ASTMUL BRONŞIC LA COPIL

• reprezintă o boală
inflamatorie cronică
care determină
obstrucţie bronşică
recurentă, de durată
variabilă, parţial
reversibilă la
bronhodilatatoare cu
durată scurtă de
acţiune, ce se
manifestă clinic prin
dispnee paroxistică
expiratorie.
Principalele caracteristici ale bolii sunt:

• Hiperreactivitatea bronşică

• Elementul obstructiv (bronhomotricitatea

este afectată prin predominanţa factorilor
bronhoconstrictori).

• Terenul atopic
 Epidemiologie
• astmul bronşic este cea mai frecventă
boală cronică a copiilor, având o
incidenţă în creştere în România, unde
procentul cazurilor de astm clinic
manifest este de 1,5 % raportat la
populaţia ţării, cu 14,7 decese la 100 000
de astmatici.
• Boala debutează frecvent în perioada
preşcolară : 50% debutează sub vârsta de
3-5 ani ( şi 80% debutează până la 7 ani) .
• Există o distribuţie diferită pe sexe şi anume
o frecvenţă mai mare la sexul masculin
până la vârsta de 10 ani (raportul băieţi/fete
: 3/1), după care această diferenţă dispare.
Principalii factori de risc implicaţi în apariţia astmului bronşic la copil sunt:

• Factori predispozanţi:
– Atopia → răspuns imunologic → IgE creşte
anormal la antigene normale.

– Sexul → mai frecvent la băieţi decât la fete (sub

vârsta de 10 ani la băieţi calibrul bronşic este mai
mic şi are un tonus mai crescut al musculaturii
bronşice).
Factori trigger – declanşează sau întreţin bronhospasmul

– Virusuri, streptococ, candida, aspergillus.

– Factorul psihic – anxietate, hiperemotivitate.
– Efortul, frigul.
– Factori endocrini – modificări ale
simptomatologiei la pubertate, cu exacerbarea
premenstruală a simptomatologiei
– Refluxul gastroesofagian
– Factori aditivi – fumatul, toxinele.
 Fiziopatologie
• Elementul care defineşte astmul este
obstrucţia bronşică, parţial reversibilă.
Sindromul bronşic obstructiv se poate
produce prin convergenţa mai multor
mecanisme.
SINDROMUL OBSTRUCTIV BRONŞIC

Bronhospasm

Congestia și Hipersecreţie de
edemul în peretele mucus și
bronşic descuamarea
epiteliului bronșic
• Astmul bronşic este o boală genetică multifactorială.
A fost demonstrată existenţa unor locusuri genetice
care favorizează producerea astmului bronşic. Astfel,
cr. 5q este responsabil de HRB, având un situs
pentru IL4 cytokine gene cluster; cr. 11q13 este
responsabil de afinitatea crescutăa receptorilor
pentru IgE; iar cr.l 14q de a receptorilor pentru
antigenele T-cell.
• În astmul bronşic apare o inflamaţie pe cale
duală-citokinică şi pe calea leucotrienelor.
 Tabloul clinic
variază în funcţie de stadiul bolii, cu anumite
particularităţi legate de vârstă. Astfel, sunt
posibile trei tipuri de manifestări clinice:
• criza de astm
• starea de rău astmatic (astmul acut sever)
• starea intercritică
 Criza de astm bronşic
se caracterizează prin
paroxism de dispnee Principalele cauze
expiratorie , sensibilă declanşatoare ale
la bronhodilatatoare. crizei astmatice
sunt reprezentate de
infecţii respiratorii
Crizele sunt precedate de superioare , emoţie
un prodrom manifestat
prin rinoree, tuse uscată, puternică, curenţi de
prurit nazal, agitaţie aer rece etc.
psihomotorie.
Debutul crizei de astm bronşic

este frecvent nocturn (vagotonie), prin criza tipică, cu:

• bradipnee (excepţie se poate întâlni la copilul mic
şi sugar unde frecvent întâlnim polipnee)
• dispnee expiratorie cu tiraj, bătai preinspiratorii ale
aripilor nasului, expir prelungit, wheezing, tuse
uscată, iar în final umedă
• eventual cianoză datorită hipoxiei
• febra poate lipsi.
Examenul obiectiv în criza de astm
este “bogat”, marcat de
simptomatologia respiratorie:
ortopnee (la copilul mare),
emfizem generalizat, torace
destins, fixat în inspir,
hipersonoritate, tiraj
intercostal şi subcostal, expir
prelungit (wheezing),
diminuarea matităţii
precordiale, cianoză
periorofacială, apoi
generalizată, anxietate.
•
Stetacustic pulmonar se
percep raluri bronşice -
predominant sibilante, apoi
subcrepitante în finalul
crizei; lipsesc semne de
condensare pulmonară.
Durata crizei variază de la ore
la copilul mare până la zile
- în special la sugar. Ca o
marcă a emfizemului
obstructiv se pot palpa
ficatul şi splina.
 Starea de rău astmatic (astmul acut sever)
reprezintă o urgenţă
medicală fiind Se caracterizează
considerată cea mai prin paroxisme
importantă cauză de de dispnee
moarte în astmul expiratorie de
bronşic: 1-3%. mare severitate.
La copil frecvenţa
este maximă la vârste
mici: 18 luni-4 ani.
 Elementele definitorii ale stării de rău astmatic sunt:
• severitatea clinico-
biologică
• durata prelungită a
paroxismului: peste 12-24
ore
-lipsa de răspuns la
tratamentul bronhodilatator:
peste 48 de ore
-anamneza
date cu valoare de
diagnostic:
-istoric de AB sever
-crize frecvente, de obicei
slab controlate terapeutic
- apariţia manifestărilor
sub tratament corticoid sau
în cursul sevrajului
cortizonic
- răspuns insuficient la
bronhodilatatoare
 Etiologia stării de rău astmatic
- o infecţie respiratorie
recentă - administrare de AINS
- expunere masivă la
- abuz de bronhodilatatoare
alergen
- sedare excesivă

