Glaucomul

C ONF. DR . CI JE VS C HI IO N
DR . TI MO FT E Z OR IL Ă MĂ DĂL IN A

Sp i t a lu l C li ni c ”Că i F e ra t e” I a ș i
Generalități
• Glaucomul reprezintă un grup heterogen de boli oculare caracterizate
de modificările specifice funcționale și structurale ale nervului optic.
• Reprezintă prima cauză de cecitate ireversibilă la nivel mondial și a
doua cauză de orbire produsa de afecțiuni oftalmologice la grupa de
vârstă 18-65 de ani.
• Caracteristic bolii este debutul lent și absența simptomatologiei până
în stadiile avansate.
• Presiunea intraoculară crescută reprezintă principalul factor de risc
pentru dezvoltarea glaucomului.
Clasificare
1. Glaucom congenital primar
2. Glaucom secundar congenital
1. Sindrom Axenfeld-Rieger Goniodisgenezii
2. Anomalia Peter
3. Aniridia
4. Sindrom Sturge Weber Krabe Facomatoze
5. Neurofibromatoza 1 (Boala von Recklinghausen)
3. Glaucom primitiv cu unghi deschis
1. Glaucom juvenil
2. Glaucom primitiv cu unghi deschis hipertensiv (GPUD)
3. Glaucom primitiv cu unghi deschis normotensiv (GPN)
4. Glaucom secundar cu unghi deschis
1. Glaucom pseudoexfoliativ
2. Glaucom pigmentar
3. Glaucom cu particule cristaliniene
4. Glaucom facolitic
5. Glaucom facoanafilactic
6. Glaucom uveitic
7. Glaucom secundar cu unghi deschis asociat hemoragiei intraoculare
8. Glaucom asociat tumorilor intraoculare
9. Glaucom asociat dezlipirii de retină
10.Glaucom secundar post-traumatic
11.Glaucom secundar iatrogen – Glaucom cortizonic , glaucom secundar chirurgiei
oculare/ laser
12.Glaucom secundar cu unghi deschis de cauza extraoculară
13.Glaucom secundar neovascular
5. Glaucom primitiv cu unghi închis (GPUI)
6.Glaucom secundar cu unghi închis
1. Glaucom secundar cu unghi închis cu bloc pupilar
2. Glaucom secundar cu unghi închis fără bloc pupilar,
prin siechii periferice anterioare
3. Glaucom secundar cu unghi închis fără bloc pupilar,
cu împingerea diafragmei iridocristaliniene
1. Glaucom congenital primar

• ETIOPATOGENIE
Apare prin disgenezia unghiului camerular, trabeculodisgenezia fiind
cea mai frecventă.
• ASPECTE CLINICE Manifest la naștere -Glaucom CONGENITAL
Debutul este de la naștere până la 10 ani
Peste 3 ani –Glaucom JUVENIL
Este bilateral (75%)
Afectează mai frecvent sexul masculin (65%)
Semne si simptome: buftalmia, lacrimare, fotofobie, blefarospasm
1. Glaucom congenital primar

• METODE DE DIAGNOSTIC
1. Tonometria sub anestezie generală
2. Diametru cornean (în primul an de viață 12mm)
3. Ecografie mod A- crește axul antero-posterior
4. Pahimetria (evaluare gradul edemului cornean- prognostic negativ)
5. Gonioscopia (inserție anterioară iris/ iris concav/ membrana Barkan)
6. OCT de pol anterior (inregistrează imaginea structurilor unghiului)
7. Oftalmoscopia (aspectul N.O. și mărimea raportului C/D)
 Buftalmie

