Carte Amg Tipar 22.06

Editori
ELENA PORUMB-ANDRESE DAN VÂŢĂ
ÎNGRIJIRI CALIFICATE
ÎN DERMATOLOGIE
Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

2020
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Îngrijiri calificate în dermatologie /ed.: Elena Porumb-Andrese, Dan Vâţă -
Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2020
Conţine bibliografie
ISBN 978-606-544-xxx-x
I. Porumb-Andrese, Elena
II. Vâţă, Dan
xxx
Referenţi:
Coperta: Doru Hobjilă
Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu, ing. Pericle Docan
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al

Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr. T.

Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici
un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din
partea autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie

"Grigore T. Popa" Iaşi
str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
AUTORI
Elena Porumb-Andrese
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi
Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi
Dan Vâţă
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi
Diana Aniculăesă
Lorena Loghin
Ana Maria Monu

Andreea Teona Asavei

CUVÂNT ÎNAINTE
Asistentele medicale sunt în prezent în centrul dezvoltării serviciilor

dermatologice, prin rolul lor fundamental în îngrijirea pielii, în tratarea
bolnavilor cronici şi prin abilitatea lor de a crea noi servicii.
Rolul asistentelor medicale devine tot mai important: de la asigurarea
îngrijirii dermatologice până la încurajarea bolnavilor cronici de a avea grija de
propria persoană şi chiar de a juca un rol important în aplicarea noilor terapii.
Asistentele medicale pot juca şi un rol psihologic în consilierea pacienţilor cu
boli cronice dermatologice.
Bolile pielii sunt frecvente, reprezentând aproximativ 15% din acuzele
pacienţilor care se prezintă la medicul de familie pentru consultaţii. Bolile pielii
sunt o sursă subestimată de suferinţe fizice şi psihologice şi deseori au
implicaţii sociale profunde. Orice afectare a pielii poate avea un profund impact
asupra calităţii vieţii atât pentru pacient cât şi pentru familia acestuia.
Asistentele dermatologice au un rol important în ajutarea pacienţilor să facă
faţă efectelor fizice, psihologice şi sociale ale bolilor dermatologice, ele fiind
cheia educării şi informării pacienţilor în special asupra regimurilor terapeutice.
Scopul acestei cărţi este de a oferi cititorului cunoştinţe teoretice asupra
afecţiunilor dermatologice şi scheme terapeutice de ultimă oră.
Există peste 1000 de boli dermatologice, dar 70% din munca din cadrul
practicii se referă la 10 categorii de boli cutanate frecvente pe care le vom trata
în partea a doua a cărţii.
Cartea este un ghid practic pentru asistentele dermatologice, cuprinde
capitole ce includ îndrumări precise pentru îngrijirea pacienţilor dermatologici
şi este esenţială pentru orice asistentă medicală care doreşte să înţeleagă
îngrijirea pielii normale şi managementul pacienţilor cu boli dermatologice.
CUPRINS
I. NURSINGUL DERMATOLOGIC ............................................................... 9
II. NOŢIUNI DE TERAPIE DERMATOLOGICĂ...................................... 13
III. STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE ORGANULUI CUTANAT ................. 43
IV. EXAMENUL DERMATOLOGIC ........................................................... 49
V. LEZIUNILE ELEMENTARE ÎN DERMATOLOGIE ........................... 55
VI. ECZEMA .................................................................................................... 67
VII. PSORIAZISUL......................................................................................... 79
VIII. ACNEEA ................................................................................................. 92
X. LICHENUL PLAN...................................................................................... 98
XI. LUPUSUL ERITEMATOS .................................................................... 100
XII. AFECŢIUNILE BULOASE AUTOIMUNE ....................................... 104
XIII. ERITEMUL POLIMORF ................................................................... 106
XIV. SCLERODERMIA ............................................................................... 108
XV. DERMATOMIOZITA ........................................................................... 112
XVI. SIFILISUL............................................................................................. 114
XVII. ŞANCRUL MOALE ........................................................................... 122
XVIII. GONOREEA ...................................................................................... 124
XIX. ULCERUL VARICOS ......................................................................... 128
XX. NEOPLAZIA CUTANATĂ .................................................................. 134
XXI. INFECŢII BACTERIENE ................................................................... 144

XXII. HERPESUL CUTANAT .................................................................... 148
XXIII. ZONA ZOSTER ................................................................................ 150
XXIV. DERMATOZE CAUZATE DE PAPILOMAVIRUSURILE

UMANE........................................................................................................... 152
XXV. DERMATOZE CAUZATE DE POXVIRUSURI ............................ 156
XXVI. MICOZE CUTANEO-MUCOASE .................................................. 158
XXVII. ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU BOLI DERMATOLOGICE

GRAVE ........................................................................................................... 164
XXVIII. AFECŢIUNI CUTANATE CU CARACTER ACUT .................. 168
XXIX. NURSINGUL URGENŢELOR DERMATOLOGICE .................. 172
XXX. ASPECTE PSIHOSOCIALE ÎN DERMATOLOGIE ..................... 180
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................ 188

I. Nursingul dermatologic
I. NURSINGUL DERMATOLOGIC
Nursing-ul reprezintă o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătății

cuprinzând: promovarea sănătății, prevenirea bolii și îngrijirea persoanelor
bolnave de toate vârstele, în toate unitățile sanitare, așezările comunitare și în
toate formele de asistență socială.
Actul îngrijirilor medicale implică utilizarea raționamentului clinic în
evaluarea holistică și bazată pe dovezi, planificarea și evaluarea îngrijirilor
medicale profesionale. În actul asistenței medicale sunt susținute valorile etice
naționale și internaționale, codurile care respectă demnitatea, autonomia,
justiția, integritatea și unicitatea ființelor umane.
Diferite organizații internaționale de sănătate subliniază datoria asistenților
medicali de a se implica în dezvoltarea profesională continuă (OAMR.ro,
Consiliul European de Nursing).
OMS descrie rolul asistentului medical în societate: “Rolul nursei în
societate să asiste indivizi, familii și grupuri, să optimizeze și să integreze
funcțiile fizice, mentale (psihice) și sociale afectate semnificativ prin schimbări
ale stării de sănătate”. Serviciul de asistență medicală este unul dintre cele mai
mari din lume și reprezintă o resursă de sănătate majoră.
Nursingul în dermatologie reprezintă îngrijirea de asistență specializată,
axată pe optimizarea sănătății dermatologice în diverse medii de practică.
Scopul asistenței medicale dermatologice include evaluarea, detectarea,
tratamentul, prevenirea și educația medicală cu privire la bolile pielii, la
indivizi, familii, comunități și populații. Asistenții medicali specializați în
dermatologie dețin competențe suplimentare pentru promovarea sănătății,
prevenirea bolilor și a leziunilor, recunoașterea timpurie a semnelor și
simptomelor, cunoștințe de auto-îngrijire pentru pacienții ce suferă de boli
dermatologice sau care prezintă un risc crescut de a dezvolta afecțiuni ale pielii.
În ultimii ani, rolul asistentului medical în îngrijirea dermatologică s-a
extins și este în continuă creștere. Există mii de boli de piele care afectează
economia serviciilor medicale, iar acestea pot fi acute sau cronice. Afecțiunile
dermatologice pot fi limitate la piele, cum ar fi nevul benign sau angioamele.
Altele, pot fi manifestări cutanate ale unor boli sistemice, cum ar fi: lupusul
9
eritematos sistemic, sclerodermia sistemică, boala Crohn, limfomul cutanat cu

celule T.
Multe boli de piele influențează negativ calitatea vieții pacienților, ca de
exemplu dermatita atopică, dermatozele buloase și tulburările pruriginoase. Alte
afecțiuni incluzând sindromul Stevens-Johnson, fasciita necrozantă,
meningococcemia, eritrodermia, necroliza epidermică toxică pot pune viața în
pericol. Unele boli dermatologice precum acneea, hidradenita supurativă,
leziuni vasculare și nevi congenitali uriași, precum și cancerul de piele pot avea
implicații psihologice și sociale majore, prin fapul că sunt vizibile. De
asemenea, există dermatoze care sunt moștenite genetic: epidermoliza buloasă,
ihtioza și xeroderma pigmentosum. Sfera de îngrijire a acestor maladii stă la
baza practicii de asistență medicală dermatologică.
Apariția unei leziuni cutanate reprezintă primul semnal de alarmă oferit
pacientului, determinând o sursă de disconfort și neliniște pentru acesta.
Pornind de la premiza că aspectul fizic are o influență substanțială asupra
calității vieții, printre abilitățile asistentului medical dermatologic trebuie să se
regăsească și răbdarea, pasiunea pentru ceea ce face, precum și compasiunea și
suportul psihologic față de cel aflat în suferință.
ROLUL ASISTENTELOR ÎN DERMATOLOGIE
Principalele atribuţii ale asistentei dermatologice sunt:

 de a ajuta pacienţii să-şi păstreze o piele sănătoasă şi de a controla boala
cutanată prin aplicarea tratamentelor prescrise cât şi încurajarea
pacienţilor de a avea grijă independent de pielea lor;
 de a educa pacienţii şi familiile lor despre bolile cutanate şi tratamentul
acestora. Asistentele dermatologice pot contribui la educarea in ceea ce
privește îngrijirea de rutină a pielii, menţinerea pielii sănătoase şi
prevenirea bolilor cutanate. Ele pot consilia bolnavii cu scopul de a
reduce izolarea socială trăită de mulţi pacienţi cu boli dermatologice;
 de a oferi sprijin pacienţilor ajutându-i psihologic şi emoţional;
 de a evalua pacienţii şi de a preveni sau controla infecţiile.
10
Foarte important este ca asistentele medicale să-şi cunoască limitele

competenţelor lor şi să nu întreprindă decât procedurile pe care le pot îndeplini
într-o manieră sigură şi calificată.
La momentul actual, exista cateva inovaţii în practica asistentelor
dermatologice:
 în fototerapie, în aplicarea ultravioletelor sau UVB sau PUVA terapiei;
 asistarea la terapii anti-aging;
 îngrijirea pre- şi postoperatorie a pacienţilor care urmează laser terapie.
Asistentele dermatologice trebuie să lucreze împreună cu comunităţile
locale pentru a evidenţia nevoia de tratamente specializate în dermatologie.
Educarea şi sfătuirea pacienţilor este vitală în ajutarea lor pentru a înţelege
boala de care suferă şi în a şti să se îngrijească şi să-şi protejeze pielea
corespunzator afecţiunii de bază.
Mai precis, asistentele dermatologice trebuie să:
 ştie cum se examinează şi să evalueze pielea pacienţilor;
 să fie conştiente de problemele frecvente ale pielii;
 să ştie să prevină sau să limiteze agravarea unor afectiuni;
 să cunoască tratamentele frecvent prescrise şi cum să le aplice.
În concluzie, pe măsură ce necesităţile de îngrijire sunt identificate,

asistentele dermatologice trebuie să fie pregătite să-şi extindă rolul pentru a
putea face faţă noilor cerinţe.
Asistentele dermatologice au şi responsabilitatea de a acumula cunoştinţe
pentru a fi pregătite pentru a-şi îndeplini rolul si nu in ultimul rand, ele trebuie
să fie întotdeauna deschise pentru noile necesităţi în îngrijirea pacienţilor cu
leziuni cutanate.
11
12
II. Noţiuni de terapie dermatologică
II. NOŢIUNI DE TERAPIE DERMATOLOGICĂ
Rolul asistentelor dermatologice în educaţia pacienţilor în managementului

bolilor de piele este de o mare importanţă.
Este esenţial ca nevoile sociale, economice şi psiho-sociale ale pacienţilor
să fie în echilibru cu tratamentul lor. Pacienţii trebuie să simtă că pot influenţa
planurile terapeutice. Majoritatea tratamentelor topice trebuie să fie utilizate
într-o anumită manieră, deseori la anumite ore şi de obicei asociat cu alte
medicamente. Fără o informare suficientă pacientul se poate simţi izolat şi
incapabil de a face faţă bolii existând pericolul renunţării la tratament. De
asemenea dacă pacienţii nu observă o îmbunătăţire imediată pot deveni
necooperanţi şi pot întrerupe terapia.
Asistenta medicală care este bine informată, va fi capabilă să ofere
pacienţilor sfaturi şi poate asigura pacienţii că, la nevoie se pot adresa
specialiştilor dacă nu fac faţă situaţiilor.
Prescrierea medicamentelor, mai ales a celor sistemice, trebuie
complementată de explicarea rolului lor benefic dar şi posibilele lor efecte
adverse şi sublinierea importanţei monitorizării permanente a evoluţiei bolii sub
tratament.
Complianţa este un termen care descrie dacă pacientul urmează tratamentul
aşa cum a fost el prescris.
Există mulţi factori care influenţează complianţa, şi care sunt independente
de pacient sau de personalul medical:
 statusul social sau marital;
 bolnavii cronici deziluzionaţi de ani de terapie;
 numeroase scheme terapeutice care produc confuzia pacienţilor.
Asistenta medicală trebuie să identifice pacienţii care au o complianţă
scăzută şi să-i informeze corect asupra importanţei terapiei.
13
BAZELE TERAPIEI TOPICE
Excipienţii folosiţi pentru încorporarea principiilor active din terapia topică

vor afecta eficienţa tratamentului, stabilitatea medicamentului şi complianţa
pacienţilor.
Excipientul ideal pentru aplicatii topice trebuie să aibă următoarele
proprietăţi: să fie uşor de aplicat şi de şters, ne-toxic, non-alergic, ne-iritant,
stabil chimic, omogen, bacteriostatic, acceptabil din punct de vedere cosmetic și
inert farmacologic (tab. I).
Tabel I. Excipienții
Caracteristicile generale ale excipienţilor:
 trebuie să fie bine toleraţi;
 să permită distribuirea uniformă a substanţei active;
 să asigure o bună absorbţie a substanţei active;
 să nu modifice caracterele substanţei active;
 să se îndepărteze uşor; să nu păteze lenjeria.
Exemple de excipienţi:
- unguente - excipient grăsos ideal pentru pielea uscată. Proprietatea
ocluzivă creşte hidratrea pielii. Nu se aplică pe zonele păroase sau
infectate;
- creme – conţin uleuri, apă, emulsificatori (previn separarea apei de
uleiuri) şi conservanţi. Ideal pentru pielea udă sau infectată;
- loţiuni – un amestec de apă şi ulei cu mai multă apă decât ulei.
Consistenţa lichidă necesită aplicarea lor cu ajutorul vatei. Indicat pe
zone cu păr;
- soluţii - cu alcool sau apă pentru zone cu păr. Alcoolul poate cauza
usturime la aplicare;
- geluri – se lichefiază când sunt aplicate. Des folosite pe faţă şi păr;
- paste – amestecuri de pudre într-o bază grasă.
14
TERAPIA EMOLIENTĂ
Emolienţii sunt o unealtă importantă în tratarea pielii uscate ei fiind agenţi

rehidratanţi importanţi. Există trei tipuri importante de emolienţi:
1. înlocuitori de săpun
2. uleiuri de baie
3. umidifiante ale pielii.
Înlocuitori de săpun: spălatul este o oportunitate pentru umidifiere.

Săpunurile sunt alcaline având un efect de uscare a pielii. Pentru a preveni
acest lucru trebuie folosit un înlocuitor de săpun. Acoperirea zonelor
interesate cu înlocuitorul de săpun înainte de contactul cu apa ajută la
prevenirea usturimii. Înlocuitorii curăţă ca orice săpun dar au un pH neutru
şi conţin umidifianţi care previn deshidratarea excesivă a pielii.
Uleiurile de baie pot fi folosite la fiecare baie a pacienţilor. Pacientul

trebuie să se stea în apă caldă cel puţin 10 minute. Pacienţii trebuie preveniţi
asupra faptului că, uleiurile pot face suprafaţa băii alunecoasă. Anumite
uleiuri de baie conţin aditivi cum ar fi substanţe antistafilococice sau
antipruriginoase, acestea trebuie folosite cu moderaţie De asemenea,
majoritatea uleiurilor conţin arome care pot duce la sensibilizări. Odată ce
boala de piele s-a vindecat, băile cu uleurile de baie pot fi continuate.
Umidifiante
A. Unguente – grăsoase, insolubile în apă, fără conservanţi, asigură o
barieră la nivelul pielii reducând evaporarea apei. Nu se îndepărtează cu
uşurinţă.
B. Creme – uleiuri în apă sau apă în ulei, conţin conservanţi pentru a
menţine stabilitatea, se spală cu uşurinţă deci necesită reaplicarea după
spălarea mâinilor. Dau o senzaţie răcoroasă şi catifelată când sunt aplicate.
Pacienţilor trebuie să li se reamintească frecvent importanţa şi eficienţa

acestor produse. Emolienţii se aplică direct pe piele, se aplică în strat subţire,
rapid şi frecvent. Se va evita frecarea intensă care poate fi nocivă. Întotdeauna
15
se aplică după baie. Nu se va opri aplicarea emolienţilor odată ce boala este

adusă sub control, ei pot preveni recăderile.
Dacă sunt folosiţi în asociere, emolienţii vor rehidrata pielea şi vor avea un
efect antiinflamator care poate reduce de asemenea necesitatea folosirii de
corticoizi topici.
Pielea este o barieră între mediul exterior şi cel interior, împiedicând
pătrunderea particulelor străine şi pierderea lichidelor corpului. O piele uscată
are funcţia de barieră afectată, permiţându-se astfel pierderea apei, apariția
fisurilor şi reducându-se elasticitatea cutanata. Pe măsură ce apa este pierdută,
corneocitele (keratinocitele fără nuclei din straturile superficiale) se micşorează,
provocând apariţia de fisuri pe suprafaţa cutanată, adică se oferă o poartă de
intrare microrganismelor din mediul extern, favorizând astfel infecţiile. Un strat
de emolienţi aplicat pe piele va reţine apa, o va prinde în capcană prevenind
evaporarea ei şi deci va reface bariera naturală a pielii.
Pielea uscată este frecvent pruriginoasă ceea ce cauzează grataj. Gratajul
poate leza suprafaţa cutanată favorizând şi el infecţiile cutanate. Pacienţii sunt
deci prinşi într-un ciclu de prurit-grataj care accentuează problema cutanată.
Emolienţii au un efect de catifelare de răcorire dar şi efect ocluziv care
ajută la reducerea iritării pielii uscate şi refacerea barierei cutanate.
Cu un număr mare de emolienţi pe piaţă este destul de dificil de ales cel
mai benefic. Unguentele sunt cele mai eficiente pentru pielea foarte uscată iar
cremele ar trebui folosite atunci când pacienţii găsesc unguentele prea grăsoase.
Trebuie sa ținem cont și de faptul că optiunea pacienţilor este și ea foarte
importantă. Cremele conţin și ele conservanţi care pot fi sensibilizanţi pentru
pacienţi cauzând dermatite de contact.
Emolienţii trebuie să fie eficienţi şi să fie acceptabili din punct de vedere
cosmetic. Există posibilitatea de a oferi o serie de mostre pacienţilor înainte de
ale prescrie emolienţul. Aceasta le permite să decidă care umidificator este mai
acceptabil şi care oferă o protecţie împotriva deshidratării pielii. Mulţi pacienţi
consideră că un unguent grăsos este mai eficient dar nu este acceptabil din
punct de vedere cosmetic pentru a fi folosit la şcoală sau la serviciu. Aceşti
pacienţi pot fi sfătuiţi să folosească unguentul noaptea, iar în timpul zilei să
folosească o cremă. Trebuie repetat pacienţilor că folosirea emolienţilor nu este
un tratament de aplicat o singură dată pe zi ci de fiecare dată când simt că pielea
16
lor este uscată. Aceasta necesită purtarea la îndemână a unei cantităţi de

emolienţi, de obicei în cantităţi reduse.
Emolienţii pot deveni o sursă de infecţie dacă pacientul îşi introduce mâna
în repetate rânduri în recipient, deoarece bacteriile într-un mediu umed se
înmulţesc. De aceea trebuie folosite recipiente mai mici, iar aplicaţiile trebuie
făcute cu o ustensilă curată.
Dermatologia beneficiază astăzi, şi ea alături de alte specialităţi, de metode
complexe şi eficiente de tratament. Există însă o multitudine de dermatoze al
căror mecanism fiziopatologic nu este pe deplin elucidat, de aceea în
dermatologie este necesară administrarea unui tratament raţional, cu acţiune
farmacodinamică binecunoscută.
Tratamentul în dermatologie comportă două aspecte legate de calea de
administrare:
1. Tratamentul local
2. Tratamentul general
Tratamentul local utilizează:

- medicamente topice;
- agenţi fizici;
- metode chirurgicale.
Tratamentul topic este condiţionat de doi factori importanţi:

- permeabilitatea cutanată;
- capacitatea de absorbţie a substanţei active la nivel cutanat.
Permeabilitatea cutanată este condiţionată de o multitudine de factori:

 vârstă (pielea copiilor este mai permeabilă decât la adult);
 sex;
 zona topografică (permeabilitate crescută s-a remarcat în zone ca: faţa,
pielea scalpului şi moderată sau scăzută la palme, plante);
 integritatea filmului hidro-lipidic;
 grosimea şi integritatea stratului cornos (suprafeţele umede, macerate
sunt mai permeabile);
 starea vaselor de la nivelul dermului (procesele de vasodilataţie cresc
absorbţia topicelor aplicate).
17
Capacitatea de absorbţie:
 absorbţia substanţelor active se face diferit în funcţie de proprietăţile lor
fizico-chimice;
 mecanismul principal este cel de difuziune pasivă care se realizează pe
cale transepidermică şi transfoliculară;
 calea transepidermică este favorabilă substanţelor cu caracter hidrofil şi
lipofil (care penetrează prin absorbţie, capilaritate sau prin interacţiune
chimică);
 pasajul folicular permite penetraţia mai ales a substanţelor liposolubile,
astfel este necesar ca:
a) topicul folosit să fie condiţionat într-o formă galenică
adaptabilă tipului de piele şi zonei de aplicaţie;
b) să asigure resorbţia eficientă a substanţei active;
c) să aibă un potenţial iritant şi sensibilizant redus;
 calităţile topicului sunt condiţionate de cele două componente ale sale:
vehicolul (excipientul) şi substanţa activă.
Substanţele active folosite în tratamentul local

Substanţele active sunt încorporate în excipienţi topici şi au acţiune
antimicrobiană, antifungică, antiimflamatoare, keratolitică, reductoare,
chimioterapică.
Dermatopreparate topice antiseptice şi antimicrobiene
Antisepticele:
 se folosesc sub formă de soluţii apoase, săpunuri sau emulsii detergente
în procesele infecţioase;
 cele mai utilizate sunt: sulfatul de zinc 0,1%, iodul, cristalul de violet,
clorhexidină 0,005-0,5%, hipocloritul de sodiu.
Antibioticele:
 pot fi folosite izolat sau în asociere cu dermatocorticoizi;
 sunt recomandate în dermatozele bacteriene iar formele utilizate sunt:
creme, unguente, paste, pudre, spray-uri, mixturi;
 cele mai utilizate sunt: acidul fusidic, tetraciclina, kanamicina,
neomicina, gentamicina în concentraţii de 1-3%;
 utilizate abuziv şi nesupravegheat pot produce reacţii de sensibilizare.
Dermatopreparate topice antifungice
18
Sunt folosite în micozele cutanate superficiale cu rezultate bune dacă:

 antimicoticul persistă timp suficient în straturile pielii;
 nu produce reacţii de sensibilizare locală sau reacţii secundare toxice
(prin absorbţie sistemică);
 dacă nu interferează cu epidermopoeza.
Dintre antifungicele folosite menţionăm:
 nistatin – antifungic polienic, recomandat în candidozele cutanate şi
genitale;
 ketoconazolul (Nizoral) – imidazolic activ în dermatofitozele cutanate şi
seboree;
 terbinafina 1% (Lamisil) – este o alilamină utilă în micozele superficiale
(tinea pedis, tinea cruris si corporis), candidoze cutanate sau pitiriazis
versicolor;
 econazolul - antifungic cu spectru larg;
 Amorolfina sau ciclopiroxum – recomandate pentru onicomicoze şi
condiţionate sub formă de lac pentru unghii;
 natamicină (Pimafucin cremă 2%) – antibiotic macrolidic cu proprietăţi
antifungice, recomandat în tratamentul candidozelor;
 izoconazolul (Travogen) – derivat imidazolic cu proprietăţi antifungice
marcate.
Dermatopreparate topice antivirale

Din acest grup fac parte: aciclovirul (zovirax), idoxuridina 5% gel, adenina
– arabinozid (vidarabina).
Dermatopreparate topice antipruriginoase:
 se folosesc în dermatoze pruriginoase pentru diminuarea pruritului; Ex:
mentol 1%, fenol şi camfor 1-2%, anestezină 2-10%.
Preparate topice anestezice

 au efect anestezic local, se aplică direct sau sub pansament oclusiv;
 cele mai reprezentative sunt lidocaina, benzocaina (anestezina),
pilocarpina şi lidocaină în amestec (EMLA).
Medicaţie topică antiinflamatoare

 este reprezentată de dermatocorticoizi;
19
 acţiunea lor este puternic antiinflamatoare

 sunt recomandaţi în dermatoze acute, alergice şi cronice;
 pot fi administraţi în monoterapie sau în asociere cu keratolitice,
antifungice sau agenţi antibacterieni;
 eficacitatea corticoizilor topici depinde de potenţa lor şi de puterea de
penetrare cutanată;
 după intensitatea acţiunii antiinflamatoare glucocorticoizii sunt
clasificaţi în patru clase:
- clasa 1 – cu activitate antiinflamatorie mică; ex: hidrocortizonul acetat
0,5-1%
- clasa 2 – cu acţiune moderată:
 pivalatul de flumetazonă 0,02%
 clobetasol nitrat 0,05%
 triamcinolon acetonid 0,1%, 0,25%
- clasa 3 – cu activitate antiinflamtorie puternică:
 hidrocortizon butirat 0,1% (Locoid)
 metilprednisolon aceponat (Advantan)
 mometazonă furoat 0,1 (Elocom)
- clasa 4 – cu acţiune înaltă:
 clobetasol propionat 0,05% (Dermovate).
Preparate topice cu acţiune keratolitică

 au rol exfoliant (peeling), de îndepărtare a structurilor reziduale de la
nivelul tegumentelor (scuame, cruste)
 din acest grup fac parte: acidul salicilic (3-6-10%), rezorcina (5-10%),
acidul lactic (1-2%), uree (5-10%)
Medicaţia topică reductoare

 sunt substanţe care prin acţiunea lor normalizează epidermopoeza şi
reduc eritemul
 se folosesc sub formă de loţiuni, mixturi, creme sau unguente şi se pot
asocia cu alte substanţe
 cele mai cunoscute sunt: gudroanele (vegetale, minerale), derivaţi de
antranol (cignolinul)
Medicaţia topică revulsivă
 are rolul de a creşte fluxul sangvin local prin vasodilataţie
20
 se recomandă în alopecii, degerături

 se folosesc substanţe ca: eter, acetonă, camfor, alcool
Preparate topice cu acţiune citostatică

 dintre preparatele cu acţiune antimitotică cele mai utilizate sunt: 5-
fluouracilul (Efudix), podofilina (Condylin soluţie 0,25% sau Wartec
gel (0,25%) şi bleomicina
 se pot administra local sau sub pansamente oclusive în tratamentul
formele superficiale de carcinom bazocelular sau a keratozelor actinice
Medicaţia tipică fotoprotectoare

 este recomandată profilactic în dermatozele fotosensibile (lupus
eritematos, porfirie cutanată, erupţie polimorfă la lumină)
 se recomandă acidul paraaminobenzoic 10-15%, acidul tanic sau
bromhidratul de chinină 5%
 substanţe albe cu rol de ecran care reflectă la maximum radiaţiile solare
sunt mai puţin utilizate
Formele de prezentare a preparatelor dermatologice

1. Pudrele
– sunt excipienţi pulverulenţi, cu acţiune de uscare a
tegumentului prin absorbţia grăsimii şi diminuarea
procesului inflamator
2. Mixturile
- sunt suspensii de pudre în lichide şi sunt stabilizate
cu emulgatori
- sunt instabile şi trebuie agitate înainte de aplicare
- dintre pudre se folosesc talcul şi oxidul de zinc, iar ca
lichide apa distilată, alcoolul sau glicerina
- sunt recomandate în dermatozele exudative
3. Loţiunile
- sunt amestecuri omogene de substanţe solide cu
substanţe lichide
- ca excipienţi se pot folosi: alcoolul, apa, cloroformul,
acetona
4. Lacurile
- sunt substanţe lichide care în contact cu aerul se
21
usucă şi formează o peliculă lucioasă

- acţiunea lor poate fi protectoare sau terapeutică
5.Gelurile
- pentru hidrogeluri se utilizează ca bază
metilceluloza sau carboximetilceluloza
- au capacitatea de a elibera uşor substanţa activă şi
sunt bine tolerate
5. Pastele
- sunt amestec de pudre şi grăsimi în părţi egale
- au efect protector, calmant şi sicativ
- sunt recomandate în dermatite acute nezemuinde
(eczeme subacute, intertrigo-uri)
6. Cremele
- sunt amestecuri de grăsimi cu soluţii apoase,
vaselină, uleiuri
- acţionează superficial, au efect emolient, calmant,
răcoritor
7. Pomezile
- au drept vehicul grăsimi hidrofobe (vaselină) în
amestec cu pudre inerte
- se pot combina cu substanţe active ca antibiotice,
antimicotice, keratolitice
- au acţiune ocluzivă, profundă şi sunt recomandate
în dermatozele cronice lichenificate
8. Spray-urile
- conţin amestecuri de soluţii, emulsii şi pulberi
condiţionate în aerosoli care se aplică cu ajutorul
unui gaz inert sub presiune (freon)
- sunt utilizate cu rezultate bune în dermatoze
inflamatorii acute zemuinde.
Un aspect foarte important in eficacitatea tratamentului local este si

cantitatea adecvată de produs aplicata la nivelul pielii. Astfel, cand vorbim
despre cremă/unguent, pacientului trebuie sa i se explice termenul de unitate
falangiană (UF) (fingertip unit).
22
Acest termen este folosit pentru a calcula câtă cremă/unguent/gel trebuie să

folosească pacientul pe parcursul tratamentului, astfel că o unitate este egală cu
lungimea ultimei falange a degetului arătător (fig. 1).
Fig.1. Unitatea falangiană
O unitate falangiană variază ca și cantitate în funcție de vârstă sau sex:

Bărbați - 1 UF = 0,5 g
Femei - 1UF = 0.4 g
Copii - 1 UF = 1/3 cantitatea unui adult.
Câtă cremă ar trebui să aplicăm? Mâna = 1 UF Braţul = 3 UF Picior = 2 UF

Membru inferior = 6 UF Fata și gât = 2,5 UF Torace (ant+post) = 14 UF.
TIPURI DE PANSAMENTE
Fiecare rană a fiecărui pacient este unică. O rană se poate încadra într-o
categorie (de exemplu cronică sau acută), dar rana în sine rămâne unică. O
plagă este influenţată de atât de mulţi factori variabili, care ţin de pacient sau de
mediu încât nu există două plăgi care să acţioneze sau să reacţioneze în mod
identic. Din acest motiv suntem în permanenţă puşi în faţa unei adevărate
dileme în alegerea unui pansament potrivit pentru îngrijirea fiecărei plăgi pe
care o întâlnim. Pentru a complica şi mai mult problema, plăgile sunt dinamice
– ele se schimbă! Pacienţii sunt şi ei dinamici – se schimbă şi ei! Astfel că un
singur pansament probabil că nu va reprezenta „cea mai bună alegere” pe tot
parcursul procesului de vindecare. Prin urmare, trebuie să alegem un pansament
care se potriveşte cel mai bine nevoilor plăgii la momentul evaluării, dar şi să
evaluăm plaga cât mai frecvent. Dacă o plagă este umedă vom alege un
pansament care să rezolve problema drenajului. Dacă o plagă este uscată vom
23
alege un pansament care să o hidrateze. Dar dacă o plagă este umedă şi

infectată? Sau dacă este uscată şi infectată? Cu siguranţă că răspunsurile nu sunt
simple, dar un punct de plecare în luarea deciziilor este înţelegerea principiilor
de bază ale pansamentelor destinate îngrijirii plăgilor.
Tratamentul corect al plăgilor trebuie să depindă de aceste principii şi
presupune evaluări frecvente, amănunţite pentru obţinerea rezultatelor aşteptate.
Evaluarea unei plăgi trebuie să fie întotdeauna forţa din spatele deciziei
terapeutice şi să aibă la bază principii de tratament al plăgilor, demonstrate
ştiinţific. Evaluarea plăgii trebuie să fie amănunţită, dar în egală măsură trebuie
să cuprindă şi evaluarea completă a pacientului. Coroborând informaţiile
obţinute prin evaluarea completă putem lua o decizie terapeutică potrivită şi în
acelaşi timp putem considera anumite rezultate. Rezultatele aşteptate în
tratamentul plăgilor sunt variabile şi includ o plagă vindecată, o plagă curată, o
plagă stabilizată etc.
Scopul principal al unui pansament este acela de a oferi un mediu care să
accelereze vindecarea plăgii şi în acelaşi timp de a oferi protecţie împotriva
traumatismelor. Un mediu umed a devenit standardul de aur pentru vindecarea
unei plăgi, având la bază lucrarea lui George Winter pe modele animale, care a
concluzionat că pansamentele ocluzive sunt superioare uscării la aer în ceea ce
priveşte epitelizarea. O dată cu descoperirea lui Winter, de-a lungul anilor,
companiile producătoare au oferit o listă nesfârşită de produse noi, inovatoare
ţintite pe suprafaţa plăgilor, care ajută la menţinerea unui mediu umed propice
vindecării.
În funcţie de scopul pentru care sunt realizate, pansamente pot fi
protectoare, absorbante, compresive, ocluzive, elastice sau doar improvizate, iar
alegerea unuia dintre ele se face după tipul de plagă care trebuie îngrijit.
În ceea ce priveşte compoziţia diferitelor pansamente decizia oportună este
mult mai dificil de luat şi este destul de rară situaţia în care întreaga gamă de
pansamente se află în oferta de produse a unei singure companii producătoare.
Astfel, majoritatea producătorilor au 3, 4 sau cel mult 5 produse. Mai mult
decât atât, unii producători au încercat, cu succes, să diversifice gama de
produse prin condiţionarea unui tip de pansament sub mai multe forme
(hidrocoloid sub formă de compresă neţesută asemănătoare pansamentului din
alginat, ce poate fi folosită în cazul plăgilor infectate, dar totuşi doar dacă au o
24
exudaţie moderată). Alţi producători au reuşit să combine 2 tipuri de bază

pentru a crea un hibrid: alginat – gel amorf şi combinaţia hidrocoloid – gel.
În mod practic, adevărata încercare constă în capacitatea fiecăruia de a
folosi toate aceste pansamente, împreună cu avalanşa de informaţii pe care o
primim de la producători în privinţa managementului cât mai eficient al
plăgilor, aici fiind amintit faptul că în cazul unei plăgi complicate sau compuse
este obligatorie folosirea simultană a mai multor tipuri de pansamente.
De departe, întrebarea cea mai frecventă din partea studenţilor este „Ce
pansament folosim pentru un anume tip de plagă ?”. Răspunsul este însă unul
complex. În primul rând trebuie evaluată starea generală a pacientului şi
cunoscute toate formele de tratament pe care acesta le urmează (medicamentos,
fizic, psihic etc). Apoi se apreciază localizarea şi caracteristicile plăgii (drenaj,
tegumente perilezionale, necesitatea unui pansament secundar etc), precum şi
asigurarea medicală a pacientului sau posibilitatea sa de a plăti direct.
Clasic, pansamentul este o bucată de tifon care se aplică pe o plagă, cu
scopul de a facilita vindecarea, prin protecţie faţă de traume, bacterii şi corpi
străini, prin absorbţia exsudatului, prevenirea pierderii de fluide prin plagă,
compresie în caz de edem sau spaţii moarte, nonaderenţă la suprafaţa plăgii,
căldură umedă ocluzivă, imobilizare funcţională, satisfacţie estetică. Bandajul
este faşa (în lipsa acestuia orice alt material textil) cu care se fixează
pansamentul la nivelul plăgii.
Există însă numeroase tipuri de pansamente, deoarece există particularităţi
de îngrijire specifice diferitelor plăgi.
Astăzi, piaţa serviciilor medicale oferă sute de tipuri de pansamente şi se
sisteme speciale pentru pansat. Deşi unii sunt încântaţi de gama largă de
produse existente, alţii sunt absolut copleşiţi de multitudinea de posibilităţi.
În SUA, Centrul pentru servicii şi îngrijiri medicale (Center for Medicare
and Medicaid Services – CMS) a împărţit toate pansamentele pe categorii.
Acestea sunt:
1. pansamente pe bază de alginaţi
2. pansamente pe bază de colagen
3. pansamente compuse (sau compozite)
4. folii de contact
5. spume sau bureţi
6. tifon impregnat sau nu
25
7. hidrocoloizi
8. hidrogeluri
9. pansamente pe bază de silicon
10. pansamente speciale absorbante
11. filme transparente
12. substanţe de umplere (filleri).
După cum se observă lista este destul de lungă. Vor fi prezentate în

continuare categoriile de pansamente, cu aspectele particulare ale fiecărui tip,
cu avantaje şi dezavantaje, precum şi unele denumiri comerciale, descrierea
amănunţită a fiecărui pansament fiind însă limitată de spaţiu.
1. ALGINAŢII
Având la bază derivate de alge marine, astfel de pansamente conţin săruri

de calciu ale acidului alginic. Sunt non-adezive, sub formă de comprese
neţesute, fibrele fiind dispuse în mănunchiuri. Când fibrele uscate vin în contact
cu secreţiile din plagă, ionii de calciu din pansament sunt treptat înlocuiţi cu
ionii de sodiu din exudat şi se formează astfel un gel care protejează plaga
împotriva formării crustei.
Tipul de alge utilizate precum şi procedeul de fabricaţie dictează
caracteristicile gelului „de alginat de sodiu”. Unii alginaţi devin geluri aproape
amorfe şi trebuie îndepărtaţi de pe rană prin irigare, în timp ce alţii formează un
gel foarte dens care poate fi pur şi simplu ridicat de pe rană. În stare de gel,
aceste pansamente se modelează după forma şi dimensiunile plăgii.
Avantaje. Oferă o excelentă capacitate de absorbţie, de aproximativ 20 de
ori propria greutate, fiind indicate în cazul unor plăgi intens exudative. Sunt
moi, flexibile şi pot fi pliate sau pot acoperi zone cu forme neregulate.
Schimbarea pansamentului este atraumatică şi fără durere. Se pot folosi pentru
plăgi infectate (bacteriile sunt înglobate în gel). Reprezintă un schelet pentru
agregarea plachetară.
Limite. Necesită un pansament secundar. Nu se pot utiliza pe arsuri de
gradul trei. Nu sunt recomandate pentru plăgi cu drenaj minim (pot produce
desicarea unor astfel de plăgi). Unii alginaţi necesită irigare cu ser fiziologic
pentru a fi îndepărtaţi.
26
2. PANSAMENTELE DIN COLAGEN
Această categorie se referă la produse sub diferite forme (geluri, paste,

pudre, comprese etc, dar nu şi sub formă injectabilă), derivate din colagen de
origine bovină, porcină sau aviară. Colagenul, cel mai frecvent bovin, este
purificat pentru a deveni neantigenic. Totuşi, sensibilitatea la derivate bovine
este citată drept contraindicaţie. Produsele din colagen pot accelera repararea
tisulară, stimulând formarea ţesutului de granulaţie (datorită structurii poroase a
colagenului, cu o activitate capilară accentuată). Înainte de aplicarea
pansamentului, plaga trebuie să fie hidratată şi lipsită de resturi de ţesut
necrotic.
Pentru utilizare se urmăresc instrucţiunile fiecărui producător în parte.
Avantaje. Absorb o mare cantitate de exsudat. Accelerează vindecarea
tisulară şi sunt utile în cazul plăgilor stagnante, recalcitrante. Plaga se vindecă
estetic. Reprezintă un foarte bun hemostatic. Se absorb în totalitate.
Limite. Necesită pansament secundar. Pot avea un miros neplăcut. Sunt
contraindicate în arsurile de gradul trei. Produsele de origine bovină sunt
contraindicate la persoanele cu alergii la astfel de substanţe. Pot fi scumpe, iar
aplicarea lor este uneori dificilă.
3. PANSAMENTELE COMPOZITE
Scopul lor este în primul rând de protecţie, de acoperire a plăgii. Sunt mai
multe tipuri de pansamente compozite. Ele combină mai multe structuri diferite
într-un singur produs. Într-un astfel de pansament pot fi încorporate bariere
antibacteriene, spume, alginaţi, straturi absorbante, hidrocoloizi sau hidrogeluri.
Suprafaţa de contact direct cu plaga poate fi non-aderentă sau semi-
aderentă. Pansamentul are de obicei o margine adezivă pentru a-l fixa pe
tegument.
Avantaje. Se pot utiliza drept pansamente primare sau secundare. În
anumite circumstanţe pot fi aplicate cu o singură mână. Se pot folosi drept
pansamente secundare în cazul tratamentelor topice zilnice cu creme, unguente
etc.
Dezavantaje. Nu sunt indicate pentru plăgi intens exudative şi nici pentru
cazurile care necesită aplicaţii repetate, frecvente ale altor substanţe (creme,
27
unguente, alte topice). Se folosesc cu atenţie la persoane sensibile la adezivi şi

la cele cu fragilitate cutanată crescută.
4. PANSAMENTELE DE CONTACT (FOLIE)
Foliile de contact sunt materiale unistratificate, ţesute sau neţesute,

destinate protejării ţesutului fragil din plagă. Pot fi perforate sau permeabile,
permiţând exudatelor să treacă prin folia de contact într-un alt strat al aceluiaşi
pansament sau într-un pansament secundar. Sunt de obicei pansamente foarte
subţiri şi neaderente. Se folosesc pe răni curate, fără ţesut necrotic, uneori chiar
împreună cu medicamente topice. Pentru plăgile foarte profunde se folosesc
comprese din tifon pliate, care să menţină folia de contact fixată pe plagă.
Pentru alte instrucţiuni se vor urmări cu atenţie prospectele fiecărui
producător în parte.
Avantaje. Protejează ţesutul nou format împotriva traumatismelor. Poate fi
menţinut până la o săptămână, cu schimbarea pansamentului secundar în funcţie
de necesitate.
Limite. Nu se pot folosi pe arsuri de gradul trei. Nu sunt recomandate
pentru plăgi superficiale sau de mici dimensiuni, în prezenţa unor exudate
vâscoase sau pentru plăgi cu traiecte fistuloase sau cu distrugeri masive de
ţesut.
5. SPUME SAU BUREŢI
Compuse cel mai frecvent din poliuretan, pansamentele spumă sunt

substanţe polimerice cu celule mici, deschise, care absorb exudatul din plagă şi
evită contactul tegumentului perilezional cu umezeala.
Spumele pot avea adeziv, sau dacă nu au, necesită un pansament secundar
ori bandă adezivă pentru fixare. În cazul pansamentelor spumă cu adeziv, zona
de deasupra plăgii care vine în contact cu secreţiile îşi pierde capacitatea de
adeziune. Stratul de suprafaţă care acoperă spuma este de obicei rezistent la apă
sşi acţionează ca o barieră antibacteriană. Cele mai multe pansamente din
spumă sunt disponibile sub formă de comprese, folii sau role.
28
Există însă şi unele pansamente din spumă destinate umplerii cavităţilor de

la nivelul plăgilor. Acestea sunt produse în formă de „pernuţe” şi umplute cu
bucăţi mici de spumă specială, absorbantă.
Avantaje. Spumele sunt printre cele mai adaptabile pansamente disponibile
pentru îngrijirea plăgilor cutanate. Se găsesc în aproape orice dimensiune,
formă sau configuraţie imaginabilă, de la comprese neaderente până la
pansamentele „păianjen” pentru coate sau căcâie, ori pansamente „insulare”
destinate aplicării rapide.
Sunt absorbante, iar variantele mai groase oferă chiar o oarecare protecţie
împotriva presiunii crescute la nivelul regiunilor cu risc. Se pot folosi pe
diferite tipuri de răni, de la plăgi traumatice la ulcerele de decubit sau zonele
donoare pentru grefele de piele.
Dezavantaje. Pansamentele spumă nu se folosesc pentru plăgi uscate, cu
escare sau cu exsudat în cantitate minimă. Necesită o margine de 0,5-1 cm de
tegument intact pentru fixare, iar formele insulare îşi pierd proprietăţile de
barieră dacă sunt tăiate pentru a acoperi regiuni dificil de pansat (urechi, coate,
calcâie). Adezivii folosiţi pe aceste pansamente sunt de obicei puternici, ceea ce
înseamnă atenţie în utilizarea lor pe un tegument fragil.
6. PANSAMENTELE DIN TIFON (impregnat sau nu)
Pansamentele din pânză au fost utilizate pentru îngrijirea rănilor încă din
antichitate. Pansamentele moderne din tifon au început să fie folosite în
războaie, însă ele au evoluat în timp şi continuă să evolueze. Au fost clasificate
pe mai multe criterii, drept ţesute sau neţesute, fabricate din bumbac, mătase
artificială, celuloză sau alte materiale. Cu toate acestea, tifonul a fost considerat
standard şi chiar şi astăzi este pansamentul cel mai folosit în îngrijirea plăgilor
cutanate. Totuşi, pe „piaţa tifonului” au fost introduse multe produse noi,
moderne. Tifonul este folosit pentru pregătirea plăgilor, pentru curăţare,
ştergere, absorbţie şi protecţie. Odată cu apariţia fibrelor sintetice mai ieftine,
tifonul din bumbac pur este doar rareori folosit. Produsele din tifon ţesut au
tendinţa de a lăsa fibre în plagă, ceea ce accentuează inflamaţia. Fibrele
neţesute nu au această problemă, însă ele sunt mai puţin absorbante. În
încercarea de a reinventa probabil pansamentele din tifon, producătorii au
impregnat tifonul cu o varietate de substanţe precum hidrogeluri, ser fiziologic,
29
agenţi antimicrobieni şi altele, pentru a întâmpina cerinţele consumatorilor.

