LICEUL TEORETIC „GHEORGHE MARINESCU” TÎRGU- MUREŞ

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

CALIFICAREA PROFESIONALĂ:Asistent medical generalist

PROIECT DE ABSOLVIRE

INGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP I

Coordonator: Câmpean Emilia

Absolventa: Moldovan Alina
Anul: III C

2018
CUPRINSUL LUCRĂRII DE DIPLOMĂ
Argument.................................................................................................................pag 1
Istoric.......................................................................................................................pag 2
Capitolul I. Date generale despre boală
Prezentarea noţiunilor de anatomie şi fiziologie a pancreasului................................pag 4
Prezentarea teoretică a bolii
1. Definiţie...........................................................................................................pag 6
2. Etiologie.............................................................................................................pag 6
3. Patogenie..........................................................................................................pag 11
4. Diagnostic clinic (simptomatologia )..................................................................pag 15
5. Diagnostic paraclinic.......................................................................................pag 16
6. Diagnostic diferenţial......................................................................................pag 17
7. Evoluţie. Prognostic...................................................................................pag 18
8. Tratament
a) igieno-dietetic............................................................................................pag 21
b) medical............................................................................................................pag28
c) chirurgical.......................................................................................................pag20
Capitolul II. îngrijiri generale
1. Internarea pacientului în spital.........................................................................pag 31
2. Asigurarea condiţiilor de spitalizare....................................................................pag 31
3. Asigurarea condiţiilor igienice pacienţilor internaţi............................................pag 32
4. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative.......................................................pag 41
5. Alimentaţia bolnavului...................................................................................pag42
6. Administrarea medicamentelor şi hidratarea organismului...........................pag 44
7. Recoltarea produselor biologice şi patologice...............................................pag 47
S. Pregătirea pacientului şi efectuarea tehnicilor impuse de afecţiune......................pag 49
9. Educaţie pentru sănătate.................................................................................pag51
10. Externarea pacientului.............................................................................. pag 51
Capitolul III. îngrijiri specifice
Cazul 1 - Plan de îngrijire.......................................................................................pag52
Cazul 2 - Plan de îngrijire.......................................................................................pag73
Cazul 3 - Plan de îngrijire.......................................................................................pag95
Capitolul IV. Concluzii
Concluzii generale...............................................................................................pag 117
Bibliografie..........................................................................................................pag 118
ARGUMENT
Diabetul zaharat tip 1 este o formă de boală care se înregistrează în aproximativ 10% din
persoanele cu diabet din ţara noastră. Ea se caracterizează printr-o lipsă totală a secreţiei de
insulină. debut relativ brusc cu simptome evidente (urinări frecvente , sete continuă, creşterea
poftei de mâncare, slăbire) şi tendinţa la cetoacidoză.Această formă de boală poate fi întâlnită la
toate vârstele, dar caracterizează mai ales pacienţii la care boala debutează sub 30 ani. Sub aceasta
vârsta aproape toţi pacienţii sunt insulino-dependenţi.
Diabetul zaharat de tip 1 este o afecţiune ce poate apare la orice vârstă, dar în special la copii.
După vârsta de 30 de ani este din ce in ce mai greu de a face diferenţa faţă de un diabet de tip 2. S-
a observat totuşi că diabetul de tip 2 debutat la 30-40 ani, deşi iniţial poate fi tratat cu pastile va
ajunge să fie tratat ulterior cu insulină, uneori după doar 2-3 ani de evoluţie, sugerând mai degrabă
un diagnostic de diabet de tip 1 cu evoluţie blândă (forma LADA).
Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vieţii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou născuţi,
unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vieţii (inclusiv la >80 ani).
Este greşită ideea că dacă nu există cazuri de diabet de tip 1 în familie riscul de a face boala este
neglijabilă. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite sunt fără nici-o rudă
de gradul 1 cunoscută cu diabet.
Riscul de apariţie a diabetului de tip 1 nu este acelaşi pentru toţi. Dacă un părinte are diabet de tip
1, riscul de apariţie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4% pentru afectarea mamei şi
de 6% pentru afectarea tatălui. Procentul creşte dacă sunt ambii părinţi afectaţi sau dacă un
bunic( ă) este de asemenea cunoscut să fi avut diabet de tip 1. Se pare că daca un bunic(ă) are
diabet si niciun părinte nu are boala, riscul de diabet la copii este acelaşi ca în cazul în care niciun
bunic nu are fi avut diabet (valabil în diabetul de tip 2, încă discutabil în diabetul de tip 1). In cazul
unui copil cu diabet de tip 1, riscul de apariţie la fratele/sora geamănă este de 33% dacă sunt
monozigoţi şi 10% daca sunt dizigoti .De asemenea există un risc suplimentar şi pentru
parinti.Anual in România, 4-6 copii din 100000 fac diabet de tip 1. Cea mai mare incidenţă este în
Finlanda, unde 60 de copii din 100000 fac anual diabet de tip 1, în timp ce în China incidenţa este
de 1/100000.In ultimii zeci de ani se pare că a crescut treptat numărul de cazuri de diabet de tip 1
nou descoperite intr-un an. Din 1000 de persoane luate la întâmplare de pe stradă 3 se cunosc
probabil cu diabet zaharat de tip 1.
Cu o incidenţă relativ scăzută eu mă aflu în situaţia de a avea două astfel de persoane în viaţa mea
Două persoane care îmi sunt foarte apropiate şi din ale căror viaţă am avut onoarea de a face parte
în ultimii 12, respectiv 3 ani . Am avut ocazia de a-i observa în viaţa de zi cu zi şi a cunoaşte mai
exact ce înseamnă această boală şi în ce fel îi condiţionează, restricţionează. Inainte de a-1
cunoaşte pe bunul meu prieten care suferă de această boală, cunoştinţele mele legate de aceasta se
rezumau la ideea că nu avea voie să consume alimente cu zahăr. Ca şi mulţi alţii, aveam concepţii
eronate legate de aceste persoane, concepţii pe care cu ajutorul prietenului am reuşit să mi-le
înlătur. Am înţeles că este vorba despre control şi disciplină şi nu despre ruperea totală de la tot ce
însemnă zahăr.
O altă idee eronată a fost cea legată de inabilitatea acestor persoane de fi active, de a face sport,
asta până când alături de prietenul meu am participat la un turneu internaţional de Korfball în
Olanda făcând parte din lotul de juniori al României. Motivaţia lucrării mele a fost deci de a arăta
că deşi este vorba despre o boală care trebuie supravegheată şi monitorizată îndeaproape nu este o
boală care îi face pe aceşti oameni incapabili de a-şi urma pasiunile şi de a-şi trăi viaţa la maxim .
Ca şi viitor asistent medical acesta este optimismul ce doresc să îl împărtăşesc pacienţilor mei.

ISTORIC
Tratarea unei anumite afecţiuni presupune prezentarea
unui istoric al bolii, care în cazul diabetului are şi
reprezentanţi autohtoni de valoare.In papirusuri
descoperite de către Ebers, la Luxor in 1878 este
pomenită poliuria. Maladia setei era cunoscuta in China
în secolul VII, iar Thomas Willis a descoperit
glucozuria în 1674 prin menţiunea că urinilesunt dulci
ca atunci când sunt impregnate cu miere sau zahăr.
Claude Beroard a propus prima metodă cantitativă
corectă de determinare a glicemie şi împreună cu
Lapierre a descris separat diabetul gras şi diabetul slab.
Dupa ce secreţia internă a pancreasului este descoperită în 1869 de Langerhans care a descris
insulele pancreatice ce-i poartă numele, Meyer, în 1905, a descoperit natura substanţei secretate pe
care a numit-o insulină.
Savantul roman Nicolae Paulescu în urma numeroaselor cercetări efectuate la Paris, în
laboratoarele Prof.Lancereaux, şi în ţară, publica, în iunie 1921 rezultatele privind descoperirea
hormonului pancreatic antidiabetic pe care-1 numeşte pancreină.
Banting şi Best care au lucrat în laboratorul prof.McLeod în Toronto, au publicat primele lor
rezultate cu privire la acţiunea hipoglicemiantă a extractului de pancreas în februarie 1922. Ei
aplică pentru prima dată tratamentul cu insulină la om şi au primit premiul Nobel în 1923.
Prof. Ion Pavel înfiinţează Centrul de diabet din Bucureşti în 1941 la Spitalul Coltea şi din 1967 îşi
continuă activitatea la Spitalul Cantacuzino ca profesor al primei catedre de Diabet şi Boli de
Nutriţie. Aici organizează pe baze ştiinţifice mai largi Centrul Antidiabetic. împreună cu dr. Radu
Pieptea, prof. Pavel studia genetica diabetului în perioada anilor 1968 când în lume se cunoştea
foarte puţin despre ereditate în diabetul zaharat.
în anul 1961 a înfiinţat cu ajutorul a doi colaboratori, pe lângă Centrul Antidiabetic din Bucureşti,
Centrul de lupta contra Obezităţii.
CAP.I. DATE GENERALE DESPRE BOALA

