NISTORA RAMONA TEODORA

ANUL II

ASTMUL BRONŞIC
Referat

DEFINIŢIE
Astmul bronşic este un sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată,
variabială şi reversibilă a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice cu dispnee
expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori care
induc bronhostenoza, edemul mucoasei bronşice, hipersecreţia şi spasmul. Primele
două componente sunt fixe, ultima la bilă. Pentru afirmarea diagnosticului de astm
bronşic sunt necesare cel puţin trei din urmatoarele cinci criterii: antecedente alergice
personale sau familiale, debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 50, dispnee
paroxistică expiratorie şi frecvent vespero-nocturnă, reversibilitatea crizelor sub
influenţa corticoizilor sau simpaticomimeticilor, tulburări de distribuţie, perturbări ale
volumelor plasmatice şi ale debitului expirator (în special scăderea VEMS).

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Relevă bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule calciforme numeroase şi
muşchi netezi hipertrofiaţi.

CLASIFICARE
Clasificarea astmului bronşic distinge următoarele forme:
• astm bronşic pur – care apare la tineri, cu echivalenţe alergice, cu interval
liber între crize
• astm bronşic impur (complicat) – în care crizele apar pe fondul unor
modificări permanente (de obicei bronşită astamtică)

1
 • astm bronşic extrinsec (alergic pur) – care apare la tineri cu antecedente
alergice familiale, echivalente alergice, interval liber între crize, în prezenţa unor
alergene, absenţa altor boli pulmonare preexistente, cu teste cutanate şi de provocare
(40% din cazuri de astm bronşic)
• astm bronşic intrinsec – care apare după 40 ani cu puţine intervale libere, de
obicei ivindu-se în timpul iernii; se asociază cu tuse şi expectoraţie mucopurulentă şi
factori infecţioşi (bronşite cronice)
În funcţie de severitatea manifestărilor se deosebesc:
• astm cu crize rare şi de intensitate redusă
• astm cu dispnee paraxistică
• astm cu dispnee continuă
• stare de rău astmatic

ETIOPATOGENIE
Astmul bronşic nu este o boală, ci un sindrom, care durează toată viaţa (bolnavul
se naşte şi moare astmatic), cu evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are
substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic) şi un
factor local (hipersensibilitatea bronşică). Esenţialul este factorul general, terenul
atopic (alergic), de obicei predispus ereditar. Terenul atopic presupune o reactivitate
deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul, praful de
cameră, păarul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare
(lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (acidul acetilsalicilic, penicilina,
aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispuşi
atopici, induc formarea de anticorp (imunoglobuline); în cazul astmului
imunoglobuline E. Imunoglobulina E aderă selectiv de bazofilele de sânge şi ţesuturi,
în special la nivelul mucoaselor, deci şi a bronhiilor. La recontactul cu alergenul,
cuplul imunoglobulina E – celulă bazofilă bronşică, declanşează reacţia alergică
(antigen-anticorp, cu eliberarea de mediatori chimici bronhoconstructori (acetilcolina,
histamina, bradichinina) şi apariţia crizei de astm. Terenul astmatic corespunde
tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Al doilea factor esenţial pentru astm este

2
hipersensibilitatea bronşică faţă de doze minime de mediatori chimici, incapabili la
individul normal să provoace criza de astm. La început criza paroxistică este
declanşată numai de alergene. Cu timpul pot interveni şi stimuli emoţionali,
climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină
tonusul vagal (bronhoconstrictor).

SIMPTOMATOLOGIE
La început crizele sunt tipice cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere, mai
târziu apar semnele bronşitei şi ale emfizemului cu dispnee. Sindromul clinic este
datorat aproape totdeauna spasmului bronşic, secreţiei bronşice şi edemului
mucoasei.
Simptome subiective
Se descriu prodroame ca:
- oboseală progresivă
- anxietate
- tulburări digestive necaracteristice
- tuse uscată
- rinoree
- strănut
- lăcrimare
- prurit al pleoapelor
- cefalee
Dispnee
Criza de astm este cu atât mai dramatică cu cât apare noaptea sau spre
dimineaţă. Dispneea devine paroxistică, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi
şuierătoare.
Bolnavul rămâne la pat sau sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei
stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, cu ochii injectaţi,
jugularele turgescente.

