CURS 1 MEDICINĂ INTERNĂ

BRONŞITA ACUTĂ

Este o inflamaţie acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corion,

cu tulburări ale secreţiei, permeabilităţii, sensibilităţii peretelui bronşic; poate
apare primitiv sau secundar unor faringite, angine, sau ca element însoţitor al
unor boli infecto-contagioase: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifoidă.

Evoluează în trei faze:

1. Debutul, care durează 1-3 zile, survine consecutiv expunerii la frig, umiditate, substanţe toxice, iritante,
ce determină inflamaţia (catarul) căilor respiratorii superioare:
• coriza (guturaiul) cu rinoree, lăcrimare;
• angina, cu dificultate la deglutiţie;
• laringita, a cărei expresie este răguşeala sau voalarea vocii
• senzaţia de uscăciune la nivelul mucoasei nazale, faringiene;
• astenie, cefalee, frisoane, dureri musculare.
2. Perioada de cruditate durează 3-4 zile: subfebrilitate/febra, frisoane şi mialgii de intensitate variabila,
diminuarea apetitul, senzaţia de uscăciune coboară la nivel traheal, tuse uscată, iritativă, chinuitoare,
dureri retrosternale la baza toracelui şi, excepţional, dispnee în interesarea bronşiilor mici.
Examenul obiectiv evidenţiază:
• congestia mucoasei buco-faringiene,
• raluri sibilante şi ronflante pe întreg toracele.
3.Perioada de cocţiune durează circa 6 zile; tusea devine productivă, umedă, cu expectoraţie muco-
purulentă;
• obiectiv se constată raluri muzicale, ronflante şi sibilante, subcrepitante.
• Febra, frisonul, cefaleea dispar.
• Bolnavul se vindecă complet în 10 zile.
Examenele paraclinice relevă:
• V.S.H., α2- globulinele, fibrinogenul crescute, leucocitoză cu neutrofilie.
• Examenul bacteriologic al sputei identifică flora microbiană, de obicei mixtă.
• Examenul radiologie este normal.
Complicaţiile bronşitei acute depind de teren.
• Pe o insuficienţă respiratorie severă, apariţia unei bronşite poate fi letală, la bătrâni se poate
complica cu o bronhopneumonie, iar bronşitele gripale pot evolua cu mici hemoptizii;
• bronşitele segmentare recidivante (într-un anumit teritoriu) sunt evocatore pentru neoplasm, corp
străin, tuberculoză.

BRONŞITA CRONICĂ
Este o inflamaţie cronică nespecifică a bronşiilor, ce se manifestă clinic prin tuse, expectoraţie mucoasă şi
muco-purulentă, cel puţin trei luni pe an, continuu sau intermitent, cel puţin doi ani consecutiv.
• Procesul patologic interesează mucoasa, determinând hiperplazia glandelor mucoase din trahee,
bronhii şi hiperplazia epiteliului bronşic.
• Afectează predominant bărbaţii fumători.
• Ca factori etiologici sunt implicaţi: frigul, poluarea atmosferică, pulberile profesionale, etilismul
cronic.
• Debutul este insidios, vârsta la care se produce este cuprinsă între 30-60 ani.
• Succede unei pneumonii virale, astm bronşic, după bronşite acute repetate, tuberculoză pulmonară.
• în puseele de acutizare sunt prezente semnele bronşitei acute.

1
Semne funcţionale: tuse, expectoraţie, dispnee mai întâi la efort, sau sub forma unor accese paroxistice de
tip astmatiform. Consecutiv tusei repetate apar dureri la baza toracelui, prin solicitarea musculaturii
intercostale şi diafragmului.

Examenul clinic obiectiv: secreţii purulente nazale, edem al luetei (constant în bronşita tabagică), torace
de conformaţie normală sau globulos, vibraţii vocale normal transmise sau diminuate, sonoritate
pulmonară normală sau crescută, respiraţie bronşică sau murmur vezicular accentuat, raluri ronflante şi
sibilante, laterotoracic, subscapular extern, paracardiac.
Paraclinic:
 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare;
 examenul microbiologic al sputei care evidenţiază floră patogenă,
comună pentru căile respiratorii;
 examenul radiologic: accentuarea desenului bronhovascular, cu sau fără hipertransparenţă
pulmonară:
 bronhografia lipiodolata exclude prezenţa bronşiectaziilor;
 bronhoscopia exclude neoplasmul, corpii străini, tuberculoza;
 explorarea funcţională respiratorie:
 disfuncţie respiratorie progresivă de tip obstructiv (scăderea VEMS, scăderea indicelui
Tiffeneau VEMS x 100/CV) la care se adaugă scăderea CV şi disfuncţie restrictivă,
simultan cu creşterea VR, CRF.
Evoluţie: spre astm bronşic infecţios, bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC), emfizem
obstructiv, cord pulmonar cronic (CPC).

EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie (anatomică): condiţie morbidă caracterizată prin dilatarea căilor aeriene distale de
bronhiola terminală, interesând bronhiola respiratorie, conductele alveolare, sacii alveolari, alveolele
pulmonare, cu creşterea conţinutului aeric al plămânului.
Incidenţa maximă este după vârsta de 50 de ani, fiind asociat cu tabagismul, expunerea la pulberi,
variaţii mari de temperatură, prezenţa în antecedente a bronşitei cronice, astmului bronşic, tuberculozei
pulmonare, profesiilor cu risc crescut (suflătorii în sticlă, muzicanţii suflători).
Simptome funcţionale
• Sunt reprezentate de dispnee de efort şi în cursul puseelor de infecţie bronşică, urmată de dispnee
permanentă.
• Tusea uscată, iritativă este provocată de efort, de contactul cu aer rece sau poluat şi de pusee de
infecţie bronşică.
În emfizemul de tip centrolobular, tusea cu expectoraţie mucoasă şi muco-purulentă predomină net
asupra dispneei, realizând tipul bronşitic al emfizemului pulmonar.
• În emfizemul de tip panlobular, dispneea predomină asupra expectoraţiei. Este adeseori continuă,
accentuată de eforturi minime şi de tusea uscată, chinuitoare.
• bolnavul prezintă exoftalmie
• cianoza este moderată sau absentă
Toracele poate fi astenic sau globulos, ascultaţia plămânului relevă expir prelungit şi raluri sibilante.
Explorarea funcţională respiratorie obiectivează sindrom de hiperinflaţie pulmonară, cu creşterea
VR, CRF şi CPT. La acestea se asociază sindromul de obstrucţie bronşică, cu reducerea VEMS şi a
indicelui Tiffenau, ameliorate în grade variabile la testul farmaco-dinamic, creşterea rezistenţei la flux, a
travaliului respirator, prelungirea timpului de mixică. Sunt evidente semne de pierdere a elasticităţii
pulmonare, hipercomplianţa pulmonară statică, cu reducerea CV în formele severe.
Gazometria sanguină permite identificarea insuficienţei pulmonare latente sau manifeste.
Examenul radiologic evidenţiază: hipertransparenţa pulmonară, orizontalizarea coastelor cu spaţii
intercostale lărgite, diafragm coborât, cu excursii reduse.
2
• în forma de emfizem CL desenul pulmonar este accentuat şi poate fi prezent în mantia plămânului,
spre deosebire de emfizemul PL unde structura vasculară este mult sărăcită, cu zone de
hipertransparenţa extinse şi absenţa desenului în mantie.
Complicaţiile emfizemului pulmonar: infecţii bronhopulmonare; pneumotorax spontan; fracturi
costale datorate tusei în emfizemul pulmonar obstructiv; tromboze venoase favorizate de
poliglobulie; cordul pulmonar cronic.

