32.

1 COMA DIABETICA
papa si maitei

 Starile comatoase reprezinta ocomplicatie majora a diabetului

 Se grupeaza in 3 tipuri, in functie de mecanismul de producere:

 Coma hipoglicemica , secundara utilizarii unor doze excesive de insulina sau antidiabetice orale
 Coma hiperglicemica cu cele doua forme specifice:
 cetoacidoza diabetica (in cazul unui deficit sever de insulina)
 coma diabetica hiperosmolara fara cetoacidoza (in situatia unui deficit insulinic usor spre
moderat)
 Coma din acidoza lactica asociata diabetului cu infectii grave sau cu colaps cardiovascular

Cetoacidoza diabetica
Caracteristici esentiale

 Hiperglicemie > 250 mg/dl

 Acidoza cu valori ale pH-ului sanguin < 7.3
 Bicarbonat seric < 15 mEq/l
 Prezenta corpilor cetonici in ser

Date generale

 coma diabetica este o urgenta medicala cu risc letal, cu o rata a mortalitatii sub 5%.
 in diabetul tip 1:
 cetoacidoza reprezinta uneori modalitatea :
 de debut a unui diabet ocult, nediagnosticat
 in cadrul unui diabet manifest decompensat prin factorii care cresc necesarul
de insulina cum ar fi:
 infectiile,
 traumatismele,
 IM
 interventiile chirurgicale
 in diabetul tip 2:
 cetoacidoza apare in situatii grave de tipul septicemiei.

 datele recente situeaza cetoacidoza diabetica printre complicatiile serioase cele mai frecvente ale
tratamentului cu insulina administrata prin pompa, fiind intalnita la aprox 1 pac/luna din cei 80
studiati.
 numerosi pacienticare isi auto-monitorizeaza glicemia:

 ignora deseori determinarea corpilor cetonici urinari, care ar alerta bolnavul

asupra:
 unor dereglari cu consecinte grave in administrarea insulinei,
 eventuale scurgeri de insulina
 erori de functionare a pompei.

1
  complianta redusa a tratamentului cu insulina este una din cele mai frecvente cauze ale cetoacidozei
diabetice, in special in cazul epidoadelor recurente.

Elemente de diagnostic

Semne si simptome
 instalarea comei cetoacidozice este precedata de un sindrom proddromal manifestat
prin:
 poliurie si polidipsie,
 fatigabilitate,
 greata,
 varsaturi,
 urmat la 1-2 zile de semne de interesare nervoasa :
 stupor cu evolutie spre coma.
 la examenul clinic, se constata:
 deshidratarea acuta cu obnubilare,
 respiratii adanci si frecventa,
 halena acetonica „cu miros de mere verzi”,
 simtomatologie sugestiva pt diagnostic.
 hipotensiunea arteriala cu tahicardie sugereaza:
 depletia electrolitica si hidrica semnificativa,
 fiind asociata frecvent cu o usoara hipotermie.
 abdomenul este sensibil, dureros, cu semne minime de colecistita sau
pancreatita, in lipsa unei afectiuni abdominale propriu zise.

Investigatii paraclinice

Urina Sange

Glucoza Acetona Glucoza Bicarbonat Acetona

Dependenta de alcool
- Hipoglicemie 0 0 sau +  N 0
- Cetoacidoza diabetica ++++ +++   ++++
- Coma diabetica hiperosmolara +++ 0  N sau usor  0
nonacidocetozica 0 sau + 0 sau + N, , sau   0 sau +
- Acidoza lactica
Independenta de alcool
- Alcool sau alte medicamente 0 sau + 0 sau + Poate fi  N sau  0 sau +
- AVC sau traumatism cranian + sau 0 0 Frecvent  N 0
- Uremie 0 sau + 0  sau N  0 sau +

 Caracteristic pentru cetoacidoza diabetica este asocierea:

 glicozuriei (4+),
 cetonurie importanta,
 hiperglicemie,

2
  cetonemie,
 pH arterial scazut
 bicarbonat seric redus.
 contrar depletiei globale de potasiu, kaliemia sanguina este crescuta ca urmare a
deshidratarii (prin puliurie indelungata sau prin varsaturi).
 Hiperamilazzemia serica apare in mod curent dar adesea reflecta:
 cresteri ale amilazei salivare
 cresteri ale amilazei celei pancreatice.
 in pancreatita acuta, hiperamilazemia este un marker de prognostic nefavorabil.
 evaluarea functiei renale evidentiaza:
 cresterera ureei
 cresterera creatininei serice (determinari SMA-6).
 Creatinina serica:
 poate fi crescuta eronat datorita interferentei cromatogenice cu cetoacizii si cu
glucoza, ambele prezentand o cromogenitate nespecifica;
 pentru evaluarea corecta a creatininei, multe laboratoare elimina de rutina aceste
interferente, la fiecare determinare.
 Leucograma:
 evidentiaza o leucocitoza pana la 25 000/mm 3 cu devierea spre stanga a formulei
leucocitare, secundara unei infectii asociate sau chiar in absenta infectiei.
 sugestiva pentru prezenta infectiei este hipertermia,
 hipotermia fiind caracteristica cetoacidozei diabetice fara sindrom infectios.

