind vb. despre o ie cronica, trebuie luate in discutie comorbiditatile,
atat ioase, cat si non- oase.
Consta in administrarea de medicamente antiretrovirale care actioneaza
in diferitele etape ale replicarii:
patrunderea in celula gazda (inhibitori de fuziune, antagonisti de
receptori CCR5),
transcrierea materialului genetic viral (inhibitori de revers
transcriptaza),
formarea proteinelor mature prin clivarea poliproteinelor
(inhibitori de proteaza),
Parametru Obiectiv
Declinul Cat mai aproape de -1 ml/mn an
eRFG
PA* RAC A1 (<30 A2 (30-300 A3 (>300
Diabetic mg/g Cr) mg/g Cr) mg/g Cr)
Non- <140/90 <130/80
diabetic <140/90 130/80
Proteinurie <0,3 g/g Cr
Sarurile de lanthanum, niacina si mai recent unele saruri ale fierului pot
fi utilizate pt. chelarea fosfatilor.
Calcemia trebuie mentinuta in �e ale lui (10,5 – 8,5 mg/dl).
Variatiile calcemiei sunt influentate mai mult de trat. admin. decat de
hiper- ismului secundar. Astfel, derivatii D si chelatorii calcici ai
fosfatilor ↗ calcemia, in timp ce calcimimeticele si citratul de Na (utilizat
ca anticoagul.) pot det. hipoCa.
D si activatorii recept. D. Deoarece insufi. sau defi. de D sunt ν in
stadiile initiale, trat. trebuie sa asigure repletia. Cand eRFG e < 15 ml/mn
sunt preferati activatorii recept. D, in doze titrate.
PTH. Desi trat. TMO-BCR e orientat dupa nivelul PTH, valorile optime ale
PTH in ƒ de stadiul BCR nu sunt cunoscute. Studiile sug. ca ∃ o relatie in
forma literei "J" intre riscul de deces si nivelurile PTH.
ectomia e indicata atunci cand hiper ismul e sever (PTH e > de 800-
1000 pg/ml, cel putin o gl. > 1 cm). Complicatiile C-V in BCR
Riscul C-V e mult > decat cel renal: probabilitatea de deces de cauza C-V
e de 6-10 x > decat initiere trat.
Ateroscleroza Disƒ endoteliala e amplificata
Morfopatologia glomerulopatiilor
Glomerulopatiile repr. o indicatie de baza pt. efectuarea biopsiei .
Materialul obtinut se exam. de rutina la � optic si cu
imunofluorescenta/-peroxidaza, iar in situatii selectionate si la �
electronic.
Principalele tipuri de leziuni care pot fi intalnite in glomerulonefrite sunt
enumerate in continuare.
Proliferarea - repr. ↗ nr. de celule din glomerul. Proliferarea poate
fi:
endocapilara: ↗rea nr. de celule endoteliale si/sau mezangiale;
adaugarea de fibrina (exsudatia)
ie
~ 30-40% dintre pac. cu nefropatie cu IgA evolueaza favorabil, cu
remisiune �a (disparitia hematuriei si proteinuriei, mentinerea �a a
creatininei serice) sau cu persistenta microhematuriei si proteinuriei sub
1 g/24 ore, dar fara insuficienta . La restul pac. ƒ se deterioreaza
progresiv, in ritm variabil.
Glomerulonefritele rapid progresive Definitie
Glomeru. rapid prog. e 1 sindrom � caracterizat de deteriorarea a a ƒ
: hematurie, proteinurie.
Morfopatologie Semilunele
Substratul morfologic definitoriu al glomerulonefr. rapid prog., repr. proli
a cel putin 2 straturi de celule in interiorul i Bowman. Termenul de
glomerulonefrita extracapilara (crescentica) e folosit, in , pt. afectarea
a peste 50% dintre glomeruli, cu � care ocupa peste 50% din circumf.
ghemului glomerular.
Imunofluorescenta evidentiaza: depuneri liniare de imunoglubuline
depuneri granulare - absenta depunerilor
Hematuria este constanta, cu eritrocite dismorfe. Proteinuria este de
amploare medie.
Etiologie
Cauzele sindromului nefrotic se suprapun cu cele ale glomerulopatiilor
in . Multe forme de suferinta glomerulara pot duce la sindrom
nefrotic, dar anumite glomerulopatii se insotesc quasiconstant de acest
sindrom (nefropatia cu modificari minime, glomerulopatia
membranoasa, amiloidoza si diabetul).
Cele mai frecvente cauze de sindrom nefrotic sunt:
la copil la adult.
Hipo nemia si hipo emia apar in rand datorita pierd. , dar si prin
Hiperlipidemia
In sindromul nefrotic, colesterolul si trigliceridele sunt aproape constant
crescute in sange. Hipercolesterolemia are loc pe seama fractiunii LDL;
fractiunea LDL e in �a.
Lipiduria e un element dg. ❗: urina contine corpi grasi ovali si "cruci de
Malta".
Hiperlipemia apare in principal datorita supraprodu. de apop e (B, C-II
si E), transportoare de grasimi.
Perturbari ionice si hormonale
Patogeneza
In acest tip de nefromatie se constata modificari podocitare
asemanatoare cu cele din glomerulopatia cu modificari minime. Unii
considera de altfel glomeruloscleroza focala si segmentara ca o varianta
evolutiva nefavorabila a glomerulopatiei cu modificari minime.
Diferiti factori au fost in ti in producerea lez. de scleroza focala:
hipertensiune intraglome., exces de angiotensina II, ii virale, citokine.
↘rea masei duce la hiperƒ si hipertrofia glomerulilor restanti.