Striuri Haab și edem cornean Aspect gonioscopie unghi cameră anterioară

1. Glaucom congenital primar
• TRATAMENT
Este strict chirurgical și are drept scop îndepărtarea rezistenței la
eliminare a umorii apoase determinată de structurile anormale ale
unghiului camerular.
Se practică goniotomie/ vâscotrabeculotomie/ trabeculotomie iar în caz
de eșec se practică operație filtrantă (trabeculectomie) sau implantare
de dispozitive de drenaj.
1. Glaucom congenital primar
• PROGNOSTIC
Succesul după operație se apreciază prin reducerea edemului,
normalizarea PIO (sub 19 mmHg), normalizarea raportului C/D.
Edemul cornean persistent, PIO ridicată și pierderi de câmp vizul
reprezintă cauze de vedere scăzută și prognostic nefavorabil.
• MONITORIZARE
Se monitorizează de-a lungul întregii vieți pentru a surprinde creșterea
PIO.
 2. Glaucomul secundar congenital
a) Microdontia și hipodontie. b) Slit pupil, atrofie
iriană Corectopia cu atrofie a irisului d)e)
Embriotoxon posterior f) PAS extinse
1. Sindromul Axenfeld- Rieger
Glaucom prezent prin mecanism de goniodisgenezie
și închidere sinechială a unghiului.
Anomalia Axenfeld asociază embriotoxon posterior
(linia Schwalbe proeminentă și anteriorizată cu benzi
de țesut irian aderent) .
Anomalia Rieger are în plus corectopie, ectropion
uveal, hipoplazie iriană.
Patologia afectează mutație pe gena PITX2 și
asociază malformații scheletale, faciale și de dentiție.
Glaucomul poate fi prima formă de manifestare și
diagnostic.
 2. Glaucomul secundar congenital
Opacități cornee și aderențe irido-corneene.
2. Anomalia Peter’s
Este foarte rară și cel mai frecvent sporadică dar poate fi
și autozomal recesivă.
Este bilaterală în 80% din cazuri.
• Corneea cu opacități de diferite grade (disgenezia
stromei, membranei Descemet, endoteliu cornean)
• Aderențe irido-corneene
• Contact kerato-cristalinian
• Glaucom
• Microftalmie, cornee plană, sclerocornee, hipoplazie
iriană, cataractă
Tratament: se instituie tratament medicamentos
hipotensor iar în cazul esecului se recomandă intervenție
chirurgicală( control PIO în 32% din cazuri la 10 ani).
2. Glaucomul secundar congenital
3. Aniridia
Apare din cauza unei anomalii de dezvoltare a neuroectodermului cu mutație pe
cromozomul 11p13 cu transmitere autozomal dominantă.
Este o afecțiune bilaterală.
Asociază glaucom în 75% din cazuri(debutează la adultul tânăr prin închedere sinechială a
unghiului cu rudimente iriene). Debutează la naștere cu nistagmus, fotofobie.
Asociază opacități corneene, sclerocornee, afakie congenitală/ subluxație cristalin,
transformare conjunctivala epiteliu cornee prin deficit de celule stem limbice.
Tratament dificil și se instituie goniotomie înainte de închiderea unghiului prin sinechii
ireversibile. Glaucoamele refractare se tratează cu dispozitive de drenaj sau
ciclofotocoagulare laser.
Pentru opacitațile corneene se recomandă alogrefă keratolimbică iar în caz de eșec
keratoproteză Boston.
 Aniridie congenitală Cataractă congenitală

Transformare conjunctivală epiteliu cornean Keratoproteza Boston

 2. Glaucomul secundar congenital
4. Sindromul Sturge Weber Krabe (angiomatoză encefalo-
trigeminală)
CLINIC:
• naevus flamens cutanat
• Angioame leptomeningeale
• Dilatare vase conjunctivale
• Hemangioame coroidiene și tortuozități vase retiniene- pot determina DR secundară
• Glaucom ipsilateral (35%)- trabeculodisgenezie/crește PIO în vasele episclerale cu șunt arterio-
venos