Complicatii

 Cetoacidoza diabetica se caracterizeaza prin doua tulburari metabolice majore :

 hiperglicemia
 acidocetoza,
 ambele fiind determinate de absenta insulinei si de hiperglucagonemia asociate.

 Hiperglicemia

 Hiperglicemia apare ca urmare:

 a cresterii productiei hepatice de glucoza,
 concomitent cu scaderea utilizarii periferice a glucozei.
 cresterea glicemiei prin productie hepatica se realizeaza prin accentuarea:
 gluconeogenezei, generata de insulinopenie
 hiperglucagonemia asociata,
 avand drept consecinta hiperglicemia care antreneaza modificari hiperosmolare
(osmolaritate plasmatica de 320 - 330 mOsm),
 cu afectarea sistemului nervos central sau coma.
 osmolaritatea plasmatica scazuta, asociata cu diabet si coma, orienteaza diagnosticul spre
alte etiologii.

 Cetoacidoza

 Cetoacidoza apare ca o consecinta a:

3
  absentei insulinei in periferie la nivelul multiplelor locusuri tisulare
caracterzate printr-o activitate enzimatica intensa.
 absenta insulinei, asociata cu:
 valori ridicate ale hormonului de crestere si glucagonului,
 duce :
 la accentuarea lipolizei in tesutul adipos
 la cetogeneza hepatica.
 datorita absentei insulinei la nivel tisular are loc diminuarea cetolizei la niveul tesuturilor
periferice ce contribuie la acumularea corpilor cetonici in sange, determinand
cetoacidoza.
 corpii cetonici:
 acidul acidoacetic,
 produsul sau de reactie acetona
 acidul β-hidroxibutiric
 se evidentiaza cu ajutorul nitroprusiatului (Acetest si Ketostix),
 cel mai sensibil la aceasta reactie fiind acidul acetic (de fapt, singurul cetoacid
„adevarat”).
 sensibilitatea pentru acetona este redusa, pentru evidentierea sa fiind necesara o
concentratie de peste 20 mmol, rareori realizata la nivelul sanguin, dar obtinuta rapid la
nivel urinar.

 prin reactia cu nitroprusiat:

 se evidentiaza in plasma numai acidul acetoacetic,
 in timp ce acidul β-hidroxibutiric (desi mult mai prevalent) nu poate fi evaluat
cu ajutorul nitroprusiatului deoarece nu prezinta in structura sa nici o grupare
cetonica.
 acest fapt prezinta o importanta deosebita:
 in cazul colapsului circulator din cetoacidoza diabetica, cand acumularea
acidului lactic :
 poate inversa raporturile dintre cetoacizi prin cresterea concentratiei
acidul β-hidroxibutiric,
 concomintent cu scaderea acidului acetoacetic masurabil.
 in acest caz, reactivii clasici nu mai sunt fiabili pentru diagnosticul la patul bolnavului,
ducand la imposibilitatea de a determina corpii cetonici in cazul in care acidul β-
hidroxibutiric este factorul major in producerea acidozei.

Tratament

Tratamentul profilactic
 instruirea diabeticilor in vederea recunoasterii primelor semne si simptome ale
cetoacidozei,
 instruirea masurilor care se impun reprezinta un factor important in prevenirea
manifestarilor grave ale acesteia.
 determinarea corpilor cetonici urinari este indicat mai ales la diabeticii :
 cu semne de infectie,
 cu terapie insilinica prin pompa
 cand glicemia din sangele capilar este, in mod consant, neastaptat de ridicata.

4
  cand cetonuria grava si glicozuria masiva persista la mai multe determinari succesive:
 se va administra suplimentar insulina ordinara,
 penru asigurarea capitalului hidric si electrolitic, se va furniza un aport suficient
de lichide:
 prin alimentatie,
 sucuri,
 supe,
 sucuri cu adaos de sare, etc.
 in glicemia si cetonuria, pacientul se va adresa medicului.
 in debutul juvenil al diabetului, in special in anii adolescentei, episoadele recurente de
cetoacidoza severa indica complanta redusa la tratamentul insulinic, acesti pacienti avand
nevoie de suportul familial intensiv.

