PNEUMONIA INTERSTIŢIALǍ

DEFINIŢIE
Inflamaţie acută ce afectează predominant interstiţiul pulmonar, tradusă prin edem şi infiltrat cu
celule inflamatoare, responsabilă de apariţia unei discordanţe între un sindrom funcţional
respirator moderat sau sever şi semne fizice pulmonare reduse sau absente.
EPIDEMIOLOGIE
20% dintre pneumoniile virale la copil sunt produse de către virusul sinciţial respirator (VSR). În
sezonul rece (ianuarie-martie) pot surveni epidemii cu VSR, contagiozitatea acestuia fiind foarte
mare. VSR reprezintă o cauză importantă de infecţii nozocomiale în secţiile de pediatrie şi cele
de nou-născuţi. La pacienţii taraţi (deficit imun celular, malformaţii cardiace) infecţia cu VSR
înregistrează o mortalitate de 10%. Virusul gripal tip B este frecvent implicat în pneumonia
interstiţială la preşcolari şi şcolari. Transmiterea infecţiei se poate realiza atât aerogen cât şi prin
obiecte contaminate.Virusurile paragripale pot produce pneumonii la copiii mici.
Adenovirusurile pot produce pneumonii fatale la copil (20% dintre cazuri) şi epidemii
predominant primăvara. Mycoplasma pneumoniae produce 40-60% dintre pneumoniile
şcolarului. Chlamydia produce pneumonie la sugarii (2-4 luni) care au fost infectaţi în timpul
naşterii naturale.
ETIOLOGIE
Factori determinanţi Factori favorizanţi
Agenţi virali: vârsta mică
– V. Sinciţial respirator (VSR) malformaţiile congenitale de cord
– V. gripale şi paragripale deficitele imune
– Adenovirusuri; Rinovirusuri igiena precară individuală/de mediu
hospitalismul
– V. Coxsakie A9, Echo 4,7,9,11,19,20
sezonul rece şi umed
– V. Incluziilor citomegalice (VIC) colectivităţile
Agenti infecţioşi nevirali: aglomerările urbane
Mycoplasma pneumonie; Chlamydia
PATOGENIE
Agresiunea infecţioasă conduce la instalarea răspunsului imun umoral şi
celular (creşterea producţiei şi eliberării de INF, IgAs, IL1, IL2; activarea
macrofagelor). Se produce o reacţie inflamatorie vasculară şi celulară la nivelul
interstiţiului pulmonar (edem, hiperemie, aflux de macrofage, limfocite,
plasmocite). La nivelul mucoasei traheo-bronşice apar edem şi exudat, iar
la nivel alveolar necroză, exudat şi membrane hialine. Îngroşarea interstiţiului
pulmonar precum şi modificările traheo-bronşice şi alveolare conduc la
tulburări ale schimburilor gazoase cu apariţia hipoxiei şi hipercarbiei.
TABLOU CLINIC
Sugar şi copil mic
Incubaţie:1-3 săptămâni
Perioada prodromală: 2-3 zile cu manifestări ale unei IACRS: febră, anorexie, agitaţie,tuse
spastică, rinoree
Debut: brusc/ insidios, cu accentuarea semnelor prodromale, respectiv instalarea sindromului
toxi-infecţios.
1
Perioada de stare:
Sindrom toxiinfecţios Sindrom funcţional respirator
alterarea stării dispnee mixtă cu polipnee >40-50
generale/apatie/prostraţie respiraţii/minut
febră tiraj inter, supra şi subcostal
facies palid-cianotic; nas efilat;ochi geamăt expirator
încercănaţi; extremităţi reci bătăi ale aripioarelor nazale
timp de recolorare capilară prelungit cianoză peri-oronazală/ generalizată
tuse chinuitoare uscată sau umedă
Sindrom fizic pulmonar (absent/ sărac):
– murmur vezicular înăsprit
– respiraţie suflantă
– raluri bronşice şi alveolare (rareori)
Copil mare:
Debut progresiv (3-4 zile): stare generală influenţată;febră moderată; cefalee;
catar rino-faringian
Perioada de stare:sindrom funcţional respirator mult mai atenuat decât la sugar; dureri toracice și
musculare; examen fizic pulmonar negativ/ raluri bronşice/ semne de focar congestiv
(excepţional)
DIAGNOSTIC POZITIV
Criterii anamnestice: manifestări de IACRS la debut.
Criterii clinice: sindrom fizic pulmonar absent/ sărac + sindrom funcţional respirator sever
Criterii paraclinice stice : I
Radiografia toracică (aspect caracteristic): tramă interstiţială accentuată hilio-bazal (aspect de
plete de călaugăr) + îngroşarea vizibilă a desenului bronho-vascular + microatelectazii/ atelectazii
parcelare (uneori) + emfizem difuz predominent bazal (hipertransparența ariilor pulmonare)
Biologic
Leucocitoză/ leucopenie, cu limfocitoză; neutrofilie (suprainfecție bacteriană)
Teste inflamatorii uşor crescute (VSH; fibrinogen; CRP)
Imunocantitație: IgM ↑, IgG ↑
Identificarea agentului etiologic prin ELISA (evidenţierea anticorpilor specifici antivirali tip IgG
şi IgM pentru VIC/VSR), respective evidenţierea anticorpilor antivirali prin tehnici indirecte
(RFC, hemaglutino-inhibare)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
bronşiolita acută pneumonia stafilococică
pneumonia cu Pneumocystis jirovecii tuberculoza pulmonară
bronhopneumonia hemosideroza pulmonară
EVOLUŢIE
Favorabilă ( majoritatea cazurilor): semnele clinice dispar în 8-10 zile; semnele radiologice
dispar în câteva săptămâni. La sugarul mic şi prematur evoluţia poate fi mai severă.