Fibrele moderne şi tehnologia au permis apariţia unor pansamente din tifon
„inteligente”, care în mod intenţionat nu aderă la ţesuturile viabile sau care sunt
super-absorbante. Tifonul acţionează asupra exudatelor printr-un proces de
capilaritate.
Avantaje. Tifonul rămâne cel mai ieftin material pentru pansamente în
cazul plăgilor care nu necesită schimbarea foarte frecventă a acestora.
Sunt pansamente uşor de mânuit, uşor de pliat şi introdus în regiuni în care
alte pansamente nu pot ajunge (fistule, traiecte sinuoase, tuneluri etc). Există o
varietate mare de forme: comprese, role, benzi, panglici.
Dezavantaje. Pansamentele din tifon nu crează un mediu optim vindecării,
chiar dacă sunt umezite şi nu asigură izolare termică bună. Dacă se usucă,
îndepărtarea lor devine traumatică şi dureroasă (chiar dacă sunt umezite din
nou). Ele trebuie schimbate frecvent. Sunt considerate inferioare produselor mai
noi pentru îngrijirea modernă a plăgilor.
7. PANSAMENTELE HIDROCOLOIDE
Primii hidrocoloizi au apărut la începutul anilor 1980. Aceştia constau într-

o mare varietate de ingrediente, inclusiv gelatine, pectine, adezivi, polimeri,
carboximetilceluloză şi agenţi de gelificare. Hidrocoloizii reţin exsudatele prin
creşterea volumului particulelor, mecanism bazat în primul rând pe grosimea
pansamentului.
În funcţie de absorbţie, se formează un gel moale care acoperă plaga. Unii
experţi afirmă că gelul conţine factori de creştere naturali şi că menţine un
mediu acid favorabil neoangiogenezei, dar nefavorabil dezvoltării bacteriene.
Unele pansamente au straturi exterioare cu rol de barieră antibacteriană şi
antivirală.
Pansamentele hidrocoloide sunt disponibile sub formă de comprese (subţiri
sau groase), folii, geluri, fibre, pudre, paste. Sunt indicate în cazul plăgilor cu
exs udat minim-moderat.
Avantaje. Aceste pansamente sunt produse într-o varietate largă de forme
şi dimensiuni, de la cele mai mici (2x2 cm) până la pansamentele mari,
neregulate destinate regiunii sacrale de exemplu.
30
Unele au margini ascuţite pentru a preveni rularea. Reprezintă o barieră

eficientă împotriva mediului extern – dacă sunt aplicate corect pot preveni
pătrunderea fluidelor şi a agenţilor patogeni (pacientul poate face şi duş).
Dezavantaje. Adezivii folosiţi pentru pansamentele hidrocoloide sunt
diferţi de alţi adezivi. Aceştia sunt mai puternici şi schimbarea frecventă a
pansamentelor poate provoca traumatisme cutanate. Hidrocoloizii au un miros
natural deosebit care, atunci când sunt combinaţi cu proteinele din exudat, poate
fi considerat în mod greşit drept semn de infecţie. Nu se pot folosi pentru plăgi
infectate sau cu exudat în cantitate mare.
Nu sunt utile în cazul rănilor care trebuie monitorizate sub pansament
deoarece chiar variantele subţiri sunt opace (cel mult translucide), ceea ce nu
permite observarea cu atenţie a plăgii.
8. HIDROGELURI
Hidrogelurile sunt de fapt apă fie într-o matrice inertă (hidrogeluri folie),
fie sub formă de gel amorf. În primul caz apa este legată într-o matrice fibroasă
hidrofilă, ca o reţea.
Forma amorfă este un gel bazat pe apă ori pe glicerină, în care nu există
fibre legate în reţea.
Hidrogelurile au un adeziv „natural”, putând astfel să fie fixate doar cu un
bandaj de protecţie.
Hidrogelurile sunt proiectate să hidrateze o plagă uscată. În plus, unele
dintre ele absorb şi secreţiile sau ţesutul necrotic. Acestea vor fi îndepărtate o
dată cu pansamentul. Pentru a accentua proprietăţile absorbante, au fost
adăugate substanţe precum aloe vera, alginaţi, carbohidraţi complecşi sau
colagen. Pansamentele cu hidrogel pot fi utilizate pe o mare varietate de plăgi,
inclusiv ulcerele superficiale sau profunde, de origine vasculară sau de
presiune. Capacitatea de absorbţie a fiecăruia variază în funcţie de producător şi
de tipul de gel.
Avantaje. Sunt uşor de aplicat (pacienţii pot fi învăţaţi să le folosească la
domiciliu), sunt disponibile într-o mare varietate de forme (folii, tuburi cu gel,
sprayuri), au efect de umplere şi crează o senzaţie imediată de răcorire, uşor
analgezică.
31
Sunt transparente, permiţând controlul plăgii în orice moment, iar

schimbarea lor este atraumatică.
Dezavantaje. Pansamentele cu hidrogel nu trebuie utilizate pentru plăgi cu
exudaţie moderată spre abundentă, datorită riscului de macerare a tegumentului.
Gelurile amorfe pot deveni mai puţin vâscoase deoarece se încălzesc la
temperatura corpului.
9. PANSAMENTELE CU SILICON
De zeci de ani, pansamentele cu silicon au fost utilizate de către chirurgii

plasticieni ca metodă de reducere a cicatricilor şi de prevenire a formării
cheloizilor. În ultimul timp, deoarece sunt tot mai cerute, producătorii au
început să adauge acest tip de pansamente pe lista lor de produse. De obicei ele
sunt alcătuite dintr-o reţea de fibre polimerice, într-o matrice celulară. Se
folosesc pe o lungă perioadă de timp, pentru a reduce formarea unor cicatrici
hipertrofice. Au fost folosite şi în plăgi profunde pentru a stimula formarea
ţesutului de granulaţie, pentru a proteja fasciile care nu mai sunt viabile sau
pentru controlul durerii în cazul tratamentului cu presiune negativă a unor plăgi.
Avantaje. Pansamentele din silicon sunt relativ uşor de aplicat,
reutilizabile (pot fi curăţate, spălate şi reaplicate) şi există într-o mare varietate
de dimensiuni. Producătorii pansamentelor de tip bandaj adeziv au început să
adauge (şi să vândă) silicon în aceste pansamente, pentru a reduce formarea
cicatricilor.
Dezavantaje. Siliconul are proprietăţi adezive „naturale” impresionante,
ceea ce face ca aplicarea pansamentelor, mai ales purtând mănuşi, să fie o
adevărată provocare.
9. PANSAMENTELE SPECIALE ABSORBANTE
Reprezintă cea mai cuprinzătoare categorie de pansamente. Similar

antibioticelor cu spectru larg, acest tip de pansamente acoperă o arie largă de
produse, de la filme la filleri.
Există o mare varietate de produse de tipul pansamentelor absorbante.
Rolul lor comun este absorbţia secreţiilor, a exudatelor etc. Pot fi comprese cu
strat de contact neaderent şi straturi interne din fibre puternic absorbante
32
(celuloză, bumbac, vâscoză), sau fibre care se transformă în gel în contact cu

fluidele de drenaj, sau pansamente cu margine adezivă şi straturi interne
absorbante, sau pansamente absorbante simple, de acoperire.
Avantaje. Acţionează cel mai bine pe răni sau pe alte afecţiuni cutanate cu
drenaj mediu spre abundent.
Limite. Unele „straturi absorbante” sunt mai absorbante decât altele.
Pansamentele puternic saturate trebuie schimbate pentru a evita macerarea
tegumentelor perilezionale. Pansamentele cu margine adezivă şi strat de contact
absorbant nu fac faţă unui exudat în cantitate foarte mare şi trebuie schimbate
frecvent (există posibilitatea de a traumatiza pielea sănătoasă). Pentru informaţii
suplimentare se va citi cu atenţie prospectul fiecărui produs.
11. FILMELE TRANSPARENTE
Sunt straturi subţiri de membrană polimerică, acoperite cu adeziv acrilic pe

o faţă. Adezivul este inactivat de umezeală şi nu se lipeşte de suprafaţa plăgii
sau de tegumentul perilezional. Sunt pansamente impermeabile pentru lichide şi
bacterii, dar permit trecerea oxigenului şi a vaporilor de apă (se măsoară rata de
transmisie a vaporilor – RTV). Filmele cu RTV mare permit o „respiraţie” de
3000 g apă/m²/zi sau chiar mai mult. Filmele tradiţionale au RTV de 400-800 g
apă/m²/zi. Se pot folosi pe o mare varietate de plăgi, drept pansamente primare
sau secundare.
Avantaje. Aceste pansamente sunt foarte versatile şi se pot folosi pe
aproape orice tip de rană, de la locurile de puncţie intravenoasă, arsuri, plăgi
necrotice până la profilaxie pentru pielea cu risc crescut. Sunt flexibile şi uşor
de aplicat.
Dezavantaje. Filmele transparente nu sunt absorbante deoarece ele
acţionează asupra lichidului de drenaj prin RTV şi nu sunt recomandate ca
pansamente primare pentru plăgi cu exudat mediu spre abundent. Adezivul este
destul de puternic pentru a se lipi foarte bine de pielea intactă şi schimbarea
frecventă a pansamentelor poate fi traumatică. Deoarece sunt foarte subţiri,
pentru o aplicare corectă este nevoie de îndepărtarea mai multor straturi de
hârtie. Pot fi foarte dificil de aplicat cu o singură mână. Ca majoritatea
pansamentelor moderne, şi filmele transparente sunt contraindicate în arsuri de
gradul trei.
33
12. FILLERI PENTRU PLĂGI
Sunt o altă categorie vastă, fiind vorba de paste, pudre, creme, geluri,
spume, pernuţe şi alte formule pentru substanţe destinate să umple cavităţile şi
să rezolve problema exudatelor. În acest mod se menţine un mediu umed. Unele
tipuri de substante de umplere conţin şi agenţi antimicrobieni. Necesită un
pansament secundar pentru fixare. Se pot folosi atât pe rănile superficiale, cât şi
pe cele profunde.
Avantaje. Fillerii pot fi utilizaţi în combinaţie cu spume, hidrocoloizi sau
pansamente compozite cu scopul de a creşte absorbţia secreţiilor. Sunt uşor de
aplicat, indiferent de forma sub care se prezintă – pudre, geluri etc.
Dezavantaje. Aceste pansamente se pot utiliza în cavităţi din care pot fi
îndepărtate rapid şi complet la nevoie. Nu se folosesc în fistule sau în traiecte
sinuoase. Aplicarea lor poate reprezenta o provocare şi unele dintre ele necesită
reconstituire cu ser fiziologic sau apă distilată înainte de aplicare. Nu se
folosesc pe răni uscate, deshidratate.
TIPURI DE BANDAJE
 bandajul circular – se aplică circular câteva ture de faşă la nivelul zonei

afectate; acest tip de bandaj se utilizează şi pentru realizarea hemostazei;
 bandajul încrucişat sau în formă de opt – se aplică una-două ture circulare,
apoi următoarele ture de faşă se aplică oblic, în forma cifrei opt, dând în
final aspectul de „spic de grâu”; este utilizat pentru bandajarea articulaţiilor,
a regiunii occipitale, gâtului, antebraţului, toracelui superior;
 bandajul în formă de spirală – se începe cu două-trei ture de fixare, apoi se
continuă în formă de spirală, cu acoperirea turei precedente la 2/3; se
foloseşte în plăgile cutiei toracice, abdomenului, mâinilor, picioarelor,
degetelor;
 bandajul cu cornişor – cornişorul este o bucată de faşă sau pânză de formă
triunghiulară care se foloseşte la imobilizarea membrului superior în cazul
fracturilor; se foloseşte la bandajarea mâinilor, picioarelor, trunchiului;
 bandajarea toracelui sau abdomenului – se aplică pe peretele toracic sau
abdominal pansamente mai mari decât plaga, care se fixează cu ajutorul
unor benzi de leucoplast pe patru laturi ca o ramă de tablou; dacă este vorba
de o plagă penetrantă se va fixa doar pe trei laturi, a patra rămânând
34
nefixată pentru a funcţiona ca o supapă; în cazul plăgilor abdominale

eviscerate se vor folosi pansamente umede;
 capelina – este bandajul clasic al capului, care se realizează cu faşă,
începând cu două ture circulare trecute pe frunte, deasupra sprâncenelor şi a
pavilioanelor urechilor, după care se trece succesiv dinspre rădăcina nasului
spre ceafă, de mai multe ori, până când acoperă tot capul; la sfârşit capetele
feşelor se fixează cu câteva ture circulare;
 bandaj tip „Hipocrat” – se aplică o bandă de tifon de aproximativ 1 m pe
cap astfel încât capetele să treacă înaintea pavilioanelor urechilor şi sunt
ţinute suspendate; cu un alt tifon se efectuează două-trei ture circulare
fronto-occipitale de fixare; ajungând la banda 1 de tifon, tensionat, se face o
tură în jurul ei şi se îndreaptă tifonul 2 spre regiunea opusă, până când se
acoperă uniform tot capul; capătul fâşiei se fixează cu bandă de tifon
terminată, iar capetele ţinute în jos se leagă sub bărbie;
 bandaj de tip „căpăstru” – se fac două-trei ture de fixare în jurul capului cu
tifonul, apoi se trece la regiunea occipitală şi se fac câteva ture mandibulă -
gât – occiput; de la mandibulă se înfăşoară apoi în sus, vertical spre cap, pe
lângă ureche, regiunea parietală, se trece tifonul peste cap şi coboară înspre
mandibulă, trecând pe sub ea înapoi spre regiunea occipitală, la spate; de la
regiunea occipitală, pe la spatele urechii tifonul revine la cap făcând din nou
două-trei ture orizontale de fixare pe frunte; toată procedura se repetă de
două-trei ori sau până când se termină tifonul;
 bandaj pentru nas, bărbie şi faţă de tip „praştie” – tifonul cu o lungime de
60-70 cm şi o lăţime ce acoperă toată suprafaţa necesară, se despică la
ambele capete, astfel încât să rămână la mijloc o bucată întreagă de 10-15
cm lungime, care se va aplica deasupra leziunii; capetele de sus se leagă la
spate la ceafă, iar capetele de jos – la spate la nivelul vertexului, în aşa fel
încât să nu alunece în jos.
Tehnica realizării bandajelor
Membrul sau regiunea care urmează a fi bandajată se aşază în poziţia
finală.
Rola de tifon se ţine cu mâna dreaptă, iar capătul liber cu mâna stângă şi se
bandajează de la stânga la dreapta (în sensul acelor de ceasornic) şi de jos în
sus, fără a se desfăşura tifonul în aer.
35
Se începe bandajarea cu două-trei ture de faşă suprapuse pentru fixare, iar

apoi se vor aplica ture de faşă de jos în sus, fiecare tură acoperind jumătatea de
faşă anterioară.
Se termină tot prin două ture de faşă de fixare. Fixarea se realizează în
acest fel deasupra şi dedesubtul plăgii, niciodată pe plagă. De asemenea, legarea
bandajului la final nu se face în dreptul plăgii.
Dacă nu este necesară realizarea hemostazei, bandajul nu trebuie să fie
foarte strâns.
Tratamentul local cu agenţi fizici

În tratamentul local al diferitelor dermatoze se folosesc procedee
terapeutice ca:
1. Radioterapia (directă sau indirectă)
– constă în folosirea radiaţiilor în scop terapeutic
în neoplazii cutanate sau procese inflamatorii
persistente
2. Fotochimioterapia şi fototerapia
- utilizează razele UV în asociere sau nu cu
substanţe fotoactive administrate per os
- tratamentul cu razele UV A şi UV B este
recomandat în: psoriazis (PUVA), vitiligo, peladă,
limfoame. PUVA = Psoralen + UVA.
3. Electroterapia
- utilizează curentul electric, undele
electromagnetice şi energia cuantică în scop curativ
- frecvent utilizate sunt: electroliza (utilă în
distrugerea foliculilor piloşi), electrocauterizarea
(folosită în tratamentul verucilor, a granuloamelor
piogene), curenţii diadinamici (recomandaţi în
tulburări circulatorii), ultrasunetele (indicate în
tratamentul cheloizilor, a induraţiilor plastice de
corpi cavernoşi)
4. Crioterapia
- constă în folosirea în scop terapeutic a substanţelor
refrigerante
36
- acţiunea sa produce o distrucţie celulară

- substanţele utilizate sunt: clorura de etil, zăpada
carbonică, azotul lichid
- indicaţiile crioterapiei sunt: leziunile din lupusul
discoid, cheloidele, angioamele, vegetaţiile
veneriene, keratoze solare
5. Laserterapia
- este o metodă de tratament nouă care constă în
pătrunderea unui fascicol luminos monocromatic
cu o anumită lungime de undă în ţesuturi, cu efecte
fizico-chimice multiple (efect termic, fotochimic,
electromagnetic, cromatic);
- în dermatologie se pot folosi laserele chirurgicale
(cu CO2), vascular (cu argon, laserul YAG:Nd),
biostimulative (cu semiconductori de He-He).
Tratamentul chirurgical în dermatologie

Este o metodă terapeutică recomandată în afecţiuni ca: tumori benigne,
carcinoame cutanate, melanoame, nevi traumatizaţi sau în activitate, sarcoame,
colecţii purulente profunde, cicatrici vicioase sau compresive.
Tratamentul general în dermatologie
A. Antibioterapia
 este recomandată în dermatoze ca:
- infecţii cutanate primitive (piodermite)
- infecţii cutanate secundare (un caz de piodermizare a unor leziuni
preexistente)
- maladiile cu transmitere sexuală
 germenii patogeni frecvent implicaţi sunt stafilococul auriu, streptococul
beta hemolitic, bacili gram negativi.
Un tratament corect cu antibiotice pe cale generală respectă următoarele
reguli:
1. antibioticul se alege conform antibiogramei
2. doza administrată se stabileşte în funcţie de caracteristicile
37
antibioticului, manifestările clinice, greutate corporală, patologie

asociată
3. păstrarea unui nivel plasmatic eficient, care să controleze manifestările
generale (febră, frison, durere).
Principalele antibiotice utilizate sunt:
 betalactaminele
- au efect bactericid
- acţionează asupra receptorilor specifici de pe peretele celular al
bacteriilor
- cele mai utilizate sunt: penicilinele biosintetice (penicilina G, Efitard,
Moldamin)
 penicilinele antistafilococice (oxacilina, cloxacilina, dicloxaciclina)
 aminopenicilinele (ampicilina, amoxicilina)
 inhibitori de betalactamaze (acidul clavulanic, sulbactamul,
tazobactamul)
 cefalosporinele (din generaţia I: cefalotina, cefalozina; sau din generaţia
II: cefuroxima, cefamadol; din generaţia aIII-a: cefotaxima, ceftriaxona,
cefixima; din generaţia IV: cefpiramida, cefepima)
 aminoglicozidele (streptomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina)
 macrolidele
- naturale (eritromicina, spiramicina, josamicina)
- de sinteză (azitromicina, claritromicina)
 sinergistinele – pristinamicina
 lincosamidele – lincomicina, clindamicina
 glicopeptidele – vancomicina
 acidul fusidic – fucidin
 tetraciclinele (tetraciclina, doxiciclina)
 chinolonele (acidul nalidixic)
 fluorchinolonele (norfloxacina, ciprofloxacina)
 sulfamidele antibacteriene (sulfametoxazolul)
 cloramfenicolii (cloramfenicolul)
 rifampicina
 polimixinele şi bacitracina.
38
B. Medicaţia antifungică
Principalii agenţi antifungici utilizaţi sunt:
 griseofulvina – antibiotic fungistatic utilizat în tratamentul pilomicozelor
sau în epidermofiţiile pielii glabre
 derivaţii imidazolici: cel mai reprezentativ este ketoconazolul care
acţionează prin deteriorarea membranei celulei fungice datorită inhibării
secvenţei de ergosterol
 derivaţii triazolici:
- itraconazolul (Orungal) cu activitate superioară ketoconazolului. Este
recomandat în toate afecţiunile produse de fungi, dar în mod
particular în onicomicoze, unde sub acţiunea sa durata tratamentului
este sensibil micşorată prin „terapia puls”.
- fluconazolul (Diflucan) este activ în infecţiile cu dermatofiţi şi
Candida albicans
 alilaminele – grup de antimicotice cu acţiune fungicidă şi fungistatică
- cel mai reprezentativ din această clasă este terbinafina. Aceasta
interferă specific cu biosinteza sterolilor fungici prin inhibiţia
scualilnepoxidazei din membrana celulară fungică.
- este recomandat în dermatofiţiile şi candidozele cutanate
 amfotericina B
- este un antimicotic rezervat candidozelor viscerale
- datorită unei resorbţii digestive reduse se administrează în perfuzii
intravenoase
- stamicina, pimafucina, pimaricina nu se resorb efectiv în tubul
digestiv şi nu realizează concentraţii serice eficiente; adesea sunt
recomandate în tratamentul candidozelor tubului digestiv.
C. Medicaţia antivirală
În terapia generală se utilizează:
 chimioterapicele antivirale – se recomandă în formele extinse şi
recidivante de herpes cutanat, zona zoster; cel mai utilizat preparat este
aciclovirul – nucleotid ciclic care inhibă ADN-polimeraza herpetică
 pentru administrarea pe cale generală se găseşte condiţionat sub formă de
capsule sau comprimate a 200mg, sub diverse denumiri: Zovirax,
Euvirox, Avyclor, Virolex.
39
 în formele de boală rezistente la aciclovir se recomandă foscarnetul – un

analog pirofosfonat activ pe virusul herpetic şi citomegalic
Alte antiherpetice sunt: gamciclovirul, famciclovirul, valaciclovirul,
brivudinul, vidarabina, idoxuridina, citarabina, moroxidinul.
D. Imunoterapia
Terapia imunomodulatoare este recomandată în dermatozele cronice
recidivante care sensibilizează pielea în infecţiile microbiene şi virale rezistente
la terapia convenţională şi în oncodermatologie.
1. Terapia imună
Procesul de imunizare comportă două alternative:
 o imunizare activă (cu vaccin şi anatoxină)
 imunizare pasivă (cu seruri antimicrobiene)
Vaccinurile sunt substanţe care pătrunse în organism provoacă apariţia de
anticorpi specifici (conţin germeni inactivi).
Serurile sunt preparate ce conţin anticorpi specifici.
2. Terapia imunostimulantă
 - are rol de a stimula tranzitoriu capacitatea imună nespecifică a
organismului şi constă în administrarea de preparate biologice sau
medicamentoase
 - substanţele cu efect imunostimulant frecvent utilizate sunt:
- Corynebacterium parvum
- BCG-ul (bacilul Calmette-Guerin)
- interferonii
- levamisolul
- isoprinosina.
E. Terapia hiposensibilizantă
- constă în administrarea de cantităţi mici de alergen sensibilizant,
progresiv până la atingerea unei concentraţii optime
- rolul major constă în ameliorarea simptomatologiei (exemplu:
hiposensibilizări la mucegaiuri, polen, antigene microbiene).
F. Citostaticele şi imunosupresoarele
Citostaticele au rol în blocarea selectivă a ciclului celular sau produc
40
modificări la nivelul metabolic. Dintre acestea de importanţă dermatologică

sunt:
 agenţii alchilanţi (ciclofosfamida, clorambucilul, fotemustina)
 agenţi metilanţi (procarbazină)
 antibiotice (bleomicina)
 inhibitori ai topoizomerazelor (amsacrina, etopozidă)
 antimetaboliţi cu:
- antipurinicele (azatioprina, allopurinolul)
- antipirimidinice (5-fluouracilul)
 antifolice (methotrexat)
 ciclosporina (are proprietăţi imunodepresive celulare)
Imunosupresoarele acţionează asupra sistemului imun şi determină
scăderea capacităţii de multiplicare, proliferare şi transformare blastică.
Imunosupresoarele sunt recomandate în maladii autoimune (sclerodermie,
lupus eritematos, periarterită nodoasă), în dermatozele buloase (pemfigus,
pemfigoid bulos), în vascularitele sistemice.
Antiproliferativele (methotrexatul, ciclofosfamida, ciclosporina, imuranul)
sunt utilizate în psoriazis, limfoame cutanate, melanom malign.
G. Terapia cu retinoizi
Retinoizii sunt derivaţi sintetici ai acidului retinoic, cu rol în reglarea
keratinogenezei, scăderea procesului inflamator, reducerea secreţiei de sebum,
şi de control asupra imunităţii.
Administrarea lor este condiţionată de numeroasele reacţii adverse
(hepatotoxicitate, efecte teratogene şi embriotoxice) şi efectele pasagere ale
acestora (sunt necesare cure repetate). Cei mai utilizaţi sunt: izotretinoinul
(Roaccutane), etetrinatul (Tigason), acitetrin, în afecţiuni ca acneea vulgară,
psoriazis, pitiriazis rubra pilaris.
H. Antihistaminicele
 sunt frecvent utilizate în dermatologie în tratamentul dermatozelor
alergice (urticarie, eczemă, prurigo, dermatita atopică)
 după mecanismul de acţiune sunt clasificate în:
- antihistaminice cu acţiune blocantă a receptorilor H1 (clorfenoxamină,
41
peritol, hidroxizin, romergan, loratadină)

- antihistaminice cu acţiune blocantă a receptorilor H2 (cimetidină)
- inhibitori ai histaminogenezei (hipostamin)
- blocanţi ai degranulării mastocitare (ketotifen, zaditen).
I. Corticoterapia generală
Antiinflamatoarele steroidiene reprezintă un mijloc terapeutic eficient
pentru multe afecţiuni dermatologice, datorită efectelor sale antiinflamatoare,
imunosupresoare şi antiproliferative. Cu toate acestea corticoterapia generală
trebuie recomandată numai în caz de absolută necesitate deoarece dozele care
depăşesc nivelele fiziologice sunt răspunzătoare pentru efecte ca:
hipertensiunea arterială, osteoporoză, psihoze, diabet zaharat.
Timpul de acţiune a corticoizilor este apreciat în funcţie de gradul de
inhibiţie a axului hipotalamo-hipofizar.
După durata de acţiune, corticoizii se clasifica în:
 corticoizi cu durată scurtă de acţiune (24-36 ore): hidrocortizonul,
prednisonul, metilprednisolonul, prednisolonul
 corticoizi cu durată medie (48 ore): triamcinolonul
 corticoizi cu durată lungă (mai mare de 48 ore): betametazona,
dexametazona.
Indicaţiile corticoterapiei generale sunt:
 maladiile autoimune (pemfigus vulgar, pemfigoid, lupus eritematos,
sclerodermie, dermatomiozita, vascularite sistemice).
 manifestări cutanate alergice (şoc anafilactic, urticarie acută, edem
Quincke, sindrom Lyell).
 dermatoze acute sau cronice ce nu răspund la terapia convenţională
(eczeme cronice, lichen plan, peladă).
42
III. Structura şi funcţiile organului cutanat
III. STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE ORGANULUI CUTANAT
Pielea este cel mai mare organ al corpului uman şi este definită ca un
înveliş membranos conjunctivo-vascular ce acoperă corpul în întregime şi care
se continuă cu mucoasele şi semi-mucoasele cavităţilor naturale. Cântăreşte
aproximativ 16% din greutatea organismului, iar rolul său principal este acela
de barieră între organism şi mediul înconjurător-diverse substanţe chimice
nocive, microorganisme infecţioase, precum şi împotriva pierderilor de apă şi
electroliţi.
Suprafaţa pielii este cuprinsă între 1,5 -2 m2 iar la nivelul său se întâlnesc
proeminenţe, depresiuni sau diferite orificii cutanate. Proeminenţele sunt fie
tranzitorii (apar prin contracţia muşchilor firului de păr) fie permanente (pliurile
de flexie). Tot ca proeminenţe sunt descrise la suprafaţa tegumentului acele
aspecte care rezultă din configuraţia papilelor dermice, din tracţiunea muşchilor
şi din aranjamentul benzilor de colagen. La nivel palmar şi plantar, aceste creste
împreună cu o serie de şanţuri curbe realizează o configuraţie specifică fiecărui
individ, cunoscută sub denumirea de dermatoglife, configuraţie determinată
genetic.
Depresiunile pielii sunt de 2 tipuri: structurale (şanţurile inghino-crurale,
submamare, interfesiere) sau de locomoţie (cutele din jurul articulaţiilor).
Orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibiliforme ce corespund
deschiderii orificiilor pilosebacee sau ale glandelor sudoripare.
Greutatea pielii poate atinge împreună cu hipodermul până la 20 kg la un
adult.
Grosimea pielii nu este constantă, ea variind în funcţie de regiunea
topografică, sex sau vârstă. La nivel palmar sau plantar aceasta poate atinge 5
mm în grosime, iar la nivelul pleoapelor sau prepuţului doar 0,3-0,5 cm
grosime. În medie epidermal măsoară între 0,05-0,1 mm, dermul între 0,5-5 mm
iar hipodermul are o grosime variabilă deoarece acesta merge până în
profunzime până la aponevroze sau periost.
Culoarea pielii variază în funcţie de cantitatea şi tipul pigmentului melanic
(variază cu fenotipul rasial), în funcţie de sex, de vârstă, de vascularizaţia
dermului superficial, de grosimea tegumentului, de concentraţia sângelui în
43
hemoglobină şi gradul ei de oxigenare sau de cantitatea de caroten din straturile

cornos şi hipoderm.
Pielea este alcătuită din 3 ţesuturi epiteliale diferite: epiderm (origine
ectodermică), derm şi hipoderm (ambele cu origine mezodermică) (fig. 2).
Figura 2. Structura pielii

(Vandergriff TW, Bergstresser PR: Anatomy and physiology. In: Bolognia JL, Jorizzo JL,
Schaffer JV: Dermatology, 2012)
Epidermul este alcătuit dintr-un epiteliu stratificat pavimentos, cornificat,

celulele sale fiind într-o permanentă regenerare. Acest strat prezintă două zone
distincte: zona profundă (viabilă) şi zona superficială (neviabilă). Ca şi
celularitate, predomină 2 tipuri de linii celulare: keratinocitele şi melanocitele.
Keratinocitele reprezintă populaţia celulară majoritară (peste 80%) şi sunt
specializate în producerea şi stocarea keratinei. Melanocitele reprezintă
aproximativ 10-12% din populaţia celulară epidermică, sunt celule înalt
diferenţiate, responsabile de siteza melaninei şi se găsesc dispuse printre celulele
stratului bazal. Alte tipuri celulare întâlnite la acest nivel, mai puţin numeroase
sunt: celulele Langerhans, celulele dendritice non-determinate, celulele dendritice
Th1 sau celulele Merkel- Ranvier cu rol în transmiterea impulsului tactil.
Dermul constituie scheletul rezistent conjunctivo-firos al pielii şi este
alcătuit, din suprafaţă în profunzime, din 2 straturi distincte: dermul papilar şi
44
dermul reticular. Dermul papilar este situat imediat sub epiderm şi este conectat
la acesta printr-o serie de papile (protuberanţe asemănătoare unor degete).
Unele papile conţin capilare ce hrănesc epidermul, iar altele conţin terminaţii
nervoase- corpusculii Meisner (senzori de atingere). Dermul papilar conţine
ţesut conjunctiv lax format din fibre de colagen, substanţă fundamentală şi
fibroblaste. Dermul reticular reprezintă 80% din grosimea dermului şi conţine
preponderent fibroblaste, pe lângă fibrele de colagen şi substanţa fundamentală.
Hipodermul reprezintă stratul care separă pielea de structurile subiacente şi
este alcătuit din celule grăsoase- adipocite, organizate în lobuli şi care au cu rol
de rezervă nutritivă, de izolare termică dar şi rol de protecţie mecanică. Lobulii
sunt separaţi prin septuri de ţesut conjunctiv ce conţin vase sangvine, vase
limfatice şi nervi. Hipodermul este mai bine reprezentat la sexul feminin şi se
întinde în profunzime până la aponevroze sau periost, cu excepţia urechilor,
pleoapelor sau organelor genitale masculine care nu prezintă hipoderm.
Funcţile organului cutanat au fost sintetizate în două mari categorii:
 funcţii externe sau de relaţie;
 funcţii de integrare.
Din prima categorie enumerăm:
- funcţia de protecţie termică, realizată prin menţinerea constantă a
temperaturii organismului, pielea fiind organul intermediar al
schimbului de căldură între organism şi mediul înconjurător;
- funcţia de protecţie mecanică - prin rezistenţa pe care o are pielea faţă
de lovire, presiune, frecare, ciupire, smulgere etc;
- funcţia de protecţie chimică este realizată prin 2 mecanisme diferite -
primul este reprezentat de continuitatea stratului cornos conjunct, iar
cel de-al doilea este reprezentat de filmul hidro-lipidic sau mantaua
acidă ce poate neutraliza diverse substanţe alcaline;
- funcţia anti-actinică de protecţie faţă de razele UV prin bariera proteică
realizată de stratul cornos dar şi prin cea melanică;
- funcţia de protecţie electrică realizată prin cantitatea scăzută de apă de
la nivelul stratului cornos;
- funcţia de protecţie biologică- pielea împiedică pătrunderea diverselor
organisme vii în corp. Bacteriile, virusurile, paraziţii sau ciupercile
sunt împiedicate să pătrundă prin piele datorită filmului hidrolipidic
dar şi datorită conţinutului bogat de acizi graşi nesaturaţi cu rol anti-
fungic şi bacteriostatic;
45
Subliniem faptul că, la nivelul tegumentului există aproximativ 30 specii

microbiene ce alcătuiesc aşa numita flora microbiană saprofită. Cele mai
importante sunt: Staphylococcus epidermidis, bacilii difterimorfi
(Corynebacterium) şi bacilii butirici.
- funcţia de protecţie anti-oxidantă realizată prin superoxid dismutaza ce
transformă radicalul superoxid în apă oxigenată şi oxigen şi prin
glutationperoxidaza ce transformă apa oxigenată în apă.
Dintre funcţiile de integrare menţionăm:
- termoreglarea – menţinerea constantă a temperaturii corporale prin
evaporarea transepidermică (respiratio insensibilis) şi prin mecanisme
neurovasculare de tip senzorial sau vegetativ;
- funcţia de excreţie asigurată de glandele sudoripare şi sebacee. Secreţia
sudorală ecrină produce sudoarea, un lichid apos ce conţine 99% apă
şi 1% substanţe solubile. Cantitatea zilnică de sudoare este cuprinsă
între 800-1000 ml putând ajunge până la 10 litri în condiţii de efort
fizic intens sau temperatură foarte ridicate. Produsul de secreţie al
glandelor apocrine este un lichid mai vâscos, cu pH ce se apropie de
alcalinitate şi miros particular. Acest tip de secreţie începe doar după
instalarea pubertăţii. Sebumul este produsul de secreţie al glandelor
sebacee şi îndeplineşte rol de barieră anti-fungică, barieră de protecţie
sau precursor al vitaminei D.
- funcţia de receptor endocrin – tegumentul reprezintă o ţintă pentru mai
mulţi hormoni dar totodată şi un loc de metabolizare a unor factori
hormonali. Spre exemplu, MSH-ul (hormonul melanocitostimulator)
care stimulează melanogeneza sau estrogenii care stimulează
pigmentarea în numite arii cutanate pe parcursul sarcinii.
- respiraţia cutanată – schimbul de gaze care are loc la nivel tegumentar
este reprezentat de pătrunderea oxigenului şi de eliminarea dioxidului
de carbon;
- funcţia psihosocială – întrucât organul cutanat este unul exterior, deci
expus vizual, pielea influenţează într-un fel major comunicarea
interumană. Mirosul emanat de feromonii prezenţi la nivelul pielii este
de asemenea un factor important în modificarea comportamentului
interuman; Aceasta funcţie a atras dezvoltarea unui domeniu nou, din
ce în ce mai important, intitulat estetică facială.
46
- funcţia metabolică – între tegument şi restul organismului există

numeroase schimburi metabolice. Tot aici întâlnim Ca, Fe,
oligoelemente, vitamine, iar la nivelul dermului există un metabolism
activ de sinteză a elastinei şi colagenului. La nivelul keratinocitelor,
sub acţiunea razelor UV, 7 dihidrocolesterolul este transformat în
colecalciferol. Vitamina devine activă după hidroxilarea în poziţia 25
la nivelul rinichiului.
- funcţia de reglare hemodinamică – alături de rinichi, pielea are un rol
important în menţinerea constantă a volumului sangvin dar şi în
homeostazia hidratării organismului;
- funcţia imunologică – pielea deţine un sistem imunitar propriu (Skin
Immune System), reprezentat de mai multe tipuri celulare: macrofagele
tisulare, celulele Langerhans, limfocite, mastocite, keratinocite sau
granulocite. Spre exemplu keratinocitele pot produce diferite citokine
proinflamatorii (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-7), sau pot avea diferite roluri
în medierea imună (pot prezenta antigene, pot avea efecte inductive pe
celula T).
În funcţie de cantitatea de pigment melanic de la nivelul pielii dar şi de
răspunsul acesteia faţă de expunerea la radiaţiile UV, tegumentul a fost
clasificat în 6 fototipuri cutanate diferite. Clasificarea a fost realizată în anul
1975 de către dermatologul Thomas B. Fitzpatrick şi este utilizată şi la ora
actuală, ea fiind utilă atât în actul de diagnosticare cât şi în cel terapeutic.
Astfel, Fitzpatrick împarte piele în 6 fototipuri: fototipul I (piele foarte
deschisă la culoare, ochi deschişi la culoare, expunerea la UV determină arsură
solară întotdeauna), fototipul II (piele deschisă la culoare, expunerea la UV
determină de obicei arsură solară), fototipul III (piele deschisă la culoare, în
general se bronzează, câteodată se ard, persoanele şatene), fototipul IV (piele
închisă la culoare, cu tendinţa de bronz uşor, arsura solară apare foarte rar,
persoanele brunete), fototip V (piele cu pigmentaţie constituţională marcată, se
bronzează foarte uşor) - şi fototipul cutanat VI (piele cu pigmentaţie
constituţională marcată/ neagră, se bronzează întotdeauna, niciodată nu apare
arsura). Fototipurile cutanate I-III sunt cele mai expuse riscului de
fotoîmbătrânire, dar şi de dezvoltare a unor forme de cancer cutanat, ca
melanomul malign sau NMSC.
47
48
IV. Examenul dermatologic
IV. EXAMENUL DERMATOLOGIC
Examinarea pielii trebuie sa se bazeze pe 4 principii importante: inspecția

leziunilor, descrierea lor, palparea și interpretarea modificărilor cutanate în
context sistemic (examinarea mucoaselor, a firului de par, a unghiilor sau alte
modificări).
Leziunile elementare sunt modificări clinico-morfologice ce permit
sistematizarea patologiei cutanate. Prezenţa lor constituie un răspuns la
agresiunile externe sau interne, sau expresia unor suferinţe organice profunde,
corelate fiziopatologic cu tegumentul.
Examenul trebuie sa se realizeze într-o lumină bună, iar istoricul erupţiei
trebuie să stabilească:
a) modalitatea de debut;
b) factorii care au declanșat apariția leziunilor;
c) prezenţa sau nu de episoade anterioare.
Modalitatea de debut presupune localizarea inițială a leziunilor, modul lor
de răspândire sau cum s-au modificat leziunile inițiale pe parcursul evoluției
bolii.
Factorii care au declanșat apariția leziunilor pot fi de mare folos în
susținerea diagnosticului, spre exemplu, leziunile din lupusul eritematos care
sunt fotoinduse dar și fotoagravate.
Identificarea leziunilor elementare se poate face prin:
 examen clinic direct;
 prin grataj cu o chiuretă (pentru leziunile eritemato-scuamoase);
 prin vitropresiune (pentru a încadra leziunile eritematoase de origine
vasculară sau pentru a pune în evidenţă leziuni cutanate profunde în
afecţiuni ca tuberculoza sau sarcoidoza).
Inspecţia leziunilor cutanate presupune observarea lor cu precizarea

localizării, iar dacă acestea sunt mai multe, cu precizări asupra pattern ului de
distribuție lezională (configurația lezională).
Pattern ul lezional poate fi de tip:
- Generalizat (leziuni pe tot corpul). Ex: psoriazis eritrodermic.
49
- Localizat (leziuni doar pe o anumita arie corporală) Ex: dermatita de

contact.
- Flexural (leziuni localizate pe gât, în spatele urechilor, inghinal, fosa
poplitee, etc.) Ex: intertrigo retroauricular
- Extensor (genunchi, coate). Ex: psoriazis vulgar.
- Fotosensibil (zonele afectate de radiațiile UV- față, gât, fața dorsală a
mâinilor). Ex: lupus eritematos
- Dermatom (pielea corespunzătoare inervației unui sigur nerv spinal).
Ex: zona zoster.
- Zona de presiune (fese, regiune sacrată, calcaie). Ex: escara
- Koebner (erupție liniară ce apare în urma unui traumatism). Ex: lichen
plan, psoriazis vulgar.
Descrierea leziunilor presupune stabilirea: diametrului, a formei, culorii

leziunilor, marginilor lezionale dar și a posibilelor asocieri cu modificări
secundare.
Culoarea - papule violacee – orientează diagnosticul spre lichen plan;
culoarea galbenă sugerează xantoame cutanate.
Descrierea poate aduce date importante pentru diagnosticul pozitiv.
 leziuni cu aspect de cocardă sau “semn de tras la țintă” în eritemul
polimorf.
 leziuni asemănătoare unui cerc sau inel - aspect anular - tinea corporis
 leziuni asemănătoare cu o monedă - eczema numulară;
 aspectul circinat pentru sifilide;
 gruparea în buchet a veziculelor se întâlneşte în herpes.
În cadrul descrierii, examinatorul trebuie sa stabilească și dacă leziunile
apar în același loc sau nu dar și dacă ele au caracter migrator, indicii utile în
diagnosticul herpesului simplex sau în urticarie.
Palparea leziunii - suprafața, consistența, mobilitate, temperatura.
Examinarea sistemică - fanere, mucoase, examinarea pe aparate și sisteme

care poate aduce date suplimentare pentru diagnosticul dermatologic.
Spre exemplu, în cazul pacientului cu psoriazis, la nivelul lamei unghiale se
pot observa modificări ce susțin supoziția de diagnostic clinic: pitting (mici
puncte deprimate la nivelul suprafeței lamei unghiale), onicoliza, hiperkeratoza
50
subunghială, petele gălbui sau leziunile în “pata de ulei”.