Masuri de urgenta

 daca cetoza este severa, pacientul trebuie internat in spital pentru corectarea:
 hiperosmolaritatii
 cetoacidozei.
 in cazurile severe, spitalizarea se va face in unitati de terapie intensiva sau, in caz de mare
urgenta, chiar si intr-o unitate de ingrijire primara.

Monitorizarea dinamica a terapiei

 terapia cetoacidozei implica o monitorizare speciala a tuturor masurilor terapeutice, in asa
fel incat nimic sa nu se efectueze la intamplare.
 cea mai importanta etapa o reprezinta:
 alcatuirea unor evolutie a semnelor vitale,
 adnotarea probelor de laborator care sa cuprinda dinamica si secventele in timp,
 valoarea determinarilor de laborator in raport cu manevrele terapeutice.
 urmarirea dezechilibrului metabolic include:
 glicozuria si cetonuria,
 pH-ul arterial, glicemia,
 nivelul sanguin al acetonei,
 bicarbonatului,
 ureii
 electrolitilor.
 in decursul tratamentului, se monitorizeaza osmolaritatea plasmei care trebuie:
 masurata (sau estimata)
 notata in tabel.
 o metoda convenabila pentru a calcula osmolaritatea efectiva a serului este prezentata mai
jos (la om, valorile normale sunt de 280-300 mosm/l):

mOsm/l = 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + [glicemia (mg/dl)/18]]

mOsm/l = 2 [ Na + K + glicemie/18 ]

 la pacientii in coma diabetica, valorile calculate sunt cu 10 - 20 mOsm/l mai mici decat
valorile obtinute prin determinarile crioscopice standard.
 dupa cum reiese din determinarile de laborator:
 ureea nu e inclusa in formula de calcul a osmolaritatii efective a serului,

5
  deoarece:
 difuzeaza liber prin membranele celulare
 diminua punctul de inghetare a plasmei.
 un singur medic trebuie sa fie responsabil cu alcatuirea si mentinerea acestor seturi de
urmarire a evolutiei precum si cu prescrierea medicatiei.
 cateterismul urinar este necesar la toti pacientii comatosi, dar, din cauza riscului
infectiilor, se va evita pe cat posibil la pacientii care coopereaza.
 se vor inregistra toate cantitatile de lichide primite si eliminate.
 intubarea gastrica este recomandata pentru corectarea dilatatiei gastrice asociate ce duce
la aparitia varsaturilor si a sindromului de aspiratie.
 NU se administreaza sedative sau narcotice.

Insulinoterapia
 initial, in tratamentul tuturor cazurilor de cetoacidoza severa:
 se foloseste numai insulina ordinara,
 administrata imediat dupa stabilirea diagnosticului.

 administrarea de insulina ordinara:

 se incepe cu o doza de incarcare de 0,1 U/kg in bolus i.v.
 urmata de 0,1 U/kg/ora in perfuzie continua sau
 o injectie i.m. la fiecare ora;
 la majoritatea pacientilor, aceste doze sunt suficiente pentru a
suplimenta deficitul de insulina.

 suplimentarea deficitului de insulina corecteaza acidoza:

 prin reducerea fluxului de acizi grasi care ajung la ficat,
 prin reducerea productiei de corpi cetonici la nivelul ficatului
 prin indepartarea corpilor cetonici sanguini.
 Insulinoterapia are o actiune benefica si asupra hiperosmolaritatii serice scade ca
urmare a mai multor mecanisme care se declanseaza odata cu administrarea
insulinei:
 reducerea hiperglicemiei,
 cresterea utilizarii periferice a glucozei
 diminuarea productiei de glucoza la nivelul ficatului.
 acest ultim efect se realizeaza:
 prin inhibitia directa a gloconeogenezei si glicogenolizei
 prin scaderea fluxului de aminoacizi de la muschi spre ficat
 prin reducerea hiperglucagonemiei.
 doza de insulina trebuie sa fie „bine centrata” (fixata) in tubul de perfuzie, astfel incat
ajustarea debitului lichidian sa nu influenteze ritmul administrarii insulinei.
 pentru efecte optime:
 perfuziile continue cu doze reduse de insulina trebuie intotdeauna precedate de
o doza rapida de incarcare de 0.1 U/kg insulina ordinara (pe cale iv),
 in vederea sensibilitarii receptorilor tisulari de insulina.

 daca in decursul primei ore:

 nu se reuseste diminuarea nivelului glicemiei cu cel ptin 10%,
 este recomandata repetarea dozei de incarcare.

