Fisa de documentare

DIABETUL ZAHARAT

Def. = boala de metabolism cu evolutie cronica, transmisa genetic sau castigata, caracterizata prin
perturbarea metabolismului glucidic si a celorlalte metabolisme( proteic si lipidic) , din cauza
deficitului absolut sau relativ de I.(insulina); care produce numeroase complicatii acute sau cronice.
Trat. este in primul rand dietetic, la care se adauga terapia insulinica, ADO si exercitiu fizic.
= sdr. ce cuprinde un grup heterogen de tulburari ce au in comun hiperglicemia.
Mecanisme de glicoreglare – rezultatul glucogenezei + glicogenolizei, controlat
I. hormonal
1. hormoni hiperglicemianti: STH, ACTH, glucagon, catecolamine (adrenalina,
noradrenalina) , corticosteroizi, hormonii tiroidieni
2. hormonal hipoglicemiant = INSULINA- roluri:
- accelerarea transportului G prin mb. celulara ( muschi , nervi ,etc)
- stimuleaza glicogeneza hepatica si musculara (depozitarea de G.)
- rol anabolizant : favorizeaza lipidogeneza (din G in TG, fiind singurul hormone ce favorizeaza
stocarea de energie in tesutul adipos) si sinteza de proteine.
II. autoreglarea fizico-chimica – glicogenul hepatic este in permanenta sintetizat si utilizat, ritm
dictat de intensitatea arderilor din organism.
Glucoza este in permanenta depozitata in ficat si consumata de celulele tesutului muscular ( cel mai
mare consumator).
Clasificarea DZ, in functie de:
● Criteriul etiopatogenic
- Diabet primar = nu exista prezenta nicio alta boala asociata: DZ autoimun ( tip 1) tranzitor sau cronic
si DZ nonautoimun( tip 2) tranzitor sau cronic
- Diabet secundar :
- Pancreatic : litiaza, neoplasm pancreatic., pancreatita cronica
- Endocrin : hipertiroidie, sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom
- De stress - acut sau cronic : IMA. arsuri,etc
- Iatrogen : steroidic sau tiazidic
● Criteriul varsta de debut al diabetului
1. Diabet de tip juvenil - Diabet tranzitoriu —in primele 6 saptamani
- Diabetul copilului mic—intre 0-4 ani
- Diabetul infantil —intre 4-15 ani
- Diabetul juvenil propriu –zis-intre 15- 20 ani
2. Diabet al adultului tanar—debut intre 20-40 ani
3. Diabet de maturitate------ debut intre 40-60 ani
4. Diabet senil----------------debut dupa 65 ani
● Criteriul clinico-terapeutic
1. Diabet tip 1= diabet insulino- dependent - cuprinde :
- diabetul juvenil
- al adultului tanar
- diabetul senil
2. Diabet tip 2= diabet insulino- independent – cuprinde: diabetul de maturitate si diabetul senil
3. Diabet tip 2 , insulino-necesitant = pacientii diagnosticati cu DZ tip 2, care fac un dezechilibru
glicemic prelungit ( > 200mg% , fara cetoacidoza), in ciuda dietei corecte si a ADO maximale🡪
necesita I. terapie. Reprezinta cca. 15% dintre pacientii cu DZ tip 2 = insulino-necesitanti.
Etiopatogenie
DZ. tip I

1
 ▪ factorul genetic =
- deficitul genetic ce poate interesa toate etapele metabolismului I.(sinteza,
elaborare,transport,actiune), prin mutatii genetice
- predispozitia de a face DZ este legata de gena de histocompatibilitate HLA-D (ereditate ce tine de
cromozomul 6): DQB1, DQA1, DRB1. Doar 10% vor face DZ.
- exista o „ amprenta genetica” = riscul e de 5 ori> daca tata este diabetic
▪ factorii de mediu
- agentii virali- care distrug cel. Beta Langenrhans ( v. Urlian, hepatitic, rubeolic, Cocsakie, etc), care
pot declansa reactii imunologice : Ac ce distrug cel. secretante= proces de insulinita(evidentiat prin
prezenta de ser a unor markeri imunologici): Ac anti-insulinici, anti Ag anti GAD, etc
- factorul alimentar

DZ. tip II- insulina exista, dar e ineficienta

- factorul genetic- tradus prin 2 factori patogenici:
1. Insulino-rezistenta – duce la scaderea utilizarii periferice a G.--rezulta hiperglicemie
2. Insulino-deficienta- duce la hiperglicemie persistenta= DZ manifest.
Aceasta secventa nu poate fi demonstrata in toate cazurile de DZ; cert e ca cei 2 factori exista.
- factorii de mediu
1. sedentarismul
2. obezitate abdominala, androida
3. factorul nutritional= —inclusiv alcoolul
- glucide rafinate, alim sarace in fibre, etc. ---suprasolicitarea pancreasului si scaderea utilizarii
periferice a G. +/- HTA
- exces lipidic –I. rezistenta
4. factorul farmacologic diabetogen: diuretice, propranolol, blocante Ca, h. tiroidieni, corticoizi, etc
5. stress- prin hipersecretie de hormoni hiperglicemianti: corticoizi, catecolamine, ACTH, STH
Toti acesti factori suprasolicita si epuizeaza cel. Beta-Langerhans.
! DZ ca o boala inflamatorie- declansata de perturbari metabolice
Raspuns imun aberant = boala autoimuna 🡪 inflamatie cronica, secretie crescuta de citokine si
interleukine proinflamatorii ( T1, T2, T3)
IL 1-🡪 Risc crescut de DZtip 1, IL 6 – rol proinflamator
!!!!!! Inflamatia poate fi corelata cu aparitia si progresia DZ tip 1.
Activarea inflamației este prezentă de timpuriu la persoanele cu DZ de tip 2, chiar din stadiul
premergător de alterare a toleranței la glucoză. Sursa majoră de producere a inflamației este
țesutul adipos, prin adipocite și prin macrofage care eliberează mediatori proinflamatori
(citokine), dar și substanțe înrudite cu efecte procoagulante, vasoconstrictoare și de agravare a
insulinorezistenței. Dintre mediatorii proinflamatori sintetizați, cele mai cunoscute molecule sunt
TNF alfa și IL6, acestea fiind capabile să stimuleze la nivel hepatic și în celule ale sistemului imun
sinteza unei largi varietăți de alte citokine, realizând o amplificare a răspunsului

Stadii evolutive ale DZ:

I. Prediabetul ( D.Z potential ) = acea stare a indivizilor care vor dezvolta un diabet zaharat si care in
momentul examinarii toate testele sunt normale. Se incadreaza - copii cu ereditate diabetica (1 sau 2
parinti diabetici )
- femei ce nasc feti macrosomi sau cu mortalitate perinatala crescuta
- obezii
- persoanele cu hiperglicemii tranzitorii repetate
!! Nu evolueaza obligatoriu spre D. zaharat.

2
 II. Diabetul latent chimic –
- evidentiat prin testul Fajans Conn ( cortizon-glucoza )= se adm. 10 mg Prednison , in 2 prize , cu
12 ore si respectiv innainte de TTGO
Indicatii : persoane >40 ani , la care suspicionam D.Z. latent ( TTGO = normala)

III. Diabetul chimic ( asimptomatic ) = modificari ale TTGO

TTGO= modalitate de screening = adm 75 gr glucoza , oral, in 250ml apa.
Este necesar pentru diagnosticarea scaderii tolerantei la glucoza.