Prezentarea notiunilor de anatomie si fiziologie a pancreasului

Pancreasul,glanda anexă a tubului digestiv, este aşezat în partea profundă a cavităţii abdominale,
înaintea coloanei lombare şi începutul stomacului, între duoden şi splină. Fiind traversat de
rădăcina mezocolonului transvers, el este situat în ambele compartimente ale cavităţii abdominale,
cea mai mare parte rămânând însă în etajul supramezocolic.Acesta este un organ glandular situat
retroperitoneal, transversal, la nivelul primelor două vertebre lombare. El are trei părţi capul,
corpul şi coada: capul este înconjurat de potcoava duodenală, iar coada merge până la
splina.Pancreasul are două canale excretoare, canalul Wirsung la nivelul corpului şi se deschide în
duoden, deasupra ampulei Vater. Raporturile strânse ale canalului Wirsung cu coledocul au o
deosebităimportanţăîn patologie. Din punct de vedere histologic, pancreasul este alcătuit din
douăpârţi pancreasul exocrin, constituit din acini legaţi de canalele exterioare, şi pancreasul
endocrin, alcătuit din insulele Langerhans, dispersate în ţesutul glandular. In insule exista două
feluri de celule: celule a, cu granulaţii negre, şi celule β, cu granulaţii deschise, care
secretă insulina. Pancreasul exocrin secretăfermenţi digestivi foarte activi, secreţia lor
fiind ritmată de ingerarea alimentelor şi influenţată de cantitatea şi componenţa acestora.
în funcţia exocrină secretăfermenţi digestivi foarte activi, secreţia lor fiind ritmată de
ingerarea alimentelor şi influenţată de cantitea şi componenţa acestora. In funcţia
exocrină a pancreasului intervine un mecanism reglator neurohumoral. Pe de o parte,
secreţiapancreatică este influenţată pe cale sanguină de secreţia duodenală, iar pe de
alta, scoarţa cerebrală intervine în secreţia pancreatică prin relaţiile nervoase viscero-
corticale şi cortico-viscerale. Secreţia externă a pancreasului, sucul pancreatic este un
lichid incolor, cu reacţiealcalină, care conţine trei fermenţi: tripsina, amilaza(diastaza) şi
lipaza.Tripsina este un ferment proteolitic activat de tripsinogen prin enterokinaza
intestinală; el continuă digestia subtanţelor proteice (începutăîn stomac) până la
polipeptide şi acizi aminaţişi scindează nucleinele în acizi nucleinici şi albumină.Amilaza
sau diastaza este o enzimă foarte activă, care transformă amidonul în maltoză şi care va fi
transformată, la rândul ei, de maltaza în glucoză.Lipaza intervine în saponificarea
grăsimilor, scindând grăsimile în glicerina şi acizi graşi, care formează săpunuri cu alcalii
din sucul intestinal. Acţiunea lipazei asupra grăsimilor are loc în prezenţa bilei.Funcţia
normală secretorie a pancreasului exocrin este în strânsă dependenţă cu funcţia normală
gastrică, duodenală şi biliară. Pancreasul endocrin, constituit din insulele Langerhans.
elaborează secreţia endocrină, reprezentată de următorii hormoni: insulina, hormonul
lipocaic şi glauconul. Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa moleculară
6000. Ea este atacată de enzimele existente în tubul digestiv, fapt pentru care nu poate fi
administrată pe cale digestivă.Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea
concentraţia glucozei din sânge. Astfel, ea stimulează funcţia glicogenetică a ficatului,
favorizând transformarea glucozei şi a altor monozaharide în glicogen, care se
depozitează in celulele hepatice. In acelaşi timp, insulina stimulează metabolizarea
glucozei până ia C02 şi H20. Acţiunea biologică a insulinei se realizează deci tocmai prin
aceste efecte şi anume polimerizarea glucozei în glicogen şi descompunerea glucozei
până la termenii finali ai metabolismului glucidic. In afară de efectul hipoglicemiant,
insulina mai are şi alte acţiuni biologice, ca de exemplu stimularea sintezei de proteine şi
grăsimi din ficat.Mecanismul de acţiune a insulinei este foarte complex. Se consideră că
acest hormon acţionează în primul rând asupra membranelor celulare, accelerând
transportul glucozei şi al galactozei din lichidul interstiţial în celule. De asemenea insulina
intervine în transportul altor substanţe, ca de exemplu, potasiul şi aminoacizii. Favorizarea
transportului aminoacizilor în celule şi al ARN-ului nuclear spre citoplasmă explică
stimularea biosintezei proteice de către insulină.Reglarea secreţiei de insulină se face atât
pe cale umorală, cât şi nervoasă. Mecanismul umoral constă în declanşarea secreţiei de
insulină ca urmare a creşterii concentraţiei zahărului din sânge, care stimulează în mod
direct procesul de elaborare de insulină la nivelul celulelor p. Aşadar, factorul umoral de
reglare a secreţiei hormonului este tocmai glucoza sanguină. Mecanismul nervos de
reglare se află sub dependenţa nervului vag. Centrul nervos care trimite impulsuri se
găseşte în hipotalamusul anterior.Intre acest centru şi nucleul de origine al fibrelor vagale
există anumite conexiuni.

Vascularizaţiaşi inervaţia Pancreasului

Arterele care asigură nutriţia pancreasului sunt: artera pancreaticoduodenală superioară (ramură a
arterei gastroduodenale) şi artera pancreaticoduodenală inferioară (ramură a arterei mezenterice
superioare). De asemenea, pancreasul mai primeşte ramuri şi din artera splenică. Venele se revarsă
în vena mezenterică superioară şi vena splenică. Limfocitele drenează limfa în ganglionii regionali
(pancreaticosplenici, hepatici, mezenterici).Nervii sunt fibre simpatice şi parasimpatice care vin din
plexul celiac. Ei pătrund în glandă odată cu vasele.

