DIABETUL ZAHARAT AL

COPILULUI SI
ADOLESCENTULUI
DEFINITIE

Boala metabolica caracterizata prin hiperglicemie cronica:

- defecte ale secretiei de insulina

- defecte ale actiunii insulinei

- ambele
EPIDEMIOLOGIE

Distribuția geografică a bolii:

Incidență - aproximativ 5% din populația globului (cele mai mari rate se

întâlnesc în nordul Europei)

Incidența în țările scandinave depășește de peste 15 ori incidența din alte țări
(OMS, 2018):
• Finlanda peste 57 de cazuri/100.000 de locuitori;

• Suedia 38 de cazuri/100.000 de locuitori;

• Norvegia 22 de cazuri/100.000 de locuitori.

 EPIDEMIOLOGIE

Conform ADA: diabetici

- în prezent - 425 milioane

- anul 2040 - 642 milioane

Conform EASD:

- 586.000 copii din întreaga lume suferă de diabet zaharat tip 1

- 1 din 7 gravide - diabet gestațional.

EPIDEMIOLOGIE

 Europa - copii 0-14 ani

◦  Finlanda  57 / 100.000
◦  Macedonia  5 / 100.000
◦ Romania  11 / 100.000
 incidenta totala a dibetului de tip 1 

 incidenta  cu varsta :
◦ < 1 an extrem de rar
◦ varf minor la 4-6 ani
◦ varf major la 10-14 ani
CLASIFICARE

Forma predominanta la copil si adolescent (frecventa > 90%) -

diabetul zaharat de tip 1

Clasificare etiologica (dupa ISPAD):

● Diabetul zaharat de tip 1 – prin deficit absolut de insulina:

distructia celulelor 
 subtip autoimun
 subtip idiopatic

● Diabetul zaharat de tip 2 – deficit relativ de insulina: prin

scaderea capacitatii secretorii  insulare si/sau insulinorezistenta
● diabetul gestational

● alte tipuri specifice

•prin defecte genetice ale functiei celulei β pancreatice

•prin defecte genetice ale acţiunii insulinei
•diabetul din afecţiuni ale pancreasului endocrin
•diabet cauzat de endocrinopatii
•diabet indus de droguri sau substanţe chimice
•diabetul din infecţii
•alte sindroame genetice care asociază diabet zaharat
•forme neobişnuite de diabet mediat imun.
 TIPURI SPECIFICE DE DIABET ZAHARAT

DIABET CAUZAT DE DEFECTE GENETICE ALE CELULEI β

Diabetul MODY

Este o categorie rară (5% din toate cazurile de DZ) cu debut la vârsta pediatrica:

◦diagnostic sub vârsta de 25 ani

◦clinic: fără cetoză, cu simptome moderate/asimptomatic (absenţa elementelor

caracteristice DZ tip 2 sau sindromului metabolic: HTA, dislipidemie, ovar polichistic)

◦fără necesar de insulină cel puţin 2 ani / 5 ani după diagnosticare

◦transmitere autosomal dominanta (prezenţa diabetului la cel puţin 2 generaţii)

◦cauzat de mutaţia unei singure gene (diabet monogenic)

◦nu se decelează markeri de autoimunitate sau alte boli autoimune asociate

Diabet zaharat neonatal

-debutează între 6 săptămâni si 6 luni (70% cazuri debut în primele 3 luni)

-la copii cu greutate mică la naştere

-la debut prezintă hiperglicemie posibil asociată cu cetoacidoză

Cauza

-consecinţa imaturităţii anatomo-funcţionale a celulelor beta-pancreatice, care poate dura câteva

săptămâni/luni, după care toleranţa la glucide se normalizează definitiv

Etiopatogenie

- Mutaţii ale genei KCNJ 11, subunitatea Kir 6.2 - responsabila de activitatea canalelor K ATP
dependente cu afinitate mare pe receptorul de sulfoniluree al celulei β (SUR1).

