SUBIECTE EXAMEN DIABET

SUBIECTUL 1. Controlul hormonal al glicemiei:

Insulina
Efect net: scăderea glicemiei
↑ înlăturării glucozei din sânge
-↑ intrării glucozei în celule
-↑ glicogenezei
↓ eliberării glucozei din depozite
-↓ glicogenolizei
-↓ gluconeogenezei
-↓ lipolizei şi cetogenezei
-↓ catabolismului p
Hormoni de contrareglare
Efect net: creşterea glicemiei
↓ înlăturării glucozei din sânge
-↓ intrării glucozei în celule
-↓ glicogenezei
↑ eliberării glucozei din depozite
-↑ glicogenolizei
-↑ gluconeogenezei
-↑ lipolizei şi cetogenezei
-↑ catabolismului proteic

SUBIECTUL 2. Clasificarea diabetului zaharat:

 DZ tip 1: distrucţia celulelor beta care conduce la insulinodeficienţă absolută
 autoimun
 idiopatic
 DZ tip 2: scadere progresiva a insulinosecreţiei aparuta frecvent pe fondul
insulinorezistentei
• Alte tipuri specifice - defecte genetice ale celulelor β
- defecte genetice ale acţiunii insulinei
- boli ale pancreasului exocrin - endocrinopatii
- medicamente şi substanţe chimice
- infecţii
- forme rare de diabet imun
- sindroame genetice rare
• Diabetul gestaţional
SUBIECTUL 3. Etiopatogenia diabetului zaharat tip 1
• Predispoziţie genetică
• Factor de mediu (viral, toxic, alimentar)
• Activare autoimună → insulită+

1|Page
 • Scăderea capacităţii β-secretoare; afectarea fazei secretorii iniţiale, dar
insulinemia plasmatică este normală
• Diabet clinic manifest; insulinemie plasmatică scăzută, hiperglicemie, apar
simptomele
• Evoluția ulterioară: cronică, apariţia complicaţiilor
SUBIECTUL 4. Caracteristici ale diabetului zaharat tip 1
 Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent sub 30 ani ,la persoanele tinere
 Deşi există o predispoziţie genetică, majoritatea pacienţilor nu au antecedente
familiale de DZ
 Debut relativ abrupt, cu simptome evidente şi tendinţă la cetoacidoză
 De obicei, pacienţii sunt slabi
 Rezultă în urma distrugerii celulelor β-pancreatice printr-un mecanism
autoimun
 Insulina plasmatică este foarte redusă sau absentă
 Anticorpi circulanţi: antiinsulină, anticelule β, anti-GAD
 Pacienţii sunt “dependenţi” de insulină
 Instalare bruscă
 Cetonemie, cetonurie sau ambele
Particularitate Tipul 1 Tipul 2
Ereditate Concordanţă 30-50% Concordanţă 90%
Baza genetică Defect în programarea IR şi/sau
imunităţii insulinodeficienţă
Semne de autoimunitate Prezente Absente
Debut Sub 40 de ani Peste 40 de ani
IMC Scăzut Crescut (80%)
Insulinemia plasmatică Scăzută Crescută
Tendinţa la cetoză Marcată Absentă
Tratament oral Ineficient Eficient
SUBIECTUL 5. Etiopatogenia diabetului zaharat tip 2
• Factori genetici – transmitere poligenică
• Rezistenţă crescută la acţiunea insulinei
• Hiperinsulinism funcţional
• Deficienţă în secreţia insulinică → hiperglicemie persistentă
• Scăderea absolută a secreţiei insulinice → DZ 2 insulinonecesitant

2|Page
SUBIECTUL 6. Caracteristici ale diabetului zaharat tip 2:
• Apare, de obicei, după vârsta de 40 ani
• 80% din cazuri: obezi
• Perioadă prediagnostică lungă
• Simptomatologie de debut ştearsă sau absentă, fără tendinţă la cetoacidoză
• Asocierea a două defecte celulare: rezistenţa la insulină şi deficienţa funcţiei β-
celulare
• Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β-pancreatică este relativ păstrată,
răspunzând bine la dietă şi medicatia non-insulinica; ulterior, unii vor necesita
insulinoterapie
SUBIECTUL 7. Diagnosticul clinic al diabetului zaharat
 Poliurie
 Polidipsie
 Polifagie
 Scădere ponderală
 Astenie
SUBIECTUL 8. Criterii de diagnosticare paraclinica a diabetului
zaharat
• simptome clasice de diabet + glicemie plasmatică întâmplătoare 
200mg/dl (11,1 mmol/l)
- simptomele clasice de diabet includ poliuria, polidipsia, polifagia şi
scăderea inexplicabilă în greutate;
- glicemia “întâmplătoare” se referă la recoltare fără relaţie cu ultimul
prânz.
Sau
• glicemie plasmatică pe nemâncate  126mg/dl (7,0 mmol/l);
- starea “pe nemâncate” (fasting sau à jeun) este definită la minim 8 ore
de la ultima ingestie calorică.
Sau
• glicemie plasmatică  200mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore de la ingestia
de glucoză în cadrul unui test de toleranţă la glucoză (TTGO);
- testul se execută utilizând 75g de glucoză dizolvate în 300 ml apă.