Pana la 40-45 ani Peste 45 ani ADA

Glicemia bazala( GB) 100-120 mg % < 130 mg%
Glicemia maximala la 1 ora < 160 mg% < 180 mg% 200mg%
Glicemia la 2 ore < 120 mg % < 130 mg% < 140mg%

Curba de tip diabetic = toti parametrii peste valorile normale

!!Nu toti pacientii fac D. Z. clinic.
Categoriile de persoane la risc propuse pentru screening:
– Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;
– Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;
– Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;
– Vârsta peste 50 ani;
– Persoanele hipertensive
– Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl şi cu HDL-colesterol <40
mg/dl ptr. bărbaţi şi <50 mg/dl ptr. femei
– Persoane cu afectare vasculară preexistentă, coronariană, cerebrovasculară, sau afectare periferică
arteriala
– Persoane sedentare
– Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;
– Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG sau diabet gestaţional remis
IV. Diabetul clinic manifest
Tabloul clinic
- Poliuria este de 3-6 l / 24 ore, urina este de culoare deschisă, bolnavul urinează de mai multe
ori pe zi si in cantitate crescută; urinează de cateva ori si in cursul noptii.
- Polidipsia se caracterizează prin nevoia de a ingera o cantitate crescută de lichide in 24 ore,
inclusiv noaptea cand bolnavul este trezit din somn din cauza senzatiei de sete.- 2-5 l
- Polifagia este mai rar intalnită si in ciuda faptului că bolnavul ingeră cantităti crescute de
alimente, scade in greutate.
- Scăderea in greutate – DZ tip 1- se datorează pierderii unei cantităti importante din lichidele
organismului, lipolizei si catabolismului azotat crescut = 8-10kg
- Astenie fizica , psihica, sexuala
- Cresterea in greutate( obezitate)—DZ tip 2
Analize in DZ:
● glicemie a jeun ( GB)= 3,85 – 5,5 mmol/l ; 90 – 110 mg %
● hemoglobinemia glicozilata ( Hb A1c) = /< 6,5 % = „ memoria de lunga durata” ( 1-2 luni )
● albuminemia plasmatica = „ memoria de scurta durata” ( 7-14 zile )
● insulinemia plasmatica = 10 – 30 mU / ml
● peptidul C este scazut in DZ tip 1 si normal/crescut in DZ tip 2
● RA = 16 - 27 mEq /l
● Ph sanguin = 7,31 – 7,35
● metabolismul lipidic : VLDL, chilomicronemia ( crescuta = lipemia diabetica ), LDL –C, HDL-C
● Hs-PCR crescut
3
 ● analize de urina : glicozurie , microalbuminuria ( 🡪 riscul de BCR sau BCV), densitate urinara
( N= 1030-1040 ), cetonurie
● TTGO = modalitate de screening !!!!!!
● formula leucocitara

TC, RMN 🡪 identificarea placilor de aterom la carotide sau artera femurala. Angio CT coronarian.
Ecocardiograma, EKG, oscilometrie
Examen FO

Forme aparte ale DZ:

1. Diabetul renal ( dupa unii autori nu ar fi o entitate aparte , ci o complicatie a diabetului
zaharat)
Cauza = o dereglare a reabsorbtiei tubulare de glucoza
Labo : glicozurie + glicemie = normale
2. Diabetul gestational = diabet aparut pentru prima data in cursul sarcinii , apoi toleranta la
glucoza se normalizeaza sau ramane in parametrii ce definesc diabetul zaharat.
Sugerat de : macrosomia fetala = greutate > 4 Kg, mortalitate perinatala crescuta, malformatii
fetale
3. Diabetul instabil = forma de diabet cu oscilatii glicemice importante, ample , anarhice , fara o
periodicitate definita; in special la copil , adultii tineri cu diabet tip I
- cauze : - doze prea mari de I
- dezechilibre endocrine legate de pubertate ( f = 12-14 ani)
- cauze psiho-sociale
- infectii urinare , anexite , granuloame dentare
4. Diabetul Mauriac- apare la copil sub 15 ani , T<1,50 m , cu obezitate facio-tronculara de tip
Cushing , hepatomegalie ( ciroza).

Caracteristici ale formelor clinico-terapeutice

Diabetul zaharat tip I- insulino-dependent
● AHC = D Z.- baza genetica
● APP : - menarha intarziata
- afectiuni virale : oreion , MNI , HV acuta
● deficienta absoluta de insulina
● debutul < 40 ani ( incidenta maxima la toate varstele)
● clinic : - debut brusc , de ob. prin ceto-acidoza inaugurala ( la 2/3 dintre bolnavi)
- triada clasica + deficit ponderal
● laborator : - exista markeri imunologici : Ac anti celule Langerhans IAA , GAD,Ac.
antiproteine transmembranare insulari
- teren genetic - gene de HLA -D= DR3 , DR4 , DQ
- predomina limfocit TCD8
- insulinemie scazuta <10microU/ml
- glicemie crescuta ; glicozurie prezenta
� tendinta crescuta la ceto-acidoza
� se asociaza uneori cu boli autoimune : anemia Biermer,tiroidita Haschimoto, boala Addison
� tratament : dieta + insulina+ exercitiu fizic
Diabetul zaharat tip II- insulino-independent
● majoritatea pacientilor = 85% din cazurile de diabet zaharat
● debutul > 40 ani :
- insidios: astenie generala , triada , prurit vulvar , generalizat , eczeme , piodermita , scaderea

4
libidoului
- printr-o complicatie cronica : arteriopatie periferica , CIC , HTA , neuropatii periferice
● secretia pancreatica de insulina = buna , dar ineficienta
● clinic : - 2 forme :
- cu obezitate androida = 80% din pacienti =diabet obez
- fara obezitate = diabet non-obez
● laborator : - glicemie crescuta ; glicozurie prezenta
- insulinemie = normala sau crescuta sau scazuta
- insulino-rezistenta crescuta in tesutul muscular si adipos
- peptidul C ( pro I ) > 10% din insulinemie
- profil lipidic
● nu exista ceto-acidoza
● fac coma hiperosmolara sau lactica
● tratament : dieta + ADO + exercitiu fizic
Dg complet
1. dg pozitiv
2. dg. etiologic: DZ primar sau secundar
3. dg. formei clinico-etiologice: DZ tip 1(DZID); tip 2(DZNID)
4. dg. stadiului evolutiv:
- DZ echilibrat- cand dieta + trat. mentin glicemia a jeun < 180mg% si glicozuria absenta
- DZ dezechilibrat- cand glicemia a jeun > 180mg% si glicozuria prezenta
a) compensat- fara semne clinice si biologice de acidoza
b) decompensat- apare tabloul de acido-cetoza
5. dg. complicatiilor
Evolutia – nu exista vindecare in DZ
- DZ tip 1- sunt remisiuni tranzitorii de luni-max. 2 ani
- remisiune totala: Hb A1c, insulinemia, peptidul C =N
- remisiune partiala = nec. de I. < 0,5 UI/Kg corp/zi
Chiar in remisiuni, se recomanda continuarea trat. cu I. in doze mici= 3-5 UI/zi + dieta + autocontrolul
glicemiei.
- DZ tip 2- in general bine tolerat, daca se respecta dieta+ activitatea fizica + ADO
COMPLICATII

A. ACUTE B. CRONICE

1. METABOLICE ● Angiopatia diabetica:

● Coma acido-cetozica -Macroangiopatia diabetica( vase > 1mm):
● Coma hiperosmolara - Coronariana
● Coma hiper-lactacidemica - Arteriopatia
● Coma hipoglicemica - Cerebrala
- HTA
2. INFECTIOASE- probabil prin -Microangiopatia diabetica
alterarea leucocitelor , neutrofilelor, - Nefropatia
frecvent controlului slab al diabetului - Retinopatia
● Bacteriene - Neuropatie
● Micotice ● Gangrena diabetica
● Virale ● Osteoarticulare
● Oculare
● Digestive
● Cutanate si mucoase
● Tulburari ale fertilitatii
5
Complicatiile cronice - ! ambianta metabolica influenteaza sau cauzeaza complicatii !!
Macroangiopatia diabetica
- ATS apare mai devreme si este mai extinsa, mai ales daca se adauga factori precipitanti: fumatul ,
obezitatea , HTA , hipercolesterolemia
- Forme :
● ATS coronariana - IMA (carac. prin absenta durerii , frecventa mare, mortalitate crescuta ),
AP , moartea subita
● Arteriopatia membrelor inferioare , de regula unilaterala
Stadializarea arteritei diabetice cuprinde 4 stadii
● Stadiul I – descopera absenta pulsului arterelor inferioare(pedioasa tibiala posterioara) si
asimtomatica +/- modificarile temperaturii locale la nivelul tegmentului (picioare reci)
● Stadiul II – apar dureri in timpul mersului la nivelul gambelor sub forma de crampe, carcel
dureros care opreste din mers pacientul(claudicatie intermitenta) pentru ca are intensitate
foarte crescuta, dispare in repaus ~ la aceeasi distanta durerea apare. Initial distanta > 500 m.
Cu cat procesul ATS avanseaza cu atat distanta se micsoreaza.
● Stadiul III – apar durerile si de repaus
● Stadiul IV – obstructia completa duce la aparitia gangrenei – ischemia zonei tributare
arterei obstruate + toate celalalte. Gangrena ischemica e uscata, culoarea tegumentelor
atinge aproape culoarea neagra, tegumentul se deshidrateaza, usuca si care duce la
eliminarea spontana a segmentului respectiv(un deget negru a cazut).
Rezolvarea necrozei se face prin amputatie chirurgicala, rar este descrisa reluarea circulatiei
prin vasele obstruate. Pe glob la fiecare 30 secunde se amputeaza un segment necrozat la un
diabetic.
● ATS cerebrala : AVC , hemoragia cerebrala
● HTA – urmare a GNC diabetice + macroangiopatiei diabetice

