Sunteți pe pagina 1din 351

PNEUMONIILE LA COPIL

2021
Dr. Carmen Zapucioiu
Pneumoniile

Proces inflamator localizat la nivelul parenchimului


pulmonar cu afectare alveolara + interstitiala
+/- afectarea bronsiilor +/- bronsiolelor
+/- afectare pleurala
======================================
= Propagarea infectiei : INHALATOR de la tractul
respirator superior spre cel inferior sau
HEMATOGEN
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR
In functie de cauza:

- infectioase

- neinfectioase
ETIOLOGIE
1. Infectioasa

VIRALE - reprezinta majoritatea


pneumoniilor
pediatrice

• BACTERIENE – depinde de
varsta

• FUNGICE
• PROTOZOARE
• RICKETTSII
2. Factori fizici:

- iradiere
- soc termic
- barotrauma

3. Factori chimici:
- inhalare pulberi
- inhalare substante volatile / fluide

4. Factori imunologici
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR

- In functie de localizare:
- interstitiala
- alveolara

- In functie de extindere:
- lobara
- lobulara
- In functie de tabloul clinic si
germenii patogeni:

- tipice

- atipice
-In functie de locul unde s-a
infectat pacientul:

- comunitare

- nosocomiale
2. Inhalarea se produce prin aerosoli infectanti cu
diametru 5mm si care contin 1-3 germeni ce se depun in
alveole. Prin acest mecanism declanseaza pneumonie
Mycobacterium tuberculosis, virusul gripal, legionella,
chlamydia, histoplasma

3. Diseminare hematogena se produce de la focare


extrapulmonare in endocardita bacteriana, infectii de
cateter. Cel mai fracvent germene este St. Aureus.

4. Inoculare directa prin injungiere, traumatisme


deschise sunt foarte rar intilnite.
Dupa complicatii:

- necomlicata

- complicata :
- pleurezie,
- abces pulmonar
- insuficienta repiratorie
- sepsis
PNEUMONIILE ACUTE

INFECTIOASE LA COPIL
Modalitati de transmitere a infectiei
respiratorii :
Patrunderea germenilor in plamin se face prin una din
urmatoarele cai:

1. Aspiratia reprezinta cel mai frecvent mecanism prin care


secretiile orofaringiene ajung in caile aeriene subglotice in
cursul somnului sau al unor tulburari de constienta.

In mod normal idivizii sanatosi au in orofaringe, streptoccocus


pneumonie, St pyogenes, haemophilus, moraxella etc in
special in santul gingival si in placa dentara. Bacili Gram
negativi se intilnesc frecvent la cei spitalizati, cu boli severe,
alcoolism, diabet.
MECANISME DE APARARE ALE ORGANISMULUI

1. MECANISME MECANICE :
- Particulele cu diametrul peste 10mm sunt retinute in cav
nazala si expulzate prin stranut.
- Particulele cu diametrul cuprins intre 5 – 10mm se depun in
arborele traheobronsic si sunt inglobate in structura
mucociliara si eliminate prin “covor rulant” spre glota.
- Particulele cu diametrul sub 5mm ajung in alveole si sunt
eliminate cu ajutorul macrofagelor ce declanseaza raspuns
imun.
- O serie de factori altereaza mecanismele de aparare de la
nivelul arborelui traheobronsic. De exemplu, fumatul
altereaza jonctiunile epiteliului bronsic, determina
hipersecretia de mucus si afecteaza miscarile ciliare.
2. MECANISME BIOLOGICE

- Macrofagele – prin intermediul C3 se leaga


de germene si il fagociteaza
- Produsul fagocitat este distrus mai departe
de mieloperoxidaza si mecanisme non
oxidative sub actiunea proteazelor, lizozimului

- Polimorfonuclearele
PNEUMONIILE VIRALE
Pneumoniile virale – 90% din toate pneumoniile copilului
- aspect clinicoradiologic de pneumonie
interstitiala
- VSR - virus sincitial respirator
- MPV - metapneumovirus
- virusuri gripale A1, A2, B
- virusuri paragripale tip 1,2,3
- ADV - adenovirusuri- 7,21
- coronavirusuri OC43 si 229E
- rhinovirusuri
- Boca virus
• Hanta virus …… rozatoare
• Nipah virus ……porc
• Hendra virus……cal

- Simptomatologie:
- gripa – like
- manifestari neurologice
Pneumonia acuta interstitiala
Pneumonia din gripa

-Afecteaza in lunile de iarna


- adesea se suprainfecteaza bacterian cu pneumococ,
Haemophilus influenzae si stafilococ

- Debut tipic dupa 1-2 zile de incubatie – rinofaringita –


disfagie
- Febra, frison, mialgii,
- Stare toxica, hipoxemie

- Discrepanta intre sindromul functional respirator si


examenul stetacustic pulmonar
ASPECTE GENERALE RADIOLOGICE

- infiltrate hiliobazale care se destrama in cursul


miscarilor respiratorii
- Trenee peribronhovasculare distribuite spre baza
- Infiltrate cu distributie in aripi de fluture care se
destrama
- Imagini miliare si reticulonodulare
- Opacitati de tip bronhopneumonic
- Oapacitati pseudosegmentare, neomogene fara
delimitare in campurile pulmonare mijlocii si inferioare
- Opacitati pseudotumorale
SEGMENTATIA PULMONARA
api
c
post ant
post ant
later later
med med
apic
Bazal
anter
Bazal
later
apical
poster
anter
lingular super

inferior
apical

antero
medial
bazal lateral
Hipertensiune
pulmonara
Fetita 13 ani
MCC – complexa
Cardiomegalie
Pneumonie interstitiala cu
accident mecanic –
pneumothorax stg
Gripa H1N1 cu pneumonie si accident mecanic
Pneumotorax bilateral
TRATAMENT

Simptomatic :
• Antitermice – acetaminophen – 10 mg/kgc/doza – maxim 4 doze /zi
• Impachetari hipotermizante
• Ibuprofen – 10 mg/kgc/doza – maxim 3 doze/zi
• NU – Aspirina – risc sindrom Reye – hepatita fulminanta + edem
cerebral
• DNF
• Antitusive, expectorante
• Hidratare
• Oxigen

Etiologic:
• Oseltamivir – Tamiflu – 5 mg /kgc/zi in 2 prize – 5 zile
• Repaus la domiciliu
• Igiena mainilor, aeroflorei
Infectia Covid 19
COVID-19
Acest nou tip de coronavirus este

- extrem de agresiv,
- cu risc de evolutie spre detresa
respiratorie,
- insuficienta multipla de organe
- rata mare de deces
1. SARS cov 2 – asemanarea genetica
80% cu SARS cov din 2002/2003

2. Transmitere zoonotica

3. Denumirea este un acronim de la


“noul coronavirus din 2019”

4. COVID -19
Coronavirusurile :
- subfamilia Orthocoronavirinae,
- familia Coronaviridae,
- ordinul Nidovirales
- Subclasa Riboviria.

- Sunt virusuri cu un genom de ARN


monocatenar cu o nucleocapsidă de simetrie
helicoidală.
- Mărimea genomului coronavirusurilor
variază de la aproximativ 26 la 32 kilobaze,
fiind unul dintre cele mai mari virusuri
ARN.

- La microscopia electronica creează o


imagine care amintește de corona solară ,
ceea ce i-a dat numele
Coronavirusurile provoacă boli la mamifere și păsări.

La om, provoacă infecții ale tractului respirator care


pot varia de la ușoare până la letale.
Bolile ușoare includ unele cazuri de răceală comună
Formele severe includ SARS, MERS și COVID-19.

Simptomele la alte specii variază: la pui, ele


provoacă o boală a tractului respirator superior, în
timp ce la vaci și porci provoacă diaree.
- Boala este mai frecventa la
sexul masculin = 57%
ATACA

COVID LANTUL BETA AL


19 HEMOGLOBINEI

COVID
INLOCUIESTE
O2
FE
PORFIRINA

INFLAMATIA
MACROFAGELOR
ALVEOLARE
Virusul disociaza :
- Oxi Hb
- Carboxi Hb
- Hb glicozilata

Inflamatia pulmonara apare ca urmare a faptului ca


plamanul este incapabil sa faca schimburile gazoase cu O2
si CO2
Apare opacitatea pulmonara bilaterala in sticla mata
Imita intoxicatia cu CO, methemoglobina
Fe extras din Hb se va transforma in porfirina
Rezulta inflamatia plamanului cu teste inflamatorii intens
positive
- Ventilatia mecanica nu este utila
- Plasmafereza si transfuzia de sange pot fi utile
- Clorochina concureaza pentru legarea de
porfirina

- Pneumonia din Covid 19 este legata de


metabolismul anormal al Hb
Rolul factorului genetic
- gena ACE2 ( enzima de conversie a angiotensinei 2)
care transforma angiotensina 2 in angiotensina 1-7. , se
gaseste in celulele endoteliale vasculare, din inima si
rinichi. Intervine in reglarea raspunsului inflamator ,
reglarea presiunii arteriale, efect tensioactiv.
- Covid-19 patrunde in celulele umane prin receptorii
ECA2.

