SINDROMUL CLINIC ÎN BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Definiţie
BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului
aerian prin căile respiratorii mici.
BPOC include:
 Bronşita cronică
 Emfizemul pulmonar

Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.
Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi
lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.

Epidemiologie
BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:
 Afectează peste 5% din populaţia adultă.
 Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările
dezvoltate.
 Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)
 Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
 RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
 Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la femei, în
strânsă corelaţie cu fumatul.
 În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de prevalenţă între
sexe.

Etiologie
Factori exogeni:
• Fumatul
• Poluarea mediului
• Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie
• Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
• Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)
• Greutatea mică la naştere

Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de

ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC.
Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător
declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a
normalului.
Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că
efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.
Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există
deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.
 Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului
 Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.

Patogenie
BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului
pulmonar:
 efector principal polimorfonuclearul neutrofil
 consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor alveolari.
Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.
Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de
mucus.
Emfizemul se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de
polimorfonucleare în condiţiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-antitripsină).
Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:
 Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe
clinice.
 Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa
teoretică.

Tablou clinic
BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:
 tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
 dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

Istoria naturală - 3 momente succesive:

Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.
La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la
sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii
chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)
Acutizările
 Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort
 Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.
 Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la
fumat).
Examenul fizic
Inspecţia:
Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuţia:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după încetarea respiraţiei
(semnul cimpoiului).

Forme clinice
 Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar.
 Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită.
Investigaţii paraclinice
Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.
VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.
Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la
tratament.
Investigaţii adiţionale:
1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul
diferenţial şi al complicaţiilor BPOC.
Va fi recomandată numai în:
Forme severe.
Forme cu răspuns slab la tratament
Hemoptizie
Diagnostic incert.
2.Electrocardiograma este utilă în:
 Diagnosticul aritmiilor
 Diagnosticul cordului pulmonar cronic
 Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
 poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită
metodelor deficitare de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis.

5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică)
pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie
= PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea
deficitului enzimatic înnăscut.
7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:
-BPOC = bronho-obstrucţie fixă
Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui
bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Complicaţii
Poliglobulia secundară
Infecţiile respiratorii
Insuficienţa respiratorie
Cordul pulmonar cronic
Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)
Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
 TUBERCULOZA PULMONARA

Tuberculoza este o inflamatie cronica produsa de infectia cu Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - de tip uman sau
bovin (mai rar, astazi). Cel mai afectat organ este pulmonul.

Stadializarea
1. Infectia tuberculoasa = infectia latenta cu MTB,fara manifestari clinice, Rx sau bacteriologice ; se caracterizeaza
prin aparitia complexului primar Ranke; in cele mai multe cazuri apanajul copilariei
2. Tuberculoza activa ( boala) = prezenta manifestarilor clinice si Rx determinate de multiplicarea MTB si de
raspunsul organismului; este stadiul de Hsensibilitate; predomina formele cavitare si extensia bronhogenica (rar
hematogenica); specific adultilor

Factori de risc pentru tuberculoza:

Urmatoarele categorii de persoane prezinta risc crescut pentru tuberculoza:
-Varstnici;
-Sugarii;
-Persoanele imuno-compromise: HIV/SIDA, chimioterapiei, diabetului, boala renala severa, subponderabilitate,
transplant de organe, tratamente cu corticosteroizi

Riscul de capturare a tuberculozei creste daca:

-Sunteti in jurul oamenilor care au tubeculoza;
-Locuiti in conditii de viata aglomerate sau nesanitare;
-Aveti o dieta precara.

SIMPTOME
Stadiul primar al tuberculozei nu cauzeaza simptome. Atunci cand apar, ele pot include:
- tuse persistentă de 3 săptămâni sau mai mult;
- durere la nivelul pieptului;
- tuse cu spută sau sânge.
Alte simptome sunt:
- senzație de slăbiciune, astenie;
- scădere în greutate;
- lipsa poftei de mâncare;
- frisoane;
- febră;
- transpirații nocturne.

Tuberculoza pulmonara este de doua tipuri : primara si secundara.

 Tuberculoza pulmonara primara
Mai frecventa la copii (95% din cazuri oculta)
Focarul pulmonary constituit dupa patrunderea bacilului Koch pe care aeriana intr-un organism indemn reprezinta
sancru de inoculare/ affect primar TB.
Se localizeaza in special in zonele bine aerate (bazele lobilor)

Complexul RANKE este leziunea patognomonica tuberculozei pulmonare primare si rezulta in urma infectiei initiale cu
bacilul Koch (Mycobacterium tuberculosis).
 Macroscopic, cuprinde trei elemente :
Focarul Ghon este o formatiune nodulara de
dimensiuni mici (aprox. 1 cm), alb-galbuie, cu necroza
cazeoasa centrala, incapsulata, situata subpleural,
mediopulmonar (la baza lobului superior sau in partea
superioara a lobului inferior).
Limfadenita/adenopatie (inflamatia limfonodulului)
este determinata de diseminarea pe cale limfatica a bacililor
Koch in ganglionii hilari, care apar mariti, de consistenta
crescuta, culoare alb-galbuie cu sau fara necroza centrala de
cazeificare.
Limfangita (inflamatia vaselor limfatice) este vizibila
doar radiologic si se prezinta sub forma unei benzi opace cu
contur sters, de intensitate mica si noduli miliari in "sirag de
perle" insirati de-a lungul vasului limfatic, intre focarul Ghon
si limfonodulii hilari.