- administrare de substanţe
psihotrope, inclusiv opiacee
(deprimă centrul respirator, - deshidratare acută
diminuă eficienţa tusei, - sau acidoză.
usucă secreţiile bronşice)
 Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm
bronşic, la care se adaugă elemente de gravitate.
manifestările respiratorii: obiectiv se remarcă:
• în faza de luptă, la copilul -cianoză (hipoxie) /
mare, există o atitudine hipersudoraţie (hipercapnie)
caracteristică, în poziţie - inspir scurt
aşezată, cu braţele întinse - expir prelungit, dificil, şuierător
înainte, fixate de pat sau (wheezing)
scaun, torace destins, fixat în - respiraţie iniţial cu ritm regulat,
inspir. tahipneică 40-70 respiraţii /
minut,
- ulterior respiraţie neregulată, cu
Bolnavul evită să
pauze de scurtă durată, cu
vorbească (spune doar iminenţă de stop respirator.
cuvinte, nu fraze).
 Examenul clinic este foarte relevant:
INSPECŢIE: excursii
costale de mică
amplitudine
PERCUŢIE: hipersonoritate
marcată, reducerea matităţii
precordiale, coborârea
marginii superioare a
ficatului
ASCULTAŢIE
-iniţial: expir prelungit, raluri
sibilante bilateral.
-în stadiile avansate tusea
încetează, apare diminuarea
murmurului vezicular, cu
iminenţă de apnee. În acest
stadiu bronhospasmul este
înlocuit de bronhodilataţie
pasivă –f aza de bronhoplegie în
care respiraţia devine
superficială şi rară.
sindromul Instalarea hipertensiunii arteriale
cardiovascular: prin stimulare simpatoadrenergică
şi hipercapnie este urmată de
• este caracterizat prin colaps cardiovascular prin
hipovolemie (pierderi, aport
tahicardie, tablou de inadecvat) şi vasoplegie.
insuficienţă cardiacă
datorită hipoxiei
miocardului şi scăderii Apariţia pulsului paradoxal
forţei de contracţie şi a reprezintă un element de
acidozei. gravitate .
 manifestările neuropsihice sunt
reprezentate de :
• encefalopatie acută hipoxică prin edem
cerebral acut, cu agitaţie, anxietate, apoi
somnolenţă, hiporeactivitate până la
convulsii, comă.
 Starea intercritică
• este frecvent asimptomatică; la copii cu forme
severe de astm bronşic, intercriza este clinic
manifestă, fiind un element de rău prognostic
şi se relevă prin: obstrucţie bronşică reziduală,
dispnee de efort, tuse, raluri bronşice
(sibilante), susceptibilitate crescută la infecţii
respiratorii. În timp se instalează insuficienţa
respiratorie cronică.
Forme clinice particulare
Astmul bronşic la sugar şi copilul mic
• Are o prevalenţă în creştere, fiind adesea
diagnosticat ca wheezing recurent; fumatul în
sarcină are un rol important. Există
importante dificultăţi terapeutice datorită
efectelor controversate la această vârstă a
bronhodilatatoarelor şi corticosteroizilor
(sistemic, oral, topic), atât în exacerbări, cât şi
pe termen lung.
Criterii pentru diagnosticul astmului bronşic la sugar şi copilul mic

Criterii majore
• spitalizarea pentru o formă gravă de bronşiolită
sau wheezing;
• trei sau mai multe episoade de wheezing în cadrul
infecţiilor respiratorii inferioare în ultimele 6 luni;
• istoric de astm la unul din părinţi;
• dermatită atopică;
• sensibilizare la aeroalergeni.
Criterii minore
• rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie
superioară;
• wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie;
• eozinofilie peste 5%;
• alergie alimentară;
• sex masculin.
Se apreciază riscul pentru wheezing persistent/astm bronşic
dacă există unul din primele două criterii majore plus
alt criteriu major sau două criterii minore.
Astmul bronşic al adolescentului
• În adolescenţă, AB se poate remite sau
agrava. Problemele acestei de vârstă
perioade rezultă din simptomatologia
intricată, non-complianţa la tratament,
abuzul de pufuri de bronhodilatatoare,
fumatul, sarcina.
Astmul bronşic indus de efort
• Este frecvent datorită nivelului crescut al
activităţii fizice la copii.
• Obstrucţia bronşică este maximă la 5-15 minute
după efort, mai ales după alergări în aer rece şi
umed. Aceşti copii pot face sport dacă se aplică
măsuri profilactice adecvate (bronhodilatator
inhalat cu 5 minute înainte sau oral cu 2 ore
înaintea exerciţiului fizic).
Astmul bronşic nocturn
• Simptomele (tusea şi wheezingul) apar
noaptea şi spre dimineaţă datorită influenţei
exagerate al ritmului circadian al calibrului
bronşic.
• Controlul simptomelor nocturne se face cu o
singură doză de teofilină retard (10 mg/kg) la
culcare.
Tusea cronică – variantă de astm bronşic
• Tusea poate fi singura manifestare a bolii
astmatice, fiind provocată, probabil, de
hiperreactivitatea receptorilor pentru tuse din
căile respiratorii superioare.
• La tratamentul intercritic adaptat treptei de
severitate se asociază terapie de inhibiţie a
tusei.
 Diagnosticul pozitiv
se bazează pe datele
clinicoanamnestice
menţionate dar şi pe intercritic, parametrii
parametrii spirometrici pot fi în limite normale.
(la copilul peste 6 ani)
Probele funcţionale
respiratorii sunt modificate
în timpul crizei şi sunt
influenţate de terapia
bronhodilatatoare
 În criză
• CV – valori normale sau
uşor scăzute - Complianţa pulmonară
scăzută
• VEMS scăzut şi - La proba cu
corectabil 25% sub bronhodilatatoare : VEMS
crescut cu 20% din valoarea
bronhodilatatoare
iniţială
• Indicele Tiffeneau – sub
80-85% cel mai bun indicator al
gradului de obstrucţie
bronşică este debitul
-CPT – aparent normală – expirator de vârf (PEF =
crescută prin rezerva de aer peak expiratory flow)
Peak flow metre
 Intercritic

