10/3/2022

Complicaţiile DZ

• Acute
- infecţiile
- urgențele specifice - hiperglicemice - cetoacidoza
- starea hiperosmolară
- coma lactacidemică
- hipoglicemia
• Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice
- alte categorii de complicații cronice

Infecţiile

• Frecvente la persoana cu diabet și control glicemic precar

• Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări legate

de hiperglicemie:
-  mobilizării şi chemotactismului leucocitar
-  capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor
-  capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor
-  funcţiilor monocitare
 10/3/2022

• Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),

severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita externă malignă
- pielonefrita emfizematoasă
- colecistita emfizematoasă
• Infecţii postterapeutice:
- abcese insulinice, infecţii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
• Infecţii nespecifice asociate DZ:
- infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor
genitale

Hipoglicemiile

• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl în

plasma venoasă (sub 60 mg/dl în sângele venos total)

• Triada Whipple:
- simptome sugestive pentru hipoglicemie după post
prelungit sau exercițiu fizic
- documentarea unei valori glicemice scăzute
- corecția simptomelor după corecția valorilor glicemice

• Cauze - exces de insulină sau de ADO secretagoge

- scăderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
 10/3/2022

Hipoglicemiile - fiziopatologie

• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei

- scăderea secreţiei de insulină
- creşterea secreţiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatică   secreţiei de catecolamine
- creşterea secreţiei de cortizol şi h. de creştere

• La pacientul diabetic
- scăderea secreției de insulină nu e un mecanism activ
- afectarea secreției de glucagon la DZ 1 cu o perioadă
lungă de evoluție
- diminuarea secreției de catecolamine prin neuropatie
vegetativă

Hipoglicemiile – manifestări clinice

• Semne periferice (de „alarmă adrenergică”)

- tremurături ale extremităților, transpirații, paloare,
tahicardie, palpitații, anxietate, foame, parestezii distale
• Semne centrale (de neuroglicopenie)
- tulburări de atenție, concentrare, memorie, coordonare,
comportament; oboseală, somnolență; tulburări de vorbire;
tulburări de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi
musculare localizate/generalizate; comă profundă, agitată
• Atenție:
- idiosincrazia manifestărilor hipoglicemice
- alterarea contrareglării adrenergice în cazul apariției unei
forme particulare de neuropatie vegetativă (hipoglicemiile
neconștientizate)
 10/3/2022

Hipoglicemiile

• Clasificare
– uşoare: recunoscute și corectate de către pacient, nu
afectează capacitatea de muncă și inserția în mediu
– medii (moderate): afectează capacitatea de muncă și
inserția în mediu
– severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesită intervenția
în urgență a unei alte persoane (tratament injectabil); includ,
dar nu se limitează la comele hipoglicemice

• Cazuri particulare
- hipoglicemiile neconştientizate
- hipoglicemiile nocturne

Complicaţiile hipoglicemiilor

• Accident vascular cerebral

• Infarct de miocard

• Tulburări funcţionale cerebrale minore

• Encefalopatia posthipoglicemică

• Hemoragii retiniene masive

• Decerebrare
 10/3/2022

Tratamentul hipoglicemiilor

• Tratament preventiv – educaţia pacientului cu diabet

• Tratament curativ
- hipoglicemiile uşoare şi medii
- glucide rapid + lent absorbabile („regula lui 15”)

- hipoglicemiile severe
- glucoză i.v.: SG 33%, apoi soluții SG 20%, 10%, 5%
(glicemii-țintă = 200-300 mg/dl – „baia de glucoză a creierului”)
- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c. (Glucagen Kit) sau
3 mg intranazal (Baqsimi)
- glucide rapid + lent absorbabile după reluarea alimen-
tației orale în condiții de siguranță

Cetoacidoza diabetică - date generale

• Definiţie – triada - hiperglicemie

- cetoză
- acidoză

• F>B
• Vârsta medie 43 ani
• 20% episoade multiple
• 20% apar la persoane nou diagnosticate cu DZ
• 10-20% apar la purtătorii de pompe de insulină
 10/3/2022