3
 În atacul de astm crizele de dispnee se repetă în 24 de ore. În timpul crizei,
toracele este imobil, cu inspiraţie forţată. Criza se termină în câteva minute sau ore,
spontan sau sub influenţa tratamentului.
Există şi manifestări echivalente: tusea spasmodică, criza spasmodică, ,,febra de
fân”, rinita alergică, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke.
În starea de rău astamtic dispneea este intensă, permanentă, nu cedează la
administrare de Andrenalină. Pot apare apoi în această stare de rău astmatic: tiraj,
cianoză, tahicardie, imposibilitatea de a vorbi, transpiraţii abundente. Starea de rău
astmatic se caracterizează prin crize violente, durând peste 24-48 ore, rezistând la
tratament, de obicei fără tuse şi expectioraţie, cu polipnee, asfixie, cianoză, colaps
vascular, somnolenţă, pană la comă.
Tusea
Poate fi uneori singura manifestare clinică a astmului sau poate provoca ea
însăşi un acces. Este la început uscată, spastică, chinuitoare, cu sputa vâscoasă,
albicioasă, perlată, bogată in E %. Apare de obicei la sfârşitul crizei.
Expectoraţia
Este perlată, formată din mucus albicios gros, cu mare opaline şi dure, spiralată
uneori. Apare la sfârşitul crizei.
În status astmaticus expectoraţia este foarte redusă sau absentă.
Simptome obiective:
• palidiate
• cianoză moderată
• transpiraţii reci
• oboseală
• deshidratare, în starea de rău astmatic
• asfixie progresivă, comă, deces – în cazurile foarte grave
La copii se mai constată:
• tonus muscular scăzut
• deprimarea cunoştinţei şi a răspunsului la durere
• retracţie inspiratorie

4
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Astmul la adult
Relativ facil de diagnosticat având:
• anamneză sugestivă
• confirmare prin spirometrie, PEAK FLOW-metrie
Trebuie excluse însă câteva afecţiuni.
A. Corpi străini intrabronşici:
Obstrucţie ,,mecanică” a căilor aeriene:
• radiografie, bronhoscopie
• mimează uneori adevăratele ,,crize” de astm: wheezing, tuse, expectoraţie
• dispnee inspiratorie dominantă
B. BPOC (vezi dificultăţi de diagnostic)
C. Boli de sistem:
Manifestări astmatice în boli cu hiper – eozinofilie (>20-30% în formula
leucocitară);
1. Sindronul Churg-Strauss
• astm sever, cu debut tardiv, greu receptiv la tratament
• stare generală alterată
• angeită pulmonară, cardiovasculară, digestivă, cutanată, neurologică
2. Panarterită nodoasă
• radiologic – infiltrate migratorii recidivante
• impact mucoid – obstrucţie bronşică prin dopuri mucoase
• paraclinic
- creşterea lgE totale >3000
- hipereozinofilie
- sindrom inflamator
3. Hipersensibilitate bronşică de tip III (Antigen–IgG) la aspergillus
fumigatus
Diagnostic pozitiv:

5
 • dozare precipitine anti-aspergillus
• creşterea lgE specifice
• înfiltrare RX recidivante fugace
• pusee succesive de astm
D. Parazitoze
• Înfiltrat radiologic uni/bilateral, fugace
• Eozinofilie sanguină
• ± sindrom febril, tuse, dispnee, raluri sibilante
• Ascaridiază, biharioză, toxocara canis, trichineloză
E. Sindrom carcinoid
Carcinoid
• pulmonar
- bronşic central • bronhoscopie
- pulmonar • radiografie
• extrapulmonar - digestiv
• crize tip astmatic + rush cutanat + vărsături + debaclu + diareic
+ crampe abdominale (frecvente pentru cele extrapulmonare)
• creşte acidul hidroxiindolacetic urinar

INVESTIGAŢII PARACLINICE PRACTICABILE

PENTRU DIAGNOSTICUL ASTMULUI
1. Testele cutanate:
• evaluarea statusului alergic, a atopiei
• nu sunt utile în diagnosticul pozitiv al astmului
• evidenţiază atopia
Utile pentru identificarea posibililor alergeni (TRIGGERI)
• praf de casă
• polen
• păr de pisică, etc.

6
2. Testarea hiperreactivităţii bronşice
Se face când spirometria este normală şi există anamneză sugestivă pentru astm
Este testul ”bronhomotor” de provocare a bronhoconstrucţiei la:
• acetilcolină, metacolină
• histamină
POZITIV când VEMS scade cu 15-20%
3. Citologia sputei – frecvent eozinofili
4. Teste sanguine
• uneori eozinofilie: >300/dl
>2% în formula leucocitară (FL)
• valori foarte ridicate: >1000/dl
>30% în FL
În sindroamele eozinofilice cu manifestări astmatice:
• aspergiloza bronhopulmonară alergică
• ”angeite” pulmonare
- panarterita nodoasă
- Sindromul Churg-Strauss
• parazitoze – Sindromul Loeffler, trichineloza
5. Testul de efort
• Efortul reprezintă un ”TRIGGER” pentru toţi astmaticii
• Există adolescenţi , tineri adulţi asimptomatici:
- cu handicap funcţional pulmonar important ”când fac efort” sau
”sport”
- există posibilitatea de a fi etichetat ca ”Sindromul nevrotic”, dacă
nu se efectuează teste funcţionale
• Funcţia pulmonară începe să se degradeze la sfârşitul a 5-6 minute de
efort, severitatea maximă a crizei de astm înregistrându-se la 4-6 minute
după încetarea efortului.

7
6. Radiografia, radioscopia
• aspect normal sau hiperinflaţie
• utile pentru excluderea altor cauze ale sindromului obstructiv
• infiltrate tranzitorii
- aspergiloză bronhopulmonară
- Sindrom Loeffler
7. Bronhoscopia
• nu se practică de rutină
• utilă pentru diagnosticul diferenţial
- corpi străini
- carcinoid intrabronşic
• folosită în scop de cercetare
- biopsii, LBA (lavaj bronhoalveolar) înainte şi dupa terapie.

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Evoluţia este îndelungată, variabilă, capricioasă.
Prognosticul de viaţă este mai bun dar cel de vindecare este rezervat.

COMPLICAŢIILE ÎN ASTMUL BRONŞIC

Dintre complicaţiile astmului bronşic avem:
• infecţii bronhopulmonare
- bronşite cronice
- bronşiectazia
• emfizem pulmonar
• insuficinţă respiratorie
• cord pulmonar cronic
Forma pură apare la copii şi are tendinţa să diminueze la pubertate. Alteori
accesele devin frecvente, subintrate sau se instalează starea de rău astmatic, cu timpul
apărând toate aceste complicaţii.

8
 TRATAMENTUL ÎN ASTMUL BRONŞIC
Astmul bronşic răspunde la o gamă largă de preparate şi proceduri. În general
tratamentul a fost expus la bronşita cronică; şi în această afecţiune măsurile
preventive sunt foarte importante.

TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
O măsură preventivă, care vizează hiperreactivitatea bronşică a astmaticului,
este evitarea expunerii la diverşi factori care o pot influenţa negativ: fumul de ţigară,
ceaţă, iritaţii mucoasei nazale, schimbările bruşte de temperatură, expunerea la noxele
respiratorii.
Se vor evita virozele respiratorii, aglomeraţiile în timpul epidemiilor.
Este indicat a se evita alimentele excitante (condimente, alcool), medicamentele
alergice ca: penicilina, enzimele proteolitice.
Se combate abuzul de simpatico-mimetice deoarece induc astmul drogaţilor.
Influenţa componentei psihice
Se face prin psihoterapie obişnuită în care se include şi o relaţie bună între
pacient şi asistentul medical, fie prin instruirea pacientului cu privire la cauzele bolii
sale, măsurile de prevenire, respectarea administrării medicamentelor indicate de
medic.
Măsuri fizice
• drenajul de postură, percuţiile toracice, gimnastica respiratorie
• însuşirea unei tehnici de tuse pentru a obţine o expectoraţie eficientă a
secreţiilor mucoasei, sunt indicate în cazurile de infecţie bronşică
Drenaj postural
• decubit ventral cu perna sub abdomen
• aceeaşi poziţie cu capul înclinat la 20°
• decubit dorsal cu patul la 20°
• decubit lateral drept (stâng) cu patul înclinat
• poziţie şezând

9
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
În tratamentul asmului bronşic antitusivele nu se administrează decât în cazuri
deosebite. Sunt contraindicate: morfina, opiacee, tranchiliante, neuroleptice – se
combate abuzul de simpatico-mimetice şi de medicamente alergizante.
În criză:
Se urmăreşte combaterea spasmului bronşic prin medicaţie bronhodilatatoare:
ADRENALINA – se admistrează ½ fiolă
(1 ml) prin injecţie subcutanată
EFEDRINA – se administrează (1 ml) intramuscular. Acţionează rapid, dar prin
abuz agravează boala. Se găseşte şi sub formă de comprimate (0,05 g)
Ca reacţii adverse pot apărea:
• insomnii
• tremurături
• palpitaţii
• creşterea tensiunii arteriale
• retenţii de urină
MIOFILIN – se administrează 1-2 fiole (10 ml), intavenos lent. Se găseşte şi sub
formă de comprimate (0,01 g). Se administrează ,,per os’’ 3 comprimate pe zi.
Are acţiune bronhodilatatoare moderată şi efecte secundare reduse.
BRONHODILATIN (IZOPRENALINA) – comprimate (0,01 g). Se
administrează 3 comprimate pe zi sublingual. Este un bronhodilatator puternic dar cu
acţiune de scurtă durată. Poate opri la început criza de astm. Folosirea îndelungată
poate duce la obişnuinţă sau la rău astmatic.
Ca reacţii adverse apar:
• palpitaţii
• ameţeli
• dureri precordiale
Se administrează şi sub formă de aerosoli (0,5-1 ml la 3 ore). Se folosesc şi
flacoane prevăzute cu dozimetru.
ASTMOFUG – sirop, se administrează ,,per os” cu linguriţa (3 linguriţe pe zi)
10
 ALBUTEROL 0,5 mg sau SALBUTAMOL 0,1-0,2 mg – se administrează sub
forma de aerosoli, în inhalaţie (pulverizare orală 1-2 pufuri).
BEROTEC (FENOEROL) se găseşte sub formă de spray, are efecte
asemănătoare cu SALBUTAMOL-ul

CORTICOTERAPIA
PREDNISON – o tabletă pe zi (5 mg) administrată oral
SUPERPREDNOL – o tabletă pe zi (0,5 mg) administrată oral
Produse retard: SINACTENRETARD 1 mg la 7-15 zile administrată per os
În tratamentul corticoterapiei, doza totală trebuie administrată dimineaţa, fiind
preferat tratamentul discontinuu (la 2-3 zile) şi corticoterapia-retard sau în aerosoli.
În general, corticoterapia trebuie rezervată formelor grave: tratamentul continuu
se va temporiza, se vor folosi doze minime: 30 mg pe zi Prednison ca tratament de
atac, 5 mg pe zi ca tratament de întreţinere.
EXPECTORANTE ŞI MUCOLITICE
BISOLVAN – comprimate 3/zi
MUCOSOLVIN
Soluţii pentru inhalaţii (2 ml *3/zi)

Tratamentul de fond
Se urmăreşte combaterea factorilor infecţioşi, alergici şi a bronhospasmului.
Tratarea infecţiei bronşice se face cu:
• sulfamide – Biseptol 2*2 tablete pe zi
• antibiotice–Ampicilină, Tetraciclină, Oxacilină
Fizioterapia şi termoterapia aplicate în staţiuni cu climat favorabil de recuperare
a astmaticilor datorită numărului redus de alergeni din atmosferă: Govora, Slănic
Moldova, Slănic Prahova.
Corticoterapia de întreţinere face parte din tratamentul de fond.

11
 TRATAMENTUL UNOR FORME PARTICULARE DE ASTM
• ASTMUL CU DISPNEE PAROXISTICĂ: simpatico-mimeticele trebuie
evitate, pericolul de abuz fiind prea mare. Miofilinul administrat intravenos poate
combate dispneea dar nu previne crizele
• ASTMUL CU DISPNEE CONTINUĂ: corticoterapia rămâne medicaţia de
elecţie. Sistează crizele de 24 de ore.
• STAREA DE RĂU ASTMATIC – hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) în
doză iniţială de 25-100 ml intravenos, urmat de perfuzii cu
200-400 mg pe zi cu soluţii de glucoză 5 %.
Tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea
bolnavului din criză. Ca doză de întreţinere 5+10 Prednison, cu tratament de protecţie
(K, Ca, antiacide, regim desodat).
Se administrează de la început oxigen 2-4 l/minut, pe sondă nazală, intermintent.
Tot în starea de rău astmatic se mai administrează:
• Antibiotice: Tetracilină, Ampicilină
• Fluidifiante ale secreţiilor bronşice
• Substituţie de lichide 2-3 l/24 ore, sub controlul presiunii
Venoase
• Diazepam 5-10 mg – acţionează anxiolitic şi sedativ, fără a
deprima centrul respirator.
În urma aplicării unui tratament eficace se poate obţine la unii bolnavi o
ameliorare evidentă, nu numai a crizelor de dispnee ci şi a hiperreactivităţii bronşice.

EDUCAŢIE PENTRU SĂNĂTATE

Informarea şi educarea pacientului este un proces continuu şi individualizat în care
trebuie să se ţină seama de vârsta bolnavului, gradul de înţelegere şi cultură,
severitatea bolii şi complexitatea măsurilor de tratament.
Bolnavul trebuie informat asupra caracterului cronic al bolii (nu se vindecă) în
schimb poate fi stăpânită printr-o terapie corectă şi controlată:

12
- trebuie să se observe condiţiile de exacerbare a bolii, factorilor profesionali,
domestici, psihoemoţionali, infecţiile care trebuie evitate.
- să cunoască semnele clinice de exacerbare şi de gravitate deosebită a acceselor
mai lungi precum şi eficienţa drogurilor.
- să folosească la domiciliu aparate simple de măsurare a PEF, să noteze
variabilitatea pentru a observa gradul de agravare a bolii.
- să cunoască tratamentul imediat în criză şi pe termen lung ca tratament de fond al
astmului.
- să înveţe să administreze corect pufurile din dispozitivele tip ,,spray’’

CONCLUZII

Concluziile la care au ajuns medicii specialişti sunt unele triste: astmul bronşic
este o boală frecventă, subdiagnosticată sau tardiv diagnosticată (diagnosticul este
adesea stabilit de la 3 pâna la 5 ani de la debutul bolii), ceea ce duce şi la un
tratament inadecvat, şi din păcate, este o afecţiune caracterizată de o tendinţă
ascendentă.
Astmul bronşic este o boală cu un debut precoce: 30% dintre cazuri manifestă
simptomele bolii sub vârsta de 1 an, 50% dintre cazuri - sub 2 ani, iar 80% - sub 5
ani. Ca atare, boala este foarte greu de depistat, mai ales ca simptomele sale pot
"păcăli" uşor parintele vigilent, care consideră că strănutul, tusea şi respiraţia dificilă
pot fi doar consecinţele fireşti ale unei răceli mai puternice.
Alte cauze care duc la o depistare tardivă a bolii sunt: infecţiile căilor
respiratorii inferioare la vârsta mică, ce mimează simptomele astmului bronsic,
formele atipice de astm, respectiv tuse persistenta, tusea la efort - este un fapt
cunoscut ca marii sportivi ai lumii au dezvoltat un astm bronşic la efort, pe care il ţin
sub control prin medicamentaţie.
La aceste cauze se adaugă si rezerva medicilor de a formula diagnosticul de astm
bronşic de la declanşarea primelor episoade bronhoobstructive, deoarece, mai mult

13
decât oricine, doctorii ştiu că aceasta este o boală care nu se vindecă, iar o asemenea
veste nu este usor de suportat de către părinţi.
Poate una dintre cauzele cu o importanţă covârşitoare în amânarea unui
diagnostic corect o reprezintă lipsa de informare a pacientului, in special a parinţilor
acestuia, care nu ştiu foarte clar ce înseamna astmul bronşic si rinita alergica si care
sunt manifestările lor clinice.
Prof. dr. Dimitrie Dragomir a precizat că astmul bronşic si rinita alergică
reprezintă două afecţiuni subdiagnosticate si tratate insuficient la nivel mondial,
ducând la întârzierea de formulare a diagnosticului. Astfel, agravarea lor lent
progresivă duce la ineficienţa măsurilor de tratament - arborele bronşic se îngustează
foarte mult, inflamaţia devine din ce în ce mai evidentă si mai supăratoare şi foarte
puţin sensibilă la tratamentul bronhoinflamator.
În cazul astmului bronşic, exagerările sunt reversibile la debut, aceasta fiind una
dintre caracteristicile bolii, însă devine o afecţiune din ce în ce mai dificil de
controlat, ducând la ireversibilitatea manifestărilor clinice. Acest lucru este valabil
atât in cazul astmului bronşic, cât şi în cel al rinitei alergice.

14
 BIBLIOGRAFIE

1. C. Borundel – Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura

Medicală, Bucureşti, 1988
2. Stoicescu I.P. - Astmul bronşic în: Pneumologie clinică, sub red. Popescu M,
Stoicescu I.P., Didilescu C., Editura Universităţii „Lucian Blaga” Sibiu, 1999
3. I. Gr. Posea, R. Păun – Bolile alergice, Editura Medicală, Bucureşti, 1997
4. L. Tirică – Îngrijiri acordate pacienţilor de către asistenta medicală,
Editura Viaţa Românească, Bucureşti, 1998
5. L. Tirică – Ghid de nursing, Editura Viaţa Medicală Românească, 1995
6. L. Tirică – Explorări funcţionale, Editura Medicală, Bucureşti, 1998
7. R. Păun – Terapeutica Medicală, vol. II, Editura Medicală, Bucureşti, 1982
8. R. Păun – Tratat de medicină internă vol. I – Bolile aparatului respirator,
Editura Medicală, Bucureşti, 1983
9. S. Şuteanu – Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne, vol. I, Editura
Medicală, Bucureşti, 1982

15