- „Variaţiile genei ACE2, modifică receptorul, si ar putea


uşura sau îngreuna patrunderea virusului in celulele
pulmonare”,
Imunitatea prea bună, un risc la
COVID-19
- In cazul unor oameni tineri şi sănătoşi, un sistem imunitar
foarte reactiv ar putea duce la o furtună inflamatorie
masivă care ar putea copleşi plămânii şi alte organe. În
aceste cazuri, nu este vorba de un sistem imunitar
îmbătrânit sau slăbit, ci de unul care funcţionează prea
bine.
- Unii clinicieni au speculat că acesta este motivul pentru
care steroizii, care ar suprima sistemul imunitar, par să fie
benefici pentru unii pacienţi COVID-19.
Citokinele sunt esenţiale în lupta organismului împotriva
agenţilor infecţioşi prin capacitatea acestora de a regla
comunicarea între celulele ce stau la baza răspunsului
imun, precum sunt limfocitele şi monocitele.

Malfuncţionarea citokinelor poate conduce la procese


inflamatorii, sepsis, infarct .
Fenomenul de ,,furtună a citokinelor” descrie o
activare necontrolată, în cascadă,  a citokinelor
proinflamatorii, culminând cu decompensarea
organelor vitale şi, în final, deces.

Acest aspect a fost evidenţiat si în cazul infecţiilor


SARS-Cov (2003), MERS-Cov, gripa H5N1 şi gripa
H7N9.
O terapie utilizată cu succes în trecut pentru
tratarea pacienţilor cu forme grave apărute în urma
infecţiei cu virusul gripal H7N9 , a fost readusă în
discuţie , sistemul de purificare a sângelui ce
mimează un ,,ficat artificial’’

Sistemul realizează eliminarea citokinelor


proinflamatorii cu ajutorul unor module de
schimbare a plasmei sau de absorbţie - filtrare –
reintroducere a acesteia.
CRITERIILE DE
DIAGNOSTIC CLINIC =
COVID-19 – caracteristici diferite ale infecției
la copii față de adulți

• Cazurile pediatrice de COVID-19 sunt în general de severitate


medie, însă coinfecțiile subiacente sunt mai frecvente la copii față
de adulți;

• Coinfecția a fost detectată în 40% dintre cazuri;

• Cele mai comune manifestări clinice au fost febra și tusea,


prezente în 60, respectiv 65% din cazuri;

• Diareea a fost întâlnită în 15% din cazuri, spre deosebire de


studiile realizate la adulți, unde s-a observat o frecvență de
apariție mult mai redusă;
• 80% dintre pacienții pediatrici au avut niveluri crescute ale
procalcitoninei (PCT), fapt necaracteristic pentru pacienții adulți
cu COVID-19;

• Au fost identificate aspecte CT caracteristice COVID-19:


opacități subpleurale în sticlă mată unilaterale sau bilaterale și
consolidări cu semnul haloului prezent;

• Severitatea depinde și de existența unor condiții clinice


subiacente, fapt întâlnit și în cazul adulților, unde se cunosc
principalele categorii de risc.
CLASIFICARE CLINICĂ :

• Cazuri ușoare: manifestări clinice ușoare, fără pneumonie

• Cazuri moderate: febră cu imagine radiologică de


pneumonie

• Cazuri severe:

Adulți care îndeplinesc oricare din criteriile următoare:

- FR ≥ 30 respirații/min
- pSO2 ≤93% în repaus
- PaO2/FiO2≤300 mmHg
- Rx. care arată progresia leziunilor în 24-48h cu >50%
PCR IgM IgG Semnificatie clinica

Infectie
+ - -
+ + - Stadiul de inceput al bolii

Infectie in faza activa


+ + +
Stadiul tardiv al infectiei
+ - +
Stadiul de inceput al bolii, rezultata fals negativ,
- + - ARN in cantitate mica, nu se poate realiza extractia
in cantitate suficienta

- - + Pacientul a avut infectie, care este vindecata

- + + PCR fals negativ, pacientul este in stadiul in care


incepe vindecarea
IMAGISTICA IN COVID – 19
Radipedia
Radipedia
Radipedia
Radipedia
Radipedia
Nou nascut infectat covid
La externare –
fibroza pulmonara
TRATAMENT
- Este in functie de forma clinica de boala

- Tratament general :
- Repaus la pat
- Suport caloric suficient
- Monitorizarea balantei hidroelectrolitice
- Monitorizarea parametrilor vitali
OXIGENOTERAPIE :

- Cateter nazal

- Masca de oxygen cu flux nazal ridicat AIRVO :


- combină umiditatea cu debitul mare de până la
60 L / min.
- Aparatul poate fi setat pentru temperatură la 31,
34 si 37 de grade.
- Astfel se asigura o mobilizare corectă a
secrețiilor din arborele respirator . Atunci când se
obține 100% umiditate relativă (la 37 de grade),
sistemul de mobilizare a secrețiilor și de transport
mucociliar este cel mai eficient. In felul acesta
previne suprainfectia bacteriana
Ventilatie mecanica non invaziva :

Daca nu se cunoaste ameliorare dupa 1-2


ore de ventilatie non invaziva se trace la
IOT si ventilatie invaziva

ECMO - Oxigenarea extracorporală arterio-


venoasă cu membrane

Inhalarea unui amestec de hydrogen si


oxygen ( H2/O2: 66,6% / 33,3%)
TERAPIA ANTIVIRALA :

1. HIDROXICLOROCHINA =
antimalaric , modifica pH- ul de la
surafata membrane celulare si astfel
inhiba fuziunea virusului cu
membrane celulara
2. INHIBITORI DE PROTEAZA :

A) LOPINAVIRUL + RITONAVIR = KALETRA


B) DARUNAVIR / COBICISTAT
C) ATAZANAVIR / RITONAVIR
D) REMDESIVIR - reduce titrul viral la soarecii
infectati MERS- cov , afectarea tesutului
pulmonar, reduce eliminarea de virus dupa 2 zile
de administrare
E) UMIFENOVIRUL – blocheaza patrunderea
virusului si este imunomodulator
3. INHIBITORI DE ARN-
POLIMERAZA

A)FAVIPIRAVIRUL – efect teratogen

4. INHIBITORI DE NEURAMINIDAZA :

A) OSELTAMIVIR , PERAMIVIR,
ZANAMIVIR – nu se justifica deoarece
COVID -19 nu are neuraminidaza
ANTIBIOTERAPIA :

- Indicata in cazurile de suprainfectie bacteriana


- Tuse productiva
- Procalcitonina crescuta
- Leucocitoza cu neutrofilie
- Opacitati pulmonare alveolare
- D-Dimeri crescuti > 1 microgram/ml
- Se indica antibioterapia folosita in pneumoniile
comunitare
- De evitat fluorochinolonele la pacientii cu
tulburari de ritm sau de conducere
- Suport circulator cu droguri vasoactive pentru ameliorarea
microcirculatiei
- Terapia insuficientei renale
- Tratament cu plasma de convalescent
- Plasma exchange

- Imunoterapia : Tocilizumab – 2 administrari

- Corticoterapia – pentru pacientii cu deteriorare progresiva a


indicatorilor de oxigenare , progresie rapida a imaginilor
pulmonare si raspuns inflamator excesiv. Se administreaza 3-5 zile
Metilprednisolon 1-2 mg/kgc/zi ........10 mg/kg/c

- Imunoglobuline i.v -

- Profilaxia trombozelor
- Probiotice
- Terapia anxietatii
PREVENTIA
PNEUMONIILE BACTERIENE
FORME CLINICE DE
PNEUMONIE BACTERIANA

 PNEUMONIA INTERSTITIALA
 BRONHOPNEUMONIA
 PNEUMONIA FRANCA LOBARA
 PNEUMONIA NECROTIZANTA
0-48 ore Streptococi grup B
Streptococi grup B, Listeria monocytogenes, germeni gram-negativi (Escherichia
Nou-nascuti
Coli, Klebsiella Pneumoniae). Alti germeni: Haemophilus Influenzae netipabil, bacili
gram-negativi, Enterococi, Staphilococcus aureus, germeni anaerobi
Germeni contactati in perioada neonatala, dar care determina afectiuni pulmonare
la varsta de sugar (Chalmidya Trachomatis, U. Urealitycum, Mycoplasma hominis,
CMV si Pneumocystis Carinii)

Sugari 1-3 luni Aceeasi etiologie ca la nou-nascuti, dar cele mai frecvente pneumonii bacteriene
sunt determinate de: Streptococus Pneumoniae, Staphilococus Aureus si
Epidermidis, Haemophilus Influenzae netipabil, Chlamydia trachomatis, virusul
sincitial respirator, Bordetella pertusis. Risc crescut de infectie cu Haemophilus
Influenzae tip B ( schema incompleta de imunizare).