Tuberculoza pulmonara primara poate avea o evolutie favorabila, cu vindecare in 95 % din cazuri prin fibroza cicatriciala
sau calcificare, rezultand complexul Ranke.
In caz contrar se instaleaza tuberculoza primara progresiva, ce cuprinde urmatoarele entitati :
Forme complexe:
1.excavarea focarului de alveolita TB- prin aparitia de caverna primara
2.adenopatii voluminoase care determina tulburari de ventilatie prin compresie extrabronsica
emfizem obstructiv, atelectazii sistematizate
3.Fistulizare ganglionara – fistula ganglio-bronsica, caverna ganglionara
4.Concomitent este posibila interesarea pleurei ( epansament pleural) .

Forme complicate :
1.TBC miliara – este o diseminare limfo-hematogena
Rx: multiple opacitati miliare , cu un diametru sub 3 mm; opacitatile miliare sunt foarte greu de evidentiat radiologic
2.Granulia – forma generalizata de TBC ce afecteaza diferite organe si determina meningita, pericardita, atingeri
urogenitale
3. Forme bronhopneumonice – fistulizarea ganglionilor in bronsie determina aparitia de forme
bronhopneumonice cu opacitati alveolare diseminate bilateral.
 TUBERCULOZA PULMONARA SECUNDARA (FTIZIA)

DEFINITIE: prezenta manifestarilor clinice si radiografice determinate de multiplicarea b.Koch si de raspunsul

organismului

Apare in special la adulti. Are evolutie cronica

Apare prin:
1. Reactivarea focarelor vindecate ale unei tuberculoze latente ( in perioadele de imunodepresie , cu bacili
dormanti)
2. Suprainfectia exogena ( mecanism principal in Romania).

Apare predominant apical ( dar nu exclusiv)

Localizare pulmonara izolata , rareori diseminare
Diagnosticul precoce + tratamentul corect si complet = cea mai eficienta profilaxie in comunitate
Diagnosticul este bacteriologic

SIMPTOME
1. Manifestari generale
- astenie fizica
- Anorexie
- Scadere ponderala ( semnificativ >10% din masa initiala)
- Transpiratii
- Ascesiune termica variabila ( posibil absenta)
- Amenoree nejustificata ( femei)
2. Simptome respiratorii
Tuse persistenta peste 3 sapt – simptomul central/cardinal
Expectoratie mucoasa / mucopurulenta , posibil absenta
Hemoptizie ( uneori inaugurala) Deseori mica ( spute hemoptoice )
Rareori masiva ( amenintatoare de viata ) (masiva > 300ml )

DIAGNOSTIC: 3 metode principale : ex bacteriologic, ex Histo-Patologic , testarea cutanata tuberculinica.

IDR = injectia strict intradermica de antigene ale MTB (denumire de PPD –derivat de proteina purificata)
Provoaca o reactie de hipersensib intarziata
Variabilitatea interindividuala este destul demare.
Rezultate :
Pozitiva ( infectie TBC) >= 10 mm
>= 5mm la cei infectati HIV
Negativa (absenta infectiei TBC) <10 mm
<5mm la infectati HIV

Detecteaza doar infectia, nu face diferenta dintre infectie si boala DAR intensitatea raspunsului este corelata cu riscul
de boala !!

TRATAMENT:
Medicamente anti TB : izoniazida, rifampicina, pirazinamida , etambutol, streptomicina
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
Insuficiența respiratorie acută este incapacitatea plămânilor de a face față schimbărilor fiziologice de gaze
(O2, CO2), în condiții de repaus și efort.

FUNCTIILE PLAMANULUI
• Aportul de O2
• Eliminarea CO2
• Menținerea echilibrului acido-bazic
• Termoreglare
• Metabolizarea și/sau eliminarea unor substanțe (angiotensina I ș II)

Tipuri
Fiziopatologic se descriu 2 tipuri:
IRA hipoxemica (tipul I = nonventilatorie)
 insuficienţă respiratorie fără hipercapnie* caracterizată prin hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg) şi PaCO2
normală sau scăzută
IRA hipercapnica (tipul II = ventilatorie)
 insuficienţă respiratorie cu hipercapnie caracterizată prin hipoxemie şi hipercapnie (hipoventilaţie
alveolară, creşterea PaCO2)
Întotdeauna, insuficiența respiratorie se caracterizează prin hipoxemie. 1
*hipercapnie – exces de dioxid de carbon în sânge. (< fr. hypercapnie)