Tratamentul

- sulfoniluree (Glibenclamid) in doza de 0,3 mg/kgc, scăzută ulterior în funcţie de profilul glicemic.
DIABET CAUZAT DE DEFECTE GENETICE ALE ACŢIUNII
INSULINEI

Sindroamele de lipodistrofie

Lipodistrofia congenitală Berardinelli-Seip

◦ maladie genetică rară
◦ transmitere autosomal recesivă
◦ absenţa aproape completă a ţesutului adipos
◦ insulinorezistenţă extremă de la naştere
◦ hiperandrogenie
◦ diabet zaharat
DZ DIN PANCREATOPATII
• pancreatita neimună
• traumatism pancreatic
• fibroza chistică
- deficit de insulină (infiltraţie grasă a pancreasului secundar fibrozei) şi
insulinorezistenta secundara complicaţiilor infecţioase
- prevalenţa variabilă (2,4 - 25%)
• fibrocalculoza pancreatica
• hemocromatoza

DZ DIN ENDOCRINOPATII

• acromegalia
• sindromul Cushing
• feocromocitom
• hipertiroidia
 DZ DIN INFECTII:
• rubeola congenitală
• infectia cu citomegalovirus

 DZ INDUS DE DROGURI SAU SUBSTANTE

CHIMICE:
• glucocorticoizi
• hormoni tiroidieni
• acid nicotinic
• agonişti beta adrenergici
• diazoxid
• tiazide
• alfa interferon
Forma tranzitorie, dispare după întreruperea terapiei
cauzatoare!
ALTE SINDROAME GENETICE CE POT ASOCIA DZ
• Sdr. Down
• Sindromul Klinefelter
• Sindromul Turner
• Sindromul Wolfram
• Sindromul Prader Willi
• Sindromul Alstrom
• Sindromul Bardet Biedl
• Ataxie Friedreich
• Sindromul Refsun

HIPERGLICEMIA DE STRES: STRES apare in orice situaţie de stres a

organismului (traumatisme, convulsii febrile, febra peste 39°C,
afecţiuni intercurente severe) - caracter tranzitor.
 DIABETUL ZAHARAT DE TIP I - ETIOPATOGENIE

- afecţiune autoimună cu etiologie multifactorială, produsă de interacţiunea mai

multor factori genetici şi de mediu, consecinţa fiind distrucţia progresivă a
celulelor beta-pancreatice si, in final, deficitul absolut de insulina endogenă.

distructia celulelor - prin mecanism autoimun

fond genetic predispozant - HLA DR3, HLA DR4

factori de mediu - virusuri, agenti chimici si toxici, factori nutritionali

 MECANISME PATOGENICE

• Alterarea secreţiei de insulină

• Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)

ficat
ţesut muscular
ţesut adipos

• Creşterea producţiei hepatice de glucoză

(gluconeogeneză, glicogenoliză)
ETAPE EVOLUTIVE

1. PREDIABETUL = precede debutul clinic al diabetului cu luni

sau ani
- initial stadiul de normoglicemie
- disglicemie cu scaderea tolerantei la glucoza sau glicemie bazala
modificata (reflecta trecerea de la normoglicemie la hiperglicemie)

Criterii necesare pentru încadrarea în prediabet de tip 1:

a)clinice
- prezenţa DZ de tip 1 la rudele de gradul I
b)genetice
- prin determinarea predispoziţiei genetice: HLA DR3, HLA DR4,
DR3/DR4 - ca genotipuri susceptibile
c) imunologice
-evidenţierea markerilor de autoimunitate:
• ICA (anticorpi anticelule insulare)
• anti GAD (anti glutamic acid decarboxilaza)
• IAA (anticorpi anti insulinici)
• IA2 (anticorpi anti tirozin fosfataza)
d) criterii biochimice
-perturbarea testului la glucoză administrată iv

După Micle, prediabetul în DZ de tip 1 poate fi stadializat astfel:

A.PREDIABET PRECOCE:
◦rude de gradul I ale pacienţilor cu DZ tip 1
◦autoanticorpi prezenţi
◦faza precoce de eliberare a insulinei neafectată (testul cu glucoza i.v.
normal)
B. PREDIABET AVANSAT:
- la modificarile anterioare se adaugă afectarea testului cu glucoza
i.v. (scăderea eliberarii precoce a insulinei)

C. PREDIABET VERITABIL:
- cu scăderea severă a eliberarii de insulina.

2. PERIOADA DE STARE = diabetul clinic manifest

3. PERIOADA DE REMISIUNE PARTIALA (luna de miere)

-Hb. A1c < 7%
-necesar insulinic < 0,5 u/kgc/zi

4. DEPENDENTA PERMANENTA DE INSULINA

 DIAGNOSTIC POZITIV

Semne clinice caracteristice:

•sete și poliurie, inițial puțin manifeste, accentuate progresiv

•scădere ponderală progresivă, scăderea capacității de efort

•foame exagerată sau inapeteță

•manifestări secundare cutanate (prurit, dermite secundare,

piodermită).
 DIAGNOSTIC POZITIV

MODALITATI DE DEBUT
ACUT- 4%
• mai frecvent la copilul mic
• in 1-2 zile  coma diabetica
INTERMEDIAR– 89,7%
• simptomatologie clinica tipica: poliurie, polidipsie si scadere inexplicabila
in greutate
• 2-4  6-8 saptamani  stabilirea dg
Anamneza – rol important!
LENT– 6,3%
• copii mari, adolescenti
• mai multe luni  stabilirea diagnosticului
• slabire progresiva  retard staturo-ponderal
• manifestari cutanate
• polifagia poate fi inlocuita cu anorexie
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

glicemie bazala  126 mg/dl (2 determinari)

glicemie in cursul zilei  200 mg/dl

TTGO 1,75g glucoza/kgc (max 75 g)  interpretare :

 scaderea tolerantei la glucoza
- > 100 mg/dl si < 126 mg/dl bazal si
-  140 mg/dl, dar < 200 mg/dl la 2 ore dupa glucoza
 diabet
-  126 mg/dl bazal si
-  200 mg/dl la 2 ore dupa glucoza
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Hb A1c

 metoda cea mai bună pentru controlul diabetului pe termen mediu

și lung
 trebuie efectuată la fiecare trei luni

 se preferă pentru HbA1c valori între 7-9%

 valorile sub 7% se asociază cu risc crescut de hipoglicemie severă

 valorile peste 9% au un risc crescut pentru complicații pe termen

lung

glicozurie, cetonemie, cetonurie

cetoacidoza: pH,  PaCO2,  RA, ionograma

insulinemie:
(valori normale:10 mU/ml bazal, 80-100 mU/ml postprandial)

peptidul C plasmatic

markeri imunologici:
• ICA (anticorpi anticelule insulare) + la 60-85%
• Ac anti GAD (anti glutamic acid decarboxilaza) + la 80%
• IAA (anticorpi anti insulinici) + la 40-50%

tipare HLA
 De retinut!

DIAGNOSTICUL POZITIV:

1.prezenta simptomatologiei caracteristice

2. decelarea
 glicemie plasmatica  200 mg/dl sau
 cel putin 2 valori  126 mg/dl ale glicemiei bazale sau
 dupa TTGO
-  126 mg/dl bazal si
-  200 mg/dl la 2 ore dupa glucoza
 Diagnostic diferential

a) dg comei acidocetozice inaugurale:

• intoxicatii accidentale (salicilati)
• meningoencefalite
• alte cauze neurologice (rupturi vasculare, edem cerebral acut
infectios)

b) dupa particularitati si semne clinice

• abdomen acut
• toxicoza sugarului

c) polidipsia si poliuria  diabet insipid hipofizar sau nefrogen

 Diagnostic diferential

d) hiperglicemii tranzitorii:

- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin

- suprasolicitare pancreatica
• aport excesiv de glucoza iv
• medicatie hiperglicemianta
- prin stres (hiperadrenergice)
- scaderea consumului periferic de glucoza

e) acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism

 TRATAMENT

OBIECTIVE

1. imediate
- sa permita copilului o viata cat mai normala
- sa evite complicatiile metabolice acute

2. la distanta
- crestere si dezvoltare normala
- profilaxia complicatiilor cronice
- buna integrare psihosociala si profesionala

Aceste obiective se realizeaza prin mentinerea de durata a unei

glicemii normale.
Mijloace:

A)Insulinoterapia

B) Terapia nutritionala

C) Exercitiul fizic

D) Educatia medicala specifica a pacientului si familiei sale

E) Autocontrolul glicemic si urinar

Abordarea terapeutica:

•individualizata, adaptata bolii, copilului si familiei sale

•realizata de o echipa multidisciplinara

A.Insulinoterapia

Pentru pacientii cu diabet de tip 1 nu are alternativa!

1921 – descoperirea insulinei – Nicolae Paulescu

La prima internare:
• cunostinte privind preparatele de insulina
• locurile de injectare
• tehnica injectiei cu insulina
• pastrarea insulinei
• injectarea glucagonului in caz de hipoglicemie severa
Scop: obtinerea unor glicemii apropiate normal

Necesarul zilnic de insulina  1UI/kgc/zi din care

 necesarul bazal = 0,35 UI/kg/zi

 necesarul prandial = 0,65 UI/kg/zi

  in perioada de remisiune < 0,5 UI/kg/zi

  la pubertate , adolescenta  1,5 UI/kg/zi

 variatii ale necesarului de insulina

Alegerea preparatelor de insulina dupa durata de actiune:
• insuline cu acţiune ultrarapidă (Lispro, Aspart,Glulizin)

• insuline cu actiune scurta sau insulina umana rapida (regular sau solubilă: Humulin
R, Actrapid,Insuman Rapid)
• insuline cu actiune intermediara (insuline NPH)

• insuline cu actiune lunga (Glargin, Detemir)

• insuline bifazice (premixate): umane (mixturi de insuline umane cu 25%, 30%, 50%
insulina umana rapida)
• analogi de insulina (mixturi de analogi cu 25%, 30%, 50% analog rapid)
Scheme terapeutice:
Tratament intensiv (bazal prandial terapia sau bazal bolus terapia)
◦ 4-5 injectii/zi
◦ 60-75% insulina rapida (IR) si 25-40% insulina bazala (IB)

Exemplu:
3  20% IR inaintea meselor principale + 40% IB inainte de
culcare

Aceasta schema necesita ajustarea insulinei dupa alimentatie, deci

un autocontrol riguros dar ofera libertate relativa in orarul meselor.

Indicatii: la debut, pubertate, adolescenta, hiperglicemie matinala.

 Tratament conventional

 2-3 injectii/zi
 30-40% insulina rapida IR si 60-70% insulina intermediara II
 ajustarea alimentatiei dupa actiunea insulinei
 necesita respectarea severa a orelor de masa si a cantitatii de
glucide

Indicatii :
• in remisiune
• la copiii mici la care fractionarea dozelor e dificila
• in caz de lipsa de complianta a pacientului si/sau familiei
 Terapia cu pompa de insulina sau

Infuzia continua subcutanata de insulina

 alternativă la tratamentul intensiv

 HbA1c cu valori crescute

 pentru combaterea fenomenului ‫״‬zori de zi‫״‬

 cand există frecvente episoade hipoglicemice

 trebuie îmbunătăţită calitatea vieţii pacientului

Factori ce influenteaza insulinoterapia!

 Fenomenul DAWN 
- hiperglicemie matinala prin cresterea secretiei hormonului de crestere 
insulinorezistenta pasagera in primele ore ale diminetii
- dacă glicemia de la ora 3 a.m. = normala  fenomen dawn

Cresterea insulinei bazale de seara!

 Fenomenul SOMOGY
-hipoglicemie nocturna prin hipersecretie de hormoni contrareglatori 
hiperglicemie matinala

Scaderea insulinei bazale de seara!

Reactii adverse si complicatii ale tratamentului cu insulina:

 hipoglicemia = principala teama a copiilor diabetici si a

parintilor lor

 alergia la insulina

 abcese la locul injectiei

 edeme postinsulinice

 rezistenta la insulina

 lipodistrofia
B. Terapia nutritionala

 obiective
 obtinerea echilibrului glicemic si a unui spectru metabolic normal
 ritm normal de crestere si dezvoltare
 mentinerea unei G corporale ideale

 principii generale
- alimentatie asemanatoare cu a omologului nediabetic,
Nu este o dieta restrictiva, ci CONTROLATA!
-cantitatea de glucide constanta de la o zi la alta
-proportie optima a principiilor nutritive
-adaptarea in funcţie de varstă, sex, activitatea fizica
-variatie gastrotehnică
Compoziţia dietei
necesar energetic
• kcal/24 h = 1000 + (100 x varsta)
• kcal/kgc/24 h = 90 – (3 x varsta)

 proportia principiilor nutritive

G = 50-55%
L = 25-35%
P = 15-20%

Glucidele nu vor fi restrictionate la copilul cu DZ tip 1!

•Vor fi incurajate sursele sanatoase de carbohidrati: pâinea
integrala, cerealele, fructele, legumele, produsele lactate

•Zaharul permis pana la 10% din totalul caloric/24 h

Lipidele:
< 10% grasimi saturate
< 10% grasimi polinesaturate (PUFA) (ex. ulei de floarea soarelui, de
porumb, ulei de peste, peste gras)
> 10% grasimi mononesaturate (MUFA) (ex. masline, nuci, unt de
arahide, susan, ulei de rapita)

Proteinele
- promoveaza cresterea DOAR cand aportul energetic total este suficient !

Sarea:
- necesar similar cu al populatiei generale
- Alcoolul: NU ESTE recomandat!
Suprima gluconeogeneza, inducand hipoglicemie chiar pana la 10-
12 ore dupa ingestie.
- alimentele speciale pentru diabetici: nu sunt necesare, sunt scumpe,
adesea bogate in grasimi

 edulcorante: Zaharina, Aspartam, Acesulfam K, Cyclamat,

Sucraloza

 fibre alimentare: vârsta in ani + 5 = grame fibre/zi

Numărul de mese recomandat:

•3 mese principale (mic dejun, prânz, cină)

•3 gustări (ora 10, 16 și 22 - înainte de culcare)

•repartiția procentuală generală a aportului caloric și glucidic pe

mese (similar pentru lipide și proteine):
mic dejun 20%, prânz 30%, cina 20%

cele trei gustări câte 10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22)
C. Exercitiul fizic

 indicație majoră pentru îmbunătățirea controlului glicemic

 copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educație fizică
 dacă este dezechilibrat, copilul va fi scutit de sport până la
obținerea echilibrului glicemic

Scade glicemia prin:

 cresterea sensibilitatii tesuturilor periferice la actiunea insulinei
(modificari functionale la nivelul receptorilor insulinei si a
transportorilor intracelulari de glucoza )
 cresterea absorbtiei insulinei din tesutul subcutanat
 Sfaturi practice pentru activitatea fizica

autocontrolul glicemic înainte, în timpul și după exercițiul fizic

este necesar un bun control metabolic, nu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nu cetoză

să aibă întotdeauna zahăr (dulciuri) asupra sa

creșterea progresivă a intensității și duratei efortului fizic

în primele trei ore care preced efortul, mănâncă glucide cu absorbție lentă, pentru saturarea
rezervelor musculare și hepatice de glicogen

ingestia de glucide înainte, în cursul și după exercițiul fizic, în caz de efort neprevăzut
Sfaturi practice pentru activitatea fizica