COMPLICAŢII (rare):
suprainfecţie bacteriană; pleurezie; insuficiență cardiacă; pneumotorax; pneumomediastin;
complicații digestive (diaree parenterală)
TRATAMENT
Tratament profilactic
2
– protejarea şi izolarea copiilor de persoane bolnave
– respectarea regulilor de igienă
– vaccinarea antivirală: antigripală, anti-rujeolică, anti-rubeolică, ş.a.
– corectarea carențelor nutriționale
Tratament curativ
Igieno - dietetic
– izolarea bolnavilor în incubator, boxe individuale sau saloane mici (temperatură=20-22°C,
umiditate 40%)
– schimbarea poziţiei bolnavului în pat la 3 ore interval
 adaptarea aportului de lichide/alimentației la toleranţa digestivă şi gradul insuficienţei cardio-
respiratorii; la nevoie: nutriţie parenterală
Etiologic
Antivirale
Ribavirină în aerosoli (20 mg/ml), 12-16 ore/zi (VSR şi virusurile gripale A/B)
Acyclovir (Zovirax) 40mg/kg/doză la 8 ore interval (v. varicelo-zosterian)
Amantadină (Viregyt) (v. gripal A)
Interferonul α şi inductorii de interferon (rinovirusuri)
Antibiotice:
Nerecomandate în majoritatea cazurilor.
Recomandate în următoarele situaţii:
– prematuri, sugari mici, imunodeprimaţi
– bolnavi cu manifestări toxice marcate
– pneumonie interstiţială cu Mycoplasma pneumonie: Eritromicină 30-50 mg/kg/zi sau
Doxiciclină 2mg/kg/zi)
– pneumonie interstiţială cu Chlamydia trachomatis: Eritromicină 30-50 mg/kg/zi
– alte scheme: Ceftriaxonă iv; Ampicilină + Gentamicină iv
Patogenic
Antiinflamator: Ibuprofen
Tratamentul insuficienței respiratorii acute:
– permeabilizarea căilor respiratorii: aspirarea secreţiilor, bronhodilatatoare
– combaterea tulburărilor de oxigenare: oxigenoterapie; ventilaţie mecanică dacă
PaO2<60mmHg, PaCO2>60 mmHg
Tratamentul insuficienței cardiace drepte:
Creșterea inotropismului cardiac: Dopamină (5-10 µg/kg/min în pev); Dobutamină (5-10
µg/kg/min în pev)
Diuretic: Furosemid (2-4 mg/kg/zi i.v.)
Combaterea tulburărilor hidro-electrolitice și acido-bazice: hidratarea corectă; NaHCO3 8,4%
Simptomatic
Combaterea tusei: antitusive (Paxeladine, Calmotusin)
Combaterea febrei: Paracetamol, Ibuprofen, Algocalmin
Combaterea convulsiilor: Diazepam (0,3-0,5 mg/kg/doză iv, ir); Midazolam (0,1-0,2 mg/kg/doză
iv, sc, ir)
Roborant: Vitamina C; vitamine din grupul B

3
 PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
(Pneumonia francă lobară)
DEFINIŢIE
Infecţie acută pulmonară, determinată de Streptococcus pneumoniae (pneumococ), caracterizată
anatomic prin alveolită fibrino-leucocitară confluentă cu topografie lobară/segmentară iar clinic
prin sindrom de condensare pulmonară.
EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa pneumoniei pneumococice este maximă la grupa de vârstă 6 luni-4 ani şi în sezonul
rece (octombrie-martie). Purtătorii sănătoşi de Pneumococ la nivelul foselor nazale au rol minor
în diseminarea infecţiei.
ETIOLOGIE
Factorul determinant: pneumococul tip 1,6,14, 19,23
Factori favorizanţi:
Vârsta (incidenţă maximă: 1-4 ani) Afecţiuni cronice bronho-pulmonare
Sexul masculin (astm, mucoviscidoză, bronşiectazie)
Sezonul rece (octombrie-martie) Splenectomia/asplenia funcţională
Bolile anergizante recente (rujeolă, Frecventarea colectivităților
tuse convulsivă, gripă)
PATOGENIE
Pneumococul, pe fondul unei apărări antiinfecțioase deficitare, respectiv a
unei infecții virale precendentă cu exudat în căile respiratorii, pătrunde la
nivelul aparatului respirator pe cale aerogenă şi produce însămânţarea
lichidului alveolar. La acest nivel se produce multiplicarea pneumococului.
