Sunteți pe pagina 1din 3

Diabetul zaharat.

Baze fiziopatologice

Corpul nostru are nevoie zilnic de energie, pe care o obținem prin alimentație.
Mai întâi, mâncarea pe care o furnizăm organismului este transformată în glucoză, prin
procesul de digestie. Apoi, glucoza ajunge în sânge și este sintetizată, cu ajutorul
insulinei produse de pancreas, în energie. Problemele apar atunci când pancreasul nu
produce insulina necesară sau când organismul nu folosește eficient acest hormon. În
aceste situații, glucoza nu mai este transformată în energie și se acumulează în organism
într-o cantitate mai mare decât ar fi normal, favorizând declanșarea diabetului zaharat.
Efectul direct este creșterea nivelului glicemiei, adică a cantității de glucoză din sânge,
peste limitele normale, situație denumită hiperglicemie.
În metabolismul glucidelor valorile glicemiei reprezintă un parametru important.
Aceste valori sunt, la oameni normali, “a jeun”, de 60-100 mg/100 ml sânge (SI=3,33-
5,55 mmol/l) (valorile diferă după metoda folosită).
Homeostazia glicemică rezultă din efectele antagoniste a două grupe de
mecanisme, hiper- şi hipoglicemiante, care funcţionează reflex. Mecanismele
hipoglicemiante constau în secreţia de insulină (cu efecte multiple) şi în eliminarea
excesului de glucoză prin urină, când glicemia depăşeşte 1,8 g % (SI= 9,99 mmol/l).
Mecanismele hiperglicemiante realizează creşterea glicogenezei şi glucogenezei prin
influenţe neuro-vegetative (simpatice) şi neuro-endocrine (adrenalină, glucagon,
corticosteroizi).
Patologia reglării glicemiei cuprinde sindroame hiper- şi hipoglicemice .
Dintre sindroamele hiperglicemice se remarcă diabetul, prin frecvenţă şi
evoluţie. El este datorit insuficienţei secreţiei insulinei de către pancreas, datorită unor
cauze complexe. Rezultă hiperglicemie, care determină o suită de alte tulburări
caracteristice.
Depăşirea pragului renal de reabsorbţie a glucozei (300-400 mg glucoză/minut)
duce la glicozurie. Prezenţa glucozei în urina tubulară acţionează ca un diuretic osmotic,
se produce poliurie, cu urină slab colorată şi densitate peste 1020. Ca o consecinţă a

2
acesteia apare polidipsia dar şi tulburări electrolitice. Neutilizarea glucozei, creşterea
gluconeogenezei din preoteinele proprii şi deshidratarea determină scăderea ponderală
mai mare în diabetul juvenil. Denutriţia determină polifagia.
Tulburarea metabolismului glucidic se repercutează asupra lipidelor care nu mai
sunt metabolizate până la CO2 şi apă. În sânge se acumulează corpii cetonici (acid -
oxibutiric, acid acetilacetic, acetonă) ceea ce determină scăderea rezervei alcaline
(acidoză compensată) şi a pH-ului sanguin (acidoză decompensată).

Etiologie: cauzele diabetului sunt mult discutate, o serie de factori predispozanţi


sau favorizanţi având rol important în apariţia bolii.
- Etatea: diabetul poate apărea la orice etapă din viaţa omului, începând cu
copliăria şi terminând cu bătrâneţea. Se va vorbi astfel de forma juvenilă (12-15 ani) sau
de diabetul de maturitate, cu frecvenţă mai mare între 50 şi 60 de ani.
- Mediul urban: prin sedentarismul pe care îl implică se pare că este favorizant
în apariţia bolii.
- Profesiunea: indică o frecvenţă mai mare la intelectuali la cei care lucrează în
mediul alimentar, ca şi la cei care, în general sunt traumatizaţi psihic.
- Ereditatea: este factorul predispozant cel mai important în diabetul zaharat.
Este vorba de o predispoziţie morbidă ereditară, întrucât în antecedentele eredocolaterale
ale bolnavilor se constată prezenţa diabetului într-o proporţie de aproape 45%. Această
predispoziţie ereditară poate imprima, mai rar, un caracter direct de transmitere a bolii de
la ascendenţi la descendenţi, dar de cele mai multe ori această transmitere sare de la o
generaţie la alta (bunic-nepot) sau ia un caracter colateral (unchi-nepot).
- Consanguinitatea, deşi controversată, a făcut să se observe că boala apare mai
frecvent la rudele de sânge ale diabeticilor. Ea măreşte deci şansele de punere în evidenţă
a tarelor ereditare.
Din cele de mai sus s-ar putea conchide că bolnavul s-ar naşte cu o predispoziţie
latentă, ereditară, caracterizată printr-o stare de “inferioritate”, prin subfuncţionalitatea
aparatului insular pancreatic. Astfel, bolnavul potenţial poate deveni în anumite condiţii
diabetic; de data aceasta cauze câştigate – cum sunt supraalimentaţia şi deci obezitatea

3
care îi urmează – vor face manifestă această predispoziţie latentă, favorizând apariţia
diabetului zaharat.
Statisticile arată că majoritatea diabeticilor sunt hiperponderali, ceea ce a făcut
pe Marcel Labbé să afirme că “diabetul benign, mai ales, este mai degrabă un viciu de
alimentaţie care duce la obezitate şi apoi la diabet”.
În sfârşit, o serie de afecţiuni pot avea un rol ocazional în apariţia diabetului
zaharat, cum sunt: pancreatitele, traumatismele craniene sau abdominale, alcoolismul,
discriniile (acromegalia, suprarenanismul), ateroscleroza, luesul etc., care pot produce
epuizarea pancreasului endocrin. Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat este o
tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la hiperglicemie şi glicozurie.
In primul rând se va acorda atenţie familiilor de diabetici, cărora li se va
recomanda o alimentaţie fără excese de glucide şi lipide – deci o educaţie alimentară.
Evitarea sedentarismului, viaţa în mişcare, activitatea fizică permanentă au un rol
deosebit în profilaxia diabetului.

BIBLIOGRAFIE :

1. N. Hâncu, I. A. Vereşiu - Diabetul Zaharat, Nutriţia, Bolile Metabolice, Ed.


Naţional, 1999
2. V. Şerban, R. Lichiardopol - Actualităţi în Diabetul Zaharat, Ed. Brumar,
Timişoara, 2002