ASTMUL BRONŞIC

 Astmul bronşic - o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizată prin

hiperreactivitatea bronşică faţă de stimuli numeroşi şi diverşi, care se manifestă fiziopatologic prin
îngustarea căilor respiratorii, ce se remite spontan sau după tratament şi se exprimă clinic prin
triada: wheezing, dispnee, tuse.
 Boala are un caracter episodic, evoluând în accese, separate de perioade asimptomatice; crizele
durează minute până la ore; există şi astm cu dispnee continuă.
 Când dispneea este intensă, severă şi durează peste 24 ore vorbim de status astmaticus.
 Incidenţa este de 5% la adulţi şi de 7-10% la copii, raportul băieţi/fete
fiind de 2:1; la adulţi, raportul pe sexe este de 1:1.
Etiopatogenia astmului bronşic
 Factorii implicaţi în etiopatogenia astmului bronşic:
 - alergenii, care pot fi pneumoalergeni (acarienii din praful de casă + Dermatophagoides
pteronyssinus, părul de animale, polenurile, mucegaiurile), alergeni alimentari şi
medicamentoşi, care pătrund pe calea digestivă, şi alergenii de contact; alergenii acţionează pe un
teren atopic;
 - factorii iritanţi care sunt reprezentaţi de praful de stradă, fum, gaze
toxice, oxid de azot, de sulf, hidrocarburi, ozon, modificările de temperatură (aer rece), fumul de
ţigară;
 - factorii infecţioşi cum ar fi unele virusuri (sinciţial respirator,
paragripal, rinovirusuri) au un rol demonstrat în patogenia astmului bronşic;
factorii microbieni sunt încă suspectaţi, fără ca rolul lor să fi fost demonstrat în
etiopatogenie (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae);
 - endoalergenele în cazul astmului bronşic intrinsec, cu infecţie bronşică şi răspuns alergic la
antigenele bacteriene;
 - factorii psihici: traume, stress, persoanele cu infantilism psihic;
 - efortul fizic, mai ales în microclimatul uscat, în special la copii şi tineri, cu apariţia crizei de
spasm bronşic după efort;
 - factorii genetici: haplotipul HLA 1 şi 8 pentru astmul bronşic atopic.
Hotărâtorii în producerea bolii sunt:
1. procesele inflamatorii bronşice, infiltraţia cu eozinofile a peretelui bronşic;
2. hiperreactivitatea bronşică, ca răspuns exagerat la stimuli nespecifici.
În prezent se încearcă un concept integrativ al mecanismelor patogenice celulare, imunologice şi
biochimice.
Celulele implicate în patogenia AB sunt:
 mastocitul: celule prezente în număr mare la nivelul căilor aeriene la astmatici (puse în evidenţă
prin spălătura bronşică):
• eliberează mediatori chimici preformaţi sau sintetizaţi in situ: histamină, serotonină.
factorul chemotactic al eozinofilelor (ECFA), bradikinina, factorul chemotactic al
neutrofilelor (NCFA), adenozina;
• induce stimularea lanţului de sinteză al prostaglandinelor din acidul arahidonic;
 eozinofilul: este chemat în focarul în care s-a produs degranularea mastocitelor de către ECFA şi
PAF (factor de activare plachetară);
3
 • are rol de protecţie prin enzimele pe care le secretă: histaminaza, aril-sulfataza care
blochează leucotrienele, fosfolipaza;
• are rol toxic prin eliberarea de radicali liberi de oxigen, PMB (proteina bazică majoră),
care lezează epiteliul bronşic;
 neutrofilul;
 macrofagul: este activat în reacţiile alergice ale astmului bronşic şi secretă PAF.
Mediatorii chimici care intervin în patogenia astmului bronşic:
- histamină:
• produce o bronhoconstricţie severă şi susţinută;
• determină exsudare microvasculară;
• edem al mucoasei;
• chemotactic pentru eozinofile;
• puterea histaminopexică a serului este scăzută;
• PG F2 alfa produce bronhoconstricţie intensă, antagonizată de PG I1;
- leucotrinele, în special LT D4, produc constricţie bronşică intensă şi prelungită.
Rolul stimulilor neimuni:
• antigenele bacteriene induc formarea de imunoglobuline G, induc eliberarea de mediatori,
produc leziuni epiteliale, bronşice;
• poluanţii atmosferici;
• sensibilitatea la aspirină şi la alte antiinflamatoare nesteroidiene ca fenilbutazona, indometacinul
blochează calea ciclooxigenazei şi induc formarea de leucotriene care produc bronhospasmul;
• intoleranţa la alcool.