Sugari peste 3 luni si Cele mai frecvente sunt infectiile virale.


prescolari Pneumonia bacteriana: S Pneumoniae este raspunzator de 14 – 21% din cazuri,
apoi Haemophilus Influenzae tip B, Streptococus Pyogenes, Staphilococus
Aureus.

Scolari si adolescenti Mycoplasma Pneumoniae, Chlamidia Pneumoniae (pneumonie atipica),


Streptococus Pneumoniae.
La pacientii imunocompromisi – Staphilococus Aureus, Pseudomonas Aeruginosa,
Pneumocystis Jiroveci, Aspergillus, Streptococus Pneumoniae
Pneumoniile bacteriene
- 10% - 20% din pneumoniile copilului

- pneumococul – cauza comuna


- Mycoplasma pneumoniae – copil 5-14 ani
- stafilococul auriu – frecvent la sugar

- Haemophilus influenzae – rar


- streptococul – rar
- germeni gram negativi – rar, mai frecvent la
imunodeprimati
FIZIOPATOLOGIA PNEUMONIILOR

AGENT BACTERIAN

MIGRAREA
FAGOCITELOR

ELIBERARE DE
SUBSTANTE
TOXICE
ACTIVAREA UNEI • COMPLEMENT
CASCADE • COAGULARE
PROINFLAMATORII : • CITOKINE
Afectarea peretelui
endothelial vascular ,
tonusul vascular si
hemostaza intravasculara

INFLAMATIA
ALVEOLELOR
În evoluţie, caile aeriene pot suferi un
proces de bronchospasm:
- crescând rezistenţa periferică
- alveolele pot deveni atelectatice
sau emfizematoase,
- poate fi alterată sever perfuzia
alveolară, şi implicit schimburile
gazoase la nivel alveolar.
Stadiile pneumoniilor bacteriene

anatomopatologic
Stadiul I – care apare in 24 ore de la infecţie , pulmonul se
caracterizează microscopic prin congestie vasculară şi edem
alveolar. Sunt prezenţi multi germeni si doar câteva neutrofile

Stadiul al II-lea – (2 – 3 zile), de hepatizaţie roşie (datorită


similitudinii cu consistenţa ficatului), este caracterizat de
prezenţa la nivel alveolar a numeroase eritrocite, neutrofile,
celule epiteliale descuamate şi fibrină .

Stadiul al III-lea – (2 – 3 zile), hepatizaţie cenuşie – ţesutul


pulmonar are un aspect gri-maroniu până la galben, datorită
exsudatului fibrino-purulent, dezintegrarii hematiilor, și
hemosiderinei.

Stadiu la IV-lea – final, de rezoluţie, este caracterizat de


rezorbţia si refacerea arhitecturii pulmonare. Inflamaţia cu
fibrină poate conduce la rezoluţie sau organizare cu aderenţe
pleurale.
Pneumoniile cu germeni piogeni
sunt determinate de germeni care produc
supuraţii localizate, cu distructie a
parenchimului. Se produce o necroza
centrală a ţesutului pulmonar, care se
lichefiază apoi şi va comunica cu arborele
bronşic, sau/şi cu cavitatea pleurală;
Apare aspect de cavitate cu nivel hidro-
aeric, situată în parenchimul pulmonar sau
in marea cavitate pleurală –
penumonie necrotizantă,
abces pulmonar sau
pio-pneumotorax.
BRONHOPNEUMONIA
PNEUMONIA
LOBULARA
= proces alveolitic si perialveolitic
implică o condensare parcelară care
afectează unul sau mai mulţi lobi

- Implica si exudat purulent in bronhii si


bronsiole

- Termenul de bronhopneumonie tinde sa


fie abandonat in terminologia actuala –
se renunta la criteriile topografice in
favoarea criteriilor etiologice
Pneumonie bilaterala in evolutie
Opacitate neomogena in 2/3 inferioare hemitorace
drept. Contur superior difuz de intensitate medie
CAUZE BRONHOPNEUMONIE:
- Deficite de aparare antiinfectioasa: !!!!!
- prematuritate
- distrofie
- rahitism
- boli anergizante: rujeola, gripa, tuse
convulsive, HIV
- neutropenia: aplazie medulara, terapie
citostatica, corticoterapie, iradiere,
cloramfenicol
- Aspiratie de lichid amniotic, meconium,
inec, hidrocarburi
Principala cauza de
mortalitate si morbiditate
la copilul 0 – 1 an
Etiologie:
- pneumococ,
- stafilococ,
- Klebsiella,
- Haemophilus influenzae,
- Pseudomonas
CLINIC :
 Febra
 Frison
 Dispnee
 Tuse cu junghi toracic
 Expectoratie purulenta
 tahipnee (60-80/min.)
 tiraj, geamat, batai aripi nazale,
 tuse,
 cianoza,
 miscare de piston a capului,
 submatitate
 auscultator : bronhospasm, respiratie suflanta, raluri
crepitante
 Manifestari extrarespiratorii
La nou-născut si sugar:

- tusea – simptom constant în pneumoniile copilului poate


lipsi, agravează hipoxia, îngreunează alimentaţia; are
aspecte variabile: seacă, iritativă, productivă, emetizantă,
spastică, în accese, continuă, moniliformă.
-frecvent prezintă: polipnee, tiraj intercostal, geamăt (care
denotă suferinţă de tract respirator inferior), cianoză, bătăi
ale aripilor nazale
-febră variabilă, uneori poate lipsi sau poate fi înlocuită cu
hipotermia - semn de mare gravitate – sau cu instabilitatea
termică
-crize de apnee cu cianoză
CRITERII DE SPITALIZARE
 Tahipneea (indica riscul pacientului de a
dezvolta insuficienta respiratorie)
 Saturatie scazuta in oxigen masurata prin
puls-oximetrie sau analiza gazelor arteriale
 Geamatul
 Varsta: nou-nascutii sunt intotdeauna
spitalizati; sugarii pana la 4 luni sunt deseori
spitalizati
 Imposibilitatea alimentatiei sau deshidratarea
 Complicatii pulmonare, cum ar fi empiemul,
abcesul sau pneumotoraxul.
PNEUMONIA FRANCA LOBARA

= TIPICA = pneumococica
• Pneumococul colonizează nazofaringele copiilor de
sub 5 ani în proporţie de până la 100%
• poate determina, în anumite condiţii :
• pneumonie,
• otită,
• meningită
• septicemie.
FACTORII DE PATOGENITATE AI PNEUMOCOCULUI

Biofilmul
Capsula
Exprimarea capsulei interfera cu formarea de biofilm şi
formarea de biofilme selectează variante neîncapsulate de
pneumococi
CAPSULA - factor major de virulenta

• rol antifagocitar prin :


• Autolizina – liza bacteriei cu eliberare de pneumolizina + alti
factori bacterieni cu rol in diseminarea infectiei ----rol in
virulenta
• Pneumolizina produce liza celulelor tinta ( tesut respirator) ,
impiedica actiunea PMN
• Proteaza IgA1 – distruge IgA – secretor
• Acidul lipoteichoic (implicat în reacţii inflamatoare cu semne
generale şi leziuni tisulare, posibil şoc)
• Hialuronidaza
• Neuraminidaza
Imunitatea
antipneumococică

este specifică de
tip, prin Ac anti-
capsulari.
BIOFILMUL
• = populaţii de microorganisme, respectiv de pneumococi
care aderă la o suprafaţă şi sunt învelite de o matrice
extracelulară alcătuită în principal din exopolizaharide uneori
legate de proteine şi de ADN

