Universitatea de stat de medicină și farmacie „Nicolae Testemițanu”

Referat cu tema:
Maladii acute ale aparatului
respirator la copii.

A elaborat: Banciu Victor

Student anul V, grupa M1825
 INTRODUCERE

Afectiunile respiratorii la copii sunt foarte frecvente in sezonul rece, iar in unele cazuri
aceste infectii pot avea o forma severa sau se pot dovedi fatale.

Anatomia sistemului respirator

Sistemul respirator este format din organele care ajuta la efectuarea schimbului gazos dintre
organism si mediu, alimentand cu oxigen celulele (in lipsa acestuia, viata ar fi imposibila) si
eliminand dioxidul de carbon, care rezulta din oxidari.

Sistemul respirator este format din:

 cai respiratorii: superioare (cavitatea nazala, faringele) si inferioare (laringele, traheea,
bronhiile principale);
 plamani: la nivelul acestora, tuburile bronsice se impart in bronhiole. Vasele mici de sange
se numesc capilare si prin ele se realizeaza transferul de oxigen si dioxid de carbon.

Ce sunt infectiile respiratorii si pe cine afecteaza?

Afectiunile respiratorii pot afecta sinusurile, gatul, caile respiratorii si plamanii. Pot fi
cauzate atat de virusuri, cat si de bacterii. Aceste tipuri de infectie se intalnesc in sezoanele
de tranzitie, mai ales in perioada rece a anului.

Exista doua categorii de infectii de tract respirator:

 infectii de tract respirator superior: acestea ataca nasul, sinusurile si gatul;

 infectii de tract respirator inferior: acestea ataca caile respiratorii si plamanii.
Copiii sunt mai predispusi la afectiunile de tract respirator superior in comparatie cu adultii,
deoarece sistemul lor imunitar este insuficient dezvoltat. Afectiunile respiratorii se pot
agrava intr-un timp foarte scurt la copii, persoane in varsta sau persoane cu sistemul imunitar
afectat, iar in acest caz pacientii au nevoie de tratament.

Cum se transmit infectiile respiratorii?

Infectiile de tract respirator se pot transmite prin mai multe metode:

 prin intermediul micilor particule de fluid patogen ce se transmit pe cale aeriana prin tuse sau
stranut (virusuri);
 prin contact indirect: o persoana infectata poate transmite infectia prin diferite secretii
corporale, precum cea oculara sau nazala;
 prin atingerea suprafețelor infectate (tastatura, clanta unei usi, bara dintr-un mijloc de
transport).

În mod normal, un copil dezvoltă 6-7 infecții respiratorii pe an, dintre care 2 sau 3 se pot
manifesta puțin mai sever.
Cauzele cele mai frecvente sunt infecțiile virale în peste 90% din situații, restul fiind
bacteriene. Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul căilor respiratorii superioare și
doar 5% au manifestare la nivelul căilor respiratorii inferioare, acestea din urmă fiind și cele
mai severe. Infecțiile de căi respiratorii superioare includ: rinofaringită acută, adenoidită,
faringoamigdalită, sinuzită și otită, iar cele inferioare: penumonia, bronșita, bronșiolita.