Clinica astmului bronşic

Simptomele caracteristice:
- dispnee, tuse cu expectoraţie redusă şi wheezing - variabile spontan sau cu terapia
Criza de astm bronşic:
1. Faza prodromală (aura astmatică);
2. Faza dispneică;
3. Faza catarală;
1. Aura astmatică: strănut, hidroree nazală, senzaţie de uscăciune rino şi orofaringiană, lăcrimare,
cefalee, prurit palpebral, senzaţie de gâdilitură laringeană, accese de tuse spasmodică.
2. Faza dispneică debutează după aură.
Apare de regulă în cursul nopţii (dar nu obligatoriu), datorită predominanţei tonusului vagal. Apare
brusc o senzaţie de plenitudine toracică, de lipsă de aer, anxietate majoră, care obligă bolnavul să ia
poziţia de ortopnee, ce pune în acţiune muşchii inspiratori accesori.
La examenul obiectiv este palid, cu buzele cianotice, jugularele turgide, trunchiul aplecat anterior
pentru a uşura mişcarea diafragmului; inspirul este scurt şi ineficient, expirul este prelungit, dificil, se
aude cu zgomot ca un ţiuit (wheezing). Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, cu frecvenţa
respiraţiilor între 13-15 pe minut. Coexistă o tuse iritativă, dispneizantă. Toracele este blocat în inspir
profund, excursii costale de mică amplitudine, freamăt pectoral diminuat pe ambele arii pulmonare
(obstrucţie bronşică difuză):
• hipersonoritate, expresia emfizemului acut prin trapping aeric în căile aeriene distale;
• scăderea/diminuarea murmurului vezicular;
• raluri sibilante şi ronflante diseminate, suberepitante, realizând împreună "zgomotul de
porumbar".
Radiografia toracică în cursul atacului de astm evidenţiază: torace blocat in inspir profund, coaste
orizontalizate; transparenţă pulmonară crescută; hiluri etalate; diafragm orizontalizat.
3. Faza catarală este iniţiată de tusea eliberatoare; bolnavul expectorează o spută mucoasă,
vâscoasă, perlată, cu mulaje bronşice şi spirale Curschmann evidente. În raport cu expectoraţia, există un
astm uscat, fără spută, şi un astm umed, cu expectoraţie abundentă. După expectoraţie, respiraţia devine
4
uşoară, ralurile diminua, murmurul vezicular se ascultă înăsprit (tonus crescut al sfincterului alveolar). Se
poate produce o criză poliurică, iar după 3 ore bolnavul poate avea respiraţia şi ascultaţia toracală
normale.
1. Diagnosticul pozitiv:
- examenul clinic al bolnavului în criză;
- examenul sputei:
• eozinofilele;
• spirale Curschmann;
• cristale octoedrice de lizofosfolipază Charcot -Leyden;
• corpi Creola;
• mulaje bronşice;
Explorarea funcţionala pulmonară: bazală şi/sau cu test bronhomotor (după administrarea inhalatorie
de beta-2-agonist cu durată scurtă de acţiune, de ex Salbutamol)
- Spirometria simplă indică:
• creşterea rezistenţei la flux in căile aeriene, predominentă în expir, (mai mare de 3 cm H2O);
• scăderea VEMS cu mai mult de 15% din valoarea teoretică;
• reducerea indicelui Tiffneau şi a debitului expirator de vârf (PEF);
• scăderea capacităţii vitale (CV);
• capacitatea pulmonară totală în limite normale sau crescută;
• VR, CRF, CPT crescute (când este complicat cu emfizem obstructiv);
• scăderea forţei de retracţie elastică.
Ex. radiologic: este de obicei normal. Uneori aspect de hiperinflaţie pulmonară în crizele severe
- pentru diagnosticul complicaţiilor crizelor astmatice (pneumotorax)
- pentru diagnosticul diferenţial (pneumonie, aspergiloză pulmonară)
Gazometria sanguină: hipoxemie cu normo/hipocapnie; sau hipoxemie cu hipercapnie.
La criza de astm obişnuit există hipocapnie, expresia unei hiperventilaţii reflexe; prezenţa
hipercapniei sau chiar a normocapniei constituie un semn de gravitate, anunţând eventuala trecere spre
starea de rău astmatic.
Scintigrama cu Xe133 arată modificări în repartiţia sângelui în plămân (perfuzia pulmonară), care
este crescută la vârfuri, iar la baze şi în periferie este redusă.
2. Diagnosticul etiologic:
- anamneza minuţioasă va aduce date privind antecedentele alergice
heredocolaterale şi personale, inclusiv echivalenţele astmatice, circumstanţele de
producere a crizelor (factori profesionali), debutul crizelor (sezon polinic,
infecţii respiratorii), medicamente care declanşează criza;
- teste cutanate: scratch test prin scarificare; prick test prin înţepare; reacţia intradermică la diverşi
alergeni. Reacţiile se citesc la 15 minute sau tardiv (la 24-72 ore). Uneori răspunsul la testul cutanat poate
fi hiperergic, dar respirator, la testele inhalatorii, răspunsul este absent; în această situaţie se scoate
alergenul respectiv din cauză.
- teste de provocare cu: acetilcolină, hislamină, metacolină: se administrează în aerosoli, diluţie de
1% timp de 3 minute; semnificativ este ca VEMS să scadă cu 20%; se utilizează rar în practica clinică.
- teste de liză a bronhospasmului cu Astmopent sau Berotec, pozitive în situaţia în care VEMS creşte
cu 20%
- scăderea PEF cu peste 15% după 5 minute de alergare susţinută sau un alt exerciţiu fizic.
Metode de laborator pentru evidenţierea alergiei:
• cercetarea eozinofiliei sanguine 5-8-10%;
• dozarea IgG: concentraţia serică normală este de 600-1600 mg%;
• dozarea IgE;
• testul degranulării mastocitare în prezenţa alergenului;
• testul inhibiţiei migrării leucocitelor în prezenţa alergenului;
• testul transformării limfoblastice sub acţiunea alergenului.
5
 Complicaţiile astmului bronşic:
a. în criză: pneumotoraxul spontan; fracturi costale; sincopa de tuse; atelectazii limitate;
b. tardive: emfizem pulmonar; bronşiectazii; infecţii bronşice repetate; hipertensiune arterială
pulmonară; cord pulmonar cronic; fibroze pulmonare.
Starea de rău astmatic
Este o urgenţă medicală: criză de astm cu durată > de 24 ore, rezistentă la tratament; mortalitatea
este de 17%. Se poate produce datorită intervenţiei următoarelor cauze: infecţii bronhopulmonare; oprire
bruscă a corticoterapiei;abuz de simpatomimetice fără administrare concomitentă de corticosteroizi;
administrarea de medicamente ce deprimă centrul respirator ca opiacee (morfină) şi benzodiazepinice.
Are ca substrat o bronşiolită obliterantă cu insuficienţă respiratorie acută şi cord pulmonar acut. Se
însoţeşte de:
• adinamie, incapacitate de a termina o propoziție
• punerea în acţiune a muşchilor inspiratori accesorii
• diametrul anteroposterior toracic devine egal cu cel transversal
• tahicardie (>=110/min),puls paradoxal, jugulare turgide, semn Harzer
• ascultaţie săracă pulmonară
• apar elemente de cord pulmonar acut: galop ventricular drept, întărirea şi dedublarea Z2 în focarul
pulmonarei, hepatomegalie.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 BPOC
 Alte forme de dispnee expiratorie (corpi străini, pneumonii, bronşiolite, trombembolism,
sindroame de hiperventilaţie, etc);
 Cancer bronhopulmonar;
 Pneumonia eozinofilică;
 Vasculite sistemice: sindromul Churg-Strauss, poliarterita nodoasă.

Componentele Intermitent Persistent uşor Persistent moderat Persistent sever

severităţii

Simptome peste zi ≤ 2 zile/săpt. > 2 zile/săptămână, darZilnic Zilnic pe parcursul

nu zilnic întregii zile
Activitatea Nu este limitată Limitare minoră Limitare moderată Foarte limitată
Simptome nocturne ≤ 2 ori/lună 3-4 ori/lună > 1 dată/săptămână, dar nu în Deseori, 7
cu trezire fiecare noapte ori/săptămână
Explorare - VEMS normal între- VEMS ≥80% din cel-60%>VEMS<80% - VEMS<60% din
funcţională crize prezis - VEMS/Cv redus cu 5% cel prezis
pulmonară - VEMS >80% din cel- VEMS/CV normal - VEMS/CV redus
prezis >5%
- VEMS/CV normal
Variabilitate PEF <20% 20-30% >30% >30%
Beta-2-agonişti ≤2 zile/săptămână >2 zile/săptămână, darZilnic De mai multe
inhalatori de scurtă nu zilnic şi nu mai mult ori/zi
durată de o dată/zi
Episoade de 0-1/an ≥2/an ≥2/an ≥2/an
exacerbare care
necesită
corticoterapie orală
Strategia tratamentului în astmul bronșic
 Alegerea medicației adecvate.

6
  Îngrijirea pe termen lung a astmului.
 Tratamentul atacului de astm, identificarea triggerilor şi evitarea lor.
– Minimalizarea expunerii la pneumalergenii din praful de casă: spălarea săptămânala a
lenjeriei, folosirea de perne şi plapume hipoalergenice, înlocuirea covoarelor cu gresie sau
parchet, evitarea mobilierului tapiţat, utilizarea aspiratoarelor cu filtru
– Evitarea fumatului pasiv sau activ
– Îndepărtarea animalelor de casă cu blană
– Reducerea umidităţii din încăperi pentru a preveni formarea mucegaiului în interior
– Inhalarea preventivă a unui beta-2-agonist cu acţiune rapidă sau a unei cromone sau a unui
modificator de leucotrienă înainte de efortul fizic
– Evitarea consumului de aspirină, alte AINS sau a betablocantelor.
 Educarea pacienților pentru a-și controla boala.
 Monitorizarea și modificarea tratamentului astmului pentru controlul eficient pe termen lung.
Există 2 tipuri de medicamente:
 medicatie preventivă pe termen lung – în special agenți antiinflamatori - previn simptomele şi
crizele
 medicatie rapidă, de urgenţă – bronhodilatatori cu durată scurtă de acțiune administrate în
criză, care au efect rapid şi îndepărtează simptomele (relacează musculatura netedă a căilor
respiratorii).

