Management in cetoacidoza

Efectuat de: Neburac Andrei, med.rez.

Maxim Cornelia med.rean.
Coordonator de grupa: Cornogolub Alexandru
d.h.s.m conf.univ. sef de clinica
Cetoacidoza diabetică (CAD)

 CAD este cea mai frecventă complicaţie

acută metabolică în DZ. Pentru definirea ei
este obligatorie prezenţa a doi factori:
 hiperglicemia
 cetoza (creşterea producţiei şi concentraţiei
corpilor cetonici în sânge).
 La aceştia se adaugă de multe ori şi un al
treilea: acidoza.
 Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea
utilizării periferice a glucozei, cât şi de creşterea
producţiei sale (prin glicogenoliză şi prin
gluconeogeneză pe seama glicerolului şi a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul
perturbărilor metabolice din CAD.
 Creşterea concentraţiei corpilor cetonici (acidul
acetoacetic, acidul betahidroxibutiric şi acetona)
în sânge cu apariţia lor în urină este rezultatul
sintezei din acizi graşi liberi, proveniţi prin lipoliza
intensă, secundară deficitului de insulină. Primii doi
sunt nevolatili; acetona este volatilă şi conferă
halena caracteristică din CAD.
 CAD se caracterizează:
 tulburări hidro-electrolitice;
 glicemia depăşeşte “pragul renal”
(10mmolL);
 glicozuria poliurie, în lipsa aportului
hidric  deshidratare celulară şi
extracelulară cu hipovolemie.
 Pierderi (urina):
 Electroliţi .
 deficit de K+
 Na +
Hipovolemia induce:
 hipoperfuzie renală;
 insuficienţă renală acidoza.
Factorii favorizanţi sau precipitanţi ai
CAD
 întreruperea tratamentului insulinic în DZ
tip 1;
 infecţiile acute severe;
 IMA;
 pancreatitele acute;
 stresul chirurgical sau traumatic etc.
Cetoacidoza la un diabetic necunoscut,
cetoacidoza inaugurală.
 Clasificare CAD

Stadiul pH CO2 total BE(mmol/L)

(mmol/L)
Cetoză 7,31 26-16 0 ÷ -10
(Usoara) 7,25-7.30
Precomă 7,30-7,21 15-11 -11 ÷ -15
(Moderata) 7,00-<7,24
Comă 7,20 10 -16
cetoacidozică <7,00
(Severa)
Cetoza
 poate să nu prezinte semne clinice;
 poliurie accentuată;
 Polidipsie;
 Astenie;
 deshidratare uşoară;
 halenă de acetonă(miros de acetona al
respiratiei).
 Glicemia intre13.9 -16.7 mmol/L;
 Glicozuria;
 pH-ul 7,31;
 CO2 total normal sau moderat scăzut.
 Precoma diabetică
 aspect general modificat, cu facies palid sau vultuos, uneori
cu extremităţi reci;
 semne de deshidratare;
 oligurie;
 respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
 semne digestive:”pseudoabdomen acut”, greturi,vome;
 semne neurologice;
 hiperglicemie >26 mmol/L;
 Glicozurie;
 cetonurie extrem de intensă;
 pH între 7,30 şi 7,21;
 CO2 total între 15 şi 11 mmol/L;
 tulburări electrolitice ca în coma diabetică.
Coma diabetică cetoacidozică
 pH 7,20;
 etCO2 10 mmol/L;
 Hiperglicemie >32 mmol/L;
 glicozurie;
 cetonurie intense,;
 tulburări hidroelectrolitice.
 capitalul total al K+.
 Potasemia - N sau , deoarece acidoza determină extragerea
din celule.
 dacă potasemia este uşor , capitalul total este puţin ;
 când potasemia este în N(3,5-5,3 mmol/L), capitalul de K+
este redus moderat;
 dacă potasemia este , capitalul este foarte .
 hipopotasemia trebuie corectată prompt, din cauza riscului
mare al aritmiilor ventriculare.