Intensificarea fagocitozei şi a opsonizării, precum şi afluxul de
polimorfonucleare şi macrofage sunt menite să limiteze multiplicarea agentului
patogen. La nivelul alveolelor apare exudatul care alterează schimburile
gazoase, precum şi leziuni care conduc la diseminarea infecţiei pe cale
sanguină şi/sau limfatică.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Se descriu 4 stadii evolutive ale pneumoniei pneumococice:
1. Congestiv (ore): lichid alveolar puțin; alveole aerate
2. Hepatizație roşie (1-3 zile): alveolită fibrino-leucocitară; alveole neaerate
3. Hepatizație cenușie (3-4 zile): alveolită leucocitară; distrugerea fibrinei
4. Rezoluție: conținutul alveolar este fagocitat; alveolele se repermeabilizează
TABLOU CLINIC
Debut
Brusc (copil mare): febră (39-40°C), frison, junghi toracic, tahipnee, tahicardie, tuse, cefalee,
prostraţie
Atipic (copil mic): semne de IACRS 2-3 zile, urmate de febră, frison, stare generală alterată,
dureri abdominale, diaree, convulsii, fenomene de colaps circulator
Înşelător: pseudomeningeal; pseudoapendicular
Perioada de stare
Manifestări clinice generale: febră (39-40°C) timp de 4-5 zile, apoi scade în “crizis” sau
progresiv; stare generală alterată
Manifestări respiratorii

4
 funcționale fizice
tuse seacă, iritativă →umedă, ampliaţii toracice asimetrice
productivă → spută ruginie exacerbarea vibraţiilor vocale
dispnee mixtă cu polipnee matitate/ submatitate
bătăi ale aripilor nazale suflu tubar
geamăt expirator raluri crepitante
durere toracică ± (pahipleurită) pleurezie: matitate lemnoasă; abolirea
murmurului vezicular; suflu pleuretic
Manifestări cardio-vasculare: tahicardie, frecătură pericardică, insuficiență cardiacă (±)
Manifestări digestive: limbă saburală, anorexie, vărsături, meteorism abdominal, hepatomegalie
Manifestări renale: oligurie, urini hipercrome
Manifestări SNC: agitaţie, delir, semne meningeale pozitive, convulsii
TABLOU PARACLINIC
Biologic:
Hemoleucograma
 Leucocitoză (15.000 – 40.0000/dl)
 Leucopenie (prognostic rezervat)
 Anemie intrainfecțioasă hipocromă
Probele inflamatorii (VSH, CRP, Fibrinogen): intens crescute
Evidențierea pneumococului: în spută prin frotiu direct (diplococ Gram +), cultură; detectarea
antigenelor pneumococice C și M în sânge, spută, urină, LCR prin contraimunelectroforeză
Determinarea gazelor sanguine: hipoxie ± hipercarbie
Testele funcţionale respiratorii:
Insuficiență respiratorie de tip restrictiv (FEV1:↓/N;FVC: ↓;FEV1/FVC: N/ ↑)
Radiografia toracică: Opacitate omogenă de intensitate subcostală, de formă triunghiulară cu
vârful în hil şi baza la peretele toracic; ± pahipleurită sau lichid pleural în cantitate variabilă
DIAGNOSTIC POZITIV
Criterii anamnestice: IACRS (copil mic); febră, frison şi junghi toracic (copil mare)
Criterii clinice: semne fizice de condensare pulmonară (matitate + suflu tubar + raluri crepitante)
Identificarea pneumococului sau a antigenelor pneumococice (C, M) în produsele patologice
Radiografia toracică: opacitate triunghiulară cu vârful la hil, ocupând un lob sau segment
pulmonar
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Alte pneumonii bacteriene: Abcesul pulmonar
Haemophilus, Mycoplasma Atelectazia pulmonară
pneumoniae, Streptococ β-hemolitic, Pleureziile purulente
Klebsiella, Stafilococ aureus, germeni TBC pulmonară
anaerobi etc.) Apendicita acută/peritonita acută
Bronhopneumonia pseudolobară Meningita acută/encefalita acută
EVOLUŢIE
Fără tratament:
– febră în platou 5-7 zile
– scăderea febrei “in crizis” (paloare, hipersudaţie, hipotensiune arterială, bradicardie, poliurie)
– semnele fizice dispar progresiv în 7-10 zile
– semnele radiologice dispar în 2-3 săptămâni
5
– deces (rareori)
Cu tratament:
– febra scade în 1-4 zile
– starea generală se ameliorează rapid
– manifestările fizice şi radiologice involuează progresiv
COMPLICAŢII
Pulmonare: abces pulmonar; atelectazie
De vecinătate: pleurezie; pericardită
La distanţă: endocardită; meningita pneumococică; osteomielită; septicemie
TRATAMENT
Tratament profilactic
– Tratarea corectă a virozelor respiratorii
– Vaccin polizaharidic pneumococic (Prevenar; Pneumo 23): obligatoriu la bolnavii
splenectomizaţi/asplenie funcţională
– Corectarea tarelor biologice
– Izolarea pacienților în saloane separate
Tratament curativ
Măsuri igieno-dietetice:
– izolarea bolnavilor în saloane mici (temperatură=20-22°C, umiditate 40%), boxe individuale
– schimbarea poziţiei bolnavului în pat la 3 ore interval
– adaptarea aportului de lichide/alimentației la toleranţa digestivă/gradul insuficienţei cardio-
respiratorii; la nevoie, nutriţie parenterală
Tratament etiologic (variante):
– Penicilină G: 100.000 u/kg/zi x4, i.v., i.m (copil mic); 4 x 400.000 u/zi (copil mare)
– Amoxicilină + Acid clavulanic (Augmentin): 50mg/kg/zi în 2 prize, p.o/ i.v.
– Cefuroxime: 100mg/kg/zi în 3 prize, i.v.
Patogenic:
– Antiinflamator: Ibuprofen
– Combaterea hipoxiei: oxigenoterapie
– Tratamentul şocului infecţios: Dopamină ± Corticoterapie
– Corecţia parenterală (PEV) a dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice
– Drenajul chirurgical al empiemului pleural
Simptomatic
– Antipiretice, analgezice: Paracetamol, Algocalmin, Ibuprofen
– Mucolitice: acetilcisteina (aerosoli; oral)

6
 PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
(Stafilococia pulmonară)

DEFINIŢIE
Afecţiune respiratorie gravă şi rapid progresivă, determinată de Staphilococcus aureus,
caracterizată prin: leziuni pulmonare abcedante, buloase; pio-pneumotorax; insuficienţă
respiratorie; manifestări toxico-septice.
EPIDEMIOLOGIE
Pneumonia stafilococică este mai frecventă în sezonul rece. 70% dintre cazuri survin la sugar, iar
30% dintre acestea aparţin grupei de vârstă 0-3 luni. Nou-născuţii sunt deosebit de susceptibili la
infecţia stafilococică nozocomială.
ETIOLOGIE
Factorul determinant este Staphilococcus aureus (coc gram pozitiv, aerob, nesporulat şi
neîncapsulat). Acesta produce betalactamază (penicilinază) explicând rezistenţa sa la penicilină,
streptomicină, tetraciclină şi meticilină.