în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau va mânca dulciuri
(prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-45 de minute și după
efort

recomandarea generală este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport

controlul glicemiei înainte de culcare (dupa un exercițiu fizic) pentru a evita hipoglicemia
nocturnă

reducerea dozei de insulină care acționează în cursul sau imediat după efort
D. Educatia medicala

- scop
 obtinerea/ameliorarea echilibrului metabolic
 preluarea progresiva a responsabilitatii terapeutice de catre
copil
 reducerea complicatiilor acute si cronice
 integrare optima psihosociala
 redarea bucuriei de a trai

-echipa multidisciplinara

-se adreseaza copilului si familiei sale

- se efectueaza individual sau in grup

- incepe odata cu prima internare (la debut)

- continua individual la controalele periodice (ambulatoriu) sau in

grup (internari programate sau ocazionate de dezechilibre
metabolice)

- se completeaza in taberele medicale

-adaptata capacitatilor cognitive ale copilului

-structurata pe teme

- metode: verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale

- se evalueaza si se completeaza periodic

E. Autocontrolul si adaptarea dozelor de insulina

Autocontrolul

◦efectuarea glicemiilor si a analizelor de urina: glicozurie-cetonurie

◦interpretarea corecta a acestora - influentata de factori multipli

(alimentatie, activitate fizica, doze de insulina, stress emotional sau
infectios)

◦adaptarea dozelor de insulina: profilactica si compensatorie

Scop

◦mentinerea unui status euglicemic  crestere si dezvoltare armonioase

◦evitarea complicatiilor acute si cronice
Autocontrolul glicemic (AG)
◦esential in ingrijirea de lunga durata a diabetului

◦fiecare copil cu diabet ar trebui sa aiba asigurate cel putin 4

bandelete de glicemie/zi

◦carnet de tratament

Autocontrolul urinar (AU)

◦glicozuria da o imagine retrospectiva a glicemiilor dintre 2 mictiuni

◦absenta glicozuriei NU inseamna in mod obligatoriu o glicemie

normala

◦determinarea cetonuriei  dezechilibre glicemice severe 

sanctiune terapeutica prompta
 Cand se masoara glicemia?

• semne de hipoglicemie

• stres, febră, diaree, vărsături, infecţii, traumatisme, călătorii

• intervenţie chirurgicală - preoperator, intraoperator şi

postoperator

• înainte, în timpul şi după un exerciţiu fizic susţinut

• sarcină în diabet
 Cauze ale decompensarii

• tratament incorect (doze insuficiente de insulina)

• nerespectarea regimului alimentar

• cresterea necesarului de insulina

infecţii

stress

traume

intervenţii chirurgicale
Complicatii acute:

hipoglicemia

hiperglicemia

cetoza diabetica
 Hipoglicemia – forma usoara
- Copilul sau adolescentul este conștient de apariția hipoglicemiei, reacționează la aceasta și ia
singur măsurile terapeutice necesare.
- Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili să se ajute singuri.
Clinic:
- foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate, transpirații, paloare, palpitații și tahicardie,
performanțe cognitive scăzute.