Prezentarea teoretică a bolii

1. Definiţie
Diabetul zaharat este o boala metabolică genetică sau câştigată, caracterizată prin tulburarea iniţial
a metabolismului glucidic (hiperglicemie şi glicozurie) şi secundar a celui lipidic, proteic şi
mineral, datorită unei insuficienţe relative sau absolute de insulină. Simptomele iniţiale se
corelează cu hiperglicemia şi includ polidipsia, polifagia şi poliuria. Complicaţiile ulterioare includ
boala vasculară, neuropatia perifericăşi predispoziţia la infecţii.
Există două tipuri clasice de diabet zaharat: tipul I (insulino-dependent, pentru că pancreasul nu
secretă insulină) şi tipul II (insulino-independent, pentru că nu are nevoie de insulină, ci de
antidiabetice orale).
2. Etiologie
Deşi cauza exactă de apariţie a diabetului zaharat de tip 1 nu este cunoscută ştim că avem de a face
cu o boala multifactorială, cauzată de o combinaţie între factorii genetici şi factorii exogeni
(externi, de mediu).Identificarea genelor implicate ca şi a factorilor de mediu a permis, pe de o
parte, o mai bună înţelegere a fiziopatologiei şi a modului de instalare a bolii şi, pe de altă parte, a
realizat un progres notabil în prevenirea diabetului. Mai mult de atât, identificarea defectelor
genetice a oferit noi oportunităţi pentru abordare terapeutică cu perspective promiţătoare aflate în
curs de experimentare.
Diabetul zaharat de tip I este o boală autoimună cu specificitate de organ în care celulele beta ale
insulelor Langerhaus din pancreas sunt distruse de către limfocitele T citotoxice printr-un proces
mediat imunologic.
Datorită incidenţei familiale scăzute la un procent de aprox. 10% faţă de 90% a dezvoltării
spontane a bolii, a faptului că procentul concordanţei bolii la gemenii univitelini este de 30-50%
(concordanţă de 100% atestă căafecţiunea este pur genetică) apare clara implicare largă a unor
factori de mediu în determinismul bolii.
Riscul de a dezvolta diabet de tip I până la vârsta de 30 de ani este de aprox. 6% dacă ai un frate cu
DZ, de 2% dacă mama are diabet şi riscul este dublu, de 4%, în cazul în care tatăl are diabet.
Explicaţia pentru acest ultim aspect nu este cunoscută.
Sintetic se poate spune că la om două zone (locusuri) genice sunt legate şi asociate cu tipul I de
DZ. In susceptibilitatea pentru DZ o importanţă fundamentală o are antigenul human leucocitar
(HLA).
Brarul scurt al cromozomului 6 conţine un număr de gene care formează complexul maior de
histocompatibilitate (MHC), inclusiv sistemul HLA cu mai multe clase antigenice.
Primele studii au sugerat că tipul I de DZ este legat de HLA-B8 si B15 mai mult decât nediabeticii
de control. Mai semnificativă este asociaţia clasei a-II-a de molecule HLA şi anume aceea că
celulele HLA-DR3 şi DR4 ar conferi susceptibilitatea pentru tipul I de DZ.
De menţionat faptul cădeşi 50-60% din populaţia caucaziană normală deţine alele HLA-DR3 si/
sau HLA-DR4. numai 0,25-0,35% fac diabet zaharat.
Una din explicaţiile pentru aceastăobservaţie ar fi aceea că susceptibilitatea pentru DZ tip I nu este
conferită de genele situate în locusurile HLA-DR per se, ci de către alte gene din ce in ce mai bine
cunoscute in prezent care se afla în dezechilibru de legătura cu alelele HLA-DR3 şi DR4. Antigenu
HLA-DR2 este pus în evidenţă foarte rar la bolnavii cu diabet; acest antigen pare să confere
rezistenţa la boală.
O a doua genă importantă asociată cu susceptibilitatea pentru DZ de tip I a fost localizată lângă
gena insulinică pe cromozomul 11.
Recent la om s-au identificat multe alte locusuri dintre care 13 au fost deja confirmate a fi legate
de tipul I de DZ.
In ultimii 25 de ani s-au făcut progrese considerabile în inţelegerea cauzelor genetice ale diabetului,
in particular ale DZ de tip I.
Dacă s-ar lua în consideraţie în mod exclusiv argumentele genetice în determinismul diabetului
zaharat de tip I, s-ar putea considera că celulele beta suferă un proces de autoeliminare care este
înscris în codul genetic chiar în momentul concepţiei şi că viitorul pacient diabetic nu poate scăpa
de acest “destin” implacabil.
Rolul factorului genetic nu poate fi absolutizat. După calculele unor specialişti,contribuţia la diabet
a complexului de histocompatibilitate (HLA) nu depăşeşte 60 de procente.
Putem spune deci căîn DZ de tip I nu este vorba de un defect genetic moştenitşi implacabil ci de o
predispoziţie genetică. Aceasta pune în discuţie factorii de mediu, DZ de tip I evidenţiind
interacţiunea strânsă , dualitatea factorilor genetici şi de mediu.
Argumentele în favoarea factorilor de mediu sunt numeroase.
Apariţia diabetului la copil în jurul vârstei de 5 ani, între 12-15 ani, cândîncepe sau schimbă şcoala
şi de asemenea , cu o incidenţă maximă sezonieră (toamna şi iama) cândinfecţiile virale sunt mai
frecvente.
Au fost impiicaţi virusul coxsakie, schovirusuri, varicelâşi rubeolâ.
In prezent studii din mai multe ţări au demonstrat că infecţiile cu enterovirusuri în timpul sarcinii
pot cauza apariţia diabetului la copil.
Infecţia cu enterovirusuri pare a fi pusăîn legătură cu inducţia autoanticorpilor celulelor insulare
pancreatice şi de asemenea cu expresia alfa interferonului.
In afara factorilor infecţioşi, afectare sau distrugerea celulelor beta pancreatice, insulinocreatoare
poate fi realizatăîn mod direct (betatoxicitiate) de unele substanţe toxice (streptozocina,
rodenticide), ingestia unor nitrozamine odată cu alimentele, alcoolul, mai ales în
conditilemalnutriţiei. medicamente, hormoni, etc.
Una din cauzele posibile ale declanşării diabetului de tip I la copii cu susceptibilitate la diabet (cei
care au alele in dezichilibru de linkage cu HLA-DR4) este hrănirea acestora la vârste foarte
fragede cu lapte de vacă.
Expunerea timpurie a acestor copii la alimentarea cu lapte de vacă induce formarea de anticorpi la
proteinele din lapte, beta-lactoglobulina şi beta caseina care se leagă cu insulina bovină prezentă in
laptele de vacă şi iniţiază o cascadă de modificări la copiii genetic susceptibili care, în final, duc la
dezvoltarea diabetului zaharat de tip I.
Răspunsul imun la insulina bovină prin reactivitatea încrucişată la insulina umană poate declanşa
răspunsul autoimun betacelular pancreatic, cu distrugerea celulelor beta şi apariţia diabetului
zaharat de tip I.
In determinismul diabetului zaharat de tip I rolul factorilor genetici câtşi ai factorilor de mediu, nu
poate fi înţeles fără a pune în discuţie rolul activ al sistemului imun în distrugerea celulelor beta
insulare.
In diabetul insulinodependent a fost demonstrată atât imunitatea mediată celular cât şi prezenţa
unor componente antigenice ale pancreasului endocrin. în plus, s-au identificat o serie de anticorpi
care reacţionează la antigenele provenite din insulele Langerhans, anticorpi anticelule insulare care
reacţionează cu toate tipurile de celule endocrin insulare, anticorpi de suprafaţă , anticelule insulare
care reacţionează predominant cu celulele beta, anticorpii citotoxici complement-dependenţi.
Alături de anticorpii cei mai bine studiaţi, citoplasmic islet-cell autoantibody (ICA) şi
autoanticorpii insulinici (IAA), al treilea anticorp 64 K, descoperit mai recent, pare a fi cel mai bun
marker predictor pentru diabetul zaharat de tip I.
Anticorpii anticelule insulare (ICA) sunt prezenţi la 60-80 % dintre pacienţii cu diabet
insulinodependent în momentul diagnosticului, la 4-5 % din rudele de gradul I al acestora şi numai
ia l% din pacienţii cu DZ tip 2 şi la indivizii sănătoşi, nediabetici.
In 1991, o echipă de cercetători de la Universitatea din California au identificat că autoanticorpul
64 K ce reacţionează ca proteina activă a celulei insulare, este defapt o enzimă, glutamic acid
decarboxilaza (GAD).
Anticorpii GAD sunt specifici pentru celulele beta şi apare înaintea celor doi anticorpi menţionaţi,
ei putând fi detectaţi la 80% din indivizii care ar putea dezvolta eventual diabetul chiar cu 7 ani
înainte de apariţia bolii clinice.
Se cunoaşte raptul că tipul I de diabet apare atunci când propriul sistem imun al corpului lansează
atacul asupra celulelor beta pancreatice producătoare de insulină.
Unii cercetători cred că anticorpii la GAD (glutamic acid decarboxilaza) sunt primii în secvenţa
asalturilor "autoimune” asupra celulelor beta şi că ei ar fi “triggerul” sistemului imun care
declanşează atacul final în distrugerea celulelor beta producătoare de insulină.In contact cu
GAD,limfocitele T se multiplică incontrolabil. Dacă se va confirma că limfocitele reactive la GAD
iniţiază desfăşurarea evenimentelor autoimune ce duc la apariţia diabetului zaharat, atunci se
intrevădşi unele posibilităţi de prevenire a diabetului zaharat de tip 1.
Pentru a da un exemplu de interacţiuni dintre factorii interni (genetici) şi cei externi (de mediu) în
declanşarea diabetului zaharat de tip I menţionăm un moment important când Kaufman şi
colaboratorii, cercetând secvenţa aminoacizilor din GAD 65 au găsit că 19 din 24 de rezidii ale
unui segment din GAD 65 sunt identice sau chimic similare cu polipeptidele din virusul coxsakie.
Densitatea mare a rezidiilor de proteină sugerează faptul că virusul coxsakie a fost implicat cu
agentul de mediu pentru diabetul de tip I. Autorii menţionaţi nu au găsit vreo similitudine între
GAD şi alte virusuri implicate în diabetul insulinodependent cum ar fi : rubeola, parotidita, virusul
encefalo-miocarditei sau virusul citomegalic.
Alţi cercetători susţin ideea că diabetul de tip I poate apărea printr-o imitaţie moleculară în care
expunerile la un antigen bacterian sau viral declanşează un proces imun care poate, în timp, să
reacţioneze ca un autoantigen. In acest fel celulele imune programate să distrugă un virus specific,
atacă enzima GAD legată de celula beta pancreatică şi în acest proces distruge celulele beta
producătoare de insulină. Greşeala de identificare are loc când indivizii predispuşi genetic la diabet
(in contextul molecular cu acelaşi complex major de histocompatibilitate (MHC) sunt expuşi unei
viroze şi lansează sistemul imun prin creşterea limfocitelor T şi distrug virusul respectiv. Mai
târziu, după sfârşitul infecţiei, aceleaşi celule T recunosc enzima GAD de pe suprafaţa celulelor
beta cu structură similară şi, în contextul aceleaşi constelaţii MHC, îşi îndreaptă atacul spre
proteina cu structura similară, în final distrugând celule beta producătoare de insulina.
Acest aspect patogenetic poate fi un important filon profilactic pentru diabetul de tip I.
Deşi atacul se desfăşoară asupra unor celule normale menţionăm că celula beta nu este pasivă în
această confruntare ci se modifică specific subacţiunea factorilor de mediu ca expresie a
constelatiei imunologice determinată genetic (HLA)
Privită din acest unghi, celula beta nu ar rămâne pasivă la agresiunea exogenă ci, în fapt, este
modificată, activată imunologic şi ulterior atrage riposta imunocitară care, în anumitecondiţii,
declanşează lanţul imunoreactiv distructiv descris anterior.
In concluzie, instalarea diabetului zaharat de tip I insulinodependent are loc la indivizii cu
predispoziţie genetică a cărei expresie o constituie constelaţia antigenelor de histocompatibilitate
HLA şi mulţialţi factori identificaţi sau încă neidentificaţi. Alături de aceşti factori, prin intervenţia
factorilor de mediu ca trigger, factori precipitanţi, se declanşează modificările autoimune şi
consecutiv cascade de reacţii ale sistemului autoimun care, în final distrug celulele beta insulino-
secretoare cu instalare clinică, brutală, a diabetului zaharat insulinopriv, deci isulinodependent (tip
I).
Este posibil ca procesul autoimun de distrucţie a celulalor beta să se desfăşoare mai lent, fără
apariţia vreunui simptom de boală ( în această perioadă numai determinarea anticorpilor
menţionaţi ar putea fi revelatoare). Manifestările tipice, clasice ale bolii apar numai când asaltul
celulelor beta pancreatice este masiv, aproape total.
S-a identificat de asemenea o formă de diabet de tip I cu dezvoltare lentă la adult, aşa numitul
diabet autoimun latent al adultului. Această formă de diabet are caracteristici diabetului autoimun
dar apare ca o formă lent progresivă la vârsta de 25-30 ani.
De unde în trecut diabetul de tip I era descris ca o boală predominant a copilului şi a
adolescentului, el se poate manifesta şi la vârste mult mai înaintate. Iniţial se prezintă sub forma
unui diabet de tip 2 dar suferă o deterioare lentă dar insidioasă a controlului metabolitici şi
progresiunea către insulinodependenţă deci cu aspect de diabet de tip I.
Majoritatea acestor pacienţi prezintă anticorpi anti GAD. Această pozitivitate confirmă procesul
autoimun care stă la baza diabetului de tip I la adulţi.