DZ🡪 BCV aterosclerotica ( 32%) ; Dislipidemie ( 85%)

DZ🡪 “ perfect storm”🡪 ATS, in care disfunctia endoteliala este placa turnanta
Dislipidemia la diabetic: este mai aterogena: TG, LDL- C crescute si HDL-C, scazut; rezistenta la
insulina; obezitate viscerala; ficat gras non alcoolic

Definitia riscului cardiovascular – SCORE

Diagrama SCORE: riscul de BCV fatale la 10 ani, pentru populaţiile cu risc înalt de BCV, în funcţie de
următorii factori de risc: vârstă, sex, fumat, tensiune arterială sistolică şi colesterol total. Societatea
Europeană de Cardiologie (The European Society of Cardiology)

6
Ghidul ESC – 2019
- La BCV- obligatoriu : metabolism lipidic, Hb A1c, glicemia, TTGO
- La DZ – evaluare cardiovasculara: EKG, ecocradiograma a carotidelor si arterei femurale,
angiografie computerizata coronariana. Riscul de BCV este f. inalt.!!!
Pacienţii cu DZ au un risc cardiovascular de 2-4 ori mai mare decât populaţia generală şi este
comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce au avut deja un infarct miocardic.
Bolile cardiovasculare explică mortalitatea a ~ 75% din pacienţii cu diabet zaharat. Aprecierea riscului
cardiovascular trebuie efectuată cu ocazia diagnosticului şi o dată pe an.
Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică mai multe etape:
- – identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice şi a bolilor considerate echivalente de
risc ale cardiopatiei ischemice;
7
 - – evaluarea riscului global în funcţie de care se decide strategia profilactică primară sau
secundară şi obiectivele lor;
- – intervenţia pentru factorii de risc majori identificaţi: hiperglicemia, hipertensiunea arterială,
dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, dispoziţia abdominală a adipozităţii, sindromul
protrombotic, microalbiminuria.
Categorii de risc cardiovascular la pacienţii diabetic
- Risc foarte înalt. Pacienţii cu DZ şi boală CV stabilită sau altă afectare de organ ţintă sau cel puţin 3
factori de risc majori sau debut precoce al DZT1 de durată prelungită (>20 de ani)
- Risc înalt. Pacienţii cu DZ de peste 10 ani fără afectare de organ plus orice alt factor de risc
- Risc moderat . Pacienţi tineri (DZT1 cu vârstă <35 de ani sau DZT2 cu vârstă <50 de ani) cu durata DZ
<10 ani fără alţi factori de risc

CV=cardiovascular, DZ=diabet zaharat, DZT1 diabet zaharat tip 1, DZT2 diabet zaharat tip 2.
a Modificat din Ghidul European de Prevenţie a Bolilor Cardiovasculare 2016.
b Proteinurie, afectare renală definită ca RFGe <30 ml/min/1,73 m2, hipertrofie de ventricul
stâng sau retinopatie.
c Vârstă, HTA, dislipidemie, fumat, obezitate.

Microangiopatia diabetica:
1. Nefropatia diabetica
- complicatii vasculare - initial microalbuminurie ( 30-300mg/24 h )--- HTA + edeme
- GNC – apare dupa 5-7 ani
– daca apare la D.zaharat tip I – instalarea HTA
- daca apare la D.zaharat tip II—instalarea HTA , tulburari lipidice
- IRC ( BCR)- asociata cu o prevalenta inalta a BCV( boala cardio-vasculara) Screening-ul- prin dozarea
albuminuriei si a creatinemiei. Optimizarea glicemiei si controlul TA pot intarzia alterarea functiei
renale. Inhibitorii de SGLT 2 si GLP-1 pot oferi protectie renala.
2. Retinopatia diabetica - retinopatie ce duce in timp la cecitate, la pers. > 60 ani.
3. Neuropatia diabetica (ND)
● ND somatica
Tipuri : - motorie si senzitiva
- polineuropatia distala simetrica = cea mai frecventa in practica.
Clinic: tulb. de sensibilitate ( hiperestezie sau hiposensibilitate )
- debuteaza la nivelul degetelor picioarelor : senzatie de furnicatura , dureri spontane = arsuri ,
intepaturi , crampa , strivire; urca “ in soseta “ , se extinde centripet – gamba – coapse – rar reg
abdominala; simptomele se agraveaza noaptea ( din cauza predominentei vagale)
- aspectul pielii = uscata sau pseudo-inflamator ( degete hiperemice , umede si piele lucioasa )
Rar – atrofii musculare. Evolutie lenta , progresiva
- mononeuropatii : nervi cranieni : facial, oculo-motor, nerv sciatic
- neuropatia diabetica acuta—casexie neuropata
● ND vegetativa ( prin denervare simpatica = digestiva , tegumentara, urinara , etc) =
cvasi-permanenta !!!
- Cardio-vasculara :
- hTA ortostatica ( scadere TAS cu 20-30 mmHg)
- tahicardie ortostatica (scadere sub12b/min la schimbarea pozitiei )
- CIC nedureroasa : IMA , aritmii , moartea subita
- edeme la laba piciorului
- Pupilara (la 50 % ) = intarziere a reactiei pupilare
- Cutanata : transpiratii crescute in ½ superioara a corpului + transpiratii reduse in ½
inferioara a corpului

8
 - Digestive
- gastropareza ; gura uscata , tulburari la deglutitie
- hipotonia veziculei biliare – constipatie
- enteropatia diabetica: diaree nocturna , 10-20 scaune /zi, scadere in G
- Urinara = vezica neurologica = hipotonie – pareza
- Sexuala : TDS
- Hipoglicemii asimptomatice
- Absenta durerii viscerale
Gangrena diabetica - este prevenibila prin educatie !!!: odata aparuta – amputatie
Fiziopatologie – 3 factori ce concura la aparitie : neuropatia( termoalgezie) + factorul vascular
(microangiopatia diabetica) + arteriopatia ( macroangiopatia) +/- factorul infectios
Forme clinice
- gangrena umeda , extensiva🡪 cetoacidoza prin stress infectios
- gangrena uscata la nivelul halucelui, calcaiului.
Ulcer trofic = gangrena uscata la nivelul plantei.
“ Picior diabetic” = macro si micro- angiopatie
= neuropatia hipoalgica, termoalgezie
= osteo-artropatia
= leziuni cutanate , celulita
= +/- infectii ale leziunilor cutanate
Osteo-artropatia diabetica
● osteite si osteo- artrita ale piciorului
● piciorul neuropatic-- apare la 1% din diabetici
- o deformare a piciorului ca urmare a afectarii oaselor si articulatiilor tibio-tarsiene , cu
prabusirea plantei ( boltii )—tulburari de statica osoasa + atrofii musculare + tulburari atrofice
cutanate
- Cauza : neuropatia ( somatica si vegetativa )+ tulburari micro-vasculare ( ce afecteaza osul ,
muschii , capsulele articulare , pielea , tesutul subcutanat)
- Radiologic = osteoporoza
● umar dureros
● mana diabetica = asociere de osteoartropatie atrofica ( de obicei neuropata) cu contractura
Dupuytren( determinata de neuropatia vegetativa)
Tulburari genitale
-la barbat : TDS, balanita candidozica, fimoza
-la femeie:frigiditate, vulvo-vaginita micotica, metro-anexite, tulburari ale fertilitatii( avort , nastere
prematura, gigantism fetal, polihidramnios)
Modificari cutanate si mucoase
1. dermatoze caracteristice DZ
- dermatopatia diabetica (skin spots) = pete maronii pe partea inferioara a gambelor
- necrobioza lipoidica diabetica = arii de cca 0,5 cm pe fata antero-externa a gambelor
- rubeoza = inrosirea pometilor, fruntii
2. neuropatia vegetativa
- tegumente lucioase, cu zone de hiperhidroza , alternand cu zone de hipohidroza
- „ mal perforant” = ulceratie atona, net delimitata, pe fata plantara a halucelui, calcaneului sau
boltii plantare 🡪 extindere la os = osteita
3. xantomatoza, xantozis diabetica (coloratia galbena a palmelor, platelor, fetei, nasului)
4. candidoze (intertrigo) , eczema, piodermite , erizipel
5. vitiligo
Complicatii oculare: cataracta diabetica( apare chiar la tineri), glaucomul cronic primar, infectii.
Modificari bronho-pulmonare:
- pneumonii, bronhopneumonii

9
 - TBC pulmonara
- candidoze pulmonare

Tulburari digestive :
- Manifestari buco-dentare :
● Uscaciunea mucoasei bucale
● Hiperemia mucoasei bucale, modificari papilare
● Parodontoza
● Ragade ( avitaminoza B1)
- Manifestari esofagiene < --- neuropatia vegetativa
- Manifestari gastrice : gastropareza , gastrita atrofica
- Manifestari pancreatice
- Manifestari biliare : litiaza biliara , atonia vezicala
- Hepatopatia diabetica = steatoza hepatica

Complicatii acute:
● Hipoglicemia ( glicemia < 55mg%):
Cauze:
- in DZ tip I
- aport alimentar insuficient dupa administrarea de insulina,
- supradozare insulinică,
- efort fizic intens ( fara a se scadea doza de I. cu 5-10 UI sau sa se creasca aportul de HC cu
20gr)
-consum de alcool a jeun
-purtatori de Ac anti-insulinici
- in DZ tip II- trat. cu ADO de tip Sulfoniluree
Clinic. Debut brusc sau e precedata de prodroame.
1. Reactie adrenergica- tremurături, transpiratii profuze, palpitatii, HTA, tahipnee, foame
exagerata, paloare, midriaza
2. Simptomatologie de neuroglicopenie: astenie marcata, diplopie, parestezii peribucale,
dizartrie, scaderea atentiei, agitatie, cefalee, convulsii, coma, deces.
!! Atentie la hipoglicemiile din timpul noptii, ptr. ca o parte din semnalele de alarma pot lipsi.
Coma hipoglicemica
● Este complicația severă a hipoglicemiei și se produce prin privarea creierlui de glucoză
(principala sa sursă de energie).
● Este determinată de scăderea valorilor glicemiei (de obicei < 50mg/dl), însoţită de manifestări
generale şi neurologice, potenţial letale.
● Se instalează brusc, iar pacientul este agitat.
Factori cauzali
● Supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv
● Intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide sau cantitatea prea mică a
acestora
● Nealimentarea (adormire)
● Injectarea într-un vas de sânge
● Efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie
● Asocierea de vărsături şi diaree
● Ingestie de alcool etc
Clinic 
● Coma este precedata de: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame
imperioasă, parestezii peribucale, 

10
 ● În coma se adauga pierderea conştienţei şi convulsiile, semnul Babinski bilateral incontinenta a
sfincterelor, tegumente reci si palide, umede, convulsii, ROT accentuate( hiperreflexie),
hipotonie musculara. 
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.
Coma hipoglicemică apare frecvent în timpul nopţii, în somn, cu semne care trebuie să-i pună în alertă pe
membrii familiei: respiraţie zgomotoasă, convulsii şi transpiraţii
Investigatii paraclinice
● Analize de laborator: glicemie <50mg/dl, fără glicozurie sau cetonurie
● ECG🡪aritmii cardiac, semne de ischemie miocardică acută, prelungirea intervalului Q-T cu unda
T lărgită
● Ecografie, CT- pentru excluderea unei tumori sau confirmarea patologiei pancreatice cronice
organice
● Ceto-acidoza diabetica
Cauze:
- intreruperea tratamentului cu I🡪 lipoliza🡪 AGL crescuti🡪 c. cetonici crescuti ( c. cetonici se
formeaza din AGL si sunt utilizati in muschi, ptr. contractie)
- cresterea necesarului de I,.
- infectii acute
- interventii chirurgicale
- accidente vasculare: AVC, infarct miocardic, gangrena
- traumatisme
- sarcina
- stress
- inanitie
- diaree
-3 stadii evolutive:
1. stadiul de cetoacidoza moderata
Este precedat de tulburari digestive: varsaturi, dureri abdominale.
Clinic: dispnee discreta, poliurie, polidipsie, astenie marcata.
Labo.: glicemie >300-400 mg%, glicozurie, corpi cetonici prezenti in urina, pH sanguin scazut, RA
scazuta
2. stadiul de cetoacidoza avansata (precoma diabetica)
Clinic: anorexie totala, varsaturi, epigastralgii, astenie marcata, respiratie cu halenă acetonica
(Kussmaul) , poliurie, polidipsie, semne de deshidratare, dureri abdominale ( simuleaza abdomenul
acut chirurgical), temp. normala sau subnormala.
Labo.:
- glicemie >300-400%,, glicozurie, corpi cetonici prezenti,
- pH sanguin scazut( < 7,2), RA scazuta
- ionograma : K, Mg, Ca = scazute
- leucocitoza
- TG crescute
- amilazemie crescuta – poate aparea pancreatita franca
3. ceto-acidoza severa= stadiul de coma diabetica
Este complicaţia cea mai gravă a diabetului zaharat. Poate fi declanşată de:
● eroare dietetică (post prelungit şi nu excesul alimentar),
● oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului cu insulină,
● erori in dozarea insulinei,
● surmenaj, stres
● infecţii, intoxicaţii,
● sarcina

11
 ● interventii chirurgicale
● accidente vasculare: AVC, infarct miocardic, gangrena
● traumatisme
● corticoterapie etc.
Tablou clinic
a) in precomă= fază prodromală exteriorizată clinic prin:
anorexie totală (este un avertisment la un diabetic care de obicei este polifag), insoţită de greţuri,
vărsături, greutate epigastrică, polidipsie, poliurie,
polipnee cu halenă acetonică. temp. normala sau subnormala.
b) in comă diabetică acido-cetonică există 3 semne majore :
- Dispnee- respiraţia Kussmaul (in 4 timpi: inspiraţie, pauză, expiraţie-pauză) amplă, zgomotoasă = halenă
acetonica ( sau doar dispnee)= „ cheia de bolta” a dg
- Tulburări de cunoştinţă (coma calmă)
- Deshidratare globală :
-tegument uscat, extremităţi reci, de aspect violaceu,pliu cutanat persistent,
-uscăciunea limbii (roşie prăjită), a mucoaselor,
-facies supt, nas ascuţit,
-hipotonia globilor oculari, infundaţi in orbite,
-hTA, colaps.
- hipotermie
● - alte semne: ROT abolite; reflex cornean pastrat + midriaza
, vărsături, dureri abdominale, midriază, 
Labo.: 
● glicemie >3-4gr%0, glicozurie, corpi cetonici prezenti, 
● pH sanguin scazut( < 7,2), RA scazuta 10mEq/l
● ionograma : K crescut , Na, Mg, Ca= scazute
● leucocitoza
● TG crescute
● amilazemie crescuta – poate aparea pancreatita franca
● ECG :aritmii cardiac, semne de ischemie miocardică acută, alungirea intervalului Q-T cu unda T
lărgită
Ecografie abdominală
Radiografie toracică
Dg. diferential al cetoacidozei
- acidoza lactica, uremia, cetoacidoza alcoolica, intoxicatii
● Coma diabetica hiperosmolara (noncetozica) - specifica DZ tip II; este un sdr. de
deshidratare profunda.
Cauze:
-AVC, IMA, o infectie acuta (in special pneumonie), pancreatita acuta
-aport scazut de lichide
-pierderi cutanate ( arsuri,transpiratii profuze), digestive (diaree, varsaturi), renale(insuficienta
renala)
-trat. cu diuretice, Fenitoina, etc.
Clinic: astenie progresiva, scaderea apetitului, greturi, varsaturi, diaree, semne de deshidratare
masiva, febra, oligurie + tabloul cauzei.
Labo.
- glicemie f.crescuta, lipsesc corpii cetonici in urina
-osmolaritate sanguina crescuta (N= 384 mosm/l)
- uree sanguina crescuta, acidoza metabolica usoara

12
! Mortalitatea = crescuta ( 50%)- trat. de urgenta.