• VEMS are valori normale dar

proba la efort scade valoarea
VEMS (peste 5 ani)
Alte teste utile în stabilirea diagnosticului pozitiv:
Dozare IgE totale (200-
700 UI), respectiv IgE
specifice pentru
anumite alergene
Prezenţa eozinofiliei în
secreţia nazală şi bronşică,
dar absenţa sa nu exclude
alergia dacă a intervenit
infecţia respiratorie
Testele de provocare
(Metacolină, Carbachol)
– neutilizate curent,
necesită truse de
intervenţie
Testele cutanate sunt
orientative, se efectuează peste
vârsta de 3 ani, 10% sunt
pozitive fără semne.
Investigaţii efectuate în timpul exacerbărilor:
În criza de astm bronşic
• Hemoleucograma – poate
arăta leucocitoză cu neutrofilie
– Eozinofilia peste 400/mm3 – IDR
etiologie alergică
• VSH poate fi crescut (infecţie)
• Examenul sputei
– Leucocite
– Germeni
Ex.ORL
•
– Cristale Charcot-Leyden
– Spirale Curshmann
 Radiografia pulmonară
– Hiperclaritatea difuză a câmpurilor pulmonare
– Deformare toracică (în butoi)
– Diafragm coborât
– Emfizem bazal, retrosternal, mediastinal
– Desen hilar şi interstiţial accentuat
– Uneori: atelectazie, bule de emfizem, deplasare
mediastinală, pneumotorax
 În starea de rău astmatic:
• Analiza gazelor
- Ionograma sanguină,
sanguine: PaO2
urinară
scăzută, PaCO2 - EKG
crescută
• Echilibrul acido-bazic
(ASTRUP) – acidoză - Examen FO (semne de
metabolică hipertensiune
intracraniană)
- IgE - EEG
•
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe corelarea datelor
clinicoanamnestice, examen clinic şi investigaţii paraclinice .
Următoarele date pot fi relevante:
• Antecedente familiale de atopie -Ancheta alergologică
• Antecedente personale patologice –
pneumopatii la vârstă mică
(bronşiolite – 3 / primul an) - Radiografia (emfizem)
• Aspectul crizelor, număr, evoluţie,
tratament
• Confirmarea terenului alergic

- Explorarea funcţiei - Reversibilitatea

respiratorii prin probe fenomenelor la
funcţionale respiratorii – bronhodilatatoare
peste vârsta de 6-7 ani
•
 ASTM INTERMITENT PERSISTENT
BRONŞIC
UŞOR MODERAT SEVER

Categorie I II III IV
Simptome ≤2/săptămân 2-4 / >4/săptămâ continuu
diurne ă săptămână nă

Simptome ≤1/lună 2-4/lună >4/lună frecvente

nocturne

PEF ≥80% ≥80% 60-80% <60%

(estimat)

Diagnosticul treptei de severitate a astmului bronşic

• La pacientul astmatic pot apare exacerbări
definite prin apariţia bruscă, la un copil
cunoscut cu astm bronşic, a simptomatologiei
sugestive pentru o hiperreactivitate bronşică
( wheezing, dispnee, tuse frecvent nocturnă,
lipsa de răspuns la bronhodilatatoare).
Severitatea acestei exacerbări este apreciată
prin urmărirea unor parametri clinici şi date
spirometrice
 parametri/severitate uşoară/medie severă
nivelul de conştienţă normală agitaţie/confuzie/somnolenţ
ă
Sa O2(%) >94 <90
comunicarea verbală propoziţii cuvinte/silabe
frecvenţă cardiacă <100 >200(0-3 ani)
(bătăi/min) >140(4-5 ani)
>125 (>5 ani)
fecvenţă respiratorie/ min normală >40(<2 ani)
>30 (3-5 ani)
>20(>5 ani)
cianoză centrală absentă prezentă
intensitatea wheezingului accentuată silenţiu respirator
PEF (%) 33-50 <33

Severitatea exacerbării:
 Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
Afecţiunile obstructive ale căilor respiratorii:
• Obstrucţia căilor respiratorii superioare: infecţii,
polipi nazali – wheezing inspirator
• Obstrucţia căilor respiratorii mijlocii: corp străin,
crup laringian, anomalii (traheomalacia) – wheezing
expirator
• Obstrucţia căilor respiratorii inferioare: bronşiolitele
– 30% apoi devin astm bronşic,wheezing
postbronsiolitic, pneumopatii la rahitici, corpi străini
bronşici, hipertrofie timus, timoame,
adenopatii(TBC), arcuri vasculare anormale
2. Anomalii ale secreţiei bronşice:
• Mucoviscidoza – proba transpiraţiei,
elemente digestive, dispnee mixtă
• Deficit de alfa 1 antitripsină –
pneumopatii trenante, dispnee mixtă, alfa
1 globulina scăzută
• Deficit de IgA secretorie
3. Pneumonii interstiţiale
4. Sindrom Löffler – infiltrat pulmonar cu eozinofile
produs de ascaris
5. Hipersensibilitate la proteina laptelui de vacă
6. Reflux gastro-esofagian
7.Pneumonii bacteriene dispneizante (Pneumocystis
carinii, gram negativi) – dispnee mixtă
8. Astmul cardiac
Tratamentul astmului bronşic-obiective generale:

- bronhodilataţia şi repermeabilizarea
bronşică

– suprimarea proceselor inflamatorii cronice

– prevenirea contactului cu factorii

declanşanţi
Medicaţia folosită în AB
• 1. Medicaţia cu acţiune rapidă sau
“medicaţia de salvare”( β 2- agoniştii cu
durată scurtă de acţiune şi anticolinergicele)
• 2. Medicaţia cu acţiune de durată” medicaţia
de control pe termen lung”( β 2- agoniştii cu
durată lungă de acţiune, metilxantinele,
glucocorticoizii, inhibitorii de leucotriene şi
agenţii stabilizatori ai mastocitelor).
Tratamentul se face diferenţiat, în funcţie de stadiul bolii:

• Tratamentul crizei de astm bronşic

• Tratamentul astmului acut sever (stării de rău

astmatic)

• Tratamentul intercritic
Tratamentul crizei de astm bronşic
Medicația bronhodilatatoare:

beta 2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de

acţiune, în administrare topică sau orală.

