Curs semiologie generală

Semiologie
- termen derivat din: semeion – semn
logos – ştiinţă, studiul despre.

Definiţie:
- disciplina medicală care se ocupă cu studiul semnelor şi simptomelor bolii, a
însuşirii metodelor de examen clinic şi paraclinic.

Simptomul este definit ca o manifestare a bolii percepută de bolnav (ex. durerea,

greaţa, ameţeala, paresteziile, tulburările de vedere, astenia, palpitaţiile, greaţa,
modificările de gust, senzaţia de plenitudine, tulburările de micţiune, pruritul, etc).

Semnul este o manifestare obiectivă a bolii observată uneori de bolnav sau

anturaj şi obiectivată de medic.

Sindromul (“syndromeo” – care merg împreună) constituie un ansamblu de

simptome şi semne clinice sugestiv pentru anumite afecţiuni.

- W. Osler: “Learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to smell, and to
know that by paractice alone you can become expert”
Foia de observaţie este document
- clinic - duce la elaborarea diagnosticului
(“dia” = prin; “gnosis” = cunoaştere)
- ştiinţific
- juridic
FO cuprinde:
- I. Date generale
- II. Anamneza
- III. Starea prezentă
- IV. Evoluţia pacientului
- V. Epicriza

I. Date generale (informative): nume şi prenume, vârsta, sexul, domiciliul, profesia,

data internării, diagnosticul de trimitere, diagnosticul de internare, cine a întocmit
FO, grupa sanguină, alergii medicamentoase, etc.

II. anamneza (anamnesis – amintire), cuprinde datele obţinute de medic din

convorbirea cu bolnavul de importanţă deosebită pentru diagnostic.
- motivele internării – simptomele majore în ordinea importanţei (2-3)
- istoricul bolii (data apariţiei simptomelor şi semnelor clinice, modul de debut,
cronologia, circumstanţele de apariţie şi de ameliorare, evoluţia, etc)
- antecedentele personale:
- fiziologice (în special pentru femei)
- patologice – bolile anterior diagnosticate
- antecedentele eredocolaterale:
- date despre familie pentru boli cu determinism ereditar
- boli cu predispoziţie (diabet, HTA, etc)
- boli cu transmitere intrafamilială
- condiţii de viaţă şi muncă
- excese, carenţe alimentare sau consum de alimente necorespunzătoare, de
alcool, cafea, etc
- condiţii de locuit, expunere la noxe, frig, umezeală
- fumatul
- poziţii defectuoase, sedentarismul
- suprasolicitări fizice, senzoriale, psihice, fie familiale fie profesionale
- stările conflictuale familiale şi profesionale
- consumul de medicamente

III. Starea prezentă

- Cuprinde datele obţinute prin examenul obiectiv şi explorări paraclinice
Ex. obiectiv se bazează pe
- Inspecţie (date culese observând bolnavul)
- Palpare (superficială şi profundă)
- Percuţie (directă şi indirectă: digito-digitală)
- Ascultaţie (directă - cu urechea; indirectă cu stetoscopul)

IV.Evoluţia pacientului

V. Epicriza

Examenul clinic obiectiv

Atitudinea (poziţia bolnavului în pat)

 Normală
 Pasivă
 Forţată

Faciesul

- expresia feţei caracteristică pentru o afecţiune patologică

hipertiroidian (Basedow), hipotiroidian (mixedem), acromegalic, pituitar,

cushingoid, addisonian, mitral, aortic, vultuos, icoană bizantină, lupic, “de
paiaţă”, parkinsonian, din tetanos, “nas în şa” în sifilisul congenital, rinofima,
“rubeoza diabetică”, faciesul din paralizia facială “pink puffer”, “blue bloater”,
faciesul din uremie, “faţa roşie” la cei care consumă în exces carne, pletoric
roşu.
Statura

Statura normală: înaltă, mijlocie, scundă

Variază cu vârsta, sexul, alimentaţia, etc.
Are şi determinism genetic.
În ultimul secol s-a constatat o creştere a înălţimii.

Statură patologică:
- gigantismul
- nanismul: armonic, disarmonic – tiroidian
-
Tipul constituţional
- normostenic
- astenic – longilin
- hiperstenic–picnic

Starea de nutriţie

Se apreciază prin cercetarea ţs. celuloadipos subcutanat, a musculaturii şi prin

cântărire, măsurători, formule, tabele, etc.
 Formula lui Broca
 Indice de masă corporeală
- Normal: IMC = 20-25 kg/m2
- Subponderal: IMC< 20 kg/m2
Scăderea greutăţii corporale >10% din GI: emacierea,
caşexia,marasmul

- Obez: IMC > 25 kg/m2 la femei

IMC > 27 kg/m2 la bărbaţi
Rapoarte:
1.circumferinţa abd. la nivelul ombilicului/circumferinţa abd. la nivelul crestelor
iliace
Patologic > 0,95 cu risc de boală cardiovasculară
2.Talie/coapse
- Normal < 0,72
- Obezitate: androidă, ginoidă, mixtă

Măsurarea pliului cutanat:

- tricipital, la cei la care ditribuţia ţs. adipos este de tip ginoid
- subscapular la cei la care ditribuţia ţs. adipos este de tip android
Normal: < 15 -20 mm

Alte modificări patologice ale ţs. adipos: lipodistrofia, lipomul

Examenul tegumentelor

Culoarea normală variază cu vârsta, sexul, rasa, conţinutul de pigmenţi,

vascularizaţie, expunere la soare, etc

Modificări patologice de culoare

I. Paloarea: generalizată, localizată

II. Roşeaţa - determinată de dilatarea vaselor cutanate sau creşterea cantităţii de Hg).
- tranzitorie (febră, emoţii, intoxicaţie cu CO)
- persistentă (generalizată în poliglobulie, localizată ex. rubeoza diabetică)

III.Cianoza
Definiţie: coloraţia albăstruie a pielii şi mucoaselor determinată de creşterea de
Hg redusă > 5g %, sau cel puţin a 1/3 din Hg totală din sânge. Este mai evidentă la
poliglobulici şi mai diminuată la anemici.

Cianoza - Clasificare: periferică, centrală, mixtă, pseudocianoza

IV.Icterul
Definiţie: coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor determinată de depunerea
bilirubinei aflate în exces în sânge (> 2 mg %).
Iniţial se observă la nivelul sclerelor (subicter) ulterior apare şi la nivelul
tegumentelor, mai întâi la nivelul abdomenului apoi la torace, faţă, extremităţi.
Este: galben deschis (icter flavinic) în hemolize; roşiatic (rubin) în hepatite;
verzui (verdin) în colestaze;
cenuşiu (melas) în cancerul de cap de pancreas.
Se asociază cu senzaţia de mâncărime (prurit)

V. Discromiile (tulburări ale secreţiei de melanină: exces – hipercromie; deficit –

hipo sau acromie)

A A. Hipercromiile: fiziologice, patologice.

B. Hipocromiile
- albinismul – absenţa pigmentului melanic
- vitiligo – alternanţa de zone pigmentate cu depigmentări

V. Leziunile elementare ale pielii: modificări de culoare, leziunile elementare

solide (papula, placa urticariană, nodulul, tuberculomul, goma, tumora,
vegetaţia, lichenificarea), leziunile elementare cu conţinut lichidian (vezicula,
bula, pustula), leziunile elementare prin soluţie de continuitate (scoriaţia,
eroziunea, ulceraţia, fisura), deşeurile cutanate (scoamele, crusta, sfacelul),
sechele cutanate (cicatricea, atrofia), tulburări trofice cutanate (degerături,
gangrena, escara).

Circulaţia venoasă colaterală superficială

Venele subcutanate de la nivelul abdomenului şi toracelui sunt vizibile foarte
puţin, ele devin vizibile când apare un obstacole pe unul din cele 3 trunchiuri venoase
profunde: vena portă, vena cavă inferioară (VCI), vena cavă superioară (VCS).
Se descriu 3 tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială: porto-cav: cavo-cav
inferior, cavo-cav superior:

Modificări de grosime ale tegumentelor :

Edemul
Reprezintă acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat cu infiltraţia
hidrică a pielii.
Pielea edemaţiată este lucioasă, fără elasticitate, fără pliuri cutanate, iar la la apăsarea
ei pe un plan osos lasă depresiune locală numită godeu prin eliminarea apei din zonă
şi care dispare ulterior prin reintoarcerea apei. De obicei apare în zonele cu ţesut
celular lax abundent (faţă, pleoape, nivelul membrelor inferioare (retromaleolar), ”în
pelerină” în obstacolele de pe VCS. Dacă edemul este generalizat, cu trecerea
lichidului şi în cavităţile seroase (pleură, peritoneu, pericard) se utilizează termenul
de anasacră .
Mecanisme de producere a edemului: scăderea presiunii coloidosmotice, creşterea
presiunii hidrostatice, hiperaldosteronismul, hipersecreţie d ADH, creşterea
permeabilităţii capilare, obstrucţia drenajului limfatic.nivelul membrelor inferioare
(retromaleolar), ”în pelerină” în obstacolele de pe VCS. Dacă edemul este
generalizat, cu trecerea lichidului şi în cavităţile seroase (pleură, peritoneu, pericard)
se utilizează termenul de anasacră .

Clasificare după aspectul clinic, cauze, mecanisme de producere, edemul poate fi:
cardiac, renal, hepatic, endocrin, caşectic, alergic, inflamator.

Semiologia părului
Distribuţia părului este inegală, guvernată de factori genetici,rasiali, endocrini şi
patologie asociată.
Culoarea părului este în funcţie de cantitatea melaninei sau feomelaninei.
Modificări de ordin cantitativ: căderea părului (alopecia, calviţia, pelada);
hipopilozitatea (hipotricoza); hiperpilozitatea (hirsutismul, virilismul pilar )

Modificări de culoare: leucotrichia, caniţia

Semiologia unghiilor

1. Modificări de culoare: leuconichia, melanonichia, culoare cianotică, culoare

cenuşie (malarie)
2. Modificări de formă: platonichia, koilonichia, hipocratice, onicogrifoza,
onicoliza, şanţuri transversale sau longitudinale, onicofagia
Semiologia ganglionilor limfatici

Clinic se pot examina numai ggl. superficiali utilizând inspecţia şi palparea.

Creşterea de volum a ggl. limfatici se numeşte adenomegalie (adenopatie).
Grupele ganglionare superficiale: occipitali, retro şi preauriculari,
submandibulari, submentonieri, laterocervicali (superiori, medii, inferiori),
supraclaviculari, axilari,epitrohleeni, inghinali, crurali, poplitei.
Caracterele adenopatiilor
1. Localizarea – adenopatia poate fi limitată la un ganglion (adenopatia
supraclaviculară stângă – Virchow Troisier semnificămetastazarea
cancerului gastric), la ganglionii dintr-o regiune, sau este generalizată (în
proliferări limfoide şi reticuloendoteliale: leucemii, limfoame).
2. Mărimea ggl
3. Forma: regulată (rotundă sau ovalară) sau neregulată
4. Consistenţa: moale (inflamaţii acute), fermă (inflamaţii cronice),dură
(neoplazii)
5. Sensibilitatea: dureroasă (inflamaţii acute), nedureroasă neoplazii)
6. Mobilitatea pe planurile profunde: mobili (inflamaţii-în special în lues),
imobili (neoplazii)
7. Tendinţa la fistulizare: TBC
8. Tendinţa la confluare în inflamaţii acute, cronice şi în cele proliferativ
tumorale
9. Caracterul uni sau bilateral, simetric (leucemia limfatică cronică) sau
asimetric (limfomul Hodgkin)
10. Semne asociate: febră, splenomegalie.

Cauze: adenopatii infecţioase acute şi cronice, neoplazice

Examenul sânilor

Obligator, clinic se efectuează inspecţia şi palparea.

Normal sânii au formă hemisferică, consistenţă elastică şi fermă la tinere, moale şi
flască la multipare şi la vârstnice, de dimensiuni variabile, cu tegumente netede,
având în zona cea mai proieminentă areola mamară iar în centru mamelonul.
Inspecţia se face cu pacienta dezbrăcată până la mijloc, la marginea patului cu braţele
aşezate în şold. Se notează forma, şi simetria sânilor, culoarea ăi aspectul
tegumentelor, poziţia şi proieminenţa mamelonului.Palparea sânilor se face cu podul
palmei pe cadrane (infero-extern, supero-extern, supero-intern, infero-intern şi spre
axilă). Se palpează şi ggl axilari (interni externi superiori, inferiori, centrali).

Examenul ochilor

Modificări ale globilor oculari: exoftalmia, enoftalmia, nistagmusul.

Modificări la nivelul sclerelor: galbene (icter), albastre (sdr.Lobstein), brune sau
negre (boala Addison), roşii (inflamaţii, poliglobulie)
Modificări la nivelul corneii: inel brun-verzui - Kayser-Ffleicher, prin depunere de
cupru, inel alb-sidefiu sau albăstrui – gerontoxon, prin depunere de lipide.
Modificări la nivelul pupilelor: mioză, midriază, inegalitate pupilară (anizocorie)
hippusul pupilar, reflexele pupilare.
Modificări la nivelul pleoapelor: ptoza pleoapei superioare, lagoftalmia echimozele
palpebrale, edemul palpebral, xantelasma

Modificări la nivelul ap. lacrimal

- creşterea– secreţiei lacrimale în boala Basedow, lumină puternică,
nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu
substanţe iritante, aer rece, vânt şi fum, fracturi craniofaciale.
- scăderea secreţiei lacrimale – în diabetul zaharat, sdr. Sjogren

Semiologia sistemului osteoarticular

Simptome: durerea, redoarea articulară, impotenţă funcţională

Examenul clinic:
Inspecţia poate evidenţia:mărirea de volum a articulaţiilor, hiperemia
locală, atitidini vicioase antalgice ale articulaţiilor,circulaţie venoasă şi tegumente
albe (în “tumora albă” a osteoartropatiei TBC), echimoze, plăgi
Palparea se execută atât cu întreaga palmă cât şi cu vârful degetelor. Se
palpează succesiv tegumentele, ţs. celular subcutanat, tendoanele, muşchii, epifizele
articulare şi bursele seroase periarticulare.
Mobilizarea articulară activă (bolnavul execută mişcările) şi cele pasive (medicul
execută mişcările cu blândeţe, în sensul fiziologic al mişcărilor), urmăreşte prezenţa
şi intensitatea durerii, gradul de amplitudine al mişcăriilor (redus în artrite şi artroze,
pierdut în ankiloze şi exagerat în sdr. Marfan), apariţia de “cracmente” şi dificultatea
de executare. Mobilizarea articulară este contraindicată în artritele acute piogene,
hemertroză hemofilică, şi în artropatiile prin fractură
Artritele sunt inflamaţii articulare ce prezintă toate semnele inflamatorii
(tumor, rubor, dolor, calor). Pot fi monoartrite (artrita septică, de ex. în gonoree), sau
poliartrite: reumatism articular acut (afectează articulaţiile mari este fugace, nu lasă
sechele, “linge articulaţiile”); poliartrita reumatoidă (afectează articulaţiile mici,
interfalangiene proximale, sunt simetrice, bilaterale, evoluează spre deformări
articulare); Sdr. Sjogreen; Spondilita anchilopoietică.
Artrozele sunt afecţiuni degenerative fie primare (idiopatice) sau secundare
(efort, traumatisme, frig şi umezeală, etc).