Tratamentul DZ
● Exercitiul fizic (gimnastică, alergare, mers pe jos sau cu bicicleta, inot) amelioreaza
sensibilitatea la I, scade colesterolul si trigliceridele plasmatice, scade insulinemia.
● Dieta = elementul cel mai ct. al tratamentului , indispensabil tuturor formelor de diabet
zaharat.
Flexibilitate = vizeaza in primul rand scaderea sau mentinerea G. actuale - 33% dintre bolnavi tip
II , nou descoperiti , pot fi echilibrati initial doar prin dieta
Rol= asigurarea unui aport rational de principii alimentare , atat cantitativ ( aport energo-caloric ) cat
si calitativ.
Principii dietetice :
- necesarul caloric – sa fie egal cu al omului sanatos , de aceeasi varsta , sex , profesie.
- daca G e normala – dieta normocalorica – adaptata la gradul de activitate fizica:
- daca e obez --------dieta hipocalorica
- daca e slab----------dieta hipercalorica
-distributia caloriilor pe cele 3 principii alimentare:
- evitarea glucidelor complexe (rafinate) ce se absorb repede(zaharul si derivatele )
- G normala : - G= 55-60 %
- L = 25-35 %( 1/3 animale , 2/3 vegetale )
- P = 12-15% ( ½ animale , ½ vegetale )
- obez - G= 55 %
- L = 25 %( 1/3 animale , 2/3 vegetale )
- P = 20 % ( ½ animale , ½ vegetale )
- repartitia caloriilor pe mese – la pacientii tip I: 20 % - 10 %- 25 % - 10 %- 20 %- 15 % - ;
- orele 7 , 11 , 13 , 17 , 19, 22
- orarul meselor - cu fractionarea meselor pentru a se evita peak-urile hiperglicemice , cu posibile
hipoglicemice secundare
= 3 mese pricipale + 2 gustari ( cat mai tarziu seara – 22h , cat mai devreme cu dimineata – 07h)
- ratia glucidica zilnica
de obicei – G normala – 180-250 g HC
la obezi -- ------ 120- 180 g HC
- aport normal de fibre alimentare = 30- 35 g/zi
- aportul de Na < 7 g /zi ( la HTA < 3 g /zi )
- edulcorante
- individualizarea dietei- in fct de afectiunile co-existente
- alegerea alimentelor in functie de continutul in HC
- reguli de gastrotehnie – prelucrarea termica sau mecanica a alimentelor , prin care procesul
digestie sa fie usurat , dar principiile alimentare conservate
Interzis consumul de alcoolul – adauga un surplus de 75 cal/gr , cresc TG si AGL
Indicele glicemic ( IG) este un sistem de masurare al carbohidratilor, pe o scara de la 0 la 100, in
functie de efectul alimentului ingerat asupra nivelului de zahar din sange; masoara viteza cu care un
anumit tip de carbohidrat ajunge in sange si influenteaza nivelul glicemiei.
Produsele sunt clasate ca produse cu un
- indice glicemic scăzut ( IG < 35). Acestea sunt produsele din cereale integrale, legumele (conopidă,
broccoli, ridichi, țelină, ardei dulce, castravete ș.a.), fructele (mere, gutui, rodie, kiwi ș.a.), lactatele,
nucile. Datorită conținutului înalt de fibre alimentare pe care îl furnizează, ingerarea acestor produse
va duce la creșterea lentă și treptată a glicemiei, prevenind un apogeu de hiperglicemie

13
postprandială. Ele trebuie să fie prezente zilnic și în orice meniu al persoanei cu diabet. Imbunatatesc
nivelul lipidelor la diabetic. Mentin greutatea si scad riscul cardio-vascular la diabetic.
- IG mediu (= 35-55), precum hrișca, fulgii de ovăz, fasolele, prunele uscate, pastele integrale ș.a.,
trebuie să fie consumate în cantități moderate.
-Alimentele care conțin glucide simple, cu un indice glicemic înalt (IG>55), cum ar fi painea alba de
grau, mierea, gemul, dulciurile, băuturile îndulcite, ciocolata, biscuiții, produsele de patiserie, nu
conțin vitamine, minerale, fibre și, prin urmare, vor dezechilibra consumul caloric. La ingerarea
acestor produse, creșterea zahărului în sânge va fi rapidă și brutală. Sunt interzise la diabetic.
● Igiena diabeticului- se recomandă:
- baie generală zilnica, urmata de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp;
− atentie deosebită la ingrijirea danturii
− igiena corecta a organelor sexuale
− igiena corecta a membrelor inferioare, mai ales cand apare arterita diabetica
− Tratament medicamentos
Tinta glicemica = Hb A1c < 7 %. Reducerea Hb A1c cu 1%--> scaderea complicatiilor microvasculare,
riscul de AVC, decesul asociat DZ
A.Tratamentul DZ tip 1
Insuline
Tipuri de insuline
Tipul de insulina Debut ( minute) Efect maxim ( ore) Durata ( ore)
insuline cu actiune rapida
HUMOLOG 15 min 1 - 2h 31/2 - 4h
NOVORAPID 10 - 20 min 1- 3h 3–5h
insuline cu actiune scurta ( Regular)
ACTRAPID 30 min 2. - 4h 8h
HUMULIN - R 30 – 60 min 2 -4 h 6–8h
INSULMAN - RAPID 15 -20 min 1–4h 7–9h
insuline cu actiune intermediara
INSULATARD 60 – 120 min 4 – 12 h 16 – 20 h
HUMULIN - N 60 – 120 min 4 – 10 h 16 – 20 h
INSULMAN - BAZAL 45 – 60 min 4 – 10 h 16 – 20 h
insuline cu actiune lunga
LANTUS 120 min 24 h
LANTUS 60 - 120 min 24 h
insuline bifazice ( suspensii )
NAXMIX 30 10 – 20 min 1–3h 15 – 18 h
MIXTARD 30 30 min 2–8h 24 h maxim
MIXTARD 40 30 min 2–8h 24 h maxim
HUMALOG MIX 35 30 min 2–8h 24 h maxim
INSUMAN COMB 25 30 – 45 min 2–8h 12 – 19 h
INSUMAN COMB 50 20 – 30 min 1, 5 – 6 h 12 – 16 h
!! procentajul arata cantitatea de insulina rapida din
mixaj

Având în vedere că DZ tip 1 presupune deficit absolut de insulină , tratamentul cu insulină va fi unul
de substituție și automonitorizarea glicemiilor, terapia nutriţională, educația terapeutică pentru a
putea permite pacienților să adapteze dozele de insulină vieții reale.
Tipuri de Insuline –
Dupa compozitia chimica- 2 tipuri
1. insulinele umane clasice- monocomponente -

14
 2. analogii de insulină –
Din punct de vedere al absorbției de la locul de injectare ), insulinele sunt de 3 tipuri de I:
1. Insuline bazale (insuline cu durată lungă de acțiune) - se dau o dată sau de două ori pe zi și au
rolul de a menține cât mai constant nivelul glicemiei pe parcursul întregii zile.
Insulinele bazale sunt de două feluri:
• Insuline cu acțiune lungă – cu durată de acțiune de aproximativ 24 de ore. Acestea sunt
Lantus (insulina glargine) – care se administrează o dată pe zi și Levemir (insulina detemir) –
care se administrează o dată sau de două ori pe zi. 1fl =5ml/500 UI(100 UI/ml)
• Insuline cu acțiune intermediară. Se administrează în general de 2 ori pe zi. Ele sunt
Insuman Bazal și Humulin N. Acțiunea lor este judecată cu ajutorul glicemiilor bazale. Se
folosesc în majoritatea regimurilor de insulină și injectarea lor nu este legată în general de
momentul meselor.
2. Insuline rapide sau prandiale (insuline cu durată scurtă de acțiune) - acele tipuri de insulină
care scad repede glicemia. Ele se folosesc, în special in urgente.
3. Insuline premixate – se dau de obicei de 2 ori pe zi (foarte rar de 3 ori), înainte de micul dejun
și cină și sunt amestecuri de insuline bazale și rapide în diferite proporții.

Insulinele rapide sau prandiale

1. Insulinele rapide moderne (analogii rapizi) = insuline cu acțiune rapidă și sunt forme
îmbunătățite de insulină. Ele se absorb repede de la locul injecției și produc o scădere imediată
a glicemiei., au o durata de actiune mai scurta comparativ cu I. Umane.
Cele trei preparate existente în țara noastră sunt: Apidra (insulină glulizină), Humalog (insulină
lispro) și Novorapid (insulină aspart). Se adm si i.v.
2. Insulinele rapide clasice (convenționale)= insuline cu durată scurtă de acțiune.
Aceste insuline se absorb mai încet de la locul injectării și stau în corp mai mult decât analogii
rapizi. Ele trebuie injectate înainte cu aproximativ 30 de minute de masă.
În România sunt trei produse de acest fel: Actrapid (insulină umană rapidă), Humulin R (insulină
umană rapidă) și Insuman Rapid (insulină umană rapidă).
10 avantaje ale insulinelor rapide moderne
1. Scad numărul hipoglicemiilor (atât a celor din cursul zilei cât și a celor din timpul nopții)
2. Produc o creștere în greutate mai mică decât insulinele rapide clasice, atunci când sunt folosite
corect
3. Scad mai bine decât insulinele rapide clasice nivelul crescut al glicemiei postprandiale
(hiperglicemia postprandială)
4. Sunt mai aproape ca și mod de acțiune de insulina produsă de pancreas, practic ele „mimează”
eliberarea rapidă de insulină care se produce după mâncare
5. Se pot injecta imediat înainte de mâncare, chiar și după terminarea mesei atunci când este
nevoie . Dau posibilitatea unui program mai flexibil din punct de vedere al conținutului și orarului
meselor şi în general o libertate mai mare în ceea ce priveşte programul
7. Permit renunțarea la gustări atunci când ele nu sunt dorite sau necesare
8. Permit administrarea de injecții suplimentare (între mesele principale) atunci când este cazul
9. Permit un calcul mai simplu și mai corect al dozelor de insulină
10. Permit individualizarea schemei de insulinoterapie adică adaptarea schemei de
insulinoterapie la programul pacientului.

Insulinele premixate = sunt amestecuri realizate în fabrică de insulină prandială și bazală în

anumite proporții. Cele mai frecvente proporții sunt 25 – 30 % insulină prandială și 70 – 75 %
insulină bazală ( 25/75 și 30/70).
• Se folosesc în general de 2 ori pe zi – înainte de micul dejun și înainte de cină.
• Pentru a măsura acțiunea lor este nevoie de măsurarea atât a glicemiilor preprandiale cât și a

15
 celor postprandiale.
Indicatii speciale ale analogilor insulinici:
- copii, adolescenti
- alaptare, obezitate
- IRC + I. Hepatica
- toate situatiile cand e posibil autocontrolul glicemiei
Administarea Insulinelor
1 fl = 100 UI/ml
Initierea tratamentului – in spital; doza se stabileste in functie de glicemie si glicozurie, sex, varsta
− 1 UI echilibreaza 2 gr glucoza
− doza = 0,7 – 0,8 – 0,9 UI /Kg c/ zi
Regimuri de insulinoterapie sunt:
1. Regimurile care folosesc doar insulină bazală – o administrare (dimineața sau seara) sau 2
administrări de insulină bazală (dimineața și seara). Necesită măsurarea glicemiilor bazale.
2. Regimurile care folosesc insuline premixate – două administrări de insulină premixată
(dimineața și seara, innainte de micul dejun si de cina)). Necesită măsurarea glicemiilor bazale și
înainte de cină.
3. Regimuri cu administrări multiple, care folosesc insuline rapide și insulină bazală – 3 sau mai
multe administrări de insulină rapidă (la mese) și una (dimineața sau seara) sau două administrări
(dimineața și seara) de insulină bazală Necesită o automonitorizare mai complexă.
!!Ajustarea dozelor de insulină este un proces continuu. Algoritmul de ajutare va fi unul
individualizat.-
-Insulina bazală se va titra în funcție de glicemia à jeun iar dozele de insulină prandială vor fi
ajustate in funcție de glicemiile preprandiale și cantitatea de hidrați de carbon a meselor respective.
Interprandial se pot administra doze de corecție- pentru a scădea hiperglicemii aflate semnificativ
în afara țintelor terapeutice.
Ȋn cazul exercițiului fizic (care crește utilizarea periferică a glucozei- și poate determina
hipoglicemii) se recomandă scăderea dozei de insulină ce predece efortul cu până la 25%- sau
consumul a 10-20 gr. de HC innainte efort.
Insulina se administrează folosind:
1. Stilouri de insulină ( pen de insulină)
Doar ptr. analogii de I.; cartus de 3ml echivalent cu 300 UI; 1,5ml echivalent cu 150 UI
2. Siringi pentru insulină (siringi speciale fabricate pentru a măsura corect cantitatea dorită de
insulină – 1U insulina = 1 diviziune la seringa de 40 u/ml ; 2,5 diviziuni la seringa de 100
u/ml),
3. Pompa de insulină – o metodă mai nouă folosită în general la copii și tineri.

Locul injectiei – absorbtie – cel mai rapid : perete abdominal – deltoid – coapsa-- fesa
Administrare:
− I.rapide -- cu 15-30 min preprandial
− I semilente ---cu 45 min preprandial
− I. lente( bazale) --cu 60 min preprandial

Reactii adverse ale insulinelor:

− alergice
− insulino-rezistenta= necesar peste 200 U de insulina/zi <--aparitiei de anti corpi insulinici, IMA,
infectie severa, etc
− lipodistrofia – atrofia tesutului adipos, inconjurata de tesut fibros, in zone de 1-5 cm diametru,
ca mic zone de depresiune
− lipohipertrofia = noduli

16
 − abcesul la locul injectiei
− edemul insulinic- la nivelul membrelor inferioare, prin retentie de apa si Na
− hipoglicemie post-terapeutica
− hipoglicemie nocturna
− hiperglicemie
- matinala – efectul dawn= fenomenul zorilor; se produce intre orele 3-5 am, din cauza
actiunii hormonilor de contracarare: STH, cortizolul, ACTH
Se va creste doza de I. seara
- fenomenul Somogyi= hiperglicemie de rebound ca urmare a hipoglicemiei produse de I.
de seara, prin actiunea hormonilor de contracarare. Se va scadea doza de I. seara.

B. Tratamentul DZ tip 2
● Alimentatie izoenergetica Dz tip 2 = afectiune potential reversibila
● Optimizarea  stilului de viata: stoparea fumatului, activitate fizica , gestionarea stresului,
ingrijirea in specila a membrelor inferioare, igiena somnului.
● Tratament medicamentos
Tratamentul antidiabetic oral( ADO)- DZ tip II cu obezitate care nu poate fi echilibrat exclusiv prin
dieta.
- Sulfamide hipoglicemiante(sulfonilureice, SH): Glibenclamid(Maninil), Tolbutamil (1
tb=500mg), etc.
Actiune = hipogliceminanta prin stimulare pancreatica si prin actiune extrapancreatica( scade
neoglucogeneza hepatica, stimuleaza utilizarea I. la nivelul muschilor)
Indicate in DZ tip II de gravitate medie; varste sub 45 ani; vechimea depistării diabetului sub 5 ani,
normoponderali.
In prealabil se face testul tolerantei la Tolbutamid!!
Ef. secundare:
- risc crescut de hipoglicemie – cu prelungire in timp🡪 risc crescut de coma hipoglicemica
- efect limitat in timp- max. 9-10 ani
- reactii alergice, inapetenta, gr., varsaturi, dureri abdominale
DIAPREL MR = sulfoniluree selectiva cu cel mai puternic si durabil  control al HbA1cscade riscul
cardiovascular ( AVC, IMA) si al infectiilor.
● nu da hipoglicemie ca restul sulfamidelor ureice
● are protectie renala
● siguranta cardiovasculara
● are proprietati antioxidante
● slaba influenteaza asupra greutatii( IMC)
- Biguanide: Dimetilbiguamida, Butilbiguamidă, Feniletilbiguamida, Metformin, Silubin retard ((1
tb= 100 mg), Meguan (1 tb= 50 mg)
METFORMIN = de prima intentie in DZ tip2  +/- Agonist GLP-1 sau cu Insulina
Actiune
- anorexigena
- hipolipemianta
- hipoglicemianta- prin cresterea utilizarii periferice a G. ; niciodata nu afecteaza secretia de I.-->
nu dau niciodata hipoglicemie
Indicatii:
- ca monoterapie sau in asociere cu SH sau I.
- DZ tip II obez, DZ steroid, cu hiper TG si hiperuricemie
- DZ cu insuficienta hepatica, renala, alergii - care contraindica SH
Ef secundare: anorexie, greturi, diaree.

17
Inhibitori ai SGLT 2 ( SGLT 2 i)     = inhibitori ai   Cotransportatorilor de glucoză dependenți de
sodium. Actiuni: scad reabsorbtia glucozei 🡪 efect glucozuric crescut, scad acidul uric, scad TA,
incetinesc evolutia spre ICC
FORXIGA –este indicat la pacienții adulți pentru tratamentul insuficient controlat al DZ de tip 2, în
asociere cu dieta și programul de exerciții fizice
− în monoterapie, dacă utilizarea Metformin nu este adecvată din cauza intoleranței.
− în asociere cu alte medicamente pentru tratamentul DZ de tip 2.
- este indicat la pacienții adulți pentru tratamentul DZ de tip 1 insuficient controlat ca terapie
adăugată la administrarea de insulină, la pacienții cu IMC > 27 Kg/m2, când insulina în monoterapie
nu asigură un control glicemic corespunzător, în pofida terapiei optime cu insulină.
Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 receptor agonists or incretin mimetics).
Semaglutid = agonist GLP-1. Denumirea comercială a medicamentului =  OZEMIC
Ozempic 0,25 mg soluție injectabilă în stilou injector (pen) preumplut. 
Ozempic 0,5 mg soluție injectabilă în stilou injector (pen) preumplut. 
Ozempic 1 mg soluție injectabilă în stilou injector (pen) preumplut.
Ozempic este indicat pentru tratamentul adulților cu DZ  tip 2 insuficient controlat, ca tratament
adjuvant la dietă și exerciții fizice: 
• sub formă de monoterapie, atunci când administrarea de Metformin este considerată inadecvată
din cauza intoleranței sau contraindicațiilor 
• în asociere cu alte medicamente utilizate pentru tratamentul diabetului zaharat.
Se poate asocial si cu Insulina!!.

Suliqua ( iGlarLixi)- analog de GLP-1 = combinatie Insuline Glargine + Lizisenatidium.( agonist GLP-1)
SULIQUA 100 unităţi/ml + 33 micrograme/ml; combinaţia titrabilă în raport fix de insulină glargin și
lizisenatidă, cu până la 60 de trepte de dozare, corespunzătoare la 60 unităţi de insulină glargin și 20
micrograme de lixisenatidă. Se prezinta sub forma de 2 stilouri injectoare preumplute.
Cele două forme de prezentare ale SULIQUA sunt concepute special pentru a răspunde nevoilor
diferite ale pacienţilor, permiţând iniţierea tratamentului și titrarea în funcţie de necesarul fiecăruia.
SULIQUA este indicat la adulţi, în asociere cu Metformin, pentru tratamentul DZ tip 2, pentru a
îmbunătăţi controlul glicemic atunci când acesta nu a fost obţinut cu Metformin administrat în
monoterapie sau cu Metformin administrat în asociere cu un alt medicament antidiabetic oral sau cu
insulină bazală. 
Indicatii: DZ tip 2  incomplet controlat de Metformin sau asociat cu Metformin sau cu Insulina bazala.

De verificat la pacientul diabetic, deficitul de Mg, vit B1, B6 , B12---factor de risc pentru DZ
● Diabetiker vitamine + minerale - Doppel Hertz
● Magneziu 400 + vit B1, B6 , B12+ acid folic
● Omega 3 – in DZ + BCV( boala cardiovasculara)
Se adauga
- Acarboza = enzima ce participa la digestia intestinala a HC si impiedica absorbtia lor; d= 150-
600mg/zi
- Fitodiab = o pulbere cu un amestec de plante( afine, dude albe, pastai uscate de fasole si
mesteacan). Act. : creste sensibilitatea periferica a I., hipolipemiant, antioxidant. D.= 3 tb/zi
( 1tb= 0,45g)
- Statine

Chirurgie metabolica ( bariatrica )- ptr. obezitate.

Alte metode terapeutice in DZ
● Tratament balnear
● Psihoterapie
18
 ● Metode noi: transplant pancreatic, pancreas artificial

Tratamentul complicatiilor cronice

DZ tip 2- cel mai important motiv al ICC ( IC cronica)
ICC DZ

BCR
Tratamentul in IC si DZ
- IECA
- ARB( ARNI) = angiotensin receptor blocant - Sartani
- MRA = mineralocorticoid receptor antagonist
- Betablocante – in ICC fara DZ
- Inhibitori ai SGLT 2 ( SGLT 2 i)
- Dapaglifozin( DAPA- CDK)
Cei 7 stalpi ai trat. ICC:
RAASI /ARNI / Betablocante / MRA / SGLT2 i /diuretic / digitalice

Tratamentul HTA
IECA sau BRA
Tratamentul neuropatiei diabetice = tratament precoce si agresiv !!!!
- Control al glicemiei
- Menagementul factorilor de risc
- Tratament patogenic cu Metformin + Acid alfalipoic, 1 cp ( “ antioxidant universal” ,
regenerand antioxidantii endogeni + creste sensibilitatea la insulina) si Benfotiamina, 100mg (
“vit B1 inteligenta”) – a la long!!!!
- Tratament simptomatic
Monitorizarea controlului diabetului
- auto-evaluarea glicemiei
- c.m.p.:
- la 3 luni: - examen clinic
- laborator: HbA1c, glicemie, glicozurie, albuminurie
- anual: FO
Labo. - bilant renal, profil lipidic
ex. neurologic, dentar, dermatologic, etc.
Ecografie Dopller, EKG, oscilometrie.

Tratamentul profilactic
Profilaxia primara:
- prevenirea infectiilor diabetogene
-evitarea stress-ului
- evitarea consumului exagerat de glucide
- alimentatia la san
- evitarea substantelor toxice pancreatotrope
- activitate fizica
- controlul greutatii
Profilaxia secundara:
-diagnosticul precoce
- tratarea factorilor de risc cardio-vascular

19
- antiagregante plachetare:Aspirina = 70-100mg /zi- doar la diabeticii cu risc BCV crescut
- respectarea dietei
- evitarea fumatului, stress-ului
- detectarea complicatiilor in stadiul subclinic prin control medical periodic

Tratamentul complicatiilor acute metabolice

I. Tratamentul hipoglicemiei – mare urgenta medicala si metabolica
a) Daca hipoglicemia este usoara, intre 50-70mg%
- ingestia a 10g HC -unei solutii dulci (sucuri de fructe, sirop, ciocolata, ceai cu zahar)
- masa care trebuia servita-respectare a orarului de masa
- controlul glicemiilor
- tratamentul cauzei
b) Daca hipoglicemia este severa
- injectii intravenoase cu glucoza hipertona 33%
- Glucagon 1mg intravenos sau intramuscular, care se poate repeta la 10-15 minute
- tratamentul cauzei

c) Tratamentul comei hipoglicemice

Este complicația severă a hipoglicemiei și se produce prin privarea creierului de glucoză (principala sa
sursă de energie).
● Este determinată de scăderea valorilor glicemiei (de obicei < 50mg/dl), însoţită de manifestări
generale şi neurologice, potenţial letale.
● Se instalează brusc, iar pacientul este agitat.
Factori cauzali
● Supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv
● Intervalul prea mare dintre injecţia de insulină şi masa cu glucide sau cantitatea prea mică a
acestora
● Nealimentarea (adormire)
● Injectarea într-un vas de sânge
● Efortul fizic mai mare decât cel obişnuit, fără măsuri de precauţie
● Asocierea de vărsături şi diaree
● Ingestie de alcool etc
Clinic 
● Coma este precedata de: transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de foame
imperioasă, parestezii peribucale, 
● În coma se adauga pierderea conştienţei şi convulsiile, semnul Babinski bilateral incontinenta a
sfincterelor, tegumente reci si palide, umede, convulsii, ROT accentuate( hiperreflexie),
hipotonie musculara. 
Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.
Coma hipoglicemică apare frecvent în timpul nopţii, în somn, cu semne care trebuie să-i pună în alertă pe
membrii familiei: respiraţie zgomotoasă, convulsii şi transpiraţii
Investigatii paraclinice
● Analize de laborator: glicemie <50mg/dl, fără glicozurie sau cetonurie
● ECG🡪aritmii cardiace, semne de ischemie miocardică acută, prelungirea intervalului Q-T cu
unda T lărgită
● Ecografie, CT- pentru excluderea unei tumori sau confirmarea patologiei pancreatice cronice
organice
Tratament
● Evaluarea şi menţinerea căilor respiratorii

20
 ● Suspendarea perfuziei cu insulină i. v. sau a pompei de insulină
● Glucagon 1-2 mg i. v./ i. m. (se poate repeta la 10-15 minute)
În absența Glucagonului se administrează soluţie de glucoză hipertonă 33% i. v., până la revenirea din
această stare (uneori peste 300 ml)
● Se introduce zahăr sau sirop cu linguriţa între arcadele dentare (dacă glucoza nu este
disponibilă)
● Supravegherea pacientului pentru constatarea sechelelor neurologice
● Tratamentul cauzei.
Glucoza 33% determină o revenire mai rapidă datorită acţiunii ei instantanee de creştere a glicemiei, pe
când, după administrarea de Glucagon trec 15-20 de minute până la apariţia efectului.
!!! Dacă în primul moment nu se poate face diferenţierea sigură între coma hiperglicemică şi cea
hipoglicemică, coma se tratează ca şi cum ar fi vorba despre hipoglicemie (50-100 ml glucoză 33%),
deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb salvatoare în cea de-a doua eventualitate.

II. Tratamentul cetoacidozei – nu poate fi remisa fara insulina( restaureaza utilizarea

musculara a corpilor cetonici)
a) tratamentul ceto-acidozei incipiente:
- internare, monitorizare
- administare de lichide in cantitati mici si repetate
- se scot proteinele si lipidele din alimentatie, glucidele usoare : sucuri de fructe, fainoase,
fructe pasate
- Actrapid sau analog -i.v. sau s.c. - pana la normalizarea glicemiei
- tratamentul cauzei
b) tratamentul cetoacidozei medii :
- internare, monitorizare a functiilor vitale, diurezei, biochimica sanguina
- Actrapid sau analog ,initial i.v., in bolus (25-50UI) , apoi 5—10UI/ora iv + s.c., pana la disparitia
corpilor cetonici. Ulterior –se administreaza exclusiv s.c.
- administrarea de lichide parenteral = 3-5l/24 ore din care- 1-2 l SF sau Ringer in primele 2 ore, apoi
2l in urmatoarele 4 ore, 1l la fiecare 8 ore
- cand glicemia scade la 300mg%, se adauga SG 5% (pentru a preveni edemul cerebral si a bloca
cetogeneza)
- solutie de KCl, 1-3 g/zi sau fosfat de K
- bicarbonat de Na- pentru acidoza
- tratamentul cauzei
c) tratamentul comei diabetice cetoacidotica
Tratamentul de urgenta are 3 tinte
1. scaderea glicemiei
2. reechilibrarea hidroelectrolitica
3. reechilibrarea acidobazica
Internare, monitorizare a functiilor vitale, diurezei, biochimica sanguina,Ht, SaO2
  - montarea unui cateter venos pentru perfuzie
  - sonda vezicala a demeure ( monitorizarea diurezei)
  - montarea elecrozilor ptr EKG
  1.scaderea glicemiei
Se administreaza Insulina i.v si s.c pentru ca in hiperglicemie nu trebuie scazuta brusc glicemia,
deoarece la nivelul celulelor cerebrale se produce un gradient , o diferenta mare intre scaderea
plasmei si a glicemiei si glucoza intracelulara. Organismul vrea sa compenseze orice defect. Defectul
celulei nervoase este atunci cand glicemia este mult crescuta in plasma si are glucoza ramasa in
cantitate mare in celula, se poate produce edemul cerebral. Scaderea glicemiei tebuie facuta treptat,
de aceea se face Insulina s.c asociata cu i.v (2h efect) si daca glicemia nu a scazut convenabil, se mai

21
face o priza de i.v .Adaugam insulina i.v din 2 in 2 ore pana se atinge o valoare convenabila a
glicemiei, avand fondul de insulina s.c. administrat la 6 ore.
Actrapid initial i.v., in bolus (25-50UI) , apoi 5—10UI/ora iv + s.c., pana la disparitia corpilor
cetonici. Ulterior –se administreaza exclusiv s.c.
  2. reechilibrarea hidroelectrolitica
- rehidratare = administrarea de lichide parenteral = 3-5l/ 24 ore- 1-2 lSF sau Ringer in primele 2 ore,
apoi 2l in urmatoarele 4 ore, 1l la fiecare 8 ore
  - cand glicemia scade la 300mg%, se adauga SG 5% (pentru a preveni edemul cerebral si a bloca
cetogeneza) Daca glicemia este sub 300 mg/dl suntem avertizati ca glucoza a intrat in celule prin
scaderea potasiului sangvin , prin ionograma.
-daca K este scazut sub valoarea de 4 mEq/l se incepe administrarea de solutie de KCl,sol 10%,  1-3 g/zi
3. reechilibrarea acidobazica
  - bicarbonat de Na, 250-500ml = ser fiziologic cu bicarbonat (250 ml SF cu 50 ml bicarbonat 84%0)
 
Cele 3 sindroame se amelioreaza in functie de valoarea glicemiei, de semnele de hidratare
(lipsa setei, umezirea limbii si buzelor), respiratia normala (nu mai are respiratie cetonica) .In functie
de ritmul in care obtinem rehidratare, echilibrara acidozica si glicemia, se continua cele 3 linii de
tratament. Grija cea mai mare este ca inca 24 – 48 h sa se urmareasca rezerva alcalina, potasemia,
eliminarea corpilor cetonici urinari. Cel mai sensibil si riscant parametru este potasemia , deoarece o
data cu echilibrarea glicemiei potasiul intra in celula. Deficitul de K total al organismului, o data cu
reechilibrarea glucozei prin administrarea de insulina, avem o hipopotasemie, iar potasiul se
corecteaza in functie de ionograma, atata timp cat organismul cere (pana revine la normal)
Hipopotasemia poate ucide, netratata corespunzator, sau insuficient.

Tratamentul cauzei, ex. - antibiotice pentru infectii

Regim alimentar – Regim de acetona
Regim alipidic – doar vegetale .
Isi ia hidratii din paine, varza, conopida, paste, spanac, fainoase, 0 grasimi. Lapte degresat, branza
degresata/ branza de vaci proaspata, dietetica, fara carne, fara protein

III. Tratamentul comei hiperosmolare

-hidratare cu cca 10-11l/ 24 ore, initial SF, 2-3l in primele 1-2 ore sau SG daca glicemia scade ser
fiziologic si glucoza izotona corectata cu I (glucoza pentru ca nu are Na)
Din cauza deshidratarii accentuate pacientul poate avea afectarea functiei renale – IR acuta
(insuficienta renala functionala prin scaderea debitului sanguin in
glomerul) – bolnavul are tendinta la oligurie. Un marker clinic pentru corectarea deshidratarii este
reluarea diurezei. Corectarea deshidratarii se face in fct de TA, boli asociate, reluarea diurezei
Un bolnav cu DZ tip 2 care nu facea insulina, dupa acest moment necesita tratament cu insulin.
-corectie electrolitica, in functie de ionograma: KCl
-corectarea glicemiei cu Insulina. –aproape identic cu schema din cetoacidoza
-in caz de hipoTA—HHC in perfuzie
-tratamentul cauzei, ex. antibiotic daca este o infectie
- Heparina , la varstnicii cu ATS

Ghid ESC 2019- pg.135

Ce „trebuie facut” si ce ‚nu trebuie facut”- mesaje din ghiduri

22