USMF „NICOLAE

TESTEMIȚEANU„

Catedra de Anestezie și terapie

intensivă
Prezentare cu tema:Comele
diabetice

A elaborat: Student anul V

M1825 Banciu Victor
Coordonator:Tatiana Ambrosii
 Definiție
 Coma diabetică este o complicație a
pacienților cu diabet determinată de
creșterea sau scăderea la valori extreme a
glicemiei. După cum îi spune și numele
– comă – această stare poate merge până
la pierderea cunoștinței, însoțită de
incapacitatea de a răspunde la stimuli
externi.
Clasificare
 Etiologie
 O comă diabetică apare atunci când nivelul zahărului din sânge
devine fie prea scăzut, fie prea ridicat. Celulele din corp au
nevoie de glucoză pentru a funcționa. Nivelul ridicat de zahăr
din sânge sau hiperglicemia provoacă deshidratarea, ceea ce
duce la pierderea cunoștinței.
 Scăderea zahărului din sânge sau hipoglicemia poate provoca
pierderea cunoștinței dacă creierul nu primește suficientă
glucoză pentru a funcționa.
 De obicei, evoluția hiperglicemiei sau hipoglicemiei către o
comă diabetică poate fi prevenită prin profilaxia DZ. Dacă apare
o comă diabetică, este posibil ca medicul să echilibreze nivelul
de glucoză din sânge și pacientul se poate restabili rapid.
 Сoma diabetică cetoacidotică
Cetoacidoza diabetică apare în mod obișnuit la
persoanele cu diabet zaharat de tip 1, cunoscut
anterior ca diabet juvenil sau diabet zaharat
dependent de insulină (IDDM), deși poate apărea
ocazional în diabetul de tip 2. Acest tip de comă este
declanșat de acumularea de substanțe chimice
numite cetone. Cetonele sunt puternic acide și fac
sângele să devină prea acid.
Când nu circulă suficientă insulină, organismul nu
poate folosi glucoza pentru energie. În schimb,
grăsimea este descompusă și apoi transformată în
cetone în ficat. Cetonele se pot acumula excesiv
atunci când nivelul de insulină rămâne prea scăzut.
 Сoma diabetică cetoacidotică
Coma cetoacidozica este o stare de carenta insulinica
absoluta, care impune producerea excesiva si
compensatorie de corpi cetonici (acetoacetat, B-
hidroxybutirat, acetona), acumularea carora antreneaza
o acidoza metabolica, o scadere a sodiului si potasiului,
o hiperglicemie, o reducere a aportului de oxigen spre
tesutul cerebral. Scaderea pH-ului sub 7,35 defineste
cetoacidoza moderata, iar sub 7,3 - cetoacidoza
avansata, numita si precoma diabetica. Coma diabetica
cetoacidozica se defineste de scaderea pH-lui sangvin
sub 7,2 si / sau a HCO3 , sub 10 mEq/l.
Сoma diabetică cetoacidotică
 Сoma diabetică cetoacidotică
Etiologie și factori de risc
Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2
●debutul diabetului zaharat; ●afecțiuni intercurente: IMA,
●deficitul acut de insulină, prin AVC, pneumonie, infecții, boli
întreruperea tratamentului; infecțioase;
●boli infecțioase (bacteriene, ●Medicamente: corticosteroizi,
virale); diuretice tiazidice,
vărsături cu deshidratare simpaticomimeticele;
severă; ●stres chirurgical sau medical.
●stres medical, emoțional sau
chirurgical;
●obstruarea cateterului de
infuzie a insulinei la pompele
 Сoma diabetică cetoacidotică
 Simptomele cetoacidozei sunt:
 greață;
 vărsături;
 dureri abdominale;
 cefalee;
 mialgii;
 polipnee cu halenă acetonică;
 glicemie peste 400 mg/dL;
 prezenta glicozuriei, cetonuriei;
 RA = 16-20 mEq/l;
 pH> 7,35 – 7,31.