TRATAMENT:
• Medicamentos: analogi de prostaglandină
• Chirurgical: goniotomie- trabeculotomie/ trabeculectomie (by-pass vene episclerale)
 2. Glaucomul secundar congenital
5. Neurofibromatoza 1 (Boala von Recklinghausen)
Este o patologie cu transmiter AD.
CLINIC:
• Pete cafe au lait cutanat
• Neurofibrom plexiform pleoapă superioară
• Hemiatrofie facială
• Noduli Lisch iris bilateral
• Gliom de N.O. sau meningiom teacă N.O.
• Glaucom unilateral(asociază neurofibrom plexiform) manifest la naștere cu
buftalmie prin hipertrofie regională(nu PIO), edem cornean.
• Prognostic vizual sever.
 Glaucomul primitiv cu unghi deschis
Glaucomul primitiv juvenil
• Este o afecțiune rară, autozomal dominantă (anomalii gena MYCO-myocilina
din rețeaua trabeculară)
• Debut: 10-35 de ani la pacienți cu istoric familial
• Asociază frecvent miopie, PIO peste 21 mmHg, defecte de câmp vizual tipice
• Examenul F.O.:papila NO cu raport C/D crescut și pierderea inelului
neuroretinian
• Tratament: Scopul este de a scădea PIO și reducerea progresiei neuropatiei
optice
1. Medicamentos: Analogi de prostaglandină(inclusiv latanoprost la care este refractar
glaucomul congenital), Beta blocante
2. Chirurgical (trabeculectomie/goniotomie/sistreme de drenaj/proceduri de cicloablatie)

Nu se recomandă: pilocarpină, trabeculopastie laser

Glaucomul primitiv cu unghi deschis

• GPUD este o neuropatie optică cronică cu debut peste 35 de ani ce se

caracterizează prin pierderea fibrelor nervoase ale N.O.
• Asociază hipertensiune oculară (>21mmHg), defecte perimetrice și unghi
camerular deschis la gonioscopie
• Teorii patogenice:
1. Disfuncție vasculară cu ischemia nervului optic
2. Disfuncție mecanică cu compresia axonilor la nivelul laminei cribrosa și afectarea fluxului
axoplasmic
3. Efect citotoxic al excesului de glutamat retinian cu deprivarea de factori de creștere neuronali
4. Lezare neuronală mediată imunologic- stres oxidativ
5. Creșterea activității nitric oxid sintetazei cu formarea de peroxinitrit (toxic)
Fiziopatologia glaucomului primar cu unghi
deschis din punct de vedere neuroinflamator și al
neurotoxicitații
Aspecte clinice GPUD

• Anamneză pentru factori de risc:

• HTIO,
• rasă,
• vârsta peste 50 de ani,
• istoric familial pozitiv
• Boli cardiovasculare, Diabet zaharat, vasospasm (Sdr. Raynaud)
• Medicație (corticosteroizi)

• Evoluția bolii este silențioasă, progresivă, nedureroasă.

• Diagnosticarea poate fi tardivă din cauza lipsei simptomatologiei.
 DIAGNOSTIC GPUD

• Se examinează complet pacientul în vederea diagnosticului de GPUD și a

diagnosticului diferențial cu alte forme de glaucom.
• AV, PIO,Reflexe pupilare, Examen biomicroscopic
• Examen N.O.- raport C/D (diametru maxim vertical), subțiere RNFL la examinarea în
lumină aneritră, subțiere inel neuroretinian(S-I), hemoragii discale(I-T)
• Gonioscopia- unghiul este deschis gradul 3-4
• Pahimetria – pentru a corela PIO cu grosimea corneană
• Perimetrie- defecte specifice ale câmpului vizual
• OCT- oferă informații cantitative despre grosimea RNFL, raport C/D, retina peripapilară
 Tratament GPUD - MEDICAMENTOS
TRATAMENT HIPOTENSOR TRATAMENT NEUROPROTECTOR

ALFA AGONIȘTI BLOCANȚI AI RECEPTORULUI GLUTAMATULUI

BETA BLOCANTE BLOCANȚI AI CANALELOR DE CALCIU

INHIBITORI AI ANHIDRAZEI CARBONICE INHIBITORI AI NITRIC OXID SINTETAZEI

ANALOGI DE PROSTAGLANDINE NEUTRALIZATORI AI RADICALILOR LIBERI

MIOTICE AGENȚI CARE CRESC FLUXUL SANGVIN LA NIVELUL

N.O.
Indicații stricte pentru tratament hipotensor:
• Ochi unic
• Complianță scăzută la monitorizare
• Pacienți tineri
• PIO peste 26-28mmHg la examinări repetate
• Defecte perimetrice progresive la examinări repetate
• Semne tipice pentru neuropatie optică
• Prezența factorilor de risc cu excavație ce progresează(chioar și cu
perimetrie normală)
 MEDICAȚIA HIPOTENSOARE