 Sodiul total este , dar natremia este fie N ,
fie (mai rar ).
 Reducerea natremiei hemodiluţia
hiperglicemie: 1g/l (sau 5.6 mmol/l) de
glucoză în plus în spaţiul extracelular
reduce concentraţia Na+ cu 2 mEq/l, prin
diluţie cu lichidul extras din celule.
Osmolaritatea plasmei (N=280-310
mOsm/L) creşte prin deshidratare,
hiperglicemie şi hipercetonemie.
 Semnele clinice ca in precoma
diabetică, dar mult mai intense.
 Bolnavul este inert, flasc;
 cu/fără pierdere de conştienţă;
 Comă, în acest caz, nu are semnificaţia
clasică, aceea de pierdere a conştienţei.
Aceasta este abolită numai în foarte
puţine cazuri (sub 10%).
Diagnostic diferential coma cetoacidozica
vs coma hipoglicemică
Criteriul Coma cetoacidozică Coma hipoglicemică
rapid (minute), uneori
Debut lent, progresiv neprecedată de semne de
alarmă
normală, transpiraţie adesea,
dar neobligatorie în comele
Hidratare deshidratare prelungite sau la cei cu
anhidroză prin neuropatie
vegetativă
Tonus muscular scăzut crescut, contracturi
agitat, adesea, cu convulsii şi
semnul Babinski (bilateral
Neuropsihic liniştit, aton
sau unilateral), putând mima
o comă neurologică
hipoglicemie (sub 2.8
hiperglicemie, glicozurie,
Biologic mmol/L), de regulă, fără
cetonurie
glicozurie şi fără cetonurie
Diagnostic pozitiv:
 Istoric: greturi, varsaturi, dureri
abdominale, poliurie, polidipsie, slabiciune
 Acidoza cu gaura anionica mare
 Corpi cetonici serici pozitivi
 Glicemie crescuta
Management:
 Repletie volemica
 Infuzie cu Insulina
 Suplimentare potasiu
 Alcalinizarea
 Protezarea pulmonara
 Monitorizare atenta
 Investigarea posibilelor complicatii
 ± Terapie antibiotica
Toleranţă digestivă posibila:
 (In cazul cetozei sau precomei), se vor lua următoarele
măsuri terapeutice:
 1. Dietă anticetogenă pe perioada cât persistă cetonuria,
formată din 250 g de glucide, lipsită de proteine şi lipide.
Exemple de alimente permise: griş şi orez fierte în apă,
legume şi fructe crude sau fierte, cartofi, paste făinoase,
pâine.
 2. Administrarea obligatorie a insulinei cu acţiune scurtă
(insulina regular), în patru injecţii s.c., la interval de 6 ore.
Insulinoterapia se administrează astfel atât timp cât există
cetonurie. Ulterior, se trece la o schemă uzuală iar în cazul
pacienţilor cu DZ tip 2, după caz, se poate administra
medicaţie orală sau chiar numai dietă.
 3. Tratamentul cauzei precipitante, dacă aceasta există.
Repletie lichidiana
 deficit ~ 100 ml/kg +voma
 Initial – ser fiziologic 0.9%- 2 l in prima ora
 urmatoarele 2 ore – 1 l /h
 in primele 24 ore ~ 75% din deficit
 flux urinar ~ 30-60 ml/h
 dupa primii 2 l de ser fiziologic se poate
administra ser fiziologic 0,45% -150-250 ml/h
daca exista hipernatremie
 glucoza 5%-10 % cand glicemia = 11.1-13.9
mmol/
 In CAD se pierde lichid hipoton, pentru
rehidratare se va folosi sol.Ringer sau
sol.NaCL 0.9%.
 La pacientii fara dereglari ale functiei
cardiace se va administra 15-20 ml/kg/h.
ulterior se va face in functie de gradul
rehidratarii, nivelul de electroliti serici si
diurezei.