De asemenea, identificarea leziunilor elementare poate fi dificilă când
leziunile elementare sunt modificate prin aplicarea de diferite tratamente topice
grataj sau suprainfecţie etc.
Examenele de laborator
1. Examenul bacteriologic
Precizează agentul infecţios implicat. Se utilizează în afecţiuni ca: ulcerul
de gambă pentru evidentierea suprainfectării, sifilis pentru punerea în evidenţă
a treponemei, în uretritele acute şi cronice sau leziuni buloase şi pustuloase.
2. Examenul micologic
Se efectuează când se suspicionează o infecție micotica și consta în
recoltarea de produse patologice (fir de păr, scuame, fragmente unghiale),
tratarea lor cu KOH 20% și examinarea lor la microscopul optic.
3. Examenul parazitologic
Permite evidențierea ectoparazitilor.
4. Examinarea cu lampa Wood (fluoroscopia)
Permite diagnosticul infecțiilor determinate de fungi sau bacterii
(Corynebacterium) și se bazează pe propietățile unora dintre materialele
patologice de a prezenta o luminiscență la razele UV- ex- scuame ușor verzui -
Pitiriasis versicolor, scuame roșu-corai- Eritrasma.
5. Citodiagnosticul cutanat (Tzanck)
Mecanismul care stă la baza acestui test este acantoliza, practic are loc o
rupere a legăturilor intercelulare la nivelul epidermului, ceea ce se traduce prin
apariția unor celule mărite de volum, rotunjite.
Procedură:
1. îndepărtăm plafonul leziunii cu conținut lichidian (veziculă/bulă)
și realizăm gratajul bazei lezionale cu o lamă de bisturiu;
2. pe suprafața erodată se aplică o lamă de sticlă, realizându-se
astfel un frotiu – amprentă;
3. materialul rezultat este expus pe o lamă de microscop, lăsat la
uscare la temperatura camerei și apoi colorat (Giemsa,
hematoxilin - eozină, albastru de metilen, albastru de toluidină,
Wright, Papanicolau etc);
4. examinarea la microscopul optic.
51
6. Biopsia cutanată
Biopsia cutanată este una dintre cele mai răspândite manevre realizate în
dermatologie, iar examenul histologic al materialului obținut aduce informații
prețioase pentru diagnostic la un cost redus, ceea ce plasează manevra printre
cele mai eficiente teste din medicină.
Biopsia cutanată presupune recoltarea unui fragment cutanat, de obicei sub
anestezie locală.
Exista mai multe tipuri de biopsie cutanată:
 Punch sau biopsia prin perforare, reprezinta metoda prin care medicul
utilizează un instrument de tip bisturiu circular pentru a îndepărta un
fragment rotund de piele. Materialul astfel obținut conținând epiderm,
derm și tesut celular subcutanat.
 Shave - este cea mai puțin invazivă din toate tehnicile, se folosește un
intrument de tip lamă prin care sunt înlăturate straturile superficiale ale
pielii și nu necesită fire de sutură.
 Biopsia excizională se utilizează pentru îndepărtarea în totalitate a
leziunii.
Recoltarea trebuie sa țină cont de câteva indicii legate de afecțiunea pe
care o suspicionăm:
- în cazul afecțiunilor de tip bulos, se recomandă recoltare de piele non-
lezională sau peri-lezională, preferabil de la nivelul trunchiului. Pe cât se poate,
vom evita membrele inferioare din cauza riscului de a avea rezultate fals-
negative dar și din cauza vindecării întârziate la acest nivel.
- epidermoliza buloasă impune evitarea biopsiei de la nivelul leziunilor
mai vechi, indicându-se biopsierea unei leziuni cat mai noi (sub 12 ore), de
asemenea se va evita pe cât posibil administrarea de anestezic local (risc de
“bule artificiale”)
- vasculitele impun biopsia de tip punch sau shave din leziuni ce au cel
puțin 3 zile
- paniculitele necesită biopsie incizională profundă
-lupusul eritematos, alopecia cicatricială / noncicatricială sau
dermatomiozita necesită o biopsie punch din leziune veche (peste 6 luni). În
cazul alopeciilor se va evita marginea activă a leziunii și se preferă mai mult de
1 probă pentru a creşte șansele diagnosticării.
- CBC sau CSC, biopsie shave, punch sau excizie completă a leziunii
52
- MM, excizie completă a leziunii

- limfoamele cutanate cu celula T- biopsia shave este superioară celei de
tip punch
- limfoamele cuatnate primare cu celula B- biopsie incizională.
7. Examenele imunologice
Pun în evidenţă anticorpii circulanţi (în dermatozele buloase, colagenoze)
și explorează hipersensibilitatea întârziată (teste cutanate în dermatoze
alergice).
8. Teste epicutanate
Reprezintă o metodă bine standardizată utilizată pentru diagnosticul
dermatitei de contact, bazată pe o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Se
bazează pe reexpunerea pacientului la alergenul încriminat, în condiții
controlate, pentru verificarea diagnosticului clinic.
53
54
V. Leziunile elementare în dermatologie
V. LEZIUNILE ELEMENTARE ÎN DERMATOLOGIE
Leziunile elementare sunt definite ca orice anormalitate la nivelul pielii/

mucoasei sau firului de păr cu aspecte morfologice și evolutive caracteristice.
Acestea constituie “alfabetul” prin care se exprimă erupțiile cutanate.
Leziunile elementare sunt clasificate în primitive (care apar direct pe pielea
sănătoasă) şi secundare (apar în urma unor leziuni anterioare). Cei mai mulţi
autori preferă însă clasificarea leziunilor elementare după criterii morfo-clinice:
1. Leziuni elementare prin modificări de culoare
2. Leziuni elementare solide
3. Leziuni cu conţinut lichidian
4. Leziuni elementare produse prin soluţii de continuitate
5. Deşeuri cutanate
6. Sechele cutanate
7. Leziuni elementare particulare.
La nivelul pielii, leziunile pot să aibă o distribuție sugestivă pentru un
anumit diagnostic, adica trebuie să descriem: simetria lor, localizarea acestora
(pe zone foto-expuse sau nu, la nivelul pliurilor, la nivelul mucoaselor, palmo-
plantar), la nivel de dermatom, liniar, georgafic, serpinginos sau anular.
1. Leziuni elementare prin modificări de culoare

Tipul de leziune specific este macula sau pata şi se caracterizează prin:
 modificare ce culoare care nu determina nici o modificare de relief
cutanat.
 sunt produse prin: modificări ale melanogenezei, tulburări ale circulației
locale sau depuneri de diferite substanțe la nivelul tegumentului.
Daca leziunile vor conflua, putem întalni plăci și placarde. Placa este
leziunea care nu depășeste în diametru podul palmei pacientului, iar placardul
este acea leziune care depășeste podul palmei pacientului.
După mecanismul de producere putem clasifica petele astfel:
Pete hemodinamice:
 sunt modificări de culoare produse ca urmare a variaţiilor de calibru a
55
vaselor sanguine cutanate, care dispar la digitopresiune / vitropresiune;

 în funcţie de tipul de vas interesat sunt descrise următoarele manifestări
clinice:
- eritemul activ;
- eritemul pasiv (cianoze).
Eritemul activ – se produce ca urmare a vasodilataţiei capilarelor şi
arteriolelor din plexul subpapilar şi clinic se caracterizează printr-un tegument
roz – roşu şi cald.
Eritemul pasiv (cianoza) – este o congestie pasivă produsă prin
vasodilataţia şi atonia capilarelor venoase şi a venulelor, exprimată clinic prin
macule roşii violacee şi tegumente reci.
Eritemele pot fi:
- difuze (eritemul pudic);
- circumscrise (erizipel);
- localizate (eritem solar);
- generalizate (eritemul din eritrodermie).
Pete vasculare – sunt produse ca urmare a unor modificări de calibru

vascular persistente (ectaziile) sau ca urmare a unor proliferări de vase sanguine
(hemangioamele). Petele vasculare sunt congenitale (hemangioame) şi
dobândite (telangiectaziile).
Pete purpurice
 se produc prin extravazări sanguine în derm favorizate de injurii la
nivelul peretelui vascular sau ca urmare a unor defecte de coagulare;
 după dimensiune şi formă petele purpurice pot fi:
- peteşii (leziuni de 1-2 mm de obicei multiple, izolate sau confluate);
- vibice (leziuni liniare);
- echimoze (au dimensiuni mari cu aspect de placă sau placard);
- hematoame (provocate de hemoragii profunde subcutanate).
Caracteristicile clinice ale petelor purpurice sunt:
- nu dispar la vitropresiune;
- îşi modifică culoarea de la roşu-purpuriu la violaceu-albastru, apoi
verzui-galben (în funcţie de gradul de degradare al hemoglobinei).
56
Pete prin modificări ale melanogenezei – sunt clasificate în:

 pete hiperpigmentare;
 pete hipopigmentare;
 pete acromice.
Petele hiperpigmentare (exces de melanină la nivelul tegumentului):
 pete hiperpigmentare circumscrise (nevi pigmentari);
 pete hiperpigmentare difuze (melasma, cloasma, lentigo);
 pete hiperpigmentare congenitale (nevi pigmentari);
 pete hiperpigmentare dobândite (efelidele);
 pete hiperpigmentare reziduale (post-arsură sau în urma vindecării
leziunilor din lichenul plan).
Petele hipopigmentare sau acromice apar ca urmare a scăderii numărului de
melanocite sau a scăderii capacităţii acestora de a reţine melanina.
Clinic sunt macule albe (acromice) şi sunt clasificate după modalitatea de
apariţie în:
- pete acromice congenitale (albinismul);
- pete acromice dobândite (vitiligo);
- pete acromice primitive (vitiligo);
- pete acromice secundare (pitiriazis versicolor, psoriazis vulgar).
Pete produse prin depuneri de substanţe la nivelul tegumentelor

Aceste modificări apar în cursul unor afecţiuni de sistem cum sunt:
- tulburările de metabolism (carotenodermia);
- depunerea de hemosiderina (dermatita de staza);
- boli infecţioase (hepatita acută);
- boli profesionale (intoxicaţia cu plumb – lizereul gingival, cu
argint, arsenic).
O categorie aparte o constituie tatuajele produse prin introducerea de

substanţe colorate la nivelul pielii în scop estetic sau distinctiv.
Culoarea diferitelor leziuni cutanate (nu doar macule sau pete) poate oferi
indicii asupra procesului histologic subiacent si implicit asupra diagnosticului.
Spre exemplu:
 Negru (melanina, necroza) - melanom, purpura fulminanta;
 Jeleu de mere (inflamatie granulomatoasa) - TBC, sarcoidoza;
57
 Albastru (hemoglobina redusa, medicament, tatuaj);

 Violaceu (inflamatie, vasodilatatie in dermul profund) - dermatomiozita,
morfee;
 Roz (inflamatie acuta) - eczema;
 Rosu (hemoragie, inflamatie acuta) - psoriazis, lupus.
Fig. 3. Macule hiperpigmentare
2. Leziuni elementare solide

Sunt leziuni circumscrise, bine delimitate, ce determină modificări de relief
şi consistenţă la nivelul tegumentelor. Din acest grup fac parte:
Papula – este o leziune solidă de mici dimensiuni ≤1 cm ce proemină la

suprafaţa pielii, putand fi palpată și care se resoarbe fără cicatrice.
Fig. 4. Papule
Aspectul papulelor este patognomonic pentru o anumită dermatoză.

Papulele sunt rotunde-ovalare (sifilida papuloasă), poligonală (lichen plan),
acuminată (keratozele foliculare), plane (veruci plane).
58
Din punct de vedere histologic papulele sunt clasificate în:

 papule epidermice caracterizate prin hiperkeratoză, acantoză
(veruci plane);
 papule dermice – determinate de prezenţa unor infiltrate celulare
la nivelul dermului superficial (sifilidele papuloase);
 papule dermo-epidermice – formate prin hiperplazie epidermică
asociată cu infiltrat dermic celular (papula din lichen plan).
Tuberculul
 este o leziune solidă localizată în dermul mijlociu și profund cauzată de
un infiltrat inflamator de tip granulomatos;
 proemină puţin la suprafaţa pielii (devine bine vizibil la vitropresiune);
 evoluţia tuberculului este cronică, poate ulcera lăsând o cicatrice
caracteristică (lupusul tuberculos, sifilida tuberculoasă).
Nodulul (nodozitatea)
 este o leziune elementară solidă de dimensiuni mai mari decât papula
(peste 1 cm) situată profund în derm şi hipoderm, este puţin
proeminentă dar se identifică bine prin palpare;
 poate avea evoluţie acută (eritemul nodos), subacut (eritemul Bazin) sau
cronică (sarcoidoza);
 o formă particulară de nodozitate este goma a cărei evoluţie este
stadială:
- stadiul de cruditate
- stadiul de ramolire
- stadiul de ulceraţie
- stadiul de cicatrizare.
Vegetaţia
 este o creștere de tesut papilomatos cu suprafaţa neregulată,
conopidiformă sau în „creastă de cocoş”;
 poate fi dispusă izolat (papilomul) sau are tendinţa de a forma mase
globuloase cu aspect pseudotumoral (condiloma accuminatum).
59
Lichenificarea
 este o reacție a pielii care apare în urma unui traumatism
prelungit/repetat (ex: pruritul)
 se prezintă ca o placă pe suprafaţa căreia s-a accentuat cadrilajul normal
al tegumentului cu formarea de pseudopapule;
Tumora
 este o formaţiune proeminentă, ce poate prezenta o tendinţă la creştere
 din punct de vedere clinico-evolutiv sunt clasificate în:
- tumori benigne (nevul, lipomul) – sunt bine delimitate, neinvazive, nu
metastazează;
- tumori maligne (carcinoamele cutanate, melanomul, sarcom) – sunt
formaţiuni invazive cu pronostic grav şi dau metastaze.
 se pot descrie mai multe clinice: nodular, ulcerat, vegetant etc.
Fig. 5. CBC Nodular
3. Leziuni elementare cu conţinut lichid

Vezicula - este cea mai mică leziune elementară cu conținut lichidian, cu
diametrul sub 10 mm;
 evoluţia veziculei este în mod normal spre deschidere cu formarea unei
alte leziuni elementare, eroziunea;
 suprainfecția bacteriană a conţinutului lichidian determina formarea de
pustule;
60
 veziculele se formează prin procesul de veziculaţie care poate fi

interstiţial sau parenchimatos;
 exista unele afectiuni în care întâlnim tendința de grupare a veziculelor
(herpes, zona zoster).
După mecanismul de formare veziculele pot fi:

 de tip interstiţial (produse ca urmare a acumulării de lichid la nivelul
interstiţiilor interkeratinocitare realizând un aspect spongios) – acest tip
de vezicule se întâlnesc în eczeme;
 de tip parenchimatos / citolitic se formează ca urmare a degenerescenței
balonizate a keratinocitelor (vezicule de tip parenchimatos întâlnim în
herpes, zona zoster).
Bula (flictena)
 este o leziune cu lichid de dimensiuni mai mari de 0,5 cm;
 se produce ca urmare a pierderii coeziunii intraepidermice sau alterarea
aderenţei dermo-epidermice;
 au conţinut clar serocitrin, tulbure sau hemoragic;
 după nivelul de clivaj pot fi superficiale sau subcornoase (impetigo,
arsurile), mijlocii (pemfigusul vulgar) sau profunde (pemfigoidul bulos);
 după deschidere lasă eroziuni sau ulceraţii şi păstrează la periferie un
guleraş epidermic.
Fig. 6. Bule în tensiune
61
Pustula
 este o leziune cu conţinut purulent;
 după mecanismul de formare sunt descrise:
- pustule primitive (când lichidul este purulent de la începutul instalării
leziunii);
- pustule secundare (apare ca urmare a fenomenului de pustulizare a
unor vezicule sau flictene);
 în raport cu firul de păr pustulele sunt:
- foliculare centrate de firul de păr (foliculitele superficiale);
- nefoliculare (psoriazisul pustulos);
 după prezenţa factorului microbian deosebim:
- pustule microbiene (foliculita stafilococică);
- pustule amicrobiene – sterile (psoriazisul pustulos).
Fig. 7. Pustule pe fond eritematos
4. Leziuni elementare produse prin soluţii de continuitate
Eroziunea
 pierdere de substanţă superficială, ce interesează epidermul, nu
depăşeşte membrana bazală şi se vindecă fără cicatrici; poate fi:
 primitivă (şancru sifilitic, afte)
 secundară leziunilor veziculo-buloase (eczema, herpes).
62
Fig. 8. Eroziuni post buloase, bule, cruste
Escoriaţia – este o soluţie de continuitate superficială, liniară, produsă prin

grataj (scabie, dermatoze pruriginoase).
Ulceraţia
 este o pierdere de substanţă profundă care depăşeşte membrana bazală şi
se vindecă cu cicatrici;
 aspectul ulceraţiei este diferit în funcţie de afecţiune; astfel se întâlnesc
ulceraţii cronice (ulcerul varicos) sau acute (furunculul);
Uneori poate fi o distrugere masivă de ţesut cutanat şi subcutanat cu
denudarea planurilor profunde, dezvelind aponevroze, tendoane sau chiar osul.
Fig. 9. Ulceratie față anterioară gambă
63
Fisura sau ragada

 este o lipsă de substanţă liniară, de profunzime diferită, secundară
pierderii extensibilităţii tegumentului, prin inflamaţie sau
hipererkeratoză;
 se localizează periorificial sau la nivelul pliurilor, pe zonele de presiune
sau mişcare.
5. Deşeuri cutanate
Sunt produse care se elimină de pe suprafaţa cutanată. Din acest grup fac
parte:
Scuama:
 Reprezinta acumularea de depozite cornoase vizibile pe suprafaţa pielii;
 aspectul lor este uneori relevant pentru diagnostic;
 în descriere este util să se facă următoarele precizări:
a) dimensiunea scuamei:
- scuame furfuracee sau pitiriaziforme – au dimensiuni mici
asemănătoare tărâţelor de făină (pitiriasisul versicolor);
- scuame psoriaziforme – au dimensiuni medii (psoriazis vulgar);
- scuame în lambouri – cu diametrul de câţiva centimetri (scarlatina,
eritrodermii);
b) culoarea:
- scuame albe sidefii sugerează diagnosticul de psoriazis;
- scuame galbene-grăsoase – se întâlnesc în dermatita seboreică;
c) aderenţa scuamei:
- scuame aderente – sunt caracteristice pentru lupusul eritematos;
- scuame – uşor detaşabile sau care se elimină spontan, se întâlnesc în
psoriazis, pitiriazis simplex.
Crusta:
 este rezultatul uscării unor secreţii pe suprafaţa tegumentului şi
corespunde unui stadiu evolutiv al unor leziuni elementare primare
(bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulcerații);
 pot avea aspecte diferite: sunt galben-aurii în impetigo (cruste
melicerice) sau brune-negre (cruste hematice) - ectima, epitelioame.
64
Fig. 10. Cruste
Necroza:
 este o necroză epidermică produsă prin ischemie;
 se prezintă ca un depozit uscat negru, aderent.
Sfacelul:
 este o necroliză produsă sub acţiunea unor toxine microbiene;
 clinic este un depozit alb-cenuşiu de ţesut devitalizat.
6. Sechele cutanate
Sunt leziuni secundare unor procese patologice distructive, cu caracter
definitiv.
Cicatricea:
 rezulta în urma unui proces de reparare cu formare ulterioară a unui
țesut de neoformație fibros;
 cicatricea poate fi: atrofică (deprimată, indurată), hipertrofică
(proeminentă), suplă (cu elasticitate diminuată), cheloidiană (dură şi cu
potenţial evolutiv).
Atrofia:
 se caracterizează printr-o involuţie tegumentară cu interesarea tuturor
componentelor sale;
65
 clinic, tegumentul atrofic este subţire, transparent, se pliază uşor,

persistenţa pliului cutanat, absenţa firelor de păr şi glandelor;
 atrofia poate fi fiziologică (o dată cu înaintarea în vârstă) sau patologică
(în sclerodermie).
7. Leziuni elementare prin retenţie

Comedonul:
 este un dop de material keratinizat localizat la nivelul unui orificiu
pilosebaceu dilatat care se formează prin retenţie de sebum;
 cel deschis este „punct negru” este produs prin oxidarea sebumului în
contact cu aerul;
 cel închis este este acoperit de piele și arată ca o papula alb-sidefie;
 leziunile se găsesc în număr mare pe zonele seboreice, şi reprezintă
leziunea de debut în acneea vulgară.
Milium (chist cornos) - sunt formaţiuni mici perlate produse ca urmare a

obliterării foliculilor pilo-sebacei.
8. Alte leziuni elementare (dificil de încadrat):

- godeul favic (favus);
- tunelul acarian (scabie);
- fistula.
După precizarea tipului leziunii se urmăresc următoarele: forma, mărime,
culoare, margini (precis sau imprecis delimitate), contur, suprafața, temperatura
locală.
Toate leziunile descrise mai sus pot sa apară de sine stătătoare la nivelul
pielii sau pot fi întâlnite mai multe tipuri de leziuni concomitent. Pe lângă
leziunile cutanate, pacientul descrie o simptomatologie asociată lor,
simptomatologie extrem de importantă în stabilirea unui diagnostic corect sau
în urmărirea eficienței terapeutice.
Pruritul, cel mai frecvent simptom din dermatologie, simptom asociat unor
afecțiuni multiple (eczema, urticarie, scabie) care are un impact important
asupra calității vieții pacientului.
Durerea sau senzația de arsură pot însoți sau precede leziunile (zona zoster,
dermatita herpetiformă).
66
VI. Eczema
VI. ECZEMA
Termenul de eczemă derivă din cuvântul grecesc “ekzein” ce semnifică a

fierbe. Eczema reprezintă o afecțiune cutanată pruriginoasă ce se manifestă prin
succesiunea de: eritem, edem, veziculație, exsudație, crustificare, descuamare și
lichenificare (în forme cronice).
Asistentul medical joacă un rol important în ingrijirea pacientului cu
eczemă, deoarece aceasta patologie poate avea impact asupra vieții pacientului,
dar și a familiei sale. În managementul eczemei, asistentul trebuie să ofere
suport și educație pacientului, să îl convingă să colaboreze pe toată perioada
tratamentului, să îi explice riscurile necomplianței terapeutice, astfel încât
calitatea vieții să fie îmbunătățită.
Etiopatogenetic, eczemele sunt foarte frecvente, pot să apară la orice
vârstă, iar în apariția sa pot fi implicati diverși factori, endogeni (alimente,
medicamente, produși de metabolism, toxine, factori constituționali), exogeni
(agenți externi care vin în contact cu pielea, ex. Substanțe chimice), sau pot
rămâne fără o cauză precizată. În apariția eczemelor sunt implicate reacții
imune de tip I și III. Caracteristica acestei patologii este diseminarea la distanță
de focarul primitiv, la luni/ani de la debutul bolii.
Evolutiv, eczemele se pot clasifica în: acute, subacute și cronice.
Eczema acută se manifestă prin semnele cardinale ale inflamației: rubor

(eritem), calor (căldură), tumor (tumefiere), dolor (durere). Clinic, se observă
placarde eritemato-edematoase, pe suprafața lor apar vezicule, care se rup
formându-se exsudația. Histopatologic, se observă edem epidermic intercelular,
spongioză (vezicule intradermice), acantoză.
Eczema subacută este caracterizată clinic prin eritem, cruste și scuame,

mai putin prin formare de vezicule. Histopatologic, are trăsături comune
eczemei acute și cronice, observându-se: diminuarea spongiozei, acantoza,
parakeratoza.
Eczema cronică se manifestă prin lichenificare, descuamare,
hiperpigmentare și îngroșarea pielii, veziculele fiind absente în acest stadiu.
Histopatologic se obiectivează hiperkeratoză și alungirea crestelor interpapilare.
67
VI. Eczema
Eczemele endogene – în etiopatogenia lor intervin factori individuali,

asociați sau nu cu alergeni exogeni.
Dermatita atopică (DA) reprezintă un tip de eczemă endogenă, ce poata să

apară atât la copil, cât și la adult. Prevalența acestei patologii este de 15-20% și
apare cel mai frecvent la vârsta copilăriei. Simptomul cardinal al dermatitei
atopice este pruritul intens, însoțit de eczemă, cel mai frecvent la nivelul
pliurilor de flexie. Pruritul duce deseori la tulburări de somn, și la leziuni de
grataj ce se pot suprainfecta. Pacienții cu DA au deseori teren atopic, asociind
patologiei dermatologice astm alergic, rinită alergică, nivel crescut al IgE sau
hipereozinofilie.
Severitatea afectării cutanate se corelează deseori atât cu riscul, cât și cu
severitatea comorbiditaților asociate. De multe ori, DA este prima patologie
dezvoltată, dar patologiile asociate pot să apară fără ordine stabilită.
Sensibilizarea alergică poate să apară înainte sau după dezvoltarea DA,
dezvoltându-se la aproximativ 80 % dintre pacienți.
DA are un puternic impact psihosocial, fapt demonstrat în numeroase studii
atât pe populațiile pediatrice cât și pe cele adulte. Copii cu DA au mai multe
probleme emoționale și comportamentale; în cazul lor, s-a inregistrat o
incidență crescuta a problemelor de anxietate, autismului și a tulburării de
deficit de atenție si hiperactivitate (ADHD). Atât la copii, cât și la adulți,
ADHD are legatură cu tulburarea de somn, consecință a pruritului intens.
Depresia și anxietatea sunt comorbidități frecvente la adultul cu DA.
Factorii ce pot declanșa dermatita atopică sunt variați si pot fi:
 de mediu: psihogeni (conflicte, surmenaj), infecțioși (bacterieni- infecții
cu S.aureus, virali: infecție herpetică), alergeni- praf, acarieni, polen,
alimente; medicamente (penicilina);
 genetici: predispoziția familială
 imunologici: hiperproducție de IgE.
DA apare la vârsta copilăriei, caracterizându-se prin prurit intens și
eczemă la nivelul pliurilor de flexie.
Criteriile de diagnostic ale DA sunt împărțite în majore și minore, după
McHenry et al:
 Criteriul major este pruritul;
 Criteriile minore sunt: leziuni de eczemă la nivelul pliurilor sau la
68
VI. Eczema
nivelul obrajilor la copii sub 4 ani, istoric de piele uscată în ultimul an,
antecedente de eczemă flexurală, debutul leziunilor în primii doi ani de
viață.
Pentru diagnosticul pozitiv, este obligatoriu îndeplinirea criteriului major și
a minim 3 criterii minore.
Clinic, există mai multe forme de dermatită atopică, în funcție de
momentul la care apare:
 DA a sugarului, manifestată prin vezicule și leziuni exsudative, fisuri la
nivelul obrajilor, respectând nasul și regiunea periorală, cu debutul după
3 luni de viață. Pot fi declanșate de erupțiile dentare sau infecții
respiratorii. Aceste forme dispar în proporție de aproximativ 70% până
la vârsta de 5 ani.
 DA juvenilă apare de obicei în zonele de flexie, însă există forme și cu
afectarea zonelor extensoare. Clinic, eczema devine lichenificată, este
pruriginoasă, apar escoriații și leziuni de grataj ce se pot suprainfecta.
 DA a adultului se manifestă prin leziuni lichenificate, xeroză cutanată
ce pot să apară atât la nivelul zonelor de flexie, cât și pe fața dorsală a
mâinilor, peribucal, retroauricular.
Terenul atopic al pacientului este sugerat de apariția unor semne precum:
xeroza cutanată, keratoza pilară, cheilita sicca, dermografism alb
(vasoconstricția vaselor mici), semnul Hertzoce=rărirea firelor de păr la nivelul
regiunilor laterale sprâncenare. Există de asemenea și o serie de manifestări
oculare ce pot fi intâlnite în rândul bolnavilor cu dermatită atopică, precum:
semnul Dennie-Morgan=pliu suplimentar la nivelul pleoapei superioare,
keratoconjunctivita, keratoconus, cataracta subcapsulară.
Evoluție
Dermatita atopică este o patologie cu evoluție ondulantă, deși nu se poate
vorbi despre o vindecare, 75% dintre copii nu vor avea leziuni la vârsta
adolescenței. Este foarte important felul în care pacienții și familia sunt educați
să se îngrijească, aici rolul asistentului medical fiind deosebit de important.
Acesta trebuie sa sa își rezerve timpul necesar pentru a discuta, a explica și a
educa pacientul în ceea ce privește tratamentul topic al eczemei.
Complicații:
 Suprainfecția bacteriană cu Staphylococcus aureus este des întâlnită în
cadrul pacienților cu DA. S. aureus colonizează leziunile cutanate la
69
VI. Eczema
peste 70% dintre pacienții cu DA, deoarece aceștia au bariera cutanată

afectată și deficite imunologice.
 Infecții virale, precum veruci vulgare, moluscum contagiosum sau
eczema herpeticum.
 Infecții fungice: dermatita seboreică a scalpului și a feței.
Tabel II. Diagnosticul diferențial al dermatitei atopice

Diagnosticul diferențial al DA
 Dermatita de contact (alergică și iritativă)
 Dermatita seboreică
 Psoriasis
 Scabie
 Ihtioza vulgară
 Keratoza pilară
 Eczema numulară
 Impetigo
 Erupții post-medicamentoase
Tratamentul DA este individualizat, și necesită o abordare multisistemică

ce trebuie să includă: educația pacientului, hidratarea pielii, terapia
farmacologică și identificarea și eliminarea factorilor declanșatori, precum
iritanți, alergeni, agenți infectioși sau factori psiho-emotionali.
 local:
- în faza acută se folosesc comprese umede cu soluții antiseptice, de ex.
acid boric 3%, Nitrat de Ag, permanganat de K), spray-uri pe bază de
dermatocorticoizi (Oximed)
- în faza subacută se recomandă dermatocorticoid cremă, de exemplu:
mometazona (Elocom), hidrocortizon butirat (Locoid),
metilprednisolon aceponat (Advantan).
- în fazele lichenificate de eczemă se folosesc dermatocorticoizi potenți
cu reductoare (gudroane) sau keratolitice, sub pansament ocluziv.
- antibiotice topice în cazul suprainfectiilor; se pot folosi: acid fusidic
(Fucidin), sau combinate cu corticoid topic (Fucidin H, Fucicort).
70
VI. Eczema
Emolienții reprezintă o altă treaptă importantă din tratamentul dermatitei

atopice. Aceștia se prezintă într-o mare varietate de forme, și acționează prin
refacerea filmului hidro-lipidic al pielii, fapt ce previne pierderea
transpidermală a apei și xeroza cutanată. Deshidratarea și xeroza duc la apariția
de microfisuri la nivelul pielii, ce pot fi poartă de intrare pentru diverși agenți
patogeni, iritanți sau alergeni. Xeroza cutanată se agravează în anotimpurile reci
dar și în anumite medii de lucru. Se recomandă folosirea zilnică a emolienților
pe o perioadă îndelungată, de preferat după baie, pe pielea umedă. Folosirea
regulată ajută la protejarea și refacerea barierei cutanate și reduce nevoia de
aplicare a dermatocorticoizilor topici. Emolienții sunt disponibili sub formă de
loțiune, cremă sau unguent. Se recomandă folosirea emolienților fără parfum
sau conservanți, deoarece au un efect iritant.
În ceea ce privește tratamentul cu dermatocorticoizi topici, aceștia nu se
vor aplica pe o perioadă lungă de timp, din cauza efectelor adverse locale,
precum: atrofie cutanată, dermatită periorală, rozacee. Dermatocorticoizii foarte
potenți se vor folosi, pe o perioada limitată de 2 săptămâni, la nivelul zonelor
lichenificate și nu se vor aplica la nivelul feței sau pliurilor flexurale.
Dermatocorticozii cu potență medie se vor folosi ca terapie de întreținere, ăn
DA ce implica trunchiul și extremitățile.
Inhibitori selectivi ai citokinelor:
- Pimecrolimus cremă 1%;
- Tacrolimus unguent 0,03%; 0,1%.
Aceștia reprezintă imunomodulatori nonsteroidieni ce inhibă calcineurina.
Pimecrolimus 1% cremă este folosit la pacienții cu vârsta >2 ani cu forma
usoară și moderată de DA. Tacrolimus 0,03% se folosește pentru tratamentul
formelor moderate și severe de DA la copii >2 ani. Tacrolimus în concentrație
de 0,1% se administrează adulților și adolescenților cu vârsta >16 ani. Ca
avantaj, riscul infecțiilor bacteriene este mai mic, nu dau atrofie cutanată, fiind
utili în formele de boală cu atingerea feței și pliurilor flexurale, iar absorbția
tegumentară este minimă.
Fototerapia sistemică
Razele UVB și UVA s-au dovedit a fi eficiente în tratamentul DA. PUVA
terapia (combinația de administrare orala de psoralen cu radiații UVA) s-a
dovedit eficientă în cazuri de DA severă, generalizată. Efectele adverse ce pot
71
VI. Eczema
să apară la utilizarea pe termen scurt sunt: eritem, durere, prurit și

hiperpigmentare. Utilizarea pe termen lung a PUVA poate fi asociată cu
fotoîmbătrânire și risc crescut de cancere cutanate.
 sistemic
Pruritul diminuă sub administrarea de antihistaminice (bilastina,
rupatadina, loratadina, desloratadina, cetirizina), iar formele severe, extinse de
dermatită atopică sau fazele de exacerbare pot necesita corticoterapie sistemică,
cu precauție, utilizându-se pe o durată scurtă de timp.
Alte medicamente ce pot fi utilizate în formele severe sunt:
- Dupilumab, un anticorp monoclonal cu administrare subcutanată la 2
săptămâni, cu indicație în cazul adulților cu DA moderată și severă, ce
nu răspunde adecvat la tratamentul topic.
- Ciclosporina, un medicament imunosupresor ce se folosește în cazul
copiilor și adulților cu DA severă, refractară la tratamentul
convențional.
- Antimetaboliți: Metotrexat , Azatioprina, Micofenolat de mofetil.
- Alte terapii: Interferon, Omalizumab, imunoterapie.
Respectarea unei diete, evitarea contactului cu substanțe iritante și
alergizante, consilierea profesională, psihoterapia, alături de terapiile locale și
sistemice, completează tratamentul pacientului cu dermatită atopică.
Eczemele exogene
Eczema microbiană apare prin sensibilizarea la antigene sau produși de
metabolism ai bacteriilor de la nivelul unei leziuni cutanate preexistente,
precum ulcerul de gambă, plăgi infectate, escare, intertrigo, arsuri, ectimă, s.a.
Clinic, se manifestă prin apariția de plăci și placarde eritemato-edematoase,
imprecis delimitate, acoperite de vezicule și eroziuni postveziculoase,
exsudative sau crustificate, intens pruriginoase, cu localizare în proximitatea
focarului infecțios.
Tratament:
- antibiotice locale și dermatocorticoizi topici;
- antibioterapie sistemică, conform antibiogramei.
Eczema micotică apare în vecinatatea unui focar fungic, iar leziunile sunt
mai frecvent localizate la nivelul mâinilor și picioarelor (tinea manum, pedis,
corporis).
72
VI. Eczema
Clinic, se manifestă similar cu eczema microbiană, cu mențiunea că plăcile

și placardele au o delimitare mai precisă.
Tratament:
- antifungice topic, dermatocorticoizi topici;
- antifungice sistemice.
Dermatita de contact apare ca urmare a contactului pielii cu substanțe

chimice cu potențial iritativ sau sensibilizant.
Etiopatogenic, se împarte în:
- dermatită de contact iritativă – produsă de contactul unei substanțe
chimice toxice cu pielea, contact care poate fi unic sau prelungit. Dermatita de
contact iritativ poate să apară ca o consecință a variațiilor climatice, a spălatului
pe mâini excesiv, a contactului cu detergenți, dezinfectanți, solvenți sau
pesticide. Din rândul medicamentelor care pot provoca acest tip de dermatită
amintim retinoizii și peroxidul de benzoil.
În apariția bolii, primul pas este reprezentat de injuria epidermică, ce apare
în urma contactului cu solvenții care dizolvă lipidele cu rol protector din stratul
cornos sau din cauza unor factori genetici (mutații întâlnite în cadrul dermatitei
atopice). Keratinocitele lezate vor produce mediatori pro-inflamatori, iar
microorganismele și substanțele chimice vor stimula sistemul imun.
În faza acută, reacția cutanată apare la minute sau ore de la contactul cu
substanța chimică, iar clinic, se poate manifesta printr-o leziune eritematoasă,
sau mai sever, cu apariția de bule sau chiar necroză. În faza cronică, dermatita
de contact iritativă apare prin efectul cumulativ al agenților chimici, iar clinic se
manifestă prin leziuni uscate, cu fisuri și eritem difuz. Accentuarea leziunilor la
nivelul pliurilor de flexie este des întalnită în cadrul dermatitei de contact
iritative. Astfel, exacerbarea se produce la nivelul pliurilor pleoapelor,
nazolabiale, gâtului, coatelor, retromaleolar sau inghinal, în cazul dermatitei de
scutec. Ambele forme sunt însă strict limitate la aria de contact.
Diagnosticul diferențial se face cu dermatita de contact alergică și cu
urticaria.
Tratamentul se bazează în primul rând pe evitarea factorilor iritanți. Topic
se vor aplica emolienți ce conțin lipide în cantitate crescută, cu rol reparator,
fără a conține iritanti (parfumuri sau conservanți) și dermatocorticoizi sub
73
VI. Eczema
forma de cremă, pe o perioada scurtă de timp, în vederea evitării efectelor

adverse, precum subțierea pielii la locul aplicării acestora.
Fig. 11. Dermatita de contact iritativă
Dermatita de contact alergică apare dupa contacte repetate ale pielii cu

un anumit agent, la persoane având la bază un mecanism immunologic, cel al
hipersensibilizării mediate celular; agentul sensibilizant este un alergen ce
formează complexe antigenice cu proteinele pielii. Eczema alergică nu apare la
prima expunere, ci are nevoie să treacă printr-o fază de inducție, de aproximativ
1 săptămână, în care se formează memoria imunologică, apoi, dupa reexpunere,
la 1-2 zile va apărea erupția pruriginoasă. În faza acută, leziunile vor asocia
edem, eritem și formarea de vezicule. În faza subacută, veziculele se sparg și
apare zemuirea, apoi crustificarea, iar în fazele cronice apare lichenificarea.
Simptomul cheie al dermatitei de contact alergice este pruritul. Dermatita de
contact alergică poate să apară atât la copii cât și la vârsta adultă, mai frecvent
la femei decât la barbați.
Cel mai frecvent, eczema de contact apare în mediul profesional, agenții
implicați fiind variați: cauciuc, coloranți (vopsea de păr), medicamente
(antibiotice precum neomicina și bacitracina, anestezice locale, diverși
excipienți), detergenți, produse cosmetice, bijuterii, plante, metale (nichel,
crom, cobalt și aur).
Sensibilizarea se poate demonstra prin efectuarea unor patch tests (teste
epicutanate) ce au la baza extracte alergenice standardizate. Aceste teste se
realizează la suprafața pielii, prin aplicarea substanțelor de testat pentru 48 ore,
urmând ca citirea să se efectueze la 48 și la 72 de ore. Dacă testul este pozitiv,
74
VI. Eczema
atunci apare o reacție locală manifestată prin eritem, papule, prurit. O baterie de
teste va evidenția dermatita de contact aparută la metale, medicamente,
cosmetice, parfumuri, conservanți, extracte din plante, dezinfectanți. Se
recomandă întreruperea oricărui tratament cu aproximativ 10-14 zile înainte de
efectuarea testului, pentru evitarea reacțiilor fals-negative.
De reținut că dermatita de contact alergică poate să nu apară bilateral, chiar
dacă expunerea la iritant a fost bilaterală (de exemplu, dermatita alergică
aparută după purtarea mănușilor chirurgicale), leziunile pot să apară sub formă
de plăci sau placarde, chiar dacă agentul iritant a fost aplicat pe o suprafață mai
mare și pot să apară chiar la nivel palmo-plantar.
Ca topografie, leziunile pot să apară la nivelul feței (din cauza contactului
cu iritanți: parfumuri, conservanți, ce pot fi în compoziția produselor de
îngrijire), la nivelul scalpului (de exemplu glyceryl monothioglycolate, din
compoziția solutiei pentru permanent), pleoapelor (iritanți din compozitia
rimelului, a creionului de ochi sau a agentilor volatili, din compoziția lacului de
unghii, de exemplu). La nivelul buzelor poate să apară cheilita, ca urmare a
parfumurilor și conservanților conținute de rujuri sau balsamuri de buze.
Leziunile pot să apar la nivelul gâtului (iritanți conținuti de produsele de
îngrijire corporală, parfum sau după purtarea bijuteriilor ce conțin nichel sau
cobalt), la nivelul toracelui, unde chimicalele continute de textile pot cauza
reacții alergice. La nivelul axilelor, leziunile de dermatită pot să apară după
aplicarea deodorantelor și antiperspirantelor, ce conin parfumuri și conservanți
în cantitate crescută; în plus, la nivel axilar, caldura, umiditatea și fricțiunea pot
întreține și agrava leziunile. Dermatita de contact alergică aparută la nivelul
mâinilor este apanajul mediului profesional, cei mai implicați iritanți fiind cei
din compozitia latexului (mănuși), dar și agenți chimici utilizați în pielarie.
Tabel III. Diagnosticul diferențial al dermatitei de contact alergice

Diagnosticul diferențial al dermatitei de contact alergice
 Dermatita de contact iritativă
 Dermatita atopică
 Eczema numulară
 Dermatita seboreică
 Eczema dishidozică
 Mycosis fungoides
75
VI. Eczema
Tratamentul dermatitei de contact vizează într-o prima etapă evitarea pe cât

posibil a agenților sensibilizanți, prima linie de tratament fiind reprezentată de
dermatocorticoizii topici, ce se folosesc pentru 2-3 săptămâni pentru a preveni
recăderea. În cazurile severe, sau în erupțiile generalizate, se administrează
corticosteoizi sistemic, cu scaăderea progresivă a dozelor.
Asistentul medical trebuie să instruiască pacientul să respecte măsurile de
igienă și să urmeze corect și complet tratamentul topic și sistemic recomandat.
Eczema mixte
Eczema numulară este mai frecventă la barbații între 55-65 ani, iar la
femei apare mai frecvent între 15-25 ani. Se prezintă sub forma unor plăci
rotunjite, cu diametrul de 1-3 cm, asemăntoare unei monede, pe suprafața
căreia apar vezicule, intens pruriginoase, care în evoluție se sparg, formându-se
ulterior cruste și scuame. Tegumentul perilezional este normal de cele mai
multe ori sau poate prezenta leziuni de xeroză. Cel mai frecvent apare pe parțile
de extensie ale membrelor inferioare, pe fața dorsală a mâinilor și pe fețele de
extensie ale antebrațelor. Eczema numulară este însoțită de prurit, care poate fi
moderat sau sever, cu exacerbare nocturnă. În etiopatogenie sunt implicati
factori bacterieni (stafilococi), medicamente (Isotretinoin, Infliximab),
traumatisme, etilismul cronic, atopia, xeroza cutanată sau stress psiho-
emoțional.
Evoluția eczemei este cronică, poate fi spontană sau cu remisiuni. Eczema
numulară se poate complica cu suprainfecție bacteriană, cauzate de leziunile de
grataj în urma pruritului intens. De asemenea, tot din cauza pruritului pot să
apară tulburări de somn.
Tabel IV Diagnosticul diferențial al eczemei numulare