Biofilmul pneumococic – Oana Falup Pecurariu si col – J.M.B -


http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202010%20nr.2/01.3%20referat_Falup_Biofilm
%20pneumococic.pdf
CLINIC :

 Debut brusc
 Febra mare
 Sindrom fizic pulmonar
 Hiperleucocitoza
 Radiologic: pneumonie lobara, segmentara,
sferica
 Evolutie rapid favorabila cu antibiotice
( penicilina, cefalosporina)
 Etiologia :
 Str.Pneumonie
 H influenzae (< 5 ani)
Semne extrapulmonare:

♦ dureri abdominale
♦ ileus dinamic,
♦ vărsături în pneumonia de lob inferior
♦ redoare de ceafă în pneumonia de lob
superior
♦ poziţie antalgică cu scolioză antalgică
♦ frisoane
Particularităţi ale examenului clinic la copil:

-examenul fizic este variabil:


examenul clinic poate fi normal – când pneumonia
este localizată într-un lob sau segment central ( ex. lob
mediu)
diminuare de murmur vezicular la nivelul lobului
afectat
wheezing-ul este rar

Sdr. de condensare – matitate /submatitate lobară sau


segmentară cu suflu tubar, raluri crepitante cu sediu fix,
creşterea transmiterii vibraţiilor vocale;

Raluri crepitante şi subcrepitante


Participare pleurală – se poate traduce
prin:
 prezenţa frecăturii pleurale (pleurezie
fibrinoasă uscată);
 sdr. pleuritic patent, traducând prezenţa unui
revărsat lichidian (pleurezie exsudativă)
 matitate lemnoasă la percuţie
 abolirea murmurului vezicular
 suflu pleuretic
 Pneumotorax – tradus prin:
 hipersonoritate
 murmur vezicular absent
EXAMENUL RADIOLOGIC
Opacitate de intensitate medie delimitata inferior de
scizura orizontala pe topografia lobului superior drept
Opacitate la baza dreapta cu delimitare superioara neta
scizurala si difuz conturata la nivelul extremitatii inferioare.
Sinusul costodiafragmatic clar. Pe profil – opacitate cu baza
la diafragm si peretele anterotoracic, varful la hil, cu limite
nete date de cele 2 scizuri
Rezorbtia procesului pneumonic al lobului mediu.
Zona de condensare are intensitate mai mica si dimensiuni
mai reduse
Rezorbtia procesului pneumonic al lobului mediu.
Zona de condensare are intensitate mai mica si dimensiuni
mai reduse
PNEUMONIE DE LOB MEDIU
Opacitate cu bronhograma aerica localizata la nivelul
segmentului posterior al lobului superior si apical al
lobului inferior stang
Pneumonie in evolutie. Se observa diminuarea zonei de
condensare pulmonara
Pneumonie segment posterior lob superior drept
INVESTIGATII PARACLINICE
IN PNEUMONII
- Hemoleucograma
- teste inflamatorii
- culturi – hemocultura / exudate ???
- ASTRUP
- IDR
- aspirat gastric
- ionograma
- radiografie pulmonara
- functia hepatica
- functia renala
Pneumonia comunitara grava ( cu soc septic sau sepsis
sever): Obligativitatea efectuarii tuturor inverstigatiilor
bacteriologice, inclusive PCR

Pneumonia care nu este grava – nu sunt obligatorii toate


investigatiile

Administrarea de AINS la pacientii cu simptomatologie


respiratorie creste frecventa bacteriemiei, la pacientii care
au pneumonii grave
STAFILOCOCIA
PLEURO - PULMONARA
PATOGENITATEA STAFILOCOCULUI

1. Boala este mediata de toxine

2. ENTEROTOXINA A
3. EXOTOXINA 1 DE SOC TOXIC STAFILOCOCIC
= TSS
4. ENTEROTOXINA B SI C
5. LEUCOCIDINA PANTON VALENTIN

REZISTENTA LA ANTIBIOTICE
Inflamatia alveolara in
infectia
LEZIUNI
stafilococica
LEZIUNI
DIRECTE : LEZIUNI INDIRECTE:
afecteaza modificari structurale
membrana
celulara si
metabolismul
celular Enzime Endotoxine

Prin invazie
bacteriana – secretie Proteine Leucocidina
de :

Lipide
toxice
Toxina
sindromului de
soc toxic 1 –
Toxine - TSST – 1
FORME SEVERE DE PNEUMONIE

NECROTIZANTE

Gemella Morbilorum
STAFILOCOC
Stentrophomonas
PNEUMOCOC maltophilla,
ALTI GERMENI Streptococcus
constelatus.
APORTUL
LABORATORULUI
!!!
STAFILOCOCIA PLEURO - PULMONARA

MANIFESTARI CLINICE:

- debut precedat cu 10-12 zile (3 luni) de o infectie


stafilococica cutanata sau rinofaringiana
- Pneumonia poate constitui forma de debut a unei
septicemii
- Debut brutal :respirator, digestiv, pseudoencefalitic
- Clinic: febra 39-40°C, anorexie, obstructie nazala, scaune
diareice, meteorism
Manifestarile clinice in stafilococia
pleuropulmonara

1. Sindromul functional respirator –


aspect de pneumonie interstitiala
2. Sindromul toxic – infectios :
- bronhopneumonie masiva
- condensare pana la bloc pneumonic
- abces pulmonar ( forma primitiv abcedata)
ce cuprinde un lob sau un plaman
- domina sindromul functional respirator
3. FORMA EXTENSIV BULOASA
- manifestarea clinico – radiologica = pneumatocelul
-bule unice sau multiple
- bule mici = asimptomatice
- bule mari = ocupa un lob, imping parenchimul, dau
simptomatologie asemanatoare pneumotoraxului
- apare dupa 12 zile de la debut
- dupa ce a aparut bula aceasta da simptomatologia
- pot apare bule noi, care conflueaza, se sparg
- modificarile se pot produce in minute, ore sau zile
- dispar in 2-3 saptamani sau 1-4 ani
4. FORMA CU PARTICIPARE PLEURALA

a)- forma cu pleurezie purulenta

– poate fi singura manifestare


- poate fi pleurezie de mare cavitate,
interlobara, mediastinala
- tendinta la cronicizare si inchistare

b)- forma cu piopneumotorax

c)- forma cu pneumomediastin


2 PNEUMONIE NECROTIZANTA IN EVOLUTIE 1

Formarea unui abces pulmonar in 5 zile sub


tratament cu Cefort + Ciprofloxacina la copil cu
tetrapareza spastica
Pneumatocele
Pneumonie necrotizanta – 3 abcese pulmonare, sugar 3
luni, imunodeficienta combinata , severa
…..pneumatocele …..excizie chirurgicala
Pneumonie necrotizanta , hemoragica , cu streptococ
betahemolitic cu debut in ziua 10 de varicella , baiat, 3 ani.
Ecografia
Pleurezie cu septuri multiple
3 LUNI
Bronsiolita?
Pneumotorax
Chist aerian congenital ?
PNEUMONIA ATIPICA
Pneumonia atipică a fost descrisă pentru
prima dată în 1938.

„Pneumonia atipică” este un termen aplicat


în mod vag infectiilor tractului respirator
inferior, care nu sunt caracterizate de
semne și simptome de condensare lobară,
specifice pneumoniei pneumococice. 
CARACTERISTICI ALE
PNEUMONIEI ATIPICE
ETIOLOGIA IMAGISTICA TRATAMENT
ASPECTE MICROBIOLOGICE

BIOMARKERI INFECTIOSI

MICROBOTA TRACTULUI RESPIRATOR


Germeni asociati cu pneumonia atipica :
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia sp.
• Legionella sp.,
• Bordetella pertussis
• Coxiella burnetii
• infectiile virale respiratorii ( adenovirus și bocavirus
uman (HBoV); rinovirus; coronavirusuri umane
(HCoV), incluzând HCoV 229E, HCoV OC43, HCoV
NL63, HCoV HKU1; membrii paramyxoviridae (virusuri
parainfluenza, metapneumovirus uman și virus
sincitial respirator); hantavirus; virusuri gripale; și
sindrom respirator acut sever (SARS) Co-V. ) iar mai
recent cele cu noul coronavirus, covid -19.
BIOMARKERII INFECTIOSI :