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR LA COPIL

Sindroame respiratorii
Tusea este un act reflector de protecţie, care se declanșează prin stimularea receptorilor de
iritaţie din tractul respirator. Tusea acută este definită ca având în cazul tusei o durată de
până la 3-4 săptămâni. Tusea cronică are o durată mai mare de 4-8 săptămâni și impune
programe speciale explorative pentru concretizarea diagnosticului etiologic.
Caracteristicile tusei
Tusea uscată caracterizează debutul infecţiilor respiratorii acute și poate indica asupra unei
tuse de etiologie alergică sau psihogenă.
Tusea productivă, cu expectoraţii (la copiii mari) este un indiciu al infecţiilor căilor aeriene
și se produce în bronșite, pneumonie.
Tusea „metalică”, sonoră, dură se realizează în traheită, dar și în tusea noninfecţioasă, cum
este tusea habituală, tusea psihogenă.
Tuse de tip bizar, ca un claxon poate fi prezentă în tusea psihogenă. Laringita și
laringotraheita acută debutează cu tuse „lătrătoare”, spasmotică, asociată cu modificarea
vocii, răgușeală.
Tusea paroxistică, tusea chintoasă caracterizează o tuse convulsivă, aspirație de corp străin
traheobronșic, fibroza chistică, infecţiile bronhopulmonare atipice cu Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, care uneori determină și un caracter sacadat al tusei.
Tusea intermitentă, productivă marchează procesele cronice bronhopulmonare, precum
malformaţiile bronhopulmonare, bronșiectaziile, astmul bronșic.
Condiţiile de apariţie a tusei
Tusea indusă de efort fizic se produce la copiii cu astm bronșic, iar în bronșiectazii și fibroza
chistică exercițiul fizic intensifică eliminarea secreţiilor bronșice din zonele bronșiectatice.
Tusea la expuneri de poluanţi atmosferici, polenuri, de prafuri, în tabagism (activ sau pasiv)
certifică o hiperreactivitate respiratorie, care persistă în astmul bronșic, maladiile
bronhoobstructive, polinoze respiratorii, rinită alergică, sinuzită alergică.
Tusea care dispare în timpul somnului caracterizează o tuse habituală, psihogenă sau poate fi
o tuse de simulare (la copiii preșcolari, școlari). Tusea în poziţie orizontală postprandial
poate fi generată de regurgitarea alimentelor din stomac, refluxul gastroesofagian urmat de
fenomenul de microaspiraţie.
Timpul de producere a tusei
Tusea matinală cu expectoraţii relevă acumulări de secreţii purulente în timpul nopţii, când
copilul este în poziţie orizontală, iar trezirea și activităţile matinale provoacă o toaletă
matinală la copiii cu bronșectazii, maladii bronho-pulmonare cronice. Tusea nocturnă spre
dimineaţa prin somn, când domină aferentaţiile nervoase ale n. vagus, este tipică pentru
astmul bronșic. Tusea nocturnă productivă repetitivă este datorată acumulărilor de mucozități
inflamatorii în sinuzita cronică. Insuficiența cardiacă cu stază pulmonară în malformaţiile
cardiace determină episoade repetate de tuse umedă în timpul somnului. Tusea la începutul
somnului, postprandial în poziţie orizontală este foarte relevantă pentru microaspiraţiile din
boala de reflux gastroesofagian. Tusea la primele deglutiţii alimentare ale nou-născutului,
ulterior în timpul alimentaţiei, deseori asociate de crize de apnee, poate sugera diagnosticul
de fistulă traheoesofagiană.
Expectorația
Observații puțin obișnuite la copii, care frecvent nu ajung să-și elimine secrețiile din
cavitatea bucală, sunt urmate de „înghițirea“, în mod obișnuit, a expectorației, în cazul în
care aceasta este abundentă. În prezența unei tuse productive, se pot distinge trei tipuri de
expectorație: seroasă, mucoasă și muco-purulentă. Examenul expectorației, aspectul și
abundența, urmărită pe o curbă cotidiană, mirosul său sunt relevante pentru a urmări evoluția
sub tratament a acestora.
Stridorul reprezintă obstrucţia căilor aeriene superioare, caracterizată printr-un sunet aspru
produs de turbulența fluxului de aer, care traversează un segment cu obstrucţie parţială.
Stridorul se realizează în faza de inspir a actului de respiraţie, rareori în ambele faze, se poate
asocia cu dispnee. Modificarea vocii se asociază cu stridorul în obstrucţiile supraglotice,
când vocea devine înăbușită, în obstrucţia laringiană și subglotică vocea este modificată,
răgușită, se asociază cu tusea lătrătoare, chinuitoare, în accese. Importanţa clinică a
stridorului are valoare diagnostică pentru laringita acută, laringotraheită, laringita alergică
(pseudocrupul), edemul laringean (angioedemul), epiglotită. Aspiraţia de corpi străini în
căile aeriene superioare evoluează la etapa de penetrare cu stridor. Malformaţiile laringiene,
masele supraglotice, hipertrofia vegetaţiilor adenoide, abcesele și tumorile cu localizare
periglotică provoacă tulburări obstructive, care au expresia clinică de stridor.
Wheezing-ul – respiraţia șuierătoare condiţionată de bronhoobstrucţia arborelui bronșic
(parţială, localizată, difuză). Particularităţile anatomo-fiziologice ale copilului, care
favorizează producerea wheezing-ul, sunt complianţa crescută a traheii și bronhiilor mari
(tulburări de conductibilitate), calibrul redus al căilor aeriene periferice (rezistenţa mărită la
flux), insuficienţa structurilor elastice pulmonare (diminuarea ventilaţiei), ventilaţia
colaterală redusă prin porii Kohn (formarea atelectaziilor), rigiditatea inadecvată a cutiei
toracice și diafragmul poziţionat orizontal (efort respirator ineficient). Importanța clinică a
wheezing-ului are un potenţial diagnostic pentru diferite entităţi pediatrice (astm bronșic,
infecţii virale infecţii bacteriene atipice, pneumonii de hipersensibilizare, sindromul de
aspiraţie în căile aeriene, patologii cronice).
Geamăt – zgomot expirator datorat ocluziei parțiale a glotei care menține o presiune
intratoracică pentru a se opune colapsului alveolar. Este un semn de luptă contra unei
diminuări a complianței în cursul dispneei acute la copii
Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse a sângelui care provine din căile aeriene
inferioare – laringo-traheo-bronșice sau spaţiul alveolar. În hemoptizie sângele expectorat
este spumos, aerat, roșu-aprins, necoagulat. Hemoptizia în cantităţi mici se prezintă cu șuviţe
de sânge în spută, iar în hemoragiile pulmonare sângele se elimină în cantităţi mari (100-200
ml) cu expectoraţii de sânge roșu, aerat. Cauzele hemoptiziilor sunt infecţiile cu localizare în
sistemul respirator bronhopulmonar, pneumonia stafilococică, pneumococică (franc-lobară),
destrucţiile pulmonare, abcesul pulmonar, pneumonia necrotizantă, tuberculoza pulmonară.
Traumatismele pulmonare cu corpi străini în căile aeriene, traumatismele organelor cutiei
toracice, de asemenea, pot prezenta hemoptizii, hemoragii pulmonare.
Tahipneea – accelerarea ritmului respirator, majorarea frecvenței respiraţiei în comparaţie
cu normativele de vârstă ale copilului. Accelerarea respiraţiei la sugarul sub 2 luni mai mult
de 60 respiraţii/min., la sugarul de 2-12 luni cu 50 și mai mult respiraţii/min., la copilul în
vârstă de 1-5 ani cu 40 și mai multe respiraţii/min. se apreciază ca tahipnee. Importanța
clinică a tahipneei la copil – semn de insuficiență respiratorie, sindrom informativ pentru
diagnosticul de pneumonie și pentru exacerbarea proceselor cronice bronhopulmonare.
Bradipneea – respirația lentă care poate interesa timpul inspirator și cel expirator.
Ortopneea – dispnee ce împiedică poziția culcată și obligă copilul să se așeze pe scaun sau
să se ridice în picioare.
Apneea – oprirea respirației mai mult sau mai puțin pe o durată de timp prelungită.
Episoadele de apneee cu o durată sub 10 secunde fără bradicardie și fără cianoză apneea sunt
considerate fiziologice la nou-născuți. Apneea este considerată clinic semnificativă dacă
durează mai mult de 20 de secunde sau se caracterizează prin pauze mai scurte asociate cu
bradicardie (ritm cardiac <100 bătăi pe minut), cianoză sau paloare.
Tirajul cutiei toracice – retracţia cutiei toracice la apertura inferioară, retracţia toracelui în
timpul actului de respiraţie. Acest simptom are importanță clinică pentru copilul cu
pneumonie severă, este un semn de insuficiență respiratorie severă, al crizei de astm bronsic,
în bolile cronice pulmonare decompensate, în exacerbarea maladiilor bronhopulmonare
cronice.
Dispneea – senzaţia de dificultate de respiraţie relatată de pacient. Dispneea fiziologică la
copiii sănătoși se poate produce la efort fizic. Cauzele pulmonare pot determina forme
restrictive și obstructive ale dispneei. Dispneea restrictivă din cauze pulmonare se produce în
fibroze pulmonare, deformarea cutiei toracice. Dispneea obstructivă caracterizează astmul
bronșic, laringitele acute, aspiraţia de corp străin în căile respiratorii. Dispneea poate marca
stările de afectare a parenchimului pulmonar – pneumonie, tulburări ventilatorii în
pneumotorace, revărsat pleural. Maladiile cardiace prin mecanisme de stază venoasă
pulmonară conduc la fenomene de dispnee. Patologii ale sistemului nervos și ale sferei
psihice se pot prezenta clinic cu dispnee neurogenă sau psihogenă. Dispneea metabolică este
o variantă indusă de tulburări ale metabolismului (diabet).