Diagnosticul diferențial al eczemei numulare
 Dermatita de contact alergică
 Dermatita de stază
 Tinea corporis
 Impetigo
76
VI. Eczema
Tratamentul constă în îndepărtarea iritanților, antihistaminice, antibiotic

dacă sunt implicați agenți bacterieni, emolienți, corticosteroizi topici sau
sistemici în formele severe. Leziunile sunt de obicei refractare la
dermatocorticoizii topici cu potență medie, și necesită administrarea pe
perioade scurte de timp a celor cu potență ridicată.
Eczema dishidrozică apare mai frecvent la mâini sau picioare,

manifestându-se prin vezicule profunde, cu conținut clar, intens pruriginoase,
fără eritem perilezional. Pruritul și senzația de usturime sunt simptome des
întâlnite. Etiopatogenic, la baza apariției eczemei stau: infecția fungică, atopia,
alergia medicamentoasă sau de contact; stresul poate exacerba manifestările
eczemei dishidrozice.
Eczema dishdroziform trebuie diferentițată de o dermatită de contact
alergică sau iritativă, impetigo bulos, eritem polimorf, infecție herpetică,
pemfigus vulgar sau psoriazis pustulos.
Tratamentul vizează evitarea contactului cu agenti iritanti, corticosteroizi
topici, keratolitice și emolienti, UVB sau PUVA în cazurile cronice. În cazul în
care se asociază suprainfecție bacteriană, antibioterapia este necesară. Dacă
eczema dishidrozică apare la nivel plantar și este însoțită de tinea pedis,
tratamentul va cuprinde și agenți antifungici. În formele severe se pot
administra corticosteroizi sistemici, pe o durata scurtă de timp.
Fig 12. Eczema dishidroziformă plantară
77
VI. Eczema
Dermatita seboreică (DS) este o patologie inflamatorie cronică a pielii ce

apare mai frecvent la adultul tanar de sex masculin. Poate afecta și copii de
până la 2 ani, caz în care se vorbește despre dermatita seboreică infantilă, o
patologie benignă, autolimitantă, ce dispare în general după vârsta de 1 an.
Factorii implicați în apariția dermatitei sunt: colonizare cu Pityrosporum
ovale, creșterea secreției de sebum, stress, predispoziția genetică, boli sistemice
precum boala Parkinson, malabsorbție, pancreatita etanolică sau infecția HIV.
DS apare mai frecvent în anotimpul rece și în climatul uscat.
Leziunile sunt cronice, persistente și recurente manifestându-se sub forma
unor plăci eritemato-scuamoase, cu scuame grase, izolate sau confluate, la
nivelul scalpului, ce depășesc liziera paroasă. La nivelul feței leziunile apar mai
frecvent în zona intersprancenară și la nivelul șanturilor nazo-labiale. Alte zone
implicate pot fi: regiunile retroauriculare, conduct auditiv extern, presternal sau
interscapular. Simptomatologia poate fi variată, de la un discret eritem și prurit
până la leziuni severe, intens pruriginoase, asociind senzație de usturime și
înțepătură. Pruritul însoțeste leziunile de dermatită seboreică, fiind un factor de
stress psihoemoțional.
Tratamentul DS presupune în primul rând controlul semnelor și
simptomelor precum pruritul, eritemul și scuamele grasoase. Pacienții trebuie
informați despre recăderile ce pot să apară, pentru a evita factorii agravanți.
Tabel V. Diagnosticul diferențial al dermatitei seboreice

Diagnosticul diferențial al dermatitei seboreice
 Psoriasis
 Tinea corporis/capitis
 Intertrigo
 Rozacee
 Scabie
Tratamentul topic al DS se face folosind preparate antifungice (ketoconazol

1% sau 2% în șampoane, loțiuni), dermatocorticoizi cu potență medie și pe
durată limitată, pentru a preveni efectul de rebound. Antifungicele se pot
administra și pe cale sistemică, în cazul unei DS refractară la tratamentul clasic.
78
VII. Psoriazisul
VII. PSORIAZISUL
Psoriazisul este o afecțiune cronică, inflamatorie și neinfecțioasă a pielii,

caracterizată prin hiperproliferarea keratinocitelor, cu evoluție ondulantă,
afectând 1-2% din populație.
Psoriazisul se caracterizează prin plăci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame groase, solzoase, aderente, pruriginoase. Această boală
afectează în mod egal sexul feminin și cel masculin, poate să apară la copii,
adulți sau la vârstnici. Există mai multe forme de psorizis, cu severitate în
funcție de localizare. Psoriazisul scalpului afectează aproximativ 50% din toți
psoriazicii.
Finlay et colab. a explorat efectul psoriazisului sever asupra calității vieții a
369 pacienți. Rezultatele au arătat că psoriazisul a fost considerat o afecțiune
mai gravă și cu un impact negativ mai mare asupra calității vieții decât alte boli
precum diabetul, astmul bronșic sau bronșita.
Psoriazisul este o dermatoză cronică, inflamatorie, caracterizată de plăci
eritemato-scuamoase (fig. 13), de mărime variabilă (de la câțiva milimetri la
câțiva centimetri în diametru; zone întregi ale corpului pot fi acoperite de o
singură placă). Psoriazisul poate afecta orice parte a suprafeței pielii, nu este
infecțioasă, dar poate recidiva.
Fig. 13. Psoriazis vulgar
79
VII. Psoriazisul
Există mai multe forme de psoriazis: psoriazis vulgar, psoriazis gutat,

psoriazis inversat (flexural), psoriazis palmoplantar (localizat), psoriazis
pustulos și psoriazis eritrodermic (tab. VI).
Tabel VI. Forme clinice de psoriazis

Forma Aspect Caracteristici
clinică
Psoriazis - plăci eritematoase, bine delimitate, - afectează 90% din toți
vulgar acoperite de scuame groase albe pacienții cu psoriazis
- localizări comune: coate, genunchi, - sunt afectate frecvent
lombar unghiile
- apare rar la copii sub 5 ani
- incidența maximă: 25-34 ani; 55-74
ani;
Psoriazis al - plăci eritemato-scuamoase, - 50% din toții pacienții au
scalpului localizate la nivelul scalpului psoriazis la nivelul
- pierderea sau subțierea părului este scalpului
temporară
Psoriazis - frecvent este precedată de o infecție - apare cel mai frecvent la
gutat streptococică copii și la adolescenți
(“în - se manifestă prin macule eritemato- - se poate remite spontan
picătură”) scuamoase, localizate frecvent pe în 2-3 luni sau poate fi
trunchi recurent
Psoriazis - plăci eritematoase, bine delimitate - mai frecvent apare la
inversat - pot fi confundate cu infecții fungice sexul feminin, obezi și
(flexural) - afectează regiunea submamară, >75 ani
axilară și anogenitală
Psoriazis - plăci eritemato-scuamoase, acoperite - se poate asocia cu
pustulos de pustule sterile, localizate la nivelul fumatul
localizat palmelor și tălpilor - apare mai frecvent la
- în evoluție pustulele se usucă și femei de vârstă mijlocie
formează o crustă maronie
Psoriazis - forma acută de psoriazis este o - poate apărea la orice
pustulos urgență dermatologică vârstă
generalizat - poate să apară un dezechilibru hidro-
electrolitic
- se manifestă prin pustule sterile
confluate
Psoriazis - o suprafață mare a pielii este - poate fi fatal
eritrodermic inflamată (≥75%) - responsabil pentru 25%
cazurile de eritrodermie
80
VII. Psoriazisul
Alte caracteristici ale psoriazisului:

 Fața – plăcile faciale sunt rare. Localizarea comună include fruntea,
linia părului, canalul auditiv extern sau mici pete eritematoase
diseminate oriunde pe față
 Pliurile corpului (flexural) – asociat cu toate tipurile de psoriazis
 Zona genitală – 2-5% din bărbați au psoriazis la nivelul penisului; la
femei psoriazisul genital este mai puțin frecvent.
 Artropatie psoriazică – artrita apare la aproximativ 7% din toți bolnavii
cu psoriazis; cel mai frecvent sunt afectate articulațiile mici
 Modificări ale unghiilor – apar la 25-50% din toți bolnavii cu psoriazis;
pot fi: “pete de ulei”, onicoliză, hiperkeratoză subunghială, hematoame
filiforme
 Traumatism – fenomenul Kobner este tendința dezvoltării leziunilor
psoriazice la locul traumatismului (de obicei la 10-14 zile de la
traumatism).
Fiziopatologia psoriazisului
Pielea este compusă din mai multe straturi: epiderm, derm și hipoderm. În
pielea normală, celulele se reproduc și trec din derm în epiderm, proces numit
proliferare (durează aproximativ 28 zile).
În psoriazis, keratinocitele (celulele noi ale pielii) se reproduc prea repede
și se deplasează până la suprafața pielii, în timp ce celulele de suprafață
nematurate sunt încă prezente. De asemenea, psoriazisul produce o epidermă
îngroșată cu un flux crescut de sânge, iar capilarele sunt dilatate și înconjurate
de un infiltrat format din leucocite datorită activării sistemului imunitar.
Ce provoacă psoriaziul?
Nu sunt cunoscute cauzele exacte și genetica psoriazisului.
 Diverși autori au consemnat o predispoziție genetică cu o frecvență de
20-40%; 1/3 din pacienți au în familie o rudă cu psoriazis.
 Infecțiile – infecțiile streptococice ale căilor aeriene superioare în
psoriazis gutat
 Medicamente – ex: litiu, propranolol și alte beta-blocante, chinidină,
steroizi orali, indometacină, tetraciclină
 Fumatul și alcoolul – există o asociere raportată între dezvoltarea și
81
VII. Psoriazisul
agravarea psoriazisului și consumul mare de alcool și fumul de țigară

 Modificări climatice – la 10% din pacienți lumina solară este un factor
declanșator. Toamna și iarna agravează adesea psoriazisul
 Traumatismele pielii – psoriazisul poate apărea la locul traumatismului
cutanat după 10-14 zile(fenomenul Kobner)
 Stresul – precipită adesea un episod de psoriazis .
Artropatia psoriazică
În ultimii 30 ani, artropatia psoriazică a fost recunoscută ca o entitate
separată de artrita reumatoidă. Incidența artropatiei la bolnavii de psoriazis a
fost estimată între 5% și 7%. Cea mai frecventă formă de prezentare a
artropatiei este oligoartropatia asimetrică, care afectează articulațiile
interfalangiene (distale sau proximale).
În formele ușoare, artrita psoriazică trebuie tratată ca orice altă formă de
artrită, cu aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene. Tratamentul pentru
artropatia psoriazică forma moderat-severă implică injecții locale cu steroizi,
fizioterapie și chirurgie reconstructivă. Metotrexatul este un tratament eficient
pentru pacienții cu artrita psoriazică severă.
Implicații psihosociale ale psoriazisului

Psoriazisul este o boală care afectează în special pielea, dar impactul
psihologic și social poate avea efecte devastatoare asupra stimei si percepției de
sine.
Tipul și întinderea psoriazisului nu echivalează neapărat cu stresul
pacientului. Un pacient cu o suprafață mică a pielii afectată de psoriazis ar
putea suferi psihic și social la fel de mult ca cineva care are peste 50% din
suprafața pielii afectată. Acest lucru este evident mai ales atunci când pacientul
are psoriazis facial, palmar sau genital.
Asistentele medicale trebuie să înțeleagă și să fie conștiente de efectele
psihologice ale psoriazisului. Evaluarea asistentei medicale trebuie să includă
întotdeauna percepția pacientului asupra bolii sale și este important să întrebe
cum afectează psoriazisul stilul de viață. Amintiți-vă că o zonă mică de piele
afectată poate provoca o suferință mare pentru pacient.
Stresul este adesea perceput ca fiind un factor cauzativ în psoriazis. Stresul
fizic și psihologic poate declanșa psoriazisul. Tratamentul psoriazisului în sine
82
VII. Psoriazisul
poate fi adesea stresant deoarece poate fi consumator de timp, incomod și

dezordonat.
Riscul de psoriazis este mai mare la fumători (mai mult de 15 țigări pe zi)
comparativ cu nefumătorii. Consumul de alcool (mai mult de 3 băuturi pe zi)
este de asemenea legat de un risc mai mare de a dezvolta psoriazis.
Tratamentul și managementul în psoriazis

Asistenta medicală poate oferi sfaturi cu privire la tratamentele și practicile
aplicării topice și îngrijirea pielii. Sprijinul psihosocial este esențial în
furnizarea de educație, consiliere și sfaturi despre tratamente.
În majoritatea cazurilor psoriazisul beneficiază de un tratament topic,
tratamentul sistemic (fototerapie și medicamente orale) fiind rezervat cazurilor
mai grave. Tot tratamentul psoriazisului durează săptămâni, motiv pentru care
pacienții și familiile lor necesită mult sprijin și motivație, care pot fi asigurate
de către asistenta medicală.
Terapii topice
Terapie emolientă
Emolienții (uleiuri de baie, creme hidratante) asigură o peliculă lipidică de
suprafață pe epiderm, care diminuează pierderea de apă și împiedică pielea să
se usuce. Scopul utilizării emolienților în managementul psoriazisului este de a
îmbunătăți aspectul pielii prin hidratare, calmarea pruritului și îndepărtarea
scuamelor, ceea ce ajută la pregătirea plăcilor psoriazice pentru terapiile topice
active.
Pacienții ar trebui să folosească emolienți pe întreaga suprafață corporală,
cel puțin o dată pe zi, înainte de aplicarea terapiilor topice.
Analogii de vitamin D
Analogii de vitamină D sunt un tratament topic extrem de eficient pentru
psoriazis, având acțiune antiproliferativă, acțiune imunologică și promovând
diferențierea keratinocitelor. Există 2 analogi de vitamină D disponibili:
calcipotriol și tacalcitolul. Nu sunt steroizi și prin urmare au o siguranță mai
mare în utilizarea pe termen lung.
Analogii de vitamină D vor îmbunătăți leziunile de psoriazis după 2
săptămâni, iar vindecarea poate fi realizată după 12 săpămâni. Crema sau
unguentul se aplică pe placa de psoriazis într-un strat subțire și se masează ușor
83
VII. Psoriazisul
(se aplică de 1-2 pe zi până la 100g pe săpămână într-un strat subțire pentru
calcipotriol și 1 dată pe zi până la 10g pe zi pentru tacalcitol). Calcipotriolul
este recomandat doar pentru copii cu vârstă de peste 6 ani. Soluția de
calcipotriol folosit pentru scalp se aplică zilnic pe zonele de psoriazis.
Rareori, analogii de vitamină D pot produce o reacție iritantă: roșeață,
senzația de durere și prurit. Iritarea ușoară nu ar trebui să fie un motiv pentru
oprirea tratamentului. Multe studii arată o eficacitate și tolerabilitate superioară
a calcipotriolului comparativ cu alte tratamente.
Dithranol
Dithranolul a fost folosit pentru prima dată ca tratament pentru psoriazis în
1877. Acesta ameliorează eficient leziunile de psoriazis prin inhibarea mitozei
și încetinirea vitezei excesive de divizarea a keratinocitelor.
Dithranolul este folosit pentru plăcile psoriazice de dimensiuni mici și este
inadecvat pentru pacienții cu plăci cronice extinse, psoriazis gutat și psoriazis
scalp. Cu cât concentrația de dithranol este mai mare, cu atât tratamentul este
mai eficient. Tehnica de aplicare a dithranolului este extrem de precisă și acest
lucru trebuie învățat, supravegheat și monitorizat cu atenție de către asistenta
medicală. Dithranolul se aplică în strat subțire pe placa de psoriazis timp de 30
min, o dată pe zi, până la absorbție. Se începe cu o concentrație scăzută și se
crește treptat concentrația în mai multe săptămâni. Pielea trebuie spălată cu
grijă cu apă călduță.
Gudron de cărbune
În anul 1925, a fost concepută o combinație de utilizarea gudronului și
UVB pentru tratarea psoriazisului, numit regim Goekerman. Au existat motive
de îngrijorare, recent apărute, cu privire la carcinogenicitatea gudronului de
cărbune. Dovada privind eficacitatea gudronului este limitată, iar acesta poate
irita pielea, mai ales dacă este aplicat pe tegument anterior expunerii la soare.
Retinoizi topici
Tazarotenul gel, primul retinoid topic dezvoltat pentru psoriazis, a fost
introdus în 1997 pentru tratamentul psoriazisului ușor până la moderat.
Mecanismul de acțiune exact nu este clar, dar se presupune că funcționează prin
normalizarea diferențierii epidermice, reducând astfel celulele inflamatorii ale
pielii și hiperproliferarea.
84
VII. Psoriazisul
Tazarotenul se găsește sub formă de gel, nu are miros, nu lasă urme și

poate fi utilizat doar pentru tegument. Licența britanică pentru tazaroten indică
utilizarea acestuia în plăcile psoriazice care acoperă mai puțin de 10% din
suprafața corpului (suprafață echivalentă cu un braț) la pacienții cu vârstă de
peste 18 ani. Tazarotenul se aplică exact pe placa psoriazisului, o dată pe zi,
până la 12 săptămâni. Este contraindicat în timpul sarcinii și alăptării.
Steroizi topici
Steroizii topici cu intensitate ușoară sau moderată sunt adesea folosiți
pentru a trata leziunile de la nivelul feței, scalpului, organelor genitale și pentru
psoriazisul inversat.
Steroizii cu potență ridicată și foarte ridicată trebuie folosiți doar la
recomandarea medicului dermatolog.
Ghidul Asociației Britanice de Dermatologie pentru utilizarea
corticosteroizilor topici în tratamentul psoriazisului include:
 Niciun corticosteroid topic nu trebuie utilizat în mod regulat mai mult
de 4 săptămâni fără reevaluare periodică
 Corticosteroizii puternici nu trebuie folosiți regulat mai mult de 7 zile
 Nu trebuie făcute prescripții medicale repetate nesupervizate: pacienții
trebuie reevaluați la fiecare 3 luni
 Nu trebuie aplicat mai mult de 100g de preparat corticosteroid moderat
sau potent pe lună
 Trebuie alternate folosirea corticosteroizilor topici cu produse
alternative non-corticosteroide
 Utilizarea preparatelor foarte puternice sau puternice ar trebuie să fie
sub supraveghere dermatologică
Steroizii topici pot fi la fel de eficienți la tratarea psoriazisului ca și alte
tratamente topice, dar efectele secundare și dezavantajele depășesc orice nevoie
de a utiliza terapia cu steroizi topici pe termen lung. Corticosteroizii suprimă
componenta inflamatorie a psoriazisului, dar nu tratează proliferarea. Atunci
când utilizarea corticosteroizilor topici foarte potenți și potenți este întreruptă
brusc, poate să apară fenomenul de rebound (revenire). Alte efecte adverse ale
steroizilor topici utilizați pe termen lung ar putea fi: atrofia (subțierea) pielii,
telangiectazii (capilare mici rupte) sau vergeturi inestetice pe zonele tratate.
85
VII. Psoriazisul
Tratamentul scalpului
Psoriazisul scalpului apare adesea împreună cu psoriazisul vulgar în plăci
de pe corp și afectează 50% din toți pacienții cu psoriazis. Psoriazisul scalpului
poate fi clasificat în 3 grupuri:
1. Forma ușoară – pielea scalpului este uscată. Există zone afectate
intercalate cu pielea normală. Nu există pierderi de păr.
2. Forma moderată – psoriazisul se extinde pe firul de păr și produce
alopecie
3. Forma severă – întreg scalpul este afectat. Scalpul este plin de scuame
groase, albe, solzoase. Apare căderea temporară a părului (asigurați
întotdeauna pacientul că părul va crește înapoi).
Există multe tratamente pentru psoriazisul scalpului și este important ca

pacienții și rudele lor să învețe să-și trateze scalpul în mod meticulos.
Șampoanele cu gudron trebuie utilizate pentru psoriazisul ușor al scalpului, iar
un scalp foarte uscat poate fi ameliorat și prin masarea emolienților
(ulei/loțiune) pe scalp. Cea mai bună metodă de decapare a scuamelor și tratare
a psoriazisului scalpului este aplicarea pe scalp peste noapte a keratoliticilor și
emolienților, spălarea părului dimineața cu un șampon pe bază de gudron și
aplicarea unei soluții sau loțiuni de scalp în timpul zilei.
Modificări ale unghiilor și tratamente

Nu există un tratament actual care să ajute la modificările psoriazice ale
unghiilor. Menținerea unghiilor scurte va opri onicoliza să se agraveze. Femeile
pot folosi lac de unghii care va ajuta la camuflarea schimbărilor unghiilor.
Tratamentele sistemice vor ajuta psoriazisul unghiilor, dar acest lucru este greu
de justificat dacă leziunile de pe corp nu sunt severe.
Psoriazisul la copii
Psoriazisul este rar întâlnit la copiii cu vârsta de sub 6 ani și poate să apară
ca un prim episod în adolescență. Un studiu național privind dezvoltarea
copilului a arătat că prevalența psoriazisului a fost de 0,5% la copiii de 11 ani și
0,8% la cei de 16 ani. Vârsta medie de debut la copii este cuprinsă între 7-8 ani,
iar fetele sunt mai frecvent afectate decât băieții.
86
VII. Psoriazisul
Forme de psoriazis la copii

Cele mai frecvente forme de psoriazis întâlnite la copii sunt psoriazisul
vulgar în plăci și psoriazisul gutat. Psoriazisul inversat (flexural) este întâlnit la
sugari ca psoriazis de scutec. Formele pustulare localizate eritrodermice sunt
extreme de rare, iar psoriazisul pustular pustular generalizat este foarte rar
întâlnit.
Tratament
În general, cu excepția medicamentelor sistemice și a unei precauții
suplimentare pentru terapia topică, sunt utilizate tratamente similare pentru
copii și adulți (tab. VII).
Tabel VII. Recomandări pentru tratamentele psoriazice topice la copii

Tratament Recomandări
Emolienți Recomandări la fel ca la adult
Analogi de vitamina D  Calcipotriolul sub formă de
cremă/unguent: copil<6ani, max.
50g/săptămână
 Tacalcitol – nu este recomandat
copiilor
Dithranol Recomandări la fel ca la adult
Produse de gudron de cărbune Recomandări la fel ca la adult
Retinoizi topici Tazaroten – nu este recomandat sub 18 ani
Steroizi topici Nu sunt studii specifice
Tratamentul scalpului  șampon – recomandat la fel ca la
adult
 Calcipotriol soluție scalp – nu este
recomandat la copii
Importanța asistentei medicale și a familiei pentru copii cu psoriazis

Copii cu psoriazis și familiile lor vor avea nevoie de ajutor și înțelegere.
Debutul psoriazisului poate fi brusc și alarmant. Copii și părinții vor avea
nevoie de informațiii realiste despre opțiunile de tratament și tehnici de aplicare
corecte. Asistenta medicală trebuie să fie centrată în jurul copilului și al familiei
lor. Copilul va trebui să înțeleagă ce se întâmplă la nivelul pielii.
87
VII. Psoriazisul
Adolescenții vor avea nevoie de timp și confidențialitate pentru a afla

despre aplicarea propriilor lor tratamente. Unii pot dori ajutorul părinților, dar
alții ar putea dori să fie independenți. Asistenta medicală trebuie să fie foarte
conștientă și să se adapteze nevoilor individuale ale adolescentului.
Terapii sistemice
Fototerapia
UVB
Radiațiile ultraviolete (UVB) sunt indicate în psoriazisul vulgar în plăci și
în psoriazisul gutat, atunci când tratamentul topic devine ineficient. Tratamentul
este supravegheat, iar pacientul își expune întregul corp la UVB, de trei ori pe
săptămână, timp de 6-8 săptămâni. Banda îngustă de UVB (311 – 313 nm)
devine din ce în ce mai disponibilă și este indicată pentru psoriazisul moderat
până la sever.
PUVA
Psoralenul și radiația UVA (PUVA) este indicată pentru pacienții cu
psoriazisul în plăci cronice forma moderată până la severă. Psoralenul este un
produs chimic sensibil la lumină, care este administrat oral cu 2 ore înainte de
tratament sau aplicat topic. Tratamentele PUVA sunt folosite de două ori pe
săpămână, timp de câteva săptămâni. Precauțiile includ protecția ochilor timp
de 24 ore după administrarea psoralenului oral.
Terapia medicamentoasă
Pacienții adulți cu psoriazis sever și artropatie psoriazică invalidantă pot fi
tratați cu terapii medicamentoase (tab. VIII).
Tabel VIII. Rezumat al terapiilor medicamentoase pentru psoriazis

Metotrexat Acitretină Ciclosporină
Acțiune imunosupresor retinoid imunosupresor
Doza - doza de testare - se începe cu 25-30 - 1,5 – 2,5 mg/kg
2,5 mg/săpt mg/zi de 2 ori pe zi
- se începe cu - se crește doza până
10mg/ săpt la 70 mg/zi
- se crește lunar cu - tratament max. 6
2,5 mg/săpt până la luni
max. 25 mg/săpă.
88
VII. Psoriazisul
Metotrexat Acitretină Ciclosporină

Efecte - suprimarea - uscăciunea - disfuncție
secundare măduvei osoase buzelor/mucoaselor renală/hepatică
- insuficiență - conjunctivită - HTA
hepatica și renală - epistaxis - simptome
- simptome gastro- - exfolierea pielii gastro-intestinale
intestinale - transpirație - fatigabilitate
- tulburări - dureri musculare - crampe
psihiatrice - subțierea părului musculare
- greață, vărsături și
dureri musculare
Precauții Sarcină Sarcină - risc crescut de
limfom la
administrarea pe
termen lung
- se evită
expunerea la
soare
- risc crescut de
cancer de piele
In cadrul terapiei medicamentoase sunt incluse şi terapiile biologice

(diverşi anticorpi care modifica răspusul imun celular prin ţintirea receptorilor
limfocitelor T sau a altor citokine implicate în patogeneza bolii). Atat
moleculele originale cat si biosimilarele acestora pot induce remisiuni de lunga
durata pacientilor cu forme moderate sau severe de psoriazis.
Terapii biologice disponibile in Romania:
Adalimumab = anticorp monoclonal uman recombinat exprimat pe
celulele ovariene de hamster chinezesc. Indicat atât la adulti cât şi la copiii cu
vârste de peste 4 ani. Doza initiala 80 mg subcutanat urmata de 40 mg
subcutanat la fiecare 2 saptamâni.
Etanercept = proteina de fuziune formata prin cuplarea receptorului uman
p75 al factorului de necroza tumorala cu un fragment Fc. Indicat pentru adultii
si copiii cu varste de peste 6 ani.
Doze- 25 mg etanercept x 2 /saptamana sau 50 mg/ saptamana. La copii si
adolecenti doza este de 0,8 mg/kg/ saptamana.
89
VII. Psoriazisul
Infliximabum = anticorp monoclonal chimeric uman-murin produs in

celulele hibride prin tehnologia AND ului recombinat. Doza recomandata este
de 5mg/kg in perfuzie intravenoasa, urmata de aceeasi doza la interval de 2 si 6
saptamani dupa prima administrare, dupa perfuziile se vor face la 8 saptamani.
Ixekizumab = anticorp monoclonal recombinat umanizat produs in
celulele OHC. Indicat la adultii cu psoriazis vulgar forme moderate si severe in
doza de 160 mg subcutanat. Doza initiala va fi urmata de administrarea de doze
de 80 mg in saptamanile 2,4,6,8,10 si apoi 12. Doza de intretinere este 80 mg
la fiecare 4 saptamani.
Secukinumab = anticorp monoclonal complet uman recombinat obtinut in
celule ovariene de hamster chinezesc. Doza recomandata este 300 mg
administrate subcutanat in saptamanile 0,1,2,3,4 urmate de administrarea unei
doze lunare de intretinere.
Ustekinumab = anticorp monoclonal uman complet anti interleukina
12/23. Doza initiala este de 45 mg subcutanat, urmata de aceeasi doza la 4
saptamani apoi 45 mg la fiecare 12 saptamani.
Importanța îngrijirii psoriazisului de către asistenta medicală

Toate asistentele medicale pot îmbunătăți îngrijirea pacientului printr-o
conștientizare a psoriazisului, printr-un serviciu de îngrijire a bolii privind
tratamentele și problemele legate de stilul de viață. Evaluarea trebuie să includă
o imagine de ansamblu asupra istoricului psoriazisului al pacientului. Întregul
corp trebuie examinat. Nu uitați că diferite zone ale corpului necesită adesea
tratament diferit. Trebuie să fie incluse sentimentele și capacitatea pacientului
de a face față psoriazisului și trebuie să existe o evaluare continuă a modului în
care psoriazisul îi afectează. Pacientul și asistenta medicală pot lucra la un plan
de îngrijire a pielii comun, iar pacientul poate fi monitorizat prin revizuire
periodică pentru a optimiza controlul și eficacitatea tratamentului.
Asistenta medicală trebuie să ajute pacientul să:
 Să învețe și să fie informați despre boala lor și despre cum își pot
gestiona starea medicală și pot face față social
 Să participe la tratament prin monitorizarea eficacității și a impactului
asupra stilului de viață
 Să asimileze informațiile astfel încât să înțeleagă starea și tratamentul
psoriazisului
90
VII. Psoriazisul
10 rezultate benefice pentru un serviciu de îngrijire eficient în psoriazis:

1. Pacienții vor fi susținuți și împuterniciți să își gestioneze propria
afecțiune a pielii
2. Cu ajutorul asistentei medicale, pacienții vor învăța să își controleze
psoriazisul
3. Vizitele pacientului la medicul dermatolog vor fi reduse
4. Calitatea vieții va fi îmbunătățită, iar sprijinul și înțelegerea oferită vor
ajuta pacienții să ducă o viață normală
5. Copiii vor învăța să își gestioneze boala în cadrul comunității
6. Se poate stabili și monitoriza cel mai eficient tratament pentru pacient,
luând în considerare tipul de psoriazis și stilul de viață
7. Pacienții cu psoriazis sever pot beneficia de monitorizarea terapiilor
sistemice în secțiile de dermatologie
8. Pacienții vor fi ajutați să își aplice tratamentele în mod corect și eficient
9. Vor fi reduse trimiterile inutile la spital
10. Asistenta medicală joacă un rol esențial în vindecarea pacientului cu
psoriazis
Concluzii
Toate asistentele dermatologice vor întâlni pacienți care suferă de psoriazis
și pot oferi sprijin și informații cu privire la gestionarea pielii lor.
Acest capitol a oferit informații și câteva sfaturi utile privind tratamentele
de actualitate și educația pentru sănătate. Psoriazisul este o afecțiune a pielii
foarte frecventă, iar pacienții au nevoie de asistente medicale pentru a le oferi
înțelegere și sfaturi practice
91
VIII. Acneea
VIII. ACNEEA
Acneea reprezintă una dintre cele mai frecvente afecțiuni dermatologice în

special în rândul adolescenților, fiind considerată o adevărată provocare
terapeutică, atât din punct de vedere al alegerii produsului dermatologic potrivit
fiecărui pacient, cât și al impactului puternic psihic și social.
Acneea este în prinicipal caracteristica pubertății și a adolescenței, însă
poate fi întâlnită la orice vârstă, încă din primul an de viață, putând persista
ocazional și la adulți.
Etiologie
La baza apariției leziunilor specifice acneei stau mai multe mecanisme (fig.
14):
 Hiperseboreea - condiție necesară apariției leziunilor de acnee. Nu se
poate concepe apariția acneei în lipsa hipersecreției sebacee, ceea ce
explică prezența leziunilor acneice în zonele bogate în glande sebacee,
cum ar fi fața, gâtul și toracele.
Fig. 14. Alți factori care intervin în patogeneza acneei
92
VIII. Acneea
 Hiperkeratinizarea infundibulară și comedogeneza: Comedogeneza este

procesul elementar în acnee, tradus la nivel cutanat prin apariția
comedonului închis sau microchistului (,,punctul alb”), comedonului
deschis (,,punctul negru”) sau microcomedoanelor vizibile doar în
microscopia optică.
 Colonizarea bacteriană și inflamația foliculară: P. acnes este o bacterie
ce se află în mod normal la nivelul pielii, în acnee proliferarea acesteia
contribuind la răspunsul inflamator și apariția leziunilor. De asemenea,
relația P. acnes-acnee este demonstrată și prin diminuarea P. acnes în
urma tratamentului antimicrobian ce generează ameliorarea leziunilor
inflamatorii.
Manifestări clinice:
Prima modificare apărută la nivelul feței este hiperseboreea care redă pielii
un aspect lucios, cu pori dilatați, ce se extinde frecvent la nivelul scalpului,
părul devenind gras. Pe acest fond apar leziunile retenționale (comendoanele)
care se pot elimina spontan sau pot crea o reacție inflamatorie locală. Leziunile
inflamatorii sunt reprezentate de papule, pustule (care prin traumatizare se
vindecă cu cicatrici), noduli, chisturi. În funcție de elementele prezente putem
clasifica acneea în mai multe tipuri astfel:
 Comedoniană
 Papulo-pustuloasă
 Nodulo-chistică
 Conglobată → afectează în special bărbații tineri prin prezența unor
abcese profunde ce se deschid la suprafață, vindecarea fiind cu cicatrici
inestetice extinse. Se poate asocia cu hidrosadenită supurativă
recidivantă.
 Fulminans → debut brusc, cu afectarea stării generale, febră, mialgii,
artralgii, la un pacient cu istoric de acnee. Se constată absența
răspunsului la antibiotice, dar în schimb răspuns favorabil la
corticoterapia generală.
Tratament:
De cele mai multe ori pacientul cu acnee își crează singur planul terapeutic,
astfel încât la prima consultație dermatologică se constată că o gamă largă de
93
VIII. Acneea
produse a fost folosită în mod haotic, cu agravarea leziunilor acneice.

Managementul terapeutic trebuie să vizeze în primul rând leziunile deja
prezente, prevenirea leziunilor noi și a cicatricilor postacneice, precum și o
componentă psihoemoțională, fiind esențial ca pacientul să înțeleagă că
tratamentul este de durată și necesită o complianță crescută. În funcție de forma
acneei se poate administra tratament topic, sistemic sau se pot utiliza diferite
mijloace fizice.
Tratament topic:
 Peroxid benzoil → disponibil sub formă de cremă sau gel, cu proprietăți
antimicrobiene și anticomedoniene;
 Retinoizi topici → scad coeziunea celulelor stratului spinos;
 Antibiotice topice → utilizate în formele ușoare și moderate, nu au
activitate comedolitică;
 Acid azelaic → efect antibacterian, comedolitic, depigmentant.
Tratament sistemic:
 Antibioterapie → antibioticele preferate în acnee sunt ciclinele
(Tetraciclină, Doxiciclină, Monociclină) administrate timp de 4-6
săptămâni în doze minime;
 Isotretinoin (Roaccutane) acționează pe toate mecanismele implicate în
apariția acneei (inhibă producția de sebum, formarea comedoanelor,
reducerea P. acnes și răspunsul inflamator), fiind utilizat în acneea
nodulo-chistică, conglobată și vulgară rezistentă la tratament. Prezintă
efecte secundare multiple cum ar fi teratogenitatea (se impun măsuri
contraceptive pe toată durata tratamentului), xeroză cutaneo-mucoasă,
tulburări ale cicatrizării, modificări ale metabolismului lipidic și hepatic.
 Alte tratamente sistemice: hormonale, glucocorticoizi în acneea
fulminans, preparate cu gluconat de zinc.
Dintre mijloacele fizice amintim extracția comedoanelor cu ajutorul unui

extractor de comedoane sau chisturilor care pot fi tratate cu injecții
intralezionale cu triamcinolon acetonid, fie crioterapie cu zăpadă carbonică sau
azot lichid. Tratamentul cicatricilor postacneice reprezintă o etapă importantă în
94
VIII. Acneea
managementul acneei, iar pentru aceasta se pot realiza injecții cu colagen bovin,
dermabraziune, diferite peelinguri, laser CO2, tratament chirurgical.
Unul dintre cele mai importante roluri ale asistentului medical în
managementul pacientului cu acnee vizează componenta psihologică,
empatizarea cu pacientul pentru a crește complianța la tratament. Relația strânsă
medic-asistent-pacient va conduce la depășirea barierei psihoemoționale,
încredere în tratamentul administrat și implicit evoluție favorabilă a leziunilor
cutanate.
95
IX. Rozaceea
IX. ROZACEEA
Rozaceea este o patologie relativ frecvent întâlnită, descrisă până nu

demult ca fiind una dintre formele clinice ale acneei. Actualmente se consideră
a fi o entitate diferită, ce afectează în special sexul feminin în preajma
menopauzei, la bărbați fiind înregistrate forme mai severe. Caracteristicile
definitorii ale rozaceei sunt reprezentate de eritem telangiectazic, papulo-
pustule și hiperplazia glandelor sebacee.
Etiopatogenie:
 Factori vasculari: Rozaceea este considerată a fi rezultatul unei
dezordini vasculare, o anomalie a vascularizației periferice, topografia
leziunilor fiind aceeași cu teritoriul de drenaj al venei faciale. Cu toate
că cele mai multe studii asociază apariția rozaceei cu disfuncția
drenajului venos de la acest nivel, etiopatogenia bolii nu este pe deplin
elucidată.
 Factori endocrini → incidență crescută la menopauză
 Factori infecțioși → Demodex folliculorum parazit frecvent întâlnit la
nivelul foliculului pilos ce agravează puseele de exacerbare ale rozaceei
 Factori de mediu → expunere solară, vânt, temperaturi extreme
 Produse cosmetice, medicamente și topice (corticosteroizi).
 Factori alimentari: lactate (iaurt, smântână, branzeturi fermentate),
fructe (banane, avocado, citrice), vegetale (tomate, spanac, vinete,
mazăre), mâncăruri picante, marinate, afumate, murături, sos de soia,
oțet, condimente, ceai, cafea, alcool, ciocolată, mâncăruri și băuturi
fierbinți.
Manifestări clinice:
În funcție de leziunile prezente, rozaceea poate fi împărțită în 4 stadii:
1. Eritemato-telangiectazică → eritem persistent centrofacial, cu
telangiectazii fine pe suprafață, ce asociază subiectiv senzația de
înțepătură și arsură locală;
96
IX. Rozaceea
2. Papulo-pustuloasă → poate coexista cu eritroza sau poate apărea în

evoluție;
3. Fimatoasă → se constată îngroșarea pielii, cele mai multe modificări
fiind la nivelul piramidei nazale, redând aspectul clasic de rinofima.
Modificările mai pot fi întâlnite la nivelul regiunii frontale, pavilionului
urechii, mentonului. Prin compresiune se elimină dopuri de sebum.
4. Oculară → blefaro-conjunctivite, ulcere sclero-corneene, keratite,
asociate subiectiv de prurit, fotofobie, uneori scăderea acuității vizuale.
Diagnostic pozitiv:
Este ușor de realizat de obicei dacă se ține cont de leziunile elementare și
clasificarea rozaceei. La diagnosticul diferențial cu rozaceea se pretează acneea
vulgară, cu mențiunea că cea din urmă prezintă hiperseboree, comedoane,
importante leziuni inflamatorii, apărute în special în adolescență. În funcție de
stadiul rozaceei se face diagnosticul diferențial cu dermatita seboreică,
dermatita periorală, lupusul eritematos.
Tratament:
Tratamentul trebuie individualizat în funcție de stadiul clinic și necesitățile
fiecărui tip de ten. Un prim pas în managementul rozaceei este înlăturarea
posibililor factori triggeri, evitarea variațiilor bruște de temperatură, precum și
utilizarea riguroasă a produselor fotoprotectoare.
Rozaceea este o afecțiune progresivă, caracterizată de perioade de
remisiune și exacerbări ce necesită terapie de lungă durată. Tratamentul topic
poate include preparate pe bază de Metronidazol cu efecte antimicrobiene și
parazitare, acid azelaic cu acțiune antiinflamatoare și antibacteriană, precum și
antibiotice. Tratamentul sistemic poate include Tetraciclină, Doxiciclină,
Metronidazol sau retinoizi. La terapiile clasice se mai poate asocia terapia laser
sau fototerapia, iar pentru stadiile avansate fimatoase se poate utiliza
criochirurgia, electrocauterizarea, dermabraziunea.
Ca și în cazul acneei, rozaceea implică o componentă psihologică, leziunile
de la nivelul feței având un impact emoțional și social important pentru pacient.
Este esențial ca pacientul să conștientizeze că nu este o afecțiune rușinoasă,
contagioasă, ce necesită un tratament de durată și complianță crescută pentru
atingerea rezultatelor dorite.
97
X. Lichenul plan
X. LICHENUL PLAN
Lichenul plan este o dermatoză cutaneo-mucoasă caracterizata prin apariția

de papule pruriginoase, cu evoluție cronică, autolimitată. Afectează persoane
adulte de ambele sexe care sunt adeseori supuse unui stress psihic continuu.
Etiopatogenia este una incertă fiind incriminați următorii factori: infecțiile
virale, afecțiuni neurologice, medicamente, o componentă autoimună dar și una
psihogenă.
 diagnostic clinic:
- papule aplatizate relativ mari (5 mm), roşu viu, acoperite de o scuamă
unică lamelară aderentă, în lumină laterală lucioase, depresiune
centrală patognomonică;
- prurit intens;
- localizare: faţa anterioară a antebraţului (mai numeroase şi grupate la
nivelul articulaţiei radio-carpiene, lombosacrat, gambe);
 de regulă sunt leziuni izolate; uneori mici plăci (prin confluare)-> aspect
psoriaziform
 ½ din cazuri merg cu coafectarea mucoaselor-> apare un strat
granulos=> culoare albă a mucoaselor=> leucoplazie licheniană
(frecvent la nivelul mucoasei jugale-> aspect de reţea); diagnostic
diferenţial cu leucoplazia paraneoplazică, candida; evoluează
asimptomatic
 semne: Wickman (dungi albicioase evidenţiate prin badijonare cu ulei
de parafină), fenomen Koebner (prin traumatizarea pielii, cel mai des
grataj, se induce apariția de noi leziuni ce urmează traiectul
traumatismului).
 dg. diferenţial:
- scabie
- psoriazis
- sifilide secundare
 tratament:
- corticoterapie generală
- antihistaminice
98
X. Lichenul plan
- sedative uşoare
- ±anxiolitice
- local dermatocorticoizi;
- de rezervă în caz de contraindicaţii de corticoterapie: Hidrazida,
Griseofulvina.
Fig. 15. Lichen plan
99
XI. Lupusul eritematos
XI. LUPUSUL ERITEMATOS
Este o colagenoză caracterizată prin apariția de autoanticorpi și complexe

imune cu modificări cutanate ce pot sa apară la majoritatea pacienților.
Leziunile cutanate apar de cele mai multe ori post - expunere la radiațiile
UV și sunt agravate de acestea dacă erau deja la nivelul pielii.
Clinic-> spectru foarte variabil de la forma cea mai gravă (LES- lupus
eritematos sistemic) -> cea mai uşoară (LE cronic-> afectează numai
tegumentul). De asemenea, există și o formă de lupus intermediar = stări
intermediare de trecere de la o formă uşoară la una gravă.
a. LES
 afectează egal ambele sexe
 vârful incidenţei 20-40 de ani
 clinic:
- debut sub forma unui sindrom febril prelungit
- afectează aparatul osteo-articular: artralgii meteorosensibile
- miopatie
- scăderea forţei musculare
- poliserozită (exudat la nivelul sinovialelor articulare, pleurelor,
pericardului)
- hepatită cronică lupică
- encefalopatie lupică
- glomerulonefrita cronică lupică (după 1-2 ani de evoluţie); evoluează
spre insuficienţă renală cronică (principala cauză de deces)
- manifestări cutanate apar în 80% din cazuri:
 erupţia tipică= placard violaceu cu dispoziţie caracteristică pe piramida
nazală şi extensie spre obraji= erupţie în fluture; pe placard apar şi
teleangiectazii, fără scuame
 manifestări atipice-> constituie imaginea LE cronic
 cea mai rară= erupţie buloasă generalizată (buloza lupică)
 diagnostic:
- AAN, CIC, scăderea C3
- creşte VSH-ul
100
- leucopenie
- anemie hemolitică-> din cauza diversităţii de atc ce apar pe parcurs
- trombocitopenie
- reacţie fals pozitivă pentru sifilis-> apar atc. antifosfolipidici
- tratament:
 corticoterapie generală: 1-2mg/kg până la ameliorarea simptomatologiei
clinice + cure scurte de citostatice: imuran, ciclofosfamida
 întreţinere: antipaludice de sinteză: clorochin 1-2 ani; dacă se obţine
remisiunea completă acestea previn recidivele
b. LE cutanat: acut, subacut și cronic

Lupusul eritematos cutanat forma acută
Se caracterizează prin erupție eritematoasă de tip rash malar și aproape
întotdeauna este asociat cu boala sistemică. Leziunile apar cel mai frecvent post
expunere la UV și rămân pe piele ore sau zile.
Rezidual pacientul poate prezenta hiperpigmentare dar nu cicatrice.
Aceasta forma poate fi localizată (faţă și gât) sau generalizată (zone
fotoexpuse).
Lupusul eritematos cutanat forma subacută

Clinic se decelează plăci eritemato-scuamoase sau papuloase care se extind
cu tendința la formare de leziuni policiclice, anulare cu centrul mai palid. A
doua variantă este cea cu leziuni de tip psoriaziform (papuloscuamoase) sau
pacientul poate prezenta o combinație între cele două forme.
Vindecarea se face cu hiperpigmentare și fără cicatrice.
Lupus eritematos cronic cutanat

Este cea mai frecventă forma de lupus eritematos cutanat.
Clinic:
 placă violacee de tip eritem pasiv care la periferie are scuame
furfuracee, foarte aderente de placă
 în zona centrală placardul devine atrofic
 pe suprafaţa placardului apar teleangiectazii liniare
 dacă boala nu e tratată, apar mai multe plăci, se extind și lăsă cicatrici
mutilante
101
 în timp se pot extinde la decolteu, mâini

 nu apar anticorpi antinucleari circulanţi în ser, se pun în evidenţă doar
prin biopsie din tegumentele afectate prin imunofluorescenţă
 pacienţii cu LE cronic sunt monitorizaţi pentru ANA serici anual; dacă
ei apar=> viraj spre formele mai grave-> lupus intermediar-> LES
 diagnostic diferenţial: lupus vulgar
 tratament:
- se începe direct cu antipaludice de sinteză (1-2 ani)
 rămâne întotdeauna o cicatrice atrofică depresivă roz-deschisă
 efecte adverse ale antipaludicelor de sinteză: afectarea retinei=
retinopatie iatrogenă-> cecitate (obligatoriu FO/lună)
- tratament local: Dermatocorticoizi-> majoritatea determină ei înşişi
atrofie; se aleg: Locoid (de preferat), Elocom, Advantan
- interdicţia expunerii la soare, indiferent de forma de lupus-> se
folosesc produse fotoprotectoare.
Fig.16. Lupus eritematos cronic cutanat
102
103
XII. Afecțiunile buloase autoimune
XII. AFECŢIUNILE BULOASE AUTOIMUNE
Afecţiunile buloase autoimune sunt boli dermatologice severe. Pemfigusul

are o rată a mortalităţii de 5-10%, dar este mai agresiv decât pemfigoidul. În
schimb, rata mortalităţii pentru pemfigoid este mai mare – aproximativ 20% din
pacienţi, la 1 an de la debutul bolii. Deşi majoritatea deceselor se datorează
vârstei mai înaintate a pacienţilor, în prezent există controverse asupra faptului
că pemfigoidul ar trebui considerat mai grav decât pemfigusul. În ambele
cazuri, sunt necesare doze mari de steroizi sistemici pentru a controla boala.
Dacă eroziunile şi flictenele persistă în ciuda dozelor mari de medicamente
administrate, atunci bolnavul prezintă risc mare de deces.
Pemfigoidul bulos
Pemfigoidul bulos este o afecţiune autoimună subepidermică ce are drept
cauză prezenţa de anticorpi împotriva membranei bazale şi care se manifestă
clinic printr-o erupţie buloasă cu evoluţie cronică. Din punct de vedere
imunologic, pacienții prezintă IgG și fracțiunea C3 a complementului în zona
membranei bazale a epidermului. În Europa de Vest, pemfigoidul bulos este cea
mai frecventă afecţiune buloasă imună.
Pemfigoidul este de obicei o boală a vârstei a III-a, vârsta medie de debut
fiind între 60-80 de ani. Extrem de rar au fost descrise și cazuri la copii. Se
manifestă cu bule care apar fie pe tegument normal, fie pe o bază eritematoasă,
asemănătoare cu leziunile din urticarie (plăci urticaria-like). Bulele se formează
subepidermic, ceea ce explică de ce conţinutul lichidian se află în tensiune, iar
leziunile par de cele mai multe ori intacte. Continutul bulei este clar sau
hemoragic iar leziunile nu lasa cicatrici.
Semnul lui Nikolsky este negativ (semnul lui Nikolsky înseamnă detaşarea
epidermului prin digitopresiune în apropierea unei bule, cu extinderea acesteia
sau cu formarea de eroziuni). Regiunile flexurale sunt frecvent afectate, în
schimb mucoasele nu.
Manifestările din pemfigoidul bulos apar în absența unor factori
precipitanți si poate fi autolimitată, de multe ori tratamentul se poate opri după
1-2 ani.
104
XII. Afecțiunile buloase autoimune
Afecţiunea este diagnosticată pe baza aspectului clinic şi prin biopsii

cutanate pentru histologie şi imunofluorescenţă. Imunofluorescența va pune în
evidență depozitele liniare de IgG și/sau C3 dispuse în regiunea membranei
bazale.
Tratamentul implică doze mari de steroizi per os, asociate frecvent cu alte
imunosupresoare. Se urmăreşte reducerea dozelor la momentul oportun, urmată
de o doză minimă de întreţinere, până când tratamentul poate fi oprit definitiv.
Pemfigusul vulgar
Este o afecţiune buloasă severă, cronică sau acută, caracterizată prin
exacerbări şi perioade de remisiune, mortală fără tratament.
La nivel mondial, pemfigusul vulgar are o incidenţă de aproximativ 0,5-3 la
suta de mii de locuitori pe an, cu debut mai des între 40-60 de ani.
Leziunile apar pe tegument aparent normal iar datorită localizării
superficiale – intraepidermice, bulele sunt flasce şi se deschid uşor, lăsând
eroziuni întinse. Sunt afectate atât tegumentul, cât şi mucoasele. Se consideră că
în 50% din cazuri boala debutează cu leziuni la nivelul mucoasei bucale.
Eroziunile mucoasei sunt dureroase și trenante, situate pe fața internă a
obrajilor, palat sau gingii.
Semnul lui Nikolsky este pozitiv. Pacienţii prezintă de obicei stare de rău,
astenie, slăbiciune, scădere ponderală. Evoluţia bolii este îndelungată, cu
exacerbări şi remisiuni succesive. Diagnosticul este stabilit pe baza tabloului
clinic şi a biopsiei cutanate pentru histologie şi imunofluorescenţă.
Tratamentul, ca şi în pemfigoid, implică doze mari de steroizi oral. Pentru a
evita corticoterapia se pot administra alte medicamente imunosupresoare cum
este azatioprina. În zonele afectate se vor aplica steroizi topici. Aceştia se pot
utiliza şi pe leziunile deschise, deoarece reduc formarea de bule şi inflamaţia,
favorizând indirect vindecarea.
105
XIII. Eritemul polimorf
XIII. ERITEMUL POLIMORF
Eritemul polimorf este un sindrom, de obicei determinat de o reacţie la

virusul herpes simplex sau la un medicament, caracterizat prin leziuni
eritemato-, papulo-, veziculo-buloase, de unde și denumirea de “polimorf”.
Acest sindrom este acut, autolimitat. Leziunile sunt dispuse concentric „în
țintă” și pot afecta pielea cât și mucoasele. Leziuni noi pot sa apară în
continuare timp de 1-2 săptămâni, sau până când factorul precipitant este
îndepărtat.
Afecțiunea are un caracter sezonier, fiind mai frecventă primăvara și
toamna și apare mai des la tineri, cu o ușoară preponderență spre sexul
masculin.
Eritemul polimorf minor nu prezintă risc vital și este reversibil odată cu
eliminarea cauzei. Poate necesita doar tratament simptomatic – emoliente sau
antihistaminice pentru prurit.
Se descriu două forme clinice: forma minoră (fără afectare mucoasă sau cu
afectare minimă și fără simptome sistemice) și forma majoră (cu afectare
mucoasă severă și simptome sistemice ca febra, artralgii).
Când eritemul polimorf major afectează şi mucoasele, este mai extensiv şi
mai sever. Leziunile au tendinţă la confluare, pot deveni buloase, cu semnul lui
Nikolsky pozitiv. Afectarea mucoasă poate cauza complicaţii oculare, bucale
sau genitale. Pacientul cu această formă de boală este febril şi prezintă stare
generală alterată.
106
XIII. Eritemul polimorf
107
XIV. Sclerodermia
XIV. SCLERODERMIA
Boală autoimună, dar se pune problema care e modificarea patogenetică

primară:
 modificare autoimună
 vasoconstricţie: generalizată (sclerodermia sistemică), localizată
(sclerodermia sistemică)
 apar atc antinucleari anticentromer cromozomial, atc împotriva unor
nucleoproteine (La, Ro)
 diagnostic pur clinic
 poate avea un spectru de manifestare: major (S sistemică), minor (S
localizată).
SCLERODERMIA SISTEMICĂ
Etiologie: idiopatică, iar 25% ca manifestare neoplazică, a unei reacţii grefă
contra gazdă (grefe medulare), a unei intoxicaţii cu policlorură de vinil. Mai
frecvent afectează sexul feminin (femei:bărbaţi=5:7).
Clinic:
 debut prin sindrom Raynaud (90%). Acest sindrom este o tulburare
caracterizată printr-o sensibilitate exagerată a vaselor de sange mici care
irigă extremitățile (mâini, picioare, nas, urechi) la variațiile de
temperatură, în special la frig. Are 3 stadii: În primul rand are loc
vasoconstricția arteriolelor de la nivelul degetelor ceea ce conduce la
modificarea culorii mâinilor și/sau picioarelor (acestea devin palide)
urmată de cianoză. Cianoza apare ca o consecință a privării țesuturilor
de oxigen. Vasele fiind contractate, nu mai ajunge suficient sânge
oxigenat la celulele din țesuturi. Fără oxigen celulele mor. Aceasta
vasoconstricție este urmată de o vasodilatație paradoxală care va
modifica culoarea extremităților, acestea devenind roșii însoțite de
edem.
 după ani: primele modificări cutanate la nivelul degetelor de la mâini=>
sclerodactilie= tegument dur, aderent la planul osos, îngroşat, semnul
pliului negativ; în timp scleroza se extinde până la nivelul coatelor
108
XIV. Sclerodermia
 faţa:
- tegument mai gros, neplicaturabil, aderent de planul osos=> pierderea
mimicii
- orificiul bucal se strâmtează: cute radiare în jurul gurii „semnul pungii
de tutun”
- îngustarea orificiilor palpebrale
- nas ascuţit
- teleangiectazii numeroase
- în timp degetele se fixează în semiflexie
- pulpele degetelor prezintă cicatrici stelate (colagenul modificat are o
calcifilaxie-> se depune calciu ce joacă rol de corp străin ce va fi
eliminat-> lasă o cicatrice stelată)
- afectarea majorităţii tegumentului apare mai frecvent în afecţiuni
paraneoplazice, reacţie grefă contra gazdă
 alte manifestări:
- artralgii (regulă) +/- artropatii
- cavitate bucală: mucoasa mai palidă (vasoconstricţie), atrofie
gingivală-> edentaţie precoce
- corion esofagian: pierderea peristaltismului esofagian=> disfagie,
arsuri retrosternale; la bariu pasaj în poziţie Trendelenburg=> esofag
„în tub de sticlă”
- fibroză pulmonară difuză la nivelul interstiţiului alveolar-> scade
capacitatea vitală, sdr de IR de tip restrictiv, dispnee progresivă de efort
- pericardită constrictivă-> IC (rar)
- coafectări renale (rar), glomeruloscleroză focală=> HTA renală
 diagnostic: pe aspectul clinic, biopsie cutanată (scleroză difuză cu
dispariţia anexelor cutanate)
 tratament-> asociere de:
- vasodilatatoare: pentoxifilin, nifedipină 2tb/zi- când e doar sdr.
Raynaud, cu monitorizarea TA
- antisclerogene: D-penicilamină (cuprenil), piascledine (amestec de
acizi graşi nesaturaţi)
 tratament sub formă de cure intermitente pentru toată viaţa (3 luni da/ 3
luni nu)
 nu se administrează:
109
XIV. Sclerodermia
- corticoterapie generală-> accentuează vasoconstricţia

- corticoterapie locală-> accentuează vasoconstricţia
o local se pot aplica: unguente cu hialuronidază (lasonil, hirudoid)
o indicate cure balneare în ape sulfuroase (sulful are efect
antisclerogen), mofete.
SCLERODERMIA LOCALIZATĂ
După aria de tegument afectată avem:
a) sclerodermia în plăci:
- placă unică pe o arie mare din tegument ce devine scleroasă, dură,
neplicaturabilă, mai palidă, la periferie halou de culoare violacee
„inelul de liliac” (patognomonic) (Fig. 17)
- localizare pe trunchi
Fig. 17. Morfee în placă
b) sclerodermia în picături
- arii de scleroză reduse, mai numeroase pe trunchi (10-15) sau rădăcina
membrelor
a), b) apar mai ales la adult.
c) sclerodermia în bandă
- mai caracteristică copilului
- aspect în bandă cu afectarea de regulă a unui membru
110
XIV. Sclerodermia
- localizarea tipică copilului-> pe frunte cu afectarea scalpului (

sclerodermie „în lovitură de sabie”).
Diagnostic diferenţial-> stări sclerodermiforme:
- insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare= dermatoscleroză
- porfiria cutanată tardivă (pe dosul mâinilor, faţă, gât)<-după erupţiile
buloase recidivante
Tratament:
- griseofulvina = tratament de elecţie în sclerodermia localizată, 1g/zi, 3-
6 luni (până când plăcile devin plicaturabile)
- local: lasonil, hirudoid
- băi în ape sulfuroase.
111
XV. Dermatomiozita
XV. DERMATOMIOZITA
 anticorpi împotriva membranei celulare a fibrelor musculare striate şi
netede => proces de reacţie inflamatorie imună + distrugerea progresivă
a fibrelor musculare
 masele musculare sunt înlocuite de un ţesut conjunctiv cicatriceal
 predominant la adulţi (femei:bărbaţi=7:5)
 apare în 30% din cazuri ca manifestare paraneoplazică
 clinic:
- Sindrom muscular:
o mialgii care apar la presiuni pe masele musculare
o scădere treptată a forţei musculare
o primele grupe musculare afectate: cele care formează centura
pelvină=> nu mai pot urca treptele
o apoi centura scapulo-humerală=> nu se mai pot pieptăna
o în timp toate masele musculare -> imobilizare la pat
o netratată deces prin insuficienţă respiratorie
- Sindrom cutanat:
o apare în maxim 50% ( restul se numesc polimiozite)
o eritem heliotrop: pată violacee a pleoapelor bilateral ce persistă,
apare brusc cu ocazia unei expuneri la soare
o +/- edem palpebral: persistent (săptămâni, luni), moderat->
gigantic
!!eritemul şi edemul sunt patognomonice cu condiţia existenţei
sindromului muscular
o semnele Gottron: pe dosul mâinilor sub forma unor benzi
eritematoase asemănătoare eritemului activ sau pete circulare
rotunde de tip eritem activ la nivelul genunchilor bilateral.
 diagnostic:
- sindrom enzimatic (biochimic: eliberare de enzime musculare în
circulaţie: LDH, CPK; apariţie de creatină urinară
- modificări ale:
o electromiogramei de tip miopatic (după 6luni-1an): dg. diferenţial
cu neuropatiile
112
XV. Dermatomiozita
o biopsie musculară din deltoid=> reacţie inflamatorie acută cu

distrucţia fibrelor musculare
 diagnostic diferenţial-> pentru sindromul muscular:
- miopatia lupică
- miopatia cortizonică (diminuarea masei musculare şi înlocuirea ei cu
ţesut adipos)
- miastenia gravis
- durerile musculare din trichineloză
 tratament: corticoterapie în doze medii 0,5mg/kg +/- asociere în cure
scurte Imuran.
! situaţiile clinice ce nu răspund la tratament corect sunt extrem de
probabil cazuri de dermatomiozită paraneoplazică.
113
XVI. Sifilisul
XVI. SIFILISUL
Sifilisul este o boală infecțioasă, cu evoluție cronică, ondulantă, cauzat de

spirocheta Treponema pallidum, care se transmite prin tegument și mucoase,
afectând în timp toate organele.
Sifilisul este clasificat în dobândit și congenital. Cel congenital apare în
urma transmiterii transplacentare a infecției și este asociat cu o rată crescută de
malformații congenitale. La rândul său, sifilisul dobândit se împarte în sifilis
recent și tardiv. Cel recent se clasifică în primar, secundar și latent recent, iar
sifilisul tardiv include sifilisul latent tardiv și terțiar.
Sifilis primar - infecție locală, perioada de incubare 2-3 săptămâni (poate
varia 9-90 zile)
Sifilis secundar - infecție generalizată, perioada de incubare 6-12 săptămâni
(pana la 6 luni)
Sifilis latent recent - infecție asimptomatică cu durata de evoluție sub 2 ani
Sifilis latent tardiv - infecție asimptomatică cu durata de evoluție de peste 2
ani
Sifilis tertiar - sifilis cardiovascular, goma, neurosifilisul.
Boala netratată poate cauza mortalitate la peste 60% din cazuri, în principal
datorită complicațiilor din faza terțiară, de asemenea, facilitează și transmiterea
infecției HIV. O mare parte din pacienții cu sifilis nu prezintă simptome și nu
își dau seama că este ceva în neregulă, boala fiind depistată în urma unor
investigații de rutină.
Anual, se înregistrează aproximativ 6 milioane de cazuri noi de sifilis la
nivel global, la persoane cu vârsta cuprinsă între 15 și 49 ani. Peste 300 000 de
decese fetale și neonatale sunt atribuite sifilisului.
În România, incidența medie anuală a cazurilor de sifilis a fost de 25,2
cazuri la 100 000 de locuitori în perioada 1980-2009. A existat o tendință
ascendentă a incidenței pentru perioada 1980-2002, ulterior scăzând dramatic
pentru perioada 2002-2009. Din 2009 și până în prezent, incidența cazurilor de
sifilis se menține într-o scădere liniară, dar rămâne totuși una din cele mai
ridicate din țările Uniunii Europene.
114
XVI. Sifilisul
SIFILIS- Forme clinice
Figura 18
Șancru sifilitic
Eroziune rotundă sau ovalară, 0,5-2 cm diametru, margini netede, fundul
curat, baza dură, nedureros.
Aspecte atipice: pitic, gigant, ulceros, hipertrofic, fisurar, difteroid, papulo-
eroziv, inflamator, gangrenos, multiplu.
Adenopatia satelită:
- apare la 7 zile de la constituirea şancrului, poliganglionară în
localizarea inghinală, monoganglionară în alte localizări
- Ganglionii – duri, mobili, indolori.
Diagnostic diferenţial – leziunile genitale: - leziunea traumatică
- herpes simplex
- balanită erozivă
- şancrul moale; şancrul limfo-granulomatos
- aftele
- şancrul scabios
- carcinom penian.
Sifilisul secundar
 Apare la 42-45 zile de la debutul şancrului prin erupţii cutaneo-mucoase
generalizate, rezolutive, poliadenopatie, manifestări generale şi
115
XVI. Sifilisul
viscerale.
 Manifestări cutaneo-mucoase:
- sifilidele secundare:
 sifilide eritematoase (rozeola); sifilide erozive mucoase (plăci
mucoase); sifilide papuloase; varietăţi: sifilide papuloerozive,
papulo-hipertrofice, lichenoide, psoriaziforme, seboreice papulo-
pustuloase (acneiforme), impetigoide;
- Alte tipuri: sifilide pigmentare, ulceroase, ulcero-crustoase.
 Atingerea fanerelor: alopecia sifilitică, perionixis, onixis
 Poliadenopatie
 Simptome generale: febră, cefalee, dureri osoase
 Manifestări viscerale – pot exista reacţii meningeale
Diagnostic diferenţial:
- lichen plan
- psoriazis gutat
- acnee
- scabie
- prurigo
- dermita seboreică
- vegetaţii ano-genitale (pentru sifilidele hipertrofice).
Sifilisul latent
 Sifilis latent precoce
 Sifilis latent tardiv
Diagnosticul sifilisului latent:
- istoricul bolii
- istoricul seroreacţiilor
- examenul clinic al bolnavului.
Sifilis latent recent se defineşte ca sifilis de mai puţin de 2 ani fără semne
clinice de boală.
Sifilis latent tardiv –sifilis de mai mult de 2 ani tot fără semne clinice de
boală.
Sifilisul tardiv (terţiar):

116
XVI. Sifilisul
 survine după un timp variabil (3-20 ani);

 nu este o perioadă evolutivă obligatorie
 leziuni distructive, localizate la nivelul oricărui organ sau teritoriu.
Manifestări cutanate:
- sifilide tuberculoase: noduli duri, rotunzi, roşii-arămii, de la un bob de
linte la un bob de mazăre, evoluţia spre cicatrici; se grupează în
placarde; sifilide tuberculoase uscate şi sifilide tuberculoase ulcerate
- goma sifilitică: nodozitate rotundă sau ovalară, cât o alună sau nucă,
evoluţie stadială, în general solitară.
Manifestări terţiare bucale
Manifestări terţiare osoase: osteoperiostită, osteomielită, artropatii
Atingeri viscerale: cardio-vasculare, hepatice, splenice, intestinale,
pulmonare, renale
Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilisul
meningeal şi vascular, mielite.
Sifilisul congenital (prenatal)

 sifilisul transmis transplacentar din luna a 5-a de la mama cu sifilis
recent la produsul de concepţie
- Manifestări letale
- Manifestări neletale: precoce si tardive.
Sifilisul congenital precoce

De la naştere sau în primii 2 ani de viaţă.
Semne cutaneo-mucoase: pemfigusul palmoplantar, sifilidele, coriza, laringita.
Semne osoase: craniotabesul, osteocondrita diafizoepifizară,
osteoperiostita, osteomielita.
Manifestări viscerale: hepato-splenomegalia, atingeri renale, hidrocel.
Alte semne clinice: febra, anorexie, greutate subnormală, facies senescent,
malformaţii ale craniului şi feţei, adenopatii, meningită, atingeri oculare.
Sifilisul congenital tardiv

Manifestări care apar după vârsta de 2-5 ani până la 25-30 ani.
Manifestări active:
- pe tegumente şi mucoase – sifilide tuberculoase, gome
117
XVI. Sifilisul
- leziuni osoase – afectează de preferinţă oasele nasului şi cartilagiile

- manifestări oculare: keratita parenchimatoasă, corioretinita pigmentară,
nevrita optică
- tulburări auditive: afectarea urechii medii sau interne
- manifestări neuropsihice
- leziuni testiculare
- stigmate: cicatrici peribucale, sechele oculare, auditive;
- distrofii: - parţiale – dentare, sunt interesaţi numai dinţii definitivi –
primul molar, incisivii, caninii și privesc structura, forma, mărimea,
rezistenţa acestor dinţi;
- generale – perturbări endocrino-metabolice:
-genital, gigantism, nanism
Sifilisul congenital rămâne complet latent într-o proporţie mare de cazuri,

numai serologia fiind pozitivă.
Diagnosticul serologic al sifilisului

Reacţii cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL, RPR)
Fixare a complementului (reacţia Bordet Wasserman clasică, reacţia
Kolmer – scoase din uz).
Reacţii de fixare a complementului care au ca antigen Tr. Reiter.
Reacţii care au ca antigen Tr. pallidum

 Reacţii de imunofluorescenţă indirectă (FTA-Abs, FTA-Abs-IgM, FTA-
Abs-IgG, 19 S-FTA-Abs-IgM)
 Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA, TPHA-IgM, 19 S-TPHA-IgM)
 Testul de imobilizare a treponemelor (TIT)
 Reacţia imunoperoxidazei
 Teste imunoenzimatice (ELISA)
 Metode de amplificare genică: PCR, LCR
Sifilisul primar: - FTA-Abs şi TPHA se pozitivează cel mai precoce, apoi

serologia lipoidică
- Microscopia cu câmp întunecat – precizarea diagnosticului în faza
şancrului seronegativ
118
XVI. Sifilisul
Sifilisul secundar: - toate testele serologice sunt pozitive la un titru ridicat

Sifilisul visceral tardiv: - toate testele sunt pozitive, serologia lipoidică
poate fi negativă sau discordantă
Sifilisul latent: - diferenţierea de o eventuală reacţie fals pozitivă – este
necesară efectuarea a cel puţin 2 teste treponemice
Sifilisul congenital la nou-născut:
FTA-Abs-IgM, TPHA-IgM, 19 S-FTA-Abs-IgM, 19 S TPHA-IgM
Sifilisul congenital tardiv – serologia este asemănătoare aceleia din sifilisul
visceral tardiv.
 În urma tratamentului, negativarea serologiei lipoidice se obţine în 6-12
luni în sifilisul primar şi în 18 luni în sifilisul secundar.
 FTA-Abs şi TPHA se negativează într-o minoritate de cazuri iar TIT
foarte rar.
Tratamentul sifilisului
Penicilina
 eficientă, a înlocuit celelalte medicaţii antisifilitice (mercurul,
arsenobenzolii, bismutul) intervine în faza de diviziune a treponemelor
(la 30-33 ore), inhibând sinteza mureinei, component de bază al
peretelui celular
- pentru o cât mai mare eficienţă, concentraţia minimă în plasmă (0,03
UI/ ml)
- tratamentul – suficient de îndelungat, pentru a surprinde treponemele
intrate mai târziu în diviziune
Penicilina
- Penicilina cristalină, preparatul retard (benzatin penicilina) – cea mai
utilizată actualmente (Moldamin, Extenciline)
- testare cutanată la penicilină înainte de începerea tratamentului, pentru
depistarea unei eventuale stări de sensibilizare
- în caz de intoleranţă la penicilină – tetracicline, eritromicină,
cefalosporine.
Reacţia Jarisch-Herxheimer
Se caracterizează prin febră, oboseală, înrăutăţirea simptomelor
musculare, dispare de obicei în 24 ore.
119
XVI. Sifilisul
Măsuri de prevenire
 preîntâmpinarea apariţiei bolii şi depistarea precoce
 educaţia sanitară antiveneriană a populaţiei
 supravegherea epidemiologică a populaţiei (examene clinice şi
serologice periodice sau cu anumite ocazii: angajare, prenupţial, în
timpul sarcinii etc.);
 ancheta epidemiologică
 tratamentul precoce şi corect al bolnavilor.
120
XVI. Sifilisul
121
XVII. Șancrul moale
XVII. ŞANCRUL MOALE
Este o boală cu transmitere sexuală care predomină ca frecvenţă în ţările

tropicale şi subtropicale caracterizată prin ulceraţii genitale dureroase ce se pot
însoţi de limfadenopatie locoregională.
Etiologia. Agentul etiologic este bacteria gram negativă Haemophilus

ducrey.
Tablou clinic. La debut apare o ulceraţie extrem de dureroasă la nivelul

zonei genitale, unică sau multiplă, rotundă, cu diametrul de aproximativ de 1-2
cm, cu baza ulceraţiei acoperită de ţesut necrotic, sfacelar, cu tendinţă la
sângerare. Baza şancrului este moale.
Netratată boala nu se vindecă, iar adenopatia satelită inflamatorie poate
evolua spre supuraţie cu formarea de fistule prin care se exprimă o secreție
purulentă de culoare brună.
Complicaţii: fimoza, parafimoza, limfangita dorsală a penisului, fistule,

supuraţii, gangrena locală.
Diagnostic diferenţial: sifilis, herpes, balanita erozivă, carcinom.
Tratament: Biseptol, Tetraciclină, Doxiciclină, Gentamicină,

Eritromicină, cefalosporine, timp de 14 zile. NU se administrează Penicilină.
Igiena locală corespunzătoare și circumcizia scad exponențial riscul de
infectare.
122
XVII. Șancrul moale
123
XVIII. Gonoreea
XVIII. GONOREEA
Boala infecțioasă cu transmitere sexuală cunoscută sub numele de

sculament sau blenoragie care cauzează inflamația organelor genitale atât la
bărbați cât și la femei. Este o boală extrem de răspândită, în fiecare an
înregistrându-se milioane de cazuri noi la nivel mondial.
Gonoreea poate afecta uretra masculină sau feminină, colul uterin, anusul,
rectul, gâtul sau conjunctiva (membrana ce căptușește pleoapa și suprafața
ochiului).
Etiologie: Neisseria gonnorrheae, diplococ Gram negativ localizat intra- şi
extracelular.
Transmiterea extrasexuală poate să fie întâlnită la nou născut în timpul
naşterii, de la mama cu infecţie gonococică, cu apariţia unei oftalmo-
conjunctivite gonococice a nou născutului. Se mai poate transmite extrasexual
la fetiţe, prin obiectele din jurul lor, în prezenţa unei infecţii gonococice în
mediul familial, cu apariţia vulvo-vaginitei gonococice a fetiţelor.
Incidenţa bolii: frecvenţa bolii este foarte mare, în prezent sunt raportate
aproximativ 1 milion de cazuri noi anual și se estimează că un numar cel puțin
egal cu acesta nu este raportat.
GONOREEA LA BĂRBAŢI
Clinic. Simptomatologia apare la 2-3 zile de la contactul infectant,
intervalul poate fi mai lung dacă s-a efectuat un tratament antibiotic anterior.
Iniţial apare o uretrită gonococică anterioară, caracterizată printr-o scurgere
uretrală cu aspect cremos, de culoare alb- gălbuie. Cantitatea secreţiei este
variabilă (de la o picătură pana la o cantitate abundentă). Apare senzaţia de
prurit, arsură locală cu apariţia sau nu a unor eroziuni sau chiar a unei
limfadenite satelite.
Uretrita gonococică posterioară reprezintă o extindere a infecţiei cu
manifestări mai atenuate din punct de vedere clinic. Se descrie polakiurie,
disurie, tenesme si erecţii dureroase. Putem intalni de asemenea, dureri
abdominale joase.
124
XVIII. Gonoreea
GONOREEA LA FEMEI
Poate fi cauză de infertilitate și este un risc major pentru infecția HIV.
Infecţia gonococică la femei este localizată:
 la nivelul colului (cervicită);
 la nivelul uretrei (cistită);
 la nivelul canalului anal şi rectului (anita şi rectita gonococică).
Tabloul clinic se caracterizată prin: disurie (senzație de durere și usturime

la urinat), leucoree (secreție vaginală galben-verzuie), durere la contactul
sexual. Infecţia gonococică la femei poate să fie asociată în multe cazuri cu alte
infecţii cu transmitere sexuală (sifilis, tricomoniază, infecţii chlamidiene,
candidoză genitală, vegetaţii veneriene, herpes genital, hepatită cu virus B).
Vulvovaginita gonococică a fetiţelor apare la fetiţe fie prin contaminare

de la mamă în cursul naşterii, cu obiecte infectate sau prin abuz sexual. Fetiţele
de vârstă prepubertară sunt predispuse la vaginite bacteriene, deoarece au o
mucoasă vaginală subţire, atrofică şi un mediu vaginal mai alcalin. Mucoasa
vulvo-vaginală este intens eritematoasă, apare o secreţie specifică galben-
verzuie, iar subiectiv se manifestă prin disurie, sensibilitate vulvară, polakiurie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin identificarea gonococului.
Gonoreea extragenitală
Infecţia gonococică ano-rectală apare la ambele sexe si este cea mai
frecventă localizare extragenitală. Este mai frecventa la homosexuali şi la
femeile care practică raporturi sexuale anale. Pacientul prezinta arsură
perineală, tenesme, secreţie verzuie anală.
Gonoreea faringiană din punct de vedere clinic se prezintă sub forma unei
angine banale cu eritem şi depozite purulente la nivelul amigdalelor sau ușoară
disfagie. Este asociată cu contactul sexual de tip oral.
Conjunctivita gonococică se manifestă la nou născuţi, prin transmiterea

infecţiei de la mama infectată. Clinic se manifesta prin secreţie galben–verzuie,
care prin uscare formează cruste pe un fond edematos. Pentru prevenirea
apariţiei acestei complicaţii se tratează nou-născuţii cu instilaţii conjunctivale
125
XVIII. Gonoreea
cu nitrat de argint. Netratată, această boala poate fi o cauza de orbire a nou-

născutului.
Gonoreea cronică
Poate să apară atât la ambele sexe dacă nu este tratată la timp sau suficient.
La bărbaţi apar simptome minime de uretrită care se pot acutiza în anumite
condiţii (contacte sexuale frecvente) iar la femei gonoreea cronică este cel mai
frecvent asimptomatică sau cu leucoree scazuta.
Diagnosticul de laborator - este bacteriologic şi urmăreşte izolarea şi

identificarea N. gonorrhoeae din produsele patologice (tipice ca secreţia
uretrală la bărbaţi şi cervicală la femei sau mai puţin tipice sânge, exsudat
faringian, secreţie rectală, lichid articular, secreţie conjunctivală (la nou-
născut).
Tratament
În uretrita gonococică necomplicată, tratamentul se efectuează în cele mai
multe cazuri în ambulator, fie sub formă de tratament ”minut”, în doză unică
sau pe o perioadă de 7 zile la femei şi 5 zile la bărbaţi. Se poate recomanda:
penicilină, amoxicilină, gentamicină, kanamicină, cefalosporine (Cefriaxon,
Zinnat), chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin), eritromicină,
azitromicină, claritromicină, rifampicină, etc.
În cazul formelelor complicate, în special orhiepididimita gonococică se
tratează în spital, în repaus, pentru evitarea complicaţiilor.
126
XVIII. Gonoreea
127
XIX. Ulcerul varicos
XIX. ULCERUL VARICOS
Ulcerul varicos este o pierdere de substanţă dermoepidermică, leziunea

elementară fiind ulceraţia. Aceasta afecţiune este ultimul stadiu de evoluţie al
insuficienţei venoase cronice (IVC).
Factorii favorizanţi ai ulcerului varicos:

 obezitatea;
 lipsa de mişcare (imobilizarea);
 ortostatism prelungit;
 antecedente personale sau familiale de vene varicoase
 boli cardiovasculare: insuficienţă cardiacă, HTA, CIC;
 boli endocrine: hipertiroidie;
 boli metabolice: diabet zaharat;
 boli digestive: insuficienţa hepatică;
 boli pulmonare, osteo-articulare;
 vârsta.
Manifestări clinice
Clinic, insuficienţa venoasă cronică se clasifica la nivel international in mai
multe stadii de evolutie, astfel:
CEAP = Clinical signs (C0-C6), Etiology, Anatomy, Pathophysiology.
Clinical signs
C0 fără semne vizibile, palpabile sau detectabile paraclinic de insuficiența
venoasă cronică.
C1 telangiectazii și/sau vene reticulare
C2 vene varicoase
C3 edem
C4 -4a- hiperpigmentare cutanată, eczema de stază
- 4b- lipodermatoscleroza (atrofia albă)
C5 modificari identice plus ulcer vindecat
C6 modificari identice plus ulcer activ.
128
Etiologie - congenitală, primitivă, secundară
Anatomie - venele afectate pot fi superficiale, profunde sau perforante
Patofiziologie - reflux sau obstrucție sau ambele.
Ulcerul varicos este localizat mai frecvent în regiunea maleolară internă,

poate fi unic sau multiplu, de profunzimi şi dimensiuni variabile (câţiva cm
până la ulcerul circular ce înveleşte gamba în manşon). Marginile ulcerului sunt
în general neregulate, iar fundul ulcerului poate fi acoperit de secreţii fibrino-
purulente, necroză sau poate fi curat, cu ţesut de granulaţie, când există tendinţa
de vindecare a ulcerului.
Atunci cand nu are tendința la vindecare, ulcerul are margini caloase și
fundul acoperit de tesut scleros.
Subiectiv ulcerul varicos este în general nedureros, dacă există durere,
aceasta se caracterizează prin usturimi și senzație de prurit local. În mod normal
această durere dispare la ridicarea piciorului, în caz contrar trebuie suspectată o
componentă arterială.
Manifestări ce preced sau însoţesc ulcerul varicos.

1. edemul venos sau flebedemul
- este alb, moale şi nedureros, este localizat mai ales perimaleolar, apoi se
extinde în 1/3 inferioară a gambei și are tendinţă spre permanentizare.
- este manifestarea cea mai precoce, devine mai evident vesperal și dispare
după repausul nocturn.
- netratat are tendința la permanentizare și organizare fibroasă.
2. dermatita ocră și purpurică
- apare prin extravazarea eritrocitelor în derm, prin acumularea de
hemosiderină în macrofage dar și creșterii activității melanocitelor sub influența
inflamației. Poate fi predominant pigmentară sau purpurică şi pigmentară.
3. eczema de stază
- se produce prin sensibilizare microbiană sau la topicele aplicate –
antibiotice (neomicină, bacitracină), lanolina, sau prin reacţia iritativă la
secreţiile care se scurg din ulceraţie.
129
4. dermohipodermita sclerodermiformă
- se produce indurarea şi fibrozarea dermului şi a ţesutului subcutanat
datorită extravazării de fluide, iar în timp se realizează un proces inflamator şi
fibrozant cronic. Dacă întrega treime inferioară a gambei este scleroasă apare
aspectul de “ sticlă de şampanie răsturnată “.
Figura 19. Ulcer venos, leziuni multiple
Investigaţii paraclinice
1. Oscilometria - pentru aprecierea funcţiei arteriale şi excluderea asocierii
unei arteriopatii.
2. Flebografia - este cea mai importantă şi se face prin injectarea substanţei
de contrast putând fi evidenţiate traseele venoase şi starea acestora.
3. Explorarea cu ultrasunete (examinarea Doppler) - metodă ce poate
aprecia sistemul venos profund, superficial şi existenţa unor obstrucţii acute
(tromboflebită) sau cronice (sindrom postombotic).
Diagnostic diferenţial
1. Ulcerele arteriale Leziunile apar mai frecvent în regiunea maleolară
externă, sunt mici, foarte dureroase, au margini cianotice şi fond cu
sfaceluri şi resturi tisulare necrotizate. Frecvent, durerea se exacerbează pe
parcursul nopții. Pielea care înconjoară leziunea este rece la palpare, palidă
și poate prezenta pierderea pilozității.
130
2. Ulcerul hipertensiv - apare în HTA malignă, rezistentă la tratament.