• In timpul unei infectii respiratorii acute au loc o


serie de reactii imune, atat la nivelul tractului
respirator, cat si sistemic, ceea ce va determina
manifestari diferite din punct de vedere clinic ,
cu forme diferite de gravitate a bolii
• răspunsurile imune ale gazdei vor fi diferite în
funcție de gravitatea bolii și de agenții infecțioși
în timpul infecției respiratorii acute

Liu TY, Lee WJ, Tsai CM, Kuo KC, Lee CH, Hsieh KS, Chang CH, Su YT, Niu CK, Yu HR., Neonatol pediatr. 2018; 59 (5): 501-6.
Wang L, Lu S, Feng Z, Li L, Niu B, Shuai J, Cao L, Li G, Liu J. Drug. 2017b; 96 (50): e9364.
In timpul unei infectii respiratorii sistemul
imunitar de la nivelul mucoasei tractului
respirator secreta :
• diverse citokine pro- și antiinflamatorii
• diverse interleukine (IL)
• factor de necroză tumorală (TNF)
• interferon (IFN)

reusind astfel sa regleze activitatea imunitară


a gazdei si sa elimine agenții patogeni precum
și sa restabileasca homeostazia pulmonară
Expresia citokinelor la pacienții cu
pneumonie este specifică patogenului:

IL-6, IL-8, Il-10 și IFN-


y = reprezintă IL-1 a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-
componenta imuna 8, IL-17A, IFN-y și TNF-α =
sunt citokinele inflamatorii
pulmonara in majore induse de infectia cu
M. pneumoniae
infecția cu
adenovirus
Analiza microbiotei in
pneumoniile atipice poate
MICROBIOTA identifica o încărcătură ridicată
IN de Acinetobacter
PNEUMONIILE baumannii rezistent la mai
ATIPICE
multe medicamente, ceeace se
poate corela cu o durata mai
lunga de spitalizare  
In cadrul pneumoniilor atipice :
• Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae are
cea mai mare incidenta
• Pneumonia cu adenovirus este cea mai
severa
Una din pneumoniile cu care ne confruntam azi , si care de multe ori
ramane intr-o zona obscura, este pneumonia cu Mycoplasma
pneumoniae, considerata clasic ca o pneumonie interstitiala

Deși infecția cu M. pneumoniae este considerată, de obicei, ca un


proces auto-limitat

Se stie mai putin ca uneori poate provoca diverse complicații severe,


cum ar fi artrita, encefalita, bronsiolita obliteranta, anemie
hemolitica și pneumonia necrotizantă – amenintatoare de viata

Zhang Y, Zhou Y, Li S, Yang D, Wu X, Chen Z. . The Clinical Characteristics and Predictors of Refractory Mycoplasma
pneumoniae Pneumonia in Children PLoS One, 2016, google scholar
• Mycoplasma pneumoniae = agent Eaton = bacterie gram pozitiva
• Infectia este mai frecventa : vara - toamna
• Prevalenta infectiei cu mycoplasma pneumoniae este diferita :
• China (18,8%)
• Italia (11,8%)
• Elveția (20,7%)
• Danemarca (15%)
• Germania (12,3%)
• 40% din pneumoniile comunitare sunt pneumonii cu mycoplasma si 18%
necesita spitalizare

• Michelow IC, Olsen K, Lozano J, Rollins NK, Duffy LB, Ziegler T, et al. Epidemiology and clinical characteristics of community-
acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatrics 2004; 113(4):701–707. pmid:15060215
• Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E, et al. Epidemiology and clinical features of Mycoplasma
pneumoniae infection in children. Resp Med 2008; 102(12):1762–1768.
Metode de investigare pentru Mycoplasma pneumoniae:
• Cu acuratete mai mare = determinarile moleculare (PCR
si real time PCR) fata de cele non-moleculare , precum
serologia sau cultura
• Utilizarea PCR – indica o rata inalta de identificare pentru
Mycoplasma pneumoniae
• Metodele de identificare moleuclara pentru Mycoplama
pneumoniae sunt considerate standardul de identificare
pentru aceasta.

Templeton KE, Scheltinga SA, Graffelman AW, Van Schie JM, Crielaard JW et al. Comparison and evaluation of real-time PCR, real-time nucleic acid
sequence-based amplification, conventional PCR, and serology for diagnosis of Mycoplasma pneumoniae. J Clin Microbiol 2003;41:4366–4371 [CrossRef]
[Google Scholar]
Thurman KA, Walter ND, Schwartz SB, Mitchell SL, Dillon MT et al. Comparison of laboratory diagnostic procedures for detection of Mycoplasma
pneumoniae in community outbreaks. Clin Infect Dis 2009;48:1244–1249 [CrossRef]
[Google Scholar]
ASPECTE CLINICE :
CRP crescut = 100%
• Tuse Leucocitoza = 12,5%
• Febra
• Eruptie = 12,5%
MANIFESTARILE CLINICE IN PNEUMONIA CU
MYCOPLAMA PN
• Pot fi diferite – de la forme usoare la forme foarte severe
• Acest lucru depinde de toxina CARDS = Toxina
sindromului de detresă respiratorie dobândită în
comunitate
• poate induce fenotipuri inflamatorii și histopatologice
diferite
• Forme clinice diferite – refractare si nerefractare la
tratament
Tratamentul de prima intentie in
pediatrie = macrolidele

Exista situatii in care in ciuda utilizarii macrolidelor pacientul


inregistreaza deteriorare clinica = aceasta este pneumonia
cu Mycoplasma pneumoniae refractara la tratament

Este important sa recunoastem acest tip de pneumonie


pentru a putea face un tratament adecvat.

Zhang Y, Zhou Y, Li S, Yang D, Wu X, Chen Z. . The Clinical Characteristics and Predictors of Refractory Mycoplasma
pneumoniae Pneumonia in Children PLoS One, 2016, google scholar
Pneumonia cu Mycoplasma
pneumoniae poate fi refractara la
tratament prin:
• 1. agent patogen – germene rezistent la
macrolide
• 2. aparitia unor reacții imune excesive ale
gazdei, care pot fi responsabile de leziunile
pulmonare acute
• Citokinele sunt esenţiale în lupta organismului împotriva
agenţilor infecţioşi prin capacitatea acestora de a regla
comunicarea între celulele ce stau la baza răspunsului imun,
precum sunt limfocitele şi monocitele. Malfuncţionarea
citokinelor poate conduce la procese inflamatorii, sepsis,
infarct.
• Fenomenul de ,,furtună a citokinelor” descrie o activare
necontrolată, în cascadă,  a citokinelor proinflamatorii,
culminând cu decompensarea organelor vitale şi, în final,
deces.
• Acesta a fost evidenţiata si în cazul infecţiilor SARS-Cov
(2003), MERS-Cov, gripa H5N1 şi gripa H7N9.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
refractara la tratamentul cu macrolide :
• IL 6 crescuta
• IL 10
• Interf Gama
• CARDS toxin
• LDH
• CRP > 16,5 mg/
• Procalcitonina
• Deoarece se considera că pneumonia cu Mycoplasma
pneumoniae refractară la tratamentul cu macrolide este
legată de răspunsurile imunologice excesive ale gazdei.

• Se recomanda utilizarea corticoterapiei sistemice , in


doze mari, echivalent a 2 mg/kgc/zi prednisolone,
asociata terapiei cu antibiotic poate avea efecte benefice.