INFECȚIILE ACUTE ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

Infecţiile acute ale sistemului respirator constituie o problemă actuală prin incidenţa înaltă în
structura morbidităţii infantile, dar și prin riscuri de complicaţii cu impact negativ asupra
stării de sănătate a copilului. Infecţiile respiratorii acute sunt responsabile de mai mult de
jumătate din maladiile copilului de vârstă mică și de 30-40% din morbiditatea copilului
preșcolar și școlar. Indicele de morbiditate respiratorie a sugarului este de o rată minimală
(<1 episod pe an), sporind la valori maxime pe parcursul următorilor 2-4 ani, când frecvenţa
infecţiilor respiratorii acute este de 3-4 îmbolnăviri anuale pentru un copil, iar în localităţile
urbane acest indice crește până la 8-10 episoade. Morbiditatea înaltă a acestor maladii la
copilul mic și preșcolar este favorizată de frecventarea instituţiilor de copii și imaturitatea
funcţională a mecanismelor de protecţie antiinfecţioasă și nu este un indicator cert al
deficiențelor imune. Infecţiile respiratorii sunt marcate de o contagiozitate foarte înaltă, fapt
ce face ca incidenţa morbidă să coreleze direct cu numărul de expuneri. Incidenţa infecţiilor
crește dacă fraţii copilului frecventează instituţiile preșcolare și școlare. În condiţii de
staţionar riscul infecţiilor nozocomiale cu virusuri și germeni se majorează și este previzibil
pentru orice sugar care a fost internat o perioadă mai lungă de 7 zile, iar dacă spitalizarea a
durat mai mult de o lună, infecţiile respiratorii sunt inevitabile.
Rinofaringita acută
Rinofaringita acută (rinita acută, „răceala comună”, „guturai”) reprezintă o infecție acută a
căilor respiratorii superioare, de etiologie virală, care se manifestă cu rinoree și obstrucție
nazală. Simptomele generale, precum cefaleea, mialgia și febra de obicei sunt absente sau
ușoare. Rinofaringita acută poate evolua în asociere cu afectarea auto-limitată a mucoasei
sinusale, fiind numită și rininosinuzită acută.
Etiologie Cei mai frecvenți agenți etiologici ai rinofaringitei acute includ mai mult de 200 de
tipuri de rinovirusuri umane (HRV), însă semnele clinice pot fi cauzate de diverse familii de
virusuri.
Patogeneză Virusurile care provoacă rinofaringita/rinosinuzita acută se răspândesc prin trei
mecanisme:
1. contactul apropiat cu o persoană infectată sau atingerea unei suprafeţe contaminate de
virus și apoi autocontaminarea (atingerea gurii, nasului sau ochilor);
2. inhalarea picăturilor mici de secreții nazofaringiene (picături Pfluger) care conțin agentul
infecțios și sunt expulzate de persoana bolnavă în aer prin tuse, sau
3. depunerea picăturilor mari de secreții, formate în timpul strănutului, pe mucoasa nazală
sau conjunctivală. Pentru HRV și VSR mecanismele cele mai frecvente de transmitere sunt
contactul direct sau prin picături mari, spre deosebire de gripă și coronavirusuri care se
transmit prin particule mici.
Manifestările clinice Simptomele rinofaringitei acute variază în funcție de vârstă și virus.
La sugari pot predomina febra și eliminările nazale; la copiii mai mari febra se întâlnește rar.
Debutul simptomelor este de obicei la 1-3 zile după infectare. Primul simptom observat este
adesea durerea la deglutiție sau senzația de mâncărime, urmate în scurt timp de obstrucția
nazală și rinoree. Durerea de gât se ameliorează rapid, astfel că în a doua și a 3-a zi de boală
predomină simptomele nazale. În două treimi de cazuri o manifestare a bolii este tusea, care
începe de obicei după debutul simptomelor nazale. Tusea poate persista încă 1-2 săptămâni
după dispariția altor simptome. Infecția determinată de virusurile gripale, VSR, hMPV și
adenovirusuri mai frecvent se asociază cu febră și alte simptome, inclusiv cefalee, răgușeală,
iritabilitate, dificultăți de somn sau scăderea poftei de mâncare. Voma și diareea sunt mai
puțin frecvente.
Diagnostic
Cea mai importantă sarcină a lucrătorului medical în raport cu un copil cu rinofaringită
acută este să excludă alte boli cu semne clinice asemănătoare, însă cu potențial de evoluție
severă, sau care necesită a fi tratate. Diagnosticul diferențial al răcelii include maladiile
neinfecțioase și alte infecții ale căilor respiratorii superioare: Rinita alergică, Rinita
vasomotorie, Rinita medicamentoasă, Aspirația de corp strain, etc.