• Terapia se individualizează în funcție de PIO țintă, de posibilele reacții

adverse.
• Monitorizarea se face la intervale variabile în funcție de
particularitățile pacientului.
Monoterapie Evaluare la 3 săpt. Presiune țintă obținută Evaluare la 2-3 luni 3-6
L
U
Nu se obține scăderea PIO Bi / Triterapie Evaluare la 3 săpt
N
I

• Câmpul vizual se repetă în primul an de 3 ori iar în cazurile stabile se

reface o dată pe an. OCT se recomandă o dată pe an. Gonioscopia se
repeta la 1-2 ani.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL GPUD
• INDICAȚII:
1. Progresia este rapidă sub tratament
2. PIO țintă nu poate fi atinsă sub tratament medicamentos maximal
3. PIO inițială este foarte mare

• PROGNOSTIC:
1. Este în general bun (majoritatea mențin vederea utilă pe parcursul vieții)
2. Depinde de momentul diagnosticului și complianța pacientului la tratament
Proceduri LASER Proceduri CHIRURGICALE DISPOZITIVE

Trabeculoplastia laser argon Trabeculectomia ExPress(sub flap pt. reglare flux prin
slerostomie)

Trabeculoplastia selectivă Implantare dispozitive de drenaj iStent (șunt intre CA și canalul lui Schlemm)

Ablația corpului ciliar Eyepass (șunt intre CA și canalul lui Schlemm)

Sclerectomia ptofundă OccuLogix(șunt intre CA și spațiul

supracoroidian)

Vascocanalostomia (cu sau fără implant Trabectome/ NeoMedix (ablație rețea

trabeculară pe 90/180° și aspirare perete intern
colagenic) canal Schlemm)

Canaloplastia cu sutură pe 360 de grade

Trabeculectomie Dispozitiv de drenaj

iStent Microinvasive glaucoma surgery (MIGS)- trabectom

 Glaucomul cu presiune normală

• Este o neuropatie optică cronică, progresivă,

caracterizată prin deficite perimetrice caracteristice
glaucomului în contextul PIO ≤ 21 mmHg.
• Este mai întâlnită la femei după 60 de ani.
• Examenul biomicroscopic ajută la excluderea altor cauze de glaucom.
Pahimetria corneană cu cornee subțire este semn de prognostic negativ.
• Se recomandă curbă presională diurnă iar oscilațiile majore sunt semn de
progresie rapidă.
• Examen F.O. N.O.: disc optic de dimensiune mare, atrofie peripapiulară (beta),
inel neuroretinian subțiat, indentat
Asocieri clinice GPN:
• Migrenă
• Vasospasm periferic
• Boli autoimune
• Boli vasculare sistemice: arterioscleroză, insuficiență circulatorie
cerebrovasculară
• Hipotensiune arterială nocturnă
• Sindrom de apnee în somn
 Diagnostic diferențial GPN:
• GPUD
• Alte tipuri de glaucom cu unghi deschis
• Glaucom primitiv cu unghi închis/ Închidere intermitentă
• Ocluzie de arteră centrală a retinei
• Nevrită optică
• Neuropatie optică ischemică anterioară/ Neuropatii optice compresive
• Sindromul Possner-Schlossman
• Sarcoidoză
• Colobom de N.O.
• Variante congenitale de excavație lărgită
 TRATAMENT GPN:
Tratament Hipotensor Tratament Neuroprotector Tratament Chirurgical

Analogi de prostaglandine Blocante a canalelor de calciu Trabeculoplastie laser argon

(latanoprost, bimatoprost)

Beta blocante (timolol) Antioxidanți per os (Ginko Biloba) Trabeculoplastie selectivă

Betaxolol ( fluxul de sânge Trabeculectomie

coroidian)

Dorsolamida ( fluxul de sânge

retinian)

Brimonidină (ameliorează
supraviețuirea cel. ganglionare)