3|Page
 • HbA1c≥ 6,5%
În absenţa unei hiperglicemii cu semne acute de decompensare
metabolică, diagnosticul trebuie confirmat prin repet
area glicemiei plasmatice pe nemâncate într-o altă zi.
N.B. - glicozuria NU este un criteriu de dg.
– NU se recomandă ca dg. de DZ să se bazeze pe glicemii efectuate pe
glucometre
SUBIECTUL 9. Criterii de interpretare a glicemiei bazale
• 70-110 mg/dl – normal
• 110-125 mg/dl – glicemie bazală modificată
• ≥ 126 mg/dl – diabet zaharat probabil; confirmarea se face după a doua
dozare
SUBIECTUL 10. Criterii de interpretare a rezultatelor testului
oral de toleranta la glucoza

SUBIECTUL 11. Tehnica de efectuare a testului oral de toleranta

la glucoza
• Dimineata a jeun (in absenta aportului alimentar 8 h)
• Regim obisnuit in ultimele 3 zile
• Activitate fizica normala cu 24 ore inainte
• Fara activitate fizica in dimineata efectuarii testului

4|Page
 • Tratament farmacologic – dupa test
• Febra / alte conditii susceptibile de a influenta toleranta la glucoza
• Fara fumat; somn
• Recoltarea glicemiei a jeun
• Ingestia in 5 minute a 75 g de glucoza pudra dizolvata in 250-300 ml
apa
• Recoltarea glicemiei la 2 h

SUBIECTUL 12. Prediabetul

 Glicemia bazală: 110-125,9 mg/dl – glicemie
bazală modificată
 Glicemia recoltată la 2 ore în cursul TTGO cu 75 g
glucoză: 140-199,9 mg/dl – scăderea toleranței la
glucoză
 Risc metabolic și cardiovascular crescut
 În SUA: HbA1c între 5,7% și 6,4%

Termenul de prediabet include disglicemii precum alterarea glicemiei a jeun

(glicemia dimineata, pe nemancate intre 110-125mg/dl) si/sau scaderea
tolerantei la glucoza (glicemia la 2 ore postprandial intre 140-199mg/dl), sau
valoarea hemoglobinei glicate HbA1c intre 5,7-6,4%.
Prediabetul este asimptomatic, este descoperit la analizele uzuale de sange
si se insoteste de un risc crescut de a dezvolta diabet si boala cardiovasculara.
Pacientul tipic cu prediabet este supraponderal sau obez, cu obezitate
abdominala, in general cu o varsta medie peste 40 de ani, hipertensiv si cu un
profil lipidic modificat (valori crescute ale colesterolului, trigliceridelor si
valori scazute ale colesterolului HDL).
Pacientii diagnosticati cu prediabet trebuie reevaluati metabolic anual.
Putem  preveni sau intarzia aparitia prediabetului prin:
 adoptarea unui stil de viata sanatos, o dieta bogata in legume, saraca in
grasimi saturate, aport adecvat de proteine, glucide si lipide;
 scadere in greutate apoi mentinerea greutatii ideale;
 efort fizic minim 150 minute pe saptamana (mers alert, urcatul scarilor,
mers pe bicicleta, inot, alergat, fitness, aerobic, dans, etc.);
 renuntare la fumat;
 consum redus de alcool.
Complicațiile care pot apărea din cauza prediabetului lăsat netratat includ:
 Progresul la diabetul de tip 2
 Tensiune arterială crescută

5|Page
  Nivel ridicat al colesterolului
 Boli cardiace
 Accident vascular cerebral
 Boală de rinichi
 Pierderea vederii
 Amputări
SUBIECTUL 13. Diabetul gestational+criterii de diagnostic
DIABETUL GESTATIONAL se defineste ca o alterare a tolerantei la
glucoza, manifestata prin hiperglicemie de diverse grade de severitate (diabet
zaharat, scaderea tolerantiei la glucoza sau modificarea glicemiei à jeun)
aparuta sau depistata in timpul sarcinii.

 Risc crescut pentru macrosomie fetala, HTA de sarcina, preeclampsie,

distocie de umar
 Fereastra de diag: sapt. 24-28 de sarcina
 Factori de risc: IMC>30kg\m2, DG sau macromsomia in cursul sarcinilor
anterioare, istoric familial de DZ, apartenenta la grupuri etnice cu risc
 Gravidele care prezinta factori de risc pot necesita efectuarea TTGO cu
75g glucoza pulbere
 Multipli algoritmi de diagnostic
 OMS: doua categorii distincte-diabetul gestational si DZ in cursul sarcinii

Tratamentul diabetului gestational consta in optimizarea stilului de viata

(dieta si activitate fizica de intensitate moderata), iar cand obiectivele glicemice
(glicemia à jeun < 95 mg/dl si glicemia la 2 ore postprandial < 120 mg/dl) nu
mai sunt atinse, se initiaza insulinoterapia cu analogi cu actiune lenta si/sau
analogi cu actiune rapida. (pentru intreruperea contractiilor).

CRITERII DE DIAGNOSTIC
Diabetul gestațional (DG)
 Glicemia a jeun: 92-125mg\dl(5,1-6,9mmol\L)
 Glicemia la 1 ora in cadrul TTGO cu 75 g glucoza pulbere>180mg\
dl(10mmol\L)
 Glicemia la 2 ore in cadrul TTGO cu 75 g glucoza pulbere:153-
199mg\dl(8,5-11mmol\l)
DZ în cursul sarcinii
 Glicemia a jeun>126mg/dl
 Glicemia la 2 ore in cadrul TTGO cu 75g glucoza pulbere>200mg\dl
 Glicemia intamplatoare>200mg\dl in prezenta simptomatologiei
sugestive
6|Page
SUBIECTUL 14. Modalitati de debut si de diagnostic ale
diabetului zaharat
• Pacient simptomatic - simptomele clasice de diabet
- simptome ale complicaţiilor -acute
-cronice
• Pacient asimptomatic - bilanţ al stării de sănătate
- depistare activă la subiecţi cu risc
SUBIECTUL 15. Screening-ul pentru diabet zaharat tip 2 la
subiectii asimptomatici
• Toţi subiecţii cu vârsta ≥ 45 ani
• Glicemia à jeun se va repeta la intervale de minimum 3 ani
• Testarea se va face la vârste sub 45 ani şi se va repeta la intervale mai
scurte la toți subiecții cu IMC ≥ 25 kg/m2 (IMC ≥ 23 kg/m2 la asiatici)
care mai prezintă și alți factori de risc
Subiecți cu factori de risc:
• antecedente de BCV
• persoanele cu rude de gradul I cu DZ
• grupurile etnice cu risc crescut
• hipertensivii (≥ 140/90 mmHg sau sub trat. antihipertensiv)
• dislipidemicii (HDL < 35 mg/dl şi/sau TG > 250 mg/dl)
• + femeile care au avut diabet gestaţional
• femeile cu ovar polichistic
• sedentarii
• persoanele cu HbA1c ≥ 5,7%, GBM sau STG la testări ant.
• alte condiții clinice asociate cu insulinorezistență (obezitate severă)
SUBIECTUL 16. Recomandari nutritionale generale pentru
pacientul cu diabet zaharat
• Calorii :aport caloric adecvat, în funcție de alte comorbidități,ca de exemplu
obezitate,BCV etc.
• Glucide: 55-60 % din aportul caloric
• Fibre alimentare: 30-40 g/zi