Agresivitatea stafilococului este determinată de exotoxinele şi enzimele sale: stafilocoagulaza
(tromboze vasculare, abcese); hemolizina (necroză tisulară); stafilokinaza (fibrinoliză,
fragmentarea trombilor, embolii septice); leucocidina (degranularea leucocitelor); hialuronidaza
(factorul de difuziune a stafilococului).
Factori favorizanţi:
Vârsta mică (< 2 ani) Deficitele imune congenitale/
Hospitalismul (selectarea unor suşe de dobândite
stafilococ multirezistente) Anotimpul rece şi umed
Tarele biologice (prematuritate, Condiţiile de mediu insalubre
dismaturitate, distrofie) Igiena precară individuală/ de
Boli anergizante recente (rujeola, gripa, mediu
tuse convulsivă)
PATOGENIE
Stafilococul aureus pătrunde la nivelul aparatului respirator pe cale bronhogenă
(80% din cazuri), respectiv pe cale hematogenă (20% din cazuri). Depășirea
barierei antiinfecțioase reprezentată de tuse, cili, IgAs, macrofage precum şi
exotoxinele şi enzimele stafilococice concură la producerea bronhopneumoniei
abcedante. Localizarea peripleurală a abceselor conduce la apariţia
piopneumotoraxului. La nivel pulmonar pot apare bule iar abcesele
peribronşice se pot evacua prin vomică sau pot conduce la formarea fistulei
bronho-pleurale cu instalarea pneumotoraxului cu supapă.
TABLOU CLINIC
Debut brutal cu:
Sindrom toxi-infecţios: febră înaltă; stare generală alterată; tegumente palid-cianotice;
extremităţi reci, marmorate, cu timp de recolorare prelungit (şoc); tahicardie; hipotensiune
arterială; oligurie; meteorism abdominal (ileus paralitic); alterarea senzoriului
Sindrom de detresă respiratorie: dispnee expiratorie + polipnee + tiraj; bătăi ale aripioarelor
nazale; cianoză peri-oro-nazală; geamăt expirator
Perioada de stare cuprinde 4 stadii evolutive dar neobligatorii:
1. Stadiul de pneumonie interstiţială

7
Caracteristic: discordanţa dintre manifestările generale grave şi sărăcia examenului fizic
pulmonar.
Manifestări generale Manifestări respiratorii
stare generală alterată Funcţionale:
febră înaltă tuse seacă, chinuitoare
tegumente palide, cianotice, pământii dispnee expiratorie cu polipnee
extremităţi reci-marmorate, cu timp tiraj intercostal, supra și substernal
de recolorare prelungit geamăt expirator
hipotensiune arterială bătăi ale aripioarelor nazale
meteorism abdominal junghi toracic (şcolar)
hepato-splenomegalie spută pio-sanguinolentă
diaree parenterală Examen fizic pulmonar:
negativ sau hipersonoritatea unui
hemitorace
zone de submatitate
murmur vrezicular înăsprit
raluri bronşice nesistematizate
2. Stadiul de pneumonie abcedantă
Tabloul clinic este dominat de sindromul toxiinfecţios. Manifestările fizice şi radiologice
pulmonare sunt sugestive pentru bronhopneumonie abcedantă masivă. Fizic pulmonar:
submatitate la nivelul hemitoracelui afectat; respiraţie “suflantă”; raluri crepitante şi
subcrepitante.
3. Stadiul de pneumonie buloasă
Funcţional respirator: exacerbarea disfuncţiei ventilatorii. Fizic pulmonar: hipersonoritate,
reducerea murmurului vezicular la nivelul teritoriului pulmonar cu bule. În evoluţie bulele pot
determina: sindrom asfixic; complicaţii mecanice (pneumotorax, pneumomediastin, emfizem
subcutanat). Instalarea complicațiilor mecanice se caracterizează prin:
– accentuarea brutală a detresei respiratorii
– sete de aer
– dispnee + tahipnee + tiraj marcat
– tahicardie, ulterior bradicardie
– polipnee , urmată de bradipnee cu accentuarea cianozei
– hipersonoritate, timpanism
– abolirea murmurului vezicular
– deplasarea matităţii cordului de partea neafectată
4. Stadiul pleuretic
– agravarea stării generale şi toxice
– accentuarea insuficienţei respiratorii
– prezenţa semnelor clinice de exudat pleural:
o reducerea excursiilor hemitoracelui afectat
o matitate lemnoasă (pleurezie)
o submatitate sau hipersonoritate (piopneumotorax)
o abolirea murmurului vezicular ± suflu pleuretic
TABLOU PARACLINIC
8
Hemoleucograma
– Leucocitoză (>20.000/dl) cu neutrofilie (>75-80%) şi devierea la stânga a formulei
leucocitare
– Anemie hipocromă intrainfecţioasă
Testele inflamatorii (VSH, CRP, fibrinogen, procalcitonină): mult crescute
Gazele sanguine: hipoxie, hipercapnie
Astrup: acidoză metabolică
Ionograma sanguină: diselectrolitemie
Hemocultura în puseu febril: evidențierea Stafilococului aureus
Evaluarea lichidului pleural:
– Aspect purulent
– Frotiu direct: coci gram +
– Cultură: evidențierea Stafilococului aureus
– Biochimie: Rivalta +++ ; PMN > 1000/mm3; Proteine totale > 2,5g%; Glucoză < 60mg%;
LDH>200 U/L
TABLOU RADIOLOGIC
Stadiul de pneumonie interstiţială:
– modificări radiologice pulmonare unilaterale (75%), bilaterale (25%)
– accentuarea interstiţiului pulmonar hilio-bazal
– opacităţi nodulare cu contur imprecis, diseminate uni- sau bilateral (bronhopneumonie
abcedantă)
Stadiul de pneumonie abcedantă
– apar imagini hidroaerice
