1.

PATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
BRONHOPATIA OBSTRUCTIV
CRONIC (BPOC)
 Definiie

BPOC este o afeciune inflamatorie

care conduce la limitarea progresiv,
incomplet reversibil , a fluxului aerian
prin cile respiratorii mici.
BPOC include:
Bronita cronic
Emfizemul pulmonar
 Bronita cronic se definete pe criterii
clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2
ani consecutivi.

Emfizemul pulmonar este definit pe

baza criteriului morfopatologic: distrugerea
pereilor alveolari i lrgirea anormal a
spaiilor aeriene distal de bronhiola
terminal.
 Epidemiologie
BPOC = problem de sntate public pe plan
mondial:
Afecteaz peste 5% din populaia adult.
Este singura afeciune ai crei indici de
morbiditate i mortalitate sunt n continu
cretere n rile dezvoltate.
Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020)
Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020)
RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din
populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
 Morbiditatea BPOC crete cu vrsta
(peste 45 de ani) i este mai mare la
brbai dect la femei, n strns corelaie
cu fumatul.

n ultimele decenii creterea numrului de

femei fumtoare tinde s reduc diferena
de prevalen ntre sexe.
 Etiologie
Factori exogeni:
Fumatul
Poluarea mediului
Infeciile respiratorii virale severe i repetate
n copilrie
Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul
de alfa-1-antitripsina)
Greutatea mic la natere
Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-
an (=numrul de pachete de igri fumate
pe zi x numrul de ani n care pacientul a
fumat), se coreleaz specific cu
prevalena BPOC.

Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o

scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-
30 ml, la fumtor declinul este de 2-5 ori
mai accelerat. Renunarea la fumat
readuce acest declin la limita superioar a
normalului.
Totui, mai puin de 20% dintre fumtori
dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce
demonstreaz c efectele fumatului sunt
modulate de factori genetici nc
incomplet cunoscui.
Renunarea la fumat nu determin obligator
rezoluia procesului inflamator bronho-
pulmonar: exist deci mecanisme de
autopropagare a bolii ignorate n prezent.

Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup

abandonarea fumatului
Cnd boala devine simptomatic,
renunarea la fumat nu mai influeneaz
ntotdeauna evoluia.
 Patogenie
BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici
(bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a
parenchimului pulmonar:
efector principal polimorfonuclearul neutrofil
consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia
cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor
alveolari.

Rezultat: compromiterea progresiv a expirului,

evaluat clinic prin scderea VEMS.
 Inflamaia cronic i progresiv din
BPOC determin i evoluia bistadial a
bolii:
Un prim stadiu asimptomatic, n care
funcia pulmonar se deterioreaz treptat,
dar fr consecine clinice.
Un stadiu simptomatic care se instaleaz
dendat ce VEMS a sczut sub 50% din
valoarea sa teoretic.
 Tablou clinic
BPOC se manifest prin 2 simptome
cardinale:
tusea cronic productiv: expectoraie
sero-mucoas, muco-purulent sau franc
purulent
dispneea intermitent sau continu,
uneori nsoit de wheezing.
Istoria natural - 3 momente succesive:
Adulii care fumeaz din adolescen
prezint - mai ales n anotimpul rece -
tuse cronic.
La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti
fumtori instaleaz dispneea de efort
(poate trece neobservat la sedentari,
fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat.
BPOC devine simptomatic la orice
suprasolicitare respiratorie (pneumonie,
traumatisme, intervenii chirurgicale) =
acutizri repetate (tuse + dispnee)
 Acutizrile
Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de
efort

Se caracterizeaz prin agravarea dispneei

si expectoraie purulent, abundent.

Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai

frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei
care au renunat la fumat).
 Examenul fizic

Inspecia:
Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui
(torace emfizematos, n butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului
inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuia:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matitii cardiace.
Ascultaia:
Diminuarea murmurului vezicular pe
ambele arii pulmonare.
Raluri bronice diseminate bilateral, uneori
modificate de tuse, alteori persistnd i
dup ncetarea respiraiei (semnul
cimpoiului).
 Forme clinice
Forma dispneic (pink puffer,
dispneicul rozaliu): element predominant
emfizemul pulmonar
Forma tusigen (blue bloater, buhitul
cianotic), dominat de bronit.
ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n
aceste dou forme clinice, avnd, la un
grad similar de insuficien ventilatorie,
aspecte diferite ale habitusului.
 BPOC cu BPOC cu
predominana predominena
emfizemului bronitei
Vrsta >60 ani >50 ani

Dispnee Sever, pacientul Uoar sau

respir cu buzele moderat,
uguiate, folosete intermitent (non-
ms. respiratorie figther)
accesorie (lupt ca
s respire, fighter)
Tuse Rar, slab Persistent,
productiv, productiv, instalat
instalat dup nainte de debutul
debutul dispneei.
dispneei.
Sputa Redus, Abundent,
mucoas. purulent.
Habitus Deficit ponderal Supraponderal,
evident, placid.
anxietate. Supraponderal,
placid.
Ascultatia M.V diminuat, Raluri bronice (i
pulmonar sibilante schimb localizarea
i intensitatea dup
tuse)
Rx Diafragm plat, Cupole
cobort. Desen diafragmatice
bronhovascular rotunjite.Desenul
absent n bronhovascular
periferie.ICT<0,5. accentuat, mai ales
la baze (cmpuri
murdare)ICT>0,5.

HT Normal Poliglobulie

Gaze Hipoxie minor / Hipoxie cronic.

sangvine absent. Hipercapnie.
Hipercapnie
absent.
CPC Rar, n stadii Frecvent, precoce n
terminale. evoluie, cu
decompensri
repetate.
 Investigaii paraclinice
Spirometria = investigaia standard pentru
identificarea i evaluarea severitii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.

VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC.

Examenul spirometric va fi repetat cel puin

anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a
rspunsului la tratament.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori
de risc
Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% +
VEMS/CV < 70%
Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79%
Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49%
Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30%
(<50% dac exist semne de insuficien
respiratorie sau cord pulmonar cronic).
 Investigaii adiionale:
1.Radiografia toracic furnizeaz puine
elemente pentru diagnosticul pozitiv dar
ajut n diagnosticul diferenial i al
complicaiilor BPOC.
Va fi recomandat numai n:
Forme severe.
Forme cu rspuns slab la tratament
Hemoptizie
Diagnostic incert.
2.Electrocardiograma este util n:
diagnosticul aritmiilor
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Diagnosticul eventualelor episoade
ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
poliglobulia (Ht> 55%) secundar
tulburrilor de hematoz
leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de
acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei n
cursul acutizrilor este rareori concludent,
n primul rnd datorit metodelor deficitare
de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent n
acutizarea BPOC:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis.
5.Msurarea gazelor arteriale este indicat
pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40%
din valoarea teoretic) pentru identificarea
precoce a insuficienei respiratorii
(hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau
fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este

rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani,
la care exist suspiciunea deficitului
enzimatic nnscut.
7.Testul reversibilitii la bronhodilatator
este util n momentul diagnosticului pentru
a diferenia:

-BPOC = bronho-obstrucie fix

-Astmul bronic = bronho-obstrucie

reversibil (creterea VEMS 15% dup
administrarea unui bronhodilatator pe cale
inhalatorie).
 Diagnostic diferenial cu astmul
bronic
BPOC Astm bronic

Fumtori Obinuit Posibil

(foti/actuali)

Simptome < 35 Rar Obinuit

ani

Tuse Obinuit Rar

persistent,
productiv
Dispnee Persistent, Variabil
progresiv

Dispnee Rar Obinuit

nocturn

Variabilitate n Rar Obinuit

cursul zilei sau
de la zi la zi
 Evoluie i prognostic
Evoluia BPOC este progresiv, funcia
pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n
condiii de tratament optimal.