 Se considera o administrare adecvata de
lichide cu viteza de 4-14 ml/kg/h.
 Daca Na sol. NaCl 0.9%
 Daca Na  sol.NaCl 0.45%
Repletia de electroliti
 Aproape toti pacientii cu CAD prezinta
depletie de potasiu
 repletia se incepe in primele 2 ore
 daca nu se cunoaste nivelul → 10-20 mEq/h
(K=1mEq=1mmol=39.1mg)
 daca rinichii functioneaza normal:
la K + < 3 mol/l → 40 mEq/h
la K + < 4 mol/l → 30 mEq/h
la K + < 5 mol/l → 20 mEq/h
la K +> 5 mol/l → nu se administreaza
 monitorizare atenta a K si EKG la pacienti
oligurici si cu hipopotasemie.
Alcalinizarea
Indicatii:
 CAD cu soc
 pH < 7.1
 hiperpotasemie severa
 coma
 Cantitatea de bicarbonat de administrat
BExGx0,3/2
 Insulinoterapie
 Se foloseste doar insulina rapida,dupa inceperea resuscitarii
volemice si electrolitice
 Doza initiala: 10u bolus iv apoi pev continua cu 2-4 u/h sau
0,3 u/kgc, în bolus, urmată de 0,1 u/kg corp/oră , ritmul de
scădere a glicemiei să nu fie mai mare de 4.1-5.6mmol/oră,
fiindcă o prăbuşire rapidă a acesteia favorizează apariţia
edemului cerebral.
 copii – 0.1u/kg bolus apoi 0.1u/kg/h
 Glicemie la 1-2 h, daca glicemia nu scade cu 5.6 mmol/l se
dubleaza rata; daca scade cu mai mult de 8.3 mmol/l se scade
cu ½ rata;
 nu se opreste niciodata in tratamentul CAD chiar daca rata
de perfuzie se reduce la 0.5u/h sau mai putin, mai ales la copii;
 glicemie minima in primele 24 h ~ 11.1 mmol/l, sub 11.1
mmol/l pericol de edem cerebral;
 daca scade sub 11.1 mmol/l se incepe administrarea de
glucoza 5% si insulina cu ~ 1u/h.
Rehidratarea
Calculul necesarului hidric:
 1500 – 2000 ml/m2 suprafaţa corporală/zi
Suprafaţa corporală = (4xG + 7):(G + 90) …G = greutatea (kg)
Necesar hidric fiziologic in funcţie de greutatea corporală
0 – 10 kg 100 ml/kg
10 – 20 kg 1000 ml + 50 ml/fiecare kg peste 10 kg
peste 20 kg 1500 ml + 20 ml/fiecare kg peste 20 kg
 Calculul pierderilor existente in momentul internării depinde
de gradul de deshidratare (in general in jur de 10%)
 Calculul pierderilor apărute după iniţierea terapiei - pierderile
patologice (diureza osmotică, vărsături, diaree, hipertermie,
transpiraţie, perspiratie, etc.).
 Se impune monitorizarea diurezei!
 Reducerea prea rapidă a osmolaritaţii intravasculare poate
precipita apariţia edemului cerebral postterapeutic. De
aceea, se recomandă ca rehidratarea copiilor cu CAD să
se realizeze mai lent comparativ cu alte cauze de
deshidratare (24 – 48 ore, in funcţie de osmolaritate)
 Soluţiile folosite diferă in funcţie de schema utilizată: ser
fiziologic cand glicemia este > 13.9 mmol şi glucoza 5-
10% cand glicemia este < 13.9 mmol
Administrarea lichidelor pe cale orală:
 in deshidratarea severa si acidoza se poate consuma apa
rece in cantitati mici sau sugerea de gheata
 soluţiile de rehidratare orală se pot utiliza după
ameliorarea clinică şi inabsenţa vărsăturilor
 volumul lichidelor orale se va scădea din cantitatea
lichidelor administrate i.v.