Pentru a detecta cele mai timpurii semne de cetoacidoză, persoanele cu diabet zaharat de tip 1 ale căror
niveluri de glucoză din sânge sunt deosebit de ridicate necesită o monitorizare mai frecventă a glicemiei. Se
recomandă, de asemenea, verificarea nivelului de cetone. Dacă este disponibil, este de preferat testarea
cetonelor din sânge. Dacă testarea cetonelor din sânge nu este disponibilă, poate fi utilizată testarea urinei.
 Сoma diabetică cetoacidotică
 Semnele precomei cetoacidozice:

 aspectul general al pacientului este modificat: facies palid sau vultuos,

extremități reci, semne de deshidratare (tegumente uscate cu pliu persistent,
oligurie, limba uscată ”prăjită”, cu depozite alb-gălbui, globi oculari hipotoni
– semn tardiv, tahicardie, tendin ță la hipotensiune arterială);
 apare respirația Kussmaul – ca semn al acidozei;
 semne digestive: grețuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale
intense și chiar apărare musculară ”pseudo abdomen acut” (ce duce la
confuzie cu abdomen acut chirurgical și laparotomii inutile mai ales în
cetoacidozele inaugurale);
 semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular,
reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare și
somnolență (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare, acidoză și
creșterea osmolarităţii serului).
 Сoma diabetică cetoacidotică
 Tabloul clinic în comă cetoacidotică:
 Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune
în pericol viaţa bolnavului în absenţa unui tratament competent.
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică,
dar mult mai intense. Deshidratarea este maximă, dispneea
Kussmaul devine impresionantă prin frecvența și amplitudinea
respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este
inert, flasc, cu sau fără pierdere de conştiinţă. Aceasta este abolită
numai în foarte puţine cazuri (sub 10%).
 Definiţia comei este eminamente biologică: pH < 7,00, RA < 10
mmol/L, hiperglicemia peste 700-800 mg/dL, glicozurie și
cetonurie intense, precum și tulburări hidroelectrolitice.
 Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz, nu are
semnificaţia clasică, aceea de pierdere a conştiinţei.
 Сoma diabetică cetoacidotică
Tratamentul se efectuează prin următoarele
procedee:

●Normalizarea echilibrului glucidic prin scăderea

glicemiei

● Corectarea echilibrului hidroelectrolitic și

acidobazic

● Combaterea acidozei
 Сoma diabetică cetoacidotică
 Pentru normalizarea echilibrului glucidic se utilizează doar insulină cu
acțiune scurtă (Humulin R, Insuman Rapid), administrată intravenos. De
preferință, insulina se administrează în infuzie continuă, doza ini țială
fiind de 10 U/oră sau 0,1 u/kg/oră, cu posibilitatea creșterii dozei în
funcție de valorile glicemiei. Doza de insulină se poate dubla la fiecare 2
ore, până la realizarea obiectivelor glicemice. Eficiența insulinoterapiei se
consideră la o reducere a glicemiei cu aproximativ 75mg/dl.
 dacă nu se poate realiza infuzia continuă, se recurge la
administrare intravenoasă;
 se poate administra intramuscular sau subcutanat dacă pacientul nu
este în colaps;
 dozele mari de insulina trebuie evitate deoarece ele pot favoriza:
 Hipoglicemie;
 Hipokalemie;
 Edem cerebral.
 Сoma diabetică cetoacidotică
Corectarea echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic
1.Hidratare cu monitorizarea tensiunii arteriale și a diurezei :
 Obiectivele hidratării:
 refacerea volumului circulator;
 protecție împotriva hipoperfuziei coronariene, cerebrale și renale;
 înlocuirea pierderilor hidrice totale și intracelulare.
 în primele 30-60 minute se va administra un litru, urmat de încă un litru
în următoarea oră;
 la pacienții cu hipotensiune, sau cu deshidratare severă se vor
administra 3 litri. Ulterior ritmul de hidratare va fi de 150-500ml/oră;
 se utilizează inițial soluții izotone, respectiv ser fiziologic (solu ție salină
0,9%) sau la nevoie soluții hipotone (soluție salină 0,45%), în func ție de
natremie și statusul cardiac. La valori glicemice sub 300 mg/dL se
începe administrarea și de soluții de glucoză 5% sau 10% tamponate cu
insulină cu acțiune scurtă.
 Сoma diabetică cetoacidotică
2.Monitorizarea glicemică frecventă:
monitorizarea glicemiei se face la fiecare oră, până la atingerea
valorilor optime, după care poate fi continuată la 2-4 ore.
3.Corectarea dezechilibrului electrolitic:
 Capitalul total al K+ este întotdeauna foarte scăzut. Aprecierea
potasemiei prin dozări repetate este extrem de importantă pentru
conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectată prompt,
din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Administrarea KCl
7,45% se face pe vena periferica sau abord venos central.
 soluția de KCl se folosește întotdeauna ca adaos în soluții perfuzabile;
 nu se administrează la cei cu insuficiență renală acută sau cronică;
 se foloseşte soluția KCl – 7,45%, care se administrează numai solvită în
soluția perfuzabilă
 Coma diabetică hiperosmolară
Se întâlneşte cu o frecvenţă de 10 ori mai mică decât cea
cetoacidotică. Mai afectate sunt femeile. Coma
hiperosmolară este o complicaţie gravă a diabetului, mai
ales de tip II, care survine cel mai frecvent la pacienţii în
vârstă, şi este favorizată de:
-Infecţii intercurente.
-Stările ce duc, pe de o parte, la deshidratarea
organismului, şi pe altă parte la agravarea insuficienţei
insulinice (traume, combustii, dereglări gastrointestinale
cu vome şi diaree, hemoragii, administrarea necontrolată
de diuretice sau de corticoizi, perfuziile cu glucoza,
manitol, hemodializa etc).
 Coma diabetică hiperosmolară
Apare la pacienţi în vârstă, cu DZ tip 2 în
majoritatea cazurilor, nediagnosticat până la acest
episod acut și implică intervenția unor factori
precipitanţi, cum ar fi infecţiile diverse sau
infarctul miocardic acut. Pacienţii prezintă tabloul
clinic specific unei deshidratări importante fără
acidoză (respiraţia Kaussmaul lipseşte) şi fără
prezența corpilor cetonici în urină. Prognosticul
este foarte grav, decesul intervenind în peste 50 %
dintre cazuri.
Coma diabetică hiperosmolară
 Coma diabetică hiperosmolară
Se caracterizează prin:
 glicemie > 600 mg %;
 osmolaritate a serului >350 mOsm/L;
 bicarbonat seric > 15 mmol/L;
 pH > 7,30;
 cetonurie absentă;
 deprimare moderată sau severă a
conştienţei (comă clinică).
 Coma diabetică hiperosmolară
 Factori precipitanţi
 infecţii urinare şi respiratorii
 infarct miocardic
 embolie pulmonară
 pancreatită acută
 unele medicamente: corticoizi,
betablocante, diuretice, fenitoină,
cimetidină, clorpromazină, clozapină,
olanzapină, alcool, droguri
 Coma diabetică hiperosmolară
 Semnele clinice:
-Vorbire defectuoasă
-Tegumente uscate, cu pliu cutanat
-Sete, uscăciunea mucoaselor, deshidratare
globală, scădere ponderală
-Astenie fizică
-Limba prăjită
-Greață, vărsături
-Dureri epigastrice
 Coma diabetică hiperosmolară
Principiile fundamentale în tratamentul comei hiperosmolare.
Pentru a rehidrata organismul, în caz de hiperosmolaritate, se
administrează soluţie de clorură de sodiu de 0,45% sau 0,6%.
Cantitatea totală de lichid administrată prin perfuzie
intravenoasă este mai mare decât în cetoacidoza, deoarece
deshidratarea organismului în coma hiperosmolară este mai
pronunţată decât în coma diabetică. Se recomandă de
administrat circa 8 1 lichid/24 ore şi numai unui număr redus
de pacienţi li se vor administra până la 10 1. Regimul admi­
nistrării lichidului: în primele 2-3 ore de tratament circa 3 1 de
lichid, ulterior viteza infuziei se scade. Pe parcursul
introducerii intravenoase a lichidului este necesar controlul
tensiunii venoase centrale.
 Coma diabetică hiperosmolară
Tratamentul comei hiperosmolare - utilizarea dozelor mari de
insulina (actualmente această metodă aproape nu se foloseşte,
întrucât prin complicaţiile eventuale cedează metodei insulinoterapiei
cu doze mici.) Pe fondul infuziei soluţiei de clorură de sodiu 0,45%, se
administrează 25 U insulina intravenos şi 25-30 U intramuscular (din
cauza deshidratării exagerate,insulina din ţesutul adipos subcutanat
se absoarbe rău). Ulterior se administrează câte 25-30 U fiecare 2 ore
sub controlul glicemiei. Când nivelulglucozei în sânge scade până la
13,9 mmol/ (250 mg/100 ml), dozele de insulina se micşorează şi se
administrează peste 4 ore, iar în perfuzie intravenoasă se
administrează soluţie de glucoza de 5%. Se va ţine cont de faptul că în
coma hiperosmolară sensibilitatea organismului la insulina este mai
mare decât în coma cetoacidotică. Pentru a preveni hipopotasemia,
paralel cu infuzia soluţiei de clorură de sodiu, se va administra
intravenos clorură de potasiu cu viteza de 20-30 mmol/oră.
 Coma diabetică lactoacidozică
Acidoza lactică este o acidoză metabolică cu un decalaj
anionic ridicat, caracterizată prin niveluri serice de
lactat > 5 mmol/L (4 mEq/L). Este cauzată de creșterea
metabolismului anaerob al glucozei și, în consecință, de
acumularea de lactat în sânge. Acidoza lactică nu este o
complicație specifică bolii a diabetului zaharat; este
declanșată de factori precipitanți și se observă cel mai
frecvent și nespecific la pacienții cu șoc. Acidoza lactică
asociată cu metformină este mai specifică diabetului
zaharat, cu o incidență estimată de 4,3 cazuri la 100.000
persoană-an la pacienții tratați cu metformină. 
 Coma diabetică lactoacidozică
Acidoza lactică este mai puțin frecventă decât alte
complicații la pacienții cu diabet zaharat care pot duce
la comă, dar atunci când este prezentă, rata mortalității
poate fi de până la 50%. Se dezvoltă mai des la pacienții
cu diabet zaharat de tip 2, mai ales atunci când sunt
asociate cu afecțiuni care pot precipita acumularea
medicamentului (de exemplu, insuficiență sau
insuficiență renală) și/sau scăderea clearance-ului
lactatului (de exemplu, insuficiență hepatică). La
pacientii cu diabet zaharat de tip 1, microangiopatia
avansata (in special la pacientii cu insuficienta renala)
poate fi un factor de risc pentru acidoza lactica.
 Coma diabetică lactoacidozică
 Acidoza lactică de tip A (anaerobă) se
dezvoltă în cazul hipoxiei sau
hipoperfuziei tisulare de obicei
aparente clinic (sepsis, șoc, insuficiență
cardiacă, insuficiență respiratorie și
traumatism sever). Mecanismul este
similar cu cel observat la pacienții fără
diabet.
 Coma diabetică lactoacidozică
Acidoza lactică de tip B (aerobă) este cauzată de alți factori decât
hipoxia sau în plus față de hipoxia inaparentă. La pacienții cu diabet
zaharat, acesta însoțește complicații severe ale diabetului (de exemplu,
cetoacidoză diabetică [ DKA ]), insuficiență renală , insuficiență
hepatică și malignitate. Acidoza lactică de tip B este, de asemenea,
cauzată de utilizarea inadecvată a metforminei (o afecțiune cunoscută
sub numele de acidoză lactică asociată cu
metformină [ MALA ]), precipitată de un dezechilibru între producția
de lactat, acumularea medicamentului și clearance-ul lactatului.
Ingestia de doze mari de salicilați, alcool metilic, alcool etilic,
propilenglicol și anumite medicamente precum agenți antiretrovirali și
propofol care afectează fosforilarea oxidativă poate provoca, de
asemenea, acidoză lactică de tip B. Malignitatea, consumul mare de
alcool și  infecția cu HIV au fost, de asemenea, asociate cu acest tip de
acidoză.
 Coma diabetică lactoacidozică
 Simptomele includ slăbiciune severă, greață,
vărsături și dureri abdominale. Pacienții pot
avea antecedente de ingerare a unei substanțe
toxice, alcool sau tratament cu metformină, în
ciuda contraindicațiilor.
 Semnele includ hiperpnee (respirație
Kussmaul), stare mentală alterată cu halucinații
și comă, deshidratare moderată, oligurie,
hipotermie, hipotensiune și șoc.
 Coma diabetică lactoacidozică
 Diagnosticul se bazează pe niveluri de lactat ≥5 mmol/L, chiar și în
absența acidemiei manifeste. Hiperglicemie minoră (sau, uneori,
niveluri normale ale glucozei), niveluri de lactat seric de obicei > 7
mmol/L (crește odată cu deteriorarea funcției renale și duce la o
mortalitate crescută cu niveluri mai mari), pH scăzut al sângelui
<7,30, niveluri de bicarbonat seric <10 mmol/L, decalaj anionic >16
mEq/L, de obicei, hiperkaliemie (cu excepția crizelor de grand mal,
care se prezintă cu normokaliemie) și niveluri normale de sodiu seric
(acestea pot fi scăzute la pacienții care abuzează de alcool) sunt de
asemenea găsite.
 Măsurarea concentrației plasmatice de metformină se poate adăuga la
procesul de diagnosticare (de exemplu, permite excluderea prezen ței
metforminei în primul rând), dar este rareori disponibilă; nivelul nu
se coreleaza cu severitatea prezentarii si nu influenteaza tratamentul
(daca nu este nedetectabil, punand astfel diagnosticul la indoiala).
 Coma diabetică lactoacidozică
 Prevenirea și tratamentul șocului :
 1) Utilizarea resuscitării cu fluide pentru a crește
volumul intravascular. Soluțiile cristaloizi și coloizi
sunt ambele eficiente.
 2) La pacienții cu hipotensiune
arterială, administrarea de catecolamine poate fi
ineficientă (ca și în alte cazuri de acidoză severă).
 3) Dozele mari de catecolamine pot agrava
hiperlactatemia prin reducerea perfuziei tisulare sau
suprastimularea receptorilor beta2-adrenergici; prin
urmare, doza trebuie ajustată cu grijă.
 Coma diabetică lactoacidozică
 Îmbunătățirea oxigenării sângelui și
tratamentul hipoxiei : administrarea de
oxigen după cum este necesar. Ventilația
invazivă poate fi necesară și pentru a
preveni hipercapnia, în special dacă
acidemia persistă sau se agravează (reține ți
că atingerea nivelurilor de hiperventila ție
mecanică necesare pentru a imita
hiperventilația spontană poate fi dificilă sau
imposibilă).
 Coma diabetică lactoacidozică
 Reducerea hiperglicemiei :
 1) Administrați perfuzie de insulină.
 2) Când nivelurile de glucoză din sânge
scad <11,1 mmol/L (200 mg/dL), se
administrează o perfuzie de glucoză
(dextroză) 5%. Odată ce nivelul glicemiei
s-a normalizat, se administrează o
perfuzie de glucoză 10% și continuă
perfuzia de insulină.
 Coma diabetică lactoacidozică
 Hemodializa : Terapia de substituție
renală poate fi necesară în funcție de
prezentarea inițială (nivelul acidului
lactic, pH-ul, prezența disfuncției renale
și hepatice) și evoluția clinică în câteva
ore de la inițierea tratamentului. În
cazurile severe, trebuie luată în
considerare intervenția timpurie a unui
toxicolog sau nefrolog (de exemplu, pH
<7,2, nivel de lactat >10 mmol/L,
 Coma diabetică lactoacidozică
 Măsurarea nivelului de lactat din
sânge rămâne piatra de temelie a
monitorizării acidozei lactice. Lactatul
poate fi măsurat în sângele arterial sau
venos. Deși un singur nivel crescut de
lactat din sânge prezice adesea un
rezultat advers, hiperlactatemia susținută
este asociată cu un prognostic și mai
rău. S-a sugerat un interval de 2 până la 6
ore pentru măsurători repetate de lactat.
 Coma diabetică hipoglicemică
 Hipoglicemia reprezintă un sindrom clinic
manifestat prin scăderea glicemiei sub 70
mg/dl putând induce semne și simptome
adrenergice sau chiar neuroglicopenice.
Hipoglicemia apare cel mai frecvent în cazul
pacienților cu DZ aflați în tratament cu insulină
sau antidiabetice orale de tip sulfonilureic, în
prezența unor circumstanțe favorizante.
 Coma diabetică hipoglicemică
 Coma hipoglicemică este mult mai frecventă la
pacienții cu diabet zaharat tip I
(insulinodependent) deoarece această categorie
de pacienți prezintă variații mai mari ale
glicemiei în comparație cu persoanele cu diabet
zahat tip II tratați cu sulfonilureice. În cazul
acestora, se poate discuta despre alți factori
precipitanți, cum ar fi: vârsta înaintată, postul
îndelungat, malnutriția, diareea, consumul de
alcool, injuria cardiacă, hepatică sau renală.
 Сoma diabetică hipoglicemică
Etiologie și factori de risc
Diabet zaharat tip 1
●supradozajul insulinic;
●aportul alimentar insuficient,
interval prea lung între injectie
si masa;
●efortul fizic intens si prelungit;
●suprimarea unor medicatii;
●consum abuziv de alcool.
Diabet zaharat tip 2
●supradozarea hipoglicemi-
antelor sulfonilamide, în special
a sulfoniureicilor de generatia 2
(care fac hipoglicemii prelungite
si severe), respectiv a insulinei;
●medicatii suplimentare
(cumarina, fenilbutazona,
sulfamide, b-blocante);
●calatorii si alimentatie
diminuata.
 Coma diabetică hipoglicemică
Diagnostic - diagnosticul de hipogliccmie nu este dificil de
stabilit. Cu mult mai dificil este de a identifica cauza
hipoglicemiei.
Diagnosticul hipoglicemiei severe în diabetul zaharat se stabileste
în baza istoricului de diabet zaharat, colectat de la membrii
familiei pacientului sau în baza datelor din zilnicul diabeticului si
dupa semnele clinice: instalarea brusca a simptomelor,
iritabilitate, sudoratie, senzatie de foame, cefalee, ochi stralucitori,
perioade de absenta sau accese nejustificate de veselie si plâns.
Coma hipoglicemica apare frecvent în timpul noptii, în somn, cu
semne care trebuie sa-i puna în alerta pe membrii familiei:
respiratie zgomotoasa, convulsii si transpiratii. Cu ajutorul
testelor de determinare rapida a glicemiei, diagnosticul de
hipoglicemie se precizeaza în câteva minute.
 Coma diabetică hipoglicemică
 Investigatii de laborator
- hipoglicemie < 2,8 mmol/1.
- nivel ridicat de insulina.
- cresterea nivelului de peptida C (în asociere cu
primele 2 semne denota geneza insulinomica, iar
scaderea lui - indica sursa exogena de insulina).
- rezerva alcalina si pH normal.
- cetonuria si glicozuria nu infirma diagnosticul
de coma hipoglicemica (pot fi preexistente).
 Coma diabetică hipoglicemică
Tratament:
-se recomandă abord venos cu 30-50 ml soluție glucoză
33% administrată intravenos urmată de instituirea
perfuziei cu glucoză 10-20%;
-1 mg glucagon subcutantat sau intramuscular.
O injectie cu glucagon va ajuta la cresterea cantitatii de
glucoza din sange, daca pacientul se confrunta cu
hipoglicemia. Astfel, coma diabetica poate fi rapid
corectata, prin administrarea glucozei si prin injectarea
glucagonului. Tratamentul trebuie administrat in decurs
de cateva ore, inainte ca creierul pacientului sa sufere
leziuni permanente.
 BIBLIOGRAFIE
 Prof. Edmond Ciumaşu, Prof. Tania Bararu – Ghidul
Examenului de Absolvire 2020, Ediția a X-a, Calificarea
profesională: asistent medical generalist, Școala Postliceală
Sanitară de Stat „Grigore Ghica Vodă”, Iași;
 Carmella Wint, Marijane Leonard – What You Should Know
About Diabetic Ketoacidosis, Healthline, Health – Type 2
Diabetes, www.healthline.com, 04 Decembrie 2018;
 Dr. Stiuriuc Simona – Cetoacidoza diabetică, romedic.ro, 13
Ianuarie 2014.
 https://
doc.ro/diabet/coma-diabetica-tipuri-cauze-simptome-tratame
n
 Endocrinologia clinică, curs de prelegeri, 2004
 https://empendium.com/mcmtextbook/chapter/B31.II.13.3.3.