Doar n stadiile precoce abandonarea

fumatului poate stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de
prognostic vital.

VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50%

VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%.
Ali factorii clinici de prognostic sever:

Fumatul activ
Tipul emfizematos
Declinul ponderal
Vrsta naintat
Instalarea complicaiilor (insuficien
respiratorie, cord pulmonar cronic)
Asocierea anemiei
Asocierea cardiopatiei ischemice
 Complicaii

Poliglobulia secundar
Infeciile respiratorii
Insuficiena respiratorie
Cordul pulmonar cronic
Cancerul bronic (n relaie direct cu
fumatul)
Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)
 Tratament
Combaterea factorilor de risc:
Renunarea la fumat
Vaccinarea antigripal i
antipneumococic
Combaterea polurii locuinei
Tratamentul de substituie cu alfa-1-
antitripsin
 Tratamentul BPOC stabile:

Reabilitarea respiratorie
Oxigenoterapia pe termen lung
Tratamentul farmacologic:
bronhodilatatoare (anticolinergice, agoniti
beta-adrenergici, metilxantine),
corticosteroizi
Tramentul chirurgical
 Tratamentul BPOC stabile
Stadiul 0:
Abandonarea obligatorie a fumatului
Vaccinarea antigripal i
antipneumococic la pacienii peste 65 ani
Stadiul 1:

+ bronhodilatatoare cu durat scurt de

aciune pentru ameliorarea dispneei
intermitente
Stadiul 2:

+ bronhodilatatoare cu durat de aciune

lung
+ corticosteroizi dac dispneea persist sub
bronhodilatatoare sau n cazul acutizrilor
repetate
+ reabilitare respiratorie dac dispneea
persist sub tratament farmacologic
Stadiul 3:
+ reabilitare respiratorie
+ oxigenoterapie pe termen lung

Stadiul 4:
+ (eventual) tratament chirurgical
 Tratamentul acutizrilor BPOC:

Oxigenoterapia
Tratamentul farmacologic:
bronhodilatatoare, corticosteroizi,
antibiotice
Suport ventilator
 Tratamentul acutizrilor BPOC
1.Oxigenoterapia (masc Venturi sau, n
lips, canul nazal) este indicat pentru
creterea i meninerea
PaO2 > 60 mm Hg
SaO2 > 90%.
2.Bronhodilatatoarele anticolinergice i
beta-agoniste se administreaz n doze
mai mari dect cele uzuale i, eventual, se
asociaz.
Pot asigura o cretere a VEMS cu 15-30%
pe o perioad de 60-120 minute, cu
condiia unei tehnici de inhalare adecvate.

ATENIE: asocierea i de metilxantine nu

aduce beneficii simptomatice sau de
performan suplimentare.
3.Antibioterapia se instituie pe criteriul
exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.

Frotiul Gram / examenul bacteriologic al

sputei rmn rezervate cazurilor rezistente
la antibioterapia empiric iniial.

Avnd n vedere spectrul bacterian implicat

n acutizrile BPOC, antibioticul de prim
intenie = amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o.,
sau parenteral n funcie de tolerana
digestiv i starea clinic a pacientului).
4.Corticoterapia sistemic

Amelioreaz tabloul clinic

Amelioreaz schimburile gazoase
Scade durata spitalizrii
Scade rata eecurilor terapeutice
 Pacieni spitalizai:
-Iniial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile
-Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doz unic
matinal, sczut la ficare 4 zile cu cte
20 mg, maxim 10-14 zile .

Pacieni ambulatori:
-Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scznd
ulterior doza cu cte 10 mg la fiecare 2
zile, maxim 10-14 zile .
La sfritul tratamentului:
Control spirometric: dac VEMS a crescut
cu cel puin 25% fa de valoarea iniial,
corticoterapia poate fi continuat pe
termen lung (=corticosensibilitate), dar
exclusiv pe cale inhalatorie.
5.Suportul ventilator (ventilaia mecanic
non-invaziv sau invaziv) se adreseaz
numai acutizrilor severe care necesit
internarea n serviciul de terapie intensiv.
ASTMUL BRONIC
 Definiie
Astmul bronic = inflamaie cronic a
cilor respiratorii pe fondul creia o
multitudine de stimuli nespecifici pot
produce episodic constricia generalizat
i tranzitorie a conductelor aeriene
(bronhospasmul).
Principala caracteristic: extrema
variabilitate simptomatic de la pacient la
pacient, iar la acelai pacient de la un
episod acut la altul.
 Epidemiologie
Pe plan mondial
3-8% din populaia globului.
costurile asociate astmului bronic
depesc pe cele legate de tuberculoz i
SIDA la un loc.
n Europa, prevalena astmului este de
aproape 2 ori mai mic dect cea a BPOC
 Tablou clinic
Clinica astmului bronic n criz este
dominat de triada:
Tuse neproductiv
Dispnee expiratorie
Weezing n ambele faze ale respiraiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau
asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
Crizele de astm se instaleaz
preponderent n cursul nopii, datorit
ritmului circadian al calibrului bronic:
noaptea, creterea tonusului vagal scade
calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la
astmatic de hiperreactivitatea nespecific
a cilor respiratorii.

Absena crizelor nocturne din istoricul unui

pacient oblig la reevaluarea
diagnosticului de astm bronic.
Criza astmatic este rezolutiv spontan
sau sub tratament, dei unul sau mai
multe simptome pot persista indefinit.

