ogaț11V

laptelui trebuie să se însoțească de acizilor grași,

o îm
Această suplimentarecu fier a
autohemoliza legată de oxidarea neenzimatieă
a
vitaminaE pentru a evita
un antagonist al tocoferolului.
deoarecefierul este

copiii de la 12 luni până la adolescență.

Copilul
Se recomandă IO mg/zi fier pentnł

caracterizeazăadolescența cere aporturi de

Accelerareaconsiderabilăa creșterii care
vârful creșterii pubertare, creșterea anuală în greutate este de IO kg și a
fier importante.La aport suplirncntar de 350 mg fier, în special
Ia
hemoglobinei de 0,5-1 g/dl. Se recomandă un
(IO łng/zi la băieți).
de 15 mg/g aliment
fete, care au nevoie de un aport zilnic

IODUL
mici (15-20 mg la
Iodul este un oligoelement prezent în corpul uman în cantități compoziția
esențial în
adult). Singurulrol cunoscut al iodului este de a fi un constituent hormoni joacă
Acești
hormonilor tiroidieni, respectiv a tiroxinei (T4) și a triiodotironinei (T3).
în procesele de creștere și
un rol determinantîn metabolismultuturor celulelor organismului,
dezvoltare a majorității organelor, în particular a creierului.
Dezvoltareacerebrală se produce pentru specia umană din timpul vieții fetale și până
la sfârșitul celui de-al treilea an de viață. În consecință, un deficit în iod și/sau în
hormoni
tiroidienicare survine în această perioadă critică a vieții, va avea drept consecință o încetinire
a activitățiimetabolicea tuturor celulelor și alterări severe în dezvoltarea creierului, ce se
traduc pe plan clinic printr-o întârziere mentală ireversibilă.

Absorbția

Iodul din alimente și apă este absorbit rapid în tractusul digestiv, în majoritate ca
iodură anorganică,o parte din aceasta este folosită de glanda tiroidă, în funcție de activitatea
ei. În glandă, iodura este oxidată în iod, care este imediat legat de tirozină, cu formarea mono-
și diiodotirozinelor.Aceste substanțe sunt convertite în hormonii triiodotironină (T3) și
tiroxină(T4).Această transformarese produce în celulele epiteliale ale glandei. Tiroxina este
apoi legată de o globulină, pentru a forma tireoglobulina, formă depozitată în veziculele
glandei.Din glandă, tiroxina este eliberată, după necesități, în circulația sanguină, legată de o
ot-globulină.La o activitate normală a glandei, concentrația plasmatică a T4 este 75-150
mmol/l și a T3 1,1-2,2 mmol/l. Secreția tiroidei determină nivelul metabolismului în multe
celule.Dacă secreția este deficitară, metabolismul bazal scade, circulația este redusă și întreg
mersul vieții pacientului este mai lent. Secreția controlează pe unele căi starea țesuturilor
conjunctive,ceea ce duce la mixedem.

Roluliodului în organism

In carența de iod, glanda tiroidă influențată de hipofiză își amplifică

a compensadeficitul, lucrează în gol, foliculii activitatea pentru
se hipertrofiază, deci volumul glandei crește și
aparegușa. Copiii, adolescenții,femeile gravide și
cei ce lucrează fizic intens, sunt mai
sensibili lainsuficiența de iod.

45
 r:żre de a iodului decât

iod- Prin Izp•.ż o

&

12 consurrž și apă
Gușa
de componente
de ale unor
sau izotiociznați ce
pot
s-a pus in evidžnž progoitriną
sale-
goiș±nž.
soia, lintea,
existente în aceste
prin Bilž, sžržcind organismul
Ele in .

se reduce efzcțu:
Sustx:łțżlż (În special pot trece in laptele
să =șe;, la consumatori de lapte.
a
Alte cu iodul lucrul și calciul in concentrații mari în

Tulburări datorate carentei de iod

Când fiziologice sul â o anomalii,

care cuprind ale îi. când iôća:ž apar boli ca:
Șl cretłxsmul și crăžż:ea nonalitžții pennatale și
inîan•.ile. complicații, cystaccl a} dezvoltării
sunt sub de (T DCI) (țah.3.3j.

TABELUL
Tulburări datorate carentei iodate

Fătul Creșterea
ceresrale;

Greutate la
Nou-născutul Gușž
Hi tiroidie
Copilul Creșterea nonalitžții infantile
Gușă
și
adolescentul Hipotiroidiecongenitalăși sau dobândită
Intârziere în dezvoltarea fizică și mentală
Gușă și complicațiile sale
Adultul Hipotiroidie, în special gravidică
Întârzierementală
Hipotiroidie iatrogenă (iod)

Gușa endemică constituie aspectul cel mai spectaculos al efectelor carenței iodate.O
glandă tiroidă a cărei lobi laterali au un volum superior falangei terminale a degetului mare a
persoanei examinate, este considerată ca gușă.
Stadiilc gușci CnuCiT1iCC:
stadiul 0: lipsa gușei.
stadiul la: gușa detectabilă numai prin palpare, nevizibilă chiar când gâtul este Î
hiperextensie:
stadiul I b: gușa palpabilă și vizibilă numai când gâtul este în hiperextensie;
stadiul 2: gușa vizibilă cu gâtul în poziție normală, palparea nu se cere pentru diagnostic;
stadiul 3: gușa voluminoasă care se vede de la o distanță mai mare de 5 metri.