Schema Lestradet şi Dieterlen
Se bazează pe administrarea insulinei umane rapide in toate soluţiile perfuzate in
concentraţie de 22 UI/l
 Etapa I (primele 30 minute): NaHCO3 1,4% 10 ml/kg, in perfuzie (se prepara
din NaHCO3 8,4% si apa distilata in proporţie de 1:5)
 Etapa II (următoarele 30 minute): Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg in
perfuzie
 Etapa III (următoarele 60 minute): Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg in
perfuzie
In funcţie de severitatea tulburărilor HE si AB, terapia se va iniţia astfel:
- pH < 7,1 → etapa I
- pH = 7,1 – 7,2 → etapa II
- pH > 7,2 → etapa III
 Etapa IV (următoarele 22 ore): necesar hidric de 3000 ml/m2/zi
- dacă glicemia > 13.9 mmol→ Ser fiziologic 9‰ (hipoK-emie şi diureza prezentă
→ KCl 7,4% 40 mmol/l)
- dacă glicemia < 13.9mmol → glucoza si electroliţi 1000 ml glucoza 10% , 35 mmol/l
NaCl 5,8%, 40 mmol/l KCl 7,4% (50-60 mmol/l - hipoK-emie iniţială)
± Calciu gluconic 10%, sulfat de magneziu 20% (in
funcţie de ionogramă)
!!! INSULINA se va administra in soluţiile perfuzate in
concentraţie de 22 UI/l
!!! NU se va scădea glicemia cu mai mult de 5.6mmol/ora
(risc de ECA)
Tratamentul după reluarea toleranţei digestive:
 cu 30 minute inainte de oprirea perfuziei cu glucoza şi
insulina, se administrează insulina rapida subcutanat 0,2 – 0,3
UI/kg; după oprirea perfuziei se va trece la alimentaţie per os
 In cazul unei tolerante digestive parţiale, alimentaţia per os se
reia treptat menţinand in perfuzie cu insulina si administrand
suplimentar insulina rapida subcutanat in doza de 1 UI/10 g
glucide p.o.
Schema Lestradet
modificată:
 Etapa I (0 – 30 minute): Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg + Insulina 22 UI/l
 Etapa II (30 – 60 minute):
pH < 7,1 →1/2 Ser fiziologic 9‰ + ½ NaHCO3 1,4% 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
pH > 7,1 → Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
 Etapa III (60 – 120 minute):
pH < 7,1 → ½ Ser fiziologic 9‰ + ½ NaHCO3 1,4% 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
pH > 7,1 → Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg
Insulina 22 UI/l
 Etapa IV (120 minute – 24 ore):
Glicemie > 13.9 mmol/l→ Ser fiziologic 9‰ 20 ml/kg + KCl 7,4% 40 mmol/l
Insulina 22 UI/l
Glicemie < 13.9 mmol/l→ Glucoza 10% 1000 ml
NaCl 5,8% 35 ml
KCl 7,4% 40 ml
Insulina 22 UI
Schema ISPAD, IDF, OMS
 rehidratare 24 – 48 ore (in funcţie de severitatea
deshidratării)
 normalizarea ionogramei serice
 normalizarea glicemiei (nu mai mult de 5.6mmol/h)
 Inconvenientul acestei scheme este reprezentat de utilizarea
insulinei in perfuzie continua pe linie venoasa separata
necesitand existenta unui injectomat.