Episodul acut se termin printr-un acces

de tuse cu expectoraie vscoas, redus
cantitativ, a crei eliminare uureaz
bolnavul.
Examenul fizic n cursul crizei pune n eviden:
Inspecia:
creterea diametrului toracic antero-posterior
tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

musculatura respiratorie accesorie activ

(posibil) cianoz
Percuia: hipersonoritate
Palparea: tahicardie puls paradoxal
Ascultaia:
- diminuarea/dispariia murmurului vezicular
- raluri sibilante i ronflante (zgomot de
porumbar )
ATENIE:
n perioadele intercritice examenul fizic al
toracelui nu evideniaz - n general -
semne patologice.
 Starea de ru astmatic (status
astmaticus) = orice criza astmatic

prelungit
sever
nsoit de cianoz
care nu rspunde tratamentului
bronhodilatator obinuit
 Investigaii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronic
este clinic, dar trebuie confirmat prin
demonstrarea caracterului reversibil al
obstruciei bronice prin spirometrie.
 DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
1. Obstrucie reversibil a cilor respiratorii =
VEMS sub 80% din valoarea ideal + creterea
VEMS cu 15% dup administrarea a 2 pufuri
de beta-2 agonist.
2. Dac VEMS = normal, demonstrarea
hiperreactivitii bronice prin scderea VEMS
cu 15%
dup administrarea de bronhoconstrictoare
( histamin, metacolin, aerosoli non-izotonici )
hiperventilaie de aer rece
exerciiu.
Debitmetria:
Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv
simplu i ieftin, destinat s msoare debitul
expirator de vrf (peak expiratory flow,
PEF) la domiciliu pentru urmrirea bolii.
Msurarea PEF se face dimineaa i
seara, naintea administrrii medicaiei
bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menine 80%
din valoarea teoretic / din cea maxim a
pacientului respectiv.
Alte investigaii paraclinice
1.Examenul sputei poate evidenia:
mulaje de mucus vscos ale bronhiilor
mici (spiralele Curschmann)
produi de degradare a eozinofilelor
(cristale Charcot - Leyden).
 2.Radiografia toracic n criz
evideniaz doar hiperinflaia.

Ea devine util n diagnosticul

eventualelor complicaii ale astmului
pneumotoraxul
pneumomediastinul
 3.Msurarea gazelor sangvine:
scderea PaCO2 sub 35 mm Hg n
timpul crizelor uoare i medii datorit
hiperventilaiei. Normalizarea sau
creterea PaCO2 peste 40 mm Hg
atest severitatea obstruciei bronice i,
implicit, a episodului astmatic.

PaO2 este constant sczut datorit

hipoventilaiei n segmentele pulmonare
deservite de bronhii obturate.
 4.Diagnosticul atopiei, contrar ateptrilor
logice, nu a adus beneficii majore n
diagnosticul i tratamentul astmului.
De uz curent n centrele alergologice sunt:
Testele cutanate
Phadiatop-ul
Testele de provocare alergenic a
bronhospasmului
a.Testele cutanate = primul i cel mai bun
mijloc diagnostic al componentei alergice
a astmului, dar pozitivarea lor nu exprim
implicarea obligatorie a alergenului n
declanarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin nepare

(prick-test), utiliznd soluii standardizate
de alergeni. Reacia se citete la 10
minute, fiind considerat pozitiv diametrul
eritemului local cuprins ntre 4 - 8 mm.
b.Phadiatop-ul se utilizeaz n cazul n
care testele cutanate rmn negative,
pentru depistarea Ig E ndreptate
mpotriva alergenilor cureni, fr a
permite identificarea alergenului specific.

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare

diagnostic deoarece valori crescute pot
apare i n astmul intrinsec.
c.Testele de provocare alergenic a
bronhospasmului necesit precauii n
ceea ce privete extractele alergenice
nestandardizate / neexperimentate,
precum i n identificarea corect a
bronhospasmului produs pur i simplu de
inhalarea soluiei control sau de expirul
forat.

Testele sunt contraindicate n cazul unui

VEMS sub 70% din valoarea ideal.
 Evoluie i prognostic
Spre deosebire de BPOC, chiar i n absena
tratamentului, astmul nu evolueaz inexorabil de
la uor la sever, nu este progresiv. O mic parte
din cazuri, mai ales cele care prezint factori
agravani suplimentari (de exemplu fumatul)
dezvolt obstrucie bronic ireversibil.

n plus, astmul copilului devine n 25 - 50% din

cazuri asimptomatic la pubertate.
Datorit acestor particulariti evolutive
circul aseriunile potrivit crora
de astm nu se moare
astmul este brevet de via lung.
 Totui mortalitatea prin astm este o
realitate i ea nu a sczut n ultimele
decenii n ciuda progreselor terapeutice
reale. Mortalitatea prin astm pare s se
datoreze:

Utilizrii excesive a beta-2 agonitilor.

Evalurii incorecte a severitii bolii.
Condiiilor socio-economice precare care
limiteaz accesul la asistena medical.
 Majoritatea crizelor de astm fatale survin
dup perioadele lungi n care boala este
prost controlat, adic:

Crizele nocturne sunt frecvente.

Simptomele care necesit utilizarea
tratamentului bronhodilatator sunt
prezente dimineaa, la trezire.
Bronhoconstricia la efort se instaleaz
precoce.
Pacientul face exces de beta-2 agoniti.
CRIZA SEVER DE ASTM:
Frecvena respiratorie peste 25/min.
Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls
paradoxal / bradicardie.
Dispneea mpiedic completarea unei fraze.
Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un
debitmetru.
Cianoz.
Hipertensiune arterial.
Abolirea zgomotelor respiratorii (plmn
silenios, tcut ).
Stare confuzional.
Criza sever de astm bronic
este o urgen medical
deoarece are potenial risc vital
i, n consecin, trebuie
internat de urgen.
 Clasificarea severitii astmului bronic
dup NHLBI/ WHO Global Initiative for
Astma (GINA) 1998.

(prezena unui singur criteriu de severitate

este suficient pentru a ncadra pacientul
n categoria corespunztoare)

Astm bronic intermitent

Astm bronic persistent (uor,
moderat, sever)
Astm bronic intermitent:
Simptome diurne: mai rar de o dat pe
sptmn, asimptomatic intercritic
Simptome nocturne: mai rar de dou ori
pe lun
VEMS 80%
Variaia PEF < 20%
Astm bronic persistent uor:
Simptome diurne: cel puin o dat pe
sptmn, dar mai rar de o dat pe zi;
asimptomatic intercritic
Simptome nocturne: mai des de dou ori
pe lun
VEMS 80%
Variaia PEF: 20-29%
Astm bronic persistent moderat:
Simptome diurne: zilnic, crizele afectnd
activitatea curent. Utilizeaz zilnic beta-
2agoniti.
Simptome nocturne: mai des de o dat
pe sptmn
VEMS = 60-80%
Variaia PEF: 30%
Astm bronic persistent sever:
Simptome diurne: continue
Simptome nocturne: aproape n fiecare
noapte i de mai multe ori pe noapte
VEMS 60%
Variaia PEF > 30%
 Tratament