46
 O zonă este definită în mod arbitrar ca fiind atinsă dg când 'hâi
mult de IO din populația infantilă în vârsțâ de 6-12 ani prezinîh
clasificate după severitate: minore, moderate sau 'șevere și dupâ ezcrgția iod
(tabĂ3.4)•
TĂBF,LUL 3.4.
Criterii de definire a endemÎiJor -degușâ
după gradul de severitate al deficitului iod

Conținuîuî în
Gradul de severitate Crinź adu}ți
al deficitului iodat tau
o arne creatinină
Stadiul 0 (fără endemie)
Endemie stadiul I
Endemiestadiul II 25-49
Endemie stadiul III < 25

Prevalența gușei este influențată de sex și de vârstă: pânh Iz

după care este mai frecventă la femei decât la bărbați în specia} Iz vâr.țz
Etiologia
Cauza principală este deficitul iodat. Persisttnța unui n:umžr čc in
ciuda unei profilaxii iodate corecte, sugerează rolul adițional a unui
Rolul factorilor gușogeni de origine alimentară sau din mediu a
într-o serie de reoiunî alc lurnii. Principalele subsțzrjțțž gu•żogcnc
tioglucozizi de tip goitrină ce provin vege:zlc din Cruciferae.
consumul de manioc și poluanții organici conținuți în apa de băut,
În caz de echilibru alimentar, apoflu) în iod este egal cu excreția iod. carc
special pe cale urinară, de aceea dozarea iodului în urină scrvcșĂgca indice de
al iodului.
Fiziopatologia
La adult —gușaendemică este o maladie adaptztivă, carc sc c;czvoltžca un
aport insuficient de iod. Când aporcu}de iod este anorrnał de scăzut, rnŁnținŁo
hormoni tiroidieni prin modificări importante ale funcțiilor tiroidiene. Elc includ o itirnu}arcz
mecanismuluide captare a iodurii de către tiroidă, ca și etapele ulterioare de rnztaŁclisrn
intratiroidiana iodurii, ducând la sinteza și secreția preferențialăde T'. Aceste mecanisrnŁ
sunt posibile printr-o secreție crescută de hormon tireotrophipofizar (TSH)ț iar consecința
morfologică a unei stimulări tireotrope crescute este dezvoltzrea unei gușc.
La copil —s-a demonstrat în urma unor studii efectuate în zone cu carențž iodațžî că

gușa departe de a constitui mecanismul de adaptare optim Iz deficiența iodatź, constituie un

efect secundar defavorabil în cadrul mecanismului de adaptare. O caractgrisîică a
metabolismului tiroidian la copilul din zona cu gușă endemică este diminuarea concentrației
serice de tiroxină, progresiv cu vârsta și, în mod paradoxal, concentrațiileserice cele mai
tirozină cele
crescute de TSH sunt observate la copiii cei mai mici, care au concentrațiile de
înțelese: ele ar
mai ridicate. Aceste variații ale raportului TSH]'T4în funcție de vârsțh sunt râu
rnodificăricu
putea să reflecte o creștere a rezervelor tiroidiene de iod în cursul creșterii,
acțiunea TSH cu
vârsta ale utilizării periferice ale T4 sau modificări ale sensibilității tiroidei la
dezvoltarea progresivă a unei autonomii a țesutului tiroidian.
 și copilul mic
pentru făt, nou-născut
dezvoltării
tîvoldieneșl
bariera placentară, în timp ce
traversează găsește într-o situație de
umane, iodură deloc. Fetusul uman se concentrație
În sau se traduce printr-o
hipotalamo-hîpofizară, ce de hipotiroidie terțiară este
imaturitate stare
teqiăfă,
de deficit iodat, această
caz
serică scăzută de ȚSII.
În
primară, cu ȚSH-ul crescut. deficiență iodată: o întârziere
în
hipotiroidie uman cu
complîcață de o privind fetusul se observă
Există date disponibile hipotiroxinemiematernă și/sau fetală;
cerebrală,atribuităla o perinatale.
naștere și o creștere a mortalității
a greutății la
iod la nou-născut momentul
Țulburările datorate carenței de de nou-născuți prezintă în
număr crescut
În zonele cu deficit iodat, un tiroidiană.
nașterii semne biochimice de insuficiență aportul de iod este sub 100
pg/zi, clasic
Deoareceîn numeroaseregiuni ale
Europei
special în Germania și în centrul și sudul
recomandat,se asociazăcu problemede gușă,
în
Europei. tranzitoriu foarte crescut, denumit de
Observațiileindică faptul că ȚSH-ul neonatal alterare
de depistare, corespunde în realitate la o
obicei "fals pozitiv” în programele anomaliilor
funcției tiroidiene, secundară carenței în iod. Din contră, în ciuda
este afectată în Europa, în afară de
tranzitorie a
similare de aport iodat, funcția tiroidiană a adultului nu
nou-născutul și copilul mic sunt mai
regiunile cu gușă endemicăseveră. Apare clar că fitul,
iodat. De aceea, depistarea hipo-
sensibili decât adultul la efectele antitiroidiene ale deficitului prezențeî și a acțiunii
tiroidiei neonataleconstituieun index valabil și sensibil în detectarea
factorilor gușogeni din mediu.