Investigații de laborator

Metodele de diagnostic utilizate pentru identificarea agenților patogeni la pacienții cu

rinofaringită acută includ reacția de polimerizare în lanț (PCR),
izolarea virusurilor pe culturi celulare, examinarea antigenică sau metode serologice. Aceste
metode de examinare nu sunt indicate pacienților cu răceală, deoarece un diagnostic etiologic
este util numai atunci când este necesar tratamentul cu un remediu medicamentos antiviral,
cum ar fi în cazul gripei. Investigațiile microbiologice, PCR-ul sau detecția antigenelor sunt
utile pentru identificarea prezenței streptococului de grup A sau Bordetella pertussis.

Tratament
Managementul cazului de rinofaringită acută constă în primul rând în îngrijirile de suport și
consilierea anticipativă a familiei. • Tratament antiviral Pentru infecțiile cu HRV nu este
disponibilă terapia antivirală specifică. Ribavirina, aprobată pentru tratamentul infecțiilor
grave cu VSR, nu este recomandată pentru tratamentul răcelii obișnuite. Inhibitorii de
neuraminidază, oseltamivir și zanamivir nu sunt indicați pentru tratamentul infecțiilor ușoare
ale tractului respirator superior. Aceste medicamente sunt recomandate pacienților cu gripă,
fiind demonstrat efectul de reducere a duratei simptomelor bolii, iar oseltamivir reduce, de
asemenea, frecvența otitei medii asociate gripei. • Terapia antibacteriană nu este benefică în
tratamentul rinofaringitei acute și trebuie maximal evitată, pentru a minimaliza efectele
adverse posibile și dezvoltarea antibiorezistenței. • Îngrijirile de suport și tratamentul
simptomatic Hidratarea orală adecvată ajută la prevenirea deshidratării, subțierea secrețiilor
nazale și calmarea disconfortului la nivelul mucoasei respiratorii.

Laringotraheita acută

Laringotraheita acută (crup viral) prezintă obstrucția căilor respiratorii superioare în zona
laringelui, țesuturilor subglotice și a traheii, determinată de un agent infecțios (cu predilecție
viral) și manifestată prin tuse lătrătoare, voce răgușită, stridor inspirator și insuficiență
respiratorie de diferit grad.

Etiologia Cel mai frecvent agent patogen incriminat în dezvoltarea laringotraheitei este
virusul paragripal 1 și 2 (70% de cazuri).

Patogeneză

Virusul determină inflamația și edemul mucoasei și submucoasei căilor respiratorii

superioare, cu necroză și descuamarea celulelor epiteliale, ceea ce duce la îngustarea și
obstrucția lumenului căilor respiratorii superioare.

Manifestările clinice

Laringotraheita acută, de obicei, începe cu rinoree, faringită și febră până la 39°C, cu o

durată de câteva zile. Tusea seacă ușoară, de asemenea, este frecventă. Cu toate acestea,
după o perioadă scurtă, de obicei 12-48 de ore, debutează semnele și simptomele de
obstrucție ale căilor respiratorii superioare. Copilul dezvoltă o tuse lătrătoare, răgușeală, cu
sau fără febră, iar pe măsură ce inflamația laringelui progresează și obstruează căile
respiratorii superioare, apar stridorul inspirator și detresa respiratorie.