Tratamentul astmului bronic are drept

scop controlul bolii.
Astmul bronic controlat = 6 parametri:
Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau
minime.
Activitate ( inclusiv cea care presupune efort
fizic ) normal.
Funcie pulmonar normal sau ct mai
apropiat de normal.
Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.
Reacii adverse minime sau absente la
tratamentul efectuat.
Absena apelurilor de urgen.
Practic, n tratamentul astmului bronic ne
confruntm cu 2 situaii clinice diferite:

tratamentul crizei de astm

tratamentul de fond a bolii
1.Tratamentul crizei de astm
Bronhodilatatoare (agoniti beta-2
adrenergici cu durat de aciune scurt,
administrate pe cale inhalatorie)
Antiinflamatoare cortizonice

Tratamentul difer n funcie de

severitatea crizei: cele uoare i
moderate pot fi tratate n ambulator, cele
severe necesit spitalizarea.
2.Tratamentul de fond al astmului
cuprinde:

Controlul mediului
Educaia pacientului i a anturajului
Tratamentul farmacologic.
A.Controlul mediului presupune:
Eliminarea iritanilor nespecifici, cum ar fi fumul
de tutun sau poluarea atmosferic (NO2, SO2,
ceaa acid etc.).
Eliminarea alergenilor pereni:
Eliminarea acarienilor prin renunarea la
tapete, covoare de ln, perne de ln sau
puf, saltele de ln, eliminarea cuiburilor de
praf (aspirare i splare frecvent),
tratamentul acaricid al saltelelor, aternuturilor,
covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a
ambalajelor de polietilen pentru aternuturi,
utilizarea mochetelor sintetice.
Renunarea la animalele domestice, cu
rezerva c alergenii specifici acestora pot
persista mai multe luni n mediu.
B.Educarea pacientului i a anturajului amelioreaz
compliana la tratament i scade numrul internrilor n
urgen. Instrucia trebuie s cuprind:
Cunotine asupra bolii.
Cunotine asupra tratamentului:
Cunotine despre utilizarea debitmetrului.
Combaterea factorilor psihogeni (desensibilizarea
psihologic) prin identificarea factorilor declanani i
contientizarea importanei anxietii.
ncurajarea efortului fizic regulat pentru meninerea
tonusului psihic i, ca urmare, uoara ameliorare a
parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat
asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de
efort (de exemplu notul declaneaz mai rar
bronhospasmul dect alergarea) i sftuit s
foloseasc un beta-2 agonist de scurt durat naintea
efortului fizic.
 C.Tratamentul farmacologic al astmului
bronic cuprinde aceleai mijloace
terapeutice ca i cel al BPOC:

brohodilatatoarele (agonitii beta-2

adrenergici, anticolinergicele i
metilxantinele)

antiinflamatoarele (glucocorticoizii)
administrate pe cale inhalatorie
Dintre bronhodilatatoare, n astm sunt
preferai agonistii beta-2 adrenergici. Ei se
administreaz n astmul intermitent numai
n momentul instalrii crizei. Trecerea de
la administrarea intermitent (demand) a
bronhodilatatorului la tratamentul de fond
cu glucocorticosteroizi se face n
momentul n care pacientul necesit mai
mult de o doz de beta-2 agonist pe zi.
Controlul total al bolii poate fi obinut prin
tratament continuu cu preparate care
asociaz un beta-2 agonist cu un corticoid
(exemplu: salmeterol/ fluticason propionat
comercializat sub numele de Seretide).
O nou clas de medicamente introdus n
tratamentul astmului bronic, antileucotrienele
(cap de serie montelukastul comercializat sub
denumirea de Singulair), nu i-a gsit nc locul
exact n ghidurile de tratament.
In opinia actual, antileucotrienele reprezint
alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie n
tratamentul astmului persistent uor, prezentnd
avantajul administrrii pe cale oral i al lipsei
efectelor secundare semnificative; n astmul
persistent moderat i sever, ele ar putea fi
asociate tratamentului de fond convenional n
scopul de a ameliora controlul bolii.
Pneumonii
 Definiie
Pneumonii = grup de infecii specifice
(bacteriene, virale, fungice i parazitare) ale
parenchimului pulmonar.
Heterogene
Etiologic
Epidemiologic
Patogenic
Clinic
Evolutiv
 Clasificare
Clasificri vechi:
Bacterian vs. Viral
Tipic vs. Atipic
Lobar vs. Interstiial.
Clasificarea actual:
Pneumonia dobndit n comunitate
(PDC)
Pneumonia dobndit n spital (PDS)
Pneumonia de aspiraie (PA)
Pneumonia la imunodeprimai (PID)
Pneumonia dobndit n comunitate
(PDC) cuprinde cazurile de pneumonie
instalat n afara mediului spitalicesc, la
persoane anterior indemne sau cu
afeciuni respiratorii cronice stabilizate.
Pneumonia dobndit n spital (PDS)
reprezint pneumonia instalat la pacienii
internai de cel puin 2 zile ntr-un serviciu
spitalicesc.
Pneumonia de aspiraie (PA) este
pneumonia instalat dup aspiraia
confirmat a coninutului gastric sau n
prezena factorilor de risc pentru aspiraie:
Alterarea strii de contien
Tulburri de deglutiie
Obstrucii intestinale
Pneumonia la imunodeprimai (PID)
reprezint pneumonia instalat la pacieni
cu una sau mai multe din urmtoarele
caracteristici:
leucocite <1000/mm3
corticoterapie recent
tratamente citotoxice recente
radioterapie recent
asplenie
PNEUMONIA DOBNDIT N
COMUNITATE (PDC)
 Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30
70%
Mycoplasma pneumoniae 10%
Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%
Staphilococcus aureus 5%
Legionella pneumophila, Chamidia psitacci,
Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri
dect cele gripale < 5%
Bacili gram-negativi 1 2%
 Patogenie
Agenii infecioi invadeaz plmnul
pe cale aerian
pe cale hematogen (rar).
La nivelul structurilor bronice i alveolare
ei determin o reacie inflamatorie acut, n
care, n funcie de virulena germenului
implicat i de caracteristicile organismului
gazd, leziunile predominante pot fi:
-exudative
-infiltrative
Leziuni exudative = umplerea cu exudat a
spaiilor aeriene dependente de o bronie
comun = condensare parenchimatoas =
blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care,
macroscopic, nu mai prezint aspectul buretos,
aerat al esutului pulmonar normal, ci un aspect
compact, hiperemic, asemntor structurii
ficatului, de unde i denumirea sa clasic de
hepatizaie. Rezult astfel pneumoniile
segmentare sau lobare tipice a cror etiologie
este, n marea majoritate a cazurilor, bacterian.
Cnd leziunile sunt limitate doar la alveolele din
imediata vecintate a broniilor, de obicei cu
extindere multilobar = bronhopneumonie.
 Leziuni infiltrative = infiltrate celulare n
pereii alveolari
spaiile interlobulare
pereii broniilor mici,
determinnd pneumoniile interstiiale sau
atipice. Acestea pot fi de etiologie:
bacterian
viral.
 Tablou clinic
Debutul PDC este de obicei acut cu
Simptome i semne generale:febr,
frisoane
Simptome i semne respiratorii:dureri
toracice i tuse
Simptome i semne extra-respiratorii:
tulburri ale strii de contien, colaps,
dureri abdominale, vrsturi, diaree.
 Tradiional: 2 sindroame clinico-
radiologice distincte, cu specificitate
etiologic nesatisfctoare, dar cu valoare
diagnostic orientativ:
Pneumonie tipic
Pneumonie atipic
 Pneumonie Pneumonie
tipic atipic
Debut Brutal ( ore ) Progresiv ( zile )