• ToshihikoOkumura and all, Comparison of high-dose and low-dose corticosteroid therapy for refractory Mycoplasma
pneumoniae pneumonia in children, Journal of Infection and Chemotherapy Volume 25, Issue 5, May 2019, Pages 346-350
1
2B
2A

ZIUA 1 ZIUA 7
3 5
4 4B
A

ZIUA 1 ZIUA 14
•7

7A 7B
7A
ZIUA 1 ZIUA 8
8A 8B
8A 6
11 16
12 A 12 B 12 C

ZIUA 1 ZIUA 3 ZIUA 12


13 A
13 B

ZIUA 1 ZIUA 6
14 A 14 B 14 C

ZIUA 1 ZIUA 10 ZIUA 19


15 A 15 B

ZIUA 1 ZIUA 10
Prin urmare, in pneumonia cu
Mycoplasma pneumoniae :
• Determinarea biomarkerilor infectiosi pot
prezice o pneumonie cu Mycoplasma
pneumoniae refractară la tratament pot fi utili
pentru luarea unor decizii timpurii, precum si în
managementul terapeutic.
• Este important sa fie recunoscute cat mai rapid,
la debut, formele refractare de pneumonie cu
Mycoplasma pneumoniae si in felul acesta sa
poata beneficia de tratamentul corespunzator.
PNEUMONIA CU BACILI GRAM NEGATIVI

 Frecventi in etiologia pneumoniilor nosocomiale

 la bolnavii internati in ATI

germenii frecvent implicati:


- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa
Radiografia toracica:

- aspect de condensare lobara sau


multilobara
- aspect spongios
- leziunile sunt frecvent bilaterale....
Bronhopneumonie
- excavare frecventa
- complicatii frcvente:
- empiem
- fistula bronho-pleurala
- abces pulmonar
Baiat 12 ani – Hemosideroza pulmonara, Bronsiectazie , colonizat cu pseudomonas
Pneumonia cu Pneumocystis carinii
TRATAMENTUL PNEUMONIEI
- Marea majoritate se trateaza la domiciliu
- Daca pneumonia este severa – spital
- Hidratare
- Antibiotice
- Oxigen
- Antivirale – oseltamivir , zanamivir
- Formele medii de pneumonii comunitare se
trateaza cu macrolide – azytro, claritro
- Pacientii cu boli associate : MCC, fibroza
chistica, tetrapareze spastice, diabet
zaharat – doze mari de antibiotic
Principii de tratament :

1. tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe criterii exclusiv


clinice, în funcţie de severitate şi de vârstă: se stabileşte
diagnosticul etiologic de probabilitate şi se alege tratamentul în
funcţie de sensibilitatea, în general cunoscută, pentru agentul
etiologic presupus;

2. tratamentul se va institui după recoltarea produselor biologice


pentru examen bacteriologic;

3. nu se prescriu antibiotice pentru a preveni o pneumonie;

4. antibioticele nu previn pneumonia la copiii cu IACRS;


Peniciline:
- Amoxicilina
- Amoxicilina – clavulanat
- Ampicilina
- Benzylpenicilina
- Piperacilin – tazobactam
- Ticarcilina clavulanat
Macrolide
Meropenem
Cefalosporine – pt stafilococ auriu si pneumococ
multidrug rezistente
Aminoglicozide
Vancomicina
Fluorochinolone
ANTIBIOTERAPIA IN PNEUMONIE
Fara opacitati / pleurezie Opacitati / pleurezie /
stare septica
0-3 sapt Ampi + aminogl +/- cefalosp III Idem
(cefotaxim) – i.v.
3 sapt – 3 luni Afebril: Macrolide p.o Cefalosporin III
Febril: macrolide p.o. +/- (cefotaxim) i.v.
cefalosp II (cefuroxime)sau
cefalosp III (cefotaxim)
4 luni – 4 ani Ampicilina i.v. Sau Cefalosporina II sau III
Amoxi / acid clavulanic i.v
Amoxi / sulbactam
5 – 15 ani Macrolide ( eritromicina, Cefalosporina II sau III
claritromicina, azitromicina) i.v. +/- macrolid
p.o.
ANTIBIOTIC DOZA / KGC/24 H NR
ADMINISTRARI/
24 H
AMPICILINA 100 – 200 mg 4
AMOXICILINA 50 – 100 mg 4
PENICILINA G 100.000 – 200.000 ui 4
ERITROMICINA 30 – 40 mg 4
CLARITROMICINA 15 mg 2
AZITROMICINA 10 – 15 mg 1
AUGMENTIN 30 – 75 mg 3
CEFUROXIM 30 – 75 mg 2–3
CEFTRIAXONE 50 – 100 mg 1–2
CEFOTAXIM 100 – 200 mg 2
GENTAMICINA 5 mg 2
VANCOMICINA 40 mg 2-4
Durata tratamentului :

1-2 săptămâni în pneumoniile necomplicate;

3-4 săptămâni în pneumoniile complicate cu pleurezie;

5-6 săptămâni în cele complicate cu abces pulmonar;

Terapia i.v. se administrează până cănd pacientul devine


afebril , iar în caz de pneumonie severă câteva zile după ce
devine afebril

Criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia


clinică, tabloul radiologic normalizându-se mai târziu.
Nu se suprimă toate antibioticele odată, ci secvenţial, la
câteva zile interval.
Tratamentul patogenic include:

1. tratamentul insuficienţei respiratorii;


2. tratamentul dezechilibrelor metabolice;
3. tratamentul complicaţiilor;
4. tratamentul eventualelor deficite imune.
III.Tratamentul simptomatic:

- antitermic: paracetamol (40mg/kg/zi);


-sedativ şi uneori anticonvulsivant: Diazepam (0,2-0,3
mg/kg/doză iv lent).

IV.Tratamentul chirurgical:
-puncţia pleurală
- pleurotomia
- drenajul pleural
- exsuflarea unui pneumotorax.
OPTIUNI TERAPEUTICE DE VIITOR PENTRU
STAFILOCOCIA PLEUROPULMONARA :

- Anticorpi antistafilococici
- Anticorpi anti leucocidina Panton Valentin
IgG cu administrare i.v.
- Proteina C activata si recombinata
Drotrecogin – pentru soc septic
IMPLICATII TERAPEUTICE IN INFECTIA PNEUMOCOCICA

• Biofilmele favorizeaza o toleranță crescută față de


antibiotice - favorizand infectiile cronice.
• Sunt necesare strategii terapeutice noi pentru a
îmbunătăți eficacitatea anti-biofilm
• S-a arătat că tratamentul cu oxid nitric exogen (NO)
- fac biofilmele mai sensibile la antibiotice.
• Au fost folosite ca promedicamente donatoare de
NO - cefalosporin-NO-PYRO-C3D - structura
bazata pe cefalosporine, conceputa pentru a furniza
selectiv NO la situsurile de infecție bacteriană
Cephalosporin-NO-donor prodrug PYRRO-C3D shows -lactam-mediated activity against Streptococcus pneumoniae biofilms – Raymond N Allan-
Article in Nitric Oxide 65 · February 2017 with 60 ReadsDOI: 10.1016/j.niox.2017.02.006
PATOLOGIA PLEURALA
LA COPIL
PLEUREZIA

Definiţie : acumularea unei colecţii lichidiene


în cavitatea pleurală.
Patogenia Pleureziilor

Secretie Reabsorbtie
lichidiana lichidiana

5 – 10 litri / 24 ore
244
245

Thorax , 58/2003
Secretie crescuta

Resorbtie
crescuta

246
FIZIOPATOLOGIA PLEUREZIEI

1. PLEURA NORMALA
- transudat sarac in proteine
- pasaj transdiafragmatic
- scaderea presiunii oncotice – sind. nefrotic
- cresterea presiunii hidrostatice – insuf. card.

2. PLEURA PATOLOGICA - exudat


- leziuni inflamatorii sau neoplazice
- scaderea reabsorbtiei - pahipleurita
- cresterea permeabilitatii capilare
- blocaj in drenajul limfatic
DIAGNOSTICUL DE PLEUREZIE :
- Anamneza
- Examen clinic
- Investigatii paraclinice
ANAMNEZA:
- prezenţa semnelor de pneumonie:
- tuse
- dispnee
- febră
- durere abdominală / toracică
+
- persistenţa febrei peste 48 ore în
situaţia în care pacientul a primit
antibioterapie corespunzătoare.
249
Manifestări clinice:
- dacă lichidul este în cantitate mică, manifestările
clinice pot fi absente.
- In cazul unei colecţii mai mari pot fi prezente:

- tuse iritativă, uneori cu expectoraţie hemoptoică,


- junghi toracic ( sau durere abdominală la copilul mic),
- dispnee cu tahipnee,
- imobilitatea peretelui toracic sau diminuarea
excursiilor hemitoracelui afectat,
- diminuarea sau abolirea transmiterii vibraţiilor
vocale,
- matitate la percuţie,
- frecătură pleurală în pleureziile cu cantitate redusă de
lichid,
- febră,
- frison,
- transpiraţii nocturne.
Evolutie in timpul tratamentului
Investigaţii paraclinice:
IMAGISTICĂ :

253
RADIOGRAFIA PULMONARA

Colecţia clinicii 254


Pleurezie inchistata Pleurezie libera
Pleurezie inchistatata
Pleurezie inchistatata
Pleurezie inchistatata
Pleurezie inchistatata
Pleurezie inchistatata
PLEUREZIE COMPLICATĂ CU PIOPNEUMOTORAX
( colecţia clinicii) 266
Pleurezie inchistatata
Ecografia pleurală:

Efectuată transdiafragmatic poate


preciza caracterul lichidian al unei
opacităţi observate radiologic. Este utilă
la pacienţii cu pleurezii în cantitate mică.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
Are o utilitate limitată .
In cazul pleureziilor exudative, pleurele fiind
inflamate, densitatea lor creşte la injectarea
substanţei de contrast, dând aspect de sandwich
(pleură parietală, lichid, pleură viscerală) .