6
  existenta glucometrelor folosite la patul bolnavului si a instrumentelor de laborator pentru
determinari rapide si fiabile ale valorilor glucozei (Beckman sau analizoarele de glucoza
Yellow Springs) contribuie mult la realizarea unui tratament optim cu insulina.
 insulinorezistenta este rara, situatie in care doza de insulina trebuie dublata la fiecare
2 - 4 ore daca hiperglicemia nu se corecteaza dupa primele 2 doze de insulina.

Corectarea pierderilor hidro-electrolitice

 la majoritatea pacientilor, deficitul lichidian este foarte mare, de 4 - 5 L.

 pentru a realiza reexpansiunea lichidului intravascular mult diminuat, se administreaza:
 de preferinta ser fiziologic 0,9%,
 incepand chiar de la camera de garda,
 imediat ce diagnosticul este stabilit.
 folosirea bicarbonatului de sodiu este discutabila deoarece NU s-a demonstrat nici un
beneficiu clinic si prezinta urmatoarele consecinte negative:
 hipokaliemie consecutiva deplasarii rapide a K spre sectorul intracelular;
 hipoxie tisulara prin diminuarea disocierii oxigenului de hemoglobina in cazul
corectiei rapide a acidozei;
 acidoza cerebrala, rezultata prin reducerea pH-ului LCR;
 accentuarea hiperosmolaritatii.

 in anumite situatii clinice:

 aceste tulburari nu au importanta din punct de vedere terapeutic si
 se pot adauga 1-2 fiole de bicarbonat de sodiu (44 mEq la 50 ml pe fiola) la un
flacon de solutie salina hipotona in momentul:
 in care pH-ul arterial scade < 7.0 sau
 cand bicarbonatul sanguin este mai mic de 9 mEq/l.
 de indata ce pH-ul > 7,1 bicarbonatul se va intrerupe deoarece:
 odata cu metabolizarea corpilor cetonici,
 agraveaza alcaloza metabolica de rebound,
 alcaloza care accentueaza miscarile potasiului (cu risc de aritmii
cardiace).

 in decursul primei ore:

 se va perfuza cel putin 1 l ser fiziologic 0,9%, iar apoi,
 aportul lichidian se va asigura intr-un ritmp de 300-500 ml/h,
 cu monitorizarea atenta a potasemiei.
 in cazul in care glicemia este > 500 mg/dl, dupa prima ora de perfuzie se poate
folosi solutia salina 0,45% care acopera convenabil necesarul de sodiu.

 una din cele mai serioase greseli terapeutice care afecteaza evolutia comei diabetice :
 este aportul insuficient de lichide (cel putin 3-4 l in 8 h) in vederea restaurarii
unei perfuzii tisulare normale.
 pe de alta parte, un aport lichidian exccesiv ( > 5 l in 8 h) poate determina:
 sindrom de detresa respiratorie acuta
 edem cerebral.
 insulinoterapia va fi continua:
 in vederea eliminarii corpilor cetonici;
 daca glicemia scade < 250 mg/dl, corectarea se realizeaza prin administrarea de
glucoza 5% pentru mentinerea glicemiei 200-300 mg/dl.

7
  adm. glucozei 5% prezinta avantajul:
 prevenirii hipoglicemiei
 in plus, reduce riscul de edem cerebral care apare
prin reducerea prea rapida a hiperglicemiei

 deoarece in prima faza a tratamentului se pierd mari cantitati de cetoacizi pe cale urinara,
se instaleaza o acidoza metabolica hipercloremica.o parte a deficitului de bicarbonat este
inlocuita de ionii de clor, perfuzati in cantitate mare sub forma de solutie de ser fiziologic
folosit pentru corectarea deshidratarii.
 astfel, odata cu remiterea cetoacidozei in decursul insulinoterapiei, la majoritatea
pacientilor apar :
 hiperCloremie,
 niveluri reduse ale bicarbonatului
 un deficit anionic.
 aceasta situatie este reativ benigna si se va remite spontan in decurs de 12-24 h
dupa intreruperea administrarii de solutie salina pe cale iv.

Corectarea hipopotasemiei si hipofosfatemiei

 cetoacidoza se asociaza :
 cu pierderi importante ale potasiului total datorita poliuriei si varsaturilor,
 pierderi evaluate la cateva sute de mEq.
 cu toate acestea, potasemia sanguina este normala sau chiar crescuta datorita acidozei
care favorizeaza mobilizarea ionului K din sectorul intracelular.
 valorile crescute ale potasemiei serice:
 scad pe masura ce se corecteaza acidoza,
 prin retransferul K in spatiul intracelular, determinand aparitia hipopotasemiei.