• sunt esenţiali în tratamentul crizei de astm

bronşic
 Salbutamol (VENTOLIN)
Soluţie pentru administrare orală
Spray (100 μg/puf ) 2 mg/5ml.
Doza: ● Doza: 0,2 mg/kg, în 4 doze pe
• <5 ani: 100 μg/doza , 1 doza la 20 min interval
zi.
in prima ora, ulterior o doza la 6 ore;
• peste 5 ani: 200 μg /doza 1 doza la 20 min
Tablete: 2 mg, 4mg
interval in prima ora, ulterior o doza la 6 ore. ● Doza (0,2 mg/kg/zi)

Soluţie nebulizare (0,5%) sau doză fixă Terbutalina (BRICANIL)

pentru nebulizare 2,5 mg . 0,2 mg/pulverizare
● Doza: 0,1-0,2 mg/kg; se poate repeta
la 4-6 ore, maxim 2,5 mg. Doza: 1-2 pufuri la 6-8 ore.
 Metilxantinele
• teofilina cu acţiune de
scurtă durată -se
administrează dacă nu
răspunde satisfăcător sau
dacă se agravează sub
tratament cu beta agonişti si
corticoizi. În ambulator se
administrează per os, în
absenţa febrei si a infecţiilor
virale. Se poate admnistra
după vârsta de 1 an.
Miofilin - tb=100mg
Doza: 12-16 mg/kg/zi, fara a
se depăşi 300 mg.
Teofilenemia eficace 8-15
mg/ml.
Aminofilina - fiole de 10 ml,
soluţie 2,4%
Doza: 15-20 mg/kg/zi in 3 sau 4
prize, sub controlul teofilinemiei.
3. Anticolinergicele
Bromura de ipratropium (Atrovent)
• Spray-1 puf =20 μg; doza: peste 12 ani: 2-3
pufuri/zi
• Soluţie pentru nebulizare 0,025% (1 ml - 20
pic)
-0-12 ani - 10-20 pic la 4-6 ore
-peste 12 ani - 10-40 pic la 4-6 ore.
 Medicaţia antiinflamatoare
• 1. corticoterapia sistemică (şi
beta 2 agoniştii cu acţiune de DEXAMETAZONA: 1
scurtă durată administraţi pe cale fiolă = 8 mg/2 ml.
orală)
– Topici: beclametazona dipropionat Doza: 0,2-0,4 mg/kg,
(Becotide) fracţionat la 12 ore.
– Orali: prednison / prednisolon
– Injectabili: HHC, metilprednisolon,
dexametazona

HEMISUCCINAT DE METIL-PREDNISOLON
HIDROCORTIZON: 1 fiolă = (SOLU-MEDROL) FI. inj.: 250,
25 mg. 500 mg
Doza: 10 mg/kg/zi iv, la 6 ore. Doza: 4-20 mg/kg
TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM BRONŞIC LA DOMICILIU
Evaluarea severităţii: semne
clinice eventual spirometrie
• - Tuse, limitarea respiraţiei,
wheezing, dureri
pectorale, utilizarea
muşchilor accesori, retracţii
suprasternale, tulburări de
somn.
• - PEF <= 80%.
Tratament iniţial:
- Beta 2 agonişti inhalatori
cu acţiune rapidă până la 3
administrări în prima oră
(20 min-20 min-20 min)
• Anunţarea medicului imediat
după tratamentul iniţial, în
special în cazul în care copilul a
fost recent internat din cauza
astmului.
• 2. Cromoglycatul de
3. Anti leucotriene
sodiu -Nedocromil -Singulair - inhibitor Rc
sodic - în terapia de LTD4 care are un rol
fond a formelor uşoare important în inflamaţia din
astmul bronşic.
şi moderate de astm
bronşic. Tablete masticabile de 4
mg/5mg/10 mg.
• 1 puf= 1,75 mg- doza Copii intre 2 - 5 ani: 4 mg/zi.
Copii intre 6 si 14 ani: 5 mg/zi.
la copii peste 7 ani: 1 Copii>14 ani: 10 mg/zi.
puf la 6 ore.
 Evaluarea răspunsului la tratament:
Bun:
• Simptomele dispar după
beta 2 agonist iniţial si se
menţine efectul relaxant
timp de 4 ore.
• PEF mai mare de 80% .
- În această situaţie se poate
continua beta 2 agonistul la
fiecare 3-4 ore, 1-2 zile.
Slab
- Simptomele persistă
sau se înrăutăţesc
- PEF sub 60%.
Măsuri:
● se adaugă corticosteroidul oral
● se repetă beta 2 agonistul imediat
● se adaugă anticolinergicul inhalator
● internare în spital.
•
Incomplet
Măsuri:
• Simptomele scad în ● Se adaugă
intensitate dar revin corticosteroid oral
în mai puţin de 3 ore ● Anticolinergic
inhalator
● Se continuă cu
• - PEF este de 60- beta 2 agonistul
80%
• Valorile PEF: sistemul
semaforului
• Procente din cea mai
bună valoare
personală!
– Verde: > 80%
– Galben: 50-80%
– Roşu: < 50%
B. Tratamentul crizei de astm bronşic în spital:Evaluare iniţială:
antecedente, examen fizic, saturaţia O2, probe funcţional
 Tratament iniţial
Episod minor
• Beta 2 agonist inhalator cu acţiune rapidă, Ventolin - 100
μg, repetat la 20 de minute, timp de o oră.
• O2 pentru obţinerea saturaţiei de peste 95%.
• Glucocorticoizi sistemici în cazul absenţei
răspunsului imediat sau dacă pacientului i s-au
administrat recent glucocorticoizi orali sau dacă
episodul este sever.
• Evaluare la o oră: examen fizic, PEF sau FEV1,
saturaţie O2
Episod moderat - PEF 60-80%
• Examen fizic: simptome moderate, utilizarea
muşchilor accesori
• Beta 2 agonişti inhalatori şi anticolinergic
inhalator la fiecare 60 minute
• Se au în vedere glucocorticoizii
• Se continuă tratamentul 1-3 ore, cu condiţia să
se constate o îmbunătăţire
 Episod sever- PEF sub
Se administrează:
60% - Beta 2 agonist inhalator şi
anticolinergic inhalator (se
• Ex. fizic – simptome opresc beta 2 agoniştii în cazul
severe în repaus, folosirii în exces)
- O2
retracţie toracică - Glucocorticoid sistemic
- Se are în vedere beta 2 agonist
• Antecedente: pacient sc, im sau iv
cu risc ridicat - Se are în vedere metilxantina iv
- Se are în vedere Mg iv
• Nici o îmbunătăţire
după tratamentul iniţial
Răspunsul bun la tratament
• se apreciază prin răspuns susţinut 60 min. după
tratament, examen fizic normal, saturaţie O2 peste
95%.
Pacientul se externează cu recomandările:
• continuarea tratamentului cu beta 2 agonist inhalator
• administrarea glucocorticosteroidului oral în
majoritatea cazurilor, cu scăderea progresivă a dozei
• evaluarea pacientului: administrarea corectă a
medicamentului, monitorizare medicală.
 Răspuns incomplet în 1-2 ore
• se consideră pacient cu risc ridicat dacă la examenul fizic
persistă simptome uşoare, moderate, PEF sub 70%, saturaţia
O2 nu se îmbunătăţeşte.
Se internează pacientul în spital:
• Beta 2 agonist inhalator +/- anticolinergic inhalator
• Glucocorticoizi sistemici
• O2
• Se are in vedere metilxantina iv
• Monitorizare PEF, saturaţie O2, puls.
Dacă nu se constată nici o îmbunatăţire în 6-12 ore se internează
la terapie intensivă.
 CARACTERISTICI CONTROLAT PARŢIAL NECONTROLAT
(toate criteriile de CONTROLAT
mai jos) (cel puţin un
criteriu de mai
jos)
Simptome diurne Fără ≥2/săptămână ≥3 caracteristici
(≤2/săptămână) din “parţial
Limitări ale Fără Oricare controlat” prezente
activităţii în oricare
Simptome Fără Oricare săptămână
nocturne
≥2/săptămână
Medicaţie de criză Fără
(≤2/săptămână)
Funcţie pulmonară Normală <80% prezis
(PEF sau VEMS)
Exacerbări Fără ≥1/an