Tablou clinic Frison unic i Frisoane mici i

solemn(45 60 repetate
minute) Febr variabil
Febr ridicat Dureri toracice
Junghi transfixiant bilaterale mode-
de partea rate
pneumoniei Tuse chintoas,
Tuse cu sput neproductiv
ruginie Rinoree
Dispnee Odinofagie
Disfonie
Examen Eritemul pometului Examen fizic
obiectiv i herpes naso- extrem de srac,
labial homolateral n contrast cu
Tahipnee simptomatologia
Cianoz() zgomotoas
Scderea
amplitudinii
excursiilor costale
de partea
pneumoniei
Matitate n aria
pneumoniei
Vibraiilor vocale
ntrite
Suflu tubar
Raluri crepitante Raluri bronice
Examen Opacitate bine Accentuarea
radiologic delimitat desenului hilar
dens, de i infrahilar, cu
intensitate sau fr mici
subcostal, de opaciti
form infiltrative
triunghiular, cu neomogene i
baza spre nesistematizate
peretele toracic
i vrful spre hil
 Pneumoniile virale se pot suprainfecta,
rezultnd pneumonia bacterian
secundar care trebuie suspectat ori de
cte ori, pe fondul sindromului pneumonic
atipic
starea clinic a pacientului se degradeaz
brusc
febra crete
tusea devine productiv, cu expectoraie
mocopurulent
se instaleaz durerea toracic de aspect
parietal.
Orice pacient cu simptome respiratorii
recent instalate, mai ales dac sunt
nsoite de febr i semne ascultatorii
pulmonare semnificative = suspiciune
PDC.
 Investigaii paraclinice
Radiografia toracic postero-anterioar i
lateral este obligatorie.
Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau
interstiiale) definesc radiologic conceptul de
pneumonie.
Radiografia standard furnizeaz informaii
despre
severitatea bolii (afectarea multilobar
bronhopneumonic)
complicaii (pleurezie, abces pulmonar)
diagnosticul diferenial al bolii.
Rezoluia radiologic a infiltratelor este
mai tardiv dect cea a simptomelor
clinice (disociaie radio-clinic).
De aceea, n cazurile cu evoluie
favorabil, necomplicat, controlul
radiografic este inutil nainte de 4-6
sptmni.
Examenul sputei poate pune diagnosticul
etiologic n pneumoniile bacteriene, cu
condiia ca recoltarea sputei s asigure o
contaminare minimal cu bacteriile
comensale din cile respiratorii superioare
i cavitatea bucal.
Contaminarea minimal este definit pe
criteriul cmpului microscopic de rezoluie
joas (obiectiv x10,ocular x10): sputa
trebuie s conin
sub 10 celule epiteliale
peste 25 de leucocite polimorfonucleare.
Din sput se efectueaz de rutin
frotiu Gram
cultur.
n pneumonii, frotiul Gram
este mai sensibil i mai specific dect
cultura
rezultatul poate fi livrat clinicianului mult
mai rapid
Hemocultura i examenul bacteriologic al
lichidului pleural pot furniza diagnosticul
etiologic i n cazurile n care examenul
sputei rmne negativ i de aceea trebuie
practicate sistematic nainte de nceperea
tratamentului antibiotic.
Examenele serologice sunt utile n
diagnosticul pneumoniilor virale i a unor
pneumonii bacteriene.
Deoarece pozitivarea lor presupune
creterea titrului anticorpilor specifici de
cel puin 4 ori n convalescen fa de
debut, diagnosticul furnizat este
retrospectiv.
Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar
i/sau biopsie trans bronic este
recomandat n cazurile severe, rezistente
la tratament, n care restul investigaiilor
etiologice au rmas negative.
 Evoluie i prognostic
Evoluia PDC depinde de etiologie, dar i
de particularitile organismului gazd
(vrst, boli asociate, addicia tabagic,
alcoolic sau la alte droguri, etc.).
n 80-90% din cazuri, evoluia sub
tratament empiric este favorabil
(scderea febrei, ameliorarea tusei i
durerilor toracice) ntr-un interval de 3 zile.
n funcie de riscul vital:
Clasa 1: PDC la pacieni sub 60 de ani,
fr alte boli asociate, care poate fi tratat
n ambulator.
Clasa 2: PDC la pacieni cu boli asociate
i/sau de peste 60 de ani, care poate fi
tratat n ambulatoriu
Clasa 3: PDC care necesit internarea
ntr-un serviciu de boli interne
Clasa 4: PDC care necesit internarea n
serviciul ATI
 PDC clasa 3 care necesit internarea n
serviciul boli interne:
Frecvena respiratorie peste 30/min.
TA diastolic sub 60 mmHg
Ureea sangvin peste 42 mg%
Stare confuzional

Prezena a cel puin 2 din cele 4 criterii

crete riscul de deces de 36 de ori.
 PDC clasa 4 care necesit internarea n
serviciul ATI:
Criterii minore:
TA sistolic sub 90 mmHg
Afectare radiologic multilobar
PaO2 sub 60 mmHg
Criterii majore:
oc septic
Necesitatea ventilaiei mecanice