7|Page
• Lipide: sub 30 % din calorii
• Colesterol: < 300 mg/zi
• Proteine: 12-15 % din aportul caloric
• Sodiu: < 6 g NaCl / zi; la hipertensivi < 3 g NaCl / zi
• Alcoolul
• Edulcorantele (înlocuitor al zahărului)
• Vitamine şi minerale
SUBIECTUL 17. Etapele alcatuirii unei diete la pacientul cu
diabet zaharat
1. Precizarea caracteristicilor generale ale dietei
2. Calculul aportului caloric
3. Distribuţia caloriilor pe cele 3 principii energetice
55-60 % glucide
25-30 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale)
12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale)
4. Distribuirea glucidelor pe numărul de mese precizat - 20% - 10% - 30% -
10% - 20% - 10
5. Alegerea alimentelor
6. Pregătirea corectă a alimentelor (reguli de gastrotehnie)
SUBIECTUL 18. Beneficiile efortului fizic in tratamentul
diabetului zaharat
• Scade glicemia şi HbA1c
• Ameliorează profilul lipidic
- ↓ TG
- ↓ LDL-colesterolul
- ↑ HDL-colesterolul
• Ameliorează HTA uşoară şi moderată
• Adjuvant al dietei pentru scăderea ponderală
• Ameliorează factorii de risc cardio-vascular
• Creşte tonusul psihic şi calitatea vieţii

8|Page
SUBIECTUL 19. Riscurile efortului fizic la pacientul cu diabet
zaharat
• Hipoglicemie
• Hiperglicemie şi cetoză la pacienţii insulino-deficienţi
• Precipitarea şi exacerbarea bolilor cardio-vasculare (angină pectorală, infarct
de miocard, aritmii, moarte subită)
• Agravarea complicaţiilor cronice ale DZ
- retinopatie proliferativă: hemoragii vitreene, deslipiri de retină
- nefropatie: ↑ proteinuria
- neuropatie periferică: leziuni ale articulaţiilor şi ale ţes. moi
- neuropatie vegetativă: scade răspunsul cardio-vascular la efort, hipotensiune
ortostatic
SUBIECTUL 20. Clasificarea preparatelor insulinice in functie de
durata de actiune
• Cu acţiune ultrarapidă (analogi de insulină):
- NovoRapid
- Humalog
- Apidra
• Cu acţiune scurtă:
- Actrapid HM
- Humulin R
- Insuman Rapid
• Cu acţiune intermediară:
- Insulatard HM
- Humulin N (NPH)
– Insuman Bazal
• Cu acţiune lungă:

9|Page
- Monotard HM
–Humulin L
• Analogi de insulină cu acţiune lungă:
- Lantus
- Levemir
• Insuline premixate:
- Mixtard 10 – 50 HM (Mixtard 30 HM)
- Humulin M1 – 5 (Humulin M3)
- Insuman Comb 25; Insuman Comb 50
• Analogi premixaţi:
- NovoMix 30
- Humalog Mix 25, Humalog Mix 50
Cu acţiune ultrarapidă (analogi de insulină):
- intră imediat în acțiune (se administrează chiar înainte de masă, se pot
administra chiar și cu până la 15 minute după masă
- durată scurtă de acțiune (2-3 ore) → risc scăzut de hipoglicemie postprandială
• Cu acţiune scurtă: - intră în acțiune în 15-30 minute
- vârf de acțiune 2-3 ore
- durată de acțiune ≈6 ore
• Cu acţiune intermediară: - intră în acțiune în 30-60 minute
- vârf de acțiune 4-6 ore
- durată de acțiune ≈12 ore
• Cu acţiune lungă: - intră în acțiune în 60-90 minute
- vârf de acțiune 10-12 ore
- durată de acțiune ≈24 ore
• Analogi de insulină cu acţiune lungă: - au un profil plat, nu au vârf de
acțiune → risc redus de hipoglicemii interprandiale