Manifestari clinice, examinari de laborator
Principalele manifestari include proteinuria (constanta),
hipertensiunea arteriala (30-50%), hematuria microscopica (25-75%).
Tratament
Terapia imunosupresoare e recomandat doar in formele primare cu
sindrom nefrotic. Se incepe cu prednison sau prednisolon, initial 1
mg/kg/zi (maximum 80 mg/zi), sau 2 mg/kg/in zile alternative.
Ciclosporina (3-5 mg/kg/zik) poate fi folosita la pac. care nu tolereaza
corticoterapia sau in caz de corticorezi. Trat. e de lunga durata si trebuie
continuat inca cel putin 12 luni dupa intrarea in remisiune.
Netratata, afectiunea duce in la insuf. in 5-20 de ani. Factorii de
prognostic sunt uria masiva.
Patogeneza
Principalele �me patogenice implicate in prod. glomerulonefr.
membranoprolife. sunt depunerea de complexe imune sau activarea caii
alternative a complement. Un al treilea �m, prin leziuni endoteliale.
In glomerulonefritele membranoprolife., complexe imune se formeaza
de regula in circulatie dar si "in situ", intrarenal, in conditiile unui stimul
antigenic persistent. Antigenele pot fi exogene sau endogene.
In tipul I se observa: depuneri.
Date paraclinice
Examene biologice sunt nespecifice pt. NR si releva piurie sterila,
leucociturie, proteinurie.
Examenele imagistice 1) depistarea RVU (I-V)
Se face prin eco. reno-vezicala si cistografie mictionala.
Cistoureterografia permite evaluarea severitatii:
gradul I – se opacifeaza doar ureterul
gradul II – opacifierea ureterului, bazinetului si calicelor, fara
dilatatie;
Complicatii
infectii ale tractului urinar si preeclampsie frecvente la femeile
gravide cu NR;
BCR in caz de NR bilaterala
Trat. RVU si al NR e medical si chirurgical.
a) medical: masuri igieno-dietetice; medicatie antiinfectioasa.
b) trat. urologic
Tratament Uretritele:
gonococice benef. de tratament cu pefloxacin 800 mg, ofloxacin
400 mg, ciprofloxacin 250 mg.
negonococice cu Chlamydia raspund la doxicilina, ofloxacina 7-14
zile.
cu Candida se trateaza cu miconazol 1 g/zi 10 zile, fluconazol 100
mg/zi 3 zile, ketoconazol.
cu Trichomonas la femeie se admin. tinidazol 2 g/zi in doza unica,
repetata dupa 1 luna.
cu germeni banali benef. de tratament cu cotrimoxazol 2 cp x 2/zi,
7 zile sau amoxicilina 1 cp
Interpretare: pH - definitie
log. negativ al concentratiei ionilor de hidrogen:
pH = -log10 [H+]
apa pura genereaza cantitati echivalente de ioni de hidrogen si
oxidril (H2O = H+ + OH-) pH=7;
"un acid e un donor de protoni, o baza e un acceptor de protoni",
existand perechi acid-baza:
[HA → A- + H+]
pH = pK + log [HCO3-]/[H2CO3]
unde pk este constanta de disociere a acidului slab
Echilibrul acido-bazic - mecanisme de reglare
Primele care actioneaza sunt sistemele de tampon extracelulare
(bicarbonat plasmatic - instantaneu, cel interstitial in decurs de minute),
urmate in decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.
Raspunsul compensator la nivelul nu e imediat. Incepe sa apara in 6-
12 ore si creste progresiv lent.
Ecuatii de regresie:
pCO2 teoretic = 0,9 [HCO3-] + 9;
pCO2 teoretic = creste cu 0,6 mmHg pt. fiecare scadere a [HCO3-] cu 1
mEq/l.
Daca pCO2 e sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociaza si ALR. O
compensare respiratorie a ALM nu poate determina insa o crestere a
pCO2 peste 55 mmHg chiar daca ALM e severa.
Daca pCO2 e peste 55 mmHg, ACR coexista cu ALM.
Hipernatremia
E �a la 51% din pac. varstnici decedati in perioada postoperat. ~ 75%
dintre pac. cu HNa peste 160 mEq/l decedeaza. La copii mortalitatea e
mai redusa (45%), dar sechelele neurologice sunt frecvente.
Definitie: Na+ 145 mmol/l. E asociata intotdeauna cu hiperosmol. si deci
cu deshidratare intracelulara.
Etiologie: aport excesiv de Na (perfuzii cu solutii hipertone ce contin Na,
hiperalime. artificiala, trata-ment cu medic. ce contin Na; elim. ↘ de Na
din hiperaldostero. primar, trat. cu corticost., HNa esentiala.
Hipopotasemia
Definitie: scaderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5 mmol/l.
Etiologie: scaderea aportului alimentar
↗ eliminarilor urinare (hiperaldostero. primar sau secundar din
ciroza hepatica, insufi. hepatica, insufi. cardiaca congestiva,
hiperten. maligna), sindromul Cushing, sindromul nefritic, Fanconi.
Pierderi digestive crescute prin voma, aspiratie gastrica, fistule
intestinale, stoma, diaree.
K+ 6,0-6,5 mmo/l
Admin. solutiei dextroza/�na (10 u.i. �na �na si 50 g glucoza i.v. in
15-30 mn) in asociere cu tratam. De monit. glicemia. E necesar de
a asigura un aport de glucoza de 250-500 mg/kg/ora.
K+ 6,5 mmo/l
Introducere K+ in celule cu salbutamol 5 mg nebulizat – pot fi
necesare mai multe doze.
Intro. K+ in celule cu bicarbonat de Na 50 mmol i.v. in 5 mn daca e
prezenta acidoza metabolica.