Monitorizare la 6 luni și evaluare factori de risc independenți (vârsta, sexul feminin, ac.anticardiolipinici).
 Glaucoame secundare cu unghi deschis
1. Glaucomul pseudoexfoliativ
Este cea mai frecventă formă de glaucom secundar și apare în contextul
sindromului pseudoexfoliativ.
Sindromul pseudoexfoliativ se caracterizează prin producerea și depunerea unui
material de natură proteică fibrilo-granulară, asemănătoare amiloidului.
Glaucomul pseudoexfoliativ apare prin depunerea materialului de
pseudoexfoliere și a granulelor pigmentare în rețeaua trabeculară, determină
creșterea rezistenței la flux a umorii apoase și creșterea PIO.
Apare la 1/3 din pacienții cu sindrom de pseudoexfoliere, mai frecvent după 60 de
ani, de trei ori mai frecvent la femei.
 Glaucomul pseudoexfoliativ
EXAMEN BIOMICROSCOPIC
• Materialul pseudoexfoliativ (PEX) este vizibil la nivelul marginii pupilare a irisului și pe
suprafața capsulei anterioare.
• Atrofie peripupilară a irisului.
• Se asociază cu cataractă nucleară, midriază insuficientă, sinechii posterioare, depuneri de
pigment si PEX pe endoteliul cornean și zonule.
• Poate apărea facodonezis, subluxația cristalinului, deplasarea anterioară a cristalinului cu
îngustarea unghiului camerular (fragilitate zonulară), decompensare endoteliu cornean.

GONIOSCOPIE Linia Sampaolesi

• Pigmentare discontinuă trabecul.
• Linia Sampaolesi-depozite pigmentare sub forma unei linii ondulate anterior de linia
Schwalbe.
• Unghi îngust sau închis.

TRATAMENT
• Este similar GPUD doar că PIO este mai mare și necesită asocieri medicamentoase și
tratament chirurgical precoce. PEX pe suprafața zonulelor
 Glaucomul pigmentar
• Afectează adultul tânăr (30-40 de ani), mai frecvent bărbați.
• Apare în sindromul dispersiei pigmentare (SDP), o afecţiune autosoal dominantă
caracterizată prin disrupţia epiteliului pigmentar al irisului şi depunerea de granule
de pigment pe structurile segmentului anterior ocular (la nivel trabecular- crește PIO)

• Triada clasică a SDP constă din:

- fusul Krukenberg (acumulare verticală de granule de pigment de-a lungul
endoteliului comean)
- defecte iriene cu pattern radiar la transiluminare (date de atrofia epiteliului
pigmentar din porţiunea medie a irisului);
- depuneri pigmentare în reţeaua trabeculară - se asociază configuraţia concavă a
irisului şi frecvent inserţie iriană pe banda ciliară

• Asociază mai frecvent miopie și dezlipire de retina prin degenerrescențe retiniene

periferice (lattice)

Linia mascara
 Glaucomul pigmentar

• creşterea caracteristică a PIO după dilatarea pupilei (cu maximum la 6 ore,

creştere marcată) şi după efortul fizic intens
• camera anterioară profundă- configuraţie concavă a irisului;
• defecte de transiluminare la nivelul porţiunii medii a irisului
• acumulare de pigment pe suprafața anterioară a irisului
• depozite pigmentare la nivelul trabeculului
• fusul Krukenberg la nivelul endoteliului comean;
• acumulări pigmentare la nivelul inserţiei zonulare pe capsula cristaliniană
1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS ( Țintește supresia producerii UA)

-betablocante topic

-alfa agonişti (Brimonidina)

-inhibitorii topici de anhidrază carbonică au efecte bune de reducere a PIO în GP

-analogii de prostaglandine

-parasimpatomimeticele: Pilocarpina în doze mici

2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

- trabeculoplastia laser argon- efectul laserului se pierde în timp

- este interzisă trabeculoplastia selectivă (creşterea marcată a PIO care necesită trabeculectomie!)