10 | P a g e
 • Insuline premixate: - amestecuri de insulină rapidă cu insulină intermediară;
intră în acțiune ca insulina rapidă, durata de acțiune este cea a insulinei
intermediare
• Analogi premixaţi: - amestecuri de analogi rapizi de insulină cu insulină
intermediară; intră în acțiune ca analogul rapid de insulină, durata de acțiune
este cea a insulinei intermediare
SUBIECTUL 21. Analogii de insulina: definitie, tipuri, preparate
Definitie
Analogii de insulină= Insuline cu structură schimbată față de insulina umană,
în scopul de a-i menține acțiunile metabolice, dar conferindu-le proprietăți
farmacologice noi.
Tipuri de analogi de insulină:
• Insuline analog cu acțiune ultrarapidă (analogi rapizi / prandiali)
• Insuline analog cu actiune lunga(analogi bazali)
• Insuline analog premixate(analogi premixati)
Preparate:
• Cu acţiune ultrarapidă (analogi de insulină):
- NovoRapid
- Humalog
- Apidra
- intră imediat în acțiune (se administrează chiar înainte de masă, se pot
administra chiar și cu până la 15 minute după masă)
- durată scurtă de acțiune (2-3 ore) → risc scăzut de hipoglicemie postprandială
• Cu acţiune lungă:
- Lantus
- Levemir
- au un profil plat, nu au vârf de acțiune → risc redus de hipoglicemii
interprandiale
• Analogi premixaţi:
- NovoMix 30
- Humalog Mix 25, Humalog Mix 50
11 | P a g e
- amestecuri de analogi rapizi de insulină cu insulină intermediară; intră în
acțiune ca analogul rapid de insulină, durata de acțiune este cea a insulinei
intermediare

SUBIECTUL 22. Avantajele analogilor de insulina

-au actiune ultrarapida
=intra imediat in actiune
=se pot adm inainte de masa sau la 15 min dupa masa
=au durata scurta de actiune -2,3 ore
=risc scazut de hipoglicemie postprandiala
 previn și combat hiperglicemia postprandială
 pot fi folosiți mai eficient, indiferent de programul de lucru sau de
școală (de care depinde orarul meselor), conferind vieții de zi cu zi o
mai mare flexibilitate
 deoarece acționează rapid, dau posibilitatea de a fi injectați și după
masă, fiind astfel foarte utili în tratamentul DZ tip 1 al copilului cu
probleme de apetit (diminuat, capricios),  la care doza se va stabili după
ce se cunoaște cantitatea de glucide mâncată la masa respectivă
 implică un risc mai mic de hipoglicemie după trei-cinci ore de la
injectare, pentru că au o durată de acțiune mai scurtă, putându-se
renunța astfel la gustări
 scad și riscul hipoglicemiilor nocturne, cu excepția administrării lor
înainte de culcare, ca extradoză prea mare
 Analogii de insulină cu acţiune rapidă (Humalog, NovoRapid, Apidra),
indiferent de locul injectării subcutanate au o absorbţie mai rapidă, o
concentraţie maximă crescută instalată rapid şi o durată de acţiune mai
scurtă în comparatie cu insulina rapidă umană.Ca atare, oricare
analog rapid trebuie administrat, în general, imediat înainte de masă, iar
atunci când este necesar, administrarea poate fi imediat după masă.
 De asemenea controlul glicemiei post-prandiale este îmbunătăţit cu risc
săzut de hipoglicemie (in special severă şi nocturnă).
Analogii de insulină bazală (Lantus, Levemir) oferă controlul glicemiei
bazale pe o durată de 24 de ore, fără vârf pronunţat de acţiune.
Variabilitatea şi riscul de hipoglicemie sunt scăzute în comparaţie cu
insulinele umane bazale. Ambii analogi bazali pot fi folosiţi atât în tipul 1
de diabet cît şi în tipul 2 (atât în combinaţie cu ADO cît şi ca parte a unei

12 | P a g e
 scheme bazal-bolus).Pentru insulina Levemir, avantajul asupra câştigului
ponderal a fost demonstrat constant în studiile din diabetul zaharat tip 1
cât şi 2.
 Analogii premixaţi de insulină, cu acţiune duală (Humalog Mix 25, 50 şi
NovoMix 30) conţin atât analogul rapid (lispro şi respectiv aspart) în
amestecuri fixe de 25, 50 şi respectiv 30% alături de insulina cu acţiune
prelungită. Prezenţa analogului rapid (lispro şi respectiv aspart) determină
debutul rapid, cu concentraţia maximă atinsă rapid, permiţând
administrarea mai aproape de masă (între 0 şi 10 minute înainte/după
masă) iar componenta prelungită asigură o durată de acţiune de 24 de ore,
mimând cele 2 faze insulinosecretorii fiziologice. Şi aceşti analogi
premixaţi pot fi folosiţi atât în tipul 1 de diabet cît şi în tipul 2 (cu sau fără
ADO în combinaţie).
SUBIECTUL 23. Efectele secundare ale insulinoterapiei
• Hipoglicemia
• Lipodistrofia
• Abcesele la locul injecţiei
• Alergia la insulină
• Producţia de anticorpi la preparatele insulinice
• Creşterea în greutate
• Edemul insulinic
• Neuropatia dureroasă
• Scăderea acuităţii vizuale
SUBIECTUL 24. Sulfonilureicele: mecanism de actiune,
preparate
Mecanism de actiune:
=cresc secretia pancreatica de insulina
=pot produce hipoglicemii
=se adm inainte de mese
Preparate:
Agentul sulfonilureic Preparate comerciale Doza maximă
Generaţia I
Tolbutamid; 500 mg 3000 mg
13 | P a g e
 - tolbutamid Diabinese; 250 mg 500 mg
- clorpropamid
Generaţia a II-a
- glibenclamid Glibenclamid; 5 mg 15 mg
Maninil; 1,75; 3,5 mg 10,5 mg