3. Patogenie
Pancreasul endocrin, format din insulele Langerhans, este alcătuit din trei grupe de celule:
-celule beta. care secretă insulină, tipul cel mai frecvent
-ceruie alfa care secretă glucagonul
-celuie delta care secretă somatostatina
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare în metabolismul glucidelor, care duce la
hiperglicemie si glicozurie. Datorită interconversiunii metabolismelor glucidic, lipidic şi protidic
la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate şi ultimele două metabolisme, care explică simptomele
grave de diabet.
In metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei în glicogen (forma condensată, de
depozit a glucozei);
- glicogenoliza. transformarea glicogenului în glucoză, prin hidroliza şi mobilizarea lui în sânge
(glicemie) după necesitatea organismului;
-gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu
ardere continua) şi glicoliza.
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunându-se sub forma de
grăsime în paniculul adipos. Deci există un circuit continuu între doi poli: ficatul, marele depozitar
şi distribuitor de glucozăşi ţesuturile (în principal ţesutul muscular), marele consumator. Legătura
între aceşti doi poli este făcută de sânge, unde glucoza se menţine constant între 0,70 si 1.20 g
% .Glicogenogeneza şi glicogenoliza, menţin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit
glicoreglare, în care intervin două grupe de factori: hiperglicemianţi, hipoglicemianţi. Când
insulina este insuficientă cantitativ sau ineficientă calitativ glucoza nu poate pătrunde în celule,
creşteîn sângeşi apare astfel hiperglicemia. Când nivelul glucozei depăşeşte 180 mg% în sânge,
apare şi în urină, fenomen numit glicozurie. Pentru a putea elimina din organism glucoza în exces
din sânge, este necesar să se elimine din rinichi o cantitate mai mare de apă (poliurie), care în 24
de ore poate creşte la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde apăîn exces apare
deshidratare organismului, cu senzaţie de sete , uscăciunea buzelor, limbii şi a mucoaselor. Se
consumă pentru compensarea apei pierdute prin poliurie 5 1 de apă/zi sau mai mult (polidipsie).
Deoarece organismul elimină o cantitate crescută de glucoză prin urină,glucoza necesara furnizării
de energie pentru funcţiile organismului şi activitatea fizică, organismul apelează în compensaţie
la masa muscularăşi la ţesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul scade în
greutate, în pofida faptului că va consuma cantităti sporite de alimente (polifagie). Perturbarea
metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc astfel
excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie),apărând în urina (cetonurie). Toate aceste fenomene
se realizează la nivelul ciclului Krebs - cheia de boltă a metabolismului intermediar - acolo unde
se produce interconversiunea metabolismului, giucidic.,lipidic şi protidic. Rezultă de aici că
trecerea de la un produs la altui.
Este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar
acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebită.In ceea ce
priveştealterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explică starea de
slăbiciune crescută la diabetici. Tulburările prezente antreneazăşi tulburări în metabolismul apei şi
electroliţilorşi al echilibrului acido-bazic.
Corpii cetonici sunt eliminaţi prin urină numai în combinaţie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi
eliminat decât printr-o cantitate crescută de apă. Iată cum tulburările, care se intrică, afecteazăşi
metabolismul hidroelectrolitic, explicândşi în acest mod poliuria, hemoconcentrarea şi
deshidratarea. In final, când apare şi acidoza, se instalează coma diabetică, care fără tratament
duce ireversibil la exitus.
S-a specificat mai sus că există un mecanism, denumit glicoreglare , care menţine nivelul constant
al glucozei în sânge (70 - 120 mg%). Variaţiile glicemiei pot duce la grave tulburări. Glicoreglarea
se realizează pe cale hormonalăşi fizico-chimică:
-Reglarea hormonală
In acest fenomen intervin două grupe de hormoni: hipoglicemianţi şi hiperglicemianţi. Insulina
este factorul hipoglicemiant, iarceilalţi hormoni acţionează hiperglicemiant (glucagonul, hormonul
somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali şi catecolaminele presoare-
adrenalina şi noradrenalina).Insulina este un complex de aminoacizi, circulăîn sânge fixată de
unele globuline şi este activată la nivelul ficatului. Acţiunea sa hipoglicemiantă se realizează prin
accelerarea şi transportul glucozei prin membranele celulare, stimularea glicogenogenezei hepatice
şi musculare; inhibarea gluconeogenezei. Insulina acţioneazăşi prin marireasintezei de glicogen
din proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grăsimi de depozit, avândşi o
acţiune antagonistă faţă de hormonul contrainsular al hipofizei. -Autoreglarea fizico-chimică
S-a aratat ca glicogenul hepatic nu este o masă amorfa. Pentru a fi consumată la
periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată sub formă de glicogen. Deci glicogenul este în
permanenţă sintetizata şi utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta
este valabil NUMAI pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza
alimentarăşi produşi metabolismului glucidic, lipidic şi protidic. Dacă apare un supliment digestiv
de glucoză, creşte sinteza de glicogen. Invers, o utlizare crescută a glucozei este compensată prin
accelerarea depolemizării glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se menţine constantă
glicemia.
In final, putem considera dabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoză, fie unei
supraproducţii hepatice de glucoză (glicogenoliza crescută). Ambele procese duc la hiperglicemie
şi glicozurie.Subconsumul tisular este legat de insuficienţa insulinică şi este fenomenul
determinant al diabetului, iar excesul de producţie hepatică de glucoză, datorat hormonilor
hiperglicemianţi, este un fenomen secundar.
Diabetul zaharat este o boala metabolică.Tulburările metabolice sunt clinic manifestate după ani
de zile. Diabetul devine o boală severă numai când apar complicaţiile cronice.
Există trei clase principale de compuşi nutritivi: glucidele, proteinele şi lipidele. Prin digestie
aceştia sunt descompuşi în glucoză (zahăr, aminoacizi şi acizi graşi). Din tubul digestiv trec în
sânge şi de aici în toate celulele organismului. Glucoza, principala sursă de energie, pătrunde în
celule cu ajutorul insulinei (după mese, pancreasul secretă rapid insulina). In acest mod scade
glicemia din sânge. Ficatul participă stocând glucoza în sânge şi eliminând-o în circulaţie după
mese. Lipidele alimentare (în cea mai mare parte trigliceride) sunt hidrolizate până la stadiul de
acizi graşi, absorbite prin mucoasa intestinală şi apoi resintetizate în trigliceride şi încorporate cu o
componentă proteicăîn chilomicroni. Rolul insulinei în metabolizarea glucidelor, proteinelor şi
lipidelor poate fi rezumat astfel: creşte utilizarea în scop energetic a glucozei în muşchi,
transformă glucoza în grăsimi atât la nivelul ficatului, cătşi a celulelor adipoase, permite
incorporarea lipidelor din chilomicroni în trigliceride depozitare, în celulele adipoase.In ceea ce
priveşte proteinele importante sunt:colagenul (face parte din clasa proteinelor fibroase) şi
lipoproteinelor. Ultimele sunt complexe proteolipidice şi au o compoziţie, metabolism şi efecte
biologice diferite. Lipoproteinele pe baza densităţii lor sunt împărţite în 5 clase şi în chilomicroni.
Glicoproteinele sunt proteine ataşate de molecule glucidice. Proteoglicanii (mucopolizaharide)
sunt molecule glicoproteice. Imunoglobulinele (din aceastăclasă fac parte şi anticorpii) sunt 5
clase de imunoglobuline IgA, IgG, IgD, IgE si IgM. Enzimele sunt proteine cu funcţie de
biocatalizatori.
In cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroşi. Sunt numiţi
hormoni de contrareglare: glucagonul, catecolaminele, cortizolul şi hormonul de creştere.
Glucagonul este un peptid hormonal. Are acţiune hiperglicemiantă . Stimulează şi secreţia de
adrenalină şi a hormonului de creştere. Este secretat de celulele A.
Cateocolaminele: adrenalina, noradrenalina şi dopamina, stimulează glicogenoliza,
neoglucogenoliza şi scad nevoia periferică de glucoză.
Cortizolul, produs de corticala suprarenalei, acţionează prompt în hipoglicemii.
Somostatinul, împreună cu insulina restabilesc glicemia.