- iridectomia laser- elimină concavitatea iriană şi egalizează presiunile din CA şi CP, descreşte contactul
iridozonular

- chirurgia filtrantă- principiile sunt aceleaşi ca pentru GPUD; uneori este necesară asocierea
trabeculectomiei-agenţi antimitotici pentru controlul PIO.
Glaucomul cu particule cristaliniene (GPC)

• produs prin obstrucţia reţelei trabeculare de către

particulele cristaliniene eliberate prin capsula cristaliniană
lezată (traumatic sau chiturgical)
• creşterea unilaterală a PIO
• detritus cristalinian (pseudohipopion inferior in CA), mici fragmente cristaliniene flotante prezente în umorul
apos din CA)
• gonioscopic unghiul este deschis, dar în cazurile vechi apare închiderea sinechială a unghiului prin inflamaţie
• oflalmoscopic se evidenţiază fragmente nucleare sau cortex în vitros (pot exista particule oculte, vizibile prin
indentaţie sclerală)
• biomicroscopia ultrasonică dă informaţii despre integritatea capsulară şi defectele zonulare traumatice
• ecografla în modul B poate evidenţia fragmentele cristaliniene luxate în vitros şi aprecia mărimea acestora
• GPC asociat cu uveită facoantigenică poate determina: sinechii posterioare, sinechii periferice anterioare, vitrită,
dezlipire de retină
 Glaucomul cu particule cristaliniene (GPC)
Tratament
• Manitol intravenos de urgenta pentru controlul PIO și dacă este recomandată intervenţie
chirurgicală imediată.

• TRATAMENT MEDICAMENTOS

1. betablocante topic

2. inhibitorii de anhidrază carbonică şi alfa agonişti topic(adjuvant)

• Miotice și analogii de prostaglandine nu sunt recomandaţi

• TRATAMENT CHIRURGICAL Aspirare material cristalinian

Recomandări:
Chirurgie vitreoretiniană
o materialul cristalinian neabsorbit este in cantitate mare
o nucleul sau cristalinul întreg sunt luxate in vitros
o PIO nu poate fi controlată medicamentos
 Glaucom facolitic
• GFC este un glaucom secundar cu unghi deschis cu debut acut, cauzat de proteine cristaliniene provenite dintr-o
cataractă matură sau imatură, care trec prin efracţie de capsula cristaliniană intactă.
• tonometrie: creşterea marcată a PIO și istoric de scădere progresivă a AV în urmă cu câteva luni/ani
• biomicroscopie: edem comean microchistic, celule inflamatorii şi conglomerate de material alb în CA (cristale de
oxalat de calciu şi colesterol în CA (refringente), absenţa precipitatelor keratice,capsulă cristaliniană integră.
• gonioscopie: unghi deschis al camerei anterioare.

Glaucomul facoanafilactic
• este o reacţie granulomatoasă la materialul cristalinian reţinut intraocular (traumatic, chirurgical), cu debut
tardiv.
• durerea apare progresiv
• biomicroscopic sunt semne de inflamaţie granulomatoasă (precipitate keratice endoteliale).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• este tratamentul iniţial până la programarea pentru operaţie
• se foloseşte o combinaţie de hipotensoare topice (betablocant, alfa
agonist, inhibitor de anhidrază carbonică) şi sistemice (Manitol intravenos)
• se indică un corticosteroid topic pentru reducerea durerii şi a inflamaţiei
TRATAMENTUL CHIRURGICAL : singurul tratament eficient
• chirurgie de extracţie a cataractei (uneori de urgenţă), de preferat prin
facoemulsificare cu implant de pseudofak
• dacă cristalinul este luxat în vitros se practică vitrectomie prin pars plana şi
facofragmentarea cristalinului prin abord posterior
Glaucomul secundar cu unghi deschis
asociat hemoragiei intraoculare (GH)

• GH este un glaucom secundar cu unghi deschis care apare prin

obstrucţia reţelei trabeculare de către hematii, provenite fie dintr-un
hemoftalmus vechi sau a unei hifeme.
• Cauze hifemă:
 traumatismul contuziv
 neovascularizaţia irisului
 iatrogenă: după proceduri chirurgicale (pseudofak rigid- sindrom UGH)
ACUT – blocaj trabecul cu hematii
Creștere PIO
CRONIC-fibroza trabeculului post-inflamator
• Poate aparea glaucom secundar cu unghi închis prin blocaj pupilar- secluzie
pupilară prin cheag de sânge.
TRATAMENTUL MEDICAL
• cicloplegice, corticosteroizi topic (tratamentul iritei asociate)
• acid aminocaproic (oral sau intravenos) sau acid tranexamic- agenţi antifibrinolitici
• betablocanţi topic: reducerea PIO chiar la creşteri uşoare este recomandată în hifema asociată siclemiei
• acetazolamida pe cale sistemică şi Manitolul intravenos- indicate în GH din hifema traumatică dar
interzise la pacienţii cu siclemie
• ocluzia globului cu ocluzor rigid (plastic, metal) în cazul traumatismelor, repaus la pat cu capul ridicat