- glipizid Glucotrol; 5 şi 10 mg 10 mg
- gliclazid Diaprel MR; 30 mg 90 mg
- gliquidona Glurenorm; 30 mg 90 mg
Generaţia a III-a
- glimepiride Amaryl; 1, 2, 3 şi 4 mg 6 mg
SUBIECTUL 25. Sulfonilureicele: efecte secundare si
contraindicatii
• Efecte secundare:
- Hipoglicemia
- Creșterea în greutate
- Reacții alergice
- Împiedică precondiționarea ischemică → creșterea riscului de IMA?
• Alte contraindicații: -
DZ tip 1 sau alte forme de DZ cu cetoacidoză
– Sarcina și alăptarea
- Dezechilibrul glicemic marcat
- Insuficiență hepatică, renală (RFG < 30 ml/min)
– Intervenții chirurgicale majore
SUBIECTUL 26. Reglatorii prandiali ai glicemiei
Acelaşi mecanism de acţiune ca al sulfonilureicelor
• Durată scurtă de acţiune
• Risc hipoglicemiant redus
• “O masă o doză, nici o masă nici o doză”
• Preparate:
- Repaglinida (NovoNorm; 0,5 – 1 – 2 mg)
SUBIECTUL 27. Biguanidele: mecanism de actiune, preparate
14 | P a g e
• Mecanism de acţiune
- Reduc insulinorezistența (mai ales prin reducerea PHG)
- Ameliorează captarea periferică a glucozei
- Favorizează activitatea GLUT 4 și glicoliza anaerobă, inhibă statusul
proinflamator și protrombotic, reduc lipoliza etc.
- Posibilă ameliorare a RCV și a riscului neoplazic
Preparate:
- fenformin
- metformin: Glucophage, Metfogamma, Meguan, Siofor-500 mg, 750 mg, 1000
mg; doza max. = 3000 mg)
- buformin: Silubin Retard-(1 cp = 100 mg; doza max. = 300 mg)
SUBIECTUL 28. Biguanidele: efecte secundare si contraindicatii
• Efecte secundare:
- Efecte digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale, tulburări de tranzit,
balonări, anorexie)
- Acidoza lactică (doar când nu sunt respectate contraindicațiile)
• Contraindicații:
- Insuficiență hepatică
- Insuficiență renală (RFG < 45/30 ml/min)
- Insuficiență cardiacă (FE < 45%)
- Insuficiență respiratorie
- Investigații cu substanțe de contrast iodate (temporar)
- Anestezia generală (temporar)
- Altele: deficitul de Vitamina B12, hipersensibilitatea, hipoxia etc.
SUBIECTUL 29. Tiazolidindionele
• Mecanism de acţiune: PPAR γ (peroxisome proliferator activated receptors)
• Reduc IR (mai ales cea periferică)
• Determină redistribuția adipozității centrale, cu adipogeneză periferică
(adipocite mici, insulinosensibile)
15 | P a g e
• Preparate:
- troglitazona
- pioglitazona (Actos)
- rosiglitazona (Avandia)
• Efecte secundare:
- Creștere ponderală
- Retenție hidro-salină
- Agravarea ICC
- Hepatotoxicitate (efect discutabil la TZD noi)
- Creșterea riscului de fractură de șold
• Contraindicații:
- DZ tip 1
- Sarcină și lactație
- Afecțiuni hepatice active (transaminaze peste 2-3 x v.n.)
- APP de ICC, SCA
- RCV peste 15% la calculul prin soft-ul UKPDS
SUBIECTUL 30. Inhibitorii de alfa-glucozidaza
• Mecanism de acţiune: inhibarea α-glucozidazei intestinale (dizaharidază) →
reducerea și întârzierea absorbției intestinale a glucozei → ameliorarea
hiperglicemiei postprandiale
• Preparate
- acarboza
- miglitolul
• Efecte secundare:
- Diaree
- Dureri abdominale
- Flatulență
• Contraindicații:

16 | P a g e
- Sarcină și lactație
- Afecțiuni gastrointestinale (boala Crohn, RCUH)
- BCR avansată
SUBIECTUL 31. Agonistii de receptor de GLP-1
• Cu durată scurtă de acțiune: bazați pe molecula de exendin4 (omologie de
50-60% cu GLP-1 uman)
- Exenatide (Byetta) – 2 inj./zi
- Lixisenatide (Lyxumia) – 1 inj./zi
• Cu durată lungă de acțiune: cu excepția exenatidei LAR, bazați pe molecula
de GLP-1 uman (omologie de peste 80%)
- Exenatide LAR (Bydureon) – 1 inj./săpt.
- Liraglutide (Victoza) – 1 inj./zi
- Dulaglutide (Trulicity) – 1 inj./săpt.
- Albiglutide (Eperzan) – 1 inj./săpt.
- Semaglutide (Ozempic) – 1 inj./săpt.
- Semaglutide p.o. (Rybelsus) – 1 cp/zi (aprobat de FDA)

SUBIECTUL 32. Inhibitorii de dipeptidilpeptidaza-4 (DPP-4):

• Sitagliptina (Januvia) - inhibitor competitiv, reversibil şi înalt selectiv al DPP-
4
• Saxagliptina (Onglyza) - 1 cp = 5 mg; doza = 1 cp/zi
• Vildagliptina (Galvus) - se leagă de DPP-4 → complex inactiv
- 1 cp = 50 mg; doza = 1 cp x 2 /zi
Sitagliptina (Januvia)
• Indicată în tratamentul DZ tip 2 necontrolat prin: - monoterapie cu metformin,
sulfonilureice sau TZD
- terapie orală combinată: metformin + sulfonilureice
• Doza recomandată: 100 mg/zi (doză unică), indiferent de orarul meselor
Efecte adverse ale incretinelor