CAPITOLUL IX PEDIATRIE
29. CONVULSIILE LA COPIL
Convu' ocupa la copil un loc ❗ in patologia neurologica atat prin
incidenta ↗, cat si prin smul manifest. Crizele conv. pot afecta de
toate varstele ridicand legate de etiologie, tratament si prognostic.
Criza conv. e definita ca fiind un ep. brusc si stereotip cu modificari in
activitatea �e, comportam., sen-zitivo-senz., emotionala si deseori a
constientei, datorat unei electro-chimice a�e la nivel cerebral.
Tratament
a) Majoritatea formelor de crup sunt forme usoare. Acestea pot fi
tratate la domiciliu unde se asigura o atmosfera umeda, intr-o
camera curata si bine aerisita; copilul va fi bine hidratat.
b) In formele medii/severe (in caz de stridor progresiv, stridor in
repaus, destresa respiratorie, hipoxie, cianoza, tulburari ale
constientei) se recomanda internarea copilului in spital si:
asigurarea unei atmosfere umede, hidratarea copilului, iar, la
nevoie, O2;
Tratamentul epiglotitei
Epiglotita e o �a medicala care impune internarea oblig. intr-o unitate
de terapia intensiva. Pac. va fi po-zitionat corect (pozitie sezanda),
oxigenoter., evitarea manevrelor intempestive care pot produce stop.
In toate cazurile de epiglotita se recomanda ca, in primele 48-72 ore,
copilul sa fie intubat nazotraheal pt. a preveni un deces brusc.
Extubarea se face dupa cateva zile. Intubarea a ↘ atea foarte mult.
Profilaxia iei cu H. influenzae se face la toti membrii familiei daca
copilul bolnav e sub 4 ani.
Etiologie
a. Bacteriana, cel mai frecvent; in 2/3 din cazuri sunt implicati
urmatorii germeni:
Streptococcus pneumoniae - H. influenzae
Moraxella catarrhalis - alti germeni
b. Virala: repr. 5-15% dintre cazuri. Cei mai ν agenti virali sunt vi.
sincitial resp., viru. parainfluenzae
La n-n mai ν sunt incriminati agenti ni cum ar fi: E. coli, Kleb., stafil. La
sugar, Strepto. pneumoniae
Forme �e. Otita medie ac. catarala (otita congestiva) e consecinta unei
ii care apare secundar bloca-jului trompei Eustachio si a presiunii din
medie care se obiectiveaza prin nta unui transsudat seros si steril in
medie. De regula, catarul obstructiv e consecinta iei mucoasei
rinofaringelui.
Otita medie ac. supurata. Simptomul principal e otalgia, care e violenta,
pulsatila si exagerata de degluti-tie si masticatie. Copilul duce mana spre
si tipa, cautand ca afectata sa fie spre perna, deoarece cal-dura
pernei calmeaza durerea. Tabloul � e completat de hipoacuzie, zg.
auriculare, uneori vertij, diaree.
Nec de liti si oligoel. Ratia alim. optima tre sa contina ele. si oli. in ie
opt ↗rii: Na (2-5 mmol/kg pt. n-n si 0,7 /kg la adult; K+ (de 1-2 g sau 1,5
mEq ) Ca (180-200 mg/zi in prim 4 luni, ↘ cu 70 mg/zi intre 3-4 ani,
apoi ↗ la pubert pan la 400 mg/zi). Se re a 1 aport de Mg de 60 mg/zi
pt. sug, care va ↗ la 300-400.
Fe e constituen. princi al Hb si mio�i. Nec de Fe in prim 5 luni e de 6
mg/zi si 10 mg/zi pana la 1 an. La premat se re a un aport zil de 2 mg/zi
si incepand cu varsta de 2 luni.
Alime. ♮a e alim. cu lapte matern a n-n si sugarului in primele 6 luni de
viata. E adaptat la nevoile sug.
Laptele uman matur are o compozitie constanta pe tot parcursul
perioadei de lactatie, cu variatii moderate.
Formule dietetice pt. alime. sugarilor sunt special concepute pt. trat.
dietetic al unor afectiuni de cauza a, in special boala diareica acuta.
Dupa sursa de proteine, produsele dietetice pot fi clasificate:
1. Produse dietetice care au la baza ele din lapte: sunt indicate la n-
n si sugarul care prezinta intol. la lactoza congenitala sau
secundara unei ii e. Sursa de glucide e repr. de polimeri.
2. Formule din soia: sunt produse care contin exclusiv lipide . Nu ∃
lactoza.
3. Formule hipoalergice: sunt produse dietetice profund modificate,
usor digerabile si absorbabile.
Manifestari clinice
Simptomatologia clinica in rahi. carential e repr. de manifestarile osoase
si extra-osoase.
Semnele osoase sunt evidente mai ales in perioada de crestere rapida.
Aceste modificari sunt simetrice si predomina la nivelul zonelor cu
crestere rapida (metafiza oaselor lungi).
Membrele superioare prezinta "bratari rahitice", deformari ale
metafizelor datorate ingrosarii extremitatii distale a radiusului prin
dezvoltarea tesutului osteoid demineralizat. "genu varus ( )".
Modificarile coloanei vertebrale si bazinului constau in: cifoza dorsala,
lordoza, micsorarea diametrelor antero-posterior si lateral
Modificarile urinare sunt consecinta exclusiva a hiperparatiroidismului
reactional si constau in hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie si absenta
eliminarii calciului prin urina.
Diagnostic si stadializare
Dg. rahiti. se bazeaza pe datele anamn., examenul � obiectiv al
copilului, teste radiologice si biochimice.
Dg. diferential se face cu alte forme de rahitism: o-rezistent
hipofosfatemic, pseudo-carential, cu tubulopatii renale cu defect de
reabsorbtie tubulara sau IRC; cu osteogeneza imperfecta.