Tratamentul in primele 24 – 48 ore:
 resuscitare volemica (daca exista soc): Ser fiziologic 9‰ 10
ml/kg (in bolus); ocazional pot fi necesari substituienti
plasmatici
 Ser fiziologic 9‰ 10-15 ml/kg/ora (maxim 500 ml in prima
ora) in perfuzie endovenoasa
 Insulina rapida 0,1 UI/kg/ora in perfuzie continua, in paralel cu serul fiziologic
(ritmul se va adapta astfel ca glicemia sa nu scadă mai mult de 5.6mmol/h)
 aportul total de lichide perfuzabile = 100 – 120 ml/kg/24 ore
 cand glicemia ajunge la 13.9mmol→ soluţie NaCl 0,45% in glucoza 2,5%, cu
adaptarea insulinei astfel incat glicemia sa fie intre 10-11.1mmol
 persistenta acidozei severe in condiţiile scăderii glicemiei va impune utilizarea
unor concentraţii mai mari de glucoza, in paralel cu perfuzia cu insulina rapida
0,1 UI/kg/ora
 K administrat de la iniţierea insulinoterapiei 3 – 5 mmol/kg/zi (se va menţine
K-mia intre 4 – 5 mmol/l)
 ! contraindicat daca exista semne de insuficienta renala
 ! monitorizare EKG la concentraţii peste 50 mmol/l
 bicarbonat de sodiu 1,4% in perfuzie endovenoasa de 20 minute reprezentand
1/3 din deficit
 Necesar bicarbonat (mmol/l) = BE x G (kg) x 0,3 ! numai daca pH < 7,0
 Tratament după reluarea tolerantei digestive: cu o ora inainte de masa
se va administra s.c. insulina rapida 0,25 UI/kg, cu scădere treptata a
insulinei administrata endovenos.
 Schemele terapeutice pot fi adaptate şi in funcţie de severitatea comei
acidocetozice.
Complicaţiilor terapiei:
 Edem interstitialedem cerebral,
 hipoglicemie,
 hipo-potasemie,
 hiperhidratare,
 alcaloză hipocloremică etc.
 Coma diabetică hiperosmolară
 Se defineşte prin următoarele elemente:
a) glicemie 33.3 mmol/l
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absentă;
f) deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă clinică).
 În mod tipic, coma diabetică hiperosmolară apare la
pacienţi în vârstă, adesea cu DZ tip 2 necunoscut până atunci, cu
factori precipitanţi ca infecţii diverse sau IMA. Pacienţii prezintă
tabloul unei deshidratări importante fără acidoză (respiraţia
Kussmaul lipseşte) şi fără corpi cetonici în urină.
 Prognosticul este foarte grav, decesul producându-se în
peste 50% dintre cazuri. Tratamentul este acelaşi cu cel al CAD,
fără administrarea de alcaline.
Coma mixtă (diabetică cu
acidoză lactică)
Este o complicaţie metabolică acută foarte rară, dar extrem de gravă,
fiind un exemplu tipic de acidoză de provenienţă dublă, produsă prin
asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinată de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraţia sanguină a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5
mmol/L; intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil în funcţie de contextul
clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: şocul de diverse cauze, anemiile severe,
hipoxiile severe, intoxicaţia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame,
unele afecţiuni hepatice, unele medicamente (biguanide, acetaminofen,
salicilaţi), etanolul, metanolul şi unele defecte metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactică asociată diabetului debutează brutal
(în câteva ore), cu astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare şi
abdominale, polipnee şi comă profundă cu tendinţă la şoc, oligurie şi
hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin dozarea lactatului,
dar este sugerat de existenţa unei acidoze severe, disproporţionată faţă de
valoarea hiperglicemiei, ca şi de prezenţa cauzelor citate anterior.
Mortalitatea este extrem de ridicată.
Tratamentul:
a) îndepărtarea cauzei declanşante;
b) menţinerea debitului cardiac şi refacerea
perfuziei tisulare (combaterea şocului,
oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin
administrarea de soluţii alcaline ca tromethamine,
amestec de bicarbonat de sodiu şi carbonat de
sodiu, şi chiar numai bicarbonat de sodiu 1.4%;
d) administrarea dicloroacetatului, substanţă ce
creşte utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.
Hipoglicemia postinsulinică
 Hipoglicemia reprezintă cel mai frecvent
şi cel mai grav efect advers, uneori mortal; al
tratamentului cu insulină. Ea se defineşte prin
glicemii mai mici de 3,6 mmol/L.