3. Ulcerele limfatice - sunt însoţite de edem dur, masiv, permanent; prezintă
papilomatoza tegumentelor din jur. Se asociază cu limfedem cronic sau
stare elefantiazică şi modificări de tip eczemă cronică lichenificată.
4. Ulcerele neurologice apar în neuropatia diabetică, alcoolică.
5. Ulcerele infecţioase - pot avea etiologie microbiană piococică (stafilococ,
streptococ), tuberculoasă, sifilitică (goma).
6. Ulcerele hematologice - apar în leucemie, trombocitemie, mielom multiplu,
etc.
7. Ulcerele trumatice - radiodermită cronică, electrocutări, arsuri) sau factori
chimici (substanţe caustice).
Complicaţii: suprainfecţia (bacteriană, micotică) şi eczematizarea,

hemoragia, limfedem cronic, calcificări subcutanate, transformare malignă.
Tratamentul insuficienței venoase cronice:

1. clinostatism prelungit - determină scăderea presiunii venoase şi
favorizează remiterea edemului şi a durerii.
2. contenţie elastică - prin bandaje elastice sau ciorapi medicinali. Se aplică
dimineaţa înaintea ridicării din pat şi se scot seara la culcare. Metodele sunt
utile atât pentru profilaxia cât şi pentru tratamentul insuficienţei venoase
cronice.
Contenţia elastică ideală trebuie să fie diferită pe zonele membrului pelvin,
şi anume să asigure o strângere mai fermă în treimea inferioară a gambei, mai
moderată la nivelul treimii superioare şi mult mai slabă la picior şi coapsă.
3. tratamentul medical - cu flebotonice în cure prelungite (Fluxiv,
Detralex, Endolex, Vein Defense) şi vasodilatatoare (Pentoxifilin). Se pot folosi
și diureticele în cazurile de edem sau AINS în caz de reacții inflamatorii severe.
4. măsuri generale - scăderea în greutate, evitarea căldurii, a expunerii la
soare, evitarea ortostatismului prelungit, efectuarea de exerciții fizice specifice.
5. scleroterapia - injectarea intravenoasă a unei substanţe sclerozante ce
duce la sclerozarea vasului respectiv.
6. tratamentul chirurgical - este indicat în varicele safenelor şi constă în
stripping al safenei, crosectomie.
131
Tratamentul ulcerului varicos

- Debridarea ulcerului- este necesară în ulcerele cu fundul acoperit de
ţesuturi necrotice, sfaceluri, puroi. Se folosesc enzime proteolitice.
- Excizia ţesuturilor sfacelate - cu bisturiul sau chiuretaj în situaţia unor
depozite mari, aderente.
- Tratamentul antiinfecţios. Înainte de a începe aplicaţia locală de
antibiotice se efectuează examenul bacteriologic şi antibiograma. Tratamentul
sistemic constă îdn cure de antibiotice de 7-10 zile conform antibiogramei sau
în cazuri speciale (diabetul zaharat, caşexie, celulita microbiană a gambei).
Tratamentul local cu antibiotic (tetraciclina, neomicină, gentamicină,

bacitracină, sinerdol). Pentru a evita sensibilizarea nu se aplică local
următoarele antibiotice: penicilină, streptomicină, sulfamide.
- Tratamentul cicatrizant - local se foloseşte nitrat de Argint, balsam de
Peru, oxid de Zn, hidrogeluri, pansamente alginat.
- Tratamentul ulcerului cu autogrefe de piele – se recomandă după
sterilizarea ulcerului.
Tratamentul leziunilor cutanate ce însoţesc ulcerul

1. Tratamentul flebedemului - constă în repaus la pat, contenţie elastică,
tratament medical cu diuretice (furosemid, spironolactonă), antiinflamatoare,
antibiotice, anticoagulante.
2. Tratamentul dermatitei pigmentare şi purpurice şi al
dermatofibosclerozei vizează combaterea stazei venoase prin contenţie elastică,
scleroterapie, evitarea ortostatismului prelungit.
3. Tratamentul eczemei periulceroase - în formele acute se aplică comprese
reci cu nitrat de Ag 1%, soluţie de acid boric 2-3%. În stadiul eritemato-
scuamos se aplică unguente cu dermatocorticoizi (Fluocinolon, Triamcinolon,
Pivalat de flumetazon, 3-4 aplicaţii/zi).
Evoluţie şi prognostic
De cele mai multe ori ulcerele se vindecă greu, în luni şi chiar ani,
necesitând o îngrijire zilnică.
132
133
XX. Neoplazia cutanată
XX. NEOPLAZIA CUTANATĂ
Neoplazia cutanată este divizată în două mari categorii- cancere non-

melanocitare, grup ce cuprinde tumori ca: limfoame cutanate, carcinoame cu
celule Merckel, tumori anexiale, carcinomul bazocelular (CBC), carcinomul
scuamocelular (CSC) şi melanomul.
Anual, la nivel mondial se înregistrează aproximativ 12 milioane cazuri
noi, dintre care aproximativ 60000 doar în România. Iar statisticile referitoare la
o singură formă de neoplazie cutanată, melanomul malign arată o creştere a
incidenţei sale de 237% doar în ultimii 30 ani.
Deşi melanomul reprezintă cea mai puţin frecventă formă de neoplazie
cutanată (aproximativ 2-4%), această afecţiune este responsabilă de cele mai
multe decese cauzate de un cancer cutanat.
Atât carcinomul bazocelular cât şi carcinomul scuamocelular îşi au
originea în keratinocitele epidermice şi se prezintă sub un spectru larg de forme
clinice, variind de la forme superficiale, uşor de manageriat până la forme
agresive, infiltrative local cu metastazare la distanţă. Deşi, în general, aceste
forme sunt mai puţin agresive faţă de melanom, prin localizarea predilectă la
nivelul capului şi gâtului, localizare întâlnită în aproximativ 70-80% din cazuri,
NMSC poate aduce modificări majore ale fizionomiei pacientului, cu afectarea
importantă a calităţii vieţii.
O clasificare generală a dermatozelor proliferative maligne împarte această
mare categorie în următoarele subclase:
1. tumori maligne epiteliale – epidermice şi ale anexelor cutanate;
2. tumori maligne mezenchimale - conjunctive, vasculare, musculare,
osoase, cartilaginoase sau ale ţesutlui adipos;
3. tumori maligne ale ţesutului nervos;
4. tumori maligne melanocitare;
5. limfoame şi leucemii cu manifestări cutanate;
6. alte afecţiuni care prezintă şi forme maligne.
Dintre tumorile maligne ale anexelor cutanate amintim: carcinomul
sebaceu, carcinomul de glandă sudoripară, carcinomul ecrin siringoid, ecrin
mucinos, chistic adenoid sau porocarcinomul ecrin. Dintre toate aceste entităţi,
134
incidenţa carcinomului bazo- şi scuamocelular este cea mai ridicată, NMSC

fiind cea mai frecventă malignitate întâlnită la rasa caucaziană.
Carcinomul bazocelular reprezintă aproximativ 75% dintre tumorile non-
melanocitare ale pielii, are o incidenaţă maximă în a 6-a decadă de viaţă, cu o
uşoară preponderenţă masculină. Este o tumoră ce se dezvoltă din celulele
stratului bazal, de unde şi denumirea sa, are o creştere lentă cu invazie locală a
epidermului şi o rată de metastazare de aproximativ 0,1%. Pe lângă localizarea
de elecție de la nivelul extremităţii cefalice, forma superficială a carcinomului
bazocelular se poate localiza şi la nivelul toracelui.
Carcinomul scuamocelular se dezvoltă din celulele stratului spinos al
epidermului şi se localizează preponderent la nivelul capului şi gâtului. Apare
mai puţin frecvent decât carcinomul bazocelular (1/4) dar are un grad mai
ridicat de invazie locală decât acesta şi un risc de metastazare cuprins între 2-
6%.
O altă formă de carcinom bazocelular, mai rar întâlnită este
fibroepitheliomul lui Pinkus, acesta apare sub forma unui nodul de culoare roz
ce poate să semene clinic cu keratoza seboreică şi se localizează mai frecvent la
nivelul trunchiului. Afectează ambele sexe, mai frecvent în decadele IV-VI de
viaţă iar evoluţia sa se întinde pe parcursul mai multor ani, rămânând o lungă
perioadă de timp staţionară.
O altă tumoră relativ comună pentru rasa caucaziană este keratoacantomul,
acesta apare mai frecvent la vârsta mijlocie şi este considerată a fi carcinom
scuamocelular in situ, cel puţin 25% dintre keratoacantoame se vor transforma
în carcinom scuamocelular. Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi, cu un raport pe
sexe de 3/1. Iniţial aspectul leziunii este de papulă rotunjită, fermă, de culoarea
tegumentului sănătos, iar ulterior, în faza de stare se prezintă ca un nodul ferm
alcătuit din două zone distincte: una centrală, deprimată, crateriformă şi una
periferică, constituind zona tumorală propriu-zisă, de culoare roşietică, pe
suprafaţa căreia se pot observa telangiectazii.
Carcinomul cu celule Merkel este o formă rară de carcinom neuroendocrin,
mult mai puţin frecvent decât melanomul, dar cu o rată a mortalităţii mai mare.
Factori de risc în neoplazia cutanată

La modul general, vârsta, fototipul cutanat, sexul, istoricul de expunere
îndelungată la razele ultraviolete (UV), fumatul, consumul cronic de alcool,
135
stările de imunosupresie (infecţia cu HPV, o altă neoplazie în antecedente sau

transplantul de organ) sunt componente cheie în etiopatogenia NMSC. Se
estimează că aproximativ 65% dintre melanoame şi 95% dintre NMSC sunt
asociate unui proces de foto-carcinogeneză.
Forme clinice ale principalelor tipuri de neoplazie cutanată

Carcinomul bazocelular (bazaliomul) cel mai frecvent este reprezentat
clinic prin leziuni de tip papulo-nodular sau leziuni de tip ulcerativ.
Au fost descrise mai multe subtipuri clinice ale acestei forme de neoplazie,
multe clasificări variind şi în funcţie de autor, totuşi, au fost descrise cel mai
frecvent următoarele aspecte clinice:
 carcinomul bazocelular plan cicatricial (perlat) reprezintă cea mai
frecventă formă de prezentare clinică. Aspectul este de placă ovalară sau
neregulată cu centru atrofo-cicatricial şi marginile acoperite de mici
proeminenţe translucide = “perlele epiteliomatoase”.
 ulcus rodens (epiteliomul bazocelular ulceros) este o formă care
debutează ca o placă eritematoasă sau nodul ce ulcerează, cu localizare
mai frecventă la nivelul extremităţii cefalice, de obicei periorificial. Ceea
ce frapează este persistenţa anormală a leziunii cu determinarea de
distrucţii importante loco-reginale.
 carcinomul bazocelular terebrant reprezintă o modalitate evolutivă a
formelor ulcerate şi se caracterizează printr-o distrucţie tisulară profundă
(cartilaj sau chiar os) cu evoluţie mutilantă.
 nodular (globulos) - apare mai mult la nivelul zonelor fotoexpuse.
Leziunea primară este fie o papulă translucidă fie un nodul în funcţie de
durata evoluţiei. Poate fi confundat cu leziunea din moluscum
contagiosum, doar că îi va lipsi ombilicarea centrală. În evoluţie poate să
apară pigmentarea leziunii sau chiar ulcerarea sa;
 pigmentar- este considerat un subtip de carcinom bazocelular nodular
care prezintă hiperpigmentare localizată. Diagnosticul clinic diferenţial
trebuie să fie şi cu melanomul malign;
 superficial - apare ca o modificare de tipul “eczemei neresponsive la
tratament”. Leziunea iniţială este de cele mai multe ori o pată
eritematoasă ce se acoperă sau nu de scuame fine, ce nu răspunde la
136
terapie. Apare mai des la pacienţii tineri şi sângerează sau ulcerează

destul de uşor, de asemena se poate ulcera;
 sclerodermiform sau morfeiform - este o formă agresivă ce se
aseamănă iniţial fie cu o cicatrice, dar care nu este urmarea vreunei
injurii, fie cu o leziune de sclerodermie. Această formă se poate ulcera
sau pigmenta în evoluţie;
 exofitică sau angiomatoasă- formă rară de carcinom bazocelular cu
leziuni de tip vegetant gigante, responsabile de multe ori de anemii
severe;
 fibroepiteliomul lui Pinkus – cel mai adesea se prezintă ca o papulă de
culoare roz, localicată la nivelul toracelui.
La nivelul pielii s-au descris următoarele forme clinice ale carcinomului

scuamocelular:
 carcinomul scuamocelular ulcero-vegetant este cea mai frecventă
formă a carcinomului scuamocelular şi se prezintă sub forma unei mase
tumorale vegetante şi ulcerate acoperită cu secreţii fetide, cu baza dură
şi infiltrată în structurile profunde şi marginile ridicate, infiltrate. La
compresie se poate elimina o masă cazeoasă de aspect
pseudocomedonian. S-au descris două varietăţi ale acestei forme- forma
nodulară (aspect de nodul hemisferic cu centrul ulcerat aoperit de
cruste) şi forma plană (aspect vegetant mai redus, asemănător cu o
ulceraţie).
 carcinom scuamocelular ulceros-endofitic: clinic, este o ulceraţie cu
contur neregulat, cu baza dură, infiltrată, situat obişnuit la nivelul
mucoaselor.
 carcinomul scuamocelular keratozic: se prezintă sub forma unui nodul
de dimensiuni mici (sub 2 cm diametru), cu suprafaţa hiperkeratozică,
verucoasă, de culoare cenuşie, localizat în principal la nivelul buzei
inferioare sau pe fondul unei radiodermite;
 carcinomul scuamocelular vegetant gigant (conopidiform): clinic, este
o masă tumorală vegetantă cu contur neregulat, cu suprafaţa
mamelonată acoperită de secreţii fetide;
 carcinomul scuamocelular nodular se prezintă cel mai adesea sub forma
unei leziuni rotunde, de mărimea unui sâmbure de cireaşă cu suprafaţa
137
acoperită de cruste cornoase, aderente;

 carcinomul scuamocelular infiltrativ superficial se prezintă ca o placă
roşie-violacee, infiltrată, prost delimitată, cu extensie în suprafaţă; în
evoluţie poate ulcera;
 carcinomul scuamocelular forma actinomicozică reprezintă o formă
clinică rară ce se caracterizează prin leziuni de tip ulcerativ, mase
tumorale necrotice şi floră microbiană polimorfă.
S-a constatat că, carcinomul scuamocelular al pielii glabre este mai puţin
agresiv, cu rata de metastazare mai scăzută decât carcinomul cu localizare la
nivelul mucoaselor sau cel apărut la nivelul unor cicatrici.
Carcinomul scuamocelular al mucoaselor

Carcinomul scuamocelular de buză
- este cea mai frecventă formă clinică de carcinom scuamocelular
localizat pe mucoasă;
- apare frecvent la persoanele de sex masculin, fumători, cu igienă precară
a mucoasei bucale, şi care sunt expuşi cronic la radiaţiile solare. Un rol
important îl joacă şi microtraumatismele locale repetate;
- se dezvoltă pe leziuni preexistente de tipul: cheilite cronice, actinice,
leucoplazie;
- localizarea preferenţială este la nivelul mucoasei şi semi-mucoasei buzei
inferioare;
- forma clinică este cea ulcero-vegetantă;
- la debut se prezintă sub forma unei leziuni keratozice circumscrise sau
ca o fisură mediană cu evoluţie rapidă;
- poate da metastaze pe cale limfatică în ganglionii regionali.
Carcinomul scuamocelular al organelor genitale

- cel mai frecvent se prezintă ca o leziune ulcero-vegetantă sau
keratozică;
- se poate dezvolta pe fondul unei leziuni de tip leucoplazic la femei sau a
unei balanite scleroatrofice la bărbat
- lichenul plan al mucoasei genitale este o altă afecţiune cu risc crescut de
transformare în CSC
138
Carcinomul scuamocelular al cavităţii bucale:

- formele cele mai frecvente sunt cele vegetante sau ulcero-vegetante;
- zonele de elecție sunt limba, gingia, vălul palatin sau planşeul bucal;
- factorii favorizanţi sunt: fumatul, consumul cronic de alcool,
microtraumatismele produse prin resturi radiculare, igienă bucală
precară, papilomatoza orală floridă, candidoza cronică, keratozele orale;
- metastazează pe cale limfatică în ganglionii regionali, uneori numai
după câteva luni de evoluţie clinică. Riscul metastazării este de 70% iar
în 1-3 cazuri metastazele sunt extra-ganglionare.
Pe lângă keratoza actinică, o altă formă de leziune premalignă considerată

astăzi ca fiind CSC in situ este cornul cutanat. Această modificare de
keratinizare a tegumentului apare pe zonele foto-expuse de obicei la vârsta a
III-a şi se prezintă ca o protruzie de la nivelul pielii foarte asemănătoare cu un
corn de animal.
Melanomul este o formă de cancer de piele cu punct de plecare în

melanocite. Deși reprezintă mai puțin de 5% din toate cazurile de cancer de
piele, melanomul este responsabil de majoritatea deceselor cauzate de cancerul
de piele.
Din punct de vedere clinic, melanomul poate avea următoarele forme:
 melanomul cu extensie în suprafaţă (SSM- superficial spreading
melanoma). Este cea mai frecventă formă clinică de melanom, până la
70% dintre cazuri prezentându-se ca SSM. Se diagnostichează mai
frecvent în decada a IV-a de viaţă, la nivelul zonelor foto-expuse, cel
mai frecvent la nivelul feţei. De obicei se prezintă ca o maculă
pigmentată neomogen, uşor reliefată, cu un contur neregulat, ce se
extinde lent prin periferie, extindere cu aspect “în pată de ulei” sau se
poate dezvolta pe tegument normal sau pe o leziune preexistentă de tip
pigmentar.
 melanomul nodular este a doua formă clinică ca frecvenţă de
melanom, numărând între 15-30% dintre cazuri. Se prezintă sub forma
unei formaţiuni nodulare, rotundă, polilobată, cu baza îngustă de
139
implantare, colorată neomogen care poate să evolueze spre ulceraţie.

Locul de elecţie este la nivelul trunchiului.
 melanomul dezvoltat pe melanoza Dubreuilh (lentigo malign
melanoma). Este o formă des întâlnită la vârstnici (decadele 7-8 de
viaţă) şi apare după un istoric de expunere cronică la razele UV, cel mai
frecvent pe zonele foto-expuse.
 lentiginos acral (ALM- acral lentiginous melanoama) cu varianta de
melanom subunghial sau panariţiu melanic. Aceste forme sunt mai puţin
frecvente la rasa caucaziană, ele fiind predominante la rasa neagră sau la
asiatici. Din punct de vedere clinic, se prezintă sub forma unei macule
brune, negre sau roşiatice cu margini neregulate şi variaţii ale culorii, cu
evoluţie iniţială în suprafaţă, iar ulterior spre apariţia de nodului ce
ulcerează.
 alte variante de melanom:
desmoplastic (apare frecvent pe zonele foto-expuse, este o formă
agresivă de melanom şi de obicei este de culoarea pielii, cu celulele
tumorale înconjurate de ţesut fibros), al mucoaselor sau lentiginos
(poate interesa mucoasa bucală, nazală, conjunctivală, vaginală sau
anogenitală şi se prezintă sub forma unei macule pigmentare neregulate
asimptomatice), nevoid (clinic se prezintă ca nevii melanocitari, mai
frecvent la vârste tinere), spitzoid (foarte semănător clinic cu nevul
Spitz, dar care este mai mare, cu marginile asimetrice şi coloraţie
neuniformă) şi amelanotic sau pseudobotriomicomatos (tumoră roz de
consistenţă cărnoasă).
O altă formă rară de melanom, dar fără localizare cutanată, este cea uveală
care reprezintă cea mai frecventă formă de tumoră intraoculară, cu punct de
plecare de la nivelul melanocitelor uveei.
Melanomul apare de obicei sub aspectul unei leziuni nevice ce se modifică
ca culoare, formă sau margini, modificări vizualizate dermatoscopic. Există o
regulă în diagnosticul clinic al melanomului malign- regula ABDC-ului, mai
nou- ABCDE. Această metodă este uşor de învăţat şi rapid de calculat şi s-a
dovedit a fi una cu valoare diagnostică:
A- asymetry; B- borders; C- color; D- diameter; E- evolving. Acest
acronim a fost introdus pentru prima data în anul 1985 şi de atunci
se utilizează pe întreg mapamondul. Ca şi limitare, menţionăm că
140
regula nu se aplică şi pentru melanoamele ≤ 6 mm, iar senzitivitatea

utilizării acestui criteriu este cuprinsă între 65-80%, iar specificitatea
între 56-65%.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic presupune o experienţă vastă în domeniu, standardul de
aur fiind reprezentat de examenul histologic.
Clark stabileşte cinci nivele diferite de invazie ale melanomului:
 nivelul I – corespunzător melanomului „in situ” (celulele tumorale nu
interesează membrana bazală);
 nivelul II – corespunde extensiei celulelor tumorale la nivelul membranei
bazale, cu extindere până în dermul papilar;
 nivelul III – celulele tumorale sunt prezente la limita dintre stratul papilar
şi reticular al dermului;
 nivelul IV – prezenţa celulelor tumorale diseminate printre benzile de
colagen ale dermului;
 nivelul V – hipodermul este invadat de celule tumorale.
Indicele Breslow este un alt criteriu utilizat în stadializarea melanomului şi

reprezintă grosimea maximă a tumorii exprimată în mm. Această măsurare se
realizează de la nivelul stratului granulos până la cel mai profund nivel de
invazie tumorală.
Cu cât grosimea tumorii este mai mică, cu atât se consideră că şansele de
vindecare cresc, de aici şi rolul indicelui în prognosticul melanomului.
Indicele Breslow împarte melanomul în 4 categorii:
 melanomul non- invaziv (in situ)
 tumori ≤ 1 mm
 tumori intermediare 1.00-4.00 mm
 melanoame ≥ 4 mm
Tratamentul neoplaziei cutanate

În cazul neoplaziilor non-melanocitare ale pielii, alegerea opţiunii
terapeutice depinde de mai mulţi factori: forma clinică, dimensiunea tumorii,
localizarea leziunii tumorale, riscul de recurenţă, vârsta pacientului,
comorbidităţi, considerente estetice sau chiar preferinţa pacientului.
141
Opţiuni terapeutice pentru carcinomul bazocelular:

1. excizia chirurgicală
2. electrochirurgia
3. chiuretarea sau electrocauterizarea leziunilor (se recomandă pentru
formele superficiale)
4. criochirurgia
5. laser-terapia cu CO2
6. radioterapia
7. citotoxice topice (5-fluouracil, podofilină, imiquimod)
8. interferonul gama – administrat sistemic sau intralezional.
În general excizia chirurgicală se realizează cu aproximativ 2-3 cm în
ţesutul sănătos pentru a avea “marginile de siguranţă oncologică”.
În anul 1941 Mohs a descris pentru prima dată tehnica chirurgicală atât de
consacrată în cazul neoplaziei de piele: examinarea intraoperatorie a marginilor
de excizie, fapt ce permite astfel medicului să completeze rezecţia sau să
încheie actul chirurgical cu conservarea cantităţii de ţesut rezecat. Chirurgia lui
Mohs rămâne şi în zilele noastre standardul de aur în tratamentul formelor cu
risc major de carcinom bazocelular.
Radioterapia poate reprezintă o opţiune terapeutică în cazul carcinoamelor
bazocelulare primare, recurente sau ca terapie adjuvantă în cazul leziunilor
incomplet excizate (atunci când leziunea este imposibil de îndepărtat
chirurgical în totalitate). Această opţiune este însă contraindicată în cazul
sindroamelor genetice asociate carcinomului bazocelular. Crioterapia reprezintă
distrucţia locală a carcinomului prin utilizarea de nitrogen lichid, nitrogen ce
determină o scădere a temperaturii celulare şi implicit necroză.
De menţionat faptul că, unele dintre opţiunile terapeutice mai sus
menţionate sunt valabile şi pentru tratamentul leziunilor premaligne.
5 – fluorouracil este o indicat şi în cazul keratozelor actinice dar şi în
tratamentul maladiei Bowen, carcinomului bazocelular superficial sau
keratoacantomului.
Pentru carcinomul scuamocelular, care o evoluţie rapidă locală,
alternativele terapeutice sunt:
 excizia chirurgicală în limite oncologice
 radioterapia de contact sau radioterapia penetrantă trans-cutanată
142
 chimioterapia intralezională cu bleomicină sau methotrexat pentru

formele extinse local.
O opţiune terapeutică recent introdusă pentru această formă de neoplazie
cutanată este reprezentată de imiquimod, un imunomodulator local.
În cazul melanomului, tratamentul reprezintă o urgenţă medicală,
supravieţuirea pacientului depinzând de rapiditatea instituirii sale.
Prin agresivitatea sa, această formă de neoplazie a pielii metastazează în
principal la nivelul organelor vitale ale organismului: ficat, plămâni, creier sau
structuri osoase.
De elecţie se utilizează excizia chirurgicală completă a leziunii, cu margini
de siguranţă oncologică. Puncţiile bioptice sau biopsiile de suprafaţă (shave)
sunt contraindicate în această formă de cancer cutanat.
Se utilizează următoarele abordări terapeutice, în funcţie de stadializarea
tumorii:
 excizia chirugicală în limite oncologice este recomandată în stadiul I
(tumoră primitivă);
 în stadiul II (cu metastaze cutanate şi ganglionare) se recomandă
excizie chirurgicală asociată cu chimioterapie, hipertermie şi evidare
ganglionară;
 stadiul III impune polichimioterapie.
Alte alternative terapeutice adjuvante:

 imunoterapia – reprezintă opţiunea terapeutică ce se bazează pe
răspunsul sistemului imun al pacientului în lupta cu neoplazia. Cel mai
frecvent se utilizează interferonul α 2b, IL-2 în doze mari
 terapii moleculare – vemurafenibum - inhibitor al BRAF kinazei
oncogenice dabrafenib, inhibitorii NRAS, inhibitorii MEK
(inhibitori ERK, inhibitori KIT;
 radioterapia – recomandată pentru tumora primară şi în caz de
metastaze hepatice şi osoase.
143
XXI. Infecții bacteriene
XXI. INFECŢII BACTERIENE
Pielea este un organ nesteril, pe suprafața căreia se găsesc numeroase

microorganisme care au capacitatea de a produce un dezechilibru între flora
cutanată comensală și cea patogenă, rezultatul fiind apariția infecției. Infecțiile
bacteriene reprezintă o parte importantă din consultațiile dermatologice, apariția
acestora fiind determinată de patogenitatea agentului infecțios, gradul de
contaminare, precum și de terenul gazdei.
În apariția infecțiilor bacteriene au fost incriminați o serie de factori
favorizanți printre care menționăm hiperhidroza și umiditatea exagerată a pielii,
utilizarea în exces a agenților iritanți (detergenți, antiseptice), igiena
defectuoasă, soluții de continuitate, pansamente ocluzive, dermatoze
preexistente. În continuare vom prezenta cele mai frecvente infecții bacteriene
întâlnite în practica dermatologică.
Stafilococii cutanate:
1. Stafilococii foliculare superficiale: prezintă 2 forme- acute și cronice
- Acut - impetigo folicular Bockhart frecvent întâlnit în copilărie.
Leziunea caracteristică este o pustulă de mici dimensiuni cu conținut
alb-gălbui și eritem în jur, cu localizare la nivelul scalpului și
membrelor. Foliculita apărută după epilat prezintă același tablou clinic.
- Cronic - foliculita membrelor inferioare apărută la bărbații tineri în
condiții de căldură și umezeală, rezistentă la tratament.
2. Stafilococii foliculare profunde: prezintă 2 forme- acute și cronice
- Acut- foliculita genelor (orjelet) și narinară;
- Cronic- sicozic stafilococic caracterizat de papulo-pustule centrate de un
fir de păr, localizate la nivelul bărbii și mustății. Sicozisul stafilococic
trebuie diferențiat de sicozisul tricofitic apărut în special la îngrijitorii de
animale, caracterizat prin noduli inflamatori cu tendința la confluare și
alopecie cicatricială.
3. Stafilococii perifoliculare:
- Furunculul- la debut se aseamănă cu foliculita superficială, dar în
evoluție se formează un nodul eritematos, dureros, din care se elimină
144
material necrotic și puroi. O formă particulară o reprezintă furunculul

medio-facial (furuncul malign al feței) ce se poate asocia cu manifestări
sistemice și poate avea o evoluție nefavorabilă spre tromboză de sinus
cavernos.
- Carbuncul- cuprinde mai mulți foliculi piloși apropiați și țesuturile din
jurul lor și se localizează cel mai frecvent la nivelul cefei, dar și a
toracelui postero-superior sau coapselor. Prezintă mai multe orificii de
drenare și se asociază cu adenopatie, febră și frisoane.
- Furunculoza- apare de obicei la persoanele imunosupresate și se
manifestă prin furuncule multiple persistente.
4. Stafilocociile glandelor sudoripare:
- Hidrosadenita supurativă- noduli fermi, dureroși care abcedează,
localizați îndeosebi în regiunea axilară, cu o evoluție îndelungată
marcată de numeroase recidive.
Infecții cutanate nefoliculare:

1) Limfangita acută - poate apărea în urma unui traumatism, înțepătură,
intertrigo interdigital și se caracterizează clinic prin apariția unui cordon
eritemato-edematos de la poarta de intrare până la ganglionul satelit; se
poate asocia cu febră, frison.
2) Erizipelul - este o infecție a limfaticelor produsă de streptococul de grup
A, localizată cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare (poartă de
intrare tinea pedis intertriginoasă) sau la nivelul feței (poartă de intrare
rinită streptococică). Clinic prezintă un placard eritemato-edematos,
bine delimitat, cu marginile supradenivelate (burelet marginal),
infiltrate, dureros, ce poate asocia vezicule sau bule pe suprafață și
adenopatie regională. Debutul este brusc, cu frison unic și febră înaltă,
iar tratamentul cuprinde antibioterapie (antibioticul de elecție este
Penicilina), comprese locale cu antiseptice și decongestionante,
tratamentul porții de intrare.
3) Celulita este o inflamație a dermului și hipodermului ce se prezintă ca
un placard eritemato-edematos, imprecis delimitat (lipsește bureletul
marginal), cald, dureros, ce poate asocia în evoluție bule și necroză. Este
prezentă adenopatia regională și limfangita.
145
4) Impetigo- întâlnit în special la copii, foarte contagios, cu rezervor

microbian subunghial, ce poate da naștere la mici epidemii. Clinic
prezintă vezicule sau bule ce se rup, iar uscarea secrețiilor formează
cruste mielicerice. Tratamentul cuprinde măsuri de igienă riguroase,
antibioterapie (Penicilină), precum și tratament local.
5) Intertrigo- infecție streptococică a pliurilor cu eritem, edem și exudație,
iar apoi fisuri dureroase și cruste gălbui, cu localizare frecventă
retroauriculară. Diagnosticul diferențial se realizează cu intertrigo
candidozic și tinea pliurilor.
6) Ectima- este o formă profundă de impetigo, întâlnită la pacienții cu
insuficiență venoasă, igienă deficitară, diabet, subnutriție. Leziunea
caracteristică este o bulă pe o bază eritematoasă, ce se rupe și lasă o
ulcerație acoperită de crustă hematică aderentă. Vindecarea se produce
cu cicatrice sau pigmentație.
Boli produse de toxinele stafilococice: sindromul Lyell
(epidermonecroliza toxică) la copii prin infecții stafilococice, iar la adulți
postmedicamentos sau viral. Se prezintă prin decolări tegumentare
importante ce redau un aspect de ,,opărit”, febră, stare generală alterată.
Sindromul șocului toxic stafilococic caracterizat de șoc toxic și
eritrodermie, ce necesită tratament precoce în secțiile de terapie intensivă.
Tratamentul infecțiilor bacteriene vizează focarul infecțios, prevenirea
complicațiilor și a recidivelor. Un rol important îl ocupă măsurile de igienă
corespunzătoare, nutritive precum și tratarea afecțiunilor predispozante.
Tratamentul local constă în antiseptizarea leziunilor cutanate, comprese
locale în cazul leziunilor exudative, antibiotice topice cum ar fi Diprogenta,
Fucidin, complementare celor sistemice, precum și o serie de procedee
specifice fiecărei afecțiuni.
Furunculele nu se vor stoarce pentru că infecția ar putea disemina pe
cale hematogenă sau produce tromboză de sinus cavernos în cazul
furunculului malign al feței. În cazul ectimelor se folosesc agenți
antiseptizanți, se îndepărtează crustele hematice și se aplică agenți
epitelizanți și antibiotice.
Antibioterapia se administrează conform antibiogramei, în cazul
infecțiilor streptococice se folosește Penicilina, iar în cele stafilococice
peniciline de semisinteza (Oxacilină), cefalosporine (Cefalexin, Ceclor,
146
Zinacef, Zinat), fluorochinolone (Ciprofloxacină, Norfloxacină).

Tratamentul trebuie individualizat, instituit precoce, iar pacienții necesită o
supraveghere atentă în vederea prevenirii complicațiilor.
147
XXII. Herpesul cutanat
XXII. HERPESUL CUTANAT
Herpes simplex este o viroză cutanată frecventă, contagioasă, determinată

de virusul herpes simplex. Acest virus pătrunde în epiderm, se reproduce în
celulele epiteliale, provocând distrugerea celulelor epidermice și formarea de
vezicule intraepidermice.
Transmiterea infecției se face prin reinoculare pe pielea sensibilă. Fiecare
episod poate dura 10 – 14 zile. Diagnosticul este confirmat prin
imunofluorescență sau culturi virale din lichidul veziculelor.
Clasificare
HSV tip I apare ca infecție primară în copilărie. Boala poate fi
asimptomatică sau copilul poate prezenta vezicule dispuse “în buchet” la
nivelul buzelor, limbii și mucoasei bucale. Gingivostomatita acută este o
complicație care provoacă stres și disfagie.
HSV tip II apare ca o infecție primară datorită contactului sexual
neprotejat, deși aproximativ 50% dintre pacienți sunt asimptomatici. La sexul
masculin, primo-infecția genitală este mai puțin severă. Clinic, pacientul
prezintă pe o bază eritematoasă vezicule care se erodeză rapid, conducând la
eroziuni, leziuni ce pot interesa glandul, prepuțul și teaca penisului. La sexul
feminin, afecțiunea se manifestă printr-o vulvovaginită acută, extrem de
dureroasă, febră și stare generală influențată.
Tratament si management
Medicamentul antiherpetic de elecție folosit este Aciclovirul, care
acționează prin inhibarea sintezei ADN -ului și scăderea replicării virale, pentru
a reduce infecția. Terapia cu Aciclovir este cea mai eficientă atunci când este
inițiată în primele 24 ore de la infecție.
Aciclovirul este disponibil în diverse tipuri de preparate și administrat în
funcție de locul infecției (tabel IX)
148
XXII. Herpesul cutanat
Tabel IX. Preparate de Aciclovir disponibile pentru gestionarea infecțiilor

cu HSV
Preparat Doza Tratament
Suspensie 200 mg/ 5 ml Pentru a trata pacientul cu
dificultăți de înghițire din cauza
gingivostomatitei aferente
Tablete 200 mg/ 400 mg/ De 5 ori pe zi, timp de 5 zile
800 mg
Cremă 5% Aplicat pe zona afectată de 5 ori pe
zi în timpul stadiului prodromal
Unguent oftalmic 3% Aplicat de 5 ori pe zi pe ochiul
afectat
Managementul herpesului genital combină abilitățile dermatologiei și

medicinii genito-urinare. Contactul sexual trebuie evitat în totalitate în timpul
fazei infecțioase active. Evaluarea include, de asemenea, excluderea altor boli
cu transmitere sexuală, iar partenerii sexuali trebuie identificați și verificați.
HSV-ul recurent (mai mult de 6 episoade pe an) are un impact semnificativ
asupra vieții pacientului. Aciclovirul zilnic de 400 mg a reușit să reducă
frecvența episoadelor la 75% din pacienți. Managementul asistentei medicale
include strategii preventive pentru reducerea transmiterii infecției. Precauțiile
universale și o bună tehnică de spălare a mâinilor reduc la minimum
transmiterea către personalul medical sau pacienții sensibili.
149
XXIII. Zona Zoster
XXIII. ZONA ZOSTER
Zona Zoster este provocată de recrudescența virusului varicelo-zosterian

latent. Reactivarea permite reproducerea și migrarea virusului de-a lungul
nervului, realizând faza prodromală a durerii și sensibilității. Ulterior apare
erupția cutanată, constituită din buchete de vezicule pe un placard eritematos.
Herpes Zosterul este o afecțiune scurtă cu evoluție autolimitată, cu erupție
la nivelul unui dermatom și este de obicei unilaterală.
Complicațiile infecției cu virusul includ:
 durere, amorțeală, limfadenopatie
 infecție bacteriană secundară
 ulcerații corneene și cicatrici
 zoster diseminat cu implicare hemoragică
 nevralgie postherpetică.
Tratament și management
Tratamentul zonei zoster are ca obiectiv diminuarea durerii, oprirea
erupției, prevenirea cicatricilor inestetice și scăderea nevralgiilor post-herpes
zoster.
Cazurile ușoare de herpes zoster se pot trata la domiciliu, în timp ce pentru
infecțiile extinse este necesară spitalizarea cu izolare. De elecție, se
administrează Aciclovir câte 800 mg de 5 ori pe zi, pe cale orală sau
intravenoasă.
Îngrijirile de asistentă medicală promovează menținerea igienei de bază, în
timp ce aplicările topice ale soluției de permanganat de potasiu diluat calmează
pielea, ajutând la îndepărtarea leziunilor crustoase. Evaluarea durerii susținută
de analgezie adecvată este importantă. Opțiunile de tratament care ameliorează
durerea prin inhibarea activităților nervilor dermici sunt: carbamazepină
administrată oral, stimularea nervului electric transcutanat și capsaicina
administrată topic.
Terapiile complementare sunt importante pentru managementul
postherpetic pe termen lung. În majoritatea cazurilor, nevralgia se
imbunătățește.
150
XXIII. Zona Zoster
Herpes zosterul diseminat sau recurent merită investigații suplimentare

pentru o cauză sistemică, de ex. SIDA sau limfom.
Fig. 20. Herpes Zoster
151
XXIV. Dermatoze cauzate de papilomavirusurile umane
XXIV. DERMATOZE CAUZATE DE

PAPILOMAVIRUSURILE UMANE
Verucile vulgare sunt tumori cutanate benigne, cauzate de infecția celulelor

epidermice cu virusul papilomauman (veruci vulgare – HPV tip 2, veruci
plantare – HPV tip 1, veruci plane – HPV tip 3,10, condiloame anogenitale –
HPV tip 6). Virusul afectează diferite site-uri și este variabil din punct de
vedere serologic în funcție de localizare. Verucile sunt frecvent întâlnite la copii
și reprezintă o afecțiune autolimitată, a cărei incidență a scăzut la mijlocul
anilor 20. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin papule rotund-ovalare,
bine delimitate, cu suprafața hiperkeratozică, de culoarea tegumentului
înconjurător, adesea fiind numeroase și cu tendință la confluare.
HPV inoculează prin contact direct – atingere sau prin contact sexual.
Clasificarea verucilor depinde de localizare (tab. X).
Tabel X. Clasificarea verucilor

Veruci vulgare - sunt manifestate prin papule în formă de
cupolă
- pot fi unice sau multiple
- localizare: față, mâini, picioare și organe
genitale
- frecvent la copii
Veruci plane - se manifestă prin papule netede, brune, plate
- localizare: față și partea dorsală a mâinilor
- se pot rezolva spontan
Veruci plantare - sunt veruci dureroase, care se dezvoltă în
derm datorită presiunii crescute pe părțile
laterale ale picioarelor
- afectează în special copiii și adolescenții
Veruci anogenitale - Femei: vulva, perineu, vagin
(Condiloame acuminate - Bărbați: penis
anogenitale)
Tratament și management
152
30 – 50% dintre verucile comune se rezolvă spontan. Tratamentul implică

terapie topică combinată cu crioterapia (tab. XI). Nu există agenți antivirali
adecvați pentru tratamentul verucilor, astfel încât episoadele recurente necesită
terapii repetate. Pacienții devin deranjați de verucile inestetice, astfel încât
sprijinul și încurajarea sunt esențiale în timpul terapiei.
Tabel XI. Tratament pentru veruci în funcție de localizare

Detalii Indicații Contraindicații/
Efecte adverse
Topic Acid salicilic și acid Local: mână, Veruci faciale,
lactic (ex: Duofilm) picior anogenitale;
Glutaraldehidă Local: mână, eczemă atopică
(ex:Glutarol) picior
Formaldehidă Mână, picior
Podofilină (sub Veruci genitale Sarcină
pansament ocluziv)
Crioterapie Aplicat la fiecare 3-4 Local: mână,
săpt. picior, genitale
Chiuretaj și Anestezic local Veruci filiforme Nu este
cauterizare solitare, în recomandată pentru
special pe față verucile cu
Veruci cu localizare la mână
localizare sau picior
perianală de Verucile pot
dimensiuni mari reapărea
Altele Bleomicină Veruci la Procedura poate fi
intralezional nivelul mâinii dureroasă
Laser sau piciorului
Interferon Orice tip de Efecte secundare
veruci sistemice
HPV la condiloamele genitale prezintă riscul modificărilor maligne.

Proctoscopia și colposcopia sunt tratamente pentru veruci rectale sau cervicale.
Recomandarea specialiștilor în medicină genito-urinară asigură un sprijin
psihologic eficient, consiliere și depistare a partenerilor sexuali, întrucât
verucile genitale au un impact semnificativ asupra relațiilor.
153
Fig. 21. Veruci vulgare
Fig. 22. Verucă plantară
154
155
XXV. Dermatoze cauzate de poxvirusuri
XXV. DERMATOZE CAUZATE DE POXVIRUSURI
Ectima contagiosum este o boală produsă de un parapoxvirus, care ajunge

la om, sursa de contaminare fiind reprezentată de capre, oi, dar mai ales miei.
Din punct de vedere clinic, afecțiunea se manifestă prin leziuni eritemato-
papuloase, ferme la palpare, care în evoluție se extind și formează pustule sau
flictene hemoragice pe suprafață. Perioada de incubație este de 5-6 luni.
Leziunile pot fi localizate la nivelul degetelor și mâinilor. Uneori se insoțesc de
adenopatie regională inflamatorie. Se poate vindeca spontan.
Nodulii mulgătorilor reprezintă o afecțiune produsă tot de un parapoxvirus
specific, sursa de infecție fiind reprezentată de bovinele bolnave. După o
perioadă de incubație de 5 zile, apar leziuni papuloase roșii-albăstrui, care în
evoluție se transformă în noduli fermi, cu depresiune centrală. Localizarea de
elecție este la nivelul degetelor. Se poate vindeca spontan.
Moluscum contagiosum este o infecție caracterizată de discrete papule
ombilicate alb-perlat, cu diametrul de 1-2 cm. Perioada de incubație variază de
la 2 săptămâni până la câteva luni, afectează în special copiii și adulții tineri, iar
boala se transmite prin contact direct sau prin contact sexual. Afecțiunea este
frecventă la pacienții HIV – pozitivi.
Tratamentul presupune exprimarea conținutului central al moluscumului
folosind: forceps, chiuretaj și aplicare de alcool iodat sau crioterapie cu azot
lichid. Sprijinirea părinților în gestionarea afecțiunii este mai importantă decât
intervenția dermatologică.
156
XXV. Dermatoze cauzate de poxvirusuri
157
XXVI. Micoze cutaneo-mucoase
XXVI. MICOZE CUTANEO-MUCOASE
Micozele cutaneo-mucoase sunt dermatoze produse de fungi pluricelulari

(dermatofiți) sau unicelulari (levuri).
I. Dermatofiții:
- agenți etiologici:
 Trichophyton
 Microsporum
 Epidermophyton
- parazitează numai structurile keratinizate, astfel ei pot fi găsiți la nivelul
părului, unghiilor și stratului cornos al epidermului
- transmiterea se poate face de la om la om (dermatofiți antropofili), de la
animal la om (zoofili) sau de la nivelul solului la om (geofili)
- toate dermatofițiile poartă denumirea de tinea, iar clasificarea se face în
funcție de topografie: tinea capitis, tinea faciae et barbae, tinea corporis,
tinea cruris, tinea manum et pedis, tinea unghium
A. Pilomicoze
- frecvente la copii (tinea capitis), iar la adulți afectează în special barba
- sunt de 2 tipuri: - uscate:- microsporie, tricofiție uscată, favus
- supurate:- kerion celsi
1. Microsporia
• cea mai frecventă micoză a copilului între 5-15 ani, ce determină
apariția microepidemiilor în colectivități
• transmitere directă contact om-animal infectat, câine sau pisică
(leziuni discrete la nivelul pavilioanelor urechii) sau indirectă prin
obiecte contaminate;
• clinic:- plăci bine delimitate, rotunde (ca trase cu compasul), de
dimensiuni mari, reduse ca număr, ce conțin fire de păr rupte de la
același nivel;
• vindecarea:- spontan la pubertate, fără alopecie definitivă;
• examen cu lampa Wood:- fluorescență verzuie.
158
Figura 23. Microsporie
2. Tricofiția uscată
• afectează școlarii, incidență maximă 7-10 ani;
• mai puțin contagioasă decât microsporia;
• clinic:- plăci mici alopecice, de obicei în număr mare, neregulate, cu
peri rupți de la nivele diferite (în locul lor rămân ,,puncte negre,,)
• vindecarea:- se poate face spontan la pubertate, fără alopecie
definitivă;
• examen lampa Wood:- nu emite fluorescență;
• examen microscopic:- parazitare endotrix (aspect de ,,sac cu nuci,,)
3. Favusul
• mai puțin contagios decât microsporia și tricofiția, transmiterea se
poate face de la om la om (membru al familiei, fiind necesar un
contact prelungit) sau de la rozătoare (șoareci, șobolani);
• contaminarea se face în condiții de igienă precară și subalimentație;
• clinic:- tipul clasic cu godeuri prezintă depozite de culoare galbenă
ca sulful perifolicular, cu aspect de cuib de rândunică, plăci uscate
aderente cu fire de păr fără luciu, cenușii, ca parul de porc, cu miros
neplăcut asemănător urinii de șoarece;
• vindecare:- nu se vindecă spontan la pubertate; în evoluție cade tot
părul persistând doar o coroană de păr sănătos la periferie, aspect de
tunsoare de călugăr catolic;
• poate asocia adenopatii suboccipitale și lateocervicale
159
4. Kerion celsi
• la copii se întâlnește la nivelul pielii păroase a scalpului, în timp ce
la adulți este afectată barba și mustața;
• transmitere de la animale bolnave (vaci, cai, câini, pisici, șoareci)
• clinic:- placard inflamator cu aspect pseudotumoral, cu fire de păr ce
se rup cu ușurință, la digitopresiune exprimându-se secreții
purulente ,,ca dintr-o stropitoare,,
• se poate însoți de adenopatie regională dureroasă, febră;
• vindecarea:- alopecie definitivă
5, Tricofitia supurată a bărbii
• kerion celsi:- aspect clinic asemănător kerion celsi scalp, dar de
dimensiuni mai mici;
• sicozis tricofitic:- noduli cu tendință la grupare, acoperiți de secreții
purulente, perii se rup cu ușurință (spre deosebire de sicozisul
stafilococic)
B. Dermatofitozele pielii glabre