Stadial. rahiti. se face in ƒ de 3 parametri biochimici: calcemia,
fosfatemia si fosfatazele alcaline serice.
Stadiul I, II, III
D apar la 1-3 luni dupa inceperea tratamentului si constau in:
inapetenta, varsaturi, anorexie, polidipsie, poliurie, agitatie, hipotonie.
Complicatii
Netratata, prin implicatii. metabolice complexe, carenta de Fe poate det.
complicatii ν. Mentionam:
tulburari g-i pana la malabsorbtie si enteropatie exsudativa
intestinala
deficit imunitar, insotit de susceptibilitate crescuta la infectii
tulburare de comportament si intarziere a dezvoltarii psihomotorii
tulburari de concentrare si atentie
Diagnostic
Istoricul de rubeola al mamei in timpul sarcinii sau/si manif. sugestive de
rubeola congenitala (microcefa-lie, hepatosplenom., adenopatie izata,
trombocitopenie si anomalii oculare) impun evaluarea etio.
Tratament
Nu ∃ terapie specifica pt. rubeola congenitala. Se ia in discutie
intreruperea sarcinii.
ia congenitala cu citomegalovirus Epidemiologie
Testul RIT (Rabbit ivity Test - pasajul seriat al probei ate pe testicule
de ) e cel mai sensibil test, dar nu e utilizat in practica. � in camp
intunecat e singurul test pt. evidentierea treponemelor viabile.
Niciun n-n nu trebuie din maternitate fara cunoasterea statusului
serologic al mamei cu privire la sifilis, status evaluat printr-un test
serologic nontreponemic.
N-n/sugarul trebuie supus unei evaluari complete (si tratat) pt. sifilis
congenital in urmatoarele situatii:
titru seric nontreponemic al n-n cantitativ de 4 x > comparativ cu al
mamei;
Tratament
Penicilina G admin. eral timp de 10-14 zile e terapia de electie a sifil.
con (⊆iv a neurosifil.). Determ. titrului de anticorpi non-treponemici
trebuie repetata la 3, 6 si 12 luni pt. a demonstra ↘ lor sub terapie.
Infectia congenitala cu Toxoplasma gondii Epidemiologie
ia materna cu To. gondii apare in 0,1-0,5% din sarcini si e de obicei
asimpto.
Sursele iei materne sunt fecalele de pisica si ingestia de carne ata
nepreparata sau insuf. preparata.
Dg.
�a modificari. clasice (hidrocefal., corioretinita, calcifieri intracerebrale)
sugereaza dg. de toxoplasmoza con a. Dg. serologic se bazeaza pe: (1) �
a antico. sepcifici de tip IgA sau IgM in primele 6 luni de viata sau (2) ↗
la sugar a antico. specifici de tip IgG comparativ cu titrul mamei sau (3)
persistenta antico. spe-cifici de tip IgG dupa varsta de 12 luni.
Tratament pirimetamina asociata cu sulfadiazina.
Diagnosticul imagistic
Cand pe baza istor., si a exam. �e ∃ suspi. de AVC acut/sau AIT, pac.
trebuie adus cu maxima �a la cel mai apropiat unde ∃ un serviciu de
neurologie de �a si cel putin 1 aparat CT si 1 lab. de analize biolo-gice
accesibile in �a 24/7. Pac. cu suspi. de AVC/AIT trebuie sa aiba acces
imediat si prioritate absoluta la exam. CT cerebrala, concomitent cu
examinarea �a neurologica si prelevarea de probe bio. Daca se poate
face examen IRM cerebral se recomanda utilizarea direct a secventelor
de difuzie si de perfuzie.
CAPITOLUL XI REUMATOLOGIE
34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE
34.1. POLIARTRITA REUMATOIDA Definitie
PR e o boala inflam. sistemica cronica, cu etiologie necunoscuta si
patogenie autoimuna, caracterizata printr-o afectare articulara cu
evolutie deformanta si distructiva si manifestari sistemice multiple.
E cea mai ν suferinta reumatica de tip infl., repr. ~ 10% din totalul bolilor
e. de 2-3 x mai des afectate.
Factori genetici
PR are un substrat genetic, dar e, de asemenea doar partial inteles. Cele
mai conving. dovezi legate de implicarea factorilor genetici sunt:
rata de concordanta pt. gemenii monozigoti e intre 14-24%, iar pt.
cei dizigoti de 4%. Rudele de gr. I ale pac. cu PR au un risc de 1,5 x
> de a dezvolta boala comparativ cu populatia generala;
PR e asociata cu HLA-DR4 in randul ei albe. Aceeasi secventa de
amin intre codonul 67 si 74.
Anatomie patologica
Membrana sinoviala e principala scena pe care se desfasoara major.
proceselor patogenice din PR. Modif. histo. ale sinovialei reumatoide
sunt dependente de etapa va, infl. sinovialei trecand prin:
sinovita exsudativa capilarele
congestionate si obstruate
sinovita infiltrativ-proliferativa e caracterizata de hiperplazia
membranei sinoviale
Patogenie incomplet descifrata. Cele mai importante:
Tablou clinic
Boala poate debuta la orice varsta, dar cel mai ν debutul apare in
decadele 4-5 si se poate produce:
Debutul insidios e cel mai intalnit, aparand la 60-65% dintre cazuri.
Debutul acut sau subacut apare la ~ 15-20% dintre cazuri. Se
caracterizeaza prin aparitia durerilor si tumefactiilor articulare in
cateva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de febra
Afectarea articulara e de tip inflamator:
Evolutivitate – afectarea articulara evolueaza cronic spre eroziuni,
deformari, anchiloze.