Diagnosticul

Diagnosticul de crup este unul clinic. Testele de laborator sau metodele imagistice ajută doar
la excluderea diagnosticelor alternative ale laringotraheitei sau în formele severe cu răspuns
incomplet la tratamentul clasic. Hemoleucograma nu este recomandată de rutină în
laringotraheita acută și poate fi utilă doar în diagnosticul diferențial cu etiologia bacteriană a
crupului (epiglotita, traheita bacteriană). Pulsoximetria periferică este o metodă de examinare
de rutină utilizată în evaluarea copilului cu patologia sistemului respirator, dar desaturarea
oxigenului (SpO2 <90%) este un semn tardiv și nu corelează cu severitatea laringotraheitei.

Tratamentul

Măsuri generale: Scopul tratamentului este de a reduce obstrucția căilor respiratorii. Astfel,
algoritmul managementului laringotraheitei este ghidat de severitatea obstrucției. Copilului
trebuie să i se permită să adopte poziția cea mai confortabilă sau în brațele părinților, evitând
orice sursă de anxietate și durere (venipuncția, examen radiologic, zgomot puternic,
întreruperea somnului, instalarea tubului nazo-gastric etc.). Este obligator controlul corect al
febrei pentru a oferi confort termic copilului. Alimentarea enterală nu trebuie oprită în cazul
copiilor cu detresă respiratorie ușoară sau moderată. Dacă copilul acceptă și tolerează calea
orală, nu există nici o justificare pentru administrarea medicamentelor parenteral, care pot
majora agitația și agrava obstrucția. Hidratarea adecvată este un alt obiectiv important în
managemtul laringotraheitei. Calea parenterală este opțiune doar dacă pacientul are
deshidratare severă și nu acceptă sau nu tolerează calea orală, are insuficiență respiratorie
severă; în caz contrar, calea orală este de elecție. Sunt indicate soluțiile izotonice și
contraindicate cele hipotonice pentru a preveni apariția hiponatremiei.

Terapia medicamentoasă Terapia cu corticosteroizi este benefică în laringotraheita virală

prin reducerea edemului mucoasei laringelui. Administrarea de corticosteroizi reduce
necesitatea altor îngrijiri medicale (ventilație invazivă mecanică) și a duratei de spitalizare.
Prin urmare, corticosteroizii trebuie administrați și în formele ușoare de laringotraheită,
pentru a preveni progresarea obstrucției. Administrarea per os este de preferință, întrucât are
efect similar administrării parenterale și totodată previne deranjul inutil al copilului, care ar
putea agrava obstrucția. Corticosteroidul recomandat de consens pentru tratamentul
laringotraheitei este dexametazona, datorită timpului său de înjumătățire mai lung (o doză
unică asigură efecte antiinflamatorii pe durată de 72 de ore). Beneficiul a fost demonstrat
pentru doza de 0,6 mg/kg (maximal 16 mg/doză). În formele ușoară și medie de
laringotraheită este probată eficacitatea administrării dozei unice de dexametazonă de
preferință per os. Administrarea dexametazonei inhalator nu este recomandată. Pentru forma
severă doza unică de dexametazonă este asociată cu administrarea prin nebulizare a
epinefrinei (1 mg/1ml = diluția 1:1000); pentru copii cu greutatea mai mică de 10 kg se
indică 0,5 ml/kg/doză, iar pentru copii cu greutatea mai mare de 10 kg se administrează doza
de 5 ml. Administrarea repetată de epinefrină este posibilă la un interval de 4 ore.
Oxigenoterapia în laringotraheită este indicată tuturor copiilor cu SpO2 < 90%, fiind indicată
monitorizarea cu pulsoximetru.

Bronșita acută

Bronșita acută este un termen generic, cuprinzând un șir de situații clinice la copii, care au în
comun inflamația nespecifică de etiologie infecțioasă a arborelui bronșic. Bronșita acută este
un sindrom manifestat clinic prin tuse și hipersecreție de mucus, cu o durată de până la 3
săptămâni. Noțiunea de traheobronșită acută este utilizată în cazul implicării în procesul
inflamator și a traheii.

Etiologie Bronșita acută este varianta evolutivă a infecțiilor virale ale căilor respiratorii
superioare (rinită, faringită, sinuzită, laringită, epiglotită) și a infecţiilor cu localizare
inferioară (traheită). Epiteliul traheobronhial este invadat de agentul infecțios, ceea ce duce
la activarea celulelor inflamatorii și eliberarea de citokine, iar aceste procese duc la
dezvoltarea edemului și hipersecreției bronșice. Extinderea procesului infecţios spre arborele
bronșic este determinată de incapacitatea organismului copilului de a localiza procesul
inflamator într-un segment structural anatomic al tractului respirator, din cauza imaturității
morfo-funcţionale a sistemelor respirator și imun în vârsta pediatrică. Bronșita acută este, de
regulă, o manifestare a infecţiilor respiratorii virale (aproximativ 90%), și doar în cazuri rare
se realizează prin complicaţii bacteriene în IRVA sau în unele boli infecţioase (scarlatina,
tusea convulsivă, difteria).