Tomografia pleuropulmonară trebuie efectuată după


evacuarea completă a lichidului pleural, deoarece
prezenţa acestuia nu permite evaluarea corectă a
parenchimului pulmonar.

Tomografia pulmonară este utilă pentru a evalua


corect plasarea tubului de dren, pentru a aduce date
referitoare la etiologie.
274
275
ANALIZE SANGUINE

- CRP
- VSH
- Fibrinogen
- hemoleucograma
- dozare de proteine
- LDH
- Glucoza
- Transaminaze
- Uree
- creatinina. 276
EXAMENE BACTERIOLOGICE:

- Spută
- Lichid pleural
- Aspirat traheobronşic

- Culturi
- Frotiu

277
Light R. Chest 1995;108:299-301
Fazele epansamentului pleural

EXUDATIV

FIBRINO
PURULENT

EMPIEM
278
ANALIZA LICHIDULUI PLEURAL
Criteriile lui Light
Parametru Transudat Exudat
Proteine < 30 g/l > 30 g/l
LDH < 200 u > 200 u
pH > 7,2 < 7,2
Glucoza = glicemie Scăzută
densitate < 1015  1015
hematii < 10.000 > 10.000
leucocite < 1000/ml > 1000/ml
Formula leucoc >50% >50% Limf-Tbc
Limfomonoc >50% PMN inflam
Light R. Chest 1995;108:299-301
279
Glicopleuria este scăzută sub 0,6-0,8 g/l în
TBC, ARJ, malignităţi, pleurezii
parapneumonice, în unele cazuri fiind <0,10.
Valorile <0,40 g/l din pleureziile
parapneumonice arată un risc crescut de
evoluţie spre empiem şi necesitatea drenajului
pleural rapid şi complet.

Dozarea LDH poate reprezenta singurul


criteriu de diferenţiere între un exudat şi un
transudat pleural . Creşterea LDH peste 1000 u
constituie indicaţie de drenaj pleural.

280
Light R. Chest 1995;108:299-301
Un pH<7 arată că lichidul se va
transforma într-o pleurezie purulentă
aproape în toate cazurile. Pacienţii care au
lichid pleural cu pH<7 necesită
întotdeauna drenaj pleural prin
pleurotomie minimă. Pacienţii cu lichid
pleural cu pH = 7-7,2 nu necesită după
Light drenaj sistematic, ci puncţie
evacuatorie. Pacienţii cu lichid pleural cu
pH>7,2 nu evoluează spre empiem.

Light R. Chest 1995;108:299-301


281
- determinari biochimice din lichid –
Adenozin-dezaminaza (ADA):
- utila in dg. diferential tbc / neoplazie
- valori crescute > 65 u/l  pl. tuberculoasa
Amilaza pleurala crescuta – 3 cauze:
- boala pancreatica (amilaza pl. >> amilaza
serica)
- perforatie esofag
- pleurezii neoplazice (10%)
Acidul hialuronic > 200 mg% - 2 cauze:
- mezoteliom malign
- metastaza pleurala de adenocarcinom
TORACOSCOPIA VIDEOASISTATĂ:

Este utilă de efectuat atunci când


celelalte investigaţii nu au fost
concludente

BIOPSIA PLEURALĂ

283
Michael R Bye – Pediatric Pleural Effusion, Medscape, 14 aug 2013
TORACOSCOPIE VIDEOASTATA – Dr. Balanescu Laura
Piopneumotorax cu fistula bronhopleurala – pahipleurita – decorticare pleura
PIOPNEUMOTORAX CU FISTULA BRONHOPLEURALA ,
CU ABCESE PULMONARE SI BULE DE EMFIZEM –
TORACOSCOPIE VIDEOASISTATA – DR. BALANESCU
LAURA
Bula subpleurala
Film
TRATAMENT

• Se va stabili daca este exudat sau transudat


• In caz de exudat 90% pleurezii TBC,
parapneumonice, neoplazii
• Tratarea bolii primare
• Masuri de sustinere, hidratare, fizioterapie
toracica
• Antibioterapie
• Drenaj toracic
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC

1. Oxigenoterapia – SaO2 < 93%


2. Hidratare
3. Analgezie
4. Antibioterapia
5. Drenajul pleural
6. Fibrinolitice intrapleural
7. Decorticarea chirurgicală
8. Fizioterapia
Guideline for management of children & adolescents with pleural
empyema – Princess Margaret Hospital - 2012 293
ANTIBIOTERAPIA

1. Copil anterior sănătos fără stare


toxicoseptică : ceftriaxon 50
mg/kgc/24 ore + Clindamicina 10
mg/kgc/ la 8 ore

2. Copil anterior sanatos cu stare


toxicoseptică :
Ceftriaxon 50 mg/kgc la 12 ore +
Linezolid 10 mg/kgc la 12 ore
Guideline for management of children & adolescents with pleural
294
empyema – Princess Margaret Hospital - 2012
- In caz de sindrom de aspiraţie
pentru varianta Ceftriaxone +
Clindamicină – nu necesită
asociere de metronidazol

- In caz de sindrom de aspiratie


pentru varianta Ceftriaxone +
Linezolid se va asocia
Metronidazol 12,5 mg/kgc la 12
ore i.v.
Guideline for management of children & adolescents with pleural
295
empyema – Princess Margaret Hospital - 2012
- In situaţia în care se suspectează
o infecţie cu Burkholderia
pseudomallei sau Acinetobacter se
va administra Meropenem în doză
de încarcare de 40 mg/kgc urmată
de 20 mg/kgc la 8 ore

Guideline for management of children & adolescents with pleural


296
empyema – Princess Margaret Hospital - 2012
Durata tratamentului antibiotic:

- I.V. Pe toată perioada cât este febril +


1-5 zile de afebrilitate apoi se trece la
tratament P.O. 1-4 săptămâni sau cât
este nevoie

- Combinaţii de doze mari de


betalactamice : amoxicilină +
amoxicilină/clavulanat – 50 mg/kgc la
12 ore pentru amoxicilină
297
DRENAJUL PLEURAL :

Michael R. Bye - Pediatric Empyema Treatment and Management, 298


Medscape , 14 aug 2013
FIBRINOLITICE :
- Altepaza – activator de plasminogen
- Indicaţie – ecografia – loculaţie
- < 10 kg – 0,1 mg/kgc diluat în 10 ml SF.
- se clampează 1 oră – se administrează
1 dată/zi – 3 zile
- > 10 kg – 0,1 mg/kgc ( max 6 mg) diluat
în 1ml SF/kgc ( max 50 ml SF)
- Reacţii adverse: durere, sângerare,
alergie

305
Cameron R, Davies HR. Cochrane review April 23 2008 Issue 2
306
PNEUMOTORAXUL
PNEUMOTORAX =

Acumulare de aer in
spatiul pleural
La ora actuală nu există ghiduri de management de
abordare a pneumotoraxului specifice pediatriei
Există un studiu observațional multicentric din Australia
și Noua Zeelandă care oferă câteva informații despre
abordările actuale în pediatrie ale pneumotoraxului.
Practic, abordarea pneumotoraxului în pediatrie se face
asemănător cu abordarea pneumotoraxului la
pacientul adult.
EPIDEMIOLOGIA PNEUMOTORAXULUI:
În anumite circumstante pneumotoraxul poate constitui o
situație amenințătoare de viață.
Recurentele sunt frecvente
Vârsta cea mai afectată este între 16-24 ani, dar se
întâlnește și la nou născții și copiii mai mici.
1% din nou nascuții la termen fac pneumotorax fără un
motiv aparent (
De asemenea, nou născuții prematuri, cu plămân imatur,
cei cu boala membranelor hialine și cei care au beneficiat
de manevre de resuscitare la naștere sunt predispuși la a
face pneumotorax neonatal
1. WOMEN AND NEWBORN HEALTH SERVICE - King Edward Memorial Hospital – Pneumothorax - Newborn Emergency Transport Service - King Edward
Memorial/Princess Margaret Hospitals - Date revised: July 2014 - Perth Western Australia - Authorisation and review by NETS WA
Factori de risc