17 | P a g e
• Agoniștii de receptor de GLP-1
- greţuri şi vărsături (50% dintre pacienţi)
- dependente de doză
- se ameliorează pe parcursul tratamentului
–Diaree
- hipoglicemii uşoare şi moderate (când se asociază cu SU)
• Inhibitorii de DPP-4
- cefalee
- susceptibilitate ↑ pentru infecţii de căi aeriene superioare
SUBIECTUL 33. Inhibitorii de cotransportor 2 sodiu-glucoza
(SGLT-2)
• Beneficii
- scăderea HbA1c
- scădere ponderală
- scăderea TA
- reducerea riscului de spitalizare pentru insuficiență cardiacă cronică
• Efecte adverse
- risc crescut pentru infecții urinare și genitale
- risc de cetoacidoză euglicemică
Controverse si precautii
- risc de deshidratare și hipovolemie?
- risc de amputații periferice (canagliflozina)
- risc de gangrenă Fournier?
PREPARATE
 Empagliflozina (Jardiance) - 1 cp = 10 sau 25 mg; doza = 1 cp/zi
• Dapagliflozina (Forxiga) - 1 cp = 10 mg; doza = 1 cp/zi
• Canagliflozina - 1 cp = 100 sau 300 mg; doza = 1 cp/zi

18 | P a g e
SUBIECTUL 34. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat:
cauze si clasificare
Cauze:
- exces de insulină sau de ADO secretagoge

- scăderea aportului glucidic

- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
-aport insuficient de carbohidraţi
-creşterea activ
ităţii fizice
-supradozaj accidental sau intenţional de insulină
-scăderea necesarului de insulină
Clasificare
– uşoare: recunoscute și corectate de către pacient, nu afectează capacitatea de
muncă și inserția în mediu
– medii (moderate): afectează capacitatea de muncă și inserția în mediu
– severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesită intervenția în urgență a unei
alte persoane (tratament injectabil); includ, dar nu se limitează la comele
hipoglicemice
• Cazuri particulare
- hipoglicemiile neconştientizate
- hipoglicemiile nocturne
SUBIECTUL 35. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat:
semne clinice
• Semne periferice (de „alarmă adrenergică”)
 tremurături ale extremităților,
 transpirații,
 paloare,

19 | P a g e
  tahicardie,
 palpitații,
 anxietate,
 foame,
 parestezii distale
• Semne centrale (de neuroglicopenie)
 tulburări de atenție,
 concentrare, memorie,
 coordonare, comportament;
 oboseală, somnolență;
 tulburări de vorbire;
 tulburări de vedere;
 parestezii peribucale;
 cefalee;
 contracturi musculare localizate/generalizate; comă profundă, agitată
• Atenție: - idiosincrazia manifestărilor hipoglicemice - alterarea contrareglării
adrenergice prin neuropatie vegetativă
SUBIECTUL 36. Hipoglicemia la persoana cu diabet zaharat:
tratament
• Tratament preventiv
educaţia pacientului diabetic
• Tratament curativ
hipoglicemiile uşoare şi medii
-glucide rapid + lent absorbabile
hipoglicemiile severe-
-glucoză i.v.: SG 33%, apoi solutii SG 20%,10%,5%(baia de glucoza a
creierului)
-glucagon: 1-2mg i.m.,i.v. sau s.c.(Glucagen Kit) sau 3 mg intranazal
(Baqsimi)
-glucide rapid + lent absorbabile
SUBIECTUL 37. Cetoacidoza diabetica: cauze
• Insulinodeficienţa absolută
20 | P a g e
  întreruperea insulinoterapiei
 cetoacidoză inaugurală (20%)
• Insulinodeficienţa relativă
 afecţiuni intercurente
 endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia
 iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
 sarcină
 stress
 infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale piciorului)
 patologie macrovasculară (AVC, IMA)
 stress-ul chirurgical sau traumatic
SUBIECTUL 38. Cetoacidoza diabetica: diagnostic
clinic+diagnostic paraclinic
CLINIC
 Facies – vultuos
• Temp. cutanată ↓
• Semne neuromusculare – hipotonie moderată, diminuarea ROT
• Semne de deshidratare cutaneo-mucoasă
 pliu cutanat persistent / leneş
 limbă “prăjită”
 semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
 poliurie → oligoanurie
• Semne cardiovasculare – tahicardie; TA e de obicei normală , hipotensiune
arterială – 10% din cazuri!
• Semne respiratorii – halenă acetonemică, dispnee Küssmaul
• Semne digestive – grețuri, vărsături, dureri abdominale
• Starea de conştienţă – de obicei păstrată, comă vigilă (!): dezorientare,
somnolenţă
PARACLINIC
 Hiperglicemie:350-1200mg%

21 | P a g e
  Hipercetonurie:>30mEq\l
 Acidoza metabolica:
cetoza incipienta,
cetoza moderata\avansata\severa
 Tulburari electrolitice
 Retentie azotata functionala
 Leucocitoza cu neutrofilie
 Manifestarile factorului cauzal
SUBIECTUL 39. Cetoacidoza diabetica: tratament
Tratamentul cetozei incipiente
• Creşterea dozelor de insulină
• Hidratare corespunzătoare
• Băuturi reci îndulcite cu zahăr sau glucoză, în cantităţi mici şi la intervale
scurte
• Sucuri de fructe, supe de legume, ceai cu zahăr, compot
• Scăderea grăsimilor din alimentaţie
Tratamentul cetoacidozei avansate şi severe
• Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice:
 SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml
1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h
 SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl, tamponat cu
insulină rapidă 1:2 sau 1:3
 KCl 7,45% sau 10%
diureză prezentă
K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
• Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia) :
 insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
 mai rar administrare i.m. sau s.c.

22 | P a g e
  bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
 60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
 glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
 răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină
• Combaterea tulburărilor acido-bazice :
 pH < 7,1
 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
 alcalinizare lentă
pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
pH > 7,1: se întrerupe administrarea
 riscurile alcalinizării rapide!
• Combaterea tulburărilor hemodinamice:
 dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament
 HHC 100 – 200 mg
 sol. macromoleculare
 Plasmă
• Combaterea factorului infecţios
 antibioterapie cu sectru larg
SUBIECTUL 40. Starea hiperglicemica hiperosmolara: criterii de
diagnostic:
Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
• Glicemie > 600 mg/dl
• pH > 7,25
• HCO3 > 15 mEq/l
• Semne de deshidratare masivă
 Coma hiperosmolară manifestă
 deshidratare intensă
 starea de conştienţă alterată
23 | P a g e
  semne neurologice difuze/de focar
 semne cardiovasculare
 semne renale
 temperatură ↑
SUBIECTUL 41. Polineuropatia diabetica periferica distala
simetrica
Cea mai frecventă
Tulburări de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)
Membrele inferioare,apoi cele superioare
Evoluţie centripetă
Disestezie
“Anestezie dureroasă”
Agravare nocturnă
Semne de disfuncţie vegetativă
Piele uscată / aspect pseudo-inflamator
Sensibilitatea vibratorie / proprioceptivă
Atrofie şi hipotonie musculară
Modificări ale sensibilității :
Tactile
Termice
Dureroase
Vibratorii
↓ VCN
SUBIECTUL 42. Neuropatia diabetica periferica hiposenzitiva
Lipsesc acuzele subiective
Scădere / dispariţie a sensibilităţii dureroasă, termică, vibratorie
Alterare variabilă a funcţiilor vegetative
VCN ↓
Risc ↑ de leziuni cutanate
Evaluare cantitativă: determinarea pragului de electropercepţie
SUBIECTUL 43. Tratamentul neuropatiei diabetice periferice
Echilibrare metabolică riguroasă
AINS, analgezice opioide cu acţiune centrală
Tranchilizante minore
Carbamazepina, Gabapentin

24 | P a g e
 Antidepresive triciclice
TENS, electroacupunctura
Capsaicina
Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic
Ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1% şi vit. B1
Balneofizioterapia (mofete, băi carbogazoase, ionizări)
SUBIECTUL 44. Neuropatia diabetica vegetativa: forme clinice
Neuropatia cardio-vasculară
• Neuropatia digestivă
• Neuropatia vezicală
• Tulburările sexuale
• Neuropatia pupilară
• Tulburările cutanate
• Hipoglicemiile neconştientizate
SUBIECTUL 45. Neuropatia diabetica vegetativa cardiovasculara
Cardiace Vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică
Infarct miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
↑ intervalului QTc (>400 ms) Tulburări circulatorii ale
extremităţilor
Tulburări de ritm Edeme ale membrelor inferioare
Moarte subită Fenomenul non-dipping
Accidente anestezice
Tratamentul hipotensiunii ortostatice
• Stoparea medicaţiei care exacerbează hipotensiunea
• Trecere treptată din clino în ortostatism
• Ciorapi elastici
• Creşterea moderată a aportului de sare
• Simpatomimetice (etilefrin - Effortil)
• Mineralocorticoizi (9-α-fluorohidrocortizon – 400 μg/zi)
• Antiinflamatorii nesteroidiene
• Derivaţii de ergotamină
25 | P a g e
• Agonişti ai receptorilor α1 - Midodrin – 2,5-10 mg/zi
• Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 m
SUBIECTUL 46. Neuropatia diabetica vegetativa digestiva
• Disfuncţia esofagiană (tulburări de motilitate)
• Disfuncţia gastrică: control glicemic dificil, plenitudine postprandială,
sațietate precoce, anorexie, intoleranță digestivă totală în formele severe
(gastropareza diabetică)
• Disfuncţia intestinală: constipație neuropată, diaree neuropată (accentuată
nocturn, episoade de remisie/agravare, scaune apoase, fără fenomene de
malabsorbție), rar incontinență fecală
• Disfuncţia veziculei biliare (hipomotilitate, litiază biliară)
Tratamentul neuropatiei autonome digestive
• Gastropareza: control glicemic riguros (inclusiv pe termen scurt), prokinetice
• Diareea neuropată: loperamid, eritromicină, clonidină
• Constipația neuropată: aport ↑ de fibre, prokinetice, lactuloză
• Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o
Atenție: este necesară investigarea altor etiologii ale manifestărilor digestive
(diagnostic de excludere)
SUBIECTUL 47. Neuropatia diabetica vegetativa genito-urinara
Neuropatia vezicală
• Hipotonie ureterală
• Pareza vezicală
• “vezica neurogenă”
Tulburările sexuale
B – impotenţă - tulburări de erecţie - ejaculare retrogradă
F – tulburări menstruale
SUBIECTUL 48. Hipoglicemiile neconstientizate
Absenţa semnelor de “avertizare” a hipoglicemiilor.

26 | P a g e
Anturajul poate sesiza semne sugestive de neuroglucopenie:afazie,tulburări de
comportament,tulburări de atenție,midriază.
Se recomanda educația atât a bolnavului,cât și a familiei. Simptomele ce anunță
hipoglicemia se atenuează și pot chiar să dispară în caz de neuropatie vegetativă,
de unde riscul de comă hipoglicemică cu instalare brutală. Reacția la
hipoglicemie scade prin prăbușirea sistemului de contrareglare. Eliberarea de
catecolamine și uneori de glucagon supusă unui control vagal, este defectuoasă
și glicogenoliza este puțin stimulată.
Imposibilitatea de a simți hipoglicemia apare din cauza unei probleme la nivelul
SN (neuropatie autonoma), de asemenea,aceasta afecțiune poate fi cauzată de
medicamente numite beta-blocante prescrise pt. HTA sau boli cardiace. În
consecință, zahărul lor din sânge ar putea deveni periculos scăzut, progresând
până la hipoglicemie severă, care poate duce la pierderea conștiinței sau, dacă
este prelungită, o comă sau chiar moartea. In cazul in care apar aceste
hipoglicemii neconstientizate este important ca, atat bolnavul, cat si anturajul
sa fie alert la schimbarile statusului mental specifice acestei stari, astfel incat
tratamentul sa poate fi administrat inainte de aparitia convulsiilor sau
de pierderea constientei. In acest caz este recomandat, de asemenea, ca
bolnavul sa-si verifice nivelul glicemiei la intervale mai scurte de timp decat in
mod obisnuit.
SUBIECTUL 49. Evaluarea eliminarilor urinare de proteine