Manifestările clinice

Debutul bronșitei acute în majoritatea cazurilor este precedat de o infecţie virală a tractului
respirator superior și se prezintă cu semne clinice specifice variantei etiologice. La copilul cu
guturai sau faringită, în cateva zile se asociază un sindrom cataral infecţios bronșic,
manifestat prin tuse seacă, neproductivă, scurtă, frecventă, uneori în pusee, chinuitoare.
Traheobronșitele provoacă copilului stări de disconfort și durere în trahee, retrosternale,
agravate de episoadele de tuse. Tusea uscată în 2-4 zile evoluează în tuse semiproductivă,
apoi umedă, productivă cu expectoraţii muco-seroase, uneori cu aspect purulent, ceea ce
indică migrația leucocitelor, dar nu neapărat asocierea infecției bacteriene. Copiii sugari și
cei de vârstă mică pot declanșa vărsături după puseul de tuse sau ca urmare a înghiţirii
secreţiilor bronșice. Semnele catarale bronșice involuează pe parcursul a 5-10 zile prin
reducerea Debutul bronșitei acute în majoritatea cazurilor este precedat de o infecţie virală a
tractului respirator superior și se prezintă cu semne clinice specifice variantei etiologice. La
copilul cu guturai sau faringită, în cateva zile se asociază un sindrom cataral infecţios
bronșic, manifestat prin tuse seacă, neproductivă, scurtă, frecventă, uneori în pusee,
chinuitoare. Traheobronșitele provoacă copilului stări de disconfort și durere în trahee,
retrosternale, agravate de episoadele de tuse. Tusea uscată în 2-4 zile evoluează în tuse
semiproductivă, apoi umedă, productivă cu expectoraţii muco-seroase, uneori cu aspect
purulent, ceea ce indică migrația leucocitelor, dar nu neapărat asocierea infecției bacteriene.
Copiii sugari și cei de vârstă mică pot declanșa vărsături după puseul de tuse sau ca urmare a
înghiţirii secreţiilor bronșice. Semnele catarale bronșice involuează pe parcursul a 5-10 zile
prin reducerea.

Diagnostic

Hemoleucograma, de regulă, are paramentri normali sau prezintă modificări minimale

exprimate prin leucopenie ușoară, majorarea VSH-ului în unele bronșite virale și
micoplasmice, din acest motiv nu este indicată din primele zile ale bolii. Modificări în
leucogramă (leucopenie, leucocitoză, neutrofilie, limfocitoză) se depistează în formele mai
grave ale bronșitei acute, hemoleucograma fiind indicată la copiii cu evoluție atipică a
maladiei, precum persistența febrei mai mult de 7-10 zile, creșterea intensității și frecvenței
tusei, modificarea caracterului secrețiilor spre purulente.Explorarea radiologică a toracelui,
de regulă, nu decelează anumite modificări patologice, care fie pun în evidenţă accentuarea
desenului pulmonar, fie certifică o afectare inflamatorie difuză a arborelui bronșic. Astfel că
pentru diagnosticul, managementul și prognosticul bronșitei acute radiografia toracică nu
oferă informații suplimentare, fiind indicată doar în cazul evoluției trenante a acesteia
(diagnostic diferențial cu pneumonie sau maladii cronice) sau apariția complicațiilor.

Tratamentul Bronșita acută nu necesită tratament specific. Patologia are caracter evolutiv
autolimitant, iar medicamentele (antibiotice, mucolitice, expectorante etc.), deși sunt
prescrise deseori, nu grăbesc ameliorarea semnelor clinice și nu reduc incidența
complicațiilor bacteriene. Majoritatea cazurilor clinice vor beneficia de o terapie
simptomatică. Pentru perioada febrilă se va respecta un regim de repaus cu reducerea
activităţilor fizice ale copilului și majorarea timpului pentru somn și odihnă. Un obiectiv
important în programul terapeutic îl constituie optimizarea regimului hidric și ajustarea lui la
deshidratarea provocată de sindromul febril, de dispnee. Alimentaţia corespunde necesităţilor
fiziologice ale copilului.

Bronșiolita acută

Definiții Bronșiolita reprezintă o infecție respiratorie virală acută a căilor respiratorii

inferioare la copii în primele 24 de luni de viață, cauzând obstrucția căilor aeriene mici
(bronhiole respiratorii și terminale) și fiind o cauză frecventă a spitalizării copiilor de vârstă
mică. Bronșiolita este de fapt un diagnostic clinic, care are manifestări clinice caracteristice:
rinoree seromucoasă, diminuarea apetitului, eventual febră, urmate peste 1-2 zile de tuse
spastică frecventă, cu caracter paroxistic și semne de insuficiență respiratorie acută –
tahipnee, tiraj și wheezing (sindrom obstructiv bronșic). Bronșiolita se dezvoltă în urma
infecției virale primare sau recurente, însă la copiii mici (sub 2 ani) manifestările clinice pot
fi asemănătoare cu wheezing-ul recurent indus viral și exacerbările acute de astm bronșic
cauzate de infecția virală.