4. Diagnostic clinic (simptomatologia )

Cele mai cunoscute simptome ale diabetului zaharat sunt cele ale hiperglicemiei: o diureză
osmotică produsă de glicozurie, care conduce la eliminări frecvente de urină, poliurie şi polidipsie
care pot evolua către hipotensiune ortostatică şi deshidratare. Deshidratarea severă determină
slăbiciune, oboseală şi tulburări de stare psihică. Simptomele pot apărea şi dispărea odată cu
fluctuaţiile nivelelor glicemiei. Polifagia poate însoţi simptomele hiperglicemiei, dar nu este o
preocupare principală a pacientului. Hiperglicemia poate determina şi scăderea în greutate, greaţă
şi vărsături, precum şi vedere înceţoşată, şi poate predispune la infecţii bacteriene şi fungice.
Pacienţii cu diabet zaharat tip I se prezintă în mod tipic cu hiperglicemie simptomatică şi, uneori,
cu cetoacidoză diabetică. Unii pacienţi au o fază lungă, dar tranzitorie, cu nivele ale glucozei
apropiate de normal, după debutul acut al bolii (faza de lună de miere) datorate parţialei refaceri a
secreţiei de insulină. Această formă de boală poate fi întâlnită la toate vârstele, dar caracterizează
mai ales pacienţii la care boala debutează sub 30 de ani. Sub această vârstă aproape toţi pacienţii
sunt insulino-dependenţi.
Totuşi trebuie subliniat că o glicemie normală nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic
de proba hiperglicemiei provocate. Această probă se face prin administrarea orală a 450 g de
glucoza pe Im^ 2 suprafaţă corporală, dizolvată în 300 ml de apă. O glicemie, pe nemâncate,
Peste 120 mg% sau peste 160 mg% la o oră şi peste 130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de
diabet zaharat la persoanele până la 45 de ani.
 5. Diagnostic paraclinic
Glicemia este în final revelatoare pentru diagnosticul diabetului zaharat. Valorile glicemiei
normale, indiferent de momentul recoltării lor, sunt cuprinse între 60-110 mg/dl (%).
După recomandările experţilor OMS, criteriile pentru diagnosticul diabetului zaharat sunt
următoarele:
1. Simptomele mai sus menţionate plus o concentraţie cauzală a glucozei plasmatice egală sau
mai mare de 200 mg/dl (11,1 mmol/1).
2. Glicemia pe nemâncate, fasting plasma glucose (FPG) egală sau mai mare de 126 mg/dl (7,0
mmol/1). Glicemia pe nemâncate fiind după cel puţin 8 ore de lipsa consumului de alimente.
3. Glicemia plasmatică cu valoare egală sau peste 200 mg/dl (11 mmol/1) după două ore de la
efectuarea testului de toleranţă orală le glucoză (TTOG) cu 75 g glucoză.Intre valorile care
definesc prezenţa diabetului zaharat şi valorile care definesc normalitatea (egală sau mai mică de
110 mg/dl â jeun sau egală sau mai mică de 140 mg/dl la 2 ore după 75 g de glucoză (TTOG)
există două situaţii intermediare de alterare a toleranţei la glucoză, siuaţii care pot fi premergătoare
diabetului zaharat evident.
Este vorba despre:
a) Alterarea preprandială (fasting) a toleranţei la glucoză (Impaired fasting glucose (IFG) la
valori egale sau mai mare de 110 mg% (6,1 mmol/1) dar mai mici de 126 mg/dl (7,0
mmol/1);
b) Alterarea toleranţei la glucoză (Impaired glucose tolemace (IGT) la valori egale după 2
ore de la proba cu 75 g de glucoză (TTOG) mai mari de 140 mg/dl (7,8 mmol/1) dar mai
mici de 200 mg dl (11,1 mmol/1).
Testul de toleranţă la glucoză (TTOG) se efectuează după o perioadă de post de 10-12 ore
dimineaţa, pe nemâncate, administrând pacientului 75 g de glucoză pulbere dizolvată în 300 ml de
apă. La copii se va face o încărcare cu 1,75 g glucoză/kg corp (greutate ideală) fără a depăşi o
cantitate maximă de 75 g. Se recomandă ca 2-3 zile înainte de efectuarea testului pacientul să aibă
o alimentaţie normală fără restricţii.
Se recoltează sânge pentru glicemie înainte de consumul glucozei şi apoi după un interval de două
ore. In timpul celor două ore pacientul trebuie să stea în repaus şi nu este permis consumul de
alimente, cafea sau fumatul.
O altă valoare importantă este cea a hemoglobinei glicolizate (testul HbAlc) care ne arată spre
deosebire de testul standard al glicemiei, nivelul mediu de zahăr din sânge în decursul ultimelor
două-trei luni, proba de sânge putând fi luată în orice moment al zilei.
Valorile normale sunt între 4,5 şi 5,7 % . între 5,7-6,4 % vorbim despre prediabet iar peste 6,5 %
despre un control foarte slab al glicemiei ce ne indică diabet zaharat.
Pe lângă analiza sângelui pentru determinarea glicemiei mai avem şi analiza urinei pentru
determinarea glicozuriei şi prezenţei corpilor cetonici. Această analiză este mai puţin utilă pentru
diagnosticul diabetului zaharat deoarece glucoza trece în urină numai după depăşirea " pragului
renal" al glicemiei de 160-180 mg/dl. Pragul renal, adică depăşirea posibilităţilor renale de a
recupera glucoza din filtratul renal variază în funcţie de individ şi de grupa de vârstă. Copii având
un preg renal mai scăzut iar cei mai în vârstă un prag crescut.

6. Diagnostic diferenţial
1. Diabetul insipid (datorat afectării hipofizei posterioare) în care există poliurie, polidipsie şi
scăderea în greutate, dar poliuria este foarte mare (20-30 1/zi), glicemia este normală, iar glicozuria
este absentă.
2. Diabetul renal. Glicozuria este prezentă, dar glicemia şi hiperglicemia provocată sunt normale.
3. Dieferenţierea de diabetul zaharat non-insulinic.

Caracteristici DZ tip I DZ tip II

Vârsta de debut de obicei <30 de ani De obicei >40 de ani

Tendinţa la cetoză mare Rară, dar posibilă

Tablou clinic Senine evidente, frecvente Variabil, rareori semne severe

dezechilibre

Greutate corporală Normo sau subponderal Frecvent obez

Insulina Deficit absolut, sever
Variată (hipo, normo, sau
hiperinsulinemie)