Nivelele de control al astmului bronşic (Global Initiative for

Asthma. Global strategy for asthma management and
prevention)
 C.Tratamentul intercritic:
Atitudine terapeutică
• Creştere (“Step up”)- Descreştere (“Step
se aplică în caz de down”)- când
simptomatologie obiectivele
necontrolată la orice tratamentului sunt
nivel de severitate atinse dar nu mai
- Iniţiere pulsatii devreme de 3 luni; mai
steroizi orali întâi se reduc sau se
- prednison 30-40 opresc steroizii orali
mg/zi pentru a obţine
control rapid
INIŢIEREA TRATAMENTULUI DUPĂ TREAPTA
DE ÎNCADRARE
I. Măsuri de prevenire a contactului alergenic

Se recomandă:
• îndepărtarea din camera copilului a saltelelor şi
pernelor de puf, lâna, covoare de lâna (înlocuire cu
materiale sintetice).
• îndepărtarea pasărilor de interior, a peştilor din
acvariu, a animalelor de casă, acarieni.
• filtre electrostatice, instalaţii de aer condiţionat.
• schimbarea mediului.
• excursii în staţiuni montane, saline, zone maritime.
Medicaţia utilizată pentru tratamentul de fond al AB (medicamente
care previn simptomele si crizele)
1. Glucocorticoizii
• Glucocorticoizii inhalatori:doza
iniţială este in funcţie de
gravitatea astmului bronşic,
apoi se scade doza pe o
perioadă de 2-3 luni, până la
cea mai mică doză o dată ce s-a
obţinut controlul.
Dipropionat de beclometazona
(Becotide)
- 1 puf = 50, 250 μg -doza de
1-2 pufuri de 2-4 ori pe zi.
Propionat de fluticazonă
(FLIXOTIDE)-1 puf = 50, 125
μg
- Doza zilnica mică 200-400
μg/medie 400-800 μg / mare 1000
μg
Glucocorticoizii – tablete – în formele
persistente de astm bronşic, în cazurile slab
controlate sau când se constată un declin al
stării bolnavului.
Prednison -1 tabletă = 5 mg. Doza de 1-2
mg/kg/zi
•
 Doza:
Beta 2 agonişti cu Treapta a II-a: 25 μg de
2 ori pe zi, seara
durată lungă de Treapta a III-a: 50 μg
acţiune -Salmeterol de 2 ori pe zi, seara
Treapta a IV-a: 100 μg
xinafoat (Serevent)- de 2 ori pe zi, seara
1 puf = 25 μg
 2.terapia combinată
Seretide
(salmeterol + Doza copii
propionat de peste 4 ani:
fluticazonă)-1 puf 50/100 μg / puf,
= 50/100 μg sau de 2 ori pe zi
50/250 μg sau
50/500 μg
3. Cromoglicat disodic (Imtal, Lomudal, Cromolyn)

• acţionează prin
inhibarea eliberării - Inhalator: 3-4
mediatorilor din prize/zi.
mastocite. - La copilul mic,
• Inhiba atât reacţia care nu cooperează,
astmatică imediată cât se fac nebulizări de
şi tardivă, reduc 20 mg/sedinţă.
hiperreactivitatea
bronşică.
 4. Inhibitori de leucotriene
Leucotrienele sunt mediatori
biochimici eliberaţi de
mastocite, eozinofile si
bazofile si care au următoarele
acţiuni:
• cresc contracţia musculaturii
bronsice
• cresc permeabilitatea vasculara
• cresc secetia de mucus
• efect chemotactic si
activator pentru celulele
inflamatorii.
Singulair - inhibitor al
receptorilor LTD4 care
are un rol important în
inflamaţia din astmul
bronşic.
Tablete masticabile de 4
mg, 5mg, 10 mg.
- copii intre 2 - 5 ani: 4
mg/zi/
- copii intre 6 si 14 ani: 5
mg/zi/>14 ani:10 mg/zi.
• Zafirlukast - antagonist de LTD4, LTE4
administrat la copiii peste 12 ani.
Tablete de 20 mg, în doza de 60 mg/zi.