Etiologie
Bronșiolita tipică este cauzată de infecția virală, în funcție de caracterul sezonier al
virusurilor respiratorii, totuși, virusul sincițial respirator (VSR) este agentul cauzal major
toamna târziu și iarna, urmat de rinovirus primăvara și toamna. Mai rar, bronșiolita este
cauzată de virusul parainfluenza, metapneumovirusul uman, virusul gripei, adenovirus,
coronavirus și bocavirusul uman. În o treime de cazuri la copiii spitalizați este prezentă
infecția virală mixtă. Uneori bronșiolita este asociată infecției cu Mycoplasma
pneumoniae sau Bordetella pertussis.
Factorii de risc pentru evoluția severă a bolii:
• Prematuritatea (vârsta gestațională ≤ 34-36 de săptămâni)
• Greutatea mică la naștere
• Vârsta < 3 luni
• Malnutriția, absența alimentației naturale
• Boli pulmonare cronice, în special displazia bronhopulmonară, fibroza chistică
• Anomalii de dezvoltare ale căilor respiratorii
• Malformații congenitale de cord cu modificări hemodinamice semnificative
• Sindroame de imunodeficiență
• Maladii neurologice
• Factori de mediu (condiții socioeconomice precare, fumatul pasiv, frecventarea creșei,
prezența copiilor mai mari în familie).

Patogenia
Infecția virală determină modificările inflamatorii la nivelul celulelor epiteliale ale
bronhiolelor terminale, cauzând necroză, distrugerea cililor epiteliali, acumularea celulelor
epiteliale descuamate, infiltrația mucoasei bronhiolare cu limfocite și neutrofile și edemul
țesutului peribronhiolar. Procesul inflamator are drept consecință o reducere a calibrului
bronșiolar, care se accentuează în expir, încarcerarea aerului și hiperinflație pulmonară.
Această hipoventilație modifică raportul ventilație/perfuzie, conducând la insuficiența
respiratorie. În caz de obstrucție progresivă se instalează hipercarbia cu acidoză gazoasă.
Manifestări clinice
• semne de infecție de căi respiratorii superioare (rinoree, obstrucție nazală, tuse, febră) •
detresă respiratorie (dispnee, tahipnee, wheezing)
• lipsa răspunsului clinic după administrarea de bronhodilatator cu acțiune rapidă (până la 3
doze)
• hiperinflația toracelui și hipersonoritate percutorie
• retracțiile costale la nivelul peretelui toracic inferior
• auscultativ – raluri subcrepitante fine și sibilante
• dificultăți de alimentație, consum redus de lichide.
Tratament
1. Oxigenoterapie, cu respectarea următoarelor recomandări:
• se va administra oxigen sub formă de butelie sau concentrator de oxigen tuturor copiilor cu
SpO2 < 90%
• vor fi folosite canulele nazale ca metodă preferată de oxigenoterapie; dacă acestea nu sunt
disponibile, poate fi folosit cateterul nazal sau nazofaringian
• oxigenoterapia va fi ghidată de pulsoximetrie; dacă pulsoximetrul nu este disponibil, se
continuă administrarea oxigenului până la dispariția semnelor de hipoxie, manifestată prin
inabilitatea de a alimenta copilul sau tahipnee
2. Vor fi înlăturate prin aspirație delicată orice secreții vâscoase de la intrarea în pasajul
nazal sau gât, pe care copilul nu le poate înlătura de sine stătător
3. Se va asigura administrarea volumului de lichide necesar vârstei copilului, evitând
hidratarea excesivă
Pneumonia comunitară
Termenii pneumonie și pneumonită reprezintă afecțiunile inflamatorii cu afectare pulmonară,
inclusiv a pleurei viscerale, țesutului conjunctiv, căilor aeriene, alveolelor și structurilor
vasculare.
Etiologie
În linii generale, un grup larg de virusuri și bacterii cu tropism respirator, dar și alți agenți
patogeni nebacterieni și nevirali sunt responsabili de dezvoltarea pneumoniei comunitare la
copil. Incidența acestor agenți etiologici poate varia în funcție de vârstă, evoluția procesului
patologic și particularitățile epidemiologice
Bacterieni: Streptococcus pneumoniae, Streptococi grup B, Streptococi grup B
Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumonia, Chlamydophila pneumonia,Chlamydia
trachomatis,Enterococi Gram-negativi,etc.
Virale: Gripa A, B, Adenovirus, Virusul sincițial respirator, Virusul parainfluenza tip 1-4,
etc.