Prezena a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse n definiiile de mai sus
orienteaz, dar nu nlocuiesc decizia
medicului, deoarece exist i ali parametri
prognostici care trebuie avui n vedere
pentru fiecare caz n parte:
tolerana digestiv
deteriorarea cognitiv preexistent,
condiiile socio-economice
capacitatea de autongrijire zilnic
addiciile.
n 10-20% din cazuri, tratamentul empiric
nregistreaz eecuri:
Lips de rspuns dup 3 zile de tratament
Deteriorare clinic n primele 24 -48 ore
de tratament
Ameliorare relativ dup 3 zile, apoi
deteriorarea strii clinice (n general n
primele 7 zile de tratament).
Cauzele eecurilor terapeutice:
Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru c
etiologia a fost viral, fie pentru c
bacteria implicat este rezistent
Agentul patogen este unul mai puin
obinuit (Pneumocystis carinii,
micobacterii, fungi, etc.)
Au intervenit complicaii locale sau la
distan
S-a supraadugat o PDS.
 n formele uoare (PDC Clasa 1 i 2), care
nu necesit spitalizare, mortalitatea este
de 1-5%.
n cazurile severe (PDC clasa 3), care
necesit spitalizarea ntr-o secie
medical, mortalitatea crete la 12%.
Pentru cele care impun internarea n ATI
(PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de
40% din cazuri.
 Complicaii
1. Locale:
Bronho-pulmonare
Pleurale
1. Generale:
ocul septic
Metastaze septice
Complicaii toxic-alergice.
Locale:
Bronhopulmonare:
Supuraia (broniectazii, abcesul pulmonar)
Insuficiena respiratorie acut
Atelectazia prin obstrucie bronic
Fibroz pulmonar
Pleurale:
Pleurezia serofibrinoas, para- sau
metapneumonic
Empiemul pleural
Pneumotoraxul
 Generale:
ocul septic.
Metastaze septice la distan:
Cardio-vasculare: endocardite,
miocardite, pericardite, tromboflebite
Neurologice: meningite, abces cerebral
Articulare: artrite septice
Renale: glomerulonefrite n focare
Complicaii toxic-alergice:
Hematologice: anemii hemolitice,
trombocitopenii
Renale: Glomerulonefrite
Digestive: ileus dinamic, dilataia
gastric acut.
 Tratamentul curativ
Tratament igieno-dietetic:
repaus la pat pn la defervescen
aport lichidian crescut
Tratament medicamentos
simptomatic (antipiretice, analgetice,
expectorante sau antitusive etc.)
etiologic (antibiotice).
 Tratamentul antibiotic
Alegerea antibioterapiei empirice se face n
funcie de clasa de risc n care se
ncadreaz cazul dup evaluarea iniial.

PDC din clasele de risc 1 i 2 vor fi tratate n

general n ambulator, iar formele severe
(clasele 3 i 4) n spital.
 n PDC clasa 1 i 2 (diagnosticul etiologic nu
este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp
de 7-10 zile:
Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina,
azitromicina)
Clasa 2: -fr tratament AB sau corticoid n
ultimile 3 luni: macrolid de nou generaie
-cu tratament AB sau corticoid n ultimile
3 luni: fluorochinolon respiratorie (levofloxacin,
gemofloxacin) SAU amoxicilin/clavulanat +
macrolid SAU cefalosporin generatia 2
(cefuroxim) + macrolid.
n cazul eecului terapeutic, pacientul
trebuie internat pentru reevaluare i
reconsiderarea conduitei terapeutice.
n PDC clasa 3 i 4 internarea este
obligatorie iar diagnosticul etiologic de
dorit.
n momentul internrii se vor recolta
Sputa
cel puin 2 hemoculturi
lichidul pleural,
Dac procentul de pozitivri ale examenului
de sput nu este influenat de tratamentul
antibiotic anterior, hemoculturile i lichidul
pleural vor fi recoltate naintea administrrii
oricrui antibiotic.
Alegerea antibioticului se face tot empiric,
n funcie de clasa de risc n care se
nscrie pacientul, dar se prefer calea
parenteral.
Antibioticul ales nu va fi schimbat nainte
de 3 zile dac nu intervine deteriorarea
clinic i radiologic, indiferent de
rezultatele bacteriologice sosite ntre timp.
n PDC clasa 3:
Fluorochinolon respiratorie p.o.
SAU
Cefalosporin de generaia 2 (cefuroxim,
cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid
i.v.
n PDC clasa 4:
Fluorochinolon antipseudomonas
(ciprofloxacin) i.v. + -lactam
antipseudomonas (piperacilina, imipenem)
i.v.
SAU
Fluorochinolon antipseudomonas i.v, +
Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.
SAU
Fluorochinolon antipseudomonas i.v, + -
lactam antipseudomonas + Aminoglicozid
i.v.
 Administrarea parenteral va fi continuat
pn la ameliorarea clinic a pacientului
care este atestat de:
Ameliorarea tusei i dispneei.
Afebrilitate confirmat de 2 termometrizri
consecutive la interval de 8 ore.
Numrul leucocitelor n scdere.
Toleran digestiv adecvat.
Ulterior antibioterapia va fi continuat cu
preparate p.o. pn la durata total de 7-
10 zile.
Durata tratamentului poate crete pn la
6 sptmni n anumite forme etiologice
sau n cazul instalrii complicaiilor.
 Tratamentul profilactic
Profilaxia PDC cuprinde:
1. Vaccinarea antigripal
2. Vaccinarea antipneumococic.
 Vaccinarea antigripal este recomandat anual
(deoarece tulpinile virale n circulaie se modific
rapid), din septembrie pn la mijlocul lui
noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:
Persoane cu risc crescut de a dezvolta
complicaiile gripei:
Vrsta peste 65 ani
Persoane asistate socio-medical
Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente
Pacieni cu diabet zaharat, boli cronice renale,
hemoglobinopatii
Imunodepresiile
Gravidele n trimestrul 3 de sarcin
Persoane care pot transmite gripa persoanelor
cu risc crescut de complicaii gripale: personal
medical, asisteni sociali etc.
Vaccinarea antipneumococic este recomandat:

Persoanelor imunocompetente (o singur administrare):

Peste 65 ani
Sub 65 ani dac prezint boli cronice
(cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroz
hepatic, asplenie, addicie etanolic) sau dac sunt
asistai medico-social (cu o revaccinare dup 5 ani)
Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5
ani):
SIDA
Cancere generalizate
Insuficien renal cronic
Sindrom nefrotic
Tratamente imunosupresive (corticosteroizi,
chimioterapie).
Supuraiile pulmonare
 Definiie
Supuraiile pulmonare sunt reprezentate de:
Broniectazie = dilatare permanent a uneia
sau mai multor ramuri ale arborelui bronic.