Articul. care au cel > raport intre suprafata sinovialei si cea a cartil.
articular sunt principalele tinte. Astfel, articulatiile cel mai ν afectate
sunt articul. diartrodiale si mai ales articul. mici ale mainilor:
metacarpofala (MCF), interfala. proximale (IFP), radiocubitocarpiene
(RCC) si carpiene.
Astfel, mainile repr. sediul celor mai importante si mai ν afectari in PR:
tumefactia articulatiei IFP "gat de lebada"
Afectarile extra-articulare
Manif. extra-arti. din PR sunt foarte diferite ca expresie si severitate. Nr.
si sever. manif. extra-arti. depin-de de durata si sever. bolii. Ele apar de
obicei la bolnavii cu: titru mare de FR, complement seric ↘, com-plexe
imune circulante in e ↗, crioglobuline si factori antinucleari �i.
Principale. manif. extra-arti:
nodulii reumatoizi, care repr. cea mai ν manifestare extraarti. si
apar la 20-35% din pac. cu PR.
afectarea pulmonara se poate manifesta in mai multe moduri
modificari imunologice:
o FR sunt pozitivi la 75-80% dintre pac. cu PR. La inceputul bolii,
acest % e de numai 30%, pt. ca dupa primele 6–12 luni sa ↗
semnificativ. Titrul FR se coreleaza cu activitatea bolii.
o ACPA au o sensibilitate si o specificitate > decat FR. Ei apar
precoce in evolutia PR.
o Alte anomalii imunologice, chiar daca sunt �e, nu sunt
caracteristice PR.
Examenul lichidului sinovial pune in evidenta un lichid sero-citrin
sau usor opalescent.
Tratament
Ultimii ani au adus mutatii semnificative in strategia si obiectivele
terapeutice ale PR. "Treat to Target". Obiectivul primar in trat. pac. cu PR
e sa maximizeze pe termen lung calitatea vietii prin � sistemelor,
prevenirea lez. structurale progresive, normalizarea functiei articulare si
a participarii sociale.
AINS
o �aza durerea si tumefa. arti., amelioreaza sindromul or
nespecific, trebuie cu remisive.
o Hidroxiclorochina:
�mul de actiune al hidroxiclorochinei nu e cunoscut,
isi gaseste locul in terapia PR indeosebi in formele blande de
boala sau in c�tii terapeutice,
o Ciclofosfamida, azathioprina, ciclosporina beneficiaza de unele
studii care arata ca pot fi eficace in trat. PR, sunt rar folosite azi
datorita reactiilor adverse, utilizarea lor fiind limitata.
o Agenii anti-TNF-α: anticorpi monoclonali anti-TNF-α (infliximab,
adalimumab, golimumab).
Spondilita anchilozanta SA
Face parte din grupul SpA predominant axiale. E o boala orie cronica
care afecteaza predominant co-loana vertebrala, dar si articul.
periferice, caracteristica majora a bolii fiind afectarea precoce a articula.
sacroiliace. Boala evolueaza spre anchiloza coloanei vertebrale, proces
reflectat in denumirea greceasca a bolii "spondilos" = vertebra si
"anchilos" = aplecat, termen ce sugereaza fuziunea corpilor vertebrali.
HLA-B27 intalnit la 90-95% dintre pacienti, in timp ce incidenta HLA in
populatia generala e ~ 8%.
8. Neurologic:
convulsii, psihoza - neuropatie periferica
9. Anemia hemolitica autoimuna 10. Leucopenia
3
11. Trombocitopenia: <ↈ mm in cel putin o determinare, dupa
excluderea altor cauze: HT portala.
Criterii imunologice 1. AAN 2. Hipocomplementemie
3. AC anti-ADN 4. AC anti-Sm
Explorari paraclinice
1) Eco. abdo. constituie ea esentiala pt. dg. litiazei veziculare.
Metoda e foarte fiabila, ieftina.
Informatiile privitoare la calea � principala (calibru, prezenta calculilor)
sunt mai putin precise.
2) Radiografia abdo. simpla poate evidentia doar calculii radioopaci,
care contin carbonat de calciu si care sunt mai putin ν (intre 10 si
15%). Dg. diferential cu litiaza dr. se face pe imaginea de profil:
calculii veziculari se proiecteaza anterior de coloana, iar cei renali-
posterior.
3) Colangiografia consta in examinarea cailor � opacifiate prin �a
unei substante de contrast. Aceasta poate fi introdusa prin papila
duodenala-colangiografie endoscopica retrograda sau prin punctie
transparieto-hepatica - ghidata eco- sau tomografic, pt. a identifica
un canal � dilatat.
4) Scintigrafia � cu Technetiu (care se excreta in arborele � rapid
dupa injectare).
5) Explorarile imagistice complexe (CT, imagistica prin rezonanta
mag.) ofera informatii precise asupra cailor �, in contextul
examinarii simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic.
Colecistita acuta
E o consecinta a obstructiei �, care creeaza conditiile necesare
exacerbarii florei microbiene, cu in�a acuta a peretelui vezicular. Se
produce exsudare intra-lumenala ↗, cu ↗ presiunii, ischemie, gangrena.
Ileusul biliar
E o complicatie care poate aparea la pac. varstnici, cu o indelungata
istorie de litiaza veziculara simpto-matica, cu calculi mari. Se organizeaza
un proces in�or dens, care inglobeaza colecistul si duodenul.
Sindromul postcolecistectomie
Cuprinde manif. �e patologice care apar dupa colecistect. Dpdv.
etiopat., pot fi explicate prin 3 �me:
1. nta unei patologii non- �, care nu a fost dg. si isi continua
evolutia ♮a. Ex. neoplasm de colon.