1. Tinea corporis (herpes circinat) et faciei
• transmiterea se poate face de la animal la om (bovine, câini, pisici
bolnave), de la om la om sau prin autoinoculare de la un focar
preexistent;
Fig. 24. Tinea corporis
• clinic:- placă eritematoasă bine delimitată, rotund-ovalară, cu centrul

mai palid și periferia activă, ce prezintă pe suprafață scuame fine;
• 2 tipuri:- comun și inflamator (vezicule sau pustule pe suprafață)
160
2. Tinea cruris
• transmitere indirectă prin folosirea în comun a unor obiecte
vestimentare sau autoinoculare de la un focar preexistent (micoză
interdigitală);
• clinic:- plăci eritemato-scuamoase, cu marginile active, ce se extind
din pliul inghinal pe partea internă a coapselor; mai pot cuprinde
organele genitale externe, zona interfesieră, fesieră, perianală;
• factori favorizanți:- transpirația excesivă
3. Tinea pedis
• cea mai frecventă dermatomicoză;
• factori favorizanți:- încălțăminte strâmtă, ciorapi sintetici,
transpirație excesivă, folosirea piscinelor;
• 3 forme clinice: - intertriginoasă – eritem, macerare și fisuri în
spațiile interdigitale și subdigital, ce asociază prurit; -
hiperkeratozică - tegumente eritematoase, cu scuame albe fine,
pruriginoase (mocasin-like); - veziculobuloasă, dishidroziformă-
eritem, vezicule sau veziculo-pustule, pruriginoase, ce lasă un
coleret de descuamație.
4. Tinea manum
• clinic: formă eritemato-descuamativă sau veziculo-dishidroziformă
• afectare de obicei unilaterală
5. Tinea unghium (onicomicoză)
• mai frecventă la nivelul lamelor unghiale de la nivelul membrelor
inferioare;
• clinic: debut la marginea liberă a unghiei sau marginile laterale
printr-o pată albicioasă; lama unghială se îngroașă, își pierde luciul
și devine friabilă, iar subunghial se poate acumula un depozit
hiperkeratozic.
Tratament:
- dezinfecția hainelor și lenjeriei, încălțămintei cu produse speciale;
- tratarea membrilor familiei sau persoanelor din colectivități, precum și a
animalelor bolnave;
- în cazul pilomicozelor raderea părului la interval de 10-14 zile sau
epilarea cu pensa a firelor de păr contaminate (kerion celsi), comprese
cu soluție Lugol și aplicații topice de agenți antifungici;
161
- tratament sistemic minim 4 săptămâni în dermatofitozele pielii glabre și

pilomicoze și 6 luni în tinea unghium. Poate include agenți antifungici
cum ar fi Ketoconazol (Nizoral), Terfinafină (Lamisil, Terbisil),
Itraconazol (Orungal), antiinflamatoare, antibioterapie (Oxacilină,
Amoxicilină, Cefalosporine, etc)
Pitiriazis versicolor (Tinea versicolor):

- agent etiologic: Malassezia furfur;
- favorizat de transpirație excesivă, boli cronice, predispoziție genetică;
- clinic: macule de culoare cafenie ce confluează în placarde, acoperite de
scuame fine (la grataj semnul talajului); alt aspect este cel acromiant,
apărut pe pielea bronzată;
- la examinarea cu lampa Wood redă o fluorescență verzuie, iar examenul
micologic confirmă diagnosticul.
II. Candidoze:
Candida este un fung unicelular comensal în cavitatea bucală, tractul
gastrointestinal, mucoasa vaginală, mai puțin frecvent pe piele.
În apariția candidozelor sunt implicați mai mulți factori: fiziologici (sarcina,
vârstele extreme), patologici (afecțiuni sistemice ce determină imunosupresie),
iatrogene (tratamente cronice cu citostatice, antibiotice, hormoni), factori de
mediu (umiditate, căldură). Candidozele pot fi clasificate astfel:
1. Candidoze buco-digestive:
• Perleș (cheilită angulară, ,,zăbăluță”): ușor de diagnosticat prin
prezența unor fisuri la nivelul comisurilor bucale, acoperite cu
depozite albicioase, însoțite de senzația de arsură; se poate asocia cu
o cheilită sau stomatită, apărând frecvent la persoanele cu proteze
dentare neadecvate;
• Cheilită candidozică: eritem, edem și depozite alb-cremoase localizate
pe partea mucoasă a buzelor,însoțite de senzația de arsură;
• Stomatită candidozică: acută (margăritărelul) se întâlnește la sugari,
poate interesa în totalitate sau parțial mucoasa bucală, iar după
îndepărtarea depozitelor lasă o mucoasă roșie, erodată, fiind
acompaniată de tulburări de supt; cronică (în copilărie), cu evoluție
ondulantă;
• Limbă neagră viloasă: papile filiforme cu aspect de lan de grau.
162
2. Candidozele mucoasei genitale:

• Vulvovaginită candidozică: scurgere vaginală alb-cremoasă, prurit
și durere; mucoasa este eritematoasă, cu veziculo-pustule și
depozite albicioase; se poate extinde la plicile inghinale, perineu,
pliul interfesier. În evoluție se poate complica cu o uretrită
manifestă prin disurie și polakiurie.
• Balano-postită candidozică: eritem, veziculo-pustule, iar apoi
scuame și depozit alb-cremos, însoțit de prurit, localizat la nivelul
glandului sau sanțului balano-prepuțial, apărut în urma unui contact
sexual; se poate extinde la nivelul penisului, scrotului, perineului,
plicilor.
3. Intertrigo candidozic:
• Caracteristicile sunt reprezentate de eritem, macerare în pliuri și
pustule la periferie, ce se deschid și lasă un coleret de descuamație,
dureroase și pruriginoase. Uneori pot apărea pustule satelite la
distanță; se localizează frecvent în axile, submamar, inghinal,
interfesier, interdigital;
• Candidoza de scutec: se poate extinde inghinal, fese, fața internă a
coapselor.
4. Candidoze unghiale:
• la nivelul mâinilor debutează prin perionixis, cu apariția eritemului
și tumefacției repliului periunghial și exprimarea unei picături de
puroi;
• onicomicoza candidozică este subunghială proximală, cu șanțuri
transversale, și pete mici galben-verzui; lama unghială devine
friabilă și se poate detașa ușor de patul unghial;
• la nivelul membrelor inferioare debutează de la marginile libere ale
unghiei
Tratamenul candidozelor vizează în primul rând înlăturarea factorilor

favorizanți, aplicații topice de agenți antimicotici sau ovule (Lomexin) în
vulvovaginită, dar și tratament general cu Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol,
în funcție de forma clinică de boală.
163
XXVII. Îngrijirea bolnavului cu boli dermatologice grave
XXVII. ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU BOLI

DERMATOLOGICE GRAVE
Dermatologia se ocupă de afecţiuni cu potenţial debilitant, care pot cauza

discomfort sau pot avea impact psihic, dar care de obicei nu prezintă risc vital.
Deşi aceasta este o regulă generală, nu trebuie uitat faptul că anumite afecţiuni
dermatologice pot avea o alură acută din punct de vedere clinic, şi că pot
prezenta chiar un nivel semnificativ al mortalităţii. Cunoaşterea structurii şi a
funcţiilor tegumentului ar putea explica modul în care anumite boli cutanate
severe pot cauza tulburări în activitatea altor organe şi sisteme.
Este esenţial să înţelegem de la început că nursingul are un rol major în
managementul pacienţilor cu boli dermatologice acute şi că are urmări
importante asupra evoluţiei ulterioare a acestora.
ASPECTE GENERALE
Conceptul de insuficienţă cutanată acută

Consecinţele insuficienţei hepatice, renale sau cardiace sunt binecunoscute.
În schimb, este mai greu de înţeles că tegumentul, cel mai mare organ din
corpul uman, poate fi şi el „insuficient”. Conceptul de „insuficienţă cutanată”
acută ne poate ajuta să înţelegem severitatea precum şi consecinţele grave ale
bolilor cutanate extensive, în care suprafeţe mari de piele sunt distruse, lăsând
arii denudate întinse. Se admite în prezent că aceşti pacienţi au o evoluţie
clinică similară cu cea a arsurilor întinse de gradul doi.
Consecinţele pierderii extensive de tegument

Acţionând ca barieră între organele interne şi mediul extern, tegumentul
previne pe de o parte pierderea de fluide din organism, pe de altă parte
pătrunderea elementelor nocive din mediu. Funcţia de barieră este localizată în
principal la nivelul structurii lipice a stratului cornos şi ea este alterată de boli
cutanate ce afectează fie calitatea, fie cantitatea acestuia.
164
Pierderea de lichide şi nivelul catabolismului

Prin piele se pierd în mod fiziologic fluide, sub forma perspiraţiei. Totuşi,
atunci când stratul cornos este afectat, se pierde o cantitate mult mai mare de
fluide. De exemplu, în cazul unui adult cu necroliză epidermică toxică (NET) ce
afectează 50% din suprafaţa cutanată, pierderile totale de lichid prin tegument
reprezintă aproximativ 3-4 litri zilnic. Dacă o boală se manifestă cu flictene sau
alte leziuni lichidiene, atunci se pierd nu doar fluide şi electroliţi, ci şi proteine.
Pierderea de fluide, electroliţi şi proteine determină scăderea volumului
intravascular, scădere ce trebuie corectată pentru a preveni instalarea
insuficienţei renale acute şi pentru a reduce astfel riscul de şoc septic.
În cadrul răspunsului metabolic la injurii predomină un catabolism marcat,
mediat hormonal, care înseamnă de fapt hipermetabolism şi consum de
proteine. Consumul de energie creşte odată cu severitatea leziunilor şi atinge un
maxim (dublul consumului de energie în repaus) atunci când 50% din suprafaţa
cutanată este arsă. Situaţia este asemănătoare în cazul pierderii de tegument prin
boli cutanate.
Infecţiile
Infecţiile reprezintă o problemă importantă pentru tegumentul lezat şi sunt
principala cauză de deces în dermatita exfoliativă, afecţiunile buloase
autoimune şi în NET. De obicei, leziunile cutanate sunt colonizate iniţial cu
Staphylococcus aureus, dar ulterior pot fi colonizate cu bacterii de la nivelul
tractului digestiv. Utilizarea steroizilor şi a antibioticelor cu spectru larg
favorizează colonizarea cu patogeni neobişnuiţi precum Candida albicans. O
mare atenţie trebuie acordată cateterelor sau liniilor intravenoase deoarece ele
pot reprezenta porţi de intrare pentru infecţiile sistemice. Pe cât posibil, acestea
nu vor fi inserate prin tegumentul lezat, sau în apropierea acestuia.
Termoreglarea
Pielea joacă un rol special în reglarea temperaturii organismului uman şi
lezarea ei determină tulburări ale acestui mecanism. Prin tegumentul afectat se
pierd cantităţi mult mai mari de căldură, astfel că pacienţii prezintă febră şi
frisoane chiar în absenţa unei infecţii. Frisoanele reflectă intensificarea
activităţii musculare, necesară pentru ca temperatura centrală a organismului să
nu scadă sub valorile normale. Tegumentul poate fi „fierbinte la atingere”, dar
165
încercarea de a răcori pacientul (prin orice mijloc) va scădea şi mai mult

temperatura centrală. Pentru a păstra funcţiile vitale ale organismului, aceasta
trebuie menţinută peste 37°C. La majoritatea pacienţilor, pierderea masivă de
tegument va produce febră. Totuşi, hipotermia poate fi semn al unei infecţii
severe sau al şocului septic ireversibil.
Penetrabilitatea crescută a tratamentelor topice

Atunci când funcţia de barieră a tegumentului este afectată, trebuie avut în
vedere faptul că substanţele aplicate topic pătrund mai uşor şi pot produce
efecte secundare sistemice.
Funcţia imunologică
Pielea este o veritabilă „staţie” în cadrul sistemului nostru imun. Lezarea ei
produce scăderea apărării organismului împotriva antigenelor microbiene şi a
altor organisme, ceea ce va creşte mai departe riscul complicaţiilor septice.
Creşterea fluxului sangvin cutanat

Un pacient eritrodermic prezintă un flux sangvin cutanat mult crescut, ceea
ce poate creşte indexul cardiac şi produce insuficienţă cardiacă cu debit crescut.
Acest fenomen este mai probabil la pacienţii susceptibili precum copiii,
vârstnicii şi cei cu afecţiuni cardiace preexistente.
Creşterea consumului de energie

Pacienţii cu pierderi masive de tegument prin boli cutanate extensive au
fost asemănaţi cu pacienţii arşi. În cazul arsurilor, este demonstrată creşterea
consumului de energie odată cu extinderea afectării cutanate. Scăderea
temperaturii ambientale (sub 25°C) determină şi ea un consum crescut de
energie, aşa cum se întâmplă şi în leziunile cutanate exudative, datorită pierderii
de proteine.
Glucoza şi consumul de energie

În situaţia pierderii masive de tegument se discută variaţi factori
neurologici şi umorali, interconectaţi prin intermediul axului hipotalamo-
hipofizar, care mediază o acţiune bifazică.
166
În primele câteva ore, are loc o scădere a debitului cardiac şi a consumului

de energie; totuşi, în următoarele câteva zile este iniţiată o fază hipermetabolică
– rata metabolismului, debitul cardiac şi consumul de oxigen cresc.
În faza iniţială secreţia de insulină este diminuată, dar ulterior creşte, chiar
peste nivelul normal. Creşterea concomitentă a nivelului de catecolamine
produce lipoliză (consum de grăsimi) şi rezistenţă la insulină. Nivelul seric de
glucoză poate fi crescut, dar utilizarea ei pentru energie este suprimată, într-un
moment în care catabolismul accentuat al pacientului necesită o producţie
crescută de energie.
Tabel XII
Consecinţele leziunilor cutanate extensive
1. Pierderea funcţiei de barieră
 Pierderea de fluide
 Infecţiile
 Alterarea termoreglării
 Creşterea penetrabilităţii substanţelor aplicate local
2. Creşterea fluxului sangvin cutanat
3. Alterarea funcţiei imunologice
4. Creşterea consumului de energie
167
XXVIII. Afecţiuni cutanate cu caracter acut
XXVIII. AFECŢIUNI CUTANATE CU CARACTER ACUT
Eczema herpeticum
Trebuie amintit că o afecţiune atât de frecventă precum eczema poate
reprezenta o urgenţă dermatologică. Eczema herpeticum (pustuloza acută
varioliformă Kaposi-Juliusberg) apare atunci când un pacient cu eczemă atopică
intră în contact cu virusul herpetic. Virusul herpes simplex tip I este cea mai
frecventă cauză de eczema herpeticum la pacienţii cu afecţiuni preexistente ca
eczema atopică. După infecţia primară, virusul rămâne în stare de latenţă în
ganglionii nervilor senzoriali. Reactivarea sa poate fi declanşată de expunerea
la soare, traumatisme locale, modificări hormonale sau stress. La
imunocompromişi sau la persoanele cu boli dermatologice stabile, virusul poate
însemna un risc vital. Transmiterea se face prin contact interpersonal strâns şi
toţi pacienţii cu eczemă atopică trebuie educaţi să evite persoanele cu infecţii
herpetice active (leziuni cutaneo-mucoase deschise). Cadrele medicale cu
infecţii herpetice trebuie să evite pacienţii imunocompromişi şi pe cei cu boli
cutanate active.
Boala debutează cu vezicule de 1-3 mm diametru pe zonele cu eczemă, dar
şi pe tegumentul normal. În decurs de câteva zile, leziunile se răspândesc rapid
pe arii cutanate întinse, devin pustuloase şi se acoperă de cruste. Starea generală
a pacientului este de obicei alterată, cu febră, semne de deshidratare,
dezechilibre electrolitice şi limfadenopatie localizată sau generalizată. Dacă
sunt afectate şi regiunile perioculare, este necesar un examen oftalmologic
imediat, pentru a reduce riscul afectare permanentă a vederii. Terapia antivirală
şi îngrijirile necesare suportului funcţiilor vitale au redus rata mortalităţii de la
50% la 10% pentru bolile severe. Cu rehidratare şi iniţierea terapiei antivirale
intravenoase la timp, pacientul poate necesita numai 3-4 zile de spitalizare.
După externare, tratamentul antiviral poate fi continuat per os, la domiciliu.
Psoriazisul
Psoriazisul este o altă afecţiune comună, care rareori însă poate deveni
fatală. Există două tipuri de psoriazis cu evoluţie acută, severă, care afectează
168
starea generală a pacientului:

1. psoriazisul eritrodermic
2. psoriazisul pustulos.
Psoriazisul eritrodermic
Este o formă rară, foarte severă de psoriazis. În cele mai multe cazuri nu
poate fi incriminat un anumit factor declanşator. Totuşi, uneori boala poate fi
favorizată de efectul iritant al gudroanelor sau al dithranolului, de o erupţie
medicamentoasă ori de întreruperea bruscă a steroizilor topici potenţi sau a
celor sistemici. Tegumentul devine eritematos în totalitate, cu grade variabile de
descuamare. Se asociază cu senzaţie de arsură şi discomfort, cu febră şi
frisoane, cu alterarea stării generale. Frecvent există şi limfadenopatie.
Acest tip de psoriazis se ameliorează în câteva săptămâni, revenind la o
formă mai puţin severă. Tratamentul trebuie să fie lent şi atent, pentru a permite
bolii să se liniştească. Se folosesc emoliente din abundenţă şi steroizi topici de
potenţă scăzută. În plus, se vor administra sistemic agenţi precum metotrexatul
sau retinoizii.
Psoriazisul pustulos generalizat

Şi acesta este o formă rară de psoriazis. Ca şi psoriazisul eritrodermic,
boala poate fi iniţiată de tratamente iritante sau de întreruperea steroizilor topici
potenţi ori a celor sistemici. La unii pacienţi, factor declanşator poate să fie o
infecţie. Iniţial apare un eritem însoţit de senzaţie de arsură, urmat apoi de
apariţia unor pustule superficiale, non-foliculare, de mici dimensiuni. Acestea
vor conflua, formând lacuri cu puroi. Tegumentul se decolează, lăsând în urmă
puroi, eroziuni şi apoi cruste. Leziunile apar oriunde pe corp, dar mai frecvent
în regiunile flexurale. Ele apar în valuri - pe măsură ce un set de pustule se
usucă, altele se dezvoltă. Pacientul prezintă febră, fatigabilitate, stare generală
grav alterată şi leucocitoză.
Terapia topică trebuie să fie foarte blândă. Ea constă în emoliente,
antiseptice sau antimicrobiene uşoare. Sistemic se pot administra retinoizi sau
metotrexat. În plus, pacientul va primi tratament simptomatic după caz.
Sindromul Stevens-Johnson (SSJ) şi necroliza epidermică toxică (NET)
SSJ şi NET au fost adesea asociate în cadrul spectrului de boli pe care îl
reprezintă eritemul polimorf. Oricum, manifestările de tip SSJ-NET pot fi astăzi
169
deosebite de cele din eritemul polimorf. Aspectele clinice ale celor două boli
sunt diferite. Pacienţii cu SSJ prezintă macule purpurice şi bule larg răspândite
pe trunchi şi pe faţă. În schimb, cei cu eritem polimorf au leziuni „în ţintă”, de
obicei pe extremităţi.
Aproape toate cazurile de NET şi SSJ sunt legate de agenţi farmaceutici;
mult mai rar, au fost asociate şi cu unele infecţii fungice, bacteriene şi virale,
sau cu anumite neoplazii. Atât SSj cât şi NET au tendinţa de a fi declanşate de
aceleaşi medicamente. Cel mai frecvent sunt implicate sulfonamidele,
anticonvulsivantele şi antiinflamatoriile nesteroidiene. Agenţii etiologici şi
aspectele histopatologice similare ale acestor două entităţi sugerează faptul că
SSJ şi NET sunt de fapt manifestări ale aceluiaşi spectru, de gravităţi diferite.
Sindromul Stevens-Johnson
Se caracterizează prin sensibilitate cutanată, eritem muco-cutanat şi
flictene, dar mai ales prin exfolierea extensivă a tegumentului şi a mucoaselor.
SSJ afectează întotdeauna mucoasele, cu bule şi eroziuni la nivelul buzelor,
ochilor şi a organelor genitale. Detaşarea epidermului în SSJ reprezintă de
obicei mai puţin de 10% din suprafaţa cutanată.
Necroliză epidermică toxică

Este cea mai severă afecţiune buloasă acută, cu o rată a mortalităţii în jur de
30%. Se poate manifesta la orice vârstă, inclusiv la sugari, dar incidenţa este
mult crescută la vârste înaintate. În NET, peste 30% din epiderm este decolat de
pe structurile subiacente. Mucoasele sunt afectate în aproape toate cazurile.
Pacienţii prezintă febră şi stare pseudo-gripală cu 1-3 zile înainte de apariţia
leziunilor. Tegumentul devine sensibil şi pot exista senzaţii de arsură sau prurit
la nivel conjunctival. Leziunile se dezvoltă repede, cu decolarea întinsă a
epidermului, lăsând în urmă dermul de culoare roşu-închis, acoperit de un bogat
exudat. Poate fi afectată întreaga suprafaţă cutanată, cu desprinderea a 100%
din epiderm.
Într-o leziune avansată, histologia arată necroză, începând din stratul bazal
până la suprafaţa epidermului. Este recomandată prelevarea unei biopsii
cutanate pentru confirmarea diagnosticului, în toate cazurile în care se bănuieşte
implicarea unui medicament. Sunt evitate astfel eventualele controverse
ulterioare.
170
Teoretic, toţi pacienţii cu NET au afectare severă a mucoaselor. În ordinea

frecvenţei, cele mai afectate regiuni sunt buzele, mucoasa orală, limba,
conjunctiva, meatul uretral, vaginul şi anusul. De asemenea, severitatea
leziunilor esofagiene se corelează cu cea a leziunilor cutanate. Datorită afectării
uretrale, una din complicaţiile bolii poate fi retenţia acută de urină. Incidenţa
complicaţiilor oculare în NET este între 50-100%.
NET are un prognostic mai puţin favorabil decât o arsură cu aceeaşi
extindere, datorită afectării sistemice. Jumătate din pacienţi au modificări ale
funcţiei hepatice, iar stressul şi infecţiile pot determina glicozurie. Aproape toţi
pacienţii prezintă anomalii hematologice. Cea mai gravă complicaţie sistemică
este afectarea pulmonară şi 10-20% din bolnavi necesită ventilaţie artificială.
Principala cauză a decesului în NET este însă infecţia. Tratamentul este în
principal simptomatic, cu reechilibrare hidroelectrolitică, terapie antimicrobiană
şi asigurarea nutriţiei.
171
XXIX. Nursingul urgenţelor dermatologice
XXIX. NURSINGUL URGENŢELOR DERMATOLOGICE
Tratamentul urgenţelor dermatologice implică îngrijiri intensive din partea

asistentei medicale. Aceste îngrijiri nu sunt vitale doar pentru comfortul
pacientului, asistenta dermatologică având capacitatea de a influenţa evoluţia
ulterioară a bolii, prin prevenirea infecţiilor, prin monitorizare şi prin adoptarea
de măsuri optime la primele semne de infecţie sau la orice modificare a stării
bolnavului. Lipsa asistentelor medicale bine pregătite poate avea un impact
negativ asupra şansei de supravieţuire a pacienţilor.
Fiecare pacient care are o dermatoză cu risc vital se prezintă cu un set
individual de simptome şi probleme. Îngrijirile acordate fiecăruia vor fi deci
diferite, deşi principiile rămân aceleaşi. Ideile discutate mai jos trebuie luate
întotdeauna în considerare în realizarea unui plan de îngrijiri. Dintre acestea,
pentru fiecare pacient în parte se vor identifica aspectele relevante.
Tabel XIII
Aspecte considerate în îngrijirea unui pacient cu insuficienţă cutanată
acută
1. Înlocuirea fluidelor pierdute
2. Echilibrul electrolitic
3. Nutriţia
4. Tratamentul infecţiilor
5. Temperatura mediului înconjurător
6. Terapia anticoagulantă
7. Ameliorarea durerii
8. Patul (reducerea presiunii asupra tegumentului)
9. Pansamentele
10. Efectele psihologice
11. Exerciţiul fizic (fizioterapia)
12. Îngrijirea aparţinătorilor
172
Mediul
Un pacient dermatologic grav necesită îngrijiri într-o unitate bine dotată şi
cu personal bine pregătit. Poate fi o secţie specializată în dermatologie, una
pentru arşi sau o secţie de terapie intensivă. În unele centre, se stabilesc anumite
legături între echipele de dermatologie şi unităţile de terapie intensivă.
Pacientul trebuie îngrijit într-o încăpere separată pentru a evita riscul de
infecţie, iar temperatura mediului trebuie menţinută constantă între 30-32°C.
Astfel vor fi reduse pierderile calorice prin piele, frisoanele şi stressul. Dacă
pacientul are febră, orice încercare de a-i scădea temperatura centrală prin
scăderea temperaturii mediului, nu înseamnă decât o ceştere a consumului de
energie, adică un plus de risc pentru bolnav. Totuşi, scăderea temperaturii
centrale cu ajutorul antipireticelor va reduce pierderea de căldură prin piele şi
va ameliora indexul cardiac.
Fragilitatea crescută a tegumentului face ca bolnavul să necesite un pat
special, astfel încât să fie redusă presiunea care se exercită în mod normal asupra
fiecărei regiuni cutanate. Într-o secţie în care sunt trataţi de obicei astfel de
pacienţi, este utilă o evaluare generală a paturilor. La nevoie, se alege patul cel
mai potrivit pentru fiecare pacient. Saltelele umplute cu aer sunt eficiente pentru
reducerea presiunii, dar nu şi atunci când pacientul stă în şezut. O astfel de saltea
este incomodă pentru cineva care încearcă să coboare ori să se aşeze în pat,
interferând cu încercarea de a mobiliza pacientul. De asemenea, unele preparate
topice foarte uleioase nu pot fi utilizate pe o saltea cu aer.
Sunt şi paturi cu aer mai noi, care exercită o presiune extrem de redusă chiar şi
atunci când pacientul stă în şezut. Porţiuni dintr-un astfel de pat pot fi umflate sau
desumflate independent, pentru a ajuta pacientul să coboare şi să urce în el. Este
ideal să existe paturi cu temperatură reglabilă sau care pot cântări pacientul.
Membrele bolnavului trebuie aşezate în pat cu mare atenţie. Este esenţial să
ne asigurăm că leziunile cutanate nu se vor vindeca în poziţii vicioase, cu
contracturi. La unii pacienţi trebuie executate exerciţii pasive pentru a preveni
instalarea unei rigiditîţi articulare sau musculare, de multe ori fiind necesară
cooperarea cu un fizioterapeut.
Terapia topică
Pielea trebuie menţinută curată şi bine lubrifiată. Atunci când este posibil,
cea mai bună metodă de curăţare este o baie antiseptică şi emolientă. Aceasta
173
poate să fie o procedură îndelungată şi traumatizantă atât pentru pacient cât şi

pentru asistenta medicală, mai ales că trebuie evitată răcirea pacientului. Baia
trebuie menţinută la 35-38°C. Dacă pacientul nu poate face baie, el va fi spălat
în pat, cu soluţii antiseptice şi emoliente.
Pielea trebuie menţinută bine lubrifiată pentru a preveni lipirea sau frecarea
şi pentru a păstra comfortul. Se pot folosi emoliente uşoare precum parafina
lichidă 50% în parafină albă moale 50%, sau diferite creme apoase. Acestea vor
fi aplicate pe tegument cu atenţie; încălzirea cremei în prealabil prin plasarea
recipientului într-un vas cu apă caldă poate face ca aplicarea să fie mai uşoară şi
mai puţin dureroasă. Cremele apoase pot fi aplicate şi pe coli mari din spumă
poliuretanică (cum sunt foile de Lyofoam sau Gautex), pe care apoi este întins
pacientul. Se pot folosi sau nu pansamente. Unii pacienţi consideră că un strat
gros de emolient acoperă leziunile suficient de bine. Alţii în schimb, se simt
mai comfortabil dacă anumite regiuni afectate sunt acoperite cu pansamente.
Dacă se folosesc pansamentele, se aplică întâi un strat gros de emolient pentru a
preveni lipirea. Pansamentul se fixează printr-un bandaj uşor; în nici un caz nu
se lipeşte bandă adezivă pe pielea bolnavului. Pentru a preveni infecţia,
pansamentele trebuie schimbate cu regularitate, iar tegumentul curăţat de
fiecare dată.
La unii pacienţi se pot utiliza steroizii topici, în special la cei cu afecţiuni
buloase autoimune. În alte cazuri sunt indicate antibioticele topice, pe zone mai
mici sau mai mari, ori în jurul cateterelor şi a liniilor venoase.
Îngrijirea cavităţii orale

Este extrem de importantă mai ales că muţi pacienţi au un număr mare de
leziuni orale. La fiecare oră se vor folosi spălături bucale cu soluţii antiseptice.
Înainte de alimentare, se administrează spălături cu analgezice. Dacă pacientul
este prea bolnav ca să-şi poată efectua singur spălăturile, asistenta medicală este
cea care va realiza aceste proceduri pentru pacient.
În mod evident, trebuie asigurată întotdeauna libertatea căilor aeriene.
Când leziunile orale sunt numeroase şi severe, trebuie acordată o atenţie
deosebită fragmentelor de mucoasă detaşate şi altor detritusuri care ar putea
obstrucţiona căile aeriene.
174
Tabel XIV
Parametri care trebuie evaluaţi în cazul pacienţilor cu afecţiuni cutanate
acute (adaptat după Roujeau & Revuz )
Frecvenţa Parametrul
La 1 oră Frecvenţa respiratorie

Tensiunea arterială
Frecvenţa cardiacă
Volumul urinar
Glucozuria
Osmolalitatea urinară
La 3-4 ore Temperatura (eventual frisoanele)

Starea de conştienţă
Evacuarea gastrică
O dată sau de 2 ori/zi Extinderea leziunilor cutanate

Greutatea corpului
Calcularea pierderilor de fluide
Gazometria arterială
Radiografia toracică
Analiza sângelui
Hemoleucograma
Biochimia sangvină
Urea, azotul, creatinina
Glucoza
Electroliţii
Albuminele
Fosforul
Enzimele
Analiza urinei
Ureea, azotul, creatinina
Glucoza
Electroliţii
O dată la 2 zile Bacteriologia leziunilor cutanate
175
Îngrijirea ochilor
Pacienţii cu leziuni extensive la nivelul ochilor sau în jurul acestora
necesită examen oftalmologic zilnic. Ochii trebuie curăţaţi. La fiecare 1-2 ore
se vor aplica picături antiseptice sau antibiotice, iar eventualele sinechii formate
vor fi îndepărtate. Pentru a preveni uscarea conjunctivei, înainte ca pacientul să
adoarmă se vor folosi unguente speciale.
Îngrijirea cateterelor şi a liniilor venoase

Crearea unei porţi suplimentare de intrare pentru infecţii trebuie evitată.
Uneori însă, cateterele şi liniile venoase sunt absolut necesare. Astfel, trebuie
acordată o mare atenţie îngrijirii acestora şi trebuie respectate cu stricteţe
regulile pentru controlul infecţiilor. Liniile centrale ar trebui evitate, iar cele
periferice, pe cât posibil, vor fi plasate înafara regiunilor lezate. Cateterele se
vor schimba cu regularitate. Cel puţin la 2 zile, de la nivelul lor se vor efectua
examene bacteriologice, eventual antibiograme şi culturi.
Reechilibrarea hidroelectrolitică
Cu câteva zile înainte de prezentarea la medic, pacienţii cu leziuni
faringiene sau cei stare generală alterată pot avea în mod inconştient un consum
redus de lichide. Acesta este un aspect important în boli ca NET, deoarece
pacientul poate fi deshidratat chiar înainte de instalarea propriu-zisă a leziunilor
exudative şi a pierderilor de fluide.
Rehidratarea parenterală trebuie iniţiată cât mai curând posibil. Pe durata
primelor zile de tratament se va menţine administrarea intravenoasă de fluide,
tipul şi cantitatea lor fiind ajustate zilnic. Treptat, administrarea intravenoasă a
fluidelor se va înlocui cu cea orală sau pe sondă nasogastrică. Acest lucru se
poate realiza doar rareori înainte de a doua săptămână de la iniţierea
tratamentului. Fluidele administrate vor include soluţii saline, albumine şi
potasiu. Ele vor fi prescrise în funcţie de analiza regulată a nivelurilor serice de
uree, electroliţi, albumine şi glucoză.
Nutriţia
În mod similar, alimentarea pe sondă nasogastrică trebuie iniţiată cât mai
curând posibil pentru a asigura suportul nutritiv, a minimaliza pierderile de
proteine şi a promova vindecarea. Chiar dacă pacienţii sunt capabili să se
176
alimenteze per os, uneori pe timpul nopţii este necesară administrarea de

suplimente pe sondă. În orice caz, se preferă alimentarea enterală faţă de cea
parenterală, având în vedere riscul de contaminare pe care îl presupune o linie
venoasă. Este esenţială consultarea unui dietetician în privinţa regimului
nutriţional. Pentru a contracara pierderile şi pentru a promova vindecarea, dieta
trebuie să fie bogată în proteine şi în calorii.
Unii pacienţi pot prezenta evacuare gastrică întârziată, ceea ce înseamnă
risc de regurgitare şi inhalare. Este necesară verificarea periodică a volumului
gastric rezidual prin aspirare. Dacă în stomac există mai mult de 50 ml de
lichid, alimentarea trebuie întreruptă.
Ameliorarea durerii
Pacienţii cu leziuni cutanate extinse suferă un nivel ridicat de durere, care
uneori poate fi dificil de controlat. Nu este vorba strict despre durerea din
leziunile cutanate extinse. Cei cu afectare mucoasă acuză durere şi datorită
leziunilor din gură, faringe sau de la nivelul conjunctivei. Atunci când există o
echipă specializată în controlul durerii, ea trebuie consultată. De multe ori,
pentru a calma durerea unui pacient sunt necesare medicamente pe bază de
morfină. Durerea se accentuează atunci când sunt efectuate diverse activităţi
sau proceduri, precum baia ori aplicarea tratamentelor. În cazurile foarte severe,
la recomandarea unui anestezist, se poate administra midazolam intravenos
pentru a permite realizarea pansamentelor. Analgezicele se vor administra
regulat, eventual înainte de efectuarea unor activităţi.
Monitorizarea tratamentului sistemic

Majoritatea pacienţilor au nevoie de antibiotice într-o anumită fază a bolii
lor, dar este recomandat ca acestea să fie administrate mai curând la primele
semne de sepsis, decât ca măsură profilactică. Aceasta pentru ca terapia să fie
ţintită asupra unui microorganism anume şi pentru a evita în acelaşi timp riscul
de instalare a rezistenţei la antibiotice, risc pe care îl aduce antibioterapia cu
spectru larg, pe termen lung.
Bolnavii cu afecţiuni cutanate întinse prezintă o combinaţie de factori care
îi fac să fie predispuşi la tromboembolism. La aceştia, embolia pulmonară este
recunoscută drept cauză de deces. Prin urmare, marea lor majoritate vor primi şi
anticoagulante pe parcursul tratamentului.
177
Dacă în SSJ şi în NET steroizii per os tind să nu mai fie utilizaţi în prezent,
la pacienţii cu afecţiuni buloase autoimune ei se folosesc în doze foarte mari,
până la 320 mg/zi. La doze atât de mari apar efecte secundare şi este necesară
iniţierea unei terapii care să le contracareze, de exemplu administrarea de
insulină pentru a scădea glucoza sangvină mult crescută. Trebuie amintit şi
faptul că dozele mari de steroizi oral pot modifica temporar personalitatea unui
individ; de exemplu, el poate deveni maniac sau deprimat.
În psoriazisul pustulos generalizat se administrează medicamente citotoxice
cum este metotrexatul. Este necesară observarea cu grijă a reacţiei şi a gradului
de ameliorare după fiecare doză, astfel încât dozele următoare să poată fi
ajustate cu precizie.
Suportul psihologic
Pacienţii grav bolnavi, cu leziuni cutanate extinse, au nevoie şi de suport
psihologic. SSJ şi NET sunt afecţiuni cu debut brutal, iar pacientul şi familia
trebuie să accepte şi să acţioneze conform cu viteza cu care el devine atât de
grav bolnav.
Afecţiunile buloase autoimune, în special pemfigusul, necesită uneori un
timp îndelungat până la un control bun al bolii, timp în care pacientul prezintă
leziuni deschise, întinse, dureroase asociate cu efectele secundare ale
corticoterapiei în doze mari.
Psoriazisul pustulos generalizat şi cel eritrodermic necesită uneori câteva
săptămâni până la stabilizare. În acest timp, pacientul prezintă stare generală
alterată şi poate suferi ameliorări şi deteriorări succesive ale acesteia.
În cadrul pacienţilor cu boli acute severe în general, se adaugă o problemă
specială a celor cu boli cutanate, şi anume aceea că leziunile sunt vizibile, uşor
de observat de către bolnav sau de către familie.
În faza acută a bolii, în timpul primelor 24 de ore de îngrijiri, consilierea
este realizată cel mai bine de către asistenta medicală. Nu va fi o consiliere
formală, ci un rezultat al înţelegerii şi al compasiunii asistentei medicale care
îngrijeşte pacientul, realizând astfel o relaţie interumană terapeutică.
Nu trebuie uitaţi nici aparţinătorii, familia, prietenii. Pentru aceştia este
destul de traumatizant să vadă pe cineva drag într-o stare atât de gravă. Este
bine ca unele aspecte ale îngrijirilor acordate pacientului să fie discutate cu
178
familia. Uneori, rudele pot fi de un real ajutor asistentei medicale, ceea ce va

ameliora sentimentul de neajutorare, destul de frecvent în aceste situaţii.
Trebuie amintit că, un pacient grav bolnav are de multe ori nevoie de o
asistentă medicală în mod continuu. O manevră dificilă şi dureroasă va fi
traumatizantă atât pentru pacient, cât şi pentru asistenta dermatologică.
Deoarece aceşti bolnavi sunt de obicei internaţi pentru câteva săptămâni, dacă
nu mai mult, asistentele medicale ajung să-i cunoască foarte bine. Deşi acest
lucru poate avea un efect extrem de benefic asupra pacientului şi a asistentei
medicale, în acelaşi timp el poate deveni obositor, exhaustiv.
CONCLUZII
Urgenţele sunt rare în dermatologie, dar atunci când apar ele necesită
tratament şi îngrijiri medicale intensive. Mare parte din tratament este
reprezentat de îngrijirile acordate de asistenta medicală, deoarece este nevoie de
prevenirea infecţiilor şi de sprijinirea pacientului, pentru ca acesta să
supravieţuiască până la reepitelizarea completă.
179
XXX. Aspecte psihosociale în dermatologie
XXX. ASPECTE PSIHOSOCIALE ÎN DERMATOLOGIE
În Grecia Antică temenul de stigmat era folosit pentru a desemna un semn

cutanat, marker al unui aspect negativ şi neobişnuit în statusul moral al unei
persoane. Astfel de semne avertizau că individul este o persoană blamată,
profanată ritual, care trebuie evitată, mai ales în locurile publice. Secole mai
târziu, în lumea creştină, au fost adăugate noi sensuri metaforice acestui cuvânt.
Iniţial, unele erupţii cutanate au fost considerate semne ale graţiei divine, dar
până la urmă au ajuns să fie văzute ca indicatori de suprafaţă ai unor afecţiuni
psihice de fond.
Astăzi, cuvântul „stigmat” se foloseşte mai degrabă pentru a indica ruşinea,
dezonoarea şi mai puţin pentru eventualele manifestări cutanate ale acestora.
Stigmatul implică faptul că un individ sau un grup au dovedit în mod repetat
anumite caracteristici care nu sunt de dorit. Un stigmatizat nu este pur şi simplu
diferit într-un fel sau altul, această diferenţă fiind însă absolut indezirabilă. În
mintea noastră, o astfel de persoană nu este normală, obişnuită, integră. Ea
devine desconsiderată, discreditată, întinată. Trăsătura indezirabilă depăşeşte
alte aspecte ale personalităţii, ale reputaţiei, deşi din alte puncte de vedere
persoana poate fi considerată pozitivă. Ideea principală este că persoana în
cauză manifestă un potenţial distructiv, inoportun şi că ea poate fi un pericol
pentru interacţiunile şi relaţiile normale dintre oameni. Necesită atenţie şi nu
poate fi ignorată.
Oamenii obişnuiţi vor căuta desigur justificări şi explicaţii pentru reacţiile
şi raţionamentele lor, construind adevărate teorii care să susţină tăria ideilor pe
care le au în ceea ce priveşte potenţialul pericol reprezentat de cel stigmatizat.
Paradoxal, astfel de teorii includ uneori pe lângă numeroase imperfecţiuni
presupuse, bazate pe cea iniţială, şi o serie de aspecte pozitive, excepţionale.
Prin urmare, stigmatizarea începe prin perceperea unei diferenţe. În cadrul
unui set complex de procese sociale şi psihologice, diferenţa este apoi elaborată
şi reprezentată social şi cultural, în diferite moduri. Aceste reprezentări vor avea
consecinţe severe asupra stării de bine şi a calităţii vieţii celui stigmatizat. Cei
cu psoriazis sau cu alte boli cutanate, cu adevărat majore, sunt fără îndoială
diferiţi. Pielea afectată nu este diferită doar la microscop sau la nivel celular –
180
ea se simte şi arată pur şi simplu altfel, în viaţa de zi cu zi. Mai mult, scuamele
pe care le lasă în urmă un bolnav cu psoriazis de exemplu, au un impact vizibil
asupra mediului său înconjurător, ceea ce-l deosebeşte net de cei cu piele
normală. Aceste aspecte sunt reunite într-o manieră care să adauge conotaţii
noi, cu semnificaţie mult mai importantă decât s-ar putea justifica doar în
termeni fizici sau biologici. Într-adevăr, psoriazisul pare să aibă efectele sale
cele mai notabile în sfera socială şi în cea psihologică.
Mergând mai departe cu exemplul psoriazisului, acesta poate fi chiar
traumatizant. Dăunează bolnavilor, dar şi celor care îi îngrijesc, datorită
consecinţelor pe care le are asupra imaginii de sine şi a respectului faţă de
propria persoană. Mai mult, este esenţial pentru întâlnirile şi contactele intime,
interpersonale cu străini, caz în care este întotdeauna anticipată ameninţarea
unei atenţii exagerate, nedorite, a unor întrebări inoportune sau a respingerii. S-
a spus că psoriazisul este ca o închisoare pentru cei afectaţi, ducând la limitarea
vieţii sociale, a opţiunilor ocupaţionale şi aşa mai departe. Ceea ce este mai
important este că boala are impact asupra relaţiilor pe termen lung şi în acest
caz suferinţa este mai profundă, mai puternic înrădăcinată în identitatea, în
tiparul vieţii şi în starea de bine a individului. Astfel, sentimentele de ruşine şi
de vinovăţie devin o realitate.
Este frecvent întâlnită ideea că semnele şi simptomele cutanate nu sunt
altceva decât simple probleme „cosmetice”, fără consecinţe importante asupra
individului afectat. Stigmatizarea este însă atât de pronunţată ineori, încât
această idee este evident lipsită de sens. O afecţiune dermatologică nu este uşor
de ignorat şi nici nu este simplu de învăţat să trăieşti cu ea. Din contră, ea
necesită dezvoltarea unei îndemânări, a unor talente sociale şi psihologice
complexe, care pot fi învăţate şi exersate nu doar individual, ci şi în cooperare
cu alte persoane dispuse să ajute şi să susţină pe cel afectat. Astfel de
„manevre” sociale sunt caracteristice tuturor bolilor de piele. De obicei
psoriazisul nu apare pe faţă, dar cei cu acnee sau cu eczeme la nivelul feţei simt
şi mai multă presiune şi stress.
Din păcate însă, răspunsul public obişnuit faţă de bolile cutanate şi
problemele aferente lor, nu este unul de recunoaştere, de înţelegere sau
disponibilitate de a oferi asistenţă. În general este dificil de indicat o dovadă
certă de respingere sistematică, deşi există discriminare şi prejudiciere, bine
181
documentate. Acestea necesită mai departe investigare, studiu şi bineînţeles