Măsuri terapeutice
- suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml), lapte (150 ml)
- se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu 15-30 de minute înainte de o masă
planificată
 Hipoglicemia – forma moderata
- Copilul sau adolescentul nu poate reacționa la hipoglicemie și necesită ajutorul altcuiva
-Tratamentul pe cale orală este suficient
Clinic:
– cefalee, dureri abdominale, modificari de comportament, agresivitate, vedere redusă sau
dublă, confuzie, somnolență, astenie fizică, dificultăți de vorbire, tahicardie, midriază,
paloare, transpirații
Măsuri terapeutice:
- 10-20 g glucoză instant, urmata de o gustare
- doza de zahăr indicată este:
◦ 5 g la sugar și copilul mic
◦ 10 g după vârsta de 5 ani
◦ 15 g la adolescent
 Hipoglicemia – forma severa
Copilul sau adolescentul este semiconștient sau în comă, cu sau fără
convulsii, și necesită tratament parenteral (glucagon sau glucoză i.v.).
Clinic:
- dezorientare extremă, pierderea stării de conștiență, convulsii localizate
sau generalizate, cu incapacitatea de a înghiți în siguranță și uneori, comă.
Coma hipoglicemică:
- glicemia mai mică decât 40 mg% (absența glicozuriei, cetozei și acidozei)
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut și
efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vărsături.
 Hipoglicemia – forma severa
Debutul este brusc:

- foame, tremurături, transpirații abundente, tulburări vizuale, iritabilitate, tulburări

emoționale, confuzie mintală, tegumente umede, reci, pliu cutanat elastic, extremități reci,
TA normală sau crescută, pupile dilatate, ROT exagerate, convulsii mioclonice, respirații
nazale, absența vărsăturilor.

Măsuri terapeutice:

◦ambulator: injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10
ani și 1 mg la copilul de peste 10 ani.

În absența răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.

 Hiperglicemia
◦ La individul sănătos, glicemia de obicei nu crește peste 180 mg/dl.

◦ La copilul cu diabet, glicemia crește dacă insulina este insuficientă

pentru o anumită încărcare cu glucoză.

◦ Pragul renal pentru reabsorbția glucozei este depășit când glicemia

depășește 180 mg/dl.

◦ Triada: glicozurie, poliurie și polidipsie

◦ Toți copiii cu diabet au experiența unor episode hiperglicemice

 Coma hiperglicemică acidocetozică

◦ hiperglicemie
◦ glicozurie
◦ cetonemie, cetonurie
◦ acidoză metabolică
◦ declanșată frecvent de infecții intercurente, cu instalare progresivă

Semne clinice:
- anorexie, vărsături, polipnee cu dispnee (respirație Küssmaul), obnubilare,
somnolență

Internare de urgenta!
DISPENSARIZARE

- intalnire periodica cu echipa medicala, in medie 1/luna

- protocolul unei vizite periodice:

Anamneza:

 stare generala, evenimente hipoglicemice, activitate fizica,

performante scolare

 controlul carnetului de tratament si corelarea glicemiilor inscrise

cu ultima valoare a Hb A1c
Examenul clinic:

parametrii somatometrici (T, G, completarea nomogramei)

examinarea locurilor de injectie

dezvoltarea pubertara (stadii Tanner)

necrobioza lipoidica si limitarea miscarilor articulare (LMA) !!!

indicatori pentru complicatiile cronice

prezenta gusii  asociere cu o alta boala autoimuna

 masurarea TA
Biologic:

 trimestrial Hb A1c
- apreciaza gradul controlului glicemic
Pentru toate grupele de varsta pediatrica ISPAD si ADA recomanda
valori Hb A1c < 7,5%.
Hb A1c va fi determinata de 4-6 ori pe an la copilul mic si de
minimum 4 ori pe an la copilul mare

 bilantul lipidic (colesterol total, TG, HDL-col, LDL-col) imediat

dupa diagnostic la toti copiii > 12 ani

 screeningul complicatiilor cronice conform protocolului in

vigoare:
- de la 9 ani cand evolutia este de cel putin 5 ani
- de la 11 ani dupa o evolutie de 2 ani
- la adolescent dupa 2 ani de evolutie
- ritm ulterior = 1/an
◦ examen FO  depistarea retinopatiei diabetice

◦ microalbuminuria = 30-300 mg/24 ore  nefropatia diabetica

incipienta

◦ viteza de conducere nervoasa (VCN)  neuropatia diabetica

subclinica

◦ alte complicatii cronice: infectioase, nutritionale

◦ alte investigatii impuse de patologia asociata

Terapeutic:

insulinoterapia: schema, doza/kg, raportul I.R./I.I.

alimentatia: necesar energetic, cantitatea de glucide, numarul
meselor si repartitia glucidelor in functie de schema terapeutica
autocontrolul la domiciliu: modalitate, ritm, ajustarea corecta a
dozelor de INS
 educatia: verificarea si completarea notiunilor teoretice si
practice
Discutia cu psihologul:

 la debutul bolii
 la pubertate
 oricand familia si copilul o considera necesara

Orientarea profesionala – la adolescent

Aspecte sociale

Toti copiii si adolescentii diabetici trebuie sa aiba aceleasi drepturi

si sanse sociale ca si cei nediabetici!!!
Diabetul zaharat de tip 2

◦se caracterizeaza prin insulinodeficienţă relativă şi/sau

insulinorezistenţă

◦incidenţă în continuă creştere la copiii şi adolescenţii din întreaga

lume, dar mai ales la anumite grupuri populaţionale (hispanici, afro-
americani, indieni Pima, asiatici)

◦in ultimele 2 decade, în SUA 30% (50% în unele centre) din cazurile
de DZ nou diagnosticate la copil şi adolescent sunt de tip 2.

◦creşterea prevalenţei DZ tip 2 se corelează cu creşterea prevalenţei

obezităţii la vârsta pediatrică.

In prezent există 22 milioane de copii obezi în toata lumea, dintre

care 14 milioane in Europa
Simptomatologia clasica:

◦poliurie
◦polidipsie
◦scădere inexplicabilă în greutate
◦semne minime în momentul stabilirii diagnosticului

Caracteristic pentru acest tip de diabet este asocierea cu obezitatea

(80-90% din cazuri).

Ocazional, poate apărea cetoacidoza datorată infecţiilor sau altui

stress asociat.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe valorile glicemice crescute, in
prezenţa sau absenţa semnelor clinice.

Principiile de tratament constau în:

◦implementarea unui stil de viaţă sănătos

◦managementul obezităţii

◦administrare de agenţi hipoglicemianţi orali

• metformin
• sulfonilureicele şi tiazolidindionele

◦tratamentul cu insulină poate fi iniţiat când agenţii mai sus menţionaţi

sunt ineficienţi.
O problemă deosebită o reprezintă depistarea pacienţilor cu risc de
a dezvolta diabet de tip 2.

Se recomandă determinarea glicemiei bazale:

-copiii şi adolescenţii cu suprapondere sau obezitate
(IMC > percentila 85 pentru vârsta si sex) + 2 factori de risc:
• istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau
II
• semne clinice de insulinorezistenţă sau afecţiuni asociate ei
(HTA, dislipidemie, acanthosis negricans, boala ovarelor
polichistice)
• apartenenţa etnică sau de rasă (negri, hispanici, asiatici,
indieni americani)
Screeningul se iniţiază la vârsta de 10 ani sau la debutul pubertăţii şi constă
în determinarea glicemiei bazale.

- 2 situaţii patologice (ambele etichetate ca prediabet):

● scăderea toleranţei la glucoză dupa TTGO:

- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl, dar < 200 mg/dl
- glicemie à jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie (ce denota insulinorezistenta)

● alterarea glicemiei à jeun:

- glicemia intre 110-125 mg/dl

Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 sunt necesare:

◦ Hb A1c: 5,7% - 6,4% (American Diabetes Association - ADA)

◦ absenţa markerilor de autoimunitate

Determinarea peptidului C este fără valoare diagnostică la debut .

Profilaxia DZ de tip 2

1.Profilaxia primară este reprezentată de prevenţia obezităţii, dată

fiind asocierea dintre obezitate şi diabetul de tip 2 în 80-90% din
cazuri.
◦depinde de factori medicali, factori sociali, economici şi politici
◦medicul de familie are un rol esenţial

2. Profilaxia secundară se referă la profilaxia complicaţiilor DZ tip 2.