Consecințeletulburărilor datorate carenței de iod fetale și neonatale:

cretinismul și întârzierea mentală endemică
Cretinismul este complicația cea mai severă a gușeî endemice, cu o incidență ce poate
să atingă IO % din populație. Prin definiție, termenul de cretinism endemic se aplică
subiecților născuți și care trăiesc în zone de gușă endemică, atinși de o întârziere mentală
ireversibilă și prezentând un tablou clinic caracterizat fie prin alterări neurologice manifestate
prin tulburări ale motricității cu diplegie spastică, surdo-mutitate și strabism (cretinism
endemic neurologic), fie printr-un tablou de hipotiroidie severă cu întârziere staturală și toate
stigmatele unei insuficiențe tiroidiene de lungă durată (cretinism endemic mixedematos).
Gușa endemică nu este decât unul din aspectele cele mai spectaculoase pe plan
epidemiologic, complicația cea mai serioasă este anomalia în dezvoltarea intelectuală a
populației, de la retardul mental la cretinismul endemic.
Deoarece retardul intelectual rezultă dintr-o hipotiroidie ce apare în faza de dezvoltare
cerebrală, fracțiunile țintă ale populației la efectele carenței iodate sunt: fătul, nou-născutul,
femeia însărcinată, copilul mic și în fine, adultul.

Necesarul de iod

Necesitățile fiziologice de iod sunt cel puțin egale cu cantitatea de iod hormonal care
este degradată pe zi în țesuturile periferice și care nu este recuperată de tiroidă. De aceea.
aportul recomandat de iod pentru adolescent și adult este de 100 pg/zi. La femeia gravidă sal
care alăptează este de 150 pg/zi.

48
 La copii, necesarul este:
• 1-10 ani, 60-100 błg/z.i;
6-12 luni, 45 gg/zi;
• sub 6 luni, 35 gg/zi.

Pentru nou-născut, conținutul în iod al tiroidei este mic, ceea ce implică o rată de
reînnoire a iodului tiroidian foarte crescută, pentru a face față necesităților în hormoni
tiroidieni.
Din cercetările efectuate, s-a văzut că aportul de iod al copiilor mici este insuficientîn
majoritatea țărilor din Europa. Cum la această vârstă, laptele constituie unica sursă de iod , se
ajunge la concluzia că Ia această categorie de copii conținutul în iod al laptelui ar trebui să fie
ridicat. In ce privește laptele matern, acest obiectiv se atinge ușor datorită suplimentării cu iod
a alimentației femeilor însărcinate și a celor care alăptează. Pentru alimentele lactate dietetice,
ar fi recomandat să se crească conținutullor în iod, peste recomandărileclasice, de 5 Ptg/dl
lapte.
Ținând cont de aportul de 150 ml lapte/kg/zi, se poate conchide faptul că ar fi
recomandat un conținut în iod al alimentelor lactate dietetice de IO pg/dl pentru nou-născuții
la termen și 20 gg/dl pentru prematuri. Trebuie să se ia în considerație faptul că nou-născutul,
în special prematurul, este sensibil la excesul de iod care poate bloca funcția tiroidiană mai
rapid ca la adult.

FLUORUL
frecvenței
Numeroase studii au arătat că un aport regulat de fluor permite reducerea
de fluor pot antrena leziuni
cariilor la copil cu aproximativ 50 %. Totuși, aporturi prea mari
necesar pentru a-l proteja de carii
dentare și osoase. La copil, limita de securitate între aportul
destul de apropiată.
și cel susceptibil de a induce o fluoroză dentară este

Absorbția și metabolismul
prin difuzie, sub formă ionizată (F). Ea
Absorbția fluorurilor alimentare se realizează
starea fizică, de natura ionilor minerali și de
depinde de gradul lor de solubilitate, de
substanțele organice care compun alimentația. rapidă, fluorul este detectabilîn
cu fluor absorbția este foarte
Pentru sărurile solubile concentrație fiind atins în 30-60 minute.
maximum de
sânge la 10 minute după ingestie,
în schimb aceasta ar putea fi diminuată
Aciditatea gastrică favorizează absorbția fluorului,
de calciu, magneziu, aluminiu în alimente. În practică, se
prin prezența unor propołții mari 50-100 %.
estimează absorbția fluorului alimentar între extracelulare, țesuturile moi și se va fixa
în lichidele împreună cu
Fluorul absorbit este repartizat % din fluorul organismului,
aproximativ 96
electiv pe schelet, care cuprinde

transpirație și salivă. matern, concentrația de fluor nu crește în

ser și laptele
Se pare că există o barieră între