Modificările temperaturii corporale

Temperatura corpului (T) reprezintă rezultanta procesului de termogeneză şi

termoliză, fiind reglată de centri aflaţi în hipotalamus.T se măsoară în regiunea
axilară, sublinguală, rectală cu termometru cu mercur valoarea normală este de 36,5 0-
370 C axilar, de 370 – 37,50 C rectal şi 37,50 C sublingual. Termometrizarea se face de
cel puţin 2 ori pe zi: dimineaţa (ora 7) şi seara (ora 18). T variază de la o zonă la alta
(la extremităţi este de 33 C) şi în cursul zilei ( mai redusă dimineaţa decât seara).
Gradul febrei: subfebrilitatea 370C-380C; febra moderată 380C-390C; febra ridicată
390 C- 410 C; hiperpirexia peste 410 C.
Cauze febrei: infecţioase, neoplazice, colagenoze, inflamaţii,
medicamentoase, etc.
Evoluţia febrei se face în 3 perioade: iniţială (de debut), poate fi o creştere
bruscă sau lentă, progresivă; de stare (apogeul febrei care poate îmbrăca diferite
aspecte); de declin (de defervescenţă, de scădere), care poate fi bruscă “în criză” sau
lentă “în liză”. Concomitent cu criza termică are loc o criză sudorală, poliurică,
hematică (globulele albe se normalizează), se normalizează nr. respiraţiilor şi
frecvenţa pulsului.
Tipuri de febră: continuă, intermitentă, remitentă, ondulantă recurentă,
hectică, “cocoaşă de cămilă”,neregulată.
Hipotermia este scăderea T axilare sub 360C, în expunere la frig, inaniţie,
insuficienţă hepatică gravă, mixedem,colaps cardiovascular, intoxicaţii cu morfină,
digitală, etc
SEMIOLOGIA
APARATULUI RESPIRATOR

Vârsta pacientului
Sugar şi copilul mic
-infecţiile căilor respiratorii superioare (rinofaringite, traheobronşite)
-se complica frecvent cu bronhopneumonia
Adultul tânăr
-pneumonii, tuberculoza pulmonara, astm alergic.
Decadei V-VI:
-bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic infecţios, cancerul
bronhopulmonar
Vârsta a treia (peste 65 ani):
-cordul pulmonar cronic specific acestei varste

Istoricul bolii oferă date legate de modalitatea de debut a afecţiunii respiratorii

(tipuri):
 brusc în virozele respiratorii, pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonară şi
pneumotorax,
 insidios în bronşita cronică, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară, cancer
bronhopulmonar
 inaparent în emfizemul pulmonar, fibrozele pulmonare, chistul hidatic

In ceea ce priveşte posibilităţile evolutive ale afecţiunilor pulmonare remarcăm :

 evoluţia acută cu recurenţe, caracteristică astmului bronşic, pneumoniei
virale/bacteriene
 cronică cu recurenţe, specifică bronşitelor cronice, bronhopneumopatiei cronice
obstructive, bronşiectaziei sau alveolitelor alergice exogene.
Antecedentele heredocolaterale
 boala chistică a plamânului şi
astmul bronşic,
 tuberculoza pulmonară

Antecedentele personale patologice

 alergice precum rinita, rinoconjunctivita, urticaria, edemul Quincke sunt comune
bolnavilor cu astm bronşic alergic.
 bolile infectocontagioase ale copilăriei se complică frecventcu bronhopneumonia şi
ulterior chiar cu bronşiectazia, iar virozele pulmonare recurente favorizează apariţia
pneumoniilor şi a astmului bronşic,
 infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt frecvent întâlnite în rândul
persoanelor anemice, caşectice, la diabetici, gutoşi, etilici cronici, la bolnavii cu
neoplazii şi SIDA, cu boli hepatice cronice sau insuficienţă renală cronică.
 modificările cutiei toracice, congenitale sau dobândite, generează o serie de
tulburări de ventilaţie şi perfuzie pulmonară, direct implicate în apariţia insuficienţei
respiratorii şi a cordului pulmonar cronic.

Condiţiile de viaţă şi muncă

 fumatul, ca cel mai important factor de risc pentru bronşita cronică şi cancerul
bronhopulmonar, dar şi pentru emfizemul pulmonar.
 etilismul cronic şi/sau condiţiile precare de locuit sau de la locul de muncă -
infecţiile respiratorii acute şi cronice, tuberculoza pulmonară
Profesii - boli profesionale (pneumoconioze):
 silicoza generată prin inhalarea de către mineri a pulberilor de siliciu,
 antracoza prin inhalare de pulberi de cărbune şi
 sideroza care implică inhalarea particulelor de fier.

SIMPTOMELE MAJORE ALE

APARATULUI RESPIRATOR

Durerea toracică
 simptom major al bolilor toraco-pleuro-pulmonare - poate surveni izolat sau poate
fi acompaniată de alte simptome pleuropolmonare şi manifestări de ordin general.
Etiologic:
- afecţiunile aparatului respirator (junghi toracic şi durere toracica difuza)
- afecţiuni extrapulmonare de natură vertebrală, musculară, osteocartilaginoasă,
cardiacă, vasculară, mamară, subdiafragmatică
DUREREA TORACICA
 Junghiul toracic,
- o durere toracică violentă şi circumscrisă, cu debut brusc şi durată variabilă de la
câteva ore până la câteva zile. - sugestiv pentru pneumonie, pleurezie, pneumotorax
spontan, abces pulmonar, infarct pulmonar, cancer bronhopulmonar.
DISPNEEA
Dispneea produsă de afecţiunile aparatului respirator
 Dispneea obstructivă:
- la nivelul căilor aeriene superioare de tipul edemului glotic, corpilor străini,
- la nivelul căilor aeriene inferioare în afecţiuni precum criza de astm bronşic,
cancerul bronhopulmonar sau tuberculoza pulmonară.
- dipneea este prezentă şi în repaus, iar respiraţia este prelungită, dificilă, de tip
bradipnee (numai mic de respiratii/minut)
 Dispneea restrictivă :
- pneumonii, bronhopneumonii, cancer bronopulmonar, tuberculoză pulmonară,
fibroze pulmonare sau
- limitării expansiunii cutiei toracice din pleurezii, pneumotorax sau deformări
congenitale ori dobândite ale cutiei toracice.
- dispneea lipseşte în repaus şi apare la efort datorită limitării capacităţii vitale.

 TUSEA
- reflex de apărare, generat de iritarea căilor respiratorii, ce are ca rezultat expulzarea
conţinutului aerian, lichid (secreţii) sau solid al căilor aeriene (corpi străini).
- edemul şi congestia care însoţesc inflamaţia căilor aeriene superioare şi inferioare
(otite, laringite, traheobronşite, pleurezii, pneumonii),
- stimulii de natură mecanică (fum, praf, pulberi, compresii de vecinătate),
- chimică (vapori de acid sulfuric, acid nitric sau nitros),
- psihogenă (tusea voluntară, simulată, întotdeauna cu scop şi public)
- fizică (variaţii ale temperaturii aerului inspirat).

 EXPECTORATIA
- eliminarea secreţiilor patologice din căile aeriene printr-un efort de tuse
- este rezultatul depăşirii cantităţii normale de 100 ml/24 ore a secreţiilor fiziologice
ale căilor aeriene,
- sputa: macroscopic, microscopic, cantitate, miros

 HEMOPTIZIA
- exteriorizarea de sânge pe gură, printr-un efort de tuse, ce provine din căile aeriene
inferioare, respectiv de sub glotă.
- expectoraţia este aerată, spumoasă, de culoare roşie-aprins
- cauze frecvente: tuberculoza pulmonară, stenoza mitrală, cancerul bronhopulmonar,
bronşiectazia, infarctul pulmonar, gangrena pulmonară, traumatismele toracice,
inhalare de corpi străini sau gaze toxice, sindroame hemoragipare, leucoze, boli
infecţioase, tratamente cu anticoagulante

EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR

INSPECTIA
- toracele fiziologic este simetric, cu fosele supraclaviculare uşor schiţate, cu
claviculele orizontale şi vag proeminente, diametrul anteroposterior fiind inferior
celui transversal.
- Numărul normal al respiraţiilor: între 16-18/minut, cu un inspir prelungit astfel
încât raportul inspir/expir să fie de 3/1.
- Modificările cutiei toracice:
- globale, simetrice şi
- unilaterale, asimetrice.

Modificările globale
 Toracele emfizematos sau în butoi: rezultatul hiperinflaţiei pulmonare cu
- creşterea diametrului antero-posterior, tendinţa de egalizare a diametrului transvers
al toracelui,
- orizontalizarea coastelor şi ştergerea foselor supraclaviculare, cu gâtul ce pare scurt,
iar unghiul xifoidian obtuz,
- creşterea distanţelor dintre coaste şi reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii.

 Toracele astenic
- torace cu diametrul antero-posterior redus, ce pare strâmt şi alungit, cu fose supra şi
subclaviculare evidente, cu coaste înclinate şi reducerea spaţiilor dintre acestea,
unghiul xifoidian ascuţit, clavicule proeminente şi omoplaţi ce par detaşaţi de torace
(cauze: cancerul bronhopulmonar şi tuberculoza pulmonară)
 Toracele rahitic
- modificări costale, respectiv nodozităţi bilaterale ale articulaţiilor condrosternale
(„mătănii costale”),
- modificări ale coloanei vertebrale respectiv cifoza
- modificări ale sternului, care înregistrează diferite deformări, de unde şi denumirea
de stern în carenă sau proeminent.
- in porţiunea inferioară a toracelui apare ridicarea rebordului costal.
 Toracele conoid
- torace cu baza largă, ca un clopot, consecinţa unor afecţiuni ce evoluează cu ascită,
sau a tumorilor epigastrice de mari dimensiuni.
 Toracele adenopatic prezintă
-dilatarea extremităţii superioare, cu aspect de pâlnie
-după afecţiuni ale copilăriei însoţite de adenopatii traheobronşice cronice sau tumori
mediastinale.
 Toracele infundibuliform
- de cauză frecvent congenitală,
- rar profesională (la cizmari),
- de cauză posttraumatică,

Modificările unilaterale toracice

- dilatarea unilaterală a unui hemitorace: pleurezie sau a unei tumori masive, fie a
unor valvulopatii congenitale.
- retracţia unui emitorace: cauzată de pahipleurite, de simfize pleuro-pericardice
sau atelectazie,
- toracelui cifoscoliotic: rezultatul modificărilor de coloană vertebrala

PALPAREA TORACELUI
- Palparea structurilor osoase ale cutiei toracice
- Palparea grupurilor ganglionare superficiale
- Prezenţa de aer în ţesutul celular subcutanat: defineşte emfizemul subcutanat şi
este perceput ca o crepitaţie superficială, senzaţie similară cu mersul pe zăpada
proaspătă (pneumotoraxul spontan)
Palparea toracelui permite şi aprecierea expansiunii inspiratorii a vârfurilor toracelui
şi a bazelor plămânilor.

ASCULTATIA TORACELUI
Zgomotele respiratorii supraadăugate
- Ralurile bronhice -produse de trecerea coloanei de aer prin bronhiile parţial
obstruate de secreţiile bronhice. Sunt zgomote ce se percep în ambii timpi ai unei
respiraţii ample, au caracter uscat şi se modifică după tuse.
Ronflantele sunt raluri bronhice cu tonalitate joasă, cu caracter uscat, ce seamană cu
un sforăit şi fiind produse de trecerea aerului prin bronhiile de calibru mare
Sibilantele, sunt raluri bronhice cu tonalitate înaltă, ascuţită, ca o şuierătură, au
originea în bronhiile mici
Cauze: infecţii bronşice acute şi cronice, crizele de astm bronşic, bronşiectazii,
neoplasm pulmonar, tuberculoza
- Ralurile umede sau subcrepitantele sunt
- raluri cu origine bronhoalveolară, generate de mobilizarea, în ambii timpi ai
respiraţiei, a secreţiilor fluide, ce se modifică cu tusea şi de la o respiraţie la alta.
- stetacustic sugerează zgomotul produs de spargerea bulelor de aer la suprafaţa
unui lichid barbotat într-un pahar cu ajutorul unui pai
- etiologic sunt generate de bronşitele acute şi cronice, crizele de astm bronşic,
bronhopneumonii, edemul pulmonar acut, staza pulmonară, supuraţiile pulmonare şi
chiar tuberculoză.
Ralurile crepitante
- produse la nivel alveolar, prin desprinderea exudatului de pe pereţii acestora,
secundar intrării aerului în alveole.
- se percep numai în inspir şi apar în ploaie după tuse, sub forma unor zgomote
fine, egale între ele, ce pot fi comparate cu zgomotul produs de aruncarea sării pe
plita încinsă
- condensare pneumonică, infarctului pulmonar, bronhopneumoniei, edemului
pulmonar acut
Frecătura pleurală
- produsă în pleurezie de frecarea între ele a foiţelor pleurale inflamate şi
- are un caracter uscat, este discontinuă, se ascultă intermitent, superficial, în ambii
timpi ai respiraţiei, nemodificată de tuse, mai bine la baze
- stetacustic, seamănă cu zgomotul produs de frecarea unei bucăţi de mătase sau a
două bucăţi de piele.
EXPLORARI FUNCTIONALE COMPLEMENTARE

Probele functionale permit depistarea insuficientei pulmonare si a celor mai

frecvente boli care o pot provoca (astm bronsic, emfizem pulmonar, bronsita cronica
etc.) in stadii latente, initiale. Se folosesc metode clinice, radiologice, spirometrice si
chimice.
Metode clinice.
- Urmarirea ritmului respirator. Accelerarea sa de durata, sugereaza si o
insuficienta respiratorie.
- Amplitudinea respiratorie. Indicele Hirtz (diferenta dintre perimetrul toracic
in inspiratie si expiratie profunda) este la normal de cel putin 7 cm. Micsorarea
acestui indice sugereaza o tulburare a functiei respiratorii.
- Timp de apnee: pentru individul normal, oprirea respiratiei (apneea), poate fi
de 30" in expiratie si 40" in inspiratie. O durata mai scurta, poate fi datorata unei
insuficiente respiratorii.
- Cianoza sugereaza, uneori, tot o tulburare a functiei respiratorii si se traduce
printr-o coloratie violacee a pielii si a mucoaselor, datorita prezentei in capilarele
sanguine a unei mari cantitati de hemoglobina (Hb) redusa (peste 5 g%).
Metode radiologice. La examenul radioscopic, in inspiratie profunda, diafrag-
mul trebuie sa coboare cu cel putin 8-10 cm. Reducerea acestei valori arata o
reducere a valorii functionale a plamanilor.
Tomografia computerizata(TC): realizeaza sectiuni analitice radiografice la orice
profunzime determinata, permitând astfel depistarea leziunilor mici, care scapa
explorarii cu raze X.
Rezonanata magnetica nucleara (RMN): -utilitate limitata in explorarea afectiunilor
pulmonare; - se poate diferentia cu certitudine structura vasculara de cea avasculara,
fara a fi necesara utilizarea substantei de contrast.
EXPLORAREA RADIOIZOTOPICA PULMONARA
Scintigrafia pulmonara de perfuzie
-prin injectarea de macroagregate de albumina umana marcate cu 131I sau 99Tc.
-indicatii de electie: embolia pulmonara cu examen radiologic negativ sau
neconcludent, emfizemul, fibrozele, cancerul bronhopulmonar.
Scintigrafia pulmonara de ventilatie cu 133Xenon
-realizeaza un studiu cantitativ al ventilatiei pulmonare,
-indicata in: astmul bronsic, bronsita cronica, bronsiectaziile sau emfizemul
pulmonar.
Metode de explorare functionala. Acestea pot explora atat functia globala a
plamanului, mentinerea homeostaziei gazelor respiratorii, cat si fiecare mecanism al
acesteia.
Determinarea SaHbO2% (saturatia hemoglobinei cu O2) sau a PaO2 (presiunea
partiala a O2) din sangele arterial. DeterminareapH-ului prin metoda electrometrica,
cu ajutorul unor aparate numite pH-metre: o scadere a pH-ului sub 7,35 - limita
inferioara a normalului - obiectiveaza acidoza respiratorie corelata cu unele forme de
insuficienta.
Tipul si gradul insuficientei si mecanismul perturbat, se apreciaza prin nume-
roase metode cum sunt: spirometria, spirografia, analize de gaze etc.
Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvent explorata este ventilatia.
Ventilatia este apreciata prin numeroase teste: volumele si capacitatile pulmo-
nare, debitele ventilatorii de repaus si de varf, timpul de mixica etc.
Metodele curente - spirometria si spirografia - utilizeaza ca aparatura spirome-trele si
spirografele, variabile din punctul de vedere al constructiei.
Volumele si capacitatile pulmonare care formeaza valorile respiratorii sunt:
volumul curent (V.C. = 500 ml), volumul inspirator de rezerva (numit si aer
complementar), (V.I.R. = in medie 2 000 ml), volumul expiratorde rezerva (V.E.R. =
1 500 ml), capacitatea vitala (CV. = 3 000 - 5 000 ml).
Pe langa acestea, mai exista volumul rezidual (V.R.), de cea. 1 500 ml, capacitatea
totala (C.T.) suma capacitatii vitale si a volumului rezidual (CV. + V.R.), capacitatea
inspiratone (CI.) (suma volumului curent cu V.I.R.) si capacitatea reziduala
functionala (C.R.F.), care reprezinta cantitatea de aer care ramane in plaman in cursul
respiratiei normale, constand din V.E.R. + V.R.

PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Capitole de studiu
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
VALVULOPATII :
- Stenoza mitrala
- Insuficienta mitrala
- Stenoza aortica
- Insuficienta aortica
ENDOCARDITA BACTERIANA SUBACUTA
MIOCARDITE, PERICARDITE, CARDIOMIOPATII
CARDIOPATIA ISCHEMICA DUREROASA:
- Angina pectorala
- Infarctul miocardic acut
CARDIOPATIA ISCHEMICA NEDUREROASA
-Tulburari de ritm si de conducere
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
INSUFICIENTA CARDIACA
ATEROSCLEROZA
ARTERIOPATIILE PERIFERICE
EMBOLIA PULMONARA

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Definitie – Boala inflamatorie a tesutului conjunctiv determinata de Streptococul

betahemolitic, cu evolutie cronica cu acutizari, cu prindere articulara si leziuni
valvulare sechelare.
Etiopatogenie
Cauza – streptococul betahemolitic tip A2
Mecanism de producere – imnoalergic
Diagnostic Pozitiv 2 criterii majore sau 1 criteriu major şi 2 minore( Majore:
poliartrită, cardită, noduli subcutanaţi, coree, eritem marginat; Minore: artralgii,
febră, VSH crescut, PCR crscută, leucocitoză, PR alungit)
TRATAMENT
A. Tratament profilactic
1. Profilaxia primara - diagnosticul şi tratamentul corect al anginei streptococice
2. Profilaxia secundara - profilaxia recidivei RAA
B. Tratamentul curativ al reumatismului articular acut
• Tratament etiologic-Penicilina/eritromicină în caz de alergie
• Tratament patogenic (artrita + cardita) - acid acetil salicilic, prednison

STENOZA MITRALA

Definitie: stramtarea orificiului mitral ce are drept consecinta ingreunarea trecerii

sangelui din atriul stang in ventriculului stang in cursul diastolei ventriculare
Etiologie: reumatismul articular acut
Anatomie patologica: proces endocarditic – valvulita
Tablou clinic:
Aspectul bolnavilor:
- aspect normal sau faciesul mitral, nanismul mitral:
Simptome subiective:
• Dispnee progresiva de efort
• Tuse
• Palpitatii
• Hemoptizii
• Dureri toracice
• Disfagie
• Disfonie
Examenul obiectiv:
• Palparea regiunii precordiale- freamat diastolic, semnul Hartzer
• Ascultatie- ritmul durozier (ru – f – tata)
Examenul paraclinic
• Radioscopia toracica – silueta cordului şi aspectul pulmonar
• Electrocardiograma – P. mitral ,axa la dreapta
• Ecocardiografia  SOM, FE
• Cateterismul cardiac - stenoza mitrala:largi, strânse, intermediare
Complicatii Hemoptizia, Emboliile, Tulburarile de ritm, Tromboza cardiaca, Edemul
pulmonar acut, Insuficienta cardiaca
TRATAMENT
• Profilactic: - al anginei streptococice
- al RAA
• Curativ – igienodietetic
- medicamentos si chirurgical
 Tratamentul igienodietetic: evitarea eforturilor fizice, regim alimentar hiposodat,
evitarea frigului si umezelii

INSUFICIENTA MITRALA

Definitie: Inchiderea incompleta in timpul sistolei a aparatului mitral cu refluarea

sangelui din ventricului stang in atriul stang in timpul sistolei ventriculare.
Etiologie: RAA , Ateromatoza
Tablou Clinic : Hemoptizia, Emboliile, Tulburarile de ritm, Tromboza cardiaca,
Edemul pulmonar acut, Insuficienta cardiaca
Examenul paraclinic:
• Radioscopia toracica şi EKG: HVS
• Fonocardiograma: suflu sistolic
• Ecocardiografie: regurgitare mitrala
• Cateterismul cardiac
Complicatii
• Insuficienta cardiaca
• Tulburarile de ritm si de conducere
• Tromboemboliile
• Endocardita infectioasa
BOALA MITRALA
Definitie: Asocierea stenozei mitrale cu insuficienta mitrala
Tablou clinic: la ascultatie suflu sistolic si uruitura diastolica
Examenul paraclinic RX – HVS, HAS, HVD, staza pulmonara

STENOZA AORTICA
Definitie: Stramtarea orificiului aortic cu dificultatea trecerii sangelui din VS in
aorta.
Etiologie: - RAA, ateroscleroza
Anatomie patologica – suprafata orificiului aortic sub 0,5 cm2
Simptome :
Dispnee de efort
Palpitatii
Angina pectorala la efort
Sincopa de efort
Examen obiectiv:
Palpare – varful inimii deplasat,
Ascultatie – suflu sistolic in focarul aortei.
Puls - mic si intarziat
Examenul paraclinic
 Rx toracic – HVS
• EKG: HVS
• Fonocardiograma: suflu sistolic rombic
• Ecocardiografie: ingustarea orificiului aortic
• Cateterismul cardiac: cresterea presiunii sistolice in VS, scaderea presiunii
sistolice in aorta
Complicaţii: aceleasi ca la toate valvulopatiile
TRATAMENT
• Profilactic: acelasi
• Curativ: - igienodietetic
- medicamentos
- chirurgical
INSUFICIENTA AORTICA

Definitie: Inchiderea incompleta a valvelor aortice cu regurgitarea sangelui din aorta

in VS in timpul diastolei
Etiologie: - RAA , Ateroscleroză, Congenitala
Tablou clinic
• Semne subiective: dispnee, palpitatii, cefalee, angina pectorala
• Semne obiective:
- Inspectie şi palpare soc “en dome”
- Ascultatie: suflu diastolic in focarul aortei
- Semne periferice: dansul arterial
Examenul paraclinic
• Rx toracic: cord aortic
• EKG: HVS
• Fonocardiograma: suflu diastolic
• Ecocardiografia: regurgitare aortica
• Cateterismul cardiac: gradient mare de presiune in diastola intre VS si aorta
Complicatii: aceleasi
TRATAMENT: acelasi

ENDOCARDITA BACTERIANA SUBACUTA

Definitie: Boala septicemica cu punct de plecare endocardic, de cauza streptococica,

cu mecanism autoimun.
Diagnosticul pozitiv:
debut: - febra ondulanta, transpiratie, astenie, paloare
perioada de stare  febra
 modificari cutanate, artrite, splenomegalie, hematurie
 modificari cardiace: schimbarea caracterului suflurilor existente,
adaugare de noi sufluri

Examen paraclinic
• Hemoculturi pozitive (5)
• Examenul de sange  VSH crescut, leucocitoza, fibrinogen crescut
• Ecocardiografia  Vegetatii
• Electroforeza
• Sindrom anemic
• Examen urina
Complicaţii- insuficienţă cardiacă, embolii septice
TRATAMENT:
• Tratamentul profilactic  tratament cu antibiotice inainte si dupa o interventie de
mica sau mare chirurgie:
• Tratamentul curativ:
• Igienodietetic:
• Medicamentos: antibiotice intravenos doza mare
• Chirurgical

ENDOCARDITA ACUTA
• Apare pe inima sanatoasa in cursul unei septicemii, de exemplu dupa un avort
septic.
• Prindere: creier, cord, plaman, rinichi
ENDOCARDITA REUMATISMALA (pe cord sanatos) - Diagnostic pozitiv: toate
semnele de la RAA

PERICARDITE
Definitie  inflamatii ale pericardului
PERICARDITA ACUTA
• Forma SICA, durere precordiala
frecatura pericardica
febra
• Forma lichidiana: -frecatura pericardica si asurzirea zgomotelor inimii
- semne de “tamponada”cardiaca
Etiologie- TBC, virală,neoplazică
Fiziopatologie- Insuficienta cardiaca hipodiastolica
Examenul Paraclinic
• Rx toracică , ecocardiografie: cardiomegalie
• Punctia cardiaca extrage lichid care este un exudat
• EKG – Supradenivelare ST in toate derivatiile
• Tomografie axiala computerizata a inimii
TRATAMENTUL pericarditei exudative TBC
• 1.Tuberculostatice –
• 2. Pericardocenteza
• 3. Antiinflamatorii nesteroidiene :
PERICARDITA CRONICA
Definitie: Inflamatie cronica cu fibrozarea sacului pericardic, cu impregnatie calcara
si jenarea expansiunii diastolice a miocardului
Forme: - forma fibroadeziva
- forma fibrocalcara
Diagnostic pozitiv: dispnee de efort, dureri precordiale, puls mic, tensiune mica,
semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica
Ex. Paraclinic: Rx toracic - lizereu calcar.
TRATAMENT – pericardectomi
- In formele inoperabile: repaus prelungi, regim hiposodat, diuretice,

Miocarditele
Definitie: boli inflamatorii acute ale miocardului
Etiologie: virala, bacteriana, fungica, tifos exantematic, toxice, prin iradiere,
autoimune (LES).
Simptome subiective:
• Dispnee, palpitatii, dureri precordiale, sincope + febra, mialgii, cefalee.
Examen obiectiv:
Atipic: - tahicardie sinusala discordanta cu gradul temperaturii
- zgomote cardiace asurzite
- hipotensiune arteriala
- moarte subita
- simptome de insuficienta cardiaca congestiva globala instalate acut
Examen paraclinic
• Examenul de sange: sdr biologic inflamator
• Rx toracic: cardiomegalie,
• EKG: modificări ST-T, tulburari de ritm si de conducere
• Ecocardiografia
TRATAMENT
• Igienodietetic
• Medicamentos: - antiinflamatorii nesteroidiene, tratamentul insuficienţei
cardiace, antiaritmice, antibiotice

CARDIOMIOPATII
Definitie: Boli caracterizate prin afectarea predominanta a miocardului
Clasificare etiologica:
• CMP -idiopatice
- CMP dilatativa idiopatica
- CMP hipertrofica
- CMP restrictiva idiopatica secundara
B) CMP secundare: CMP dilatativa alcoolica

CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA

Definiţie- Afectiune degenerativa a miocardului determinata de insuficienta
coronariana cu un dezechilibru necesitate – aport, consecutiv unei leziuni coronariene
(95% ATS).
Clasificare:
• Dureroasa – Angina pectorala
- Infarctul de miocard
- Moartea subita
• Nedureroasa – Modificari EKG
- Tulburari de ritm si de conducere
- Insuficienta cardiaca fara alta cauza
Angina Pectorala
Tablou clinic: Durere anginoasă (cu localizare, iradiere , circumstanţe de apariţie şi
dispariţie caracteristice)
Examen paraclinic:
• EKG – normala sau modificări ST-T
• EKG de efort
• Examen holter EKG
• Coronarografie
Forme clinice
• Angina pectorala stabila de efort
• Angina pectorala instabila (preinfarct)
• Angina Printzmetal
TRATAMENT
• Nitrati – nitriti
• Betablocante
• Blocanti ai canalelor de calciu
• Coronarodilatatoare

Infarctul miocardic acut

Definitie: Necroza miocardica consecutiva unei ocluzii coronariene
Tablou clinic:- Durere intensă (cu caractere diferite de angina pectorală), Scadere
TA, febra, transpiratii, astenie, greturi si varsaturi.
Examen paraclinic
• EKG
• TGO, TGP, Troponina, CPK, CPK-MB
• Holter EKG
• Coronarografie
• Ecocardiografie
Complicatii
• Precoce: tulburari de ritm si de conducere
edemul pulmonar acut
socul cardiogen
pericardita
moarte subita
• Tardive: pleuropericardita autoimuna
anevrismul de perete
angina pectorala post infarct
moartea subita tardiva
recurenta infarctului
Diagnostic diferential
• Angina pectorala
• Leziuni pleuropulmonare stangi dureroase
• Colica renala
• Ulcer perforat
• Pancreatita acuta
TRATAMENT
A)Profilactic – prevenirea ATS coronariene prin corectarea factorilor de risc
- tratamentul corect al anginei pectorale
B) Curativ – Obiective: 1) Combaterea durerii si anxietatii
2) Prevenirea si combaterea complicatiilor
3) Prevenirea extinderii
4) Repermeabilizarea coronariana

• Combaterea durerii si anxietatii: morfina, mialgin, Fortral + diazepam,

extraveral, oxigen
• Tratamentul de limitare a IMA : anticoagulante, antiagregante plachetare,
coronarodilatatoare, betablocante, anticalcice
• Tratamentul de reperfuzie: Tromboliza Angioplastie transluminal, Pontaj
aortocoronarian de urgenta
• Tratamentul complicatiilor
• Regim igieno-dietetic: repaus la pat 7 zile, apoi mobilizare progresiva, se
externeaza dupa 21 de zile
- dieta : lichide, branza de vaci, piure de cartofi, orez fiert, etc

TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

• Clasificare: A) atriale: - extrasistole
- TPSV
- Flutter atrial
- fibrilatie auriculara
B) ventriculare: - extrasistole
- TPV
- flutter ventricular
- fibrilatie ventriculara
Tablou clinic
• Dureri retrosternale
• Palpitatii
• Dispnee
Ex. Obiectiv: Aritmie
Ex. Paraclinic: EKG

Aritmie extrasistolica atriala: Batai premature cu complex QRS care seamana cu

complexul initial
Aritmie extrasistolica ventriculara- Batai premature care nu seamana cu complexul
QRS de baza.
Tahicardia paroxistica supraventriculara: Ritm rapid regulat 150 – 180 bpm, EKG:
QRS normal, frecventa 150-180 bpm
Fibrilaţie atrială- Aritmie totala cu frecventa 350 bmp, EKG: complexe QRS normale
dar la distante inegale ,Unde f de fibrilatie
Tahicardie paroxistica ventriculara- EKG : complexe QRS deformate cu frecventa
intre 180 – 220
Fibrilatie ventriculara- Tulburare de ritm grava cu deces daca se mentine mai mult de
5 minute  stop cardiac. Necesita resuscitare cardiorespiratorie: masaj cardiac si
soc electric
Blocul atrioventricular
• Gr. I  EKG – Alungirea PQ > 0,20 sutimi de secunda
• Gr. II  EKG: 2/1, 3/1, 2 unde P, 1 complex QRS
• Gr. III  Total p cu frecvente separate, QRS cu frecvente separate mai rare

TRATAMENTUL ANTIARITMIC
A) Pentru aritmiile atriale: Digoxin, Propafenona, Cordarone, Betablocante
B) Pentru aritmiile ventriculare: Mexitil,Procainamida, Xilina, Difenilhidantoina,
Soc electric
Pregatirea pentru cardioversie in fibrilatia auriculara
1) Tratament cu anticoagulante timp de 7-10 zile (trombostop 2-4 mg/zi)
2) Intreruperea digitalei
3) Efectuarea radiografiei toracice pentru siluieta inimii, ionograma sangvina
4) Determinarea timpului de Protrombina

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definitie: Cresterea valorilor tensiunii arteriale sistolice mai mare de 140 mm Hg si a
tensiunii arteriale diastolice mai mare de 90 mm Hg.
Clasificare: 1. HTA esentiala
2. HTA secundara:
• De cauza renala
• De cauza endocrina: (Feocromocitom,Hipertiroidie)
• De cauza mecanica: coarctatia de aorta
• Aterosclerotica
Examen paraclinic
1. Examenul fundului de ochi
2. EKG evidentiaza complicatiile cardiace
3. Radiografia toracica evidentiaza HVS
4. Ureea, creatinina, sumarul de urina evidentiaza complicatiile renale ale HTA
Complicatiile HTA(pe organele tinta) - Cerebrale, cardiace, renale
TRATAMENT
• Profilactic: evitarea factorilor de risc cardiovascular
• Curativ: igienodietetic: regim alimentar hiposodat, efort fizic moderat, scadere in
greutate, evitarea grasimilor animale, alcoolului, tutunului.
• Tratament medicamentos: diuretice, betablocante, IECA, blocante de calciu
TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV TREBUIE FACUT TOATA VIATA, FARA
INTRERUPERE!!!!

INSUFICIENTA CARDIACA
Definitie: Incapacitatea inimii de a asigura un debit cardiac corespunzator
necesitatilor periferice.
Clasificare:
• Insuficienta cardiaca stanga
• Insuficienta cardiaca dreapta
Insuficienta cardiaca stanga se clasifica in:
- forma cronica
- insuficienta cardiaca stanga acuta: astmul cardiac si edemul pulmonar acut
Tablou clinic
Insuficienta ventriculara stânga cronica:
Dispnee progresiva de efort
Tahicardie
Tulburari de ritm
Zgomot de galop
Clasificarea NYHA a dispneei de effort
Tratamentul insuficientei cardiace – regim, repaus, tonice cardiace, diuretice

Astmul cardiac - Criza de dispnee paroxistica nocturna insotita de tuse uscata fara
raluri crepitante
Edemul pulmonar acut - Dispnee paroxistica insotita de tuse cu expectoratie rozata,
spumoasa + raluri crepitante bilateral ce urca in ploaie spre varfurile
pulmonare.Urgenta cardiovasculara majora!!!

INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA

A)Forma acuta – embolia pulmonara
B) Forma cronica – faza de decompensare a cordului pulmonar cronic
Embolia pulmonara
Definitie: obliterarea brusca partiala sau totala a arterei pulmonare sau a unei ramuri
a acesteia de catre un embolus provenit de la nivelul unor trombusi din sistemul
venos (tromboflebita membrelor inferioare).
TABLOU CLINIC:
- Dispnee
- Tuse cu spute hemoptoice
- Sincopa
- Febra
- Tahicardie
- Hipotensiune pana la soc cardiogen
- Hepatomegalie cu reflux hepatojugular
- Moarte subita

INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA

Etiologie: valvulopatiile stangi , HTA, Cardiopatie ischemica, Endocarditele,
Miocardite, Cardiomiopatiile, Bolile congenitale de cord
Tablou Clinic
• Dispnee
• Cianoza
• Sindrom edematos
Examenul obiectiv al cordului: cardiomegalie tahicardie, sufluri sistolice, zgomot de
galop, tulburari de ritm
Examenul paraclinic
Radiografia toracica, EKG, Ecocardiograma
TRATAMENT:
• Igienodietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice, regim alimentar
hiposodat.
• Tratament medicamentos:
• Tonice cardiace
• Diuretice
• IECA
• Betablocante
• Oxigenoterapie

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Semiologia cavitatii bucale
-simptome functionale-
A.Modificarile gustului
• Ageuzia-diminuarea sau disparitia senzatiei gustative
• Hipergeuzia-exagerarea sensibilitatii gustative
• Parorexia-pervertirea gustului
• Gust amar
• Gust acru
• Gust metalic
B.Durerea
• Glosodinia-suferinta limbii de cauza locala sau generala sub forma de arsura
• Stomatite,gingivite
• Orodisfagia-dificultatea efectuarii timpului buco-faringian al deglutitiei
C.Tulburari de salivatie
• Xerostomie,asialie-diminuarea cantitatii de saliva pana la suprimare
• Ptialism,sialoree-hipersalivatie
Inspectie si palpare
• Buzele
-culoare:-palida(anemii)
-cianotica(insuficienta cardiaca,stenoza mitrala)
-rosie-visinie(poliglobulii)
-volum
-leziuni si formatiuni patologice
Semiologia cavitatii bucale
-examen clinic obiectiv-
• Eruptii
• Ulceratii
-ragada(zabaluta)-avitaminoze,carenta Fe
 -sancrul sifilitic
-cicatrici liniare
-fuliginozitati labiale-toxiinfectii grave
-cancerul buzelor-
-anomalii congenitale-buza de iepure
Mirosul gurii
• Limba
-glosodinia
-volumul(macroglosia/microglosie)
-Aspect general
-limba saburala(boli febrile,deshidratari)
-limba uscata,prajita(febra,coma diabetica,stenoza pilorica)
-limba zmeurie(scarlatina)
-limba palida(anemii)
-limba geografica(glosite exfoliative la copii)
-limba depapilata(anemia Biermer)
-limba paroasa(abuz tutun,antibiotice)
-margaritarelul(candidoza)
• Suprafata interna a obrajilor
-stomatita
-semnul Koplik(rujeola)in santul gingivo-labial in dreptul molarilor inferiori
-hemoragii punctiforme
-ulceratii
• Gingiile
-mercuriala
-saturnica
-bismutica
-diabetica
-scorbutica
• Examenul dintilor
• Bolta si valul palatin
• Planseul bucal
• Examenul faringelui
-angina eritematoasa
-angina pultacee
-angina flegmonoasa
-angina herpetica
-angina pseudomembranoasa
-angina necrotica
• Durerea abdominala
-cel mai frecvent simptom
-sediu/iradiere/intensitate/conditii de agravare sau ameliorare.
-cauze:ulcer gastric/duodenal,litiaza biliara,pancreatita,colica renala,etc.
-origine:viscerala(inflamatia sau perforatia unui viscer
abdominal),parietala,vasculara,extra
abdominala
-colica este o durere violenta,persistenta
-gastrica
-veziculara
-apendiculara
-intestinala
• In pancreatita acuta hemoragica durerea este violenta,in bara,insotita de
varsaturi,stare de soc.
• In peritonita acuta este violenta insotita de contractura abdominala(bdomen de
lemn)
• In ulcerul gastro-duodenal este situata epigastric,poate iradia in hipocondrul
drept sau posterior;
-apare postprandial(mica periodicitate)si in anotimpul de primavara si
toamna(marea periodicitate)
-poate apare adesea nocturn,se calmeaza dupa varsatura sau dupa ingestia de
alimente alcaline.

• Greata
• Varsatura –evacuarea brusca pe gura a continutului gastric,precedata de greata
-Vărsături centrale, au caracter exploziv, nu sunt precedate de greaţă, sunt
spontane, fără efort (meningite, tumori cerebrale, hemoragii cerebrale

-Vărsături periferice, precedate de greaţă, însoţite de efort de vărsătură (sindroame

vestibulare
• Afecţiuni gastrice, hepatice, peritoneale).
• Disfagia –dificultate in deglutitie,(odinofagia-deglutitia dureroasa)
-orofaringiana (selectiva,paradoxala) apare in leziuni ale cavitatii
bucale,neurologice,musculare linguale si faringiene.
-disfagia esofagiana (esofagita de reflux,stenoza esofagiana,cacerul
esofagian,diverticului esofagieni).
Regurgitatia –eliminarea pe cale orala de alimente sau secretii digestive fara efort.
• Hemoragia digestivă superioară se manifestă prin hematemeză şi melenă şi
reprezintă o urgenţă frecvent întâlnită în practica medicală.

• Hematemeza reprezintă eliminarea prin vărsătură de sânge proaspăt sau digerat

provenit de la nivelul esofagului, stomacului, duodenului,până la nivelul
unghiului duodenojejunal al lui Treitz.
• Melena reprezintă eliminarea de sânge digerat prin scaun cu aspect negru, lucios
ca păcura, frecvent semiconsistent. Cantitatea de sânge eliminată este de 80
ml.Eliminarea unei cantităţi mai mari de sânge 500-700 ml determină scaune
melenice repetate timp de 3-5 zile după oprirea hemoragiei.Sângerarea este
produsă la nivelul superior al tubului digestiv deasupra unghiului lui Treitz

• Simptomele clinice variază de la astenie, stări de ameţeală, lipotimie până la

instalarea stării de şoc hemoragic.
• Se acompaniază de durere abdominală, senzaţia de balonare, greţuri.
• Sângele eliminat prin vărsătură poate fi proaspăt, roşu deschis sau închis la
culoare „zaţ de cafea” datorită procesului de transformare a hemoglobinei în
clorhidrat de hematină sub acţiunea acidului clorhidric din stomac.
• Examenul clinic obiectiv relevă paloarea tegumentelor, tahicardie, tensiune
arterială crescută sau scăzută.De asemenea se pot obiectiva semnele bolii de bază
care a produs hemoragia.
• Diagnosticul diferenţial al hematemezei
-hemoptizia –aceasta este precedată de o gâdilitură retrosternală iar sângele care este
expulzat prin tuse şi nu prin vărsătură are o culoare roşie aerată.
-înghiţirea sângelui consecutiv epistaxisului posterior, amigdalectomiei, declanşat în
somn şi apoi vărsat.
-gingivoragii, varice sângerânde ale limbii, ulceraţii bucale.
• Diagnosticl diferential al melenei
- rectoragia are origine rectosigmoidiană iar sângele coafează scaunul
-hematochezis eliminarea sângelui prin scaun acesta având culoare roşie- maronie sau
roşie aprinsă.Apare atunci când sângerarea se produce sub nivelul unghiului
duodeno-jejunal al lui Treitz. -consumul de alimente de tipul : afine, spanac, sfeclă
roşie, sau de medicamente ca fier, bismut ce conferă scaunului o culoare neagră.

TULBURĂRI ALE POFTEI DE MÂNCARE

Apetitul poate fi modificat în sensul unei creşteri, diminuări sau pervertiri.
• Hiperorexia reprezintă o exagerare a apetitului ca în ulcerul duodenal,
hipertiroidie, parazitoze.Foamea reprezintă o necesitate imperioasă de a mânca şi se
însoţeşte de senzaţia de gol epigastric, nervozitate, hipersalivaţie.Poate apare în mod
fiziologic la copii, tineri în perioada de convalescenţă.
• polifagia apare în diabetul zaharat, leziuni hipotalamice, encefalite.
• -bulimia este o exagerare a apetitului determinată de lipsa senzaţiei de saţietate
(foamea apare imediat dopă mâncare), şi se întâlneşte în psihonevroze (isterie).
• -acoria presupune absenţa totală a senzaţiei de saţietate, astfel încât dacă este
lăsat , bolanvul mănâncă în continuu.Apare în psihoze, tumori cerebrale, demenţă
senilă.
• Inapetenţa (anorexia) constă în lipsa foamei până la dispariţia apetitului.Poate
apare în afecţiuni digestive şi extradigestive, şi poate fi totală (pentru orice fel de
aliment), selectivă numai pentru carne, grăsimi (cancer, afecţiuni hepatobiliare,
gastrita etilicului, boala Addison, hiperparatiroidism, IRC decompensată, etc)
• sitofobia trebuie diferenţată de anorexie deoarece în acest caz pacientul nu se
alimentează datorită fricii induse de durerea provocată de alimentaţie.Apare în
stomatita aftoasă, cancer esofagian, diverticuli esofagieni, etc
• fagofobia este descrisă la bolnavii care doresc cu orice preţ să slăbească.
• „greva foamei” voliţională
• -teama de otrăvire în deliruri alcoolice, deliruri de persecuţie, etc
• -anorexia psihogenă este definită ca o tulburare psihică întâlnită la femeile
tinere şi caracterizată prin anorexie, amenoree, scăderea metabolismului bazal.
• Parorexia definită ca o dorinţă de a consuma alimete neobişnuite
• -pica, dorinţa de a ingera cretă, var,lemn, pământ.
• -alotriofagia apare în schizofrenie şi se manifestă prin dorinţa de a consuma
excremente.
• -malacia foamea de alimente acide, excitante
• -geofagie pământ
• -pagofagie gheaţă
• Diareea ,eliminare frecventa de scaune neformate insotite de o digestie
incompleta.
-cauze digestive(boli infectioase,parazitoze,suferinta biliara,pancreatica,post
antibioterapie,boala inflamatorie a intestinului
-cauze extradigestive(nervoaseendocrine,renale)
• Constipatia ,evacuare intarziata(48 ore)a continutului intestinului gros
,caracterizat prin cantitate redusa si consistenta crescuta a mateiilor fecale.
-constipatie primitiva(habituala)apare ca urmare a unor tulburari functionale motorii
asociate de tulburari ale actului de defecatie,sedentarism,alimentatie.
-constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni.
Examenul clinic al abdomenului
• Examenul general ne poate aduce date importante despre afecţiunea
abdominală.
• Atitudinea bolnavului (decubit ventral, încovoiat, cu perna sau pumnii în
regiunea epigastrică, imobil, etc) sugerează o criză ulceroasă , ocluzie intestinală sau
perforaţii ale viscerelor.
• Facies-ul peritoneal în ulcerul perforat.
• Tegumentele sunt palide în hemoragia digestivă.
• Tesutul celular subcutanat poate fi emaciat în cancerul gastric sau stenoza
pilorică.
• Adenopatia supraclaviculară stângă(semnul Virchow-Troisier) descrisă în
cancerul gastric.
Topografia abdomenului
• Pentru localizarea suferinţelor abdominale, abdomenul afost împăeţit în mod
convenţional în 9 cadrane, cu ajutorul a două linii verticale trasate prin mijlocul
arcadei crurale şi două linii orizontale din care cea superioară trece prin marginea
superiaoră a falselor coaste iar cea inferioară uneşte spinele iliace antero-superioare. e
obţin astfel:
• Hipocondrul drept: lobul hepatic drept, vezicula biliară, unghiul drept al
colonului, rinichiul drept.
• Epigastru: lobul stâng hepatic, ¾ stomac, hilul hepatic, prima porţiune a
duodenului, pancreasul, trunchiul celiac, plexul solar
• Hipocondrul stâng: marea tuberoziate gastrică , unghiul stâng al colonului,
splina, coada pancrasul;ui, rinichiul stâng
• Flancul drept: jejun, ileon, colon ascendent
• Mezogastru :porţiunea mijlocie a colonului transvers, intestin subţire
• Flancul stâng: colonul descendent
• Fosa iliacă dreaptă: cecul şi apendicele
• Hipogastru: vezică urinară, uter, colon pelvin, intestin subţire
Împărţirea topografică a abdomenului
(Barbara Bates – A Guide to Physical
Examination and History Taking

• Inspecţia
• Examinarea bolnavului se face în decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse
şi coapsele flectate pe abdomen obţinîndu-se astfel o relaxare a musculaturii
abdominale, sau în ortostatism. Examinatorul este situat în dreapta bolavului. Se pot
observa :
Modificări de volum :
• abdomen mărit de volum lăsat pe flancuri (batracian) în ascită, bombat pe
linia mediană (în obuz) în tumori, ascită sub tensiune, meteorism.Mărirea de volum
la nivelul jumătăţii inferioare se poate întâlni în sarcină, glob vezical, tumoră
ovariană.
• retracţia abdomenului poate îmbrăca diferite aspecte : în desagă (în
ortostatism este excavat în jumătatea sa superioară, şi bombat subombilical) la marile
multipare, scafoid sau în luntre (proemină falsele coaste şi spinele iliace
anterosuperioare) în inaniţie, stenoză pilorică.
• hernii, eventraţii
• Modificări la nivelul tegumentului care în mod normal este alb-roz.
• vergeturile care au aspectul unor dungi sidefii neregulate (sarcină, obezitate,
Cushing)
• circulaţie colaterală venoasă (hipertensiune portală, obstrucţia venei cave)
• cicatrici cheloide post operatorii, post traumatice, arsuri.
• erupţii (zona zoster, alergii medicamentoase şi alimentare, boli eruptive)
• echimoze, peteşii, icter, pigmentări, angioame, pete echimotice
periombilicale (semnul Cullen) sau în flancul stâng (semnul Grey-Turner) în
pancreatita acută.
• lipoame, metastaze.
• Abdomenul participă în mod normal la mişcările respiratorii.Imobilitatea
respiratorie se întâlneşte în peritonitele generalizate, iritaţii peritoneale
• Palparea
• Bolnavul este examinat în aceeaşi poziţie precizată anterior, iar examinatorul
va efectua palparea pornind dintr-o zonă aparent sănătoasă şi dialogând cu pacientul
în acest timp pentru a–i distrage atenţia.
• Palparea se efectuează mono sau bimanual începând cu o palpare superficială
dintr-o fosă iliacă în sens orar sau antiorar şi terminând în zonele adiacente.In acest
fel obţinem informaţii despre peretele abdominal, care în mod normal este suplu
elastic, nedureros.Este necesară şi urmărirea fizionomiei pacientului.
• Abdomenul poate fi flasc la vârstnici şi la marele multipare.
• Se pot pune în evidenţă următoarele puncte dureroase abdominale :
• Xifoidian în afecţiuni ale cardie
• Epigastric situat la unirea 1/3 superioare cu 1/3 mijlocie a liniei xifo-
ombilicale în ulcerul gastric
• Cistic situat la intersecţia marginii anterioare acoastelor cu linia medio
claviculara dreaptă care corespunde fundului veziculei biliare sensibil în afecţiunile
vezicii biliare.
• Duodenal se află sub punctul cistic, la dreapta liniei mediane sensibil în
afecţiunile duodenului.
• Piloric deasupra punctului cistic
• Solar aflat la unire 1/3 mijlocii cu 1/3 inferioare a liniei xifo-ombilicale
corespunde plexului solar
• Mezenteric situate de o parte şi alta a ombilicului pe o linie orizontală ce trece
la acest nivel
• Apendicular cu cele trei variante de sediui Mac Burney, Morris, Lanz
• Uterin situat deasupra simfizei pubiene sensibil în afecţiunile uterului
• Tubo-ovariene la jumătatea liniilor ce unesc ombilicul cu mijlocul arcadele
crurale în anexite.
De asemenea palparea abdomenului poate pune în evidenţă:
• apărarea musculară care este dependentă de voinţa pacientului şi cedează la
palpare insistentă,

• contractura peretelui abdominal care spre deosebire de apărare este

independenţă de voinţa pacientului, nu cedează la palpare şi poate fi produsă de
perforaţia unui viscer cu peritonită de însoţire (abdomenul de lemn), sau poate fi
localizată ceea ce sugerează afecţiunea organului situat în zona topografică respectivă
(colecistits acută, apendicita acută).
• În procese inflamatorii se poate palpa o zonă de împăstare a peretelui
abdominal .
• Palparea profundă se practică în continuarea palpării superficiale
pătrunzându-se cu blândeţe în profunzime.Obţinem astfel date despre afecţiunile
viscerelor intraabdominale.
• In mod normal reuşim să palpăm lobul stâng hepatic, iar la persoanele slabe
chiar şi cecul şi colonul sigmoid.

• In condiţii patologice putem palpa :

• Tumori intraabdominale cărora le putem preciza sediu, mărime, consistenţă,
suprafată contur, sensibilitate şi mobilitate
• Formaţiuni pseudotumorale, adenopatii, anse intestinale aglutinate
• Zone de împăstare
• Clapotajul gastric produs de prezenţa în stomac de aer şi lichid din stenoza
pilorică.Manevra se efectuează prin lovituri succesive cu pulpa degetelor mâinii
drepte pe linia mediană a peretelui abdominal relaxat.
• Fluctuienţa prin prezenţa unui conţinut lichidian sau lichefiat într-o zonă
limitată (abces, peritonită închistată).
• De asemenea se examinează orificiile herniare (ombilical, inghinal), prin
palpare în decubit dorsal sau ortostatism şi invitând bolnavul să tuşească (senzaţie de
lovire în vârful indexului )
• Percuţia
• Se execută în aceeaşi poziţie descrisă anterior.Percuţia este digitodigitală pe
linii paralele plecând de la nivelul apendicelui xifoid în jos către limitele inferioare
ale abdomenului.
• Obţinem astfel relaţii despre prezenţa unui conţinut lichidian, tumori,
meteorism.
• Sunetul normal obţinut la percuţia abdomenului este de tip timpanic
• În condiţii patologice obţinem :
- hipersonoritate (pneumoperitoneu, ocluzie intestinală, dilataţie acută gastrică)
• Matitate (ascită, tumori voluminoase, glob vezical). In ascită matitatea este cu
concavitatea în sus spre deosebire de tumori, sarcină, când concavitatea este
îndreptată în jos.
Folosind o metodă mixtă palpatorie percutorie putem pune în evidenţă prezenţa
lichidului în cavitatea abdominală.
Matitate deplasabilă pe flancuri.
(Barbara Bates – A Guide to Physical Examination and History Taking)

• semnul valului: examinatorul loveşte un flanc iar cu mâna opusă palpează

flancul opus sesizând transmiterea valului, în timp ce un ajutor aşează marginea
cubitală a mâinii pe mijlocul abdomenului. Se mai poate utiliza şi matitatea
deplasabilă pe flancuri în funcţie de poziţia bolnavului.

Semnul valului(Barbara Bates – A Guide to Physical

Examination and History Taking)

Metode complementare de investigatie

• Punctia exploratorie si evacuatorie a abdomenului(indicata in toate cazurile de
ascita)
• Endoscopia digestiva superioara
• Colonoscopia
• Tranzitul baritat
-Semnele radiologice directe: nişa care apare ca un plus de substanţă opacă în
localizările ulcerului la nivelul uneia din curburi, cu dimensiuni de la câţiva mm la
câţiva cm, cu pliurile mucoasei ce converg către ea şi peristaltism în jur normal
Semnele radiologice indirecte:
 incizura spastică pe marea curbură în fată ulcerului, hipersecreţie gastrică,
spasm piloric, hiperperistaltism, tulburări de avacuare gastrică (în ulcerul gastric)
 imagine în trifoi a bulbului duodenal, spasm piloric, hipersecreţie, scurtarea şi
intoleranţa bulbului, durere localizată sub ecran (în ulcerul duodenal).
Sindromul esofagian
Boala de reflux gastroesofagian

• Definiţie: Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) se caracterizează prin

prezenţa refluxului gastroesofagian (RGE), cu trecerea unei părţi din conţinutul
gastric în esofag. Se poate complica cu esofagita de reflux, caracterizată prin apariţia
leziunilor inflamatorii ale mucoase esofagiene. Datele epidemiologice privind BRGE
evidenţiază că aceasta este cea mai frecventă afecţiune a tractului digestiv superior în
ţările avansate.
• Simptome funcţionale
• Simptomele tipice sunt următoarele:
• pirozisul care apare la 30-60 minute după mese şi se calmează după
administrarea de antiacide;
• regurgitaţia acidă;
• eructaţiile;
• sialoreea;
• odinofagia (deglutiţia dureroasă).
• Simptomele atipice extraesofagiene sunt multiple şi pot fi digestive şi
extradigestive, în sfera ORL, pulmonară, sau durerea toracică noncardiacă.
Sindromul esofagian
Hernia hiatala
• Definitie:protruzia anormala,intermitenta sau permanenta a unei portiuni din
stomac prin hiatusul esofagian.
• Factorul declansator este reprezentat de cresterea presiunii
intraabdominale(obezitate,sarcina,tumori)
• Simptomatologia –aceeasi ca la RGE
Sindromul esofagian
Esofagitele,stenoze esofagiene
• Definitie:inflamatie cronica/acuta a mucoasei esofagiene.
• Esofagita postcaustica,cronica peptica
• Stenoza este definita ca ingustare fixa si permanenta a lumenuli esofagian
secundara unui proces inflamator sau neoplazic
Sindromul ulceros
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
• Ulcerul gastric sau duodenal (U.G., U.D.) reprezintă afecţiuni cronice, cu
evoluţie clasică în pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de substanţă
localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa,
depăşind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui,
limitată în general în profunzime printr-o reacţie inflamatorie.

Tablou clinic
• Simptomatologia variază de la forme asimptomatice (descoperite întâmplător la
o EDS efectuată pentru o altă indicaţie sau cu ocazia unei complicaţii), la formele
clasice cu dureri epigastrice precoce după masă şi caracter sezonier

• Durerea este simptomul cardinal, fiind prezentă aproape în toate cazurile.

• Localizarea durerii ulceroase este de obicei epigastrică (în ulcerul cardiei şi al
micii curburi în regiunea epigastrică superioară, în ulcerul antro-piloric şi cel
duodenal în dreptul liniei mediane sub rebordul costal drept), cu iradiere în spate.
• Intensitatea durerii este variabilă; unii o prezintă sub formă de crampă, arsură
sau distensie dureroasă epigastrică; la alţi bolnavi însă, durerea este destul de intensă
(ulcerele vechi, ulcerul cardiei, ulcerul piloric). Este important de semnalat faptul că
durerea ulceroasă dispare de obicei după instalarea unei hemoragii digestive (nu şi
cea din cancerul gastric).

• Ritmicitatea, adică apariţia durerii la un anumit interval în raport cu mesele,

este o caracteristică importantă a durerii ulceroase. Ritmicitatea alimentară a durerii
ulceroase (numită şi „mica periodicitate”) se desfăşoară în următoarea succesiune:
mâncare – durere - calmare în U.G. şi durere – mâncare - calmare în U.D.

• Periodicitatea reprezintă succesiunea de perioade dureroase (durere zilnică, 2-

4 săptămâni) cu perioade de acalmie. La unii dintre bolnavi, periodicitatea îmbracă
un caracter sezonier (primăvara şi toamna) („marea periodicitate”).

• Un alt caracter important al durerii ulceroase este absenţa acesteia dimineaţa la

sculare, pentru o perioadă de 1-2ore.
• În sfârşit, alt lucru important pentru diagnostic este ameliorarea durerii
ulceroase după administrarea de alcaline

• Examenul radiologic
Elementele pe care examenul radiologic le poate aduce pentru susţinerea
diagnosticului sunt: semne directe şi indirecte. Semnul radiologic direct este
„nişa”.
• Examenul endoscopic

Complicaţii
• În cursul evoluţiei ulcerului pot apare următoarele complicaţii: hemoragia,
perforaţia, stenoza (gastrică, pilorică, duodenală), malignizarea (numai pentru
U.G.), periviscerita.
Sindromul rectosigmoidian
• Definitie:sindrom clinic care cuprinde simptomele si semnele suferintelor
comune ale segmentului distal al intestinului.
• Simptomatologie
-tenesmele rectale
-durerea la defecatie
Sindromul colelitiazic
• Definitie: cuprinde ansamblul de manifestari clinice secundare prezentei
calculilor in vezicula biliara.
• Simptomatologie
-colica biliara
-intre colici –sindrom dispeptic biliar(greata,varsaturi bilioase,amar in
gura,meteorism abdominal)
Examen clinic obiectiv
 manevra MURPFY pozitiva
Examen paraclinic
-ecografia abdominala
Complicatii:
-infectia cailor biliare,ileusul biliar,perforatia veziculei,pancreatita acuta.
Sindroame pancreatice
Pancreatita acuta/cronica
Simptomatologie
-durerea este simptomul major cu sediul in epigastru,iradiere in hipocondrul
stang(in bara)si in spate.
-greturi,varsaturi,steatoree
• Apare dupa o masa copioasa bogata in grasimi si asociata cu un consum mare
de alcool.
Examenul clinic
-distensia abdomenului(meteorism)
-pete echimotice in jurul ombilicului(semnul Cullen)sau in flancuri(senul Grey-
Turner)
-sensibilitate difuza la palpare
-percutie-zone de timpanism alternand cu zone de matitate(“tabla de sah”)
• Investigatii paraclinice
-amilazemie,amilazurie crescute,leucocitoza,hiperglicemie

Sindromul hepatitei cronice

• Definiţie: Hepatitele cronice (HC) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu
o varietate de etiologii, patogeneză, grad de activitate, stadiu de evoluţie, dar cu un
tablou histologic asemănător constituit din infiltrate limfo-plasmocitare cu grade
diferite de necroză hepatocitară focală, periportală, zonală sau confluentă, cu sau fără
fibroză, care evoluează de cel puţin 6-12 luni.
Mai simplu, hepatita cronică poate fi definită ca o reacţie inflamatorie cronică a
ficatului care poate evolua atât spre vindecare vicioasă (fibroză) cât şi spre ciroză
hepatică.
Clasificarea hepatitelor cronice se face după mai multe criterii:
Etiologie:
– HC virale (B;C;D );
– HC toxică (alcool, medicamente, produse chimice);
– HC autoimună;
– HC metabolice (Wilson, hemocromatoză, deficit de alfa 1-antitripsina, a-
betalipoproteinemia etc.);
– HC criptogenetice.
• Tabloul clinic poate fi şters, pacientul având HC cu o evoluţie asimptomatică şi
să fie diagnosticat fortuit. Alteori evoluţia este simptomatică, pe primul plan
situându-se astenia, jenă în hipocondrul drept, stare generală influenţată, anorexie,
intoleranţă la unele alimente, meteorism.
• Simptomele sunt nespecifice.
• Examenul fizic evidenţiază stigmatele cutaneo-mucose sugestive pentru
hepatopatie cronică şi hepatomegalie.
• Episoadele de intensificare a activităţii se asociază cu icter.
• Testele biochimice uzuale indică valori crescute ale TGP, TGO, GDH, GGT,
FA (ultimele două în formele colestatice); colinesteraza serică este scăzută, gamma
globulinele crescute.
• Creşterea transaminazelor corespunde activităţii inflamatorii, iar a gamma
globulinelor cu activitatea mezenchimală şi fibroza.
• La acest stadiu se poate preciza doar existenţa unei hepatite cronice, dar nu şi
etiologia.
• Trebuie efectuaţi markerii virusologici, imunologici, etc.
• Histologia prin puncţie biopsie sub control laparoscopic (rar posibilă, dar cu
sensibilitate şi specificitate de 98% faţă de 75% când fragmentul este obţinut
percutan) este utilă pentru încadrarea afecţiunii şi poate da indicaţii asupra etiologiei.
• Examenele imagistice cu excepţia unor cazuri selecţionate când CRPE
poate fi utilă (colangită sclerozantă) nu sunt valoroase în diagnosticul HC. Totuşi,
ecografia se utilizează de rutină pentru afecţiuni colestatice, excluderea cirozei
hepatice, a formaţiunilor expansive şi ca metodă de supraveghere pentru diagnosticul
precoce al unui cancer hepatocelular.
Sindromul cirozei hepatice
• Definiţie Ciroza hepatică (CCH) reprezintă stadiul final şi ireversibil al oricărei
afecţiuni cronice hepatice sau expuneri prelungite la factori de agresiune hepatică.
Este definită morfopatologic prin 5 elemente:
• necroze extinse cu sau fără infiltrat inflamator;
• proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv (fibroză);
• grade variate de regenerare nodulară;
• modificarea arhitecturii lobulare normale a ficatului;
• vascularizaţie intrahepatică şi intra-acinară deficitară.
Consecinţele acestor modificări se traduc fiziopatologic prin pierderea funcţiei
hepatocitelor (tradusă clinic prin icter, coagulopatie, edeme, tulburări metabolice
diverse) şi prin apariţia hipertensiunii portale (varice eso-gastrice, splenomegalie).
Encefalopatia hepato-portală şi ascita rezultă atât din apariţia insuficienţei
hepatocitare cât şi din hipertensiunea portală.
• Clasificarea cirozelor hepatice (CH) se face după mai multe criterii. Este de
dorit ca diagnosticul final al CH să cuprindă şi elementele cerute de următoarele
clasificări.
• I. În funcţie de morfologie, cirozele hepatice pot fi:
• 1. micronodulare, în care creşterea celulară este deficitară (alcoolism,
vârste înaintate, anemii).
• 2. macronodulare, caracterizate prin noduli de regenerare de diferite
mărimi, despărţite de septuri fibroase;
• 3. mixte, cu caractere comune celor două tipuri descrise anterior; sunt la
început micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară şi noduli mai mari,
care schimbă aspectul.
• După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică,
hipertrofică sau atrofică.
• II. În funcţie de etiologie, CH pot fi:
• virale : B,C, D;
• alcoolice;
• metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, colestază cronică: intra- sau extra-
hepatică;
• obstrucţii venoase: sindrom Budd-Chiari, boală veno-ocluzivă, pericardită
constrictivă;
• autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,);
• toxice şi medicamentoase (metotrexat, amiodaronă);
• datorate malnutriţiei;
• criptogenetice.
• III. Din punct de vedere clinic, cirozele pot fi:
• CH latente (asimptomatice, identificate prin examene de laborator);
• CH manifeste (simptomatice, examen fizic pozitiv).
• IV. În funcţie de prezenţa decompensării:
• CH compensată;
• CH decompensată:
– Portal (vascular).
– Metabolic (parenchimatos).
• V. În funcţie de activitate (se aplică atât cirozele hepatice compensate cât şi
celor decompensate):
• definită histologic: activă şi inactivă;
• definită biochimic: activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic).
• Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de
alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenţii chirurgicale, boli metabolice,
consum de medicamente, expunere la noxe chimice etc.
• Simptomele pacientului depind de stadiul afecţiunii şi de prezenţa sau absenţa
decompensării.
• În faza latentă, pacientul poate fi complet asimptomatic şi diagnosticat
întâmplător.
• Cele mai frecvente simptome sunt: astenie, fatigabilitate, anxietate, scădere
ponderală, dureri abdominale, meteorism abdominal, edeme ale gambelor, icter cu
modificarea culorii scaunului şi urinii, mărirea de volum a abdomenului, tendinţă la
sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului şi mirosului,
febră, scăderea libidoului, amenoree
• Examenul fizic poate evidenţia un spectru variat de anomalii:
• Starea de nutriţie a pacientului este deficitară; 20% din pacienţii cu ciroză
prezintă malnutriţie proteică. Se observă scăderea ţesutului adipos şi atrofii
musculare. Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar şi un
status hipercatabolic specific ciroticului.
• Examenul ochilor evidenţiază frecvent retracţia pleoapelor, dând impresia unei
exoftalmii. Prezenţa icterului scleral, a inelului Kayser-Fleischer (în boala Wilson), a
hemoragiilor conjunctivale pot fi remarcate.
• Hipertrofia parotidelor este frecventă la alcoolici.
• Buze carminate, limbă roşie depapilată.
• Steluţe vasculare, telangiectazii, piele de pergament, eritem palmar.
• Contractura Dupuytren este frecventă în cazul etiologiei alcoolice.
• Unghii albe (hipoalbuminemie), degete hipocratice, osteoartropatie
hipertrofică (frecventă în CH biliară primitivă).
• Echimoze, purpură, hematoame (tendinţă crescută la sângerare datorată
trombocitopeniei, scăderii sintezei factorilor de coagulare, crioglobulinemiei).
• Ginecomastie, atrofie testiculară, scăderea pilozităţii.
• Circulaţie colaterală abdominală, splenomegalie (semne de hipertensiune
portală).
• Mărirea de volum a abdomenului datorată ascitei (cu deformare ”în obuz” când
ascita este recentă sau cu ”abdomen de batracian”, lăţit pe flancuri când ascita este
veche); sunt prezente semnul ”valului” şi ”matitatea deplasabilă pe flancuri”.
• Herniile abdominale (ombilicale, inghinale, ale liniei albe etc.) sunt frecvent
asociate cu ascita, dar indicaţia chirurgicală nu trebuie pusă decât în cazuri perfect
compensate (risc de precipitare a insuficienţei hepatice).
• Hepatomegalia cu suprafaţă neregulată, nedureroasă, dură este un caracter
precoce al cirozei hepatice; ulterior ficatul diminuă în dimensiuni devenind atrofic
(semn de prognostic infaust).
• Semne cardio-vasculare datorate unei circulaţii hiperdinamice: tahicardie,
hipotensiune, suflu sistolic.
• Flapping tremor (asterixis) - în encefalopatie hepatică; semnul roţii dinţate în
aceeaşi condiţie sau comă.
• de acid folic, vitamină B6; uneori hipocromă, microcitară (după hemoragii
digestive); trombocitopenie; leucopenie (hipersplenism); timpul de protrombină
prelungit (respectiv IQ scăzut) şi neinfluenţat de administrarea de vitamina K.
• Teste biochimice:
• 1. Activitatea enzimatică depinde de procesul de necroză în curs şi de masa
hepatocitară restantă.
• TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis
subunitar.
• GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea
hepatocitară.
• Semne biochimice de colestază- creşterea concordantă a GGT şi FA- este
observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi
pronunţat.
• Creşterea disproporţionată a GGT poate fi cauzată de apariţia hepatomului şi
indică evaluarea valorii alfa-fetoproteinei.
• 2. Activitatea mezenchimală este reflectată de valoarea gama-globulinelor şi a
imunoglobulinelor.
• Gama-globulinele sunt de regulă crescute (22-35%), electroforeza proteinelor
îmbrăcând aspectul unei cămile cu două cocoaşe. IgA sunt crescute în CH alcoolică,
IgG în CH autoimună, IgM în ciroza biliară primitivă.
• Scăderea albuminelor cu creşterea gama-globulinelor este proporţională cu
anastomozele porto-cave. Cupremia poate fi crescută.
• 3. Funcţia de sinteză hepatică este evaluată de IQ (scăzut), colinesteraza serică
(scăzută), anomalii ale factorilor de coagulare , ale inhibitorilor coagulării
• Investigaţii imagistice şi histologice
• Investigaţiile imagistice au îmbunătăţit şi uşurat diagnosticul CH în stadii
precoce
• Scintigrafia nu oferă date patognomonice pentru ciroză.
• Ecografia poate sugera ciroza indicând neomogeni-tatea ficatului,
nodularitatea, marginea boselată, hipertrofia lobului caudat, dilatarea portei,
splenomegalia, circulaţie colaterală; în cazul decompensării, evidenţiază ascita.
• Ecografia Doppler color caracterizează hemodinamica portală
• Tomografia computerizată cu substanţă de contrast
• Rezonanţa magnetică nu furnizează informaţii suplimentare faţă de tomografie.
• Examenul histologic al specimenului obţinut prin biopsie hepatică
• CH decompensată. Pacientul se prezintă de obicei la medic din cauza ascitei
sau/şi a icterului. Prezintă astenie, slăbiciune musculară, scădere ponderală, febră (se
poate datora bacteriemiei cu Gram negativi, hepatocitolizei sau cancerului hepato-
celular), flapping tremor. Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente. Ascita este
voluminoasă. Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt semne de gravitate.
• Decompensarea vasculară este determinată de hipertensiunea portală şi se
manifestă prin: ascită, circulaţie venoasă colaterală porto-cavă, varice esofagiene şi
fundice, cu riscul implicit de sângerare, hemoroizi, splenomegalie.
• Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa hepatocelulară) este sugerată
de apariţia febrei, icterului, foetorului hepatic şi a encefalopatiei hepatice
Sindromul ascitic
• Ascita şi edemele consemnează decompensarea vasculară a CH.
• Ascita este definită simplu prin prezenţa unei cantităţi excesive de fluide
în cavitatea peritoneală.
Elementele implicate în producerea ascitei sunt: hipertensiunea portală, retenţia
renală de sodiu, vasodilataţia arterială splahnică, modificări ale circulaţiei
sistemice, şi hipoalbuminemia (scăderea presiunii coloid osmotice).
Diagnosticul ascitei se face cu ajutorul ecografiei.
Orice ascită trebuie evaluată prin paracenteză diagnostică care va permite
investigarea completă a lichidului.
Lichidul este în cantitate variabilă (atingând până la 70 l!), este clar, are o culoare
gălbuie sau verzuie; o culoare roşiatică, sanghinolentă trebuie să sugereze
malignitatea.
Este de regulă transudat, proteinele au obişnuit o concentraţie de 1-2 g/dl, iar o
concentraţie mai mare trebuie să sugereze infecţia, obstrucţia venelor suprahepatice
(sindrom Budd-Chiari) sau o cauză pancreatică.
Citologia lichidului de ascită evidenţiază celule endoteliale normale şi elemente
figurate sanghine (valoare deosebită fiind atribuită leucocitelor).
Semiologia aparatului renal

Simptome şi semne
I Durerea lombară
1. Colica renală: durere paroxistică determinată de distensia căilor urinare
superioare
Cauze:
 litiaza renală (90%), de regulă prin angajarea unui calcul în ureter
 rar: antrenarea unor cheaguri mari în hematurie importantă, fragmente de tumori,
TBC, infarct renal.
Aspect clinic:
 debut brusc
 intensitate mare, impunând de regulă adoptarea unei poziţii antalgice (în cocoş de
puşcă)
 sediu lombar, de regulă unilateral
 iradiere tipică: pe traiectul ureterului, spre OGE, rădăcina coapsei
 durată de minute/ore/excepţional ore, întreruptă de perioade de acalmie
 simptome de acompaniament: urinare (disurie, oligurie, polakiurie), digestive
(greţuri, vărsături), cardiovasculare (bradicardie), vegetetive (transpiraţii)
Ex. Obiectiv:
 Pacient anxios, agitat, transpirat
 Caută o poziţie antalgică
 Sensibilitate la palpare a punctelor costomusculare, punctelor costovertebrale,
punctelor ureterale superioare, punctelor ureterale mijlocii
 Uneori ileus dinamic (reflex), cu meteorism abdominal, oprirea tranzitului
pentru materii fecale şi gaze
 Hematurie micro/macroscopică (mai ales în cazul colicii prin litiază)
 Uneori anurie reflexă

2. Durere lombară cu intensitate variabilă poate apare şi în alte afecţiuni ale

aparatului urinar, fără specificitate:
 Unilateral: TBC renală, neoplazii, flegmon perinefretic, hidronefroză
 Bilateral: glomerulonefrite acute, nefropatii interstiţiale

3. Cistalgia : durere cu sediu în hipogastru, în afecţiuni vezicale: inflamaţii,

neoplazii, litiază
4. Durere pelviperineală: cu sediu în bazin, iradiere spre perineu, de regulă în
afecţiuni prostatice

II Modificări ale diurezei

 Normal volumul urinar zilnic (diureza): 1-2 l/zi, în funcţie de cantitatea lichidelor
ingerate şi de pierderile de apă
1. Poliuria: volum urinar > 2 l/zi
 Tranzitorie:
- Fiziologică: aport crescut de lichide/ expunere la frig
- Patologică: după o criză de TPSV, astm bronşic, epilepsie/ în convalescenţa unor
boli infecţioase (ex. Pneumonie) / în faza poliurică a insuficienţei renale acute/
după adm. de diuretice în sdroame ascitoedematoase
 Permanentă: diabet insipid, diabet zaharat, insuficienţa renală cronică
compensată
2. Oliguria: volum urinar < 800 ml/zi (până la 200-400 ml/zi)
 Fiziologică: scăderea ingestiei de lichide sau pierderi excesive
 Patologică: de cauză prerenală (în deshidratări masive), renală (insuficienţa
renală), postrenală (reflexă, în litiaza renală)
3. Anuria : diureză < 100-150 ml/zi
 Tranzitorie: insuficienţa renală acută
 Definitivă: insuficienţa renală cronică st terminal
Sondajul vezical diferenţiază de retenţia de urină (în care se elimină urină, spre
deosebire de anurie)
4. Nicturia: inversarea raportului dintre diureza diurnă şi nocturnă (raport normal
3/1) ; în insuficienţa renală cronică, insuficienţa cardiacă cronică, perioada de
resorbţie a edemelor

III Tulburări în emisia urinii (de micţiune)

 Normal: 3-5 micţiuni/zi, 0-1/ noapte
1. Polakiuria: număr mai mare de micţiuni, fără creşterea obligatorie şi a
volumului urinar
 Cauze vezicale: cistite, tumori, litiaza
 Compresiune pelvină: sarcină, tumori
 Poate fi experesia unei poliurii, de ex. În diabet zaharat, diabet insipid, polidipsie

2. Disuria: micţiunea dificilă, uneori cu efort, la începutul micţiunii sau pe tot

parcursul ei, sau însoţită de durere, usturime
 Cauze vezicale: tumori, calculi
 Cauze extravezicale: tumori pelvine, leziuni medulare, adenom de prostată
3. Micţiunea dureroasă: în cistite, uretrite, prostatite
4. Micţiunea imperioasă: senzaţia stringentă de a urina, deseori cu efort micţional,
ce nu reuşeşte să elimine întreaga cantitate de urină (tenesme vezicale)- în cistite,
prostatite
5. Retenţia de urină: incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul
 Cauze urinare: tumori prostatice, stenoze uretrale
 Cauze extraurinare: leziuni medulare, afecţiuni ale SNC, tumori uterine
 Retenţia completă de urină: percepută ca necesitate imperioasă de micţiune,
însoţită de dureri hipogastrice, agitaţie, nelinişte
 Ex.obiectiv evidenţiază globul vezical: formaţiune tumorală hipogastrică
dureroasă, elastică, sub presiune; la percuţie: matitate cu concavitatea inferioară
 La sondajul vezical, după eliminarea urinii: dispriţia simptomelor şi a globului
vezical
 Retenţia incompletă de urină: prezenţa unui reziduu vezical la sfârşitul
micţiunii, ce poate determina distensie vezicală când cantitatea reziduului este mare
 Subiectiv: polakiurie, disurie
 Obiectiv: glob vezical în caz de distensie vezicală
6. Incontinenţa urinară: pierderea involuntară de urină
 La copii: în somn: enurezis
 Adulţi:
 Incontinenţă adevărată, de ex. în leziuni medulare: vezica este goală permanent,
urina pierzându-se pe măsură ce ajunge în vezică
 Incontinenţa falsă, “paradoxală“: din vezică se elimină acea cantitate de urină ce
nu mai poate fi reţinută (micţiune prin “prea plin”); la sondajul vezical se extrage
o cantitate importantă de urină

Examen obiectiv
 Inspecţie
 În tumori renale voluminoase: bombarea regiunii lombare, dar mai ales a
flancului respectiv
 Bombarea regiunii hipogastrice în glob vezical

 Palpare :
 normal rinichii nu sunt palpabili ; excepţie: la persoane slabe se poate percepe
polul inferior renal;
 rinichi palpabili = ptoză renală sau mărire de volum (nefromegalie)
Nefromegalii unilaterale: hidronefroză, tumori
Nefromegalii bilaterale: rinichi polichistic

Procedee de palpare:
Bimanuale:
 Metoda Guyon: o mână posterior, în unghiul costovertebral, una anterior, pe
peretele abdominal; mâinile ce palpează se apropie în inspir profund
 Metoda Israeli: aceeaşi tehnică, dar pacientul plasat în decubit lateral pe partea
sănătoasă, cu coapse semiflectate
Monomanuale:
 Metoda Glenard: recomandată la paesoane slabe; se plasează patru degete în
regiunea lombară şi police pe abdomen

Palparea rinichilor se poate realiza şi în poziţie ortostatică, preferabil în caz de ptoză

renală
 Ptoza renală gr I: pol inf palpabil
 Ptoza renală gr II: rinichi palpabil în întregime
 Ptoza renală gr III: rinichi palpabil în flancul sau fosa iliacă (rinichi “flotant”)

Caracteristici ale rinichilor la palpare:

 Păstrarea contactului lombar
 Prezenţa mişcărilor de balotare
 Participarea la mişcările respiratorii
 Suprafaţa netedă, regulată
 Consistenţa elastică

Evidenţierea punctelor dureroase în afecţiuni renoureterale

La nivel lombar:
o Punctele costomusculare (intersecţia dintre coasta a XII-a şi marginea laterală a
masei musculare sacro-lombare)
o Punctele costovertebrale (intersecţia dintre coasta a XII-a şi coloana vertebrală)
La nivelul abdomenului:
o Punctele ureterale superioare (intersecţia liniei ombilicale cu marginea externă
a muşchiului drept abdominal)
o Punctele ureterale mijlocii (intersecţia liniei bispinoase cu marginea externă a
dreptului abdominal)
o Puncte ureterale inferioare: evidenţiate doar prin tuşeu rectal, sau tuşeu
vaginal.

 Percuţia:
 sensibilitate dureroasă dacă se percută cu marginea cubitală a mâinii pe
regiunea lombară în litiază renală sau flegmon perinefretic (semn Giordano)

 Ascultaţia:
 Suflu sistolic în cazul stenozei de arteră renală audibil în regiunea lombară sau
paraombilical

Metode complementare de investigare

Examenul urinii

I Examenul macroscopic:
1. Cantitate: diureza, normal 1-2 l/zi
2. Culoare: normal galben-pai la emisie
a. Urini hipocrome: urină diluată fiziologic (poliurie), sau patologic (diabet insipid,
insuficienţă renală cronică)
b. Urini hipercrome:
 Concentrate: fiziologic (prin ingestie scăzută de lichide), sau patologic (în
oligurie)
 Urini acide: regim hiperproteic
 Hematuria (prezenţa de hematii în urină), hemoglobinuria (prezenţa
hemoglobinei în urină în anemii hemolitice grave), mioglobinuria (prezenţa
mioglobinei în urină, după traumatisme grave cu zdrobiri de organe)
 Urina brună, în icter
 Eliminarea unor medicamente ce pigmentează urina (mai frecvent pirazolonice)
3. Transparenţa
 Urina proaspătă: limpede, transparentă
 Urina tulbure: în infecţii urinare, sau în prezenţa unei cantităţi mari de săruri în
urină
 Urina opalescent-lactescentă: prin prezenţa grăsimilor (lipurie), sau limfei
(chilurie)
4. Miros:
 Normal: de migdale amare
 Fetid în infecţii urinare
 Putrid în tumori, în cazul suprainfecţiei cu anaerobi
 Amoniacal: în staza urinară cu infecţii
 De mere verzi: în diabetul zaharat decompensat (cetoză)

Examen fizico-chimic al urinii

1. pH urinar
 Normal acid 5,2-6,6 la o alimentaţie echilibrată (variaţii 4,5-8 în funcţie de
regimul alimentar)
 pH alcalin în infecţii urinare (cu germeni ce formează amoniac), vărsături
incoercibile
 pH acid în diabet zaharat decompensat, gută

2. Densitate
 Normal 1005-1030, în funcţie de regimul alimentar, aport lichidian, efort,
diureză
 Scăzută: în GNC (glomerulonefrită cronică), PNC (pielonefrită cronică), IRC
(insuficienţa renală cronică)
 Crescută: în deshidratare, reţinerea lichidelor în alte sectoare: ex insuficienţă
cardiacă, prezenţa în urină de substanţe osmotic active

3. Compoziţia normală a urinii: 95% apă, 5% substanţe organice (uree, creatinină,

ac.uric, oxalaţi) şi anorganice (Na, K, Cl, Ca, Mg)

4. Compuşi urinari anormali

a. Hematuria: prezenţa în urină a unui număr crescut de hematii ce provin din
rinichi şi căile urinare
 Macroscopică: colorare în roz-roşu a urinii; presupune eliminarea a minim 15 ml
sânge în 1000 ml urină
 Microscopică (>2-3 hematii/câmp, sau >1000/ml/minut)
Proba celor trei pahare: urinare fracţionată, la o singură micţiune, în trei pahare
consecutive:
- Hematuria iniţială (prezentă doar în primul pahar)- origine subvezicală,
uretroprostatică
- Hematuria terminală (prezentă în ultimul pahar)- origine vezicală
- Hematuria totală (prezentă în toate cele trei pahare)- origine renală
Cauze de hematurie:
o Afecţiuni renale: GNA şi GNC, tumori, TBC renală, PNA, tromboza şi embolia
renală, HTA malignă, rinichi polichistic, endocardita bacteriană, necroza papilară
o Afecţiuni ale căilor urinare: litiaza, tumori, traumatisme, adenom de prostată,
cistite,
o Diverse: boli hematologice, infecţioase, tratament cu anticoagulante
Diagnosticul diferenţial al hematuriei:
• Cu urini hipercrome
• Sângerarea de orgine genitală (la femei)

b. Piuria: prezenţa puroiului în urină

 Macroscopică: urină tulbure sau franc purulentă
 Microscopică: prezenţa de leucocite >10/câmp, sau >100/mm³, grupate şi
alterate
Cauze de piurie:
 Pielonefrite, TBC renală, litiaza renală, cistite, uretrite, prosatite, septicemii
Diagnostic diferenţial al piuriei cu:
 Precipitarea de fosfaţi în urina alcalină (clarificată prin adaos de acizi)
 Precipitarea de uraţi în urina acidă (clarificată prin încălzire)

c. Proteinuria
 Normal în urină se elimină <150 mg proteine/zi (30% albumine, 70%
globuline); la diluţia normală urinară această proteinurie fiziologică nu este
evidenţiabilă prin metodele uzuale folosite în laboratorul clinic)
 Microalbuminuria reprezintă eliminarea urinară persistentă de albumină 30-
200 mg/zi; ea se foloseşte ca test de screening la pacienţii cu diabet zaharat sau boli
cardiovasculare, la care creşte rsicul de evoluţie spre insuficienţa renală şi complicaţii
cardiovasculare
 Proteinurie >3,5 g/zi: în sindrom nefrotic
Diferenţierea tipului de proteine eliminate se poate face prin electroforeză sau
imunelectroforeză.
 Proteinuria de origine glomerulară este cea mai frecventă şi cea mai
importantă din punct de vedere practic, fiind:
 Selectivă: albumine >85%
 Neselectivă: albumine, dar şi globuline în proporţie ridicată
 Proteinuria de origine tubulară
 Proteinuria de tip mixt, glomerulotubular: în nefropatii obstructive sau
interstiţiale.
Proteinurii cu proteine anormale: proteinuria Bence-Jones, din mielom
Proteinurii intermitente: ortostatică (la tineri), de efort, a frigore, din evoluţia
sdroamelor febrile, a insuficienţei cardiace

e. Prezenţa pigmenţilor biliari: în ictere

f. Glicozuria
 Însoţită de hiperglicemie: produsă de depăşirea pragului renal de eliminarea a
glucozei; în diabet zaharat, ciroza hepatică, pancreatită
 Fără hiperglicemie: în diabet renal, intoxicaţii (cu Pb, Hg)

g. Prezenţa corpilor cetonici: în diabet zaharat decompensat, vărsături incoercibile

Examenul microscopic al urinii

 Examinarea între lamă şi lemelă a sedimentului obţinut prin centrifugarea

urinii proaspete evidenţiază normal:
 Foarte rare hematii: 1 la câteva câpuri
 Rare leucocite: 1-3/câmp
 Rare celule epiteliale: 3-4/câmp
 Câţiva cilindri hialini

Patologic:
 Hematuria: >3 He/câmp, sau >1000 He/ml/min la proba Addis
 Leucocituria: > 5 leucocite/câmp, sau >2000 leuc/ml/min la proba Addis
 Celulele Sternheimer Malbin: leucocite modificate ce apar în pielonefrita
cronică
 Celulele epiteliale: au semnificaţie patologică când depăşesc 5-10 /câmp şi
sunt grupate
 Cilindrii – formaţi în tubii renali lezaţi prin precipitarea proteinelor filtrate;
normal nu apar în sedimentul calitativ, iar în cel cantitativ nu depăşesc 20/minut
(cilindri hialini)

 Necelulari :
 Hialini: prin precipitare proteică, însoţind proteinuriile; normal: 0-7/min, sau
<2000/24 ore
 Granuloşi: prin degenerarea elementelor celulare din cilindrii hialini, apărând
în nefropatii acute/cronice
 Ciroşi: aspect omogen, apar în insuficienţa renală avansată
 Grăsoşi: apar în glomerulonefroze

 Celulari:
 Leucocitari: în nefropatii interstiţiale (pielonefrite)
 Hematici: în afecţiuni glomerulare (glomerulonefrite)
 Epiteliali: în afecţiuni tubulare
 Corpii birefringenţi: esteri de colesterol, ce apar în afecţiuni cu lipurie (tipic:
sdr.nefrotic)

 Cristale : oxalaţi, fosfaţi, uraţi, carbonaţi

 pot apare în urina normală în condiţii de oligurie, sau aport dietetic
dezechilbrat
 Eliminarea lor abundentă (la o persoană cu diureză normală şi dietă echilibrată)
este patologică şi anunţă instalarea litiazei renale

Examenul bacteriologic al urinii

 Urina normală este sterilă

 Prin contaminare cu flora saprofită ce există normal în uretră se pot dezvolta
până la 1000 colonii/ml; se recomandă de aceea ca recoltarea pentru urocultură să se
realizeze din 1/3 medie a jetului, în condiţii cât mai igienice
 Prezenţa unei bacteriurii de peste 100.000/ml este patologică, având
semnificaţia infecţiei urinare; urocultura pozitivă este urmată de testarea sensibiltăţii
germenilor la antibiotice (antibiogramă)
 Când se asociază fenomene clinice (febră, tulburări micţionale, piurie), chiar şi
bacteriuriile mai mici pot fi semnificative

Probe funcţionale renale

 Examenul sângelui
 Uree: normal 20-50 mg%; creşte în afecţiuni renale (glomerulonefrite,
pielonefrite, insuficienţă renală) şi extrarenale (prin scăderea fluxului sanguin renal în
deshidratări)
 Creatinina: normal 0,6-1,2 mg%; este un indicator mai sensibil al funcţiei
renale decât ureea (nefiind influenţată de factori extrarenali); creşte în nefropatii
acute şi cronice ce scad capacitatea funcţională renală
 Acid uric: normal 2-4 mg%; creşte în gută, leucemii, insuficienţa renală
 Electroliţii: valori normale Na 130-142 mEq/l, K 3,5-5 mEq/l, Ca 4-5 mEq/l,
Mg 1,9-2,4 mEq/l

 Proba diluţiei şi concentraţiei: demonstrează capacitatea rinichiului de a

dilua urina (scăzând densitatea urinii până la 1001-1003 după ingestia a 1500 ml
apă), sau de a concentra urina (crescând densitatea urinii >1025 fiind supus la regim
sărac hidric)

 Metode de clearance; cel mai folosit: clearance la creatinină, normal 95-140

ml/min la bărbaţi, 85-125 ml/min la femei

(140 – vârsta în ani) x G (kg)

Cl creatinină=------------------------------------- / x 0,85 pt femei
72 x creatinina serică (mg/dl)

Alte investigaţii

 Rx renală simplă: informaţii despre forma, poziţia, dimensiunile rinchiului,

litiaza, calcificări
 Urografia cu substanţă de contrast adm iv (Uiv): aceleaşi informaţii, mult mai
fidele
 Pielografia retrogradă ascendentă: adm subst de contrast prin cateterism uretral
 Cistografie: adm subst de contrast pe sondă, după evacuarea vezicii urinare
 Explorarea vaselor renale: arteriografie renală, flebografie renală
 Explorarea cu radioizotopi: scintigrafia renală
 Computertomografia (CT)
 Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
 Ecografia renală
 Puncţia biopsie renală

Sindroame clinice în afecţiunile renale medicale

I Nefropatii glomerulare: afecţiuni caracterizate prin lezarea iniţială şi predominent

glomerulară

Caracteristici:
 Edem nefritic: alb, moale, pufos, ce apare iniţail în zone cu ţesut lax (pleoape,
faţă, retromaleolar), este mai accentuat dimineaţa, resorbindu-se spre seară; se poate
extinde până la anasarcă, cu formare de revărsate în seroase
 Asocierea hipertensiunii arteriale
 Asocierea semnelor urinare: oligurie, hematurie, proteinurie moderată (<3 g/zi
şi neselectivă), prezenţa de cilindri (hematici, hialini, granuloşi)
 Sindromul nefrotic
Definiţie: complex clinico-biologic caracterizat prin:
 Proteinurie masivă >3,5 g/zi (caracteristic)
 Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie < 30 g‰
 Hipercolesterolemie > 3 g‰
 Edeme nefritice.
Clinic :
 Sdr nefrotic pur: proteinurie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie
 Sdr nefrotic impur, la care se adaugă: hematurie, HTA, alterarea funcţiei renale
(↑ ureii, creatininei)

II Nefropatii interstiţiale

 Definiţie: nefropatii în focare care interesează iniţial ţesutul interstiţial, ulterior

vasele, tubii, glomerulii.

 Etiologie: bacteriană, alergică, toxică

 Pielonefrita : nefropatie interstiţială de acuză bacteriană

Simptomatologia în bolile hematologice

1. Sindromul anemic- secundar hipoxiei cronice şi a mecanismelor compensatorii:

 manifestări neuropsihice
 manifestări respiratorii
 manifestări cardio- vasculare
2. Simptome digestive:
 dureri abdominale (variabile- determinate de gastrita din sindromul anemic,
până la tabloul de abdomen acut din purpura Henoch- Schonlein)
 anorexie, greţuri, vărsături, glosodinie, disfagie, tulburări de tranzit- în anemia
feriprivă şi Biermer
3. Crize hemolitice acute cu astenie brusc instalată, stare de rău general, lombagii,
febră, frisoane, oligoanurie
4. Prurit cutanat în boala Hodgkin, leucemia mieloidă cronică, poliglobulia
esenţială
5. Manifestări osteo-articulare
 dureri osteo-articulare: în mielom multiplu, leucemii acute şi cronice,
poliglobulie esenţială, boală Hodgkin, metastaze osoase
 hemartroze ce apar ca o complicaţie frecventă a hemofiliei
6. Febră sau subfebrilitate în leucemii acute, leucemia mieloidă cronică, boală
Hodgkin, agranulocitoză, crize hemolitice acute
7. Tulburări neuroendocrine: dismenoree, amenoree, frigiditate la femei, impotenţă
la bărbaţi
8. Manifestări neurologice şi psihiatrice în anemia pernicioasă:
 parestezii, alterarea sensibilităţii vibratorii, pareze, tulburări de mers, dureri
polineuropatice
 stări de excitaţie, depresie, stări delirante, halucinatorii, megalomanie

Examen obiectiv
I Facies
 cu aspect mongoloid, având oasele craniului exagerate în raport cu masivul
facial (craniu “în turn”, “frunte olimpiană”, nas lăţit la bază şi înfundat,
micrognaţie, retrognaţie), în anemii hemolitice congenitale.
 infiltraţie simetrică a glandelor lacrimale şi parotide în sindromul Mickulicz din
leucemia limfatică cronică

II Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor

1. Paloare
 cu nuanţă verzui în anemia feriprivă (“cloroza tinerelor fete”)
 cu nuanţă galben pai în anemia Biermer
 cu nuanţă alb “ca varul” în anemia posthemoragică acută
 cu nuanţă “café au lait”, în anemia din endocardita infecţioasă
 brun murdar în insuficienţa renală cronică
2. Roşeaţa
 coloraţie purpurie a buzelor şi feţei în poliglobulii
 eritrodermia generalizată (“omul roşu”) în leucemia limfatică cronică
3. Manifestări buco-faringiene:
a. Stomatita angulară: în anemia feriprivă
b. Modificări ale buzelor:
 - telangiectazii la nivelul buzelor în boala Rendu-Osler
 - pigmentaţie periorificială în sindromul Peutz-Jegers (frecvent însoţit şi de
manifestări ale sindromului anemic)
c. Glosită: atrofia papilelor cu aspect roşu, lucios al jumătăţii anterioare a limbii în
anemia feriprivă; limbă roşie, netedă, depapilată, lucioasă (glosita Hunter) în
anemia Biermer
d. Modificări ale gingiilor
 gingivoragii, peteşii- în diateze hemoragice
 gingivita hipertrofică- în leucemii acute şi leucemia mieloidă cronică
 gingivita ulceronecrotică- în leucemii acute, agranulocitoză, apalzie medulară
e. Ale mucoasei jugale- peteşii în leucemii acute, coagulopatii secudare, boala Rendu-
Osler
g. Ale amigdalelor- amigdale hipertrofiate, edemaţiate, congestionate, ulcerate, cu
depozite cenuşii- în leucemii acute.
4. Piele uscată, ridată în anemia feriprivă
5. Ulcere gambiere în anemia hemolitică congenitală
6. Edeme gambiere în anemii severe.
7. Leucemide: în leucemii cronice.
8. Manifestări hemoragice
 hemoragii la nivelul tegumentelor (echimoze, peteşii) şi mucoaselor
(gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive, hematurie) în purpure
 hematoame – frecvente în hemofilie.
9. Telangiectazii roşu-purpurice la nivelul feţei, urechilor, buzelor, limbii,
suprafeţelor palmară şi plantară, care se albesc la presiune- în boala Rendu-Osler;
ele pot conflua formând mici tumorete vasculare.
10. Subicter sau icter scleral în anemii hemolitice
11. Leziuni de grataj în boli cu prurit intens (boala Hodgkin, poliglobulie, leucemie
mieloidă cronică).

III Modificări ale fanerelor în special în anemia feriprivă:

 unghii friabile, striate, cu aspect plat (platonichie) sau concav (koilonichie)
 păr friabil, fără luciu, caniţie precoce

IV Examenul splinei (prin palpare şi percuţie)

În funcţie de gradul splenomegaliei este posibilă orientarea spre o etiologie mai
probabilă:
 splenomegalie de gradul I: talasemie minoră
 splenomegalie de gradul II : anemie hemolitică imună, limfoame maligne
nonhodgkiniene, leucemie limfatică cronică
 splenomegalie de gradul III : leucemie mielodă cronică, metaplazie mieloidă
cu mieloscleroză, leucemia acută cu celule păroase, talasemia majoră.
Consistenţa splenomegaliei orientează asupra etiologiei sale:
 dură- în leucemii, boala Hodgkin, limfosarcom
 elastică- în anemii hemolitice

V Examenul aparatului cardiovascular:

 tahicardie, sufluri sistolice, insuficienţă cardiacă în anemii
 sindrom pericardic în leucemii, limfoame

VI Examen neurologic
 pareze, abolirea ROT, Babinsky pozitiv- în anemia pernicioasă.

VII Examenul ganglionilor - se apreciază:

 prezenţa adenopatiilor şi localizarea
 mărimea (de regulă patologice cele cu axul longitudinal mai mare de 1 cm)
 teritoriul de drenaj limfatic (afecţiunile din sfera stomatologică drenează de
regulă în ganglionii submaxilari/sublinguali)
 evoluţia acută sau cronică
 consistenţa
 mobilitatea faţă de planurile superficiale sau profunde
 sensibilitatea şi modificările ţesuturilor suprajacente

Adenopatii cu caractere particulare :

 Boala Hodgkin : macropoliadenopatie febrilă, iniţial localizată, apoi
generalizată, asimetrică; ganglioni nedureroşi, neaderenţi, fără tendinţă la ulcerare
 Limfoame maligne non-Hodgkiniene: adenopatii febrile, de obicei
monstruoase, iniţial localizate, apoi generalizate; ganglioni duri, dureroşi, aderenţi
 Leucemia limfatică cronică: adenopatie generalizată, simetrică, cu ganglioni de
1-2 cm, indolori, elastici, mobili
 Mononucleoza infecţioasă: de obicei la tineri; se însoţeşte de splenomegalie,
febră, angină cu disfagie, catar respirator
 Limfocitoza infecţioasă benignă cronică (boala Carl-Smith): prezintă rar
adenopatii generalizate, reversibile în 1-2 luni
 Limfocitoze reacţionale infecţioase tranzitorii

Explorările complementare ale seriei eritrocitare

Studierea elementelor figurate

 Hemoleucograma completă : examen de rutină
 Cuprinde: determinarea hemoglobinei, hematocritului, numărului de globule
roşii, reticulocitelor, globulelor albe şi formulei leucocitare, trombocitelor şi
examenul frotiului de sânge periferic.

Eritrocitele, care sunt celulele mature circulante ale eritropoiezei, se caracterizează

prin:
 aspectul de disc biconcav cu diametrul de 6,7-7,7 μ
 conţinut de 90% hemoglobină şi de 10% apă
 durata medie de viaţă 120 zile.

Pentru studiul seriei eritrocitare se investighează:

1. Numărul de hematii: valori normale în medie 4-5 milioane/mm³, cu variaţii în
funcţie de sex:
 4-5,2 mil/mm³ la sexul feminin
 4,5-5,8 mil/mm³ la sexul masculin.
Valori patologice: scăzute în anemii, crescute în poliglobulii

2. Hemoglobina (Hb) valorile normale variază în funcţie de vârstă şi sex

La adulţi valori normale
 - 13-17 g% la sexul masculin
 - 12-15,5 g% la sexul feminin

Valori patologice: - scăzute în anemii (valori mai fidele pentru exprimarea anemiei
decât numărul de eritrocite)
- crescute în poliglobulii, hemoconcentraţie.
3. Hematocritul (Ht) reprezintă volumul eritrocitar raportat la volumul plasmatic
total.
 Valori normale: - 40-54% la sexul masculin
- 36-46% la sexul feminin.
Valori patologice: aceleaşi modificări ca ale hemoglobinei.
Constantele eritrocitare (indici eritrocitari):

a) Volum eritrocitar mediu (VEM)

Hematocrit
VEM = -------------------- x 10
Nr. globule roşii

Valori normale : 85 - 95 μ³

b) Hemoglobină eritrocitară medie (HEM)

Hemoglobină (exprimată în g%)
HEM = ------------------------------------------ x 10
Nr. globule roşii
Valori normale: 28 - 32 pg

c) Concentraţia în hemoglobină eritrocitară medie (CHEM)

Hemoglobină (exprimată în g%)
CHEM = ----------------------------------------- x 100
Hematocrit
Valori normale: 32-34%

d) Valoare globulară (VG, indice de culoare) reprezintă conţinutul relativ în

hemoglobină al globulelor roşii; este un indice care şi-a pierdut mult din
importanţă.

Hemoglobină (exprimată în procente)

VG = -------------------------------------------------------
Primele două cifre ale nr. de globule roşii x 2

Valori normale : 0,9- 1,1

Indicii eritrocitari sunt modificaţi în diferite tipuri de anemii astfel:

 toţi indicii crescuţi (cu excepţia CHEM care este normal) în anemii
macrocitare
 toţi indicii scăzuţi în anemii hipocrome
 VEM scăzut, cu ceilalţi indici normali, în anemii normocrome- microcitare.
 În anemiile normocrome-normocitare ei sunt toţi normali.

Examenul frotiului periferic

În definirea tipurilor de anemie este necesară şi studierea morfologică a globulelor
roşii, care vor fi descrise din punct de vedere al formei, mărimii, structurii şi a
culorii.
a) Modificări de formă ale hematiilor definesc poikilocitoza, în care coexistă celule
cu forme diferite:
 forma ovală (în ovalocitoză)
 forma sferică (hematii cu aspect sferic, ce apar intens colorate prin pierderea
zonei centrale palide, cu un diametru mai mic decât normal; întâlnite în sferocitoză,
în unele anemii hemolitice
 forma eliptică (în eliptocitoză)
 forma de seceră, sau hematii falciforme (în drepanocitoză)
 forma în “semn de tras la ţintă” (target-cell) în care hematia prezintă două zone
intens colorate (una la periferie şi una în centru), între cele două zone hematia fiind
palidă; apare în anemie feriprivă, talasemie, hemoglobinopatii
 fragmente de globule roşii, sau schizocite (în anemii hemolitice
microangiopatice, an.hemolitice determinate de factori mecanici).

b) Modificări de mărime ale hematiilor

Variaţia patologică a volumului hematiilor se numeşte anizocitoză, modificare în care
pe frotiu apar hematii cu diferite mărimi.
 Microcitoza: prezenţa de hematii cu diametru < 7 µ
 Macrocitoza: apariţia de hematii cu diametru > 8 µ
 Megalocitoza: prezenţa de hematii cu diametrul >12 µ

c) Modificările de culoare , determinate de încărcarea variabilă cu hemoglobină,

definesc anizocromia .
 Hipocromia (încărcarea redusă cu hemoglobină) apare în anemia feriprivă;
hematiile apar ca fiind formate dintr-un simplu inel- aspect de anulocite;
 Hipercromia apare în anemia megaloblastică; este de fapt o
pseudohipercromie, deoarece hematiile mai mari par mai încărcate cu hemoglobină.

d) Policromatofilia : apariţia în circulaţie de forme mai tinere, cu citoplasma intens

bazofilă, în anemiile hemolitice intens regenerative sau posthemoragice acute.

e) Modificări structurale ale hematiilor conduc la apariţia unor globule roşii cu

diferite tipuri de incluziuni:
 hematii cu granulaţii bazofile- sunt celule tinere ce apar în caz de tulburări ale
sintezei de hemoglobină
 hematii cu corpusculi Howell- Jelly, ce reprezintă resturi nucleare
 hematii cu inele Cabot ce sunt formaţiuni proteice denaturate, de origine
nucleară
 hematii cu corpusculi Heinz, ce sunt granulaţii toxice care apar în unele
hemoglobinopatii sau în anemii hemolitice toxice
 siderocite şi sideroblaşti (din măduvă, mai rar în periferie) sunt celule cu
hemosiderină
6. Indice de sfericitate al hematiilor reprezintă raportul dintre diametru şi grosime şi
este normal de 4/1.

7. Numărul de reticulocite (hematii imature) evidenţiază producţia medulară de

globule roşii tinere.
 El este normal de 0,5-2% sau 50.000-150.000/mm³ în valoare absolută.
Numărul lor creşte (reticulocitoză), demonstrând o hiperactivitate medulară, în:
 anemia posthemoragică acută
 anemia feriprivă tratată cu fier, sau anemia Biermer tratată cu vitamina B12
(criza reticulocitară)
 anemii hemolitice- în care valorile reticulocitelor sunt cele mai mari, până la
20-30%.
Numărul lor scade atunci când măduva este incapabilă să producă hematii (anemii
aplastice, mielopatii).

8. Alte examene
a) Durata de viaţă a hematiilor - determinată radioizotopic, este normal de 120 zile.
 Acestă durată scade în anemii hemolitice, unele intoxicaţii şi în cazurile în care
rezistenţa globulară este scăzută.

b) Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)

Valori normale: 7-10 mm/h, 8-15 mm/2h.
Modificări fiziologice cu vârsta, în sarcină, postprandial, în hemoconcentraţie.
Modificări patologice:
 valori crescute în anemii, sindroame inflamatorii, boli infecţioase, neoplazii,
infarct miocardic acut
 valorile cele mai mari: reumatism articular acut, colagenoze, mielomul
multiplu;
 valori scăzute în poliglobulii.

c) Sideremia are ca valori normale

 120-160 γ % la sexul masculin
 80-120 γ % la sexul feminin.
 Valorile scad în anemia feriprivă.

d) Testul Coombs evidenţiază anticorpii antieritrocitari în anemii hemolitice

autoimune.

e) Electroforeza hemoglobinei- în hemoglobinopatii

f) Test de siclizare- globulele roşii plasate în mediu sărac în oxigen capătă un aspect
în formă de seceră (anemia falciformă).

g) Determinarea bilirubinei serice (creşterea bilirubinei indirecte în anemii

hemolitice).
Explorarea măduvei hematopoietice

Este o investigaţie indicată în anemiile fără o cauză evidentă şi oferă cele mai
importante informaţii în anemia prin subproducţie.
Studiul mielogramei se efectuează din produsul medular recoltat prin puncţie osoasă
(strenală, tibială, din creasta iliacă).
 În mod normal populaţia celulară a măduvei osoase este de 50 000- 80
000/mm³, cu următoarea repartiţie pe serii: serie granulocitară 57-60%, serie
eritrocitară 20-25%, celule reticulare 10-15%, limfocite 5%, megacariocite 0,5-1%.
Între serii se stabilesc orientativ următoarele rapoarte:
 raport granulocite/ eritrocite 3/1, raport granulocite/ limfocite 10/1, raport
granulocite/ celule reticulare 15/1- 20/1.
 În cadrul fiecărei serii predomină elementele “mature” faţă de cele tinere.
În funcţie de aspectul dominant al modificărilor medulare se descriu:
 megalobastoza medulară în anemia Biermer
 măduva “pustie, dezertică” în anemia aplastică
 eritropoieză cu activitate mărită, hiperplazică pe seria roşie în anemii
regenerative
 mieloblastoză (prezenţa de mieloblaşti) în leucemia acută mieloblastică
 leucoblasoză (prezenţa de leucoblaşti) în leucemia acută limfoblastică
 măduva limfocitară în leucemia limafatică cronică
 măduva plasmocitară în mielomul multiplu.

Sindromul anemic

Definiţie: Sindromul anemic reprezintă scăderea concentraţiei de hemoglobină sub

valorile normale (minim 13 g% la bărbaţi şi 12 g% la femei).
 În condiţii obişnuite, anemia implică şi o scădere a numărului de globule roşii
şi a hematocritului. Excepţii: în deshidratări- valori fals crescute ale hemoglobinei şi
hematocritului
Anemiile reprezintă cele mai frecvente afecţiuni hematologice.
 În stadiile iniţiale, de anemie uşoară, orice pacient poate fi asimptomatic

 Instalarea completă a sindromului anemic cuprinde modificări:

1. Cutanate şi mucoase
a) Paloarea tegumentelor şi mucoaselor este modificarea fizică cea mai frecventă, a
cărei interpretare trebuie însă realizată în funcţie de numeroase variaţii individuale
şi rasiale ale culorii cutanate de bază Nuanţa tegumentelor poate permite orientarea
clinică spre un anumit tip de anemie:
 paloare “albă ca hârtia” în anemia posthemoragică acută.
 paloare verzuie în anemia feriprivă a adolescentelor (cloroza tinerelor fete)
 paloare galben pai în anemia Biermer
 paloare cu tentă albăstruie în anemia aplazică
 paloare galben aurie în anemia hemolitică
 paloare “café au lait” în anemia din endocardita infecţioasă
 paloare brun murdar în insuficienţa renală cronică.

b) Tulburări trofice ale pielii şi fanerelor:

 piele uscată, fragilă, ridată, păr subţire, degenerat
 unghii friabile, fisurate, cu modificări caracteristice în anemia feriprivă
(platonikie, koilonikie).

2. Cardiovasculare
 dispnee progresivă de efort, palpitaţii, angor funcţional, claudicaţie
intermitentă
 tahicardie, puls amplu, cord hiperdinamic, sufluri sistolice funcţionale, semne
de insuficienţă cardiacă.

3. Neuropsihice:
 astenie, cefalee, ameţeli, apatie sau agitaţie, vertije, iritabilitate, tulburări de
somn şi de concentrare, depresie
 stări lipotimice, parestezii, tulburări de vedere, acufene.

4. Digestive:
 sindrom dispeptic gastric (anorexie, greţuri, digestii dificile)
 glosodinie, glosită, disfagie (în anemia feriprivă şi anemia Biermer)
 constipaţie
 icter şi splenomegalie în anemii hemolitice.

5. Neuroendocrine:
 la femei amenoree, meno/metroragii, frigiditate
 la bărbaţi impotenţă, scădere a libidoului.

6. Renale- în anemii severe:

 proteinurie
 modificare moderată a funcţiei renale.

7. Dereglare termică cu subfebrilitate/ febră.

Anemii
Clasificare
Se poate realiza în funcţie de criterii numeroase şi complexe:
I Clasificarea morfologică
 anemii macrocitare/megalocitare: VEM ↑, HEM↑, CHEM n
 anemii normocrome, normocitare:VEM, HEM, CHEM n
 anemii hipocrome, microcitare: VEM, HEM, CHEM ↓

Aprecierea caracterului regenerativ

1. Anemii regenerative:
 reticulocite >1% sau >50.000-100.000/mm³ (indicator al unei eritropoieze
eficiente, ce poate compensa distrugerea sau pierderea de hematii)
2. Anemii hipo sau aregenerative:
 reticulocite <0,5% sau <50.000/mm³
 eritropoieză ineficientă: "măduvă pustie" în anemie aplastică, sau " înăbuşire
medulară" în leucemii acute.

Leucemii

Aspectul clinic al oricărei forme de leucemie depinde de:

 Infiltarea leucemică a altor ţesuturi şi organe- cu semne de invazie tumorală.

 Intensificare a metabolismului bazal, însoţită de scădere ponderală şi
transpiraţii profuze
 Infiltrarea măduvei osoase şi înlocuirea ei cu celule leucemice, ceea ce
induce sindroame clinice determinate de scăderea numărului normal de celule sau de
alterările calitative ale tuturor seriilor celulare: seria roşie (anemie), seria albă
(infecţii), seria plachetară (hemoragii).

 Sindromul anemic
 Sindromul infecţios: de obicei infecţii severe bacteriene, însoţite de ulceraţii
necrotice bucale, amigdaliene
 Sindromul hemoragipar

Sindroamele hemoragice sunt determinate de:

 afectări ale peretelui vascular (iar afecţiunile induse se numesc purpure

vasculare)
 modificarea cantitativă sau calitativă a plachetelor (ce induce purpure
trombocitopenice, respectiv trombopatice)
 tulburări ale factorilor coagulării (numite coagulopatii)

Purpurele vasculare
Definiţie: sunt cele mai frecvente sindroame hemoragice, fiind determinate de un
deficit funcţional sau organic al peretelui vascular.
 Nu există teste paraclinice definitorii pentru diagnostic
Din punct de vedere etiologic se descriu:
1. Forme constituţionale- în general rare
 telangiectazia Rendu-Osler- este cea mai frecventă
2. Forme dobândite
Cu mecanism imunologic:
 purpura Henoch-Schonlein
Cu mecanism nonimunologic:
 purpura indusă de o fragilitate capilară în cadrul unei afecţiuni generale:
hepatopatii, diabet zaharat
 purpura determinată de atrofia structurilor elastice vasculare: purpura senilă,
sau secundară corticoterapiei prelungite
 purpura din creşterea izolată a fragilităţii capilare, fără context patologic:
purpura simplex, purpura ortostatică
 purpura indusă de factori infecţioşi

Trombocitopenii

 Trombocitopeniile sunt definite de scăderea numărului de trombocite sub

100.000/mm³ şi pot fi de cauză:
1. Centrală- determinate de un deficit de producere (ex. Aplazie medulară, leucemii)
2. Periferică- distrucţie excesivă sau consum crescut de trombocite în periferie:
 a. Purpură trombocitopenică idiopatică
 b. Purpure trombocitopenice secundare
3. Prin sechestrare intrasplenică: în hipersplenism

Coagulopatii

 Definiţie: coagulopatiile sunt sindroame hemoragipare determinate de

anomalii ale coagulării, împărţite în mod convenţional în :
 Defecte dobândite ale unor factori ai coagulării (II,VII,IX,X) secundare
tratamentului cu anticoagulante, deficitului de vitamina K, sau afecţiunilor hepatice.
 Defecte congenitale ale unuia dintre factorii coagulării (VIII, IX)-hemofilii.