Medicaţia administrata prin inhalare

 Avantaj - eficienţă terapeutică superioară datorită:
– Eliberării direct în căile respiratorii a unei concentraţii mai mari de medicament, cu efect
terapeutic important
– Numarului redus de efecte secundare sistemice
– Dispozitivele existente petru medicaţia administrată prin inhalare includ:
– Inhalatoare sub presiune cu măsură dozată (pMDI);
– Inhalatoare cu doză măsurată acţionate de respiraţie;
– Inhalatoare cu pulbere uscată;
– Nebulizatoare
 Spacer-ele (sau camerele de reţinere) facilitează utilizarea inhalatoarelor, întrucât reduc absorbţia
sistemică şi efectele secundare ale glucocorticosteroizilor inhalatori.
MEDICAŢIA BRONHODILATATOARE
 Acţionează rapid în remiterea simptomelor, însă nu influenţează inflamaţia căilor respiratorii
 Utilizată ca monoterapie, nu este suficientă pentru controlarea astmului persistent.
 Clase de medicamente: beta2 agoniştii adrenergici (cele mai eficiente), anticolinergicele, teofilina

1.a) Beta2 agoniştii adrenergici cu durată scurtă de acţiune (β2A SA)

 Mod de actiune:
– stimuleaza beta2 receptorii din musculatura bronșică → relaxează musculatura netedă a
căilor respiratorii proximale şi distale
– protejează împotriva eliberării mediatorilor mastocitari prin stabilizarea mastocitelor
– ameliorează clearance-ul mucociliar
– creşte secreţia de mucus
– inhibă tusea
– inhibă exudarea plasmatică şi edemul căilor respiratorii
– fără efect pe inflamaţia cronică
 Indicații:
– pentru cedarea rapidă a crizelor
– utilizarea frecventă și de lungă durată se face numai în asociere cu corticoterapia
inhalatorie, altfel putând fi cauza creșterii mortalității
7
 – preventiv pentru astmul indus de efort
Preparate medicamentoase: Albuterol, Bitolterol, Fenoterol, Izoetarina, Metoprotrenol, Pirbuterol,
Salbutamol, Terbutalina
 Frecvența 2-4 ori/zi
 Utilizarea spacerelor crește doza utilă și reduce fenomenele secundare crescând eficiența
 Durata de acţiune 3-6 ore
 În criza astmatică se pot folosi 1x4-8 puff-uri la 2-4 ore sau echivalentul a 5 mg Salbutamol prin
nebulizator
 Utilizarea frecventă (mai mult de 1 recipient/lună) indică lipsa controlului terapeutic al astmului
bronşic
 Administrarea a 2 puff-uri înainte de efortul fizic previne AB indus de efort.
Efecte secundare:
– HipoKaliemie
– Tahicardie
– Hipoxemie prin tulburarea raportului ventilaţie perfuzie datorită vasodilataţiei pulmonare
– Tahifilaxia (rezistența la tratament prin folosirea în doze mari și pe durată lungă) - remediu
– schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau pauză de minim 7 zile

1.b) Beta2 agoniştii adrenergici cu acţiune de lungă durată (β2A LA)

 Produc o bronhodilatație sustinută și o protecție împotriva bronhoconstricției induse de contactul
cu diverși alergeni de cel puțin 12 ore
 Mod de acțiune:
– inhibă răspunsul bronhoconstrictor precoce și tardiv la alergeni
– Dețin potential antiinflamator demonstrat in vitro
– au durata de acțiune de cel puțin 12 ore
– datorită lipofiliei se fixează durabil pe situsul specific
 Indicații
– Se administrează de 2 ori/zi
– Ca bronhodilatator obișnuit la pacienții care primesc doze moderate și mari de
corticosteroizi inhalatori (CSI) zilnic
– Folositor în astmul nocturn (o singură administrare seara înainte de culcare) reducând până
la dispariție trezirile nocturne
– Protecție de lungă durată împotriva astmului indus de efort.
– Când dozele standard de CSI nu realizează controlul astmului si mai ales controlul crizelor
nocturne.
– Dacă necesarul de β2A SA este mai mare de 3-4 administrări/zi.
 Preparate medicamentoase inhalatorii: Salmeterol, Formeterol

2. Anticolinergicele
 Mod de acțiune:
– antagoniști ai receptorilor muscarinici care inhibă reflexul colinergic bronhoconstrictor și
reduc tonusul vagal colinergic.
– Mai puţin eficiente decât β2-agoniştii
 Indicații
– la pacienții cu doze mari de CSI
– Ca bronhodilatatoare adiţionale la pacienţii al căror astm nu este controlat de celellalte
medicamente inhalatorii
– Ca bronhodilatatoare pentru pacienții cu BPOC – unde tonusul vagal este o componenta
reversibilă majoră
– Doze mari se pot administra prin nebulizare în crizele severe de astm, dar numai după
administrarea de β2-agonişti (debut mai lent al bronhodilataţiei)
8
  Efecte secundare:
– bronhoconstricțtie paradoxală – datorata aditivilor din soluția de nebulizare
– glaucom
– efecte sistemice: uscăciunea gurii, retenție de urină, constipație
 Preparate medicamentoase: Bromura de Ipratropium (Atrovent), Tiotropium Bromid

3) Teofilinele
 Ieftine, cu reacţii adverse multimple şi cu efect bronhodilatator mai redus decât al β2-agoniştilor
 Mod de acțiune:
– inhibă fosfodiesteraza (cresc nivelele de AMP ciclic și GMP ciclic)
– antagoniști ai receptorilor adenozinici (responsabili pentru unele efecte secundare)
– cresc secreția de adrenalină
– inhibă prostaglandinele
– inhibă intrarea /ieșirea Ca ionic din celulă
– efecte necunoscute care nu se pot explica prin mecanismele de mai sus și care concură la
un răspuns evident antiasmatic
– sunt necesare doze mari de teofiline care sunt apropiate de doza toxică (sunt studii care
infirmă aceasta)
 Indicații
 Se preferă formele retard, cu adminstrare zilnică, o dată sai de 2 ori/zi
– Ca bronhodilatator adițional la pacienții tratați cu doze mari de CSI
– Poate fi încercată în terapie cu monitorizarea VEMS
– Se poate folosi în combinații cu CSI la pacienţii cu AB sever
– Se va administra 1-2 ori/zi pentru a nu depăși concentrația plasmatică de teofilină de 5-10
mg/l
– Necesită monitorizarea nivelelor plasmatice
 În crizele severe de astm, în locul administrării i.v. de aminofilină se preferă utilizarea de β2A SA
inhalatori
 Aminofilina i.v. lent se preferă la pacienţii cu exacerbări severe refractare la doze mari de β2A SA
inhalatori
– Efecte secundare: greață, vărsături, cefalee, insomnia, reflux gastroesofagian, aritmii
cardiac, crize epileptic, tulburări de comportament – la copii
– Factorii care cresc clearance-ul teofilinei: vârsta tânără, inducţia enzimatică a CYP450 de
către: rifampicină, fenobarbital, etanol, fumat, dietă hipeproteică şi săracă în carbohidraţi
– Factorii care reduc clearance-ul teofilinei: vârsta înaintată, inbiţia CYP450: cimetidină,
eritromicină, ciprofloxacină, allopurinol, zafirlukast), insuficienţa cardiacă congestivă,
hepatopatii, pneumonii, infecţii virale, vaccinările, dieta bogată în carbohidraţi).