Stadiul de pneumonie buloasă
– imagini clare, rotunde, cu contur net, fără tramă pulmonară în interior, de mărimi variate,
uneori cu caracter extensiv
Stadiul pleuretic - aspecte diverse
– pleurezie minimă: voalarea sinusului costo-diafragmatic
– pleurezie masivă a marii cavităţi: opacitate interesând un hemitorace cu deplasarea
mediastinului controlateral
– piopneumotorax: imagine hidroaerică pleurală + plămân colabat în hil
– pneumomediastin: bandă hipertransparentă care bordează mediastinul
DIAGNOSTIC POZITIV
Anamneză pozitivă pentru o infecție stafilococică cu localizare variată (tegumente, mucoase,
etc.);
Manifestări clinice de șoc septic
Severitatea sindromului funcţional respirator
Tablou clinico-radiologic evolutiv: pneumonie interstiţială→abcedată→buloasă
→pleuropneumonie →piopneumotorax sau direct în faza de pleuropneumonie/ piopneumotorax
Identificarea stafilococului în produsele patologice (sânge, lichid pleural, LCR)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Pneumonii interstiţiale virale/nevirale Bronhopneumonia
Alte pneumonii bacteriene: TBC pulmonar

9
pneumococică, streptococică, H. Chistul pulmonar congenital
Influenzae, Klebsiella, E. coli Chistul hidatic pulmonar
Pneumonia cu Pneumocystis Pleureziile de altă etiologie
EVOLUȚIE
Naturală (fără tratament): frecvent nefavorabilă, cu deces prin stare septică şi/sau complicaţii
mecanice
Cu tratament medico-chirurgical intensiv: evoluţia este trenantă (2-4 săptămâni), iar ulterior se
poate înregistra:
– Vindecare fără sechele (majoritatea cazurilor)
– Reacţii interstiţiale persistente 1-2 luni
– Leziuni buloase unice sau multiple care involuează concentric în 2-12 luni
COMPLICAȚII
Septice extrapulmonare: artritele septice ± osteomielita; abcesul cerebral, meningita purulentă;
pericardita purulentă; endocardita bacteriană;infecţia urinară; septicemia; hepatita; anemia
intrainfecţioasă
Suprainfecţia cu al II-lea agent patogen: germeni Gram negativi
Mecanice: piopneumotorax; pneumomediastin
Funcţionale: insuficiență cardio-respiratorie acută
TRATAMENT
Tratament profilactic
– Izolarea şi tratarea corectă a infecţiilor stafilococice (copii, anturaj, personalul de îngrijire).
– Respectarea normelor de igienă individuală, colectivă şi de mediu
– Corectarea tarelor biologice
– Stimularea apărării antiinfecţioase la persoanele cu risc infecţios: vaccin antistafilococic;
Polidin; Broncho-vaxom; Bronhodin
Tratament curativ
Măsuri igieno-dietetice
– Spitalizarea obligatorie în boxe individuale/saloane mici, aerisite, cu temperatura = 20-22°C
şi umiditate 40%
– Alimentaţia adaptată toleranţei digestive şi gradului de insuficienţă cardio-respiratorie: orală /
gavaj (forme uşoare/ medii); parenterală (forme severe).
Tratament etiologic
Antibiotice de primă alegere:
– Ceftriaxonă 100mg/kg/zi iv + Gentamicină 4-6mg/kg/zi iv
– Augmentin: 50mg/kg/zi i.v. în 2-3 prize
Antibiotice antistafilococice de rezervă:
– Linezolid 30 mg/kg/zi i.v. în 3 prize
– Vancomicină 60 mg/kg/zi i.v. în 3 prize
– Lincomicină 20 mg/kg/zi i.v. în 2 prize
Durata tratamentului antibiotic: 2-4 săptămâni
Tratament patogenic
– Antiinflamator: Ibuprofen
– Tratamentul insuficienței respiratorii acute: oxigenoterapie; aspirarea secrețiilor; drenajul
10
 chirurgical
– Tratamentul insuficienței cardiace: Dopamină/Dobutamină + Furosemid
– Tratamentul șocului: ser fiziologic sau dextran în pev; Dopamină
Tratament simptomatic
– Combaterea febrei: Nurofen, Paracetamol, Algocalmin
– Combaterea agitaţiei: Romergan, Midazolam
– Combaterea convulsiilor: Diazepam, Midazolam
Tratament chirurgical
Toracocenteza (puncția pleurală): stabileşte natura lichidului pleural; permite identificarea
agentului etiologic;permite drenarea parțială a lichidului pleural
Pleurotomia (drenajul pleural) se efectuează cu tub de dren, sub aspirație continuă: permite
drenarea colecţiilor purulente mari/vâscoase/ pneumotoraxului; permite spălarea cavității pleurale
cu ser fiziologic și soluții dezinfectante; asigură reexpansionarea plămânului colabat; previne
formarea aderenţelor pleurale.

BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARA)

DEFINIŢIE
Este o pneumonie bacteriană cu distribuţie lobulară specifică sugarului şi copilului mic, care are
ca substrat anatomo-patologic un proces inflamator multinodular cu prinderea concomitentă a
bronhiilor şi a alveolelor unor teritorii limitate (lobulare).
ETIOLOGIE
Factori determinanţi:
Agenţi bacterieni: Pneumococul; Stafilococul auriu;Streptococul beta-hemolitic; Klebsiella
pneumoniae; Haemophilus influenzae; Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)
Agenţi micotici: Candida albicans; Actinomyces; Aspergillus, ş.a.
Factorii favorizanţi (scad mecanismele de apărare antibacteriană):
– Vârsta mică (<2 ani)
– Handicapuri biologice (distrofie, prematuritate, ş.a.)