• Zileuton - inhibitor de 5 lipooxigenaza, reduce

sinteza de LB4, LTD4, LTC4.
 Vaccinarea anti IgE
• Omalizumab care este un anticorp monoclonal
umanizat produs prin tehnologie de
recombinare a ADN-ului .
• Xolair este indicat la adulţi, adolescenţi şi
copii (cu vârsta cuprinsă între 6 până la <de 12
ani).Tratamentul cu Xolair trebuie avut în
vedere numai la pacienţii cu astm bronşic
mediat cu certitudine de IgE (imunoglobulinăE)
• Adulţi şi adolescenţi (cu vârsta de 12 ani şi peste)-Xolair
este indicat ca tratament adjuvant pentru îmbunătăţirea
controlului astmului bronşic la pacienţii cu astm alergic
sever persistent, care prezintă test cutanat pozitiv sau
reactivitate in vitro la un alergen permanent din aer şi
care au funcţia pulmonară redusă (FEV1<80%), precum şi
simptome frecvente în timpul zilei sau treziri bruşte în
timpul nopţii şi care au avut multiple exacerbări astmatice
severe confirmate, în ciuda administrării zilnice pe cale
inhalatorie de doze mari de corticosteroizi şi agonişti beta
2 cu acţiune de lungă durată.
• Doza şi frecvenţa administrării adecvate de Xolair
sunt stabilite în funcţie de cantitatea iniţială de IgE
(UI/ml), determinată înainte de începerea
tratamentului şi greutatea corporală (kg). Înainte de
administrarea dozei iniţiale, pacienţilor trebuie să li
se determine concentraţia IgE prin orice determinare
uzuală a IgE totale serice, pentru stabilirea dozei. Pe
baza acestor determinări, pentru fiecare
administrare pot fi necesare 75 până la 600 mg de
Xolair, administrate fracţionat în 1 până la 4 injectări.
 Evoluţia şi prognosticul
sunt corelabile cu:
- aspectul evolutiv al bolii
- apariţia complicaţiilor
- răspunsul terapeutic(astm controlat sau nu)
- starea intercritică a sindromului obstructiv
- vârsta de debut
- asocierea cu alte manifestări alergice
- polisensibilizări
- complianţa la tratament.
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

• Insuficienţa respiratorie acută (IRA) = incapacitatea

aparatului respirator de a asigura oxigenarea
adecvată a sângelui şi eliminarea CO2 din sânge.
• În funcţie de valorile gazelor sanguine se disting
două tipuri de IRA:
• IRA tip I (IRA hipoxemică): PaO2 < 60 mm Hg, dar cu
PaCO2 = normală/scăzută;
• IRA tip II (IRA ventilatorie): PaO2 < 60 mm Hg + PaCO2
> 50 mm Hg.
 Cauzele IRA la copil
Disfuncţie pulmonară/ a căilor aeriene
De obicei se asociază cu semne de creştere a efortului respirator
Obstrucţia căilor respiratorii superioare (Mecanism fiziopatologic
principal: hipoventilaţia) : Laringita, aspiraţia de corp străin,
anafilaxie, traheită bacteriană, epiglotită, abces retrofaringian,
disfuncţia / paralizia muşchilor bulbari

Obstrucţia căilor aeriene inferioare / Afecţiuni ale parenchimului

pulmonar (Mecanism fiziopatologic principal: afectarea schimbului
gazos): status astmaticus, bronşiolită, pneumonie,sindrom de detresă
respiratorie acută,
-edem pulmonar,contuzie pumonară,fibroză chistică, boală pulmonară
cronică (Ex: displazia bronhopulmonară)
Disfuncţia dinamicii respiratorii (Mecanism
fiziopatologic principal: hipoventilaţia)
Se poate asocia cu semne de scădere a efortului respirator
Afectarea sistemului nervos central (SNC):traumatisme
craniene, ingestia de substanţe depresoare ale SNC, efecte
adverse ale sedării periprocedurale,sângerări intracraniene,
apneea prematurului
Afectarea nervilor periferici/ joncţiunii neuromusculare :
leziuni ale măduvei spinării, intoxicaţia cu insecticide
organofosforate/carbamate, sindrom Guillain-Barré, miastenia
gravis, botulism infantil
Slăbiciune musculară: oboseala muşchilor respiratori
datorată creşterii efortului respirator, miopatii/ distrofii
musculare
 Fiziopatologie
• Hipoxemia apare printr-unul din următoarele mecanisme:
• 1. Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/P) = cea mai frecventă cauză
de hipoxemie. Când ventilaţia alveolară se potriveşte cu fluxul sanguin
pulmonar, CO2 este eliminat şi sângele se saturează în oxigen. În plămânul
normal, forţa gravitaţională afectează raportul V/P: dacă persoana stă în
picioare raportul V/P la apexul pulmonar este > 1 (ventilaţia depăşeşte
perfuzia) şi < 1 la baza pulmonară (ventilaţie mai mică, perfuzie mai mare).
Astfel, în ansamblu, raportul V/P în plămânul sănătos este egal cu 1.
• Scăderea ventilaţiei în zone limitate (atelectazie) determină scăderea
raportului V/P (alveole perfuzate, dar hipoventilate)  hipoxemie.
• Reducerea perfuziei alveolare (tromboembolism pulmonar) determină
creşterea raportului V/P (alveole ventilate, dar neperfuzate)  hipoxemie.
2. Şuntul apare când sângele neoxigenat nu
vine în contact cu alveolele ventilate şi
ajunge în circulaţia sistemică fără a fi
oxigenat (malformaţii cardiace cianogene,
fistule arterio-venoase pulmonare).
3.Hipoventilaţia alveolară globală apare prin:
reducerea eficienţei sistemului neuromuscular
care asigură ventilaţia (hemoragie cerebrală,
intoxicaţii cu deprimante ale SNC,
poliradiculonevrită), obstrucţia căilor
respiratorii (laringită, bronşiolită, astm
bronşic), diminuarea proprietăţilor elastice ale
ţesutului pulmonar (fibroza pulmonară).
4. Reducerea difuziunii alveolo-capilare (rar) se
poate realiza prin: creşterea distanţei între
alveolă şi capilar (edem pulmonar), scăderea
suprafeţei alveolo-capilare (emfizem, rezecţii
pulmonare), reducerea timpului afectat
difuziunii prin creşterea vitezei de circulaţie
(fibroza pulmonară).
 Tablou clinic
• Manifestări respiratorii
 Dispneea se manifestă subiectiv la copilul mare
prin senzaţia de lipsă de aer şi obiectiv prin
prezenţa sindromului de luptă (datorită
participării musculaturii respiratorii accesorii):
bătăi ale aripioarelor nazale, tiraj intercostal,
subcostal, suprasternal (în funcţie de sediul
obstacolului).
 Tipurile principale de dispnee sunt:

• dispneea obstructivă cu bradipnee (la sugari

poate fi cu tahipnee). Sediul obstrucţiei poate fi
bănuit în funcţie de caracterul dispneei
obstructive:
• - dispnee inspiratorie în caz de obstacol
supratraheal;
• - dispnee mixtă in caz de obstacol traheal;
• - dispnee expiratorie în caz de obstacol
subtraheal.
• dispneea cu tahipnee, asociată sau nu cu semne
de insuficienţă cardiacă de etiologie pulmonară sau
extrapulmonară.
• dispnee “sine materia”, cu modificări de ritm şi
amplitudine a respiraţiei, dar cu absenţa
sindromului de luptă şi examen cardio-pulmonar
normal (intoxicaţie salicilică, acidoză, hipertensiune
intracraniană).
• În stadiul final al IRA apare respiraţia periodică,
bradipnee apoi apnee.
• Cianoza arată o scădere a saturaţiei arteriale în
oxigen sub 85-75%. Ea nu apare sau este discretă la
copiii cu anemie severă.

• Dispariţia tusei arată încărcarea traheobronşică

(bronhoplegie edematoasă) şi este semn de mare
gravitate.
• Manifestări cardiovasculare
• Suferinţa miocardică apare datorită
hipoxemiei, hipercarbiei şi acidozei. În faza
iniţială apare hipertensiune arterială,
ulterior hipotensiune şi în final colaps. De
asemenea hipoxia şi hipercarbia
determină iniţial tahicardie sinusală, iar în
final bradicardie şi uneori tulburări de ritm
cardiac până la fibrilaţie ventriculară.
• Manifestări neuropsihice
• Hipoxemia determină agitaţie psiho-
motorie, tulburări de memorie, stare
confuzională, ameţeli, tulburări de vedere
şi tardiv: somnolenţă, convulsii, comă.
• Hipercarbia determină cefalee intensă,
somnolenţă, tremurături musculare,
comă, deces.
Alte manifestări asociate
tegumente roşii şi calde, cu hipersudoraţie
(semn de hipercarbie);
semne digestive: inapetenţă,
hipersecreţie gastrică acidă, ileus paralitic;
manifestări renale: oligurie.
 Investigatii paraclinice
• Analiza gazelor arteriale şi statusul acido-bazic
sunt indicatorii definitorii ai schimburilor gazoase.
În majoritatea situaţiilor gazele capilare
aproximează îndeaproape valorile arteriale. Dacă
nu se poate recolta sânge arterial sau capilar, se
pot utiliza pH-ul şi P CO2 din sângele venos; la
pacienţii cu o bună perfuzie P CO2 este cu 5-10 mm
Hg mai mare, iar pH-ul este uşor scăzut faţă de
valorile arteriale. PaCO2 reprezintă cea mai bună
metodă de măsurare a unei respiraţii adecvate.
• În IRA concentraţia bicarbonatului seric este
uşor crescută, iar pH-ul arterial scade. Dacă
PaCO2 rămâne crescut, sau creşte uşor atunci
rinichii conservă bicarbonatul, ceea ce duce la
creşterea nivelului seric al acestuia, iar pH-ul
arterial rămâne aproape de normal sau se
normalizează. “Compensarea” renală începe în
decurs de o zi de la instalarea IRA.
• Hemoleucograma completă poate fi utilă.
Policitemia sugerează hipoxemie cronică.
• Ionograma serică poate evidenţia anomalii
electrolitice, care pot contribui la slăbiciune
musculară: hipopotasemia, hipocalcemia şi
hipofosfatemia pot afeta contractilitatea
musculară.
• Pot fi necesare teste toxicologice.
Electrocardiografia poate fi utilă în
evidenţierea unor cauze cardiovasculare
ale IRA.

De asemenea poate evidenţia tulburările

de ritm induse de hipoxemie şi acidoză.
 Studiile imagistice
• Radiografia laterală si anteropos. a
regiunii cervicale poate evidenţia
prezenţa unui corp străin radioopac,
sau a ţesuturilor moi care îngustează
lumenul căii aeriene (epiglotită)
 Radiografia toracică poate furniza date
importante: boală pulmonară focală sau difuză
(pneumonie), hiperinflaţie bilaterală (astm
bronşic), expansiune pumonară asimetrică
(obstrucţie bronşică), efuzie pleurală,
cardiomegalie. Absenţa modificărilor
radiologice, în prezenţa hipoxemiei poate
sugera o malformaţie cardiacă cianogenă,
hipertensiune pulmonară sau embolie
pulmonară.
 Fluoroscopia poate evalua mişcările
diafragmului şi leziunile obstructive
dinamice ale căilor aeriene intratoracice
şi extratoracice.
 CT, RMN şi /sau Angiografia pot
evidenţia anomalii ale ţesuturilor
profunde, leziuni osoase sau anomalii
vasculare.
Lavajul bronhoalveolar este utilizat pentru
identificarea anumitor agenţi infecţiosi
patogeni şi pentru a ghida terapia
antimicrobiană la copiii a căror stare s-a
deteriorat în timpul tratamentului.
• Alte teste
Electromiografia poate ajuta la stabilirea
etiologiei slăbiciunii musculare;
Bronhoscopia poate evidenţia anomalii
anatomice sau prezenţa de corpi străini;
Puncţia pleurală este utilizată la pacienţii cu
revărsat pleural; din lichidul pleural se dozează
nivelul de proteine, trigliceride, celularitatea;
Probele funcţionale respiratorii diferenţiază
între afecţiunile obstructive şi restrictive.
 Tratament
• Managementul IRA începe cu determinarea
etiologiei subiacente. Concomitent cu susţinerea
funcţiei respiratorii şi asigurarea unei oxigenări
tisulare adecvate trebuie iniţiate şi intervenţiile
specifice pentru corectarea cauzei IRA. De exemplu,
unui pacient cu status astmaticus i se administrează
oxigen suplimentar pentru tratarea hipoxemiei, dar
se admninstrează şi corticosteroizi şi medicamente
beta-agoniste pentru tratarea condiţiei subiacente.
 Măsuri generale în IRA
• - Internarea în secţia de terapie intensivă pediatrică
pentru monitorizare şi tratament specializat;
•- Corectarea tulburărilor electrolitice care induc
slăbiciunea musculară (hipopotasemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie, hipofosfatemie);
• - Este interzisă administrarea de substanţe
deprimante respiratorii la pacienţii cu IRA
neintubaţi;
• - Oxigenoterapie
 Indicatiile oxigenoterapiei