Abcesul pulmonar = infecie localizat,

dezvoltat pe un plmn anterior indemn sau
ntr-o cavitate pulmonar preexistent.
Broniectazii i abces pulmonar
1.Broniectazia
 Etiologie
Broniectazia idiopatic reprezint
peste 50% din totalul cazurilor.
Broniectazia secundar este cauzat
de: Afeciuni congenitale

1. Infecii necrotizante ale peretelui bronic

2. Obstrucii ale cilor respiratorii proximale
3. Retracia parenchimului pulmonar
4. Afeciuni congenitale.
1.Infeciile necrotizante ale peretelui bronic
reprezint cauza principal a broniectaziilor
secundare:
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau
Staphylococus aureus
Tuberculoza pulmonare
Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale,
adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.
Aspergloza pulmonar alergic.
1.Obstrucii ale cilor respiratorii proximale prin procese
patologice intraluminale (corp strin, bronholitiaz, tumor
benign cu cretere lent) sau extrinseci (adenopatie
peribronic voluminoas, chisturi, tumori, etc.). Obstrucia
bronic presupune acumularea secreiilor n amonte,
urmat de suprainfecie, necroz i dilatarea peretelui
bronic.
2.Retracia parenchimului pulmonar prin fibroz sau rezecii
lobare, cu deplasare i traciune bronic.
3.Afeciuni congenitale care implic deficitul mecanismelor
de aprare local (fibroza chistic, deficitul de alfa-1
antitripsin, diskinezia ciliar primitiv), malformaii ale
cilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din sindromul
Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice
(hipogamaglobulinemia primitiv).
 Tablou clinic
Simptomul principal determinat de broniectazie
este tusea cronic, cu expectoraie purulent
i miros adesea fetid, uneori cu striuri de snge
sau franc hemoptoic.
Examenul fizic este n general neconcludent.
Ascultaia pulmonar furnizeaz date
inconstante, n aria broniectaziei fiind posibile
diverse combinaii de raluri uscate i umede.
Pe fondul acestei suferine cronice, survin la intervale
variabile acutizri datorate suprainfeciei secreiilor
bronice stagnante. Acutizarea trebuie suspectat
ori de cte ori pacientul cunoscut cu broniectazie
prezint cel puin 4 din urmtoarele 9 simptome i
semne:
Producia de sput modificat
Dispnee progresiv
Tuse accentuat
Febr >38C
Wheezing progresiv
Oboseal, letargie sau scderea rezistenei la efort
Modificri ale ascultaiei pulmonare
Modificri radiologice nou aprute

Alterarea testelor funcionale respiratorii.