2. nta unei concomitente patologice � necunoscute, cel mai ν litiaza
caii � principale, care de-termina episoade repetate de
angiocolita, impunand dezobstructia chirur., endoscopica.
3. O eroare sau imperfectiune de tehnica chirur., cea mai severa fiind
leziunea iatrogena a caii �.
Complicatii
I. Icterul � apare in conditiile evacuarii defectuase a bilei in
duoden, staza � consecutiva obstacolului litiazic fiind cea care
determina instalarea icterului.
II. Angiocolita repr. zarea cu germeni a bilei stazice la nivelul
cailor � ca urmare a �ei obs-tacolului litiazic. Infectia se
produce fie pe cale hematogena fie pe cale ascendent-canalara.
III. Ciroza � secundara repr. evolutia finala a litiazei coledociene
multiplu recidivate.
Tablou clinic
La major. pac. cu ta ac., debutul bolii e brusc, de obicei dupa o masa
bogata in alcool si alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care
↗ in intensitate progresiv timp de 30 mn. pana la o intensitate
insuportabila, continua, cu iradiere in spate - "in bara" si durata > 24 h.
Greturile, varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pt. materii fecale si
gaze sunt asociate constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat,
durerea poate fi abs., iar ta ac. postoperatorie mascata de admin.
de antialgice.
Scorul Ranson
La Varsta >55 ani, Leucocitoza >16.000/mm3
internare Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l, LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/l, Scaderea Ht.
Cresterea ureei sanguine, Hipoxemie, Retentie lichidiana
39. PERITONITELE
Peritonita repr. in�ia ac. sau cr. a seroasei peritoneale determinata de
iosi, chimici, traumatici sau de radiatii. In practica, prin termenul de
peritonita �ianul intelege de obicei doar ia intraperito. ac.
Epidemiologie
Desi repr. cea mai ν patologie intalnita in chirurgia de �a, evaluarea
epidemiologica exacta e dificila. Cea mai ν intalnita forma de peritonita
e cea secundara, totalizand peste 95% din cazurile de peritonita ac.
Peste 60 de centre medicale din intreaga lume constata o incidenta
crescuta a peritonitelor apendiculare (o treime).
Epidemiologie ocluzia
E cea mai ν afectiune chiru' a intest. subtire si una dintre afectiunile ν ale
colonului. La n-n ocluzia e responsabila de 10% din decese, prin
malformatii congenitale si hernia. La adult, incidenta ↗ cu varsta.
Etiologie
Bridele, herniile, ♋ul si diverticulita sunt cele 4 cauze mai ν,
responsabile de 80% din ocluziile e.
In ordinea ν: bride, tumori, corpi.
♋ul e cauza cea mai ν a ocluziei ui. Cele mai multe leziuni stenozante
se gasesc intre ∠ splenic si rect.
Manifestari clinice Durerea abdominala
Oprirea tranzitului pt. � si gaze, si distensia abd. ( sm) sunt cele 4
semne comune intalnite in toate ocluziile. Examenul � permite
diferentierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare. In ocluzii
simple, durerea e discontinua, imbracand caracterul clasic de colica
(crampa), cu peristaltism "de lupta". In ocluziile prin strangulare ∃ un
fond dureros permanent (de origine ischemica). Durerea intensa.
Dg.
Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul
bolii, care ofera detalii foarte ❗e, cat si pe investig. para�e, dintre care
colonoscopia e "gold-standard"-ul in depistarea lez. colorectale.
Irigografia, in special cea cu dublu , e de asemenea o investigatie
foarte utila in anumite cazuri. Pt. investigarea ului subtire push-
endoscopy si videocapsula endoscopica sunt metodele de baza.
III. Hemoragiile digestive oculte si obscure
Fa. de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt repr. de dieta
bogata in grasimi si saraca in fi-bre, , legume, peste, consumul de � si
fumat, consumul de preparate h (estrogeni, tamoxifen, orale), ii
virale (HPV).
nta unei colecistect. sau a unei iradieri ca masura terapeutica in
antecedente, si BII (istoric de colita ulcerativa) sunt factori favor. ai CCR.
Debutul in marea majoritate a cazurilor e lent, insidios. In stadiul
incipient, simptomele in CCR sunt vagi.
Complicatii
♋l de colon e cauza cea mai ν de ocluzie, acest mod de aparitie repr. 15-
25% din modalitatile diagnosti-ce. Ocluzia e mai ν la pers. in varsta si
apare mai ν in cazul tum. loc. pe stang unghi splenic si jonctiune recto-
sigmo., se instaleaza lent si determina o distensie marcata a cadrului si
a cecului. Semnele de o-cluzie sunt in raport cu local. colica si �mul
producerii ( tranz. pt gaze si �, tardive, dureri abd.).
Tratament chirurgical.
Neoplasmele ulcerate
Nisa e expresia radiologica a tuturor lez. subdenivelate de la eroziunile
iciale pana la ulceratiile intinse la suprafata, nisa fiind semnul radiologic
cel mai important al neoplasmelor ulcerate.
Nisa maligna se deosebeste de cea ulceroasa prin dimens. sale ample,
cu pedicul de comunicare larg, la care se adauga retractia si deformarea
peretelui gastric in jurul nisei. Nisa ♋oasa se inscrie in interiorul liniei
exterioare a profilului gastric, in timp ce nisa ulceroasa se deseneaza la
exteriorul acestei linii.
Toracotomia de resuscitare
Tt. de resus. in UPU e o interventie terapeutica eroica, la pac. care nu
pot fi stabilizati pana sa ajunga in blocul operator sau cu stop
cardiocircu' si asistolie instalata imediat (mn.) inainte de ajungerea in
UPU.