 pentru corectarea hipopotasemiei, se va administra:

 potasiu in doza de 20 - 30 mEq/h, in perfuzie,
 in 2-3 ore dupa inceperea tratamentului cetoacidozei si dupa aparitia
diurezei.
 daca potasemia initiala este deosebit de scazuta, administrarea de K se va
institui chiar mai repede.
 in cazul in care :
 nivelul potasemiei nu scade dupa tratamentul initial al
acidozei si
 ramane mai mare de 5 mEq/l (ca in insuficienta renala),
administrarea K este CONTRAINDICATA.
 ECG :
 poate fi utila pentru monitorizarea si urmarirea evolutiei modificarilor potasiului,
dar
 nu trebuie sa inlocuiasca determinarile precise de laborator.
 atunci cand calea orala devine accesibila, se va recomanda:
 consumul de alimente bogate in K :
 sucul de tomate si sucul de grapefruit contin 14 mEq de K la 240 ml,
 o banana de dimensiuni medii continE 10 mEq K

 administrarea de fosfati :
 este rareori necesara in tratamentul cetoacidozei diabetice.

8
  totusi, in cazul dezvoltarii unei hipofosfatemii severe, sub 0,34 mmol/l ( <
1mg/dl), ca urmare a tratamentului cu insulina al cetoacidozei, se poate adauga:
 mica cantitate de fosfat sub forma de sare ce potasiu.
 hipofosfatemia severa are consecinte negative asupra membranelor
muschiului striat si poate produce hemoliza.
 necesarul de potasiu:
 este de cateva ori mai mare decat del ce fosfor si trebuie inlocuit separat,
deoarece :
 reechilibrarea prea rapida a ionilor de fosfor (pentru a satisface necesarul de
potasiu) poate precipita depunerea tisulara a calciului sanguin, cu tetanie
consecutiva.
 nici un studiu nu a demonstrat efectul terapeutic semnificativ al reechilibrarii de rutina a
fosforului.
 totusi, au fost sugerate anumite avantaje potentiale ale tratametului hipofosfatemiei:
 ajuta refacerea capacitatii de tamponare a plasmei,
 faciliteaza excretia renala a ionilor de hidrgen,
 favorizeaza refacerea 2,3-difosfogliceratului care corecteaza modificarile curbei
de disociere a oxihemoglobinei.
 pentru a reduce riscul inducerii tetaniei printr-o corectare prea rapida a
deficitului de fosfati, la un adult cu cetoacidoza diaetica, cu un deficit mediu de
40-50 mmol de fosfati, corectarea se realizeaza prin perfuzie iv, fara a se depasi
ritmul de 3 mmol/h.

 utilizarea solutiei Abbot Laboratories :

 care contine un amestec de 1,12 g KH 2PO4 si 1.18 g K2HPO4 intr-un flacon de 5
ml si
 care corespunde cu 22 mmol de potasiu si 15 mmol de fosfat echivalent a 27
mEq.
 permite corectarea optima a hipofosfatemiei;
 5 ml din aceasta solutie, adaugati:
 la 2 l de solutie salina 0,45% sau
 la solutia apoasa de dextroza 5%,
 perfuzate in ritm de 400 ml/h,
 vor asigura aportul de :
 fosfor intr-un ritm optim de 3 mmol/h
 potasiu 4.4 mEq/ora.
 daca, dupa acest tratament, fosfatemia ramane sub 0,35 mmol/l (1 mg/dl), se va
repeta perfuzia cu fosfat timp de 5 ore.

Tratamentul infectiilor asociate

 in caz de necesitate, se recomanda antibioterapia, adaptata la severitatea deosebita a
infectiilor, in special in cazul celor:
 renale (pielonefrita)
 ale cailor biliare (colecistita).

Prognostic
 frecventa deceselor datorate cetoacidozei diabetice:
 s-a redus in mod semnificativ la pacientii tineri, prin ameliorarea tratamentului
antidiabetic,

9
  se mentine crescuta la pacientii in varsta si la cei cu coma profunda, in special cand
tratamentul a fost mult intarziat.
 IMA si infactul intestunului subtire, consecutive hTA prelungite, agraveaza si mai mult
prognosticul.
 existenta insuficientei renale anterioara comeni (sau istalarea recenta) au o valoare prognostica
de severitate, deoarece rinichiul joaca un rol cheie in compensarea dezechilibrelor acidobazice
si electrolitice masive
 edemul cerebral apare rar, poate fi evitat prin controlul normalizarii prea rapide a hiperglicemiei
 mentinerea unui nivel al glicemiei de 200-300 mg/dl, in timpul primelor 24 h dupa corectia
initiala a hiperglicemiei severe, diminua riscul de edem cerebral.
Coma hiperosmolara hiperglicemica non-acidocetozica

Caracteristici esentiale

 Hierglicemie > 600 mg/dl

 Osmolaritate serica > 310 mosm/kg
 Absenta acidozei; pH sanguin > 7.3
 Bicarbonat seric > 15 mEq/l
 deficit anionic normal ( < 14 mEq/l)