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• aspirarea şi evacuarea hifemei- se practică la cel puţin 72 de ore (se aşteaptă formarea cheagului a cărei
aderenţă la ţesuturile oculare este cea mai mică în ziua a patra după traumă); pericolul de resângerare
duce la mai multe complicaţii decât hifema iniţială şi se produce la 72 ore
• indicaţiile pentru lavajul CA sunt: hifemă totală persistentă mai mult de 5 zile, PIO crescută sub
medicație, acuitate vizuală scăzută, semne de hematocomee, risc de sinechii
• poate fi necesară trabeculectomia
 Glaucomul uveitic (GUV)
• Aproximativ 20% din pacienţii cu uveită dezvoltă GUV.

DIAGNOSTIC

• Înceţoşarea vederii, fotofobie, halouri

• Corneea- keratopatie în bandă, dendrite epiteliale, cicatrici stromale, precipitate

keratice inflamatorii
• CA cu celule inflamatorii şi Tyndall +
• Iris-atrofie stromală, noduli irieni, sinechii posterioare şi anterioare periferice,
congestia vaselor iriene

• Cristalin- depuneri pigmentare pe capsula anterioară, opacități corticale posterioare

• Vitros- inflamaţie vitreană (snow balls)

• Oftalmoscopie- neuropatie optică glaucomatoasă, edem macular cistoid, retinită,

vasculită retiniană, infiltrate coroidiene, dezlipire de retină inflamatorie.
 Glaucomul uveitic (GUV)

Cele mai frecvente forme de uveita complicate cu GUV:

• Artrita reumatoida juvenila
• Iridociclita heterocromica Fuchs
• Sindrom Possner-Schlossman Uveită anterioară din artrita reumatoida juvenila

• Uveita herpetică
• Uveita zoster

Uveita herpetică Possner-Schlossman

 Glaucomul uveitic (GUV) - TRATAMENT
1. MEDICAMENTOS

• Tratament AINS (topic și sistemic) și steroidian (topic și sistemic)

• Midriatice și cicloplegice Iridotomie laser YAG

• Hipotonizante: betablocante, alfa agonişti, inhibitori de anhidrază carbonică

2. CHIRURGICAL
(de necesitate, cu terapie antiinflamatorie intensivă per-operatorie (corticoterapie topică şi sistemică), ideal la sfârşitul operaţiei
injectare de corticosteroid cu eliberare treptată)
• Iridotomie laser YAG - profilactic indicat în blocul pupilar cu pericol de atac acut de glaucom
• Iridectomia chirurgicală: se practică în cazul insuccesului iridotomiei laser
• Trabeculectomia: GUV cu unghi închis sau deschis cu PIO cu valori mari,
necontrolat prin tratament medical sau prin laser
• Implantarea dispozitivelor de drenaj
• Ablaţia laser a corpului ciliar (ciclofotoablaţia) Iridectomia chirurgicală
 Glaucomul asociat tumorilor intraoculare (GTI)

• GTI este o formă rară de glaucom asociat prezenţei unei formaţiuni tumorale intraoculare, benigne sau
maligne.
• DIAGNOSTIC:
• absenţa simptomelor (în caz de GTI cu închidere progresivă a unghiului) sau simptomele atacului acut de
glaucom (durere intensă, scăderea marcată a acuităţii vizuale etc)
• heterocromie iriană (melanom irian)
• distorsiunea pupilei (melanom de corp ciliar)
• scăderea acuităţii vizuale centrale sau periferice (melanom coroidian)
• identificarea caracterelor tumorii intraoculare- diagnosticul de certitudine - biopsia cu ac fin, aspirare de UA,
vitros cu examen histopatologic
• identificarea metastazelor se face prin RMN, ecografie, OCT, AFG
• biomicroscopie ultrasonica – pentru invazia tumorala a unghiