Diabetul zaharat

DEFINITIE
Diabetul zaharat:
• este o boală metabolică cu evoluţie cronică ,
• caracterizată de o tulburare metabolică
complexă ce afectează atat metabolismul
glucidic, cat şi pe cel lipidic si proteic
• si care este rezultatul carenţei absolute sau
relative de insulină eficientă, a rezistenţei la
insulină sau ambelor.
 EPIDEMIOLOGIE
Prevalenta diabetului a crescut in intreaga lume
• cresterea fiind mai evidenta dupa 1990, fiind, in principal,
urmarea maririi prevalentei DZ tip 2
• este asteptata o crestere rapida a prevalentei diabetului: de la
151 milioane de pacienti in 2000, la 221 milioane de pacienti in
2010, ceea ce reprezinta o crestere de 46% in 10 ani.

• La aceasta crestere a prevalentei contribuie mai multi factori:

- cresterea duratei de viata a pacientilor cu diabet
- diagnosticarea mai precoce a bolii
- in special, modificarea stilului de viata: aportul caloric crescut
(mare parte din alimentele consumate sunt „dense' caloric,
contin lipide in proportii crescute, dar si glucide rafinate) si
sedentarismul.
 CLASIFICAREA DZ:
1. DZ tip1- rezultatul distructiei celulelor B (distructie
idiopatica sau mediata imun), asociata de obicei
unei insulinodeficiente absolute;
2. DZ tip2 - caracterizat de insulinorezistenta asociata
cu defect progresiv al insulinosecretiei;
3. Alte tipuri specifice de DM determinate de:
- defecte genetice ale insulinosecretiei,
- defecte genetice ale actiunii insulinei,
- boli ale pancreasului exocrin,
- endocrinopatii,
- DZ indus prin medicamente sau substante chimice,
infectii;
4. Diabetul gestational
 Diabetul zaharat tip 1

- Se caracterizează prin distrugerea celulelor beta pancreatice producătoare

de insulină din insulele Langerhans din pancreas, care conduce la un deficit
de insulină.

- Principala cauză este o reacție autoimună mediată de limfocitele T;

- Factori de mediu declanşatori ar putea fi de origine
 virală (v. urlian, al rubeolei, hepatitic, Coxsackie) sau
 toxică

- Diabetul zaharat tip 1 reprezintă aproximativ 10% din cazurile de diabet

zaharat din Europa și America de Nord.
- Majoritatea pacienților prezintă debutul în plină sănătate, frecvent la vârsta
tanara (deși poate să apară la orice vârstă).
- Sensibilitatea la insulină este normală mai ales în stadiile incipiente.
- Tipul 1 necesită tratament cu insulină
 Diabetul zaharat tip 2
• Diabetul zaharat tip 2 se datorează rezistenței crescute
la insulină a țesuturilor, însoțită de scăderea secreției de
insulină.
• Lipsa de răspuns la insulină a țesuturilor se datorează
cel mai probabil modificării receptorului pentru insulină
de pe membrana celulară.
• Tipul 2 este tratat cu medicație o lungă perioadă, el
necesitând aportul extern de insulină doar din momentul
în care tratamentul oral nu mai este eficient în controlul
concetrației glucozei sanguine
• Este caracterizat printr-o insulinemie ridicată (ca efect
compensatoriu), fapt care duce, în timp, la epuizarea
capacității endogene de secreție;
 Etiopatogenia DZ tip 2
1. Transmitere ereditară de tip poligenic
- Defectele genetice ar fi responsabile de un anumit grad de
insulinorezistenţă periferică
2. Factorii declanşatori:
- Obiceiuri alimentare nocive: aport hipercaloric, exces de glucide
concentrate, exces lipidic
- Sedentarism
- Stress
- HTA
- Factori chimici: alimentari (alcool, coloranţi, conservanţi, stabilizatori),
medicamentoţi (cortizon, contraceptive, diuretice tiazidice, antidepresive
triciclice), toxice industriale sau de uz gospodăresc
 Diagnosticul DZ

• determinarea glicemiei a jeun, o valoare >=

126 mg/dl, confirmata intr-o alta zi,
• determinarea, in oricare moment al zilei, a
unei valori glicemice >= 200 mg/dl asociata
simptomelor tipice (polidipsie, poliurie,
scadere ponderala) sau confirmata intr-o alta
zi,
• efectuarea TTGO cu 75 g glucoza anhidra si
determinarea unei glicemii la 2h >= 200
mg/dl.
Clasificarea ADA 2005 cuprinde glicemiile cu
valori mai mari decat cele normale, dar mai
mici decat cele necesare pentru stabilirea
diagnosticului de DM, aceste valori fiind
cuprinse in termenul prediabet:
• glicemie bazala modificata = 100-125 mg/dl
• toleranta alterata la glucoza = 140-199 mg/dl.
 SCREENING-UL DZ

1. DZ tip 1
Evaluarea pe scara larga a populatiei pentru
identificarea subiectilor cu risc crescut pentru DZ tip
1 (prezenta de markeri genetici si/sau imunologici)
nu este recomandata in prezent.
2. DZ tip 2
In cazul DZ tip 2, deoarece este frecvent descoperit
cu ocazia diagnosticarii unei complicatii cronice
(tulburari de vedere, gangrena diabetica, infarct
miocardic, AVC, infectii cutanate), iar controlul
glicemic este un factor de risc important pentru
aparitia acestor complicatii, screening-ul este
obligatoriu pentru persoanele cu risc crescut.
Criteriile recomandate de ADA pentru screening-ul indivizilor
adulti asimptomatici sunt:
• testarea tuturor subiectilor cu varsta >45 de ani si IMC >25
kg/m2; daca glicemia este normala, ar trebui repetata la un
interval de 3 ani;
• testarea poate fi efectuata la varste mai mici sau mai frecvent in
cazul indivizilor supraponderali (IMC >25 kg/m2), care asociaza
factori de risc suplimentari:
• AHC de DZ (rude de gradul I cu DZ);
• istoric de prediabet
• pentru persoanele de sex feminin - in antecedente: DG sau
copii cu greutate la nastere >4 kg sau prezenta sindromului
ovarelor polichistice;
• sunt hipertensivi (TA >= 140/90);
• asociaza dislipidemie (HDL-col. <35 mg/dl sau TG >250 mg/dl);
• istoric de boala vasculara;
• sunt sedentari.
• Screening-ul are scopul de a identifica atat persoanele cu diabet, cat si pe cele
cu prediabet.
• Acestea vor primi recomandari pentru modificarea stilului de viata si nivelul
glicemiei va fi urmarit ulterior. Pentru efectuarea screening-ului, se pot folosi
glicemia a jeun si testul de toleranta orala la glucoza (TTGO) cu 75 g glucoza.
• TTGO identifica atat persoanele cu DM, cat si pe cele cu toleranta alterata la
glucoza, deci cu risc crescut de DM si boala cardiovasculara.
• Data fiind cresterea incidentei T2DM la copii si adolescenti, ADA recomanda
efectuarea screening-ului la cei cu risc crescut, criteriile fiind:
• • suprapondere
• plus prezenta a doi din urmatorii factori de risc:
• istoric familial de T2DM - rude gradul 1 sau 2;
• apartenenta la o populatie cu risc inalt de aparitie a DM-american native,
african-american, hispanic, asianamerican.
• semne de insulinorezistenta sau conditii asociate insulinorezistentei:
sindromul ovarelor polichistice, acanthosis nigricans, dislipidemie,
hipertensiune.
 TTGO
• 75 g glucoză po A La 2
jeune ore

DZ ≥ 120 ≥ 180
mg% mg%

STG < 120 120-

mg% 180
mg%
 Simptomatologie
1. SIMPTOMELE TIPICE cuprind triada:
- poliurie
- polidipsie : consumul unor cantitati mari de apa
(in general peste 3-4 litri/zi)
- polifagie

Se asociază:
- scadere ponderală, astenie
- xerostomie (senzaţia de gura uscata ), sete
intensa, in ciuda consumului unor mari cantitati
de apa.
 - Tulburarile de vedere
- Oboseala, slabiciune
- Infectii ale pielii, prurit, vindecarea
lenta a ranilor. (prin scaderea rezistentei
la infectii si modificarea functionarii
sistemului imunitar)
- parestezii
 Complicaţii
• 1. Acute:
• A. Metabolice:
a. Coma acidocetozică
b. Coma hiperosmolară
c. Coma hiperlactacidemică
d. Coma hipoglicemică
B. Infecţioase:
a. Bacteriene
b. Micotice
Manifestate clinic ca şi:
- Infecţii cutanate şi mucoase
- Infecţii respiratorii
- Infecţii renale
- Infecţii bucodentare
• B. Cronice:
1. Nefropatia
2. Retinopatia
3. Arteriopatia
4. Neuropatia
5. Cardiopatia
6. Parodontoatia
7. Osteoartropatia
8. Cataracta
9. Necrobioza lipoidică
 Complicaţiile degenerative
1. Angiopatia diabetică:
a. Microangiopatia: nefropatie, retinopatie
neuropatie (prin vasa vasorum)
b. Macroangiopatia: manifestări cerebrale,
coronariene, arteriopatia periferică
2. Neuropatia diabetică : prin tulburări
metabolice, cu demielinizări)
• NEFROPATIA DIABETICA
- principala cauză de deces în DZ tip 1
• - precoce: microalbuminurie (30-200
μg/min
• apoi macroalbuminurie : 300-500 mg/ 24
ore
• STADII:
I: hiperfunctie renala. Albuminurie normala. Reversibila.
• II: silentios. Ingrosarea MB a capilarelor glomerulare. Albuminurie normala sau
crescuta in efort, diete hiperproteice, perioade de dezechilibru metabolic.
III: nefropatia diabetica incipienta. Albuminurie de 30-300 mg/24 ore. HTA usoara.
IV: nefropatia diabetica patenta
-substadiul IV precoce: albuminurie peste 300 mg/24 ore
FG peste 100 ml/min:
-substadiul IV intermediar: FG sub 100 ml/min
-substadiul IV avansat: FG sub 70 ml/min
HTA prezenta.
IRC (stadiile intermediar si avansat)
V: insuficienta renala in stadiul final (uremie)

• MORFOPATOLOGIE:
-ingrosarea MB a capilarelor glomerulare, prin depuneri de glicoproteine.
• -leziuni nodulare de scleroza a glomerulului
• RETINOPATIA DIABETICA
• Principala cauza de cecitate la cei sub 60 ani.
Expresie a microangiopatiei diabetice.
Precoce la diabeticii insulino-dependenti.

• Clasificare:
• 1) retinopatia simpla: microanevrisme, microhemoragii, exsudate,
edem macular
• 2) retinopatia pre-proliferativa: ischemie retiniana, exsudate “moi”
3) retinopatia proliferativa: hemoragii recente, fibroze, vase neoformate
dezlipirea de retina

• Diagnosticul retinopatiei diabetice: examenul fundului de ochi

• NEUROPATIA DIABETICA
Generata de hiperglicemia intraneuronala (patrunderea glucozei in neuron
este insulino-independenta).
• -clinic manifesta in 20% cazuri (polineuropatia distala hiperalgica)
-forme cu absenta semnelor clinice

• Clasificare:
• -polineuropatia clinica generalizata
-mononeuropatiile
-mononeuropatiile multiple (multiplex)
-modificari neurologice centrale
• Diagnostic: simptome si semne:
a. somatice(dureri ale extremitatilor, accentuate nocturn
parestezii crampe astenie musculara reflexe absente),
b. vegetative
- semne minime de afectare vegetativa: hipotensiune
ortostatica, scaderea sub 12 batai/minut a diferentei de
ritm cardiac (manevra Valsalva, in ortostatism),
- afectare vegetativa patenta: senzatia de “gura uscata”
(xerostomie) tulburari de deglutitie gastropareza
disfunctie biliara diaree nocturna vezica neurogena
impotenta
• Semne neurologice:
-absenta reflexelor
-scaderea sensibilitatilor
(dureroasa, vibratorie, termica,
tactila)
- hiperestezie cutanata
hiposensibilitate la rece atrofii
musculare pareze
• GANGRENA DIABETICA
FIZIOPATOLOGIE
• -alterarea sensibilitatii nociceptive
-microangiopatia diabetica
-factorul infectios

• FORME CLINICE
1 Gangrena umeda:
• suprainfectarea unor leziuni ale pielii febra, stare generala alterata,
tumefiere locala, cetoacidoza
2. Gangrena uscata
• ischemie cronica progresiva culoare vinetiu-negricioasa tesuturile
se mortifica, uneori cu autoamputatie
Forma particulara: ulcerul trofic (plantar sau gambier)
• MACROANGIOPATIA DIABETICA
• Leziunile vaselor mari (peste
1 mm Ø)
MACROANGIOPATIA CORONARIANA
• Infarctul miocardic:
-frecventa mai mare
-fara dureri
-mortalitate mai mare
Moartea subita!!
• ALTE COMPLICATII CRONICE
Afectare cutanata: scaderea troficitatii pielii
Osteoartropatia diabetica (piciorul cubic Charcot): deformare a piciorului prin
neuropatie diabetica si tulburari microvasculare
Boala Dupuytren
ALTE COMPLICATII CRONICE
• Parodontopatia
ALTE COMPLICATII CRONICE
• Infectiile: cutanate, colecistice, urinare, respiratorii
• Hepatopatia dismetabolica: incarcare grasa a celulelor hepatice (steatoza hepatica)
• ALTE COMPLICATII CRONICE
Afectare cutanata: scaderea troficitatii pielii
Osteoartropatia diabetica (piciorul cubic Charcot):
deformare a piciorului prin neuropatie diabetica si
tulburari microvasculare
Boala Dupuytren
ALTE COMPLICATII CRONICE
• Parodontopatia
ALTE COMPLICATII CRONICE
• Infectiile: cutanate, colecistice, urinare, respiratorii
• Hepatopatia dismetabolica: incarcare grasa a celulelor
hepatice (steatoza hepatica)
 COMPLICATII ACUTE
• COMPLICATII ACUTE
metabolice:
• -coma diabetica cetoacidozica
-coma hiperosmolara
-acidoza lactica
-coma hipoglicemica
CETOACIDOZA DIABETICA
• cresterea corpilor cetonici (Acid acetil-acetic, Acid beta-hidroxi-
butiric, Acetona) in sange
• cetoacidoza moderata: pH sub 7,35 cetoacidoza avansata: pH sub
7,30
• coma cetoacidozica: pH sub 7,20

• Circumstanţe de apariţie:
• Creşterea necesarului de insulină: infecţii acute, intervenţii
chirurgicale, traumatisme, sarcină, stress, inaniţie
• Erori terapeutice: insulină doza insuficientă, oprirea insulinei
• COMA DIABETICA CETOACIDOZICA

• CLINIC:
-astenie, miros de acetona al expiratiei
-tulburarea starii de constienta
-deshidratare (piele, mucoase uscate, limba “prajita”)
-hipotonia globilor oculari
-depresiunea fontanelelor
-respiratie acidotica (Kussmaul)
• -greturi, varsaturi, dureri abdominale, uneori aparare
musculara, simuland un abdomen acut chirurgical
-tahicardie
glicemia crescuta
peste 6 g/l
-pH si bicarbonat seric scazute (RA<15 mEq/l)
-uree crescuta
-corpi cetonici urinari
- hiponatremie, hiperpotasemie
• COMA DIABETICA CETOACIDOZICA
TRATAMENT:
8 l lichide in 24 ore; 250 U insulina in 24 ore
-perfuzie cu ser fiziologic: 1-1,5 l/h (5-10
ml/kg/h), iar cand glicemia scade sub 250
mg/dL, se da glucoza 5% (100-200 ml/h)
tamponata (1 U insulina la 2 g glucoza)
• -insulina: 20 U iv si 20 U sc la inceput, apoi 5-10
U/h. Se creste de 2-10 ori in caz de lipsa de
raspuns la 2-4 ore.
• COMA HIPEROSMOLARA FARA CETOACIDOZA
-osmolaritate plasmatica peste 350 mOsm/l
-glicemie peste 600 mg/dL
-pH peste 7,25
-HCO3 peste 15 mEq/l
-absenta cetozei
-deshidratare masiva

• Apare de obicei la pacienti varstnici cu DZ tip 2.

-lipsesc: greata, varsaturile, durerea abdominala, respiratia Kussmaul
-cauze: deficitul de insulina, reducerea aportului de lichide
Hiperglicemia induce diureza osmotica, ducand la hipovolemie.
CLINIC:
• -deshidratare
-oligurie, anurie
-alterarea starii de constienta
• TRATAMENT:
• -8-10 l lichide/24 ore
-insulinoterapia cu doze medii: bolus de 5-10 U initial, apoi perfuzie de 3-7 U/h
-antibioterapie cu spectru larg
• ACIDOZA LACTICA
• -cresterea lactatului plasmatic peste 5 mEq/l
-scadere pH sub 7,25
ACIDOZA LACTICA
• Cauze:
• -deficit relativ de lacticdehidrogenaza
-tratament biguanidic
CLINIC:
-astenie
-crampe musculare
-dureri difuze
-agitatie, dispnee, hipotensiune

• TRATAMENT:
-bicarbonat de Na 1000 ml/zi
-THAM 500 ml/4 ore
COMA HIPOGLICEMICA
Cauze:
• -aport glucidic scazut
-efort muscular crescut
-supradozarea de insulina
-consumul de alcool
• COMA HIPOGLICEMICA
Diagnostic: semne premonitorii:
-anxietate, iritabilitate, transpiratii, foame, cefalee, perioade de absenta,
accese de veselie sau plans

• Diagnostic: semne:
-piele umeda
-tonus muscular crescut
-reflexe exagerate (Babinski pozitiv bilateral)

• Test terapeutic: administrarea a 10 ml glucoza 33% (fara efect in coma

acidotica, dar salvatoare in coma hipoglicemica)

• Tratament:
• -lichid indulcit la aparitia simptomelor premonitorii
-glucagon: 1 f im sau sc
-perfuzie de glucoza hipertona
• TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT
TRATAMENTUL DIETETIC
• Glucide: 50-55% din aportul caloric (fara glucide simple cu absorbtie rapida)
Lipide: 30% din aportul caloric
Proteine: 12-15% din aportul caloric
Fibre alimentare: 35 g/zi

• Activitati fizice usoare: 30-35 kcal/kg/zi

Activitati fizice medii: 36-40 kcal/kg/zi
Activitati fizice mari: 41-45 kcal/kg/zi
Activitati fizice foarte mari: peste 45 kcal/kg/zi
• Alimente interzise:
-zahar, biscuiti, prajituri, dulceturi, fructe uscate

Alimente permise limitat (prin cantarire):

• -paine, cartofi, orez, paste fainoase, fructe, mazare, fasole
Alimente permise :
• -morcovi, telina, legume verzi
-lapte si derivate
-carne (mai ales peste)
• EFORTUL FIZIC
EFORTUL FIZIC
DZ tip 1: cresterea consumului de glucoza
La subinsulinizati, creste glicemia.
In DZ dezechilibrat, efortul fizic este temporar contraindicat.
Se indica pacientilor tineri, fara complicatii cronice majore.
EFORTUL FIZIC
DZ tip 2:
• pentru evitarea sedentarismului si reducerea obezitatii

• TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• Scop: -normoglicemia sau valori apropiate
-Hb glicozilata sub 8%.
• TRATAMENTUL INSULINIC
• -insuline conventionale: din pancreas de porc sau bovine, incomplet purificate
-insuline monocomponent (purificate cromatografic)
-insuline umane: semisintetic sau prin inginerie genetica
-insulina cu actiune rapida: efect de 8 h (varf de actiune la 2-4 ore): cristalina
-insulina cu actiune medie: efect de 12-14 ore (maxim de actiune la 5-7 ore)
-insulina cu actiune prelungita: efect de 24 ore (maxim de actiune la 7-15 ore)
Flacoane de 10 ml sau 40 U/ml (Romania) sau 100 U/ml
(Europa Occidentala)
TRATAMENTUL INSULINIC
Zone: sc: perete abdominal, periombilical, brate, coapse, regiunile fesiere
Variante:
-o injectie cu actiune ultralenta
-2 injectii cu actiune medie
-2 injectii de insuline rapide (1/3 din doza) + insulina medie (2/3 din doza): 2/3
dimineata, 1/3 seara
-4 injectii de insuline rapide
-2 injectii de insuline rapide cu o injectie de insulina medie, seara
• TRATAMENTUL INSULINIC
Pastrare la frigider: 4 grade
Locul injectiei se schimba cu 2-3 cm, in aceeasi zona. Se absoarbe
rapid din zona abdominala, mai lent din zona deltoidiana.
Insulina se ia cu 30’ inaintea meselor (pentru rapida), cu 45’ pentru
cele intermediare, cu 60’ pentru cele lente
Fiecare pacient trebuie sa invete singur sa isi faca injectia
TRATAMENTUL INSULINIC
Seringa nu se tine in alcool.
Flaconul se incalzeste intre palme.
Se injecteaza strict s.c. la 1-1,5 cm adancime.
Injectarea trebuie sa fie nedureroasa.
(Durerea este provocata de: insulina rece, ac uzat, resturi de alcool,
injectare intradermica)
• TRATAMENTUL INSULINIC
Initierea: cu 0,5 U/kg
Necesarul uzual: 0,6-0,8 U/kg (prin tatonare)
Se incepe cu 10-10-10 unitati/24 ore.
• Se schimba in functie de glicemie la inceput.
Initierea:
• cu 0,35 U/kg + 1 U pentru 12 g hidrati de carbon
Din care:
0,35 U/kg: insuline semilente si lente
1 U/ 12 g hidrati de carbon: insuline rapide

• Indicatiile insulinoterapiei:
• -tipul 1 de diabet zaharat la tineri si adulti
-tipul 2 de diabet, la care medicatia orala devine ineficienta
-tipul 2 in conditii speciale: infectii, interventii chirurgicale, stres
-tipul 2 cu contraindicatii pentru antidiabetice orale (boli hepatice, renale severe)
-sarcina

• Efectele secundare:
• -alergia la insulina
-abcesele
-neuropatia dureroasa
-incetosarea vederii
-rezistenta la tratamentul cu insulina (cand dozele de peste 100 U/24 ore nu scad glicemia)
-hipoglicemia
• TRATAMENTUL ORAL
• Sulfonilureice
Biguanide
Acarboza, miglitol
Fitodiab
Rosiglitazona si pioglitazona
• TRATAMENTUL ORAL
Sulfonilureice

• stimuleaza secretia de insulin

• cresc sensibilitatea celulelor din periferie
• la normoponderali
l
• Efecte secundare:
-hipoglicemia
-castig in greutate
-eruptii cutanate
-hiperemie faciala dupa consumul de alcool
Sulfonilureice
• Glibenclamid: 2,5-15 mg/24 ore
• Se iau cu 15-30’ inaintea meselor
• Biguanide
Se indica in DZ asociat cu obezitate

• Metformin (Meguan): 500-3000 mg/zi

Buformin: 50-200 mg/zi

• Cresc actiunea periferica a insulinei (mai ales la nivel

muscular)
Inhiba apetitul.
Nu dau niciodata hipoglicemie.
• Imediat inainte de mese.
Se pot asocia cu sulfonilureicele sau cu insulina.
Efecte secundare: anorexie, greata, diaree, acidoza lactica
• TRATAMENTUL ORAL
Acarboza, miglitol
• Intarzie digestia si absorbtia glucidelor (inhiba alfa-
glicozidaza).
Nu stimuleaza productia de insulina
• Efecte secundare: meteorism, diaree, malabsorbtie

• Fitodiab
Pulbere de afin, dud alb, pastai de fasole si mesteacan
3g/zi
Efect bun la pacientii nou descoperiti, in asociere cu
dieta.
Previne complicatiile cronice
Rosiglitazona, pioglitazona
-stimuleaza captarea glucozei in periferie
(reduc insulinorezistenta)
-In DZ tip 2 necontrolat prin dieta si
exercitiu fizic
-200-600 mg/zi, dimineata
Induc ovulatia la femei cu ovar polichistic
• TRATAMENTUL DZ TIP 2
Initial: dieta, efort fizic (3-4 saptamani), fitodiab, acarboza,
rosiglitazona
Apoi: +biguanide (in exces ponderal) sau
+sulfonilureice (normoponderali).
Apoi: asociere biguanide+sulfonilureice.
Apoi: asociere cu insulinoterapie 0,3-0,4 U/kg insulina medie,
dimineata sau seara
TRATAMENTUL DZ TIP 2
Orientativ:
• -glicemia initiala: 200-250 mg/dl: antidiabetice orale
-glicemia initiala: 250-300 mg/dl: se trece direct la insulinoterapie.
Daca este posibil, insulinoterapia se intrerupe ulterior, la
normalizarea glicemiei.
•
TRATAMENTUL ORAL
Medicamente orale noi:
-stimulatoare ale secretiei de insulina: linoglirid midaglizol
-aminoguanidina: inhiba glicozilarea proteinelor
-inhibitorii de proteinkinaza C
PERSPECTIVE
• -transplant de pancreas + rinichi
-transplant de celule beta de la fat
-pancreas artificial, implantabil subcutanat
-pancreas bio-artificial