Dupa aplicarea unui antiseptic se face incizia in sp. IV ostal stang, de la
stern la linia axilara mijlocie, cu sectionarea cartil. costale II-V si
aplicarea unui re . Se verifica pozitia corecta a tubului de intubatie la,
se �aza hemoragia prin compresie directa, se evacueaza sangele din
pericard in caz de tamponada.
Anestezia
Major. pac. cu traum. pot fi intubati oro l. Intubatia selectiva, care
permite ia unilaterala si cola-barea ui pe care se lucreaza, poate fi
utila in leziuni ale hilului sau medias., la stabili hemod.
Leziunile peretelui toracic Fracturile costale
Fr. costale simple intereseaza de obicei arcul costal in portiunea sa
laterala sau ante., cele mai expuse fi-ind coastele mijlocii, IV, V, VI si VII.
Se manifesta prin dureri locale in inspiratie si crep. osoase la palpare.
Calea de acces pt. toracotomie se alege in asa fel incat sa fie afectate cat
mai putin vasele de sange si m din jurul plagii . Dupa rezolvarea lez.
viscerale intra se face debridarea portiunilor devitalizate.
Pneumo le sufocant apare in rupturi pleuro- e extinse, cu interesarea
unor bronsii >, care nu se inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care
⇒ prin ruptura bronsica permite intrarea aerului in cav. pleurala in
timpul inspiratiei, in timp ce in exp. bl. aerului printr-un �m de
supapa (pneumo cu supapa).
Leziunile pulmonare intereseaza parenchimul pulmonar.
Leziunile traheobronsice
Lez. traheobr. grave sunt rapid ; cele mai putin grave permit dg. si
interventia terap. eficienta. Cele mai mu' rupturi traheobr. sunt loca. in
vecin. carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale sau parietale.
Leziunile esofagului
Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-br. si ale vaselor mari. Plagile
esofagiene sunt mai ν in portiunea cervicala in timp ce contuziile sunt
principala cauza de ruptura a esofagului intratoracic.
Trat. de �a va viza socul, insufi. respir. acuta si hemoragia, plus admin.
de antibiotice cu spectru larg, in doze maxime, aspiratia esofagiana si
drenajul mediastinal sau pleural. E bine ca trat. sa fie facut in pri-mele
24 h, constand in sutura esofagiana primara, intarita sau nu cu lambouri
de vecinatate (pericard, m ostali, diafragma etc.). Operatia se
completeaza cu drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau
jejunostomia de alimentatie. Leziunile ductului
ile complete ale aor. sunt de obi. , prin hemoragii grave. Rup. aor.
parietale incomplete, prin trau. inchise, intereseaza doar intima si media
arterei si sunt urm., in timp, de constituirea unor anevrisme. A-ne.
posttraumat. se manifesta prin ia �ilor ce invecinate, trombozare si
emb. ale in periferie.
Leziunile diafragmului prin tensionarea diafragmului.
La ↗ brusca a presiunii intraabd. Mai rar sunt urm. traumat. directe. In
aceste situatii det. modificari dg.
Trat. chir. al herniilor acu' consta in laparotomie cu ↘ intraabd. a
viscerelor herniate, rezolvarea lez. aso.
Abdomenul deschis
Edemul visceral si mentul abd. cu campuri chiru' pt. � sangerarii fac
inchiderea abd. dificila sau impo-sibila. In aceste situatii, fascia se lasa
ne a – abd. deschis si viscerele sunt protejate cu pansamente.
a definitiva a abd. dupa trau' grv. e de multe ori xtr. de dificila, dat.
indepartarii marginilor aponevroti-ce prin retractia peretelui si necrozele
musculare si fasciale. La pac. cu abd. deschis, viscerele sunt acope-rite
progresiv cu un țes. de granulatie pe care se poate face grefarea cu piele
libere despicata.
Traumatismele utero-anexiale
Lez. traumatice ale uterului ne sunt rare si urmarea exclusiva a unor
plagi produse prin arme albe sau prin impuscare. La pac. cu contuzie
abd. dg. e dificil, dat. modifi. topografice produse de uterul si
reactivitatii modificate. Chiar daca uterul ofera o oarecare protectie,
lez. asociate, ale viscerelor abd., pot fi �e si trebuie cautate sistematic.
Exa. �gice tre' lim. la min., date fiind riscurile expunerii fetale.
Simptomatologia �a a rupturii uterului e cea a hemoragiei
intraperitoneale grv. Se evacueaza uterul.
Biochimia sanguina
uree serica, creatinina ica, acid uric ser., ionograma ser., rezerva
alcalina, calcemie, hemograma (important nr. de leucocite), teste
de coagulare.
Examene de laborator din urina
sumar de urina; - calciurie, fosfaturie;
urocultura cu antibiograma.
Nu impun tratament decat daca in cursul supravegherii se constata
cresterea in dimensiuni, aparitia obstructiei, infectie de tract urinar.
Tratamentul chemolitic. Poa' fi adm.:
Pe cale orala sau prin irigatie percutanata si poa' fi fol. pt. i ren. sau pt.
fragmente de i restante dupa ESWL sau NLP. Chemoliza e posibila doar
pt. anumite tipuri de i aî. cunoasterea compozitiei ui e obli-gatorie.
Singurii i care beneficiaza de tratament chemilitic percutanat sunt cei
constituiti din acid uric, cistina, brushit si struvit. Singurii i care
beneficiaza de tratament chemolitic per os sunt cei de acid uric.
ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy)
Tratament 1.
Endoscopic
Litotritie folosind energie �, ultra , electrohidraulica sau laser urm. de
extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului. Tre' completata cu
tratamentul endoscopic.