– Infecţii virale anergizante în antecedentele apropiate (gripă, rujeolă, tuse convulsivă)
– Afecţiuni cronice respiratorii (mucoviscidoză, bronşiectazie, malformaţii bronho-pulmonare)
– Imunodeficienţe congenitale sau dobândite
– Sezonul rece
PATOGENIE
Agenţii bacterieni ± micelari pătrund la nivelul mucoasei bronho-alveolare pe
cale bronhogenă sau hematogenă. Depăşind bariera antiinfecţioasă
reprezentată de tuse, cili, IgAs, macrofage, produc bronhoalveolita supurativă
circumscrisă (bronhopneumonie).
ANATOMIE PATOLOGICǍ
Leziunea caracteristică este nodulul Charcot (bronhoalveolita supurativă circumscrisă). Zonele
de bronhoalveolită alternează cu zone de parenchim pulmonar normal.
11
TABLOU CLINIC
Perioada prodromală :semne nespecifice de IACRS (agitaţie, anorexie; febră
moderată;obstrucţie nazală, rinoree; tuse uscată, iritativă)
Debut acut: hipertermie (39-40°C); tulburări respiratorii (tuse, tahipnee); convulsii tonico-clonice
+/-
Perioada de stare
Sindrom respirator Sindrom toxiinfecţios Sindrom cardio-
vascular
Funcţional: stare de nelinişte/ Semne de insuficienţă
tuse frecventă, spastică, agitaţie/apatie circulatorie periferică:
chinuitoare febră (39-40°C) tahicardie, puls greu
dispnee mixtă neregulată perceptibil
polipnee (60-80 facies palid-cenuşiu extremităţi reci/
respiraţii/minut) distensie abdominală marmorate/cianotice
geamăt expirator (ileus paralitic) facies palid, mucoase
bătăi ale aripioarelor nazale tulburări digestive uscate
tiraj supra/ substernal, (vărsături, diaree)
intercostal convulsii, meningism Semne de insuficienţă
cianoza extremităţilor oligurie ventriculară dreaptă:
Fizic: facies vultuos
torace destins, zone de turgescenţa jugularelor
submatitate bombarea fontanelei
murmur vezicular diminuat, anterioare
respiraţie suflantă hepatomegalie
raluri bronşice subcrepitante tahicardie
Forme clinico-etiologice
Bronhopneumonia streptococică
Determinată de streptococul beta-hemolitic de grup A. Afectează electiv copiii mici şi
preşcolarii. Determină leziuni necrotice şi ulceraţii neregulate cu exudat, edem, hemoragii ale
mucoasei traheo-bronşice.Se asociază: pleurezie; osteomielită; artrită; septicemie.
Bronhopneumonia cu H. influenzae
Se pot asocia: epiglotita, meningita. Hemograma relevă leucocitoză cu polinucleoză importantă.
Bronhopneumonia cu Klebsiella
Se caracterizează prin leziuni distructive pulmonare (necroză, inflamaţie, hemoragie). Apare
electiv la nou-nascuţii prematur, sugari plurispitalizaţi, pacienţi ventilaţi artificial. Afectează cu
predilecţie lobii superiori. Sputa conţine sânge si mucus (jelly sputum).
Bronhopneumonia cu Piocianic
Evoluează în contextul unei septicemii cu bacilul Piocianic sau la pacienţi ventilaţi mecanic.
Piocianicul se cantonează în dispozitivele medicale (tubulaturi, aparate pentru aerosoli, sonde,
etc.).
Bronhopneumonia micotică
Survine la prematuri şi imunodeprimaţi. Clinic, bolnavul prezintă detresă respiratorie, tuse
spastică şi spută perlată (bogată în micelii).
DIAGNOSTIC POZITIV
Criterii clinice

12
Simptomatologia plurisindromatică, prin prezenţa sindromului funcţional respirator, a celui
cardiovascular, respectiv a celui toxi-infecţios. Pulmonar stetacustic: raluri subcrepitante.
Criterii paraclinice
Imagistice
Radiografia convenţională de torace: opacităţi rotunde micro/ macronodulare (câţiva mm → 2-3
cm), diseminate în ambele câmpuri pulmonare sau confluente în pseudolobuli.
Forme radiologice
Forma paravertebrală
Frecventă la nou-născuţi, prematuri, distrofici. Este favorizată de decubitul dorsal. Radiologic:
opacităţi macronodulare, cu tendinţă la confluare, dispuse paravertebral bilateral.
Forma hilio-bazală
Sunt prezente opacităţi neomogene localizate hilar şi paracardiac, care coboară până la unghiul
cardio-frenic.
Forma segmentară sau “pseudolobară”
Apare la sugarul mare şi copilul mic. Se decelează o opacitate omogenă, triunghiulară, bine
delimitată, cu topografie segmentară.
Biologice
Hemoleucograma: leucocitoză cu predominanţă de PMN
Testele inflamatorii (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă) sunt intens pozitive.
ASTRUP: acidoză mixtă (respiratorie + metabolică); hipoxie, hipercarbie
Ionograma sanguină: dezechilibre electrolitice
Culturile bacteriene (aspirat traheal, sânge, lichid pleural) se pozitivează inconstant relevând
agentul etiologic.
Funcţionale
EKG poate releva tulburări de repolarizare.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Bronşiolita acută Pneumonia cu Pneumocystis
Pneumonia interstiţială Tuberculoza miliară
Pneumonia francă lobară Hemosideroza pulmonară
Stafilococia pleuro-pulmonară Atelectazia
EVOLUŢIE
vindecare în 7-10 zile (pacienţi imunocompetenţi), respectiv 2-3 săptămâni (copii cu tare
biologice).
Complicaţii posibile :
Infecţioase: pleurezie; pericardită; endocardită; meningită; hepatită; septicemie
Mecanice: pneumotorax, pneumomediastin
Funcţionale: insuficienţă respiratorie acută, insuficienţă cardiacă, insuficienţă circulatorie acută
Altele: tulburări digestive
Mortalitatea la pacienţii pediatrici cu bronhopnaeumonie este de 3-5 %.