Date generale
 aceasta forma aparte de coma hiperglicemica se caracterizeaza:
 prin valori extrem de mari ale glicemiei,
 prin hiperosmolaritate
 prin absenta unei cetoze semnificative.
 coma hiperuricemica non-acidocetozica apare:
 mai frecvent la adultii si
 batranii cu forme de diabet usor sau subclinic (ocult).
 osmolaritatea serica:
 > 310 mOsm/kg determina aparitia starilor de letargie si confuzie,
 > 320 - 330 mOsm/kg se instaleaza coma
 asocierea comei diabetice hiperosmolare:
 cu insucifienta renala sau
 cu insuficienta cardiaca congestiva
 agraveaza prognosticul,
 cresc riscul de coma hiperglicemica, aparitia complicatiilor acute cum ar fi:
 infectia,
 IM,
 AVC
 interventiile chirurgicale
 coma non-acidocetozica apare uneori :
 in urma administrarii anumitor medicamente de tipul:
 fenitoinei,
 diazoxidului,
 glococorticoizilor
 diureticelor
 in timpul unor proceduri terapeutice (de ex dializa peritoneala).

10
Patogenie
 Hiperglicemia severa din acest tip de coma apare secundar deficientei partiale sau relative de
insulina, asociata:
 cu reducerea utilizarii glucozei la nivelul musculaturii, tesutului adipos si ficatului
 cu cresterea productiei de glucoza hepatica secundara hiperglocagonemiei.
 Hiperglicemia determina aparitia glicozuriei masive care, prin diureza osmotica, duce:
 la pierderea unor cantitati mari de apa
 la aparitia sindromului de deshidratare acuta, in special cand diabetul se asociaza cu
madalii acute sau cronice care nu permit aportul oral de lichide.
 odata cu reducerea volumului plasmatic:
 se instaleaza insuficienta renala
 care limiteaza pierderile renale de glucoza, accentuand si mai mult hiperglicemia
sanguina.
 ca urmare a prezentei in sange a glucozei in cantitate mare:
 creste osmolaritatea plasmei care duce:
 la obnubilare
 si, in final, la coma.
 nu se cunosc mecanismele prin care cetoza este virtual absenta:
 se presupune ca nivelul redus al hormonului de crestere impreuna cu concentratia de
insulina de la nivelul venei porte sunt factorii care ar limita cetogeneza.

Elemente de diagnostic

Semne si simptome
 debutul poate fi insidios, de-a lungul mai multor zile sau saptamani,
 cu fatigabilitate, poliurie si polidipsie.
 lipsa semnelor de cetoacidoza:
 poate intarzia recunoasterea sindromului si
 duce la temporizarea tratamentului, pana cand
 semnele de deshidratare acuta devin evidente.
 anamneza :
 evidentiaza un aport insuficient de lichide:
 prin diminuarea senzatiei de sete
 prin prezenta inapententei, cu greata si varsaturi.
 frecvent, la batrani sau la cei imobilizati la pat se observa un aport
insuficient de lichide
 ca urmare a deshidratarii, se instaleaza treptat:
 stare de confuzie si letargie, evoluand catre :
 convulsii
 stare de coma profunda.
 examenul clinic confirma prezenta deshidratarii grave la un pacient letargic sau comatos,
in absenta respiratiilor Kussmaul.

Investigatii paraclinice
 investigatiile de laborator:
 confirma prezenta hiperglicemiei severe,
 cu valori cuprinse intre 600 si 2400 mg/dl.
 in cazurile cand deshidratarea este mai putin severa:
 hiponatremia de dilutie si pierderile urinare de sodiu pot reduce nivelul sodiului
plasmatic la 120-125 mEq/l,

11
  fapt care confera o anumita protectie fata de hiperosmolaritatea excesiva.
 totusi, odata cu agravarea starii de deshidratare:
 natremia depaseste 140 mEq/l, favorizand
 cresterea osmolaritatii plasmatice pana la valori de 330-440 mOsm/kg.
 de obicei, cetoza si acidoza sunt absente sau minime.
 azotemia prerenala :
 este intotdeauna prezenta,
 cu concentratii tipice ale ureei plasmatice > 100 mg/dl.