Triada cetoacidozei diabetice

Hiperglicemie Acidoză metabolică

• diabet zaharat • acidoza lactică
• starea hiperosmolară • acidoza uremică
• STG • acidoza hipercloremică
• hiperglicemia de stress • acidoza drog-indusă
Cetoacidoza
diabetică

Cetoză
• cetoza alcoolică
• cetoza de foame

Cauzele cetoacidozei diabetice

• Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)

• Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente: evenimente ATS majore (IMA, AVC),
infecții severe, boli chirurgicale acute grave
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia,
feocromocitomul
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină
- stress
 10/3/2022

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

• Element determinant: deficitul sever de insulină

• Imposibilitatea utilizării glucozei pentru metabolismul energetic
celular
• Glicozurie masivă → pierderi hidrice importante
• Utilizarea preferențială a AGL generați de lipoliza pronunțată →
producerea unor cantități mari de corpi cetonici → acidoză
metabolică
• Impregnarea mucoasei gastrice cu corpii cetonici → manifes-
tări de intoleranță digestivă → imposibilitatea compensării pier-
derilor renale prin ingestia de lichide → deshidratare masivă
• Coexcreția renală a H+ în exces împreună cu ionii pozitivi →
pierderi electrolitice mari

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

Insuficienţă absolută sau relativă
Lipoliză de insulină

Hiperproducţie de Proteoliză
corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei şi
neoglucogenezei
Eliberarea de alanină
şi alţi aminoacizi
Acidoză metabolică
Hiperglicemie şi
glicozurie
Pierdere de apă, Na+, Creşterea ureei
K+, PO-4, baze tampon
Poliurie osmotică Hiperosmolaritate

Aritmie
Deshidratare Sete

Intoleranță
digestivă Oligurie Polidipsie
Cetoacidoză
diabetică
 10/3/2022

Tablou clinic

• Debut insidios

• Perioadă prodromală

• Factor precipitant

Tablou clinic

• Facies – vultuos
• Temp. cutanată 
• Semne neuromusculare – hipotonie moderată, diminuarea ROT
• Semne de deshidratare cutaneo-mucoasă – uscăciunea
tegumentelor, uscăciunea pliurilor de flexie, pliu cutanat leneș /
persistent, uscăciunea mucoaselor, „limba prăjită”, semnul
Krause (hipotonia globilor oculari – semn antemortem, f. rar)
• Semne cardiovasculare – tahicardie; TA e de obicei normală
• Semne respiratorii – halenă acetonemică, dispnee Küssmaul
• Semne digestive – grețuri, vărsături, dureri abdominale
• Starea de conştienţă – de obicei păstrată (teoria „osmolilor
idiogeni” ai neuronului)
 10/3/2022

Diagnostic paraclinic
• Hiperglicemie: 350-1200 mg/dl
• Hipercetonemie (↑ concentrației β-hidroxibutiratului)
• Hipercetonurie: > 30 mEq/l

• Tulburări hidroelectrolitice
Deficite hidroelectrolitice medii:
- apa 5-10 l
- baze tampon 800-1000 mEq
-K 300-600 mEq
- Na 400-600 mEq
- Mg 50-75 mEq
- Ca 1000-1500 mEq
-P 75-150 mEq

Diagnostic paraclinic

• Tulburări acido-bazice: RA, pH

• Funcția renală: uree , eventual creatinină 
• Lipide, TG 
• GA 
• Acid lactic normal sau 
• Acid piruvic normal sau 
• ECG
• Rx toracică
• Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice
 10/3/2022

Formule de calcul

• Osmolaritatea plasmatică
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6

• Gaura anionică
- (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- + 16)

• Excesul de Na+
- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)

• Deficitul de apă
- excesul de Na+ (mEq/l) / 140

Stadii evolutive
ASTRUP pH (n = 7,35-7,45)
BE (n =  2 mEq/l
RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD pH BE RA
Cetoza incipientă normal -2  -5 21 – 24 mEq/l
mEq/l
Cetoacidoza 7,31-7,35 -5  -10 16 –20 mEq/l
moderată mEq/l
Cetoacidoza 7,30-7,21 -10 -15 11-15 mEq/l
avansată mEq/l
Cetoacidoza severă  7,20 Peste –15 10 mEq/l
(coma diabetică) mEq/l
 10/3/2022