TERAPIA DE CONTROL

1) Corticoizii:
 Inhalatori – medicaţie de bază
 Se utilizează ca tratament de primă linie la pacienţii cu astm persistent
 Dacă nu se obţine controlul simptomelor, se adaugă β2A LA
 Se administrează de 2 ori/zi (în formele uşoare o dată/zi)
Mod de acțiune:
 Se leagă de receptorii glucococorticoizi din citoplasma care reglează exprimarea mai multor gene.
 Inhibă sinteza citokinelor implicate în inflamația bronșică în special IL5 ceea ce reduce infiltratul
cu eozinofile al peretelui căilor aeriene
 Reduc hiperreactivitatea bronşică
 Inhibă producerea leucotrienelor și prostaglandinelor
9
  Scade exudarea plasmatică și secreția de mucus
 Crește exprimarea beta 2 receptorilor în căile aeriene și previne desensibilizarea beta 2 receptorilor
 Previne remodelarea tisulară
Efectele clinice ale CS: reduc inflamația, suprimă simptomele, ameliorează funcția pulmonară,
reduc procentul cronicizărilor, reduc frecvența crizelor, ameliorează calitatea vieții, acționează
indiferent de vârstă și severitatea astmului
Efecte secundare locale: datorate depozitării steroidului inhalator în orofaringe. Prin folosirea
unui spacer sau prin clătirea gurii cu apă după inhalare, frecvența lor se reduce semnificativ
 disfonia: apare la 40% din pacienții care sunt tratați cu doze maxime
 Candidoza orofaringiană apare la 5% din pacienți
 Iritarea gâtului și tusea, posibil datorate aditivelor din dozatoare rare ori datorate CSI sub forma de
pulbere

Efecte secundare sistemice: supresia suprarenaliană, subțierea pielii, creșterea turn-overului

osos, osteoporoza, cataracta, tulburări comportamentale
Avantajele tratamentului: dirijarea drogului direct la locul inflamației, doze mult mai mici
inhalatorii, decât cele sistemice.
Preparate medicamentoase: Beclometazone, Budesonide, Flunisonide, Fluticazona, Triamcinolon.
Corticoterapia sistemică
 Indicații:
– pacienți cu AB sever care nu pot fi controlați cu CS inhalatori și cu bronhodilatatoare
adiționale (1% din astmatici necesită CS orali de întreţinere).
– Exacerbările severe ale AB (hidrocortizon sau metilprednisolon i.v.)
 Prednisolonul - medicament de elecție
– cure scurte - 5-7 zile
– se utilizează doza minimă necesară pentru controlul bolii (30-45 mg/zi)
– modificarea dozelor se va face lent
– se încearcă înlocuirea cu CS inhalatori
Efecte secundare ale CS orali: supresie adrenergică, sindrom Cushingoid, osteoporoză,
fracturi spontane, încetinirea creșterii la copil, simptome gastro-intestinale, diabet zaharat,
HTA, cataractă, tulburări psihice, euforie, depresie, manie, creșterea în greutate.
Preparate: Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon
2) Cromonele – cromoglicatul de sodiu, Nedocromil sodic
– Mod de acțiune: stabilizarea membranei celulare mastocitare, activarea neurosenzorială a
bronhoconstricţiei
– Prevenţia astmului indus de efort, alergeni sau dioxid de sulf
– Durată scurtă de acţiune, se administrează de 4 ori/zi
– Beneficiu redus în controlul de lungă durată al astmului
 Receptori antagoniști de leucotriene (antileucotriene): Montelukast (Singulair), Zafirlukast,
Pranlukast
– Mod de acţiune: blochează cistenil leucotrienele în căile respiratorii. Mai puţin eficiente
decât CSI, dar utile în asocierea cu CSI (deşi sunt mai puţin eficiente decât β2A LA)
– Administrare 1 dată/zi sau de 2 ori/zi
Alte terapii:
 Antihistaminice – unele cu efecte sedative (ketotifenul) – nu sunt indicate pentru controlul
astmului
 Imunosupresoarele (Metrotrexat) la non responderi – efect discutabil
 Anticorpi monoclonali anti IgE Omalizumab (Xolair) - folosit în pacienţi selectați AB alergic.

Tratamentul crizei de astm bronsic – urgență

 Oxigenoterapie pe mască O2 100% pentru a obţine SAO2>95%
10
  β2A SA inhalatori în doze mari: Salbutamol 5 mg sau Terbutalina 2-4 puff-uri la intervale de 20
minute în prima oră; apoi 6-10 puf-uri în decurs de 1-2 ore
 Β2 agonişti i.v. în caz de iminenţă respiratorie
 Corticoterapie (0,5-1mg prednisolon/kg sau echivalentul pe o perioadă de 24 ore) - Hidrocortizon
100 mg iv sau prednisolon 40-50 mg per os sau ambele dacă este foarte grav.
– Se poate adăuga un anticolinergic inhalator dacă nu se obţine ameliorare clinică după
administrarea de β2A agonişti (Ipatropium bromid 0,5 mg în nebulizare cu O2).
 Aminofilină în perfuzie i.v. lentă
 Rx – pentru a exclude pneumotoraxul.
 Sulfat de Magneziu 1,2-2gr. iv la 20 min
 La cei cu insuficienţă respiratorie: intubaţie şi ventilaţie
 Daca starea se menține alterată, luați legatura cu ATI
 Nu se administrează sedative (deprimă respiraţia), antibioterapie de rutină.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