2. Chirurgical deschis
Indicat in: - stricturi de uretra la care uretrotomia esueaza
calculi mari, duri, multipli
CAPITOLUL XIV
ORTOPEDIE 47. FRACTURILE OASELOR LUNGI
- GENERALITATI. Definitie. Date epidemiologice
e def. ca o sol. de conti. la niv. osului produsa in urma unui
traumatism violent. Uneori, poa' a-parea dupa un traumatism de
intensitate mica, dar care acț. asupra unui os izat, dat. unor afectiuni
preexitente (osteoporoza, tumori , osteite etc.). Factorii extrinseci
se produc dat. acț. asupra osu' a unor forte exterioare ce depasesc
lim. de rezistenta ale acestuia.
Varsta la care apar cel mai ν e intre 20-40 ani, persoanele fiind in
mai active si expuse traumat. prin de munca, sportive etc. A 2a
categorie ca ν e cea a prs. varstnice, fiind dat. osteoporozei ca-re
diminueaza rezistenta osoasa. La copii oasele prezinta o elasticitate ↗ si
sunt mai rar intalnite.
Factorii intrinseci
Sunt repr. de capacitatea de absorbtie a energiei, marimea, geometria si
caracteri. materiale ale osului.
Capa. de ie a energiei. O anumita parte a fortei traumatice poa' fi ta
de țes. moi (musculatura).
urmatoarele:
unicorticale, ν la copii, unde dat. elasti. osului si grosimii
periostului, se produce o care intereseaza numai corticala
dinspre convexitatea osului (fracturi "in lemn verde");
cu deformarea osului in grosime e caracte. metafizei distale radiale
la copii; un �m de compre-sie va produce o dislocare trabeculara,
cu o usoara ingrosare fuziforma sau inelara vizibila �gic.
In complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a
Musc. din jurul focarului de poa' suferi diverse lez. dete. de acț. lui
vulnerant sau de deplasarea fragm. Clasificarea leziunilor musculare
dupa AO
1. Abs. lez. evidente clinic;
2. Lez. circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular;
3. Lez. extinse la 2 compartimente musculare;
4. Defecte , dilacelari tendinoase si contuzie musculara extinsa;
pe os patologic; - la politraumatizati.
Osteosinteza poa' fi rigida, ferma, cu suprimarea oricarei miscari in
focarul de fractura si obț. unei consolidari prin contact direct (calus
primar angiogen), fara faza intermediara si cartilaginoasa.
Suruburile sunt fol. pt. a mentine reducerea unor fragmente sau pt.
fix. placilor sau tijelor zăvorâte.
Brosele Kirschner sunt deseori utilizate in trat. lor cu potential de
vindecare rapida ( epifizei radiusului, la copii). Rezista doar la
modif. de aliniere a osului, fara a putea impiedica fragm.
Amniocenteza
Celulele fetale din lichidul amniotic pot fi studiate pentru:
diagnosticul genetic al anomaliilor cromozomiale;
determinarea cariotipului fetal;
diagnosticul genetic al tulburarilor metabolice (analiza ADN);
stabilirea grupei sanguine prin PCR (polymerase chain reaction).
Contractiile Braxton-Hicks
Incepand cu sfarsitul primului trimestru, uterul incepe sa se contracte
intermitent. De obicei sunt nedureroase si neregulate. Pe masura ce
sarcina avanseaza, ele devin mai ν si raman neregulate.
Semne si simptome prezumtive de sarcina Amenoreea
Sar. tre' suspectata cand o cu viata sex. activa, care a avut cicluri men.
regulate observa intreruperea brusca a menstrelor. Ne intereseaza si
data ultimei ții care ne serveste pt. rea varstei gestationale.
Polakiurie. Perceptia miscarilor active fetale: 16-18
multipare.
2. Teste biochimice Dg. biologic de sarcina
Se baz. pe detectarea gonadotrofinei corionice umane (HCG) care e o
glico produsa de cel. trofoblasti-ce re. HCG are o unitate alfa
aproape identica cu unitatile alfa ale h luteinizant (LH), h foliculo-stimul.
(FSH) si h tireotrop (TSH). Subunitatea beta a HCG e distincta de cea a
altor h. β-HCG poa' fi detectata in sarcina �a de la 6-9 zile dupa
ovulatie. ↗ brusc, dublandu-si concentratia la 1,3-2 zile.
HPV clearance
HPV infection Normal epithelium No lesion
(more than 80%)
Dependent on: - degree of CIN lesion
- immune status
Pentru grupa de varsta 30-64 de ani, se recomanda screeningul citologic
concomitent cu testarea HPV la fiecare 5 ani. Screeningul doar prin
citologie la fiecare 3 ani e de asemenea o varianta acceptabila.
Histerectomia
Prin indepartarea organului generator de noduli miomatosi, se intervine
nu numai asupra simptomatol., ci si a pericolului de recurenta.
Reprezinta cea mai atractiva opț. in cazul femeilor ce si-au completat
fam.
Miomectomia Reprezinta o varianta de chirurgie
conservativa.
Indicata in cazuri in care se doreste pastrarea fertilitatii. Indepartarea
unuia sau mai multor noduli.
2. Hiperplazia endometriala diagnostic strict histologic.
Diagnostic clinic
La examinarea vaginala c�ta cu palparea abd. se perce o formatiune
laterouterina, separata de uter. � tre' sa determine originea anexiala a
tumorii, unilateralitatea sau bilater., dimensiunile, consistenta dura sau
chistica, mobilitatea, sensibilitatea.
La pacientele in postmenopauza se constata metroragii, troficitatea
mucoaselor, glera cervicala, procese neoplazice. Uneori la fetite se poate
constata pubertate patologica.
Explorari paraclinice
Ecografia pelvina e cea mai utila