Patogenie
Pneumonia este consecința afectării mecanismelor de apărare la nivelul căilor respiratorii ale
gazdei (clearance-ul mucociliar, factorii imuni și tusea reflectorie) sau a invaziei de către un
agent infecțios virulent. De obicei, pneumonia se dezvoltă ulterior unei infecții a căilor
respiratorii superioare, care permite invazia tractului respirator inferior de către bacterii,
virusuri sau alți agenți patogeni și declanșarea răspunsului imun și inflamator. Răspândirea
agentului infecțios în căile respiratorii conduce la denudarea epiteliului ciliat și, prin urmare,
obstrucția căilor respiratorii prin edem, hipersecreție și afectarea transportului de mucus.
Concomitent, se produce un proces infiltrativ, de natură inflamatorie, la nivelul pereților
alveolari. Prezența infiltratului interalveolar și exudatului alveolar scad complianța
pulmonară. Aceste modificări, odată cu reducerea sintezei de surfactant, favorizează
dezvoltarea atelectaziei și, ca urmare, a hipoxemiei determinate de șuntul intrapulmonar
datorat irigării unor zone neventilate. Infecțiile severe sunt asociate cu necroza epiteliului
bronșic sau bronșiolar și/sau a parenchimului pulmonar.
Procesul inflamator invaziv se dezvoltă de obicei după o perioadă de incubație de 1-3 zile și
cel mai frecvent la o infectare cu un serotip nou al agentului infecțios, cu care pacientul nu s-
a întâlnit anterior. Ocazional, o bacteriemie primară poate preceda pneumonia.
Manifestări clinice
Prezentarea clinică a pneumoniei la copii variază în funcție de agentul patogen cauzal, de
particularitățile gazdei și de severitate. Simptomele și semnele clinice ale bolii nu sunt
specifice, niciunul nefiind patognomonic pentru pneumonia la copii, în special la sugari și
copiii de vârstă mică. Pneumonia poate fi precedată câteva zile de simptomele unei infecții
respiratorii superioare – rinită și tuse, care pot fi însoțite de febră de diferit grad. Alte semne
clinice, cum sunt tahipneea și/sau efortul respirator sporit (retracțiile intercostale, subcostale
și suprasternale, bătăile aripilor nazale și participarea mușchilor accesorii în actul de
respirație) pot precede tusea. Aceasta se explică prin faptul că alveolele au puțini receptori
tusigeni. Tusea debutează atunci când produsele procesului inflamator în infecție irită
receptorii tusigeni din căile respiratorii. Cu cât mai îndelungate sunt febra, tusea și semnele
clinice respiratorii, cu atât este mai mare probabilitatea pneumoniei. La nou-născuți și sugari
pot fi prezente dificultăți în alăptare, neliniște sau oboseală, mai degrabă decât tuse și/sau
date auscultative sugestive pentru pneumonie (crepitații), hiperrezonanța toracică de vârstă.
Cazurile grave pot fi însoțite de cianoză și letargie.
Obiectivele examinării clinice a copilului cu tuse și afecțiune probabilă a căilor respiratorii
inferioare includ:
1. identificarea sindromului clinic (de ex., pneumonie, bronșiolită, astm bronșic);
2. aprecierea agentului etiologic probabil (de ex., bacterie, virus);
3. evaluarea severității bolii
Radiografia toracică permite descrierea modificărilor care pot indica etiologia probabilă a
pneumoniei (bacteriană sau virală), dar și prezența complicațiilor. Totuși, radiografia
toracică de rutină nu este necesară pentru a confirma diagnosticul de pneumonie comunitară
la copiii cu evoluție ușoară, necomplicată a infecției de căi respiratorii inferioare și care pot
să fie tratați în condiții de ambulator.
Indicațiile pentru efectuarea radiografiei toracice la copiii cu semne clinice de pneumonie
sunt:
• evoluția severă a bolii (pentru a confirma diagnosticul și a evalua complicațiile);
• a confirma sau exclude diagnosticul în cazurile în care manifestările sunt neconcludente;
• la pacientul spitalizat (pentru a documenta prezența, dimensiunile și caracterul infiltratelor
parenchimului pulmonar și pentru a evalua complicațiile posibile);
• istoric de episoade recurente de pneumonie;
• excluderea altor cauze de detresă respiratorie (de ex. aspirație de corp străin, insuficiență
cardiacă), în special la pacienții cu comorbidități;
• evaluarea complicațiilor, în special la copiii cu evoluție prelungită a pneumoniei și lipsa
răspunsului la tratamentul antibacterian;

Tratament simptomatic în PC la copii

·mucolitice şi expectorante üambroxol, bromgexin ücarbocisteină, acetilcisteină üremedii
fitoterapeutice
·remedii bronhodilatatoare (în sindrom bronhoobstructiv) üb2-agonişti, anticolinergice,
metilxantine
· terapie simptomatică üîn meteorism, vomă, deshidratare (rehidron, prokinetice, eubiotice)
üîn sindrom convulsiv (diazepam)
Tratament de recuperare a copiilor cu PC
·gimnastică curativă, kineziterapie, masaj
·aeroionoterapie, speleoterapie
·vitaminoterapie (aevit, vitaminele grupului B)
·corecţia stărilor de fon ale sugarului, copilului mic (remedii antianemice, antihelmintice, vit
D) tratamente balneare (la 4-6 luni după vindecare)
Bibliografie:
 Pneumonii comunitare la copil Protocol clinic
national PCN -100
 Bronşiolita acută la copil Protocol clinic
naţional PCN-149
 INFECŢIILE RESPIRATORII VIRALE
ACUTE (ADENOVIROZELE, PARAGRIPA ŞI
INFECŢIA CU VIRUSUL RESPIRATOR
SINCIŢIAL) LA COPIL Protocol clinic
instituțional
Pediatrie ediția a II-a Chișinău Usmf 2020
REVENCO, N., ŢUREA, V., CIUNTU, A. [et al.]