Colecția urinară/24 ore

- dimineata (de exemplu la ora 06:00) se urineaza si nu se retine aceasta urina
- se colecteaza apoi intr-un recipient curat de 2 - 3 litri (nu se urineaza direct in
recipient) toate emisiile de urina, timp de 24 ore, pana in ziua urmatoare la ora

27 | P a g e
06:00 dimineata, inclusiv urina din acest moment final (chiar daca nu exista
nevoia imperioasa de a urina)
- vasul cu urina se pastreaza intr-o punga de plastic in frigider, pe tot parcursul
colectarii
- la incheierea recoltarii, se masoara intreaga cantitate de urina colectata si se
scrie volumul pe recipientul in care se va recolta proba
- se omogenizeaza (prin agitare) urina recoltata si se retin aproximativ 50 - 100
ml, in recipientul de unica folosinta pentru urina
Condiții ce pot crește albuminuria:
-infecţii urinare
-efort fizic intens în special în ortostatism
-ortostatism prelungit
- febră
- Insuficiență cardiacă congestivă
- Sarcină
- Hiperglicemie marcată
- Hipertensiune marcată
SUBIECTUL 50. Screening-ul nefropatiei diabetice
• Microalbuminuria se evaluează la:
- diagnosticarea DZ tip 2 şi apoi anual
- 5 ani de la diagnosticarea DZ tip 1 şi apoi anual
• Creatinina serică trebuie dozată anual
Diabetul zaharat tip 1:
 de la pubertate
 după 5 ani de la diagnostic
Diabetul zaharat tip 2:
 încă de la diagnosticul DZ
Procedură:
 minimum 3 determinări în decurs de 3-6 luni

28 | P a g e
 evitarea condiţiilor ce pot creşte tranzitoriu EUA
 microalbuminurie persistentă = 2 din 3 determinări între 30-300 mg/24 ore,
20-200 µg/min sau RAC = 30-300 mg/g
SUBIECTUL 51. Modificarile fundului de ochi in retinopatia
diabetica
Se administrează 1-2 picături în sacul conjunctival, bilateral, cu 15-20 minute
înainte de examinare
Se urmărește dilatarea pupilară
Contraindicațiile dilatării pupilare (tropicamidă)
1. alergie la substanța activă sau la oricare dintre componente ale acestui
medicament
2. hipertrofie de prostată, ileus paralitic sau stenoză pilorică
3. glaucom cu unghi închis sau predispoziție de a face această boală
4. copii cu vârstă sub 7 ani pentru obţinerea cicloplegiei
5. în primul trimestru de sarcină
• Dilataţia capilarelor
• Microanevrismele
• Hemoragiile intraretiniene
• Exsudatele dure
• Exsudatele moi
• Anomalii intravasculare intraretiniene
• Anomalii venoase
• Neovascularizaţia retiniană
• Hemoragiile preretiniene
• Hemoragiile vitreene
• Dezlipirea de retină
• Rubeoza iriană, Glaucomul neovascular
• Maculopatia diabetică

29 | P a g e
SUBIECTUL 52. Clasificarea retinopatiei diabetice
• Retinopatie diabetică neproliferativă
- uşoară: microanevrisme, microhemoragii, exsudate dure
-moderată;
- severă (preproliferativă): microanevrisme,microhemoragii,exsudate dure +
exsudate moi
 Edemul macular: focal,difuz,clinic semnificativ.
• Retinopatie diabetică proliferativă: microanevrisme,microhemoragii,exsudate ,
exsudate moi +vase de neoformație
 Boala oculară diabetică avansată
 Glaucomul neovascular
 Dezlipirea de retină tracţională
 Hemoftalmusul persistent
SUBIECTUL 53. Screening-ul retinopatiei diabetice
• Acuitatea vizuală poate fi normală chiar în prezenţa unor leziuni avansate ale
retinei → necesar screening periodic pentru toate persoanele cu diabet
 Examenul oftalmologic se va face la depistarea diabetului si apoi anual
 Pacientii cu retinopatie diabetica vor fi evaluati mai des in functie de
indicatiile medicului oftalmolog
• Screening-ul pentru retinopatia diabetică se va face:
- la depistarea DZ tip 2 şi apoi anual
- 5 ani de la depistarea DZ tip 1 şi apoi anual și de la pubertate

30 | P a g e
SUBIECTUL 54. Tratamentul retinopatiei diabetice
• Echilibrarea metabolică a DZ
• Evitarea hipoglicemiilor
• Tratamentul HTA
• Medicație antiproliferativă (anti-VEGF): aflibercept, bevacizumab,
ranibizumab
• De valoare redusă: − Vitamine A, E
− Extractul de ginkgo biloba
− Sorbinil
− Dobesilat de calciu
− Aspirina
− IECA, Sartani, Sandostatin
Tratamentul chirurgical al RD
• Tratamentul laser
- panfotocoagularea laser
- tratamentul laser focal
• Vitrectomia posterioară
• Crioterapia
SUBIECTUL 55. Forme de afectare oculara la persoana cu diabet
• Cataractă
• Glaucom

31 | P a g e
• Infecţii
• Neuropatii de nervi oculomotori
• ↓ adaptării la întuneric
• ↓ discriminării cromatice
 Edem macular

32 | P a g e