1CA Da Nu
Tratament cu insulina
indispensabil uneori
 7. Evoluţie. Prognostic
Diabetul zaharat este o boală severă în ciuda aparenţelor de benignitate. Complicaţiile severe
însoţesc evoluţia bolii ceea ce face ca speranţa de viaţă a diabeticului să fie inferioară faţă de cea a
nediabeticilor.
Prognosticul sever al bolii ţine de existenţa complicaţiilor. Acestea sunt multiple şi cruţă puţine
dintre organele corpului. In acelaşi organ, mai multe procese fiziopatologice pot fi factori ai
diverselor complicaţii susceptibile de a exista izolat, de a succeda sau de a se intrica.
Complicaţiile vasculare domină evoluţia diabetului, astfel încât cele mai multe complicaţii cronice
ale diabetului sunt consecinţa afectării, în cursul evoluţiei bolii, a vaselor mici, microangiopatia şi a
vaselor mari, macroangiopatia.
Boala diabetică microvasculară (Microangiopatia diabetică) este atăt de frecventă în diabetul de
tip I cât şi în diabetul de tip II, mai ales după o perioadă mai lungă de evoluţie a acestuia.
Complicaţiile microvasculare sunt specifice diabetului şi nu au loc decăt după o perioadă lungă de
hiperglicemie. în afara hiperglicemiei, care este elementul principal în apariţia complicaţiilor
microangiopatice, sunt implicaţi şi alţi factori metabolici de mediu şi genetici.
Anomaliile semnalate în microangiopatia diabetică sunt funcţionale (reversibile) şi structurale
(ireversibile). Modificările funcţionale constau în creşterea fluxului sanguin şi a presiunii
intravasculare, creşterea vâscozităţii sanguine (datorită alterării funcţiei plachetare) şi a
permeabilităţii capilare. Tulburările hemodinamice pot apărea destul de precoce, cu mult timp
înaintea apariţiei modificărilor structurale.
Modificarea structurală, cea mai importantă în microangiopatia diabetică este îngroşarea membranei
bazale capilare.
Complicaţiile tardive ale diabetului afectează îndeosebi ţesuturile insulinoindependente. Aceastea
fiind nervul, glomerulul renal, cristalinul, retina, epiteliul capilar. In aceste ţesuturi glucoza patrunde
in celulă ca urmare a gradientului de concentraţie astfel încăt cu cât valorile glicemice sunt mai
marişi mai prelungite în timp, cu atât incidenţa complicaţiilor la nivelul acestor organe va fi mai
severă.
Unele dintre mecanismele care intervin în microangiopatia diabetică este creşterea activităţii căii
sorbitol (poliol)i de degradare a glucozei. Enzima aldoz-reductază catalizează reducerea glucozei in
sorbitol care. ulterior, datorită enzimei sorbitol-dehidrogeneză, este convertit în fructoză.
Sorbnolul nu poate trece cu uşurinţă prin membrana celulară astfel că acumularea acestuia în celule
provoacă alterări celulare prin efectele sale osmotice şi prin alterarea stării redox a piridin-
nucleotidelor. Creşterea producţiei de sorbitol este parţial responsabilă şi de depleţia tisulară a
mioinozitului, moleculă structural legată de glucoză. Scăderea mioinozitului provoacă tulburări în
funcţia nervilor periferici şi, printr-o serie de alte modificări metabolice, stimulează creşterea
proteinokinazei C.
Creşterea glicemiei favorizează sinteza de proteine în memberana bazală celulară precum şi
creşterea produşilor de glicolizare neenzimatici ai proteinelor şi acumularea acestora în diversele
ţesuturi vasculare. Glicolizarea afectează funcţia a numeroase proteine structurale şi este parţial
responsabilă de leziunile provocate de radicalii liveri în diabet.
Produşii de glicolizare avansată legaţi de proteinele peretelui vascular le modifică structural,
biochimic şi electric şi explică tulburările care apar la nivelul organelor care sunt
insulinoindependente (retina, nervul, endoteliul capilar).
Retinopatia diabetică
Se caracterizează iniţial prin microanevrisme capilare retiniene, iar mai târziu prin edem macular şi
neovascularizaţie. Nu există semne sau simptome timpurii, dar apar eventual vedere focală
înceţoşată, dezlipire de corp vitros sau de retină, şi pierderea de vedere parţială sau totală, ritmul
evolutiv este variabil.
Diagnosticul se bazează pe examinarea retinei, tratamentul constă în fotocoagulare cu laser cu argon
sau vitrectomie. Controlul strict al glicemiei, detectarea din timp şi tratarea sunt de importanţă
deosebită pentru a împiedica pierderea vederii.
Nefropatia diabetică
Se caracterizează prin îngroşarea membranei bazale glomerulare, expansiunea mezangială şi
scleroza glomerulară. Aceste modificări determină hipertensiune glomerulară şi scădere progresivă
a RFG. Hipertensiunea sistemică poate accelera evoluţia. Diagnosticul se bazează pe detectarea
albuminei urinare. Un test urinar pozitiv pentru proteine semnifică excreţie de albumine >300 mg
zi şi o nefropatie diabetică avansată. Dacă testul este negativ pentru proteine, trebuie determinat
raportul albumină/creatinină pe o picătură dintr-un eşantion urinar sau albumina urinară din proba
de 24 h. Un raport >30 mg/g sau o concentraţie de albumină de 30- 300 mg 24 h semnifică
microalbuminourie şi nefropatie diabetică incipientă. Tratamentul constă in control riguros al
glicemiei asociat cu controlul TA.
Neuropatia diabetică
Este rezultatul ischemiei nervoase din boala microvasculară, efectelor directe ale hiperglicemiei
asupra neuronilor şi modificărilor metabolice intracelulare care afectează funcţia nervoasă. Există
multiple tipuri, cum are fi polineuropatia simetrică şi neuropatia autonomă. Polineuropatia simetrică
este cea mai cunoscută şi afectează extremităţile distale ale picioarelor şi mâinilor. Se manifestă sub
forma paresteziilor, disesteziilor sau pierderii sensibilităţii dureroase la atingere, sensibilităţii
vibratorii, proprioceptive sau termice. In extremităţile distale, aceste simptome pot conduce la
sensibilitate diminuată a piciorului traumatizat de purtarea pantofilor nepotriviţi, care pot duce la
ulceraţii şi infecţii ale piciorului sau la fracturi, subluxaţie şi doslocarea sau distracţia arhitecturii
normale a piciorului. Pacienţii cu pierdere de senzoriu trebuie să-şi examineze zilnic picioarele
pentru a observa traumatismele minore ale piciorului şi a evita evoluţia lor către infecţii periculoase.
Boala macrovasculară
Ateroscleroza vaselor mari este rezultatul hiperinsulinemiei, dislipidemiei şi hiperglicemiei
caracteristice diabetului zaharat. Manifestările sunt angina pectorală si infarctul miocardic, atacurile
ischemice tranzitorii şi boala periferică arterială.
Cardiomiopatia diabetică se consideră că ar rezulta din acţiunea mai multor factori, inclusiv
ateroscleroza epicardică, hipertensiunea şi hipertrofia ventriculară stângă, boala microvasculară,
disfuncţia endotelială şi autonomă, obezitatea şi tulburările metabolice. Pacienţii dezvoltă
insuficienţă cardiacă după IM. Diagnosticul se face pe baza istoricului şi examinării, rolul testului
de screening a crescut. Tratamentul constă în controlul riguros al factorilor de risc aterosclerotici,
inclusiv normalizarea glucozei şi lipidelor plasmatice, precum şi TA, combinate cu renunţarea la
fumat şi administrarea zilnică de aspirină şi de inhibitori de ACE. Spre deosebire de boala
microvasculară. doar controlul intensiv al glucozei plasmatice nu este o metodă eficientă de
prevenire.

Infectia

Diabetici sunt predispuşi la infecţii bacteriene din cauza efectelor adverse ale
hiperglicemiei granulocitelor şi activităţii celulelor T. Cele mai frecvente sunt infecţiile
fungice şi infecţiile bacterien ale piciorului, care sunt, de regulă, agravate de insuficienţa
vasculara a extremităţilor şi de neuropatia diabetică.
Alte complicaţii
Complicaţiile piciorului diabetic sunt frecvente şi atribuite bolii vasculare, neuropatiei şi relative
imunodeprimări.
Diabeticii au risc crescut de boli reumatice, inclusiv infractizarea musculară, sindromul de tunel
carpian. contractura Dupuytren, capsulită adezivă şi sclerodactilia.
De asemenea pot dezvolta o boală oftalmologică necorelată cu retinopatia diabetică, boli
hepatobiliare. ciroză, litiază vasculară precum şi boală dermatologică (ţinea capitis, ulcerele
extremităţilor distale, dermopatia diabetică, sclerodermia diabetică, necrobioza lipoidică diabetică,
vitiligo, granulom anular). De asemenea sunt frecvente depresia şi demenţa.