TRATAMENT
PROFILACTIC
Tratarea corectă a virozelor respiratorii
Respectarea planului de vaccinări
Corectarea tarelor biologice
Izolarea pacienților în saloane separate

13
CURATIV
Tratament igieno-dietetic
Internarea bolnavilor în boxe individuale sau saloane mici (temperatura ambientală =20-22°C)
Schimbarea poziţiei bolnavului în pat la 1-2 ore interval pentru a se evita staza, atelectazia.
Alimentaţia va fi adaptată toleranţei digestive/gradului de insuficienţă cardio-respiratorie.
Aportul de lichide la bolnavii cu insuficienţă cardiacă: oral = 100 ml/kg/zi; i.v. = 60-80 ml/kg/zi
Tratament etiologic
În bronhopneumonia cu germene neidentificat:
Ceftriaxonă 100 mg/kg/zi, în 2 prize i.v.
Gentamicină 4-6 mg/kg/zi în 2 prize i.v.
În bronhopneumonia cu germene identificat:
Pneumococ penicilino-rezistent:
Vancomicină 60 mg/kg/zi, în 3 prize i.v.
Germeni gram negativi:
Meropenem 60 mg/kg/zi, în 3 prize i.v.
Imipenem 60 mg/kg/zi, în 3 prize i.v.
Piperacilină + Tazobactam 300 mg/kg în 3 prize i.v.
Stafilococ:
Linezolid 30 mg/kg/zi, în 3 prize i.v.
Vancomicină 60 mg/kg/zi, în 3 prize i.v
Agenţi micotici:
Fluconazol, Caspofungin
Tratament patogenic
Tratamentul insuficienţei cardiace: Dopamină 5 mcg/kg/doză pev; Furosemid 2-4 mg/kg/zi i.v.
Combaterea colapsului vascular: Dextran; ser fiziologic pev
Combaterea edemului cerebral acut: Manitol 10-20% = 1-2 g/kg/zi i.v.
Combaterea ulcerului de stress: Controloc, Nexium
Corectarea deshidratării şi a dezechilibrelor hidro-electrolitic/acido-bazic:
Soluţii gluco-saline pev
Corectarea hipoxiei: Oxigenoterapie; ventilaţie mecanică asistată
Bronhodilatatoare (Ventolin) şi expectorante (Acetilcisteină) inhalator
Tratament simptomatic
Combaterea febrei: paracetamol, ibuprofen, novocalmin
Combaterea convulsiilor: diazepam (desitin), midazolam
Tratament chirurgical
Drenajul colecţiilor purulente pleurale, abceselor pulmonare.

14
 PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS

DEFINIȚIE
Pneumonie alveolo-interstiţială gravă, posibil letală, determinată de Pneumocystis jirovecii, care
apare la sugarii şi copiii cu deficit imun congenital sau dobândit.
EPIDEMIOLOGIE
Evoluează endemo-epidemic în colectivităţi de sugari (secţii de pediatrie, secţii de distrofici).
Afectează predominant sugarul mic tarat. Este cea mai frecventă infecţie oportunistică la bolnavii
cu imunodeficienţă celulară severă.
ETIOLOGIE
Factorul determinant este Pneumocystis jirovecii, fung condiţionat patogen în stările de
imunodeficienţă. La om se găseşte sub 3 forme: vegetativă (trofozoit); prechist; chist. Forma
existentă în mediul înconjurător şi totodată forma infectantă este chistul.
Factorii favorizanţi
Sunt obligatorii pentru ca infecţia să devină clinic manifestă.
prematuritatea patologia hemato-oncologică (leucemie,
distrofia severă boala Hodgkin, limfoame maligne ş.a.)
vârsta mică (primul trimestru de viaţă) tratamentul cronic cu
imunodeficienţele congenitale imunosupresoare/prednison/ citostatice
infecţia cu HIV statusul post transplant medular
PATOGENIE
La pacienţii imunocompromişi Pneumocystis (chist) pătrunde pe cale aerogenă la nivelul
alveolelor pulmonare unde se multiplică. La nivel alveolar chistul trece în stadiul de trofozoit şi
se multiplică. Îngroşarea interstiţiului şi exudatul alveolar spumos conduc la blocaj alveolo-
capilar şi tulburări de hematoză.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Microscopic, interstiţiul pulmonar este îngroşat şi edemaţiat prin infiltrat limfo-plasmo-
monocitar. Este prezent exudatul alveolar PAS + în care se evidențiază celule alveolare, agentul
patogen, macrofage, detritus celular.
TABLOU CLINIC
Incubaţia (total asimptomatică): 20-60 zile
Debutul (insidios)
– scăderea apetitului
– stagnare /scădere ponderală
– afebrilitate (tipic pentru pneumocistoză)
– polipnee (60-80 respiraţii/minut)
– tuse seacă, uneori cu caracter spastic
Perioada de stare: detresă respiratorie severă
Manifestări respiratorii Manifestări cardiovasculare
polipnee majoră: 100-120 respiraţii/minut tahicardie
cianoză peri-oro-nazală → generalizată zgomote cardiace asurzite
dispnee mixtă ± semne de insuficienţă cardiacă
tiraj intercostal, supra şi substernal (hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,
bătăi ale aripioarelor nazale bombarea fontanelei anterioare, edeme
spută aerată buco-nazală palpebrale/pretibiale)
15
 semne fizice pulmonare sărace/ absente
Manifestări digestive Manifestări renale şi SNC
meteorism oligurie
hepatomegalie afectarea de grade variate a senzoriului
scaune diareice prin hipoxie
Forme clinice
– Forma comună a sugarului (prezentată)
– Forma hipoimună, hipoergică (survine la pacienții imunocompromişi de orice vârstă)
PARACLINIC
Probe biologice
Hemoleucograma: anemie, leucocitoză cu eozinofilie (10-40% la copiii cu imunodeficienţe
preexistente)
Probe inflamatorii normale/slab pozitive (VSH, CRP, fibrinogen); intens pozitive = suprainfecție
Ionograma serică: hipercalcemie (cauzată de acidoză, este specifică bolii); hiperfosforemie
Proteinemia + ELFO relevă hipoproteinemie şi hipogamaglobulinemie
Tendință la hipoglicemie
Gazele sanguine: PaO2 și SaO2 (evaluează oxigenarea); PaCO2:(evaluează ventilația, factor
predictiv al prognosticului și evoluţiei)
Parametrii ASTRUP: acidoză respiratorie iniţială ( pH ↓, paCO2 ↑); în evoluţie: acidoză mixtă
(pH↓, BE↓, paCO2↑)
Evidențierea chiștilor și trofozoizilor în aspiratul traheo-bronşic sau biopsia pulmonară: metoda
May-Grumwald-Giemsa (trofozoizii); metoda Gram şi Gomori (chiştii)
Evidențierea anticorpilor anti-pneumocystis în sânge (metoda imunofluorescenţei indirecte)
Probe funcţionale
Scintigrama pulmonară cu galiu 67 (i.v.) sau techneţiu 99 (aerosoli) evidenţiază trofozoizii de
Pneumocystis.