Tratament
Solutiile saline
 corectarea dezechilobrelor lichidiene:
 are o importanta cu totul deosebita in tratamentul comei hiperglicemice non-
acidocetozice
 spre deosebire de coteacidoza, la care prezenta in sange a corpilor cetonici
determina manifestari clinice precoce:
 varsaturi,
 respiratii rapide si profunde,
 halena acetonemica etc),
ͽ manifestari clinice precoce in absenta cetoacidozei, debutul hiperosmolaritatii
este mai insidios si, prin urmare, diagnosticul si tratamentul sunt frecvent
intarziate, iar deficitul hidric poate atinge valori de 6-10 l/zi (in special la
batrani).
 in conditiile de hipovelomie obisnuita, terapia hidrica initiala utilizeaza solutia salina
izotona, spre deosebire de hiperosmolaritate in care se utilizeaza, de preferinta, solutia
salina hipotona (0,45%) care este mai adaptata la hiperosmolaritatea extrem de crescuta a
lichidelor organismului.
 in primele 8-10 ore, necesarul de lichide este de pana la 4-6 l.
 se impune o monitorizare hidroelectrolitica extrem de atenta, in vederea ajustarii corecte
a apotului de sodiu si apa.
 cand glicemia ajunge la valori de 250 mg/dl, pentru reechilibrarea volemica se va folosi:
 solutia de dextreoza 5% in apa,
 solutie salina 0,45% sau 0.9%.
 pentru a reduce riscul edemului cerebral, ritmul de perfuzie a dextrozei se va
adapta astfel incat nivelul sanguin al glicemiei sa fie mentinut intre 250-300
mg/dl.
 obtinerea unei diureze de cel putin 50 ml/h reprezinta scopul final al terapiei lichidiene.

Insulina
 in cazul comei hiperosmolare, necesarul insulina pentru a reduce hiperglicemia este mult
mai mic
 corectarea hipovolemiei:
 prin aport lichidian induce, concomitent,
 o corectie considerabila a hiperglicemiei, prin
 cresterea filtrarii glomerulare si a excretiei renale de glucoza.
 dozele initiale (de atac) de insulina ordinara sunt mici, de numai 15 U iv plus 15 U sc, iar
in majoritatea cazurilor, dozele de intretinere nu vor depasi 10-20 U sc la 4 ore.

12
 Potasiu;
 in absenta acidozei:
 hiperkaliemia initiala poate fi absenta,
 exceptie facand asocierea cu insuficienta renala.
 prin urmare, scaderea potasiului fiind mai putin severa decat in cazul cetoacidozei
diabetice, si necesitatea aportului este mai redusa.
 in conditiile in care potasemia plasmatica nu este crescuta si K seric diminua mult prin
actiune insulinei de a introduce potasiul in celula, se recomanda:
 terapia cu potasiu care se va institui cat mai curand
 dupa restabilirea diurezei
 si in conditiile absentei insuficientei renale.
 se utilizeaza clorura de potasiu (10 mEq/l) ca adaos in primul flacon de
perfuzie.

Fosfatul
 daca in decursul insulinoterapiei se dezvolta o hipofosfatemie severa
(fosfor plasmatic < 1 mg/dl [ < 0,35 mmol/l]),
aportul de fosfat poate fi efectuat in acelasi mod ca la pacientii cetozici (cu un ritm de 3
mmol/h)
Prognostic
 coma hiperglicemica hiperosmolara non-acidocetozica prezinta:
 rata globala a mortalitatii de peste 10 ori mai mare comparativ cu cetoacidoza
diabetica,
 in principal datorita incidentei sale crescute in randul pacientilor varstnici care
prezinta, concomitent, :
 afectiuni cardiovasculare
 alte maladii severe
 si la care deshidratarea acuta reprezinta o manifestare extrem de grava.
 din cauza diag tardive, aplicarea tratametnului nu se face la momentul oportun, crescand
riscul letal
 la aceeasi grupa de varsta, prognosticul celor doua urgente hiperglicemice este
comparabil
 in cazul instituirii prompte a tratamentului, rata mortalitatii poate fi redusa cu
aproximativ 50%, in functie de severitatea afectiunilor coexistente.
Acidoza lactica

Caracteristici esentiale
 Acidoza severa cu hiperventilatie
 pH sanguin < 7,3
 bicarbonat seric < 15 mEq/l
 deficit anionic > 15mEq/l
 lipsa corpilor cetonici sanguini
 lactat plasmatic > 5 mmol/l

Date generale
 acidoza lactica se caracterizeaza prin acumularea in sange a unui exces de acid lactic.
 sursele principale de acid lactic sunt reprezentate de catre:
 eritrocite (carora le lipsesc enzimele oxidarii aerobe),
 muschiul scheletic,

13
  tegumentul
 creierul.
 conversia acidului lactic in glucoza, precum si oxidarea acestuia se realizeaza:
 in principal de catre ficat
 in proportie mai mica la nivelul rinichiului.
 aceste reactii reprezinta principala modalitate de indepartare a lactatului in sangele circulant.
 acumularea acidului lactic in sange apare:
 ca urmare a cresteri exagerate a productiei in conditii de hipoxie tisulara,
 prin deficienta mecanismelor de transformare metabolica (insuficienta hepatica)
 prin asocierea celor doua mecanisme (de ex colaps circulator).
 acidoza lactica are o frecventa crescuta la diabeticii care prezinta maladii severe cum ar fi:
 insuficienta cardiaca decompensata,
 insuficienta respiratorie
 insuficienta hepatica,
 septicemia
 infacrtele intestinale sau ale membrelor.
 fenforminul este suspectat de a fi principala cauza de acidoza lactica la diabetici;
 in SUA, odata cu interzicerea utilizarii fenforminului in tratamentul diabetului, acidoza lactica a
devenit o raritate.