Tratament

• Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)
• Combaterea tulburărilor acido-bazice
• Combaterea tulburărilor hemodinamice
• Combaterea factorului infecţios
• Măsuri nespecifice
- oxigenoterapie
- sondaj vezical
- sondă de aspiraţie gastrică
- heparină 5000 u/8h
- tratament etiologic

Tratamentul cetozei incipiente

• Hidratare corespunzătoare
- Băuturi reci îndulcite cu zahăr / glucoză, în cantități mici, la intervale scurte
- Sucuri de fructe, supe de legume, ceai cu zahăr, compot
• Creşterea dozelor de insulină / intensificarea insulinoterapiei
• Adaptarea dozelor de insulină în funcție de rezultatele auto-
monitorizării (glicemie, cetonurie)
• Reducerea aportului de grăsimi din alimentaţie
 10/3/2022

Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• SF: 0–1 h: 1000-1500 ml
1–4 h: 500-1000 ml/oră (ritmul piv. se reduce
la pacienții cu risc de supraîncărcare cardiorespiratorie!)
• SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300 mg/dl;
tamponare cu insulină rapidă în titru de 1:3 sau 1:4
• KCl 7,45%
- de obicei se inițiază după preluarea pacientului într-o
unitate spitalicească
- dacă diureza este prezentă, sub controlul K+ și ECG
- 1 mmol KCl = 1 ml sol. KCl 7,45%
- K > 5 mEq/l: nu se administrează
- K = 4-5 mEq/l: 20 mEq/oră
- K = 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/oră
- K < 3 mEq/l: 40-60 mEq/oră

Combaterea tulburărilor metabolice

• Insulină rapidă – administrare pe injectomat (0,1 u/kgcorp/oră)

sau în bolusuri i.v. (5-10 u/oră)

• Obiectiv terapeutic: scăderea treptată a glicemiei cu 70-100

mg/dl/oră (10% din valoarea inițială)

• Riscurile scăderii glicemice bruște (fără rehidratare corectă):

- prăbușirea TA
- hipopotasemie
- edem cerebral
- hipoglicemie
 10/3/2022

Combaterea tulburărilor acido-bazice

• De obicei nu este necesară!

• Se poate lua în discuție dacă pH-ul inițial este < 7,1
• Bicarbonat de Na 8,4%
• Alcalinizare lentă și în cantitate limitată:
- pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4%
- pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4%
- pH > 7-7,1: se întrerupe administrarea
• Riscurile alcalinizării rapide!

Combaterea tulburărilor acido-bazice

• Riscurile alcalinizării rapide:

- corectarea acidozei → introducerea K+ în celulă →
hipopotasemie → risc aritmogen
- viteze de difuziune diferite ale CO2 și H2CO3 prin BHE
→ acidoză paradoxală a LCR → edem cerebral
- deplasarea la stânga a curbei de disociere a oxiHb →
favorizarea glicolizei anaerobe → apariția acidozei lactice
- apariția alcalozei metabolice
 10/3/2022

Combaterea tulburărilor hemodinamice

• Doar în situația (rară) în care valorile TA se mențin

scăzute după 1-2 ore de rehidratare corectă

• HHC 100-200 mg
• Sol. macromoleculare
• Plasmă

Combaterea factorului infecţios

• Ab cu spectru larg, mai ales în cazul în care se suspicio-

nează o infecție

Ulterior

Alimentaţie orală
Adm. s.c. a insulinei
Săruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 săptămâni
 10/3/2022

Mortalitatea în CAD severă

• < 0,5% în CAD „simple”

• 5-15% în CAD „complicate”

• 45% când este abolită starea de conştienţă

Starea (coma) hiperglicemică hiperosmolară

• Definiţie
Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o osmolari-tate
plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l
• Osmolaritatea (mosm/l) = (Na++K +)x2 + glicemie/18 + uree/6
• Frecvenţă
- 10% din complicațiile acute hiperglicemice ale DZ
• Persistența unei minime secreții endogene de insulină, insufi-
cientă pentru a combate hiperglicemia, dar suficientă pentru a
frâna cetoza
 10/3/2022