acţiune. Cel mai frecvent este o problemă de dezinteres.
Prin urmare, cei cu psoriazis nu sunt doar diferiţi. Ei sunt diferiţi într-o
manieră care provoacă reacţii de stigmatizare. Ei au de înfruntat probleme care
îi afectează în arii cheie ale vieţii lor. Psoriazisul poate altera adaptarea
individuală la mediu, acţionând pe căi fundamentale ale acesteia. O persoană
obişnuită, nu foarte sofisticată reacţionează la şi împotriva acelei diferenţe, ceea
ce scade şansele unei adaptări cu succes. Psoriazisul este interpretat, înţeles şi
etichetat (imperfect, iraţional şi fals oricum) în diferite moduri, care nu pot fi
ignorate sau evitate. Sociologii şi psihososiologii ar spune că diferenţa a fost
transformată social într-o (pretinsă) deviere. Prin urmare, există un sens real în
care psoriazisul reprezintă o invaliditate construită social, iar cei afectaţi sunt
într-o oarecare măsură invalizi. Ei descoperă că există bariere în calea implicării
lor depline în mediul înconjurător, spre deosebire de oamenii normali, obişnuiţi.
Invalizii sunt victime ale diferenţelor şi mulţi nu cred că incapacitatea lor şi
starea de dependenţă rezultă direct din caracterul acestor diferenţe. Cadrele
medicale abordează problema încercând să o elimine, sau dacă nu este posibil,
să modifice manifestarea diferenţelor la nivelul individului afectat. Ei caută să
păstreze un echilibru, să controleze astfel de manifestări. Este nevoie deci ca
pacientul să fie compliant la regimul necesar atingerii acestui obiectiv şi să
respecte o anumită disciplină, un comportament, o atitudine corespunzătoare
statutului de pacient dependent. Nu se realizează doar managementul unei boli
sau al unui „caz”, ci şi managementul unui pacient. Cu toate acestea, paradoxal,
chiar terapiile sofisticate pot marca pacientul drept diferit, afectându-i astfel
activitatea socială, psihologică şi fizică. Conţinutul, forma şi sensul de
interpretare a tratamentelor au un impact potenţial asupra respectului de sine şi
a reputaţiei pe plan social, la fel de important ca şi boala iniţială. Aceste lucruri
pot încătuşa pacientul, fizic şi psihologic, prin însăşi natura lor, accentuând şi
exagerând efectele problemei pe care ar trebui să o rezolve. Un tratament
excepţional pentru o boală excepţională implică fără îndoială un risc de
stigmatizare.
Este important de amintit că interpretările şi cunoştinţele populare despre
psoriazis s-au format şi s-au articulat între ele pe baza unor presupuse informaţii
şi dovezi ale semnificaţiei şi implicaţiilor psoriazisului, care s-au dezvoltat de-a
lungul generaţiilor. Este vorba despre conceptul de psoriazis, sau cum ar spune
182
psihosociologii, despre reprezentarea socială care formează o bază pentru

adaptarea individuală şi pentru interacţiunea socială. Dacă boala are o
„amprentă negativă”, atunci problemele pe care le are de înfruntat bolnavul sunt
şi mai dificile. În mod sigur, imaginile nu se formează pur şi simplu
întâmplător. Probabil că ele provin din memoria populară colectivă, într-un mod
neintenţionat. Oricum, ele pot fi, şi sunt uneori, construite deliberat.
Se discută despre faptul că diferenţele şi atributele fizice sunt
experimentate subiectiv (fenomenologic). Ele au semnificaţii sociale şi
culturale care se încadrează într-un anumit sistem de semnificaţii şi valori
sociale. Ele aduc avantaje sau dezavantaje în diferite grupuri şi societăţi, la un
moment dat (din punct de vedere istoric). De ce unele manifestări ale
diferenţelor provoacă emoţii, prejudecăţi, respingere, lipsă de respect şi
stigmatizare, într-un mod atât de brutal?
În cazul afecţiunilor cutanate în general şi al psoriazisului în particular,
există o problemă care trebuie depăşită. Afecţiunile cutanate majore pot
provoca reacţii negative şi prejudecăţi, având la bază credinţele şi percepţiile
atât de profund implantate în cultura noastră, că aceste boli sunt dificil de
îndepărtat. Ele sunt percepute nu doar ca neatractive într-un sens fizic, ci cumva
par să atragă nepăsarea, dacă nu chiar intenţiile negative de partea celui afectat.
O piele bolnavă este considerată sugestivă pentru o boală mai profundă, şi chiar
pentru o stare generală de dezechilibru, pericol mult mai mare decât unul
obişnuit. Afecţiunile cutanate trezesc mai curând neîncredere decât compasiune
şi înţelegere. O piele bolnavă însemnă o afectare a reputaţiei într-un mod mult
mai profund. O piele bolnavă implică un caracter bolnav. Leziunile cutanate au
devenit o metaforă pentru slăbiciune, încăpăţânare şi răutate, metaforă lansată
de romancieri şi de jurnalişti în egală măsură.
Ce se ascunde în spatele acestor procese de stigmatizare ? Dintr-un punct
de vedere obiectiv şi neutru, corpul uman este mai mult decât un organism
biologic sau un obiect fizic. Pe măsură ce studiem şi evaluăm propriul corp şi
pe cel al altora, apar atât sentimente pozitive, cât şi negative. Corpul uman are
semnificaţii culturale, sociale şi psihologice, cu valoare simbolică în acelaşi
timp. Dimensiunea lui, forma, culoarea, mişcarea şi caracteristicile funcţionale
– toate sunt importante pentru renumele fiecăruia dintre noi. Pielea este cel mai
mare, mai vizibil şi mai inoportun organ din corp. Alături de ochi, pielea este
183
importantă în interacţiunile sociale. Ea are o semnificaţie excepţională în a

arăta, a transmite cine suntem şi cum trebuie să fim priviţi.
Reputaţia noastră socială se bazează pe numeroase aspecte, printre care şi
starea corpului nostru – stare în care l-am modelat în mod intenţionat (acţionând
bineînţeles în limitele impuse genetic) sau în care l-am lăsat să ajungă, prin
neglijenţă şi vinovăţie. Pielea (inclusiv părul) este ceea ce vedem în primul rând
când ne privim într-o oglindă. Ea oferă imaginea pe care o prezentăm lumii. Ne
ajută, dar bineînţeles ne poate şi dăuna în relaţiile sociale. O piele bolnavă ne
poate aduce în dezavantaj, prin afectarea imaginii şi prin periclitarea reputaţiei
şi a respectului pe care îl aşteptăm de la ceilalţi. În consecinţă, vom fi stângaci,
timizi, fără respect de sine, cu adevărat umiliţi. Scriitorul american John Updike
a subliniat acest lucru.
Strategiile de acceptare sunt diverse şi autoexaminarea este nesfârşită. Eşti
împins către oglindă, iar şi iar: psoriazisul aminteşte de narcisism, dacă ne
putem imagina un Narcis căruia nu-i plăcea ce vede...Bolnavul îşi urăşte pielea
anormală, acoperită de leziuni, dar eajunge să-i acorde o atenţie meditativă,
chinuitoare, neliniştitoare...Numai natura poate ierta psoriazisul; bolnavul, care
se auto-dispreţuieşte, nu acordă nimănui această putere.
Cei care au o problemă cutanată trebuie, într-o măsură mai mare sau mai
mică, să accepte că ea poate să aibă o dimensiune socială care necesită atenţie şi
efort. În unele cazuri, povara este considerabilă, nu în ultimul rând pentru că
semnele fizice pot fi accentuate atât de mult cu ochii minţii încât să afecteze
respectul de sine şi să genereze anxietate permanentă în ceea ce priveşte
anticiparea unor ameninţări de tipul prejudecăţilor sociale sau a respingerii.
Atunci când scrie despre psoriazis, imaginaţia lui Updike este vivace,
exprimând într-un mod dramatic sentimentul omniprezent de auto-culpabilizare,
de vulnerabilitate personală şi de respingere socială pe care îl evocă. El spune
„Pete, plăci şi avalanşe de piele în exces...se extind şi migrează pe corp precum
muşchiul pe o piatră de mormânt” şi continuând, „Numele bolii, spiritual
vorbind, este umilinţă”.
Afecţiunile pielii par să aibă într-adevăr o semnificaţie socială. Ele au
însemnat dezonoare şi pericol timp de multe secole şi în multe culturi. Semnele
cutanate stigmatizează. O componentă importantă a procesului este semnificaţia
de murdărie atribuită în particular acestor semne. Această noţiune e atât de
persistentă şi de larg răspândită, încât cei care încearcă să evalueze
184
stigmatizarea şi să normalizeze interacţiunile dintre bolnavii de piele şi cei din

jurul lor, ajung să sublinieze atât de puternic faptul că afecţiuni precum acneea,
eczema sau psoriazisul nu sunt rezultatul unei igiene deficitare. Se spune că nu
este vorba nici de infecţie sau de contagiozitate – ambele aparent strâns legate
cu noţiunea de murdărie.
O boală care implică producţia în exces şi dificil de control a deşeurilor
cutanate (exemplul cel mai evident fiind psoriazisul) riscă astfel să fie văzută ca
„murdară”. Scuamele şi bucăţile de piele trebuie controlate sau cel puţin
ascunse vederii în mod discret, aşa cum se întâmplă în cazul unui corp normal.
Deşeurile sunt deranjante, nelalocul lor, imposibil de controlat, arătând
neglijenţa, nepăsarea, vinovăţia individului. Această presupusă iresponsabilitate
a pacientului atrage blamare pe de o parte, ruşine şi vinovăţie pe de alta.
Dovezile murdare ale unui tegument bolnav sau neîngrijit sugerează o persoană
neîngrijită. Astfel de persoane sunt periculoase.
Sentimentul de ruşine şi de vinovăţie poate sâcâi nefericita victimă într-un
mod puţin înţeles şi aproape inconştient, sau până când devine invalidant
psihologic. Ruşinea şi vinovăţia erau universale de exemplu în autobiografia
scriitorului britanic Dennis Potter, care a suferit de o artrită psoriatică
invalidantă, cronică. Opera lui, Detectivul care cântă, este invadată de
vinovăţie. Sentimentul este evident şi în ceea ce a scris autorul american John
Updike în opera sa literară despre experienţa psoriazisului. Updike însuşi a
suferit de această boală cea mai mare parte a vieţii. Deşi la un nivel mai redus,
un alt scriitor contemporan, Bernard MacLaverty, a discutat şi el despre
sentimentele de ruşine şi de timiditate în mediul social, într-o nuvelă despre un
băiat cu psoriazis. După cum formulează şi titlul, există riscul unei suferinţe
„Mai mult decât de boală”, afecţiunea cutanată lezeazand identitatea.
Mai multe detalii asupra semnificaţiei psihosociale a pielii, normale sau
bolnave, se găsesc în lucrările de psihologie despre conştiinţa de sine şi despre
imaginea corporală. Cei mai importanţi în acest domeniu au fost Seymour
Fisher şi Sydney Cleveland. Cercetările lui Fisher s-au concentrat asupra
percepţiilor despre limitele corpului, la subiecţi sănătoşi sau cu tulburări
psihologice.
Fisher merge mai departe, sugerând pe baza cerectărilor personale şi ale altora
faptul că: “cu cât este mai mare incertitudinea unei persoane în ceea ce priveşte
185
protecţia oferită de propriul corp, cu atât mai mult ea va căuta moduri

compensatorii prin care să reafirme acea graniţă”.
Toate acestea sunt relevante pentru cei cu afecţiuni cutanate, în special
pentru bolnavii de psoriazis, care sunt toţi mai mult decât conştienţi de graniţele
corpului lor, graniţe care se fărâmiţează în mod constant. Ritualurile terapiei
topice în psoriazis constituie fără îndoială o încercare de a trata această
problemă.
Fisher & Cleveland s-au aventurat într-adevăr în psihosomatică, în cadrul
unui studiu despre artrita reumatoidă. Mulţi dintre cei cu psoriazis dezvoltă
artrită, în special cei cu forme instabile, imprevizibile de boală. Fisher a
descoperit că acesti pacienti acordă o foarte mare atenţie corpului şi pun accent
pe calităţile protective, limitante ale periferiei obiectelor percepute. Ei se
concentrează pe rezistenţa sau pe valoarea de apărare, izolantă a periferiei, mai
ales a periferiei corpului, pe care o consideră un perete protectiv.
Reflectând asupra acestor gânduri, se poate pune problema ca bolnavul de
psoriazis, care întâmpină dificultăţi în relaţiile sale cu lumea, să încerce să-şi
întărească apărarea bazei sale de operaţiuni (graniţele corpului său). Un episod
acut sau un atac trebuie să fie declanşate şi argumentul ar putea fi acela că
factorul declanşator este (perceput ca) o ameninţare sau o insultă în relaţiile
interpersonale. Manifestate ca simptome al psoriazisului, problemele sunt de
fapt multiplicate. Încercând în continuare să se protezeje şi să-şi stăpânească în
acelaşi timp furia, unii bolnavi îşi vor consolida graniţele prin rigiditate
musculară şi articulară (artrita psoriatică).
Pacientul cu psoriazis nu este deloc protejat de piele. Se sfarâmă şi se
dezintegrează sub ochii lui, decolându-se în straturi sau erodându-se într-un
praf fin. Permite elementelor mai profunde ale corpului să fie expuse sau
pierdute prin exudare sau sângerare. Este dovedit că sângerarea induce
sentimente de ruşine, vinovăţie şi stigmatizare la cei care suferă de psoriazis. În
această boală, chiar graniţele fizice ale corpului se dovedesc în mod dramatic
efemere. Propriile lui reacţii negative sunt accentuate de cele ale altora (cel
puţin în mintea lui), aprofundând şi mai mult sentimentul de nesiguranţă. Din
punct de vedere psihosomatic, în psoriazis, pielea îngroşată dar friabilă este
departe de a oferi o consolidare în apărarea unei persoane. Ea demonstrează
doar că posibilităţile defensive ale perimetrului exterior sunt slăbite.
186
Mary Douglas, antropolog social, ne duce dincolo de înţelegerea

psihologiei individuale şi a medicinei psihosomatice, până la un simbolism
cultural mai larg, ordine socială şi control. Dată fiind semnificaţia unui corp
uman ca metaforă pentru sistemul social, ea consideră că cineva ar putea să
remarce că afecţiuni evidente ale graniţelor corpului (de exemplu ale pielii)
reprezintă ameninţări simbolice la adresa ordinii publice.
Orice încalcă sau tulbură marginile sau graniţele stabilite este considerat
periculos şi trebuie controlat. Atunci când sunt încălcate regulile şi tiparul de
ordine corporală, semnele de boală cutanată ameninţă sistemul fundamental de
clasificare, pe care îl folosim pentru a ordona lucrurile. Ele murdăresc tiparul.
Doar un control clar, fizic şi social, pot restaura „buna ordine” şi normalitatea.
Un tratament corespunzător, din nou fizic şi social, trebuie să fie strict, ritual,
autorita şi (discutabil) chiar punitiv. Rolul unui ritual strict în managementul
„delicvenţilor” este binecunoscut din povestea biblică despre purificarea
„leproşilor” necuraţi, care aveau de fapt psoriazis şi nu lepră în sensul actual al
cuvântului, adică boala lui Hansen.
Tratamentul este îndelungat, continuu şi implică mai frecvent aplicarea de
agenţi topici decât medicaţie orală. Este clar că un astfel de tratament reprezintă
o experienţă importantă pentru toţi cei implicaţi. Din punct de vedere
fenomenologic, el este real şi are un anume impact, interacţionând cu
experienţa bolii fizice în sine. Atât boala cât şi tratamentul stârnesc reacţii din
partea bolnavilor, dar şi din partea celor care-i observă sau judecă. Orice
tratament are efecte secundare psihosociale. Unele pot reprezenta chiar o insultă
la adresa pacientului în domeniul respectiv. Ca şi bolile pe care trebuie să le
înfrunte, tratamentul nu este obligatoriu neutru.
Tratamentele care par extraordinare şi care implică eforturi sau costuri
excepţionale pentru cei care le adoptă, sunt menite să influenţeze poziţia socială
a pacientului. În cazul psoriazisului un astfel de exemplu este oferit de steroizii
aplicaţi pe tot corpul, acoperiţi ocluziv cu folie de polietilenă, aşa cum se
practica în anii 1960. Chiar şi PUVA-terapia ridică astfel de întrebări.
187
Bibliografie
BIBLIOGRAFIE
1. Dermatology nursing: Scope and Standards of Practice. Dermatology

Nurses Association, Southern Piner, Notrh Caroline, 2018.
2. Courtneay M, Carey N. Nurse- led care in dermatology: a review of the
literature. School of Health and Social Care, University of Reading,
Reading, U.K, DOI 10.1111/j.1365-2133.2005.06979.x
3. Amălinei C., Balan R., Cotuţiu C. – Histology-microscopic diagnosis of
organs, Ed. Cantes, Iaşi, România, 2000.
4. Amălinei C.; Histologie generală, Ed. Corson, Iaşi, România, 2001.
5. Vandergriff TW, Bergstresser PR: Anatomy and physiology. In: Bolognia
JL, Jorizzo JL, Schaffer JV: Dermatology, 3rd ed, Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2012, 43-54.
6. Aubin F. Agache P. – Physiopathologie des ulcers de jambe d’origine
veineuse – Annales de Dermatologie et Venereologie, 1998, 125:825-32.
7. Baran R, Hay RJ, Tosti A et al. – A new classification of onychomycosis.
Br J Dermatol 1998; 139:567-571.
8. Barbaud A. – Physiopathologie de l’erytheme polymorphe – Annales
Dermatol. – Venereol., 1998, 125, 799-805.
9. Băican A., Rodica Cosgarea, N. Maier – Structuri de adeziune
interkeratinocitară: morfologie, compoziţie biochimică, implicaţii în
patologia cutanată – Dermato-Venerologie, 1996, vol. 63, 2:120-126.
10. Benea V., Elisabeta-Otilia Benea –Transmiterea sexuală a infecţiei HIV –
Dermato-Venerologie, 1998, vol. 43, 3:145-150.
11. Bucur G., Giurcăneanu C. – Boli transmise pe cale sexuală, Ed. Celsius,
Bucureşti, 2000.
12. Bucur Ghe. – Mică enciclopedie, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică, 1987.
13. Claudy A. – Physiopathologie de la vasculite leucocytoclasique – Ann.
Dermatol. Venereol., 1998, 125:791-796.
14. Colţoiu A – Tratat de dermato-venerologie. Editura medicală, 1986.
15. Colţoiu A., Forsea D., Mateescu D., Popescu S. – Dermato-Venerologie.
Editura didactică şi pedagogică, 1993.
188
Bibliografie
16. Colţoiu Al., Forsea D., Popescu S. – Dermato-venerologie, EDP, Buc.,

1993.
17. Crickx B. – Traitement du lupus erythemateux discoide, Annales de
Dermatologie et de Vénéréologie, 1992, vol. 119, nr. 6-7, pp. 517-519.
18. Cynthia Worley. So, What Do I Put on this Wound? Making Sense of the
Wound Dressing Puzzle. Dermatology Nursing, vol.17, April 2005.
19. Daniel CR 3rd, Elewski BE. – The diagnosis of nail fungus infection
revisited. Arch Dermatol 2000; 136:1112-1116.
20. David M. – A useful criterion of cure in pemphigus vulgaris. J. Eur.
Acad. Dermatol Venerol 2000; 14:327.
21. Diaconu J.D., Coman O.A., Benea V. – Tratat de terapeutică dermato-
venerologică, Ed. Viaţa Medicală Românească, 2002.
22. Diaconu J.D., Nedelcu O. A. Coman, M.A. Popescu – Psoriazis, Ed. Viaţa
Medicală Românească, 1997.
23. Diaconu J.D., Nica D., Popescu A.M., Fratea C.C – Dermato-
Venerologie, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1990.
24. Dimitrescu Al. – Dermatologie, Ed. Naţional, 1997.
25. Dimitrescu Al., Trifu P. – Precancerele şi cancerele cutanate, Ed.
Medicală, 1993.
26. Drăgan M., Victoria Aramă – Incidenţa manifestărilor cutaneo-mucoase
în infecţia HIV, Dermatovenerologie vol. XLIII, nr.2, 1998, p.91.
27. Dreno B. – Thérapie génique appliquée au mélanome, Ann. Derm. et
Vénéréol., 1995, vol. 122, nr. 4, pp. 235-240.
28. Elewski B., Hay R.J. – International Summit on Cutaneous Antifungal
Therapy – J. Am. Acad. Dermatol, 1995, 33:816-822.
29. Feier V. – Dermato-venerologie, Ed. Amacord, Timişoara, 1998.
30. Feier V. – Dermato-venerologie, Ed. Amarcard, Timişoara, 1998.
31. Feier V., Ghiţulescu Persa, Podea Delia – Aspecte clinice neobişnuite în
pemfigoidul cicatricial, Dermatovenerologia, nr.3, 1980, pp. 183-190.
32. Feier V., Ghiţulescu Persa, Solovan C., Wolhrapp E., Schukeir Al.,
Munteanu Z. – Consideraţiuni asupra Pyodermei gangrenosum pe
marginea a cinci cazuri, în Dermatovenerologia, nr. 3, 1989, pp. 165-173.
33. Feier Virgil – Dermato-Venerologie, curs lito., I. M. Timişoara, 1985.
34. Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K., Freedberg IM, Austen KF –
Dermatology in general medicine. McGraw-Hill, 1993.
189
Bibliografie
35. Florescu Floare – Eritemul nodos – Dermato-Venerologie, 1996, vol. 41,

nr. 2:83-88.
36. Forsea D. – Pielea, organ imunologic activ – Dermato –Venerologie,
1997, vol. 64, nr. 1:5-8.
37. Forsea D. şi colab. – Compendiu de dermato-venerologie, Ed. Tehnică,
Buc., 1998.
38. Forsea D., Popescu C., Raluca Popescu – Urticaria – Dermato-
Venerologie, 1997, vol. 64. nr. 1:21-25.
39. Giurcăneanu C., Rodica Urseanu, Dorina Gurcăneanu –Moleculele de
adeziune şi patologia cutanată - Dermato-Venerologie, 1997, vol. 64, nr.
1, 16-17.
40. Giurcăneanu C. – Imunitatea în bolile cutanate – Imunologia în practica
medicinei, vol. I, Ed. All, Buc., 1996, 831-930.
41. Giurcăneanu C., Nedelcu I. – Lupusul eritematos - Dermato-Venerologie,
1996, vol. 41, nr. 2:114-119.
42. Giurcăneanu C., Nedelcu I., Alina Muşetescu – Lupus eritematos sistemic
cu manifestări cutaneo-mucoase polimorfe – Dermato-Venerologie, 1996,
vol. 63, nr. 2:114-116.
43. Grigoriu D., Delacrétaz J., Borelli D. – Traité de mycologie médicale.
Payot Lausanne, 1986.
44. Gupta Ak, Fleckman P., Baran R. – Ciclopirox nail lacquer tropical
solution 8% in the treatment of toenail onychomycosis. J Am Acad
Dermatol 2000; 43:S70-S80.
45. Gupta Ak, Sauder DN, Shear NH – Antifungal agents: an overview. Part
II. J Am Acad Dermatol 1994; 30:911-933.
46. Gupta Ak., Sauder DN, Shear NH – Antifungal agents: an overview. Part
I. J Am Acad Dermatol 1994; 30:677-698.
47. Ho V, Zloty D. – Immunosuppressive agents in dermatology. Dermatol
Clinics 1993; 11:73-85.
48. Junqueira L. C., Carneiro J., Kelley O. R.; Basic Histology, Ed. Appleton
& Lange, Stamford, Connecticut, U.S.A., 1995.
49. Krasteva M., Jullien D., Choquet G., Nicolas J.F. – Physiopathologie de
la dermatite atopique, Ann. Dermatol. Venereol., 1998, 125:785-89.
50. Lever W.F. – Histopathology of the skin, J.B. Lippincott Co, 1990.
190
Bibliografie
51. Lever WF, White H. – Treatment of pemphigus with corticosteroids:

results obtained in 46 patiens over a period of 11 years. Arch. Dermatol
1963, 87:12-26.
52. Maier N. şi colab. – Patologie cutanată vol. I, II şi III, Ed. Casa Cărţii de
Ştiinţă, Cluj, 1999.
53. Martel P., Joly P. – Pemphioïde cicatricielle, Ann. Dermatol. Venereol.
1999, 126, 6:39-43.
54. Moossavi M., Bagheri B., Scher Rk. – Systemic antifungal therapy.
Dermatol Clin 2001; 19:35-52.
55. Moschella and Hurley Dermatology, Third Edition, 1992.
56. Moschella S., Burley H. – Dermatology, 3rd Ed., W.B. Saunders
Company, Philadelphia, 1992.
57. Muşetescu A., Nedelcu I.A., Nicolescu A. – Eficienţa tratamentului cu
Aciclovir cremă şi tablete în herpesul genital recurent.
Dermatovenerologie vol. XLIII, nr.1, 1998, p.47.
58. Nedelcu I. – Aspecte etiopatogenice actuale în psoriazis – Dermato-
Venerologie, 1997, vol.64, nr.1:40-43.
59. Nedelcu I. – Aspecte etiopatogenice actuale în psoriazis. Consensul Naţ.
pentru utilizarea dermatocorticoizilor – Simpozionul „România –
Dermatologia 2000”, Sinaia, nov. 1996.
60. Nedelcu I. – Dermatologie – Urgenţe alergoimunologice, Ed. Sylvi, Buc.,
1999.
61. Pasricha J. – Das S. Curative effect of dexamethasone cyclophosphamide
pulse therapy for the treatment of pemphigus vulgaris. Int. J. Dermatol
1992; 31:875-877.
62. Paula Pavel. Terapia umedă a plăgilor. MedNews nr.25, august 2007.
63. Păiş V. – Ultrastructura pielii umane, Ed. Med., Bucureşti, 1983, p.80-81.
64. Pătraşcu V., Tolea I. – Herpesul labial şi carcinomul spinocelular de buză
– Dermato-Venerologie, 1998, vol. 43, nr.2:99-101.
65. Petrescu Z. – Dermatology and Sexually Transmitted Diseases, Ed.
Junimea, Iaşi, 2003.
66. Poirier J., Ribadeau-Dumas J. L., Catala M., Gherardi R. K., Bernaudin J.
F.; Histologie moléculaire, Ed. Masson, Paris, France, 1997.
67. Rădulescu D. – Melanomul malign cutanat, Ed. Gama, Iaşi, 1996.
191
Bibliografie
68. Ross H. M., Kaye J. G., Pawlina W.; Histology-a text and atlas, Ed.
Williams & Wilkins, Baltimore, Maryland, 2003.
69. Ross H. M., Romrell J. L., Kaye J. G.; Histology-a text and atlas, Ed.
Williams & Wilkins, Baltimore, Maryland, 1995.
70. Salmon – Her V., Bernard Ph. – Physiopathologie des dermatoses
bulleuses auto-imunnes de la jonction dermo-epidermique, Ann.
Dermatol., Venereol., 1998, 125:825-32.
71. Saurat J-H., Grosshans E., Laugier P., Lachapelle J-M – Dermatologie et
vénéréologie. Masson, 1990.
72. Solovăstru Gheucă L. „Dermatologie clinică şi venerologie” –, Ed.
Junimea, Iaşi, 2003.
73. Solovăstru L., Rădulescu D., Petrescu Z. – Micoze cutanate superficiale,
Ed. Corson, Iaşi, 1998.
74. Søndergaard K, Carstens J, Jørgensen J., Zachariae H. – The
steroidsparing effect of long-term plasmapheresis in pemphigus. Acta
Derma Venerol (Stockh) 1995; 75:150-152.
75. Stoicescu I., Florescu M., Simionescu C., Georgescu C. – Dermato-histo-
patologie, Ed. Universitatea – Craiova, 2002.
76. Sullivan AK, Straughair GJ, Marwood RP et al. – A multidisciplinary
vulva clinic: the role of genito-urinary medicine J Eur Acad Dermatol
Venerol 1999; 13:36-40.
77. Susan Mendez-Eastman. Wound Dressing Categories. Plastic Surgical
Nursing, April-June 2005, vol.25, no.2.
78. Tamir A., Ophir J., Brenner S. – Pemphigus vulgaris triggered by
emotional stress. Dermatology 1994; 189:210.
79. Ţăranu Tatiana – Dermato-Venerologie, Ed. Terra Nostra, Iaşi, 2002.
80. Ţolea I. – Dermatoven erologie clinică, Ed. Scrisul Românesc, Craiova,
2000.
81. Vulcan P. – Etiologie of cutaneous larva migrans at children in temperate
countries. Annales de Dermatologie, nr.1, 1998, p.89.
82. Vulcan P., Dragomirescu C, Ganea-Săuţeanu A. – La valeur de
l’adenectomie régionale pour la survie des malades avec melanom
maligne. Les nouvelles dermatologique 1994, p.30.
83. Werth V. – Treatment of pemphigus vulgaris with brief high-dose
intrevenous glucocorticoids. Arch Dermatol 1996; 132: 1435-1439.
192
Bibliografie
84. Wheeler CE Jr. – The herpes simplex problem. J Am Acad Dermatol

1988; 18 (1 Part 2): 163-168.
85. Wutzler P., Doerr HW, Farber I et al. – Seroprevalence of herpes simplex
virus type 1 and 2 in selected German populations-relevance of the
incidence of genital herpes. J Med Virol 2000; 61:201-207.
86. Elston DM, Stratman EJ, Miller SJ. Skin biopsy: Biopsy issues in specific
diseases J Am Acad Dermatol 2016, 74 (1):1-16.
87. Wangh M. The centenary of Treponema pallidum on the discovery of
Spirocheta pallida. Int J AIDS 2005; 16(9):594-595.
88. Mindel A, Dwyer D, Herring B, Cunningham A. (2013). Global
Epidemiology of Sexually Transmitted Diseases. Sexually Transmitted
Diseases: Vaccines, Prevention, and Control ., 3-43.
89. Kojima K, Klausner J. An Update on the Global Epidemiology of
Syphilis, Infectious Disease Epidemiology. Curr Epidemiol Rep 2018;
5(1):24-38.
90. Ho El, Lukehart SA. Syphilis: using modern approaches to understand an
old disease. J Clin Invest 2011; 121:4584-4592.
91. Maier N. Patologie cutanată. Cluj- Napoca: Ed. Casa cărţii de ştiinţă;
1998; vol 3: 103- 104.
92. Solovan C, Chiticariu E. Manual de dermatologie şi Venerologie,
Timişoara: Ed. Mirton, 2013, 30-34.
93. Sachdeva S. Fitzpatrick skin typing: Applications in dermatology. Indian
J Dermatol Venereol Leprol 2009;75:93-96.
94. Leiter U, Eigentler T, Garbe C. Epidemiology of skin cancer. Adv Exp
Med Biol 2014; 810: 120-140.
95. http://www.melanomapatientnetworkeu.org
96. Olszanski, AJ. Current and future roles of targeted therapy and
immunotherapy in advanced melanoma. J Manag Care Spec Pharm,
2014; 20(4): 346-356.
97. Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics. CA Cancer J Clin
2012; 62: 10–29.
98. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo
M, Parkin DM, Forman D, Bray, F. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer
Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 [Internet].
193
Bibliografie
Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2013.

Available from: http://globocan.iarc.fr, accessed on 7/2/2016.
99. Rhee JS, Matthews BA, Neuburg M et al. Creation of a quality of life
instrument for nonmelanoma skin cancer patients. Laryngoscope 2005;
115(7): 1178-1185.
100. Curado MP, Edwards B, Shin HR, Storm H, Ferlay J, Heanue M, Boyle
P (Eds.), Cancer incidence in five continents, vol. IXIARC, Lyon (2007)
IARC Scientific Publications No. 160.
101. Raasch BA, Buettner PG, Garbe C. Basal cell carcinoma: Histological
classification and body-site distribution. Br J Dermatol 2006; 155:401-
407.
102. Motley RJ, Preston PW, Lawrence CM. Multi-professional guidelines for
the management of the patient with primary cutaneous squamous cell
carcinoma. Br J Dermatol 2002; 146: 18–25.
103. Tolea I. Dermatovenerologie clinică. Craiova, Ed. Mdicală Universitară,
2002.
104. Hemminki K, Lonnstedt I, Vaittinen P. A population-based study of
familial cutaneous melanoma. Melanoma Res, 2001; 11: 133–140.
105. Garbe C, Leiter U. Melanoma epidemiology and trends. Clin Dermatol
2009; 27: 3–9.
106. Ferlay J, Parkin DM, Steliarova-Foucher E. Estimates of cancer incidence
and mortality in Europe in 2008. Eur J Cancer 2010; 46:765–781.
107. Montella A, Gavin G, Middleton R, Autier P et al. Cutaneous melanoma
mortality starting to change: a study of trends in Northern Ireland. Eur J
Cancer 2009; 45:2360–2366.
108. Downing A, Newton-Bishop JA, Forman D. Recent trends in cutaneous
malignant melanoma in the Yorkshire region of England; incidence,
mortality and survival in relation to stage of disease, 1993-2003. Br J
Cancer 2006; 95:91–95.
109. MacKie RM, Bray CA, Hole DJ et al.Incidence of and survival from
malignant melanoma in Scotland: an epidemiological study. Lancet 2002;
360:587–591.
110. de Vries E, Coebergh JW. Cutaneous malignant melanoma in Europe. Eur
J Cancer 2004; 40:2355–2366.
194
Bibliografie
111. Holterhues C, Vries E, Louwman MW et al. Incidence and trends of

cutaneous malignancies in the Netherlands, 1989-2005. J Invest Dermatol
2010; 130: 1807–1812.
112. Chang AE, Karnell LH, Menck HR. The national cancer data base report
on cutaneous and noncutaneous melanoma: a summary of 84,836 cases
from the past decade. The American College of Surgeons Commission on
Cancer and the American Cancer Society. Cancer 1998; 83: 1664–1678.
113. Mallone S, De Vries E, Guzzo M, Midena E et al. Descriptive
epidemiology of malignant mucosal and uveal melanomas and adnexal
skin carcinomas in Europe. Eur J Cancer 2012; 48(8): 1167-1175.
114. Ralfkiaer E, Cerroni L, Sander CA, Smoller BR, Willemze R. In :
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES Pileri SA, Stein H, Thiele J
, Vardiman J.w. (Eds.): WHO Classification of Tumours of
Haematopoietic and Lymphoid Tissues, IARC, Lyon 2008, 296-298.
115. Maruyama H, Yasui T, Ishikawa-Fujiwara T et al. Human papillomavirus
and p53 mutations in head and neck squamous cell carcinoma among
Japanese population. Cancer Sci 2014; 105 (4): 409-417.
116. Freddi L, Staffan EN, Hemming J et al: Smoking tabaco, oral snuff, and
alcohol in the etiology of squamous cell carcinomaof the head and neck.
Cancer 1998; 82:1367-75.
117. Linos E, Swetter SM, Cockburn MG et al. Increasing burden of
melanoma in the United States. J Invest Dermatol 2009; 129 (7): 1666–
1674.
118. McGuire JF, Ge NN, Dayson S. Non melanoma skin cancer of the head
and neck I: histopathology and clinical behavior. Am J Otolaryngol 2009;
30: 121–133.
119. Parren LJ, Frank J. Hereditary tumour syndromes featuring basal cell
carcinomas. Br J Dermatol 2011; 165 30–34.
120. Ponti G, Pellacani G, Seidenari S et al. Cancer-associated
genodermatoses: skin neoplasms as clues to hereditary tumor syndromes.
Crit Rev Oncol Hematol 2013; 85: 239–256.
121. Abuzahra F, Parren LJ, Frank J. Multiple familial and pigmented basal
cell carcinomas in early childhood- Bazex-Dupre-Christol syndrome. J
Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26: 117–121.
195
Bibliografie
122. Ponti G, Nasti S, Losi L et al. Brooke-Spiegler syndrome: report of two

cases not associated with a mutation in the CYLD and PTCH tumor-
suppressor genes. J Cutan Pathol 2012; 39:366–371.
123. Ayman T, Yerebakan O, Ciftcioglu MA et al. A 13-year-old girl with
recessive dystrophic epidermolysis bullosa presenting with squamous cell
carcinoma. Pediatr Dermatol 2002; 19:436–438.
124. Kempf W, Mertz KD, Hofbauer GF et al. Skin cancer in organ transplant
recipients. Pathobiology 2013; 80: 302–309
125. Brewer JD, Shanafelt TD, Khezri F et al. Increased incidence and
recurrence rates of nonmelanoma skin cancer in patients with non-
Hodgkin lymphoma: A Rochester Epidemiology Project population-based
study in Minnesota. J Am Acad Dermatol 2015; 72:302–309.
126. Alter BP. Cancer in Fanconi anemia, 1927–2001. Cancer 2003; 97(2):
425–440) Taylor AM, Byrd PJ. Molecular pathology of ataxia
telangiectasia. J Clin Pathol 2005; 58(10): 1009–1015.
127. Drolet BA, Neuburg M, Sanger J. Role of human papillomavirus in
cutaneous oncogenesis. Ann Plast Surg 1994;33(3):339-47.) Perry PK,
Silverberg NB. Cutaneous malignancy in albinism. Cutis 2001;67(5):427-
30.
128. Payne M, Hickson ID. Genomic instability and cancer: lessons from
analysis of Bloom's syndrome. Biochem Soc Trans 2009; 37:553-559.
129. Shimamura A, Alter BP. Pathophysiology and management of inherited
bone marrow failure syndromes. Blood Rev 2010; 24(3):101-22.
130. Gandini S, Sera F, Cattaruzza MS et al. Meta-analysis of risk factors for
cutaneous melanoma: III. Family history, actinic damage and phenotypic
factors. Eur J Cancer 2005, 41, 2040–2059.
131. Gerlini G, Romagnoli P, Pimpinelli N. Skin cancer and
immunosuppression. Crit Rev Oncol Hematol 2005; 56(1): 127-136.
132. Lindelof B, Sigurgeirsson B, Gabel H, Stern RS. Incidence of skin cancer
in 5356 patients following organ transplantation. Br J Dermatol 2000;
143:513-519.
133. Zwald FO, Brown M. Skin cancer in solid organ transplant recipients:
Advances in therapy and management. Part I. Epidemiology of skin
cancer in solid organ transplant recipients. J Am Acad Dermatol 2011; 65:
253–261.
196
Bibliografie
134. Boniol M, Autier P, Boyle P et al. Cutaneous melanoma attributable to

sunbed use: systematic review and meta-analysis. BMJ 2012; 345: 4757.
135. Hicks MJ, Flaitz CM. Oral mucosal melanoma: epidemiology and
pathobiology. Oral Oncol 2000; 36(2): 152–169.
136. Dahlgren L, Schedvins K, Kanter-Lewensohn LR, Dalianis T,
Ragnarsson-Olding BK. Human papilloma virus (HPV) is rarely detected
in malignant melanomas of sun sheltered mucosal membranes. Acta
Oncol 2005; 44694-44699.
137. Kubo JT, Henderson MT, Desai M, Wactawski-Wende J, Stefanick
ML,Tang JY. Alcohol consumption and risk of melanoma and non-
melanoma skin cancer in the Women’s Health Initiative. Cancer cause
control 2014; 25(1):1-10.
138. Gheucă Solovăstru L. Dermatologie clinică şi venerologie Ed. Junimea
2003; 299-300.
139. Soyer HP, Rigel DS, Wurm EM: Actinic keratosis, basal cell carcinoma
and squamous cell carcinoma. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV:
Dermatology. 3rd ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2012: 1773-1793.
140. Ko CJ. Keratoacanthoma: facts and controversies. Clin Dermatol 2010;
28(3): 254-261.
141. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. (ed.) Rook’s Textbook of
Dermatology, Eight Edition, Wiley- Blackwell, 2010. 54.37-54.48.
142. Balch CM, Gershenwald JE, Soong SJ et al. Final version of 2009 AJCC
melanoma staging and classification. J Clin Oncol 2009; 27: 6199–6206.
143. Chummun S, McLean NR. The management of malignant skin cancers.
Surgery 2014; 32(9): 485-490.
144. Narayanan DL, Saladi RN, Fox JL. Ultraviolet radiation and skin cancer.
Int J Dermatol 2010; 49: 978–986.
197

Carte Amg Tipar 22.06

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Amg Tipar 22.06

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Editori

ELENA PORUMB-ANDRESE DAN VÂŢĂ

Editura „Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

Coperta: Doru Hobjilă

Tehnoredactare computerizată: ing. Sorin Popescu, ing. Pericle Docan

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr. T.

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie

Ana Maria Monu

Andreea Teona Asavei

Asistentele medicale sunt în prezent în centrul dezvoltării serviciilor

I. NURSINGUL DERMATOLOGIC ............................................................... 9

II. NOŢIUNI DE TERAPIE DERMATOLOGICĂ...................................... 13

III. STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE ORGANULUI CUTANAT ................. 43

IV. EXAMENUL DERMATOLOGIC ........................................................... 49

V. LEZIUNILE ELEMENTARE ÎN DERMATOLOGIE ........................... 55

VI. ECZEMA .................................................................................................... 67

VIII. ACNEEA ................................................................................................. 92

XI. LUPUSUL ERITEMATOS .................................................................... 100

XII. AFECŢIUNILE BULOASE AUTOIMUNE ....................................... 104

XIII. ERITEMUL POLIMORF ................................................................... 106

XIV. SCLERODERMIA ............................................................................... 108

XV. DERMATOMIOZITA ........................................................................... 112

XVI. SIFILISUL............................................................................................. 114

XVII. ŞANCRUL MOALE ........................................................................... 122

XVIII. GONOREEA ...................................................................................... 124

XIX. ULCERUL VARICOS ......................................................................... 128

XX. NEOPLAZIA CUTANATĂ .................................................................. 134

XXI. INFECŢII BACTERIENE ................................................................... 144

XXIII. ZONA ZOSTER ................................................................................ 150

XXIV. DERMATOZE CAUZATE DE PAPILOMAVIRUSURILE

XXV. DERMATOZE CAUZATE DE POXVIRUSURI ............................ 156

XXVI. MICOZE CUTANEO-MUCOASE .................................................. 158

XXVII. ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU BOLI DERMATOLOGICE

XXVIII. AFECŢIUNI CUTANATE CU CARACTER ACUT .................. 168

XXIX. NURSINGUL URGENŢELOR DERMATOLOGICE .................. 172

XXX. ASPECTE PSIHOSOCIALE ÎN DERMATOLOGIE ..................... 180

BIBLIOGRAFIE ............................................................................................ 188

Nursing-ul reprezintă o parte integrantă a sistemului de îngrijire a sănătății

eritematos sistemic, sclerodermia sistemică, boala Crohn, limfomul cutanat cu

ROLUL ASISTENTELOR ÎN DERMATOLOGIE

Principalele atribuţii ale asistentei dermatologice sunt:

Foarte important este ca asistentele medicale să-şi cunoască limitele

În concluzie, pe măsură ce necesităţile de îngrijire sunt identificate,

II. NOŢIUNI DE TERAPIE DERMATOLOGICĂ

Rolul asistentelor dermatologice în educaţia pacienţilor în managementului

BAZELE TERAPIEI TOPICE

Excipienţii folosiţi pentru încorporarea principiilor active din terapia topică

Emolienţii sunt o unealtă importantă în tratarea pielii uscate ei fiind agenţi

Înlocuitori de săpun: spălatul este o oportunitate pentru umidifiere.

Uleiurile de baie pot fi folosite la fiecare baie a pacienţilor. Pacientul

Pacienţilor trebuie să li se reamintească frecvent importanţa şi eficienţa

se aplică după baie. Nu se va opri aplicarea emolienţilor odată ce boala este

lor este uscată. Aceasta necesită purtarea la îndemână a unei cantităţi de

Tratamentul local utilizează:

Tratamentul topic este condiţionat de doi factori importanţi:

Permeabilitatea cutanată este condiţionată de o multitudine de factori:

Substanţele active folosite în tratamentul local

Sunt folosite în micozele cutanate superficiale cu rezultate bune dacă:

Dermatopreparate topice antivirale

Preparate topice anestezice

Medicaţie topică antiinflamatoare