Elemente de diagnostic

Semne si simptome
 principala manifestare clinica a acidozei lactice o reprezinta sindromul de
hiperventilatie.
 in functie de mecanismul de producere, tabloul clinic este variabil predominand
simptomele tulburarilor majore :
 hipoxia tisulara
 colapsul vascular
 cand acidoza lactica este idioopatica sau apare spontan, diagnosticul este sugerat de:
 debutul rapid, de obicei in descurs de cateva ore,
 cu TA normala
 circulatie perferica buna, fara cianoza.

Investigatii paraclinice
 Bicarbonatul si pH-ul sanguin au valori scazute:
 indicand prezenta unei acidoze metabolice severe,
 cu corpi cetonici absenti (sau in cantitate mica) in urina si in sange.
 deficitul anionic crescut
(valoarea sodiului plasmatic minus anionii de clor si bicarbonat exprimata in mEq/l nu
trebuie sa fie mai mare de 15) evidentiaza:
 existenta unui compartiment anormal de anioni care nu se explica prin excesul
de :
 cetoacizi (diabet),
 acizi anorganici (uremie)
 anioni rezultati prin supradozari sau intoxicatii (salicilati, alcool metilic,
etilen glicol)
 si orienteaza diagnosticul spre acidoza lactica.
 in absenta azotemiei, hiperfosfatemia pledeaza in favoarea unei acidoze lactice.

14
  diagnosticul este confirmat prin dozarea acidului lactic in ser, printr-o concentratie
crescuta a acestuia cu valori cuprinse intre 5-30 mmol/l.
 valorile serice normale sunt in medie de 1 mmol/l, cu un raport lactat/piruvat de 10:1.
 acest raport este mult crescut in acidoza lactica.

Tratament
 in cadrul tratamentului acidozei lactice, prima masura vizeaza inlaturarea cauzei care a
declansat aparitia acesteia.
 in speticemie:
 se instituie antibioterapia, initial empiric apoi adaptata rezultatelor antibiogramei
 culturile se recolteaza inainte de inceperea antibioterapiei
 sunt necesare la toti pacientii la care cauza acidozei lactice nu este evidenta.
 tratamentul de urgenta al acidozei lactice severe consta din:
 alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu, administrat iv,
 urmarind mentinerea pH-ul sanguin la valori mai mari de 7,2.
 pot fi necesare doze impresionante, pana la 2000 mEq in 24 h, desi nu exista date care sa
confirme ipoteza potrivit careia prin administrarea de bicarbonat rata mortalitatii ar fi
ameliorata.
 hemodializa este utila in cazurile in care incarcatura sodica masiva este prost tolerata.

Prognostic
 In acidoza lactica spontana, rata mortalitatii este foarte mare.
 In majoritatea cazurilor, progmosticul este cel al afectiunii care a produs acidoza lactica.

Diabetul Ocult – Hipoglicemia tardiva

 tulburarile hipoglicemice tardive se caracterizeaza:

 prin intarzierea eliberarii precoce de insulina din celulele B pancreatice,
 determinand, la testul de toleranta la glucoza, aparitia unei hiperglicemii initiale crescute
exagerat.
 ca raspuns la aceasta hiperglicemie:
 creste secretia de insulina
 care duce la dezvoltarea unei hipoglicemii tardive
(la 4-5 ore de la ingestia de glucoza)

 acesti pacienti difera de cei cu hipoglicemie initiala prin faptul ca:

 majoritatea prezinta obezitate
 o frecventa crescuta a diabetului zaharat in antecedentele familiale.
 in cazul obezitatii:
 tratamentul urmareste reducerea ponderala in vederea atingerii greutatii ideale,
 printr-o alimentatie saraca in glucide, bogata in proteine si fibre
 printr-un orar alimentar cu mese mici, multiple si spatiate.

 efectele sunt benefice atat pentru obezitate cat si pentru hipoglicemie.

 toti acesti pacienti vor fi considerati ca diabetici potentiali si vor fi urmariti prin controlul medical
periodic.

15