Cauze de insuficienţă respiratorie acută

 Supradozaj de opioide, anestezice, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice, CO, etc
 Infecţii – meningite, encefalite
 Traumatisme, malformaţii
 Atrofia muşchilor respiratorii
 Modificări ale cutiei toracice: miastenia gravis, fracturi, scolioză, cifoză , obezitate
 Obstrucţie de căi respiratorii:
o căi aeriene superioare (edem glotic, obstrucții prin hipertrofierea țesuturilor, infecție, paralizia
corzilor vocale, traheomalacie)
o căi aeriene inferioare (bronhospasm, infecție)
 parenchim pulmonar (infecție, boala interstițială) bronşite, tomboze vasculare; cu bronhospasm: astm
bronşic,  BPOC  acutizată, reducerea acută a câmpului respirator
 Acidoză metabolică  – coma diabetică, uremică

Semne și simptome – Manifestări de dependenţă

 Se instalează într-un interval scurt de timp (minute, ore, zile);
 Pe lângă hipoxemie se asociază și dezechilibre acido-bazice secundar modificării Pa CO2 (acidoză sau
alcaloză);
 În lipsa corecției terapeutice poate surveni decesul.
Hipoxemia acută
 tulburări respiratorii şi cardiovasculare: dispnee, tahipnee, aritmii cardiace, tahicardie, hipertensiune
arterială sau bradicardie cu hipotensiune arterială, colaps cardio-vascular
 tulburări neuro-psihice: instabilitate motorie, agitaţie, obnubilare, comă.
 semne fizice specifice: cianoza buzelor, mucoaselor şi a unghiilor
Hipercapnia acută
 sindrom neurologic: encefalopatie hipercapnică caracterizată prin somnolenţă, confuzie, dezorientare
temporo-spaţială, insomnie, anxietate, tremurături involuntare, coma sau narcoza prin CO2 (pericol –
centrul respirator poate fi stimulat numai de acidoza secundară hipoxemiei: administrarea de oxigen
diminuă activitatea centrului respirator şi agravează hipoventilaţia, ducând la creşterea PaCO2
 tulburări vasculare: tahicardie, hipertensiune intracraniană, extremităţi calde, umede,
 respiratorii: dispnee, deprimarea respiraţiei
 efecte metabolice: hiperpotasemie, creşterea reabsobţiei renale de bicarbonat

Diagnostic
Examenul clinic:
• Poate fi dificil de efectuat la pacientul în IR pentru că: pacientul poate fi agitat, comatos sau foarte dispneic.
• O apreciere rapidă a funcţiilor vitale se va face la primul contact cu pacientul şi dacă ele sunt afectate se va
începe tratamentul de urgenţă înainte de anamneză şi examenul fizic complet;
• Examenul fizic al aparatului respirator va cuprinde: inspecţie, palpare, percuţie, ascultaţie.

Analiza gazelor sangvine :

• Permite măsurarea valorilor Pa O2, Pa CO2, PH şi alţi parametrii utili în interpretarea echilibrului acido –
bazic ;
• Analiza gazelor sangvine
Radiologia
• Oferă date asupra morfologiei aparatului respirator şi etiologiei disfuncţiei respiratorii;

Conduită de urgenţă
Obiective
 restabilirea homeostaziei gazelor sanguine : menţinerea unui aport adecvat de oxigen
 corectarea tulburărilor echilibrului electolitic şi a pH-ului
 tratamentul specific al bolii de bază care a produs insuficienţa respiratorie
Intervențiile asistentului medical 
 aşezarea în poziţie semişezândă care să favorizeze respiraţia
 asigurarea permeabilităţii căilor aeriene: aspirarea secreţiilor, drenaj postural, îndepărtarea protezelor
dentare, hidratarea adecvată pentru fluidifierea secreţiilor
 oxigenoterapie: la recomandarea medicului – administrarea de oxigen invaziv (ventilaţie pe sonda de IOT)
prin ventilaţie mecanică sau noninvaziv pe mască facială, cu un debit de 5-10l/min (atenţie în caz de
hipercapnie debitul va fi de 1-2l/min), cu monitorizarea concomitentă a gazelor sanguine. Ventilaţia
noninvazivă este utilizată când insuficienţa respiratorie este potenţial reversibilă în scurt timp, pacientul
este treaz, cooperant, capabil să susţină pe perioade scurte ventilaţia spontană. De asemenea este stabil
hemodinamic cu funcţiile căilor aeriene superioare intacte şi nu sunt prezente secreţii bronşice abundente.
 abord venos periferic  pentru hidratare parenterală
 monitorizarea: TA, puls, saturaţiei oxigenului(SpO2), ECG
 administrarea (la recomandarea medicului) de antibiotice pentru infecţia respiratorie, simpaticomimetice şi
corticosteroizi pentru reducerea bronhospasmului, medicaţie cardiacă pentru ameliorarea ischemiei
cardiace.