 Investigaii paraclinice
Radiografia toracic
Tomografia computerizat de nalt
rezoluie
Bronhoscopia cu fibre optice
Examenul sputei.
 Radiografia toracic este rareori normal, dar
modificrile aprute sunt adesea nespecifice.
Broniile dilatate pot da imagine inelar sau n
fagure de miere, dac sunt surprinse n
seciunea transversal, sau de ine de tramvai
n seciune longitudinal. Datorit secreiilor
stagnante lumenul bronic apare de obicei mai
radioopac dect parenchimul din vecintate.
Broniectazii lob inferior drept
 Tomografia computerizat de nalt rezoluie
(cu seciuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaia
de referin a broniectaziei, practic nlocuind
bronhografia care necesit opacifierea
arborelui bronic cu substan de contrast.
CT: broniectazii bilaterale
 Bronhoscopia cu fibre optice este indicat
mai ales n cazul hemoptiziei, pentru
excluderea unei surse tumorale de sngerare.
Examenul sputei pune n eviden abundena
neutrofilelor. Cultura izoleaz cel mai frecvent
Haemophylus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.
 Evoluie i complicaii
Pacienii cu broniectazie difuz dezvolt n timp
hipoxemie i cord pulmonar cronic.
Cele mai importante complicaii locale ale broniectaziei
sunt:
Pneumonia de nsoire.
Hemoptizia care poate deveni voluminoas (peste 600
ml), cu risc vital.
Printre complicaiile sistemice ale broniectaziei se
citeaz:
Scderea ponderal progresiv pn la caexie.
Anemia normocrom normocitar.
Amiloidoza.
 Tratament
1.Tratament fizical
2.Tratament medical
3.Tratament chirurgical.
1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea
ct mai eficient a secreiilor
bronhopulmonare, dup principiul golirii forate
a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile
metode de drenaj postural i percuie toracic
au fost nlocuite prin:
Veste gonflabile.
Vibratoare mecanice aplicate pe torace.
Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie
pozitiv (PEEP).
2.Tratamentul medical vizeaz 2 scopuri:
Combaterea acutizrilor prin antibioterapie
oral. Avnd n vedere implicarea P.
aeruginosa, indicaia de prim intenie
aparine fluorochinolonelor. Durata
tratamentului trebuie s fie de minimum 7-10
zile.
Prevenirea acutizrilor prin antibioterapie
oral sau pe cale inhalatorie, cu sau fr
bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a
dat rezultate care s justifice adoptarea
acestei strategii n practica clinic.
3.Tratamentul chirurgical i pstreaz rolul n
ridicarea obstacolelor bronice i rezecia
segmentelor sau lobilor compromii de
procesul broniectazic, sau care constituie n
mod repetat surs de hemoptizie.
n cazul fibrozei chistice cu insuficien
respiratorie cronic sever, centrele
specializate pot asigura dublul transplant
pulmonar cu o supravieuire de aproape 50% la
5 ani.
2.Abcesul pulmonar
 Etiologie
Abcesul pulmonar primitiv se dezvolt pe un
pulmon anterior indemn, datorit unei infecii
necrotizante
Abcesul pulmonar secundar se dezvolt ntr-
o leziune pulmonar cavitar preexistent de
tipul:
Chist (hidatic sau bronhogen).
Bul de emfizem.
Broniectazie.
Neoplasm excavat.
Cavern TBC.
Infarct pulmonar ramolit.
n abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face n
majoritatea cazurilor pe cale aerian prin aspiraia
de particule solide (mucus, puroi, snge, fragmente
tisulare etc), care obstrueaz broniile mici dintr-un
anumit teritoriu.
n peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie
sau o asociaie de bacterii anaerobe din flora
comensal a cavitii bucale i cilor respiratorii
supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus). n restul
cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de
asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe i, mult
mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella
pneumoniae, gram negativi ).
i n abcesul pulmonar secundar contaminarea
se face
(1) pe cale aerian, cu agenii bacterieni
menionai anterior (dar cu o prevalen a
anaerobilor de doar 60% ) sau
(2), mai rar, pe cale hematogen, n stri septice
(ndeosebi n cele produse de Staphiloccocus
aureus).
Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de
caracterul primitiv sau secundar al acestuia)
presupune i ntrunirea unor condiii
favorizante:
Deprimarea mecanismelor locale de aprare
care se opun aspiraiei (tulburri de deglutiie,
deprimarea reflexului de tuse, inhibarea
aparatului muco-ciliar etc).
Deprimarea mecanismelor generale de aprare
la btrni, caectici, diabetici, alcoolici, dup
imobilizarea prelungit la pat.
 Tablou clinic
Evoluia clinic a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:
Stadiul de focar nchis, caracterizat prin simptomele i semnele unei
pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie s atrag
atenia rezistena febrei i deteriorarea strii generale sub tratamentul
antibiotoc corect condus.
Trecerea la stadiul de focar deschis este marcat de vomic, adic de
evacuarea brutal, sufocant, a unei mari cantiti de sput n momentul
erodrii peretelui unei bronii de ctre procesul septic. Vomica poate fi
masiv sau, mai frecvent astzi, fracionat, sub forma eliminrii repetate a
unor cantiti de ordinul ctorva zeci de ml de sput. Deschiderea abcesului
ntr-o bronhie determin scderea febrei i ameliorarea pasager a strii
generale. Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti (peste 100 ml) de
sput muco-purulent, uneori hemoptoic, cu miros fetid caracteristic
(bronhoree). La fel de caracteristic este relaia dintre curba febrei i cea a
expectoraiei: n momentul n care expectoraia este abundent, febra scade
datorit drenjului satisfctor al abcesului; cnd ns expectoraia
diminueaz, febra crete din nou. n acest stadiu starea general se
menine alterat, pacientul este palid i pierde progresiv n greutate.
1.Stadiul de focar nchis este caracterizat prin
simptomele i semnele unei pneumopatii acute
banale. Asupra riscului de abcedare trebuie s
atrag atenia
rezistena febrei
deteriorarea strii generale
sub tratamentul antibiotic corect condus, la un
pacient la care sunt prezeni factorii favorizani
cunoscui.
2.Trecerea la stadiul de focar deschis este
marcat de vomic, adic de evacuarea
brutal, sufocant, a unei mari cantiti de
sput n momentul erodrii peretelui unei
bronii de ctre procesul septic.
Vomica poate fi
masiv
Fracionat (mai frecvent astzi), sub forma
eliminrii repetate a unor cantiti de ordinul
ctorva zeci de ml de sput.
Deschiderea abcesului ntr-o bronhie determin
scderea febrei i ameliorarea pasager a strii
generale.
Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti
(peste 100 ml) de sput muco-purulent, uneori
hemoptoic, cu miros fetid caracteristic
(bronhoree).
La fel de caracteristic este relaia dintre curba
febrei i cea a expectoraiei:
n momentul n care expectoraia este
abundent, febra scade datorit drenjului
satisfctor al abcesului;
cnd ns expectoraia diminueaz, febra
crete din nou
n acest stadiu
starea general se menine
alterat,
pacientul este palid i
pierde progresiv n greutate.
Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori
caracteristic. Elementele valoroase de
diagnostic pot aduce:
Percuia:
Matitate unilateral, bine delimitat (suspendat).
Palparea:
Vibraii vocale exagerate (dac abcesul e plin) sau,
dimpotriv, diminuate (dac acesta s-a golit ),
corespunznd zonei de matitate.
Ascultaia:
Raluri umede, crepitante i subcrepitante
Rspiraie siflant sau suflu cavernos.
 Diagnostic paraclinic
Hemoleucograma
Examenul sputei
Radiografia toracic
Bronhoscopia.
 Hemoleucograma arat:
Leucocitoz cu neutrofilie,
Anemie normocrom-normacitar
VSH accelerat
Aceste modificri sunt constante, dar
nespecifice.
 Examenul sputei pune n eviden prezena
caracteristic a fibrelor elastice rezultate din
distrugerea parenchimului pulmonar. n ceea ce
privete examenul bacteriologic, sputa trebuie
recoltat prin tehnici speciale i nsmnat i
n anaerobioz, avnd n vedere etiologia
specific a abceselor pulmonare.
 Radiografia toracic este de cele mai multe
ori diagnostic. Ea furnizeaz imagini diferite,
n funcie de stadiul evolutiv al supuraiei:
n stadiul de focar nchis imaginea radiologic
este cea de condensare, ca n pneumonie.
n stadiul de focar deschis, caracteristic este
imaginea hidroaeric, cu axul mare longitudinal
i diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un
perete gros, neregulat (n ram), ntrerupt la
nivelul comunicrii cu bronia de drenaj, iar la
interior, nivelul orizontal de lichid, variabil n
funcie de eficiena drenajului.
Circa 1/3 din cazuri prezint concomitent empiem
pleural.
Abces pulmonar lob superior stng
Abces pulmonar: aspect CT
 Bronhoscopia este concomitent o metod
Diagnostic (evideniind i recoltnd secreia
purulent din bronia teritoriului afectat),
Terapeutic, ameliornd drenajul prin aspiraie
bronic. Bronho-aspiraia endoscopic poate fi
repetat la 3-7 zile.
 Evoluie i prognostic
n absena tratamentului, mortalitatea prin abces
pulmonar se ridic la 30%, n timp ce procentul
vindecrilor nu depete 20%.
Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizeaz
evolund spre pioscleroz pulmonar
ireversibil.
Sub tratament medical bronhoreea dispare n 2-3
sptmni, iar imaginea radiologic n 2-6
sptmni. Sub 5% din cazuri necesit
tratament chirurgical.
Complicaiile abcesului pulmonar pot fi
Locale:
Hemoptizie
Broniectazie
Empiem pleural sau piopneumototax
Pioscleroza pulmonar.
Generale:
Septicemii cu abcese la distan
Anemie
Amiloidoz secundar
Hipocratism digital
Caexie
 Tratament
Tratamentul fizical are drept scop
optimizarea drenajului bronic i este
similar celui recomandat n broniectazii.
Tratamentul medical vizeaz:
Combaterea infeciei prin antibioterapie
Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul
mucoliticelor i expectorantelor
(adjuvante).
Tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical vizeaz:
1.Combaterea infeciei prin antibioterapie
2.Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul
mucoliticelor i expectorantelor.
Avnd n vedere etiologia abcesului pulmonar,
dup recoltarea materialului biologic (sput,
lichid pleural) pentru examenul bacteriologic,
tratamentul antibiotic de prim intenie este
penicilina n monoterapie.
Se administreaz doze de 5-10 milioane u la 12
ore, n perfuzie lent (2-4 ore) i.v. Se obin
astfel concentraii plasmatice nalte de
penicilin, care, dei cu timp de njumtire
scurt, reuesc s penetreze n ariile necrotice
avasculare.
Eficacitatea tratamentului este atestat de
scderea cantitii i dispariia mirosului fetid al
sputei, concomitent cu scderea febrei i
ameliorarea strii generale.
Monoterapia cu penicilin se continu i dup
dispariia fenomenelor clinice acute, n doze de
3,6-4,8 milioane u/zi n 4 prize i.m., pn la
stabilizarea imaginii radiologice (n medie 4-6
pn la maxim 12 sptmni).
Dac dup 7 zile de tratament cu penicilin
tabloul clinic rmne nemodificat sau se
agraveaz, se asociaz un alt antibiotic,
conform antibiogramei i se caut cauza
eecului terapeutic:
Obstrucia broniei de drenaj (neoplasm, corp
strin)
Empiemul pleural
Constituirea de abcese metastatice
extratoracice
Administrarea incorect a tratamentului
Lipsa de complian a pacientului.
Tratamentul chirurgical se adreseaz cazurilor
cronicizate dup 3-6 luni de tratament medical
ineficient, care nu prezint ns fenomene
clinice acute sau tare organice.
Se practic:
Lobectomia
Pneumectomia (mai rar).