Definitie: afectiune caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă.
Termenul include asocierea: bronşitei cronice, emfizemului pulmonar, bolii căilor aeriene mici
(îngustarea bronşiolelor).
 Obstrucţia:
– cronică - fără variații lunare
– ireversibilă sau parțial la tratament bronhodilatator
– progresivă – lentă spre agravare
– asociată cu un răspuns anormal inflamator al plămânilor la particule nocive sau gaze;
– primitivă – fără etiologie (bronșiectazie, fibroză chistică, brohiolită obliterantă, TBC,
sarcoidoză, silicoză, neoplasm)
 Morfopatologie – obstrucția la fluxul de aer este rezultatul îngustării căilor aeriene mici – bronhii
si bronhiole - cu diametrul <2mm
Cauze:
1.Procese inflamatorii intrinseci la nivelul căilor aeriene – bronșita asociată cu: hipersecretie de mucus
cu formare de dopuri, edem al mucoasei bronșice, infiltrație a submucoasei – îngroșarea peretelui,
alterarea proprietăților surfactantului, spasm al musculaturi netede a bronșiilor.
2. Distrugerea pereților alveolari îngustarea bronșiilor în inspirație
+ hiperinflație – emfizem pulmonar
Factori de risc: fumatul activ sau pasiv, expunerile profesionale la praf, iritanţi chimici (vapori,
fum), deficitul de alfa-1 antitripsină – genetic, polurea atmosferică, infecțiile virale, statusul
socioeconomic și rasa, alcoolismul, vârsta înaintată, hiperactivitatea căilor aeriene la stimuli exogeni.
Clinica BPOC
Istoric
 Fumatori >20 ani, 20 țigarete /zi cu tuse cronică, producţie cronică de spută, dispnee ± wheezing
 Expectorație: dimineața, mucoasă, purulentă
 Producţia cronica de spută, Sputa/24h>30 ml
 Dispnee progresivă, persistentă și permanentă, care se agraveayă în timpul efortului şi al infecţiilor
respiratorii supraadăugate
 Hipoxemie și hipercapnie în formele severe
 Vârsta >40 ani
Examen clinic
 Torace de tip emfizematos: „în butoi”, cu mărirea diametrului antero-posterior,
 reducerea excursiilor costale
 Scăderea mobilităţii diafragmatice
 Wheezing – expir prelungit >5sec
 Raluri bronşice, raluri crepitante bazale
11
  Diminuarea zgomotelor cardiace
 Hipersonoritatepercutorie
 Cianoza (în prezenţa insuficienţei respiratorii), hipocratism digital
 BPOC de tip predominant emfizematos: „pink puffer”
 BPOC de tip predominant bronşitic: „blue bloater”
 În stadiile avansate:
– Scădere ponderală, reducerea ţesutului adipos
– Semnul Hoover (retracţia inspiratorie a spaţiilor intercostale)
– Semne ale cordului pulmonar cronic: edeme, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie
Explorări paraclinice:
 Explorarea funcţionlă pulmonară: bazală şi/sau cu test bronhomotor (după administrarea
inhalatorie a unui bronhodilatator beta-2-agonist cu durată scurtă de acţiune, de ex. Salbutamol
(Ventolin)
 Spirometria evidenţiază disfuncţia respiratorie obstructivă (DVO)
Capacitatea vitală CV, VEMS și VEMS/CV
- reducerea capacităţii de difuziune la bolnavii cu emfizem pulmonar
- Severitatea BPOC în funcție de VEMS
Forma ușoară ≥70%
Moderată 50-69%
Severa < 50%
 Gazometria sanguină (determinarea PaO2 și PaCO2, SaO2)
Scăderea PaO2 >8 mm Hg sub diagrama - hipoxemie
Creșterea PaCO2 >45 mm Hg - hipercapnie
Ex. radiologic - rol limitat, evaluare inițială, dg. diferențial (CaBP), complicaţii (pneumopatie,
pneumotorax)
1. Hiperinflație: hipertransparență pulmonară, diafragme coborâte, plate, diminuarea desenului vascular
pulmonar, mărirea spațiilor intercostale, orizontalizarea coastelor, micșorarea ariei cardiace, bule de
emfizem
2. Hipertensiune arterială pulmonară: mărirea hilurilor pulmonare, diametrul arterei pulmonare
descendente de peste 16mm, modificări ale siluetei cardiace.
Bronhoscopie
EKG
Polisomnografie - in cazul suspiciunii a episoadelor de apnee in timpul somnului
Tomografia computerizată:
 identifică zonele hipodense – emfizemul
 identifică prezența bulelor cu stabilirea tipului de emfizem centroacinar sau acinar
 identifică bronșiectaziile
Echografia Doppler - metodă neinvazivă - apreciază severitatea bolii; apreciază prognosticul HT
arteriale pulmonare (în BPOC avansată)
Cateterismul cardiac evaluează presiunea în sistemul circulator pulmonar –nerecomandat în BPOC
severă.
 Ex spută şi/sau secreţie faringiană/secreţie linguală (ex bcteriologic, citologic)
 Hemoleucogramă (poliglobulie, hipereozinofilie, neutrofilie)
 Sindrom biologic inflamator: VSH, Proteina C reactivă, fibrinogen
 Testare cutanată alergologică
 Determinarea IgE totale şi specifice
 Determinarea alfa-1-antitripsinei
COMPLICAŢII:insuficienţă respiratorie, hipertensiune arterială pulmonară secundară,
insuficienţă ventriculară dreaptă.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Astm bronşic, tumori pbronhopulmonare,bronşiectazii, TBC pulmonară
12
 Dispnee de alta etiologie: corpi străini, pneumonii, trombembolism, bronşiolite, sindroame de
hiperventilaţie
 Insuficienţă cardiacă
Tratament - obiective:
 Ameliorarea simptomelor și calității vieții pe termen scurt și lung
 Ameliorarea toleranţei la efort
 Ameliorarea funcției pulmonare
 Prevenirea şi tratarea exacerbărilor
 Prevenirea şi tratarea complicaţiilor
 Prevenirea progresiei bolii
 Reducerea mortalităţii
 Prevenirea şi minimalizarea reacţiilor adverse medicamentoase

Măsuri profilactice: oprirea fumatului, eliminarea iritanților de mediu și profesionali,

administrarea de vaccinuri gripale și antipneumococice.
Terapia farmacologică
I. Medicatia bronhodilatatoare: - se administrează continuu
 I.a. Anticolinergicele – medicația de elecție în BPOC
– Reprezentant – Bromura de Ipratopium (Atrovent), Bromura de Tiotropium
 Indicatii – pacienți cu simptome zilnice
 Acțiune: asupra secreției bronșice, efect sinergic cu beta2 simpatomimeticele, efect mai lent,
dar de mai lungă durată, nu provoacă scăderea PaO2, nu au efecte secundare
 Doza: 2-4 pufuri de 3-4 X/zi, în inhalații .
I.b. Beta 2 simpatomimeticele
I.b.1. Beta 2 simpatomimetice cu acțiune scurtă
 Reprezentanți: fenoterol, salbutamol, pirbuterol, metaproterenol, terbutalina, isoetarina
 Indicații: pacienți cu simptome intermitente
 Caracteristici:
– efect in 15-30min
– durata 4-5 ore efect protector faţă de bronhospasmul la aer rece
– utilizarea de lunga durată duce la tahifilaxie
– provoacă tremurături ale mâinilor
– provoaca scăderea PaO2
 Doza 2 pufuri de 3-4 ori/zi se adm. inhalator, s.c, oral
I.b.2. Se utilizează beta 2 simpatomimetice cu acțiune îndelungată (preferaţi): Salmeterol,
Formeterol pentru simptome nocturne.
 Doza 2 pufuri la 12 h
 Asocierea cu anticolinergicele este superioară
– Ex. Fenoterol +bromura de ipratopiu (Berodual) oferă un răspuns rapid și durată de acțiune
crescută, efecte secundare minime
– Doza: 1-2 pufuri de 3-4 ori /zi
I.c. Teofilinele
 Efecte: ameliorează modest VEMS, CV, gaometria sangvină, ameliorează funcția musculaturii
respiratorii, stimulează centrul respirator, cresc debitul cardiac, ameliorează perfuzia miocardului,
efect antiinflamator, doza terapeutică foarte aproape de toxică (dezavantaj)
 Indicații: la cei cu complianță scăzută la dozatoare, la cei cu manifestări nocturne
 Doze: 200mg TR – răspuns slab - se add. 100-200 la 4-7 zile
 Răspuns slab se dozează teofilina în sânge
 Doza terapeutică 10±3 micrograme /ml