Criterii de diagnostic

• Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l

• Glicemie > 600 mg/dl
• pH > 7,25
• HCO3- > 15 mEq/l
• Semne de deshidratare masivă

Fiziopatologie
 10/3/2022

Tablou clinic

• Teren
- pacientul vârstnic cu DZ tip 2
• Factor predispozant
- ASC  alterare sistem osmoreglare
• Debut
• Etapa premonitorie
• Factor declanşant
- deshidratare hipertonă - pierderi cutanate şi pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcată

• Etapa de stare (comă) hiperosmolară manifestă

- deshidratare intensă
- starea de conştienţă: frecvent alterată
- semne neurologice
- semne cardiovasculare: hTA este mai frecvent întâlnită
- semne renale: poliurie  oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatură 
 10/3/2022

Tablou biologic

• Hiperosmolaritatea
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K +) x 2 + glicemia/18 + ureea/6
• Hiperglicemia
- secreţie inadecvată de insulină
- rezistenţă la insulină
• Echilibrul acidobazic
- gaura anionică < 12 mEq/l
- (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- + 16)
• Metabolismul azotat
- disfuncție renală

• Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare globală cu hipertonie
- deshidratare predominent intracelulară
- rar colaps

Metabolismul sodiului
- Na 
- natriuria  ( < 20 mEq/24h )

Metabolismul potasiului
- deficit:  400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotică
- hiperaldosteronism
 10/3/2022

Alte investigaţii

• Rx toracică
• Ecografie abdominală
• CT
• RMN
• ECG

Diagnostic pozitiv

• Hiperosmolaritatea plasmatică
• Hiperglicemie
• Semnele unei deshidratări profunde
• Semne neurologice
• Absenţa respiraţiei Küssmaul
• Absenţa mirosului acetonemic al respiraţiei
• Absenţa CC urinari (sau cantități minime)
 10/3/2022

Diagnostic diferenţial

• Cetoacidoza diabetică
Lipsesc: - respiraţia Küssmaul
- mirosul de acetonă al expirului
- CC urinari

• Acidoza lactică

• Comele cerebrale primitive

Complicaţii

• Complicaţii legate de deshidratare

- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA severă  colaps
- necroză tubulară  IRA
• Complicaţii legate de tulburările electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
• Complicaţii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral
 10/3/2022

Tratament
• Reechilibrare hidroelectrolitică
- soluții saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulină
- cantitate ajustată în funcție de comorbiditățile pacientului
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
• Dacă TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, sânge, plasmă
• Insulinoterapia: reguli similare cu CAD
- necesar uneori crescut de insulină (IR, sepsis sau alte cauze
de stress metabolic, corticoterapie)
• Soluţii de potasiu
• Heparina
• Antibiotice
• Tratamentul factorilor precipitanţi
• Dializa extrarenală

Acidoza lactică
Cauze

• Rar – determinată de administrarea de metformin (când nu

se respectă contraindicaţiile); pentru a dovedi implicarea
metforminului ar fi necesară dozarea metforminemiei
• În afară de administrarea de metformin:
– Situaţii în care oxigenarea tisulară este insuficientă (stări
de şoc, anemie severă, intoxicaţie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
– Cauze hepatice (insuficienţa hepatică severă în cursul unei
hepatite acute, ciroză în stadiul terminal, ficat de şoc)
 10/3/2022

Acidoza lactică la pacienţii cu DZ

Tablou clinic

• Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare,

dureri difuze
• Alterarea stării de conştienţă (obnubilare  comă
profundă), agitaţie, polipnee
• Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
• Respiraţie acidotică (Küssmaul)
• Miros de acetonă absent

Tablou biochimic

• pH < 7,25
• Deficit anionic > 15 mEq/l
• Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
• Acid piruvic < 0,5 mEq/l
• K+ şi Na+ normale sau crescute
• Glicemia  moderat (de obicei < 400 mg/dl)
 10/3/2022

Tratamentul acidozei lactice

• Îndepărtarea cauzei declanşante

• Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu
• Oxigenoterapia
• Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC
• Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului)
• Hemodializa sau dializa peritoneală
• Mortalitate > 50 %