EKG relevă semne de supraîncărcare ventriculară dreaptă
Radiografia pulmonară
În stadiile inițiale: opacităţi omogene perihilare cu tendinţa la progresie spre periferia câmpurilor
pulmonare care sunt emfizematoase.În evoluție, aspectul de “geam mat ” cuprinde întreaga arie
pulmonară iar bronhogramă aerică este evidentă. Imaginea de “fagure de miere” constă în
alternanţa zonelor de emfizem cu cele de atelectazie.
DIAGNOSTIC POZITIV
Argumente anamnestice
– sugar sau copil mic cu tare biologice, fost prematur
– copil plurispitalizat
– imunodeficienţe congenitale sau dobândite
– terapie imunosupresivă de durată
Argumente clinice
– tahipnee afebrilă
– detresă respiratorie semnificativă
– examen fizic sărac sau negativ
Argumente paraclinice
– aspectul de “geam mat” la radiografia toracică
16
 – identificarea trofozoizilor sau a chiştilor în produsele patologice
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
pneumonia interstiţială boala incluziilor citomegalice
pneumonia stafilococică miliara TBC
bronşiolita acută hemosideroza pulmonară
bronhopneumonia fibroza pulmonară
EVOLUȚIE
Fără tratament, decedează 100% dintre pacienții imunocompromişi cu pneumocistoză. Cu
tratament, evoluţia este favorabilă în 60-80% din cazuri.
COMPLICAȚII
Infecţioase: bacteriene (pulmonare/ sistemice); micelare (candidoza generalizată;
histoplasmoza); virale (boala incluziilor citomegalice)
Mecanice: pneumotorax; pneumomediastin
Funcţionale: insuficienţa cardiacă
Legate de tratament (pentamidină, pirimetamină, biseptol):
– Locale: induraţie, abces şi necroză la locul injecţiei
– Sistemice: renale (nefrotoxicitate); metabolice (hipo- sau hiperglicemie; hipercalcemie;
hiperfosforemie); digestive (vărsături, meteorism, colici abdominale, diaree)
TRATAMENT
Tratament profilactic
– Izolarea obligatorie a bolnavilor şi contacţilor
– Evitarea hospitalismului
– Dezinfecţia ciclică a încăperilor, mobilierului, incubatoarelor, izoletelor, oxigenatoarelor,
nebulizatoarelor
– Respectarea circuitelor pentru bolnavi, lenjerie, alimente, medicamente
– Corectarea handicapurilor biologice
– Profilaxia medicamentoasă a contacţilor şi a subiecţilor cu risc crescut prin administrare de
Biseptol 5mg/kg/zi în 2 prize po, 15 zile
Tratament curativ
Igieno-dietetic:
– izolarea bolnavilor în incubator, boxe individuale sau saloane mici (temperatura=20-22°C,
umiditate 40%)
– schimbarea poziţiei bolnavului în pat la 3 ore interval
– adaptarea aportului de lichide/alimentației la toleranţa digestivă şi gradul insuficienţei cardio-
respiratorii; la nevoie, nutriţie parenterală în primele zile
Etiologic:
– Cotrimoxazol (Biseptol): 20mg/kg/zi în 3-4 prize i.v. 14 zile
– Pentamidină: 4mg/kg/doză/zi i.m. timp de 5 zile apoi 3mg/kg/doză/zi încă 9-16 zile (21
zile sau maxim 56 mg/kg/cură)
– Pirimetamină: 1 mg/kg/zi p.o. (14 zile)
– Clindamicină: 30 mg/kg/zi i.v. (14 zile)
Antibiotic în caz de suprainfecţie: Ceftriaxonă sau conform antibiogramei
Patogenic
17
Antiinflamator: Dexametazonă: 0,5 mg/kg/zi i.v.
Tratamentul insuficienței respiratorii acute:
– extensia capului
– aspirarea regulată a secreţiilor
– oxigenoterapie continuă ± ventilaţie asistată
Prevenirea și tratarea tulburărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice: hidratarea corectă p.o.
(gavaj) sau pev
Tratamentul insuficienței cardiace: Dopamină/Dobutamină (5-10 µg/kg/minut); Furosemid (2-4
mg/kg/zi)
Supleere imună: Imunoglobuline i.v.(400 mg/kg/zi), 3 zile
Combaterea hipoglicemiei: glucoză 33%: 2-3 ml/kg i.v. lent
Combaterea hipercalcemiei şi hiperfosforemiei: reducerea aportului de calciu şi fosfor alimentar;
administrarea de vitamină D
Combaterea hipocalcemiei (rar): Calciu gluconic 10% (1 ml/kg în pev)
Combaterea convulsiilor: diazepam, midazolam

18