Pacienti tineri, longilini


Fumatul creste riscul de 22 de ori la barbati si de 9 ori la
femei
Consum de marijuana si cocaina
Majoritatea accidentelor mecanice au loc in repaus desi
de multe ori exista in istoricul apropiat evenimente ce
pot duce la crestere presiunii transpulmonare (ex:
ridicarea de greutati, manevre Valsalva)
Sunete cu frecventa joasa (Rave Party)
CLASIFICARE PNEUMOTORAX

1. traumatic
2. iatrogen :
- puncţii pleurale
- plăgi esofagiene sau bronşice
- în timpul endoscopiei
- biopsie transbronşică
- cateterism venos subclavicular -
- anestezii intercostale
- masaj cardiac extern energic -
ventilaţie mecanică
- după chirurgia laparoscopică
3. Spontan
a) primitiv (PSP)
b) secundar (PSS)
Pneumotoraxul primitiv

Cel mai important factor = FUMATUL


88% din pacientii cu PSP – sunt fumatori
Este proportional cu numarul de tigari/zi
Fumatul de cannabis – favorizeaza aparitia de bule pulmonare in
conditiile unui plaman sanatos , intr-un interval de timp mai scurt
decat nicotina – explicat prin mecanism diferit de inhalare intre
cele doua ( tutun /cannabis)
Modificari de presiune atmosferica
Poluarea atmosferica
Indicele de masa corporala < = PSP mai frecvent
Pneumotoraxul secundar La sugar şi copil:
pneumonii (cu stafilococ,
La nou născut: pneumococ, bacili gram negativi,
pneumocystis jiroveci)
traumatism obstetrical TBC
ventilaţie artificială cu presiuni abces pulmonar
inspiratorii mari Bronşiolita
aspiraţie de meconiu astmul bronşic
detresă respiratorie prin boala aspiraţia de corp străin
membranelor hialine rupturi alveolare în cursul unei
emfizem lobar congenital chinte de tuse ,mai ales în tusea
ruperea unor chisturi aeriene convulsivă
congenitale malformatii pulmonare
Fibroza chistica
Sd Marfan, Ehlers-Danlos
Pneumotoraxul catemenial
Pneumotoraxul catamenial
Este rar – subdiagnosticat
Apare cu 72 ore ( +/- ) fata de ciclul menstrual
Se poate asocia cu endometrioza toracica sau defecte
diafragmatice
Cu ocazia interventiei chirurgicale se analizeaza pleura parietala,
diafragmul, plamanul
Se face analiza histologica a oricarei leziuni gasite
Tratament cu analogi de gonadotrofina pentru a induce
amenoree 6-12 luni dupa interventia chirurgicala
Cu toate masurile rata de recurenta = 32%
TORACOSCOPIA CU
FLUORESCEINA
FIZIOPATOLOGIA
PNEUMOTORAXUUI

POROZITATE PLEURALA DIFUZA


Insule de fibroza
Modificari pleurale pleurala
emfizema like

Celulele mezoteliale
Aparitia unui proces din pleura viscerala
de elastofibroza sunt inlocuite de
celule inflamatorii

Bule mici, Aparitia unor


mari pori pleurali
10-20 mm
Clinic:
forme clinic asimptomatice ( pneumotorax mic)
forme cu detresă respiratorie, ( pneumotorax
masiv) .
Pneumotorax cu supapă :

bombarea hemitoracelui de partea afectată,


emfizem subcutanat,
hipersonoritate la percuție,
diminuarea vibrațiilor vocale si a murmurului
vezicular,
polipnee,
zgomotele cardiace asurzite și deplasate
+/- pneumoperitoneu.
Paraclinic:

Imagistic :
Radiografia pulmonara – gold standardul
CT – torace
Estimarea volumului pneumotoraxului
Pulsoximetrie
ASTRUP
EKG
Tomografia computerizată este utilă pentru :

- depistarea unui pneumotorax mic,


- pentru evaluarea parenchimului pulmonar
- depistarea bulelor subpleurale.

Histiocitoza – SC 14 ani
Aprecierea marimii pneumotoraxului:

Indexul Light de apreciere a


pneumotoraxului

Pneumotorax% =
1-
( diametrul mediu plaman³/
diametrul mediu hemitorace³)
x 100.
British Thoracic Society :
pneumotorax mic = <2
pneumotorax mare = > 2 cm.
pneumororaxul mare =
diametrul apical >4 cm
diametrul lateral >3 cm.

Pentru copiii mici medicul apreciază dacă este


un pneumotorax « mic » sau « mare » în
funcție de mărimea relativă a pneumotoraxului,
comparativ cu cavitatea toracică.
diagnosticul diferențial al imaginii radiologice :
Bula de emfizem Emfizem pulmonar
Chist aerian congenital
Emfizem lobar gigant cu herniere mediastinala Emfizem lobar gigant
Hernie diafragmatica cu hernierea stomacului in cavitatea toracica
Pneumoperitoneu
Corp strain
Pneumotorax
Hipertensiv
TRATAMENT PNEUMOTORAX SPONTAN PRIMAR
= PSP =
Tratament conservativ –
Societatea Toracica Britanica – tratament in functie
de simptomele clinice si nu de dimensiune
In PTX mici si la pacientii asimptomatici - expectativa
cu supraveghere clinica si radiologica timp de cateva
zile, deoarece aerul poate avea tendinta de resorbtie
spontana, chiar in lipsa aspiratiei.
Evacuare –
Colegiul American de Chirurgir Toracica – tub de dren
pleural daca PTX > 20%

Preventie
OXIGENOTERAPIA
Cu debit mare de 10 l/minut
Oxigen ......Modificare de gradient de presiune a
nitrogenului de la nivelul pneumotoraxului si in
capilarele sanghine .......scaderea
pneumotoraxului
Eficient in pneumotoraxul mare
Pneumotorax <20%- asimptomatic Pneumotorax > 20%

Primul episod Recidiva Primul episod

Supraveghere 6-8 ore


Si retur la domiciuliu DACA:
- Are acces rapid la un centru de urgenta Pleurodeza Drenaj pleural
- Poate intelege explicatiile medicale
- Control radiologic posibil de catre
medicul de familie
- Absenta de comorbiditati
oxigenul grabeste resorbtia
SAU spitalizare si administrare de oxygen pneumotoraxului (x4)
nazal In mod spontan se re-
expansioneaza cu 2% pe zi
IN CAZ DE ESEC exsuflatie/drenaj
TORACENTEZA PRIN ASPIRATIE PE AC :
- este utila pentru evacuarea aerului pleural in cazul
pneumotoraxului simplu, necomplicat, spontan
Spatiul II i.c. – linia medioclaviculara
in hemopneumotorax – 2 tuburi de dren

Ac cateter
DRENAJUL PRIN TUB TORACIC:
- este util pentru evacuarea aerului pleural in:
♦ pneumotoraxul recurent
♦ pneumotoraxul complicat
♦ boala pulmonara subiacenta
semnificativa
Drenaj pleural pasiv Beclaire sau aspirativ
Blebs

Plaman Normal Images: courtesy of C.H.Marquette, CHU Lille

Bule
Tratamentul chirurgical :

1. este rezervat pacienţilor cu risc de recurenţă – simfizarea pleurei

2. toracotomie posterolaterală – rezectia zonei afectate

3. toracoscopie videoasistată :
 vizualizeaza pleura
 se efectueaza rezecţia bulelor,
 electrocauterizare,
 laserterapie,
 scleroterapie,
 rezecţie de pleură.
METODE DE SIMFIZARE :

1. CHIRURGICALE – abraziune mecanica


2. CHIMICE – talc – success 93-97%
Erori frecvente:

 confundarea simptomelor
pneumotoraxului cu alte afecţiuni
pulmonare

- confundarea pneumotoraxului cu un
chist aerian şi puncţionarea acestuia,
care poate determina apariţia unui
pneumotorax cu supapă şi
compromiterea funcţiei respiratorii
In loc de concluzii

Experienta clinicii :
Dupa 12 ore se mareste
pneumotoraxul

Baiat, 16 ani, jucator de fotbal, fara traumatism aparent


N. R 16 ani Pneumotorax recidivant

Primul pneumotorax in august


2011, dupa efort fizic

Al doilea in ian 2012- evolutie


nefavorabila, bule subpleurale
la CT trimis catre Chirurgie
toracica- evolutie favorabila
dupa interventie
I,D, 15 ani, 2013

Pneumotorax drept dupa efort fizic, dansator


break- dance
Evolutie favorabila sub tratament cu oxigen si
monitorizare

S-ar putea să vă placă și