8. Tratament
Tratamentul implică un control al hiperglicemiei pentru ameliorarea simptomelor şi evitarea
complicaţiilor, odată cu reducerea episoadelor hipoglicemice. Scopurile tratamentului sunt
menţinerea glucozei plasmatice între 80 şi 120 mg/dL în timpul zilei şi între 100 şi 140 mg/dL la
culcare. Aceste scopuri pot fi ajustate pacienţilor la care controlul strict al glucozei poate fi
nerecomandat, cum ar fi la pacienţii în vârstă, pacienţii cu speranţă redusă de viaţă, pacienţii cu
crize repetate hipoglicemice şi pacienţii care nu pot comunica prezenţa hipoglicemiei.
Elementele cheie pentru toţi pacienţii sunt instruirea, consilierea dietetică şi cu privire la efort,
precum şi monitorizarea controlului glucozei.

a) Tratamenul igieno-dietetic

Igiena diabeticului
Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea
lor,depinde apariţia unor complicaţii severe. In general se recomandă:
- curăţenie corporală generală frecventă (baie generală zilnică cu apă şi săpun), urmată de
schimbarea zilnică a lenjeriei de corp.
-atentie deosebită la îngrijirea danturii
- perfectă igienă a organelor genitale. Adeseori infecţiile genitale reprezintă punctul de plecare al
unor infectii cu germeni rezistenţi (pielonefrite, pielite).
-problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariţiei artritei
diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Renunţarea la fumat este obligatorie. Se
recomandă: evitare încălţămintei strâmte, a jantierelor, a ciorapulor cu elastic. Se vor evita poziţia
picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect făcut. In anumite cazuri se
recomandă cremă pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor tăia niciodată bătăturile de către bolnav şi
va fi sfătuit să-şi ţină picioarele departe de sobă sau de alte surse de căldură. In pat este necesară
schimbarea frecventă a poziţiei. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. In
schimb bolnavul îşi va spăla zilnic, cu apă şi săpun picioarele, le va usca cu un prosop moale, şi
aceasta numai prin presare, nu prin frecare. După terminarea operaţiei, îşi va pudra cu talc
picioarele, în caz de transpiraţie. Tratamentul aseptic al excoriaţiilor şi plăgilor, chiar când par
neînsemnate, este obligatoriu. Gangrena reprezintă o problemă majoră.
Gangrena diabetică poate fi generată de arteriopatia diabetică, dar şi de neuropatia diabetică. Este
una din cele mai grave probleme medico-sociale ale diabetului zaharat. Poate fi preventiă.
Contribuie trei factori: 1)factorul neuropat; 2)microangiopatia diabetică; 3)factorul infecţios Se
disting două forme:
a) gangrena umedă, extensivă: se instalează brusc, în urma suprainfectării unei leziuni
declanşatoare, bolnavul este febril, starea generală alterată, tumefiere locală, sfaceluri,
treneuri de limfagită; apare cetoacidoza. Fără cooperare diabetolog-chirurg, bolnavul poate
muri.

b) gangrena uscată, apare frecvent pe fondul unei ischemii cronice progresive, la nivelul
halucelui sau caicanean, colorare vineţiu-negricioasă şi cu dureri intense. Se ajunge la
autoamputaţie. Alteori apare ulcerul trofic plantar.

Dieta diabeticului
Impreună cu tratamentul medicamentos, regimul reprezintă condiţia esenţială a menţinerii vieţii
diabeticului cât mai aproape de normal. Iată câteva principii generale:
-bolnavul trebuie să-şi cunoască bine regimul, conţinutul în glucide pentru fiecare aliment în parte si
sa-l respecte în mod strict.
El trebui să cunoască cele trei grupe mai importante de alimente:
-alimente care nu conţin glucide sau care conţin cantităţi suficient de reduse, încât să poată fi
consumate fară restricţie;
-alimente bogate ir glucide, care sunt interzise diabetcului
-alimente cu glucide în cantităţi moderate, care pot fi consumate, dar numai în cantităţile stabilite
de medic şi numai cântărite.
-cantitateade glucide consumate zilnic va fi cât mai apropiată de aceea a individului normal, ţinând
cont de munca depusă, vârstă şi sex.
-ratia calorică va corescpunde necesarului caloric al organismului, în raport cu vârsta, sexul, starile
fiziologice şi munca prestată.
-se vor exclude glucidele concentrate: zahăr, produse zaharoase, făinoase etc.
-din alimentaţie nu trebuie să lipsească proteinele animale cu mare valoare biologică (lapte, carne.
brânzeturi, ouă, peşte), şi lipidele vegetale.
-pâinea va fi împărţită pe felii şi pe mese, cât mai exact.
-mesele se vor repartiza la ore cât mai precise. Ultima masă va fi servită la ora 22, sub forma unei
mici gustări.
-din alimente să nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale, chiar legume
uscate, scad glicemia şi previn cancerul de colon.

Foaia de regim pentru diabetic- spitalul N.Păulescu

Felul alimentar
Cantităţi
precise
1 Fără cântar
-Carne:vacă, viţel, pasăre, porc. miel slab, şuncă. 300 g sau

-Peşte :proaspăt sau congelat 400 g sau

-Brânzeturi:telemea, caşcaval, brânză topită 200-300 g

-Grăsimi:unt, untdelemn, margarină

-Smântână:(cremă)
800-1000 g
-Legume:varză, varză roşie, Bruxelles, conopidă, spanac,
dovleac. fasole verde, bame, sparanghel, salată, vinete, roşii,
lăptuci, păpădie, urzici, măceş, ridichi, ciuperci, ardei graşi,
castraveţi, praz, untişor, ştevie.
-Ou proaspat moale
 300-400 g
Obligatiu pe -Fructe proaspete:mere, fragi, căpşuni, zmeură, caise, vişine,
cântar zilnic cireşe timpurii, pere, portocale, gutui, piersici, sfeclă, morcov,
ţelină sau pepene verde (600 gr)

-Lapte:iaurt, caş, urdă, brânză proaspătă de vaci 500 ml

-Cartofi, orez, griş, paste făinoase cântărite fierte 150 g

-Pâine: g.
-mămăligă moale: g.
(400 g pentru
100 g pâine)

-mămăligă tare: g. Nu

Nu se fierb:cartofi, morcovi, sfeclă, ţelină sau paste făinoase, în ciorbe

-Nuci, alune Nu

-Băuturi Ocazional
alcoolice:vin alb, cu
ţuică, coniac moderaţie

Ceai. cafea neagră Cu zaharină

Interzis
Se vor evita:făinoasele, biscuiţii, legume uscate: fasolea,
mazărea, linţea, bobul, castanele, zahărul, ciocolata, prăjiturile,
bomboanele, dulceţurile, halvaua, rahatul, îngheţata, berea, vinul
dulce, mustul, siropurile, strugurii, prunele, mierea de albine,
cozonacul, bananele, curmalele, etc.

Instrucţiuni speciale:
Echivalenţe: 100 g pâine=250 g cartofi = 500 g fructe
100 g fructe=50 g cartofi= 20 g pâine= 250 g lapte= 120 g morcovi sau ţelină sau sfeclă fierte.
Alimentele ce pot fi consumate fără restricţie sunt: carnea, peştele de toate sorturile, şunca,
brinzeturiie fermentate, ouăle, grăsimile vegetale şi animale, legumele având un conţinut mic în
glucide (castraveţi, ridichi, varză acră, spanac, conopidă, ciuperci, varză roşie, etc). Importante suni
alimentele care pot fi consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, brânza de vaci, laptele, iaurtul
şi urda. Alimentele bogate în glucide sunt numai cele de origine vegetală; dintre cele de natură
animală, numai laptele şi produsele lactate. După conţinutul lor în glucide, fructele şi legumele se
împart în patru categorii:
conţinut sub 5% gluicide: legume (castraveţi, ardei graşi, ciuperci, conopidă, dovlecei, fasole verde,
lobodă, roşii, vinete, ridichi, salată verde, spanac, varză), fructe (pepene galben şi verde , nuci,
grefuit şi lămâi). Acestea pot fi consumate fără restricţie, fără cântar, conţinut de 10% glucide:
legume(ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, praz, ţelină), fructe (cireşe, căpşuni, coacăze, mere
creţeşti sau domneşti, portocale, fragi).
Acestea trebuie cântărite.
conţinut de 15% glucide:legume (mazăre verde boabe, păstârnac), fructe: (cireşe de iunie, gutui,
mere ionatane, mure, piersici, zmeură, vişini).
conţinut de 20% glucide sunt: legume(usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cântărite fierte,
fasole, mazăre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere bergamote)
Sintetizând, se consumă, cântărite, merele de orice fel, portocale, cireşe, morcovi fierţi şi cartofi.
Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, stafidele, curmalele şi
bananele.Leguminoasele uscate se consumă fierte şi numai după ce se aruncă apa de fierbere. Dintre
celelalte alimente ce au conţinut glucidic menţionăm: painea ce conţine 50% glucide
pastele făinoase şi derivatele de cereale conţin - cântărite fierte - circa 20% glucide şi nefierte
70% deoarece prin fierbere şi îmbibare cu apă îşi măresc volumul de patru ori.
mămaliguţa moale conţine în jur de 12% glucide (100 g pâine echivalează cu 400 g de mamaliga).
Laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci, conţin în medie 4% glucide, şi produsele făinoase se
interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite numai in starile hipoglicemice.
Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diaberului. In primul
caz se foloseşte schema de alimentaţie a normalului, cu trei mese principale. In cazul tratamentului
cu insulină există două posibilităţi.

Daca se administrează insulină românească, care se dă în trei prize, insulina se va face înaintea
meselor bogate in glucide.
dacă se foloseşte insulina semilentă sau lentă, care se administrează în două prize (dimineaţa şi
seara), sau intr-o singură priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în cele trei mese
principale şi 2 - 3 gustări, cu preponderenţa mesei de dimineaţă şi de prânz. Ultima masă va fi luată
cât mai târziu seara şi prima cât mai devreme dimineaţa.
Repartiţia glucidelor pe procente este similară adultului normal. In ceea ce priveşte conţinutul în
glucide, se recomandă copilului până la 15-16 ani, să primească 50% glucide, 20% proteine şi 25-
30 % lipide. Pentru adult se recomandă 45-50% glucide, 15-20% proteine şi 30-35% lipide. Se
preferă diete mai bogate în glucide. Cântarul este necesar până când bolnavul evaluează singur, cat
mai corect, conţinutul glucidic al alimentelor.