 Hipoglicemiile pot apărea după orice tip
de insulină şi au ca efect principal suferinţa
cerebrală (glucoza fiind singurul substrat
energetic al neuronului) prin scăderea
consumului de oxigen al creierului, cu atât
mai gravă cu cât glicemia este mai mică.
 Factorii care favorizează apariţia hipoglicemiilor
postinsulinice sunt foarte variate:
a) supradozajul insulinei;
b) intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa
cu glucide sau cantitatea prea mică a acestora;
c) nealimentarea (adormire);
d) injectarea într-un vas de sânge;
e) asocierea de vărsături şi diaree;
f) ingestie de alcool etc.
Manifestările clinice
-sunt extrem de polimorfe, în funcţie de valoarea glicemiei şi de
factori individuali. Semnele şi simptomele hipoglicemiei sunt
determinate prin două mecanisme:
- scăderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome
neuroglicopenice): oboseală neobişnuită şi rapid instalată, neatenţie,
cefalee, mai ales frontală şi cu orar fix, diplopie, dezorientare,
parestezii peribucale, putând merge până la comă, convulsii. Se
pozitivează semnul Babinski.
- secreţia hormonilor de contrareglare (primul se secretă
adrenalina, apoi urmează somatotropul şi glucocorticoizii), care tind
atât să crească glicemia, cât şi să semnaleze organismului o stare de
stres: transpiraţii, tremurături, iritabilitate, agitaţie, palpitaţii. Aceşti
hormoni determină o reacţie din partea ficatului, în prima etapă se
produce o eliberare a glucozei stocate sub formă de glicogen, prin
glicogenoliză, iar dacă hipoglicemia persistă, are loc şi
gluconeogeneza.
 Din punctul de vedere al severităţii,
hipoglicemiile pot fi uşoare, moderate şi
severe.
 În formele uşoare şi moderate pot apărea:
transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame
imperioasă, parestezii peribucale,
 În formele severe se adaugă pierderea conştienţei
(coma) şi convulsiile, semnul Babinski bilateral.

 Dacă nu este depistat la timp, diabeticul

în comă hipoglicemică poate deceda prin
decerebrare.
 Tratament
 hipoglicemiilor uşoare şi moderate: ingestia de glucoză
sau zahăr;

 În coma hipoglicemică se administrează glucagon 1-2

mg i.m., el crescând glicemia datorită eliberării glucozei din
glicogenul hepatic; dacă nu există glucagon, se injectează soluţie
de glucoză hipertonă 40% i.v., până la revenirea din această stare
(uneori peste 300 ml). Glucoza 40% determină o revenire mai
rapidă datorită acţiunii ei instantanee de creştere a glicemiei, pe
când, după administrarea de glucagon trec 15-20 de minute până
la apariţia efectului.
 Dacă în primul moment nu se poate face
diferenţierea sigură între coma
hiperglicemică şi cea hipoglicemică (datorită,
în special, anhidrozei) şi în lipsa dozării
glicemiei, coma se tratează ca şi cum ar fi
vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml
glucoză 40%, deoarece nu dăunează celei
dintâi, fiind în schimb salvatoare în cea de-a
doua eventualitate. Acest aspect este extrem
de important, deoarece, deseori, nu este
posibilă dozarea glicemiei, iar coma
hipoglicemică necesită un tratament rapid.
Bibliografie:
 Managementul CAD. Arta medicala 2007.
Autori: Tatiana Tazlavan,Victor Cojocaru,
Elena Moraru.
 https://ru.scribd.com/doc/247153397/CET
OACIDOZA-DIABETICA
 CAD Sef lucrari dr.Anton-Paduraru Dana-
Teodora Conf.dr. E. Cirdeiu
 Management of adult diabetic
ketoacidosis; Aidar R Gosmanov, Elvira O
Gosmanova, Erika Dillard-Cannon 2014