1. Cianoză

• 2. PaO2 ≤ 50 mm Hg, SaO2 ≤ 80%

• Concentraţia oxigenului
• - De rutină, concentratia este de 40-60%
• - Orientare clinică: concentraţie cu 25% mai
mare decât cea la care a dispărut cianoza
• - Orientare paraclinică: concentraţie de oxigen
pentru menţinerea unei PaO2 în limite normale
sau aproape normale (70-100 mm Hg).
• Oxigen umidificat (prin barbotare în apă)
 Administrarea oxigenului
• - La prematur: incubator
• - La nou-născut, sugar, copil mic: izoletă
• - La toate vârstele: canulă nazală, cateter nazo-
faringian, mască, cortul de faţă, cu aparatul de
ventilaţie artificială
• Modalităţi de excepţie:
• oxigenoterapia hiperbară: în intoxicaţia cu CO, embolie
gazoasă, infecţii severe cu floră anaerobă;
• oxigenoterapie prin membrană extracorporeală (ECMO):
în hipoxemia refractară la alte metode de corectare.
 Permeabilizarea căilor respiratorii:

• 1. Combaterea obstrucţiei cavităţii

bucofaringiene:
• a.Pipă orofaringiană: depărtează baza limbii
de peretele posterior al faringelui;
• b.Poziţie de decubit ventral: la bolnavul în
comă favorizează drenarea secreţiilor şi
degajarea hipofaringelui de baza limbii;
• c.Aspirarea mecanică a secreţiilor
• 2. Combaterea obstrucţiei laringelui:
• a.Corticosteroizi pe cale sistemică, adrenalină
subcutan sau pe cale inhalatorie (în laringita
obstructivă);
• b.Intubarea traheală, traheostomie în laringita
obstructivă, malformaţii, tumori;
• c.Extragerea corpului străin prin laringoscopie
directă.
• 3. Combaterea obstrucţiei traheo-bronşice:
• a. Îndepărtarea secreţiilor: tuse terapeutică prin
stimularea reflexului de tuse, fluidificarea sputei
(hidratare, umidificarea aerului), fizioterapie toracică
(drenaj postural, percuţie, vibromasaj), aspiraţia
mecanică a secreţiilor după intubaţie traheală sau
traheostomi.
• b. Combaterea bronhospasmului şi a edemului:
• - Corticosteroizi pe cale sistemică
• - Bronhodilatatoare pe cale sistemică sau
inhalatorie.
 Ventilaţia mecanică:
• 1. Indicaţii:
• a-Ventilaţie alveolară inadecvată: apnee,
bradipnee severă, PaCO2 > 60 mm Hg
• b-Deficit de oxigenare arterială: PaO2 < 50 mm
Hg (în condiţii de administrare de oxigen 100%)
• 2. Parametri iniţiali
• a.Frecvenţă respiratorie corespunzătoare vârstei
• b.Volum curent (tidal volum): 10-15ml/kg
• c.Raport inspir/expir=1/2
• 3.Ajustarea concentraţiei oxigenului şi a
parametrilor ventilatorului pentru a menţine
gazele sanguine în limite normale sau aproape
normale.
• 4.Complicaţiile ventilaţiei mecanice
• a.Barotraumă: pneumotorace,
pneumomediastin, emfizem subcutanat;
• b.Scăderea debitului cardiac, creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare.
Terapii adjuvante pentru hipoxemia severă

• 1.Inhalarea de oxid nitric: ameliorează

raportul V/P prin creşterea fluxului de sânge
pulmonar spre zonele bine ventilate.
• 2.Administrea exogenă de surfactant, pentru
menţinerea deschisă a alveolelor pulmonare,
prin scăderea tensiunii superficiale (în boala
membranelor hialine, la nou-născuţii
prematuri).
• 3.Suprimarea cauzelor de distensie
abdominală: evacuarea ascitei, tratamentul
meteorismului, aspiratia gastrică, evitarea
poziţiilor ce îngreunează respiraţia.
• 4.Evacuarea revărsatelor lichidiene
(hidrotorax, chilotorax, pleurezii) sau gazoase
(pneumotorax, pneumomediastin).
 Alte măsuri terapeutice

• 1.Optimizarea debitului cardiac: debitul

cardiac redus poate impune aport volemic cu
albumină umană sau plasmă proaspătă
congelată 5-10 ml/kg, iar dacă se menţine
scăzut poate fi necesar suport inotrop pozitiv
(Dobutamină).
• 2.Reducerea aportului lichidian la 50-70% din
necesităţile zilnice.
• 3.Tratamentul edemului cerebral care însoţeşte
frecvent hipoxemia severă
• 4.Corecţia tulburărilor acidobazice: acidoza
metabolică impune corectarea doar când pH-ul
este sub 7,15-7,20. În stările grave, cu
hipoxemie severă se poate administra şi fără
determinarea gazelor sanguine (corectare cu 1-
2 mEq NaHCO3/kg intravenos foarte lent – cu
soluţie 42‰).
Biopsia pulmonară este indicată la pacienţii la
care lavajul bronhoalveolar nu a evidenţiat un
agent patogen, mai ales la copiii
imunocompromişi; poate evidenţia specii de
Aspergillus sau Pneumocystis jirovecii. De
asemenea poate fi utilă în diagnosticarea
sarcoidozei sau a altor afecţiuni
granulomatoase.