Un alt tip de regim de la Institutul De Nutriţie şi Boli Metabolice N..PĂULESCU

Felul alimentelor Cantităţi prescrise

Obligatoriu pe cântar zilnic 300g/zi
(10%HC)fructe proaspete:mere,
fragi, căpşune, zmeură, caise, vişine,
cireşe timpurii, pere mici verzi,
portocale, mandarine, gutui, piersici,
agrişe, avocado, papaya, afine,
mure, nectarine; (5% HC) pepene
verde.
250g/zi
(4% HC) lapte:iaurt, caş, urdă,
brânză proaspătă de vaci, sana
200g/zi
(20% HC) cartofi:orez, griş, paste
făinoase cântărite fiecare sau fasoale
boabe sau mazăre.

(50% HC) pâine: g 200g/zi 1-5 felii

Sau mămăligă moale: (350 g la 100 g pâine)

 300 g sau 150x 2
Came slabă (rasol sau grătar):
pasăre, vacă, viţel, porc, miel
(proaspătă sau congelată), şuncă
Praga, piftie, mezeluri
400 g sau
Peşte (rasol sau grătar) :proaspăt sau
congelat
200-300 g
Brânzeturi: telemea, caşcaval,
brânză topită

Grăsimi :unt, untdelemn, margarină

(tară prăjeli, fără rântaş)

Smântână: (cremă)
.
600-800 g
Legume: varză, varză roşie,
Bruxelles, conopidă, spanac, praz,
dovlecei, morcov, ţelină, fasole
verde, bame, sparanghel, salată,
vinete, roşii, lăptuci, păpădie, urzici,
măceşe, ridichi, ciuperci, ştevie,
ardei graşi castraveţi, untişor.

Ouă proaspete: moi

Echivalenţe (10 HC): 100 g fructe = 250 ml lapte

(10 HC): 20 g pâine = 50 g cartofi

Nuci,alune:5-10 zi
Băuturi alcoolice: ocazional 50 ml
Ceai:, cafea neagră: îndulcite cu zahar
Sifon, apă minerală
b)tratamentul medical
Pentru diabeticul de tip I, insulinodependent, insulina este indispensabilă. Se administrează
subcutanat şi în cazuri cu total speciale, la indicaţia medicului, i.v.(come diabetice). Există insuline
cu acţiune rapidă şi insuline cu acţiune lentă. Dintre cele cu acţiune rapidă se foloseşte în principal
insulina obişnuită, cristalină sau ordinară. Tot cu acţiune rapidă este insulina Actrapid. Aceasta este
importată şi este mai bine purificată. In ţara noastră, flacoanele cu insulină au 5 ml şi 200 u.i., în alte
ţări există şi insuline cu 80 u.i sau cu 100 u.i./ml. Insulina se extrage din pancreasul de vacă. Spre
deosebire de insulina românească, insuficient purificată, există şi insuline pure, numite insuline
monocomponente. Acestea nu dau rezistenţă, nu dau reacţii alergice şi sunt mai bine suportate.
Administrată pe cale subcutanată, activitatea hipogliceminată începe cam la 20-30 minute de la
injectare şi dispare în 6-7 ore. Pe cale i.v. începe imediat şi dispare în 90 de minute. Ca regulă
generală, bolnavul îşi va injecta singur insulina. De 3 ori pe zi, cu 15 minute înaintea fiecărei mese
principale (dimineaţa, prânz şi seara). Dozele se stabilesc în funcţie de toleranţa la glucide. Sunt
obligatorii următoarele reguli:
1 u.i. Insulină obişnuită, echilibrează circa 2 g glucoză. Dacă bolnavul elimină prin urină 20 g
glucoză în 24 de ore, are, drept urmare, nevoie de 10 u.i. Dacă după 10 u.i dispare glicozuria,
bolnavul poate fi considerat echilibrat. In general, mai ales la copii şi adolescenţi, se permite o
glicozurie de 10-12 g în 24 de ore, pentru a evita o posibilă hipoglicemie.
Glcozuria este întotdeauna utilă diagnosticului şi tratamentului. La vârstnicii care au complicaţii
renale, tratamentul se conduce numai după valorile glicemiei.
Repartizarea dozelor de insulină se face diferit, în funcţie de masă. De exemplu: o doză de 60 u.i
se repartizează diferenţiat: 24 u.i dimineaţa, 20 u.i la prânz şi 16 u.i seara.
Când nevoia de insulină obişnuită depăşeşte 60 u.i zilnic, se recurge la insulina cu actvitate medie
sau prelungită.
Insulinele cu acţiune prelungită pot fi: cu activitate medie (10-14 ore activitate hipoglicemiantă) şi
cu activitate prelungită (18-24 ore activitate hipoglicemiantă).
Dintre insulinele cu activitate medie avem:
H.G. Insulin S, cu debut la o oră şi dispariţia efectului la 12-14 ore.
Komb-lnsulin S, cu debut la 45-60 minute şi dispariţia acţiunii la 9-12 ore.
Insulin semilente M.C., cu debut la o oră şi sfârşit după 12-16 ore.
Rapitard Insulin, cu debut la o jumătate de oră de la administrare şi dispariţia activităţii după 18- 20
ore.
Dintre insulinele cu activitate prelungită se folosesc:
Long-insulin, cu debut la o oră de la administrare şi dispariţia activităţii după 20 - 24 de ore.
Insulin Novolente, cu acţiune le o oră jumătate până la două ore şi dispariţia activităţii după 20 - 24
de ore.
Dintre insulinele monocomponente se utilizează:
Monocomponent lente şi Monotard M.C. Insulin.
Exemple de preparate insulinice folosite în practica medicală:
Preparatul:
I. Insuline rapide: insulina cristalină(bovină); Actrapid MC ( porcină); Humulin HM (umană);
Uetin I,II (bovină, porcină)
II. Insuline medii: semilente-MC (porcină); Humulin-N (umană); Insulatard-NPH (umană).
III. Insuline lente: Monotard-MC (porcină); Lente-MC (porcină); Humulin-L (umană); Lente-
Iletin I,II (porcină); Ultralente-MC (porcină).
IV. Amestecuri: Humulin-M 1-5 (umană); Mixtard 1-5.
La copii şi adolescenţi se contraindică tratamentul cu insulină lentă, care se administrează într-o
singură priză pe zi. Sunt interzise amestecuri de insulină româneasă cu orice alt tip de insulină,
deoarece se inactivează. Flacoanele de insulină se păstrează tot timpul la frigider şi la loc uscat,
înainte de administrare, flaconul este încălzit la temperatura camerei şi se agită până se
omogenizează. Injecţiile se fac subcutanat. Locurile de elecţie sunt: faţa anterioară şi latero- extemă
a coapselor, jumătatea inferioară a abdomenului, feţele anterioare şi laterale ale braţelor şi regiunile
fesiere. Pielea se sterilizează cu alcool şi urmele de alcool se şterg cu vată. In general se va evita
repetarea curentă a injectării în acelaşi loc. Schimbarea locului de injectare se va face periodic, după
o shemă pe care şi-o va face bolnavul, care de altfel îşi va face şi singur injecţiile.

Accidentele după administrarea de insulină sunt:

- Hipoglicemia
-Infecţiile locale (flegmoane) datorită lipsei de asepsie
-Alergie la insulină (reacţii locale şi generale). In această situaţie se înlocuieşte insulina cu forma
monocomponentă.
-Lipodistrofia, care poate fi hipertrofică (noduli duri şi dureroşi) sau atrofică, cu dispariţia grăsimii
subcutanate. Lipodistrofia se combate prin schimbarea periodică a locului injecţiei,
c)tratamentul chirurgical şi tratamente de excepţie în diabetul zaharat
In mod obişnuit nu prezintă mari riscuri. Obiectivul este echilibrare metabolică. Ingrijirea
postoperatorie trebuie realizată cu competenţă. In timpul operaţiei căt şi după aceastea, chirurgul
trebuie pregătit şi dotat cu tot arsenalul terapeutic necesar unei intervenţii specifice (antibioterapie,
sondă vezicală, heparină)
1. Transplantul de pancreas. Prezintă mari riscuri, deci nu este o metodă aplicabilă curent.
2. Transplantul de celule beta-pancreatice. Metodă încă limitată deoarece necesită tratament
imunosupresor cu efecte secundare mari, dificultăţi în obţinerea celulelor necesare.
3. Pancreasul artificial. Nu s-a introdus în practică. Este în studiu.
4. Stoparea precoce a evoluţie diabetului zaharat de tip I. Fiind o boală autoimună s-au folosit
imuno-supresoare (Azatioprina, Ciclosporina, glucocorticoizii, Ciamexonal etc.).