II. Medicația antiinflamatorie

13
 Corticoizii:
 În BPOC spre deosebire de A.B., corticoizii se administrează per os, însă câștigă teren
administrarea inhalatorie.
 Indicatia tratamentului cu corticoizi: exacerbări ale BPOC, cei care răspund la bronhodilatatoare
răspund și la corticoizi.
 Doze: 0,5-1mg/Kg/corp echivalent prednison. Se înregistrează VEMS la început și după 2-3
săptămâni. Daca nu se obține o ameliorare cu 20-30% se recomandă reducere și întrerupere.
 Doza de întretinere - până la 15-20 mg/zi
 Corticoizi inhalatori doze de 800-1600 micrograme echivalent în dipropionat de beclometazonă

III. Medicația cu acțiune asupra mucusului

Acțiune asupra producerii de mucus
 Agenți: hidratanți, mucoregulatori, bronhomucotropi, expectoranți
 Substanțe: apă, soluții saline, bromhexin, carbocisteină, Mucosolvan, substanțe iodate,
guiafenezină
Modificatori ai structurii mucusului
 Agenți: diluanți, mucolitici
 Substanțe: apă, soluții saline, Mucosolvan, acetil cisteina
Acțiune asupra clearance-ului ciliar
Agenți excitanți, detergenți
Substanțe: beta simpatomimetice, colinergice, Mucosolvan
IV. Antibiotice:
 prevenirea exacerbărilor
 tratamentul exacerbărilor infecțioase cu: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,
Moraxella catarrhalis.
V. Terapia cardiovasculară
 Utilizarea vasodilatatoarelor poate fi limitată datorită efectelor incompatibile cu BPOC.
 VI. Vaccinarea antigripală preventivă
 VII. Tratamentul nefarmacologic: reabilitarea, oxigenoterapia de lungă durată şi intervenţiile
chirurgicale
Reabilitarea: programele includ antrenamentul fizic, consiliere nutriţională, educaţie
Oxigenoterapia
 Indiicații: exacerbările acute ale BPOC se administrează pe mască sau pe tub nazal sau prin
ventilație asistată pentru ridicarea saturației la >90% sau a PaO2 >60mmHg
Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu(OLD)
BPOC stadiul IV, dacă:
 insuficiența respiratorie stabilă de 3-4 săptămâni
 PaO2 <55mmHg sau SaO2 <88%
 fără hipercapnie
 HT arterială pulmonară
 cord pulmonar
 policitemie
 hipoxie nocturnă severă
 nu se prescrie la fumători
Debit: 1,2-2,5 l/min cu o durată de 15 h/zi

Tratamentul exacerbarilor
Factori cauzali ai exacerbărilor: infecții respiratorii cel mai frecvent, insuficiența cardiacă,
trombembolism pulmonar, medicație hipnotică, diuretice tranchilizante, nutriție deficitară,
poluarea atmosferică, oboseală musculară (stadii finale).
Elemente de recunoaștere a excerbărilor
14
 Dispnee de repaus, agravarea tusei, modificarea caracterului şi cantităţii de spută
 febră T <38,5 °C, mialgiii, odinofagie
 Frecvența respiratorie >25 /min, puls >110/min, cianoză
 Utilizarea musculaturii expiratorii accesorii, scăderea reactivității la stimuli externi, confuzie,
comă, prezenţa insuficienţei respiratorii: PaO2 <60mmHg, SaO2<90% ± PaCO2>45mm
 Acidoză moderat-severă (pH<7,36) cu hipercapnie (PaCO2>45-60mmHg) la un pacient cu
insuficienţă respiratorie este idicaţie pentru ventilaţie mecanică
 Rx toracică: pentru diagnostic diferenţial
 EKG: HVD, aritmii, episoade ischemice
 Investigaţii de laborator: culturi din spută şi antibiogramă, ionograma serică, hemoleucogramă
(poliglobulie, leucocitoză, neutrofilie).

Tratamentul exacerbărilor:
 Bronhodilatatoare: creşterea dozei şi frecvenţei B2 simpaticomimeticelor cu acţiune scurtă,
anticolinergice inhalatorii
 Glucocorticoizi: 30-40mg prednisolon/zi, 7-10 zile
 Antibiotice:
– Prezenţa semnelor sugestive pentru exacerbare: dispnee, creşterea purulenţei şi a cantităţii
de sputa
– În prezenţa ventilaţiei mecanice

BRONŞIECTAZIA

• reprezintă dilatarea patologică şi ireversibilă a bronşiilor prin compromiterea structurii

musculoestatice a peretelui bronşic.
• Clinic se caracterizează prin bronhoree purulentă, hemoptizie, pneumopatii recurente.
Clasificarea bronşiectaziilor:
Congenitale:
• traheo-bronho-megalia (sindromul Mounier Kühn);
• sindromul Williams-Campbell (anomalii de dezvoltare parţială sau totală a cartilajului bronhiilor
de gradul 2 şi 3);
• boala polichistică pulmonară asociată sau nu cu afectare renală, splenico-hepatică etc;
• atrezia de arteră pulmonară (sindrom McLeod)
• sechestraţia pulmonară (malformaţie pulmonară caracterizată prin prezenţa de chisturi bronşice
într-un teritoriu pulmonar situat intra sau extralobar, vascularizat doar de vase eferente din aortă
sau din ramurile ei;
• hipoplazia limfatică (sindromul unghiilor galbene) asociază bronşiectazie, revărsate pleurale
recidivante, limfedem, limfangiectazie intestinală.
Ereditare:
• mucoviscidoza (fibroza chistică); deficitul în α1-antitripsină; deficit de gamma-globulină; deficit al
neutrofilului şi macrofagului alveolar;
• sindrom Kartagener (situs inversus total, bronşiectazii, sinuzită recurentă sau polipoză nazală);
• bronşiectazia asociată cu defect septal ventricular, luxaţie congenitală de şold, polidactilic;
• sindrom Marfan (diselastoză);
• sindrom Ehlers-Danlos (diselastoză);
Dobândite:
a. consecutiv infecţiilor sau altor boli inflamatorii:
• infecţii cu Stafilococ, Klebsiela, Hemophillus, Mycoplasma, Bordetella pertusis (agentul tusei
convulsive);

15
 • bronşiectazie interesând bronşiile lobare în aspergiloza alergică; sarcoidoza pulmonară; fibroze
interstiţiale difuze.
b. stenoze bronşice:
• localizate: leziuni metatuberculoase, corpi străini, adenopatii, tumori benigne sau maligne;
• difuze: în astmul bronşic şi în emfizemul pulmonar, după o evoluţie îndelungată.
• In patogenia bolii bronşiectatice se incriminează staza şi infecţia secreţiilor bronşice.
• Se pot localiza în lobii inferiori (cel mai frecvent) sau în lobul mijlociu, constituind sindromul
de lob mijlociu. Leziunile anatomo-patologice în cazul bronşiectaziilor sunt următoarele:
subţierea peretelui bronhie, hiperplazia aparatului secretor, infiltrat histiocitar şi limfoplasmocitar
în corion.
Tablou clinic
 Simptomatologia poate debuta insidios, prin tuse cronică, productivă, mai ales dimineaţa, fără
efort, poziţională; cantitatea de spută depăşeşte adesea 100 ml/zi.
 Sputa abundentă sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu stalactite de mucus, purulent şi
grunjos. În caz de suprainfecţie cu anaerobi, mirosul devine fetid.
 Hemoptiziile sau sputele hemoptice se produc prin lezarea vaselor din pereţii bronşiiior dilatate.
 In perioada de acutizare şi retenţie bronşică bolnavul prezintă diminuarea bronhoreei, febră,
astenie, transpiraţii, scădere în greutate.

Examenul fizic
1. Sindromul bronşic este de tip localizat: raluri ronflante şi sibilante cu topografie constantă.
2. Sindromul cavitar:
3. Sindromul de condensare pulmonară
4. Sindromul pleuretic:
Manifestări la distanţă: hipocratism digital, cianoză, scăderea în greutate.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic pulmonar poate fi discrepant cu bronhoreea bolnavului; se pot observa:
accentuarea desenului bronho-vascular, condensări liniare tubulare, rozete Ameuille (imagini
areolare bazale).
Bronhografia, realizată prin introducerea de lipiodol pe sondă Metras în căile respiratorii, şi, mai
recent şi neinvaziv, computer tomografia relevă: prezenţa dilataţiilor; sediul lor; tipul: cilindrice,
ampulare (fusiforme), moniliforme (succesiune de dilataţii cu zone de calibru normal sau îngustat),
sacciforme; eventual etiologia (corpi străini, neoplazii, anomalii congenitale etc).
Contraindicaţii de brohografie: stare febrilă, sputa în cantitate crescută, disfuncţia respiratorie
importantă, hemoptizia recentă.
2. Examenul bronhoscopic se execută cu bronhoscopul rigid sau cu fibrobronhoscopul; se
vizualizează arborele bronşic până la bronşiile segmentare;
• Examenul microscopic al sputei pune în evidenţă PMN integre şi alterate, acizi graşi, cristale de
leucină şi absenţa fibrelor elastice (în bronşiectazie, spre deosebire de abcesul pulmonar).
 Examenul bacteriologic arată prezenţa pneumococului, streptococului, stafilococului,
micrococului cataral şi germenilor anaerobi în dilataţiile mai mari (sacciforme).
3. Examenul biologic
Cresc reactanţii de fază acută ai inflamaţiei: fibrinogenul, VSH, a2 globulina, proteina C reactivă
şi leucocitoză cu neutrofilie.
Evoluţia de lungă durată este net ameliorată de antibioterapie.
Complicaţii: hemoptizii, pleurite, pleurezii, empieme, piopneumotorax, metaplazia epitelială,
proliferarea cu caracter polipoid, cancerul bronşic, pneumopatii acute supurate şi nesupurate, pioscleroze,
metastaze septice la distanţă (abcese cerebrale, hepatice, renale, osteomielită), amiloidoza, osteoartropatia
hipertrofiantă pneumică Pierre-Marie-Bamberger, cord pulmonar cronic (rar).
Evolutie și complicații: abcese peribronșice, pleurezie purulentă, focare bronhopneumonice,
amiloidoză, hemoptizii grave, scleroze retractile, pahipleurite, insuficiență respiratorie cu CPC
16
 Prognostic: ameliorat datorită tratamentului antibiotic și chirurgical, rămane însă o boală cu
sechele respiratorii restrictive.
Tratament
 Tratament medical de bază – antibioterapia. Se va trata comform antibiogramei si germenilor
selectionați. Se poate face o antibioterapie preventivă.
 Corticoterapia discutabilă - prednisolon
 Drenajul secrețiilor bronsice zilnic x 2/zi
 Fluidificarea secrețiilor – mucolitice
 Bronhodilatatoare –Salbutamol în nebulizare
 Tratament chirurgical - indicații: caracterul localizat al bronșiectaziei, întinderea leziunilor
gravitatea bolii, hemoptiziile massive

PNEUMONII INFECŢIOASE

= infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor

Clasificare:
- după etiologie: bacteriene, virale, cu mycoplasme, cu chlamydii, cu rickettsii, fungice, cu
protozoare sau mixte
- după modul de apariţie
-pneumonii primare->ex.pneumonia lobară pneumococică
-pneumonii secundare->afectare secundară a plămânilor (ex.septicemii)
-pneumonii de aspiraţie
- după aspectul clinico-radiologic: pneumonie lobară, pneumonie atipică primară, bronhopneumonie,
pneumonie necrozantă
- după evoluţie: pneumonii acute, pneumonii cronice

Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

-există 83 tipuri serologice de pneumococ
-determină pneumonie lobară la adult şi bronhopneumonie la copii şi bătrâni
-Clinic:
-debut brutal cu: febră, junghi toracic, tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie
mucopurulentă, congestia pomeţilor, herpes bucal
-Diagnostic pozitiv:
ancheta epidemiologică
date clinice
date paraclinice
-VSH ↑, leucocitoză, neutrofilie, fibrinogen ↑, PCR ↑
-identificarea pneumococului:
-examen din spută-> peste 25 PMN în infecţiile bacteriene
-colorare + identificarea germenului
-cultură din spută
-lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară
-există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează
hemoculturi
-Rx pulmonar->opacitate lobară / segmentară
-Diagnostic diferenţial->alte pneumonii
-Complicaţii: pleurezia parapneumonică, abces pulmonar, bronşiectazie, septicemie
-Tratament cu durată de 7-10 zile
-ampicilină 100-200 mg/kg/zi
-penicilină (50.000-100.000 UI/kg/zi)+ ampicilină
17
 -cefalosporine de generaţia III
-quinolone esp.de generaţia III->ciprofloxacin 400-600 mg injectabil şi 1-1.5 g p.o.
-penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină)
-simptomatice: aspirină, paracetamol, AINS, combaterea tusei->Brofimen,Efitusin,Codenal
-tratament de deşocare->se poate ajunge până la cortizon
-Bronhopneumonie: dispnee foarte accentuată, tahipnee, cianoză perioronazală
-Rx->focare micronodulare diseminate unilataral / bilateral

Pneumoniile cu Staphylococcus aureus

-stafilococul determină usu.bronhopneumonii esp.la vârstele extreme şi imunodeprimaţi
-Clinic: febră, stare generală foarte alterată, dispnee, polipnee, cianoză perioronazală, tiraj
intercostal, tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă
-Paraclinic:
-Rx->focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare
-necroză masivă în parenchimul pulmonar
-Complicaţii->frecvente abcese pulmonare
-Prognostic->rezervat
-Tratament:
-există multiple tulpini rezistente la antibiotice ->nu se administrează penicilină
-oxacilină : 150-400 mg/kg/zi
-frecvent se asociază cu un aminoglicozid
-quinolone de generaţia III
-cefalosporine de generaţia I şi II ± aminoglicozid

Pneumonii virale
-Etiologie:
-v.gripale sau paragripale->pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)
-adenovirusuri->pneumonii interstiţiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian
-CMV->determină infecţii frecvent la nou-născuţi->boala incluziilor citomegalice
-determină pneumonie interstiţială

Pneumonii fungice
-etiologie->Aspergillus,Coccidioides
-determină pneumonii in special la imunodeprimaţi

18