ASTMUL BRONȘIC

REFERAT
An I D
Prof. Diriginte Acasandrei Magdalena
 ASTMUL BRONȘIC

1. Definiția bolii
Astmul bronşic este o entitate clinică cunoscută cu aproximativ 1000 de ani
î.e.n. Numele vine de la grecescul astmos – a gâfâi.
În jurul anului 1500 a fost separată o formă de astm pulmonar bronşic şi o
formă de astm cronic. În ultimii 15 ani s-au făcut progrese mari în cunosterea
etiologiilor astmului bronşic, în fiziopatologie, imunologie, clinica şi tratamentul
acestuia. Sunt o serie de aspecte de fond care definesc astmul bronşic. Acesta este
uneori o boală, în sensul că are o etiologie bine conturată, de asemeni o patologie
clară. În alte cazuri nu este decât un sindrom aşa ca sub această etichetă
diagnostică se grupează diverse entităţi clinice.
Astmul reprezintă o hipersensibilitate a mucoasei bronșice, care se umflă sub
efectul unei reacții imunitare exagerate. Căile aeriene intră într-un spasm
convulsiv, cauzând simptome de dispnee acută și accese de sufocare. Cu toate
acestea, astmul poate fi menținut sub control prin intermediul unui stil de viață
adecvat și al medicației corespunzătoare afecțiunii.
Un alt aspect de bază în astmul bronşic şi care îl caracterizează este starea de
hiperreactivitate traheobronşică, aceasta referindu-se la bronhii, a căror
musculatură face uşor spasm uneori persistent la inflamaţia cu edem, ce apare
episodic în peretele traheobronşic şi la producerea în execes de mucus in arborele
traheobronşic.
Există si alte particularitaţi ale reactivităţii exagerate. Ea este difuză,
generalizată în ambii plămâni afectând de la caz la caz bronhii de ordin mai mic
sau mai mare. Afectarea de bronhii de ordin mare, diminuând calibrul deja mic al
acestora, poate duce la o obstruare aproape completă a lor, cu o perturbare gravă în
ventilaţia pulmonară.
Alt caracter al hiperreactivităţii este variabilitatea ei mare atât de la individ la
individ, ca intensitate şi tip de bronhie afectată cât şi la acelaşi individ, în timp.
Această variabilitate este spontană sau poate fi indusă.
Hiperreactivitatea bronhică este reversibilă de obicei sub tratament însă şi
spontan cu caracter capricios. Faptul că este reversibilă imprimă aspectul de
hiperreactivitate episodică aceste stări, în astmul bronşic.
Din punct clinic caracteristicile sunt aspectele de paroxisme şi au ca substrat
îngustarea episodică a lumenului bronhiilor, datorită hiperreactivitaţii lor. Aceste
accese se traduc prin tuse, dispnee, respiraţie şuierată. Între crize, starea bronhiilor
poate reveni la normal imediat după accces, alteori în timp mai scurt sau mai lung
ramân în fundal de hiperreactivitate bronhică.
Dacă reactivitatea restantă este de intensitate mică, aceasta nu se tarduce prin
semne clinice, este sub clinică, dar poate fi agravată şi de felul acesta,
evidenţiată de o citaţie a bronhiilor care survenind pe bronhii deja intr-un anume
grad de hiperreactivitate poate induce diminuarea bruscă de lumen bronhic si
declanşa semne clinice ce pot merge pană la criza de astm. Pe acest fundal accesele
de astm apar mai uşor, sunt mai dese şi mai grave.
Din punct de vedere anatomic se întâlnesc leziuni ale bronhiilor cu caracter
reversibil cu edem, infiltrat conţinând adesea euzinofile sub endoteliu, care uneori
se descuamează, alteori au aspect de infecţii bacteriene, câteodată discretă
proliferare de glande mucoase, hipertrofia musculaturii bronhice. Structurile de la
bronhiola terminală spre alveole nu sunt afectate; ele sunt distinse prin fenomenul
încarcerării de aer care apare datorită faptului ca obstrucţia bronhică din astm
împiedică ventilaţia normală bronhică şi face ca în expir o parte din aer să nu poată
fi expulzat acumulându-se şi dilatând treptat structurile pulmonare terminale.
Dacă ar fi desfășurată, membrana mucoasă care căptușește ramificațiile căilor
aeriene ( bronhiile și bronhiolele ), plămânii și alveolele pulmonare ale unei
persoane adulte, acestea ar acoperi o suprafață de 70 – 80 de metri pătrați. Această
suprafață este necesară pentru a permite ca un volum mare de oxigen din aerul pe
care îl inhalăm să pătrundă în fluxul sangvin prin intermediul alveolelor și ca
plămânii să elimine cât mai mult aer încărcat cu dioxid de carbon în timpul
expirației. Pe parcursul vieții, această suprafață intră în contact cu toate substanțele
prezente în aerul pe care îl inhalăm, aer care a devenit din ce în ce mai încărcat cu
substanțe toxice crescând riscul apariției astmului bronșic ( în SUA o persoană din
15 suferă de astm ). În general, boala se manifestă din copilărie și este cauzată de o
alergie sau sensibilitate crescută la anumite substanțe numite alergeni, care se
găsesc în aer ( polen, praf, păr de animale și agenți poluanți ), intrând în contact cu
mucoasa bronșică prin respirație. Membrana mucoasă a bronhiilor se inflamează și
musculatura delicată a pereților bronhiolelor se contractă îngustând căile aeriene.
Celulele din pereții bronhiolelor secretă cantități crescute de mucus mai vîscos care
blochează căile aeriene.

2. Clasificare
 Clasificarea astmului bronşic distinge următoarele forme:
• astm bronşic pur – care apare la tineri, cu echivalenţe alergice,
cu interval liber între crize
• astm bronşic impur (complicat) – în care crizele apar pe fondul unor
modificări permanente (de obicei bronşită astamtică)
• astm bronşic extrinsec (alergic pur) – care apare la tineri cu
antecedente alergice familiale, echivalente alergice, interval liber între crize, în
prezenţa unor alergene, absenţa altor boli pulmonare preexistente, cu teste cutanate
şi de provocare (40% din cazuri de astm bronşic)
• astm bronşic intrinsec – care apare după 40 ani cu puţine intervale
libere, de obicei ivindu-se în timpul iernii; se asociază cu tuse şi expectoraţie
mucopurulentă şi factori infecţioşi (bronşite cronice)
În funcţie de severitatea manifestărilor se deosebesc:
• astm cu crize rare şi de intensitate redusă
• astm cu dispnee paraxistică
• astm cu dispnee continuă
• stare de rău astmatic
3. Etiologie
Astmul bronşic nu este o boală, ci un sindrom, care durează toată viaţa (bolnavul
se naşte şi moare astmatic), cu evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are
substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic) şi un
factor local (hipersensibilitatea bronşică). Esenţialul este factorul general, terenul
atopic (alergic), de obicei predispus ereditar. Terenul atopic presupune o
reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt:
polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele
alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (acidul acetilsalicilic,
penicilina, aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii
predispuşi atopici, induc formarea de anticorp (imunoglobuline); în cazul astmului
imunoglobuline E. Imunoglobulina E aderă selectiv de bazofilele de sânge şi
ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor, deci şi a bronhiilor. La recontactul cu
alergenul, cuplul imunoglobulina E – celulă bazofilă bronşică, declanşează reacţia
alergică (antigen-anticorp, cu eliberarea de mediatori chimici bronhoconstructori
(acetilcolina, histamina, bradichinina) şi apariţia crizei de astm. Terenul astmatic
corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Al doilea factor esenţial
pentru astm este hipersensibilitatea bronşică faţă de doze minime de mediatori
chimici, incapabili la individul normal să provoace criza de astm. La început criza
paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul pot interveni şi stimuli
emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea,
când domină tonusul vagal (bronhoconstrictor).
4. Caracteristici
La început crizele sunt tipice cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere, mai
târziu apar semnele bronşitei şi ale emfizemului cu dispnee. Sindromul clinic este
datorat aproape totdeauna spasmului bronşic, secreţiei bronşice şi edemului
mucoasei.
5. Modificări paraclinice
Se descriu prodroame ca:
- oboseală progresivă
- anxietate
- tulburări digestive necaracteristice
- tuse uscată
- rinoree
- strănut
- lăcrimare
- prurit al pleoapelor
- cefalee
Dispneea
Criza de astm este cu atât mai dramatică cu cât apare noaptea sau spre
dimineaţă. Dispneea devine paroxistică, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi
şuierătoare.
Bolnavul rămâne la pat sau sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De
obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, cu ochii
injectaţi, jugularele turgescente.
În atacul de astm crizele de dispnee se repetă în 24 de ore. În timpul crizei,
toracele este imobil, cu inspiraţie forţată. Criza se termină în câteva minute sau
ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
Există şi manifestări echivalente: tusea spasmodică, criza spasmodică,
,,febra de fân’’, rinita alergică, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke.
În starea de rău astamtic dispneea este intensă, permanentă, nu cedează la
administrare de Andrenalină. Pot apare apoi în această stare de rău astmatic:
 tiraj, cianoză, tahicardie, imposibilitatea de a vorbi, transpiraţii abundente.
Starea de rău astmatic se caracterizează prin crize violente, durând peste 24-48
ore, rezistând la tratament, de obicei fără tuse şi expectioraţie, cu polipnee,
asfixie, cianoză, colaps vascular, somnolenţă, pană la comă.
Tusea
Poate fi uneori singura manifestare clinică a astmului sau poate provoca ea
însăşi un acces. Este la început uscată, spastică, chinuitoare, cu sputa vâscoasă,
albicioasă, perlată, bogată in E %. Apare de obicei la sfârşitul crizei.
Expectoraţia
Este perlată, formată din mucus albicios gros, cu mare opaline şi dure,
spiralată uneori. Apare la sfârşitul crizei.
În status astmaticus expectoraţia este foarte redusă sau absentă.
Simptome obiective:
• palidiate
• cianoză moderată
• transpiraţii reci
• oboseală
• deshidratare, în starea de rău astmatic
• asfixie progresivă, comă, deces – în cazurile foarte grave

La copii se mai constată:

• tonus muscular scăzut
• deprimarea cunoştinţei şi a răspunsului la durere
• retracţie inspiratorie

6. Examenul clinic

Anamneza profesională sugestivă pentru astmul bronșic profesional. 

Anamneza completă a pacientului astmatic se referă - pe de o parte - la istoricul

bolii (debut, evoluția simptomatologiei, terapia utilizată de pacient) și - pe de altă
parte - la particularitățile legate de expunerea profesională (meseria pacientului,
caracteristicile procesului tehnologic, noxele profesionale existente la locul de
muncă,etc).
Anamneza profesională este intotdeauna necesară, având un rol important în cadrul
investigațiilor effectuate pentru diagnosticul pozitiv al astmului bronșic
profesional, dar niciodată suficientă pentru stabilirea acestuia în absența unor
masurători obiective. Alături de simptomatologia comună, relatată obișnuit de
majoritatea bolnavilor astmatici (tuse seacă, adesea cu character nocturn, dispnee
paroxistică și wheezing), anamneza profesională relevă elemente particulare,
caracteristice astmului profesional, cum sunt: apariția simptomatologiei la locul de
muncă sau dupa cateva ore de la încetarea schimbului de lucru, remisiunea
simptomelor în timpul sfârșitului de săptămâna sau al vacanțelor etc; trebuie să se
țină seama însă de faptul ca astmul agravat în condiții de expunere profesională
face excepție de la caracteristicile enumerate mai sus. Astfel, se considera ca
anamneză, atât profesională cât și neprofesională, constituie o etapă obligatory în
diagnosticul pozitiv al astmului bronșic profesional, capabilă să furnizeze detalii
complete despre simptomatologia bolnavului, despre activitătile acestuia la locul
de muncă și despre relația temporal dintre simptomatologie și expunerea
profesională. Mai mult, este necesară consemnarea rutei profesionale a pacientului,
din cauza posibilității declanșării crizelor de astm în condițiile unei expuneri
profesionale anterioare; de asemenea, trebuie precizate detailile referitoare la
procesele tehnologice și la substanțele utilizate în cadrul acestora de către alți
muncitori din aceeasi secție, în cadrul aceluiași schimb de lucru. Nu trebuie omise
datele referitoare la factorii predispozanți ai astmului (terenul atopic, obiceiul de a
fuma etc).

In concluzie, anamneza prezintă avantajul de a identifica simptomele tipice, a

agenților potențial ofensivi și a relației dintre simptome și expunerea profesională;
în același timp, insă, are dezavantajul de a fi o metodă subiectivă, deoarece
pacientul poate minimaliza sau poate exagera simptomatologia, iar relația dintre
apariția simptomelor, uneori atipice, și expunerea profesională nu este totdeauna
relevantă (de ex., apariția reacțiilor alergice semiîntârziate sau tardive, persistent
simptomatologiei fără perioade de acalmie, expunerea profesională intermitentă,
prezența unor agenți nocivi la locul de muncă a căror natură este încă
necunoscută).

Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode

clinice:
 1. inspecţie
2. palpare
3. percuţie
4. auscultaţie

7. Examen funcțional
 
Intervale de Frecvenţa Frecvenţa Tensiunea/presiuneaarterială
vârstă exprimate respiratorie cardiacă normală sistolică normală (mmHg);
în ani normală (număr de cicluri  
(număr de cicluri cardiace complete Formulă estimativă TAS:
respiratorii sistolă-diastolă pe 80 + (vârsta în ani x 2)
complete inspir- minut: bpm)
expir pe minut:
cpm)
<1 30–40 110–160 70–90
1–2 25–35 100–150 80–95
2–5 25–30 95–140 80–100
5–12 20–25 80–120 90–110
>12 15–20 60–100 100–120
>18 12–15 60–100 100–120
 
Testarea parametrilor fiziologici: frecvența respiratorie, frecvența cardiacă, tensiunea
arterială, temperatura

Testele de provocare bronșică specific pozitive confirm rolul cauzal al unui

agent/substanță în producerea astmului, prin demonstrarea sensibilizării bronșice a
organismului la substanța respectivă.

Testul conversației:
În cursul crizelor severe, pacientul nu poate rosti mai mult de câteva cuvinte fără a
se opri pentru a respira. Oboseala și suferința severă sunt evidențiate de miscările
respiratorii rapide, superficial și ineficiente. Cianoza devine evident pe măsură ce
criza se agravează. Starea confuzională și letargia pot indica instalarea insuficienței
respiratorii progresive cu stare stuporoasă hipercapnică (hipoventilație alveolară,
creșterea cantității de CO2 în sânge ). La acesti pacienti se pot asculta mai puține
zgomote din cauza mucusului care produce astuparea progresivă a bronhiilor și
datorită oboselii pacientului care determină reducerea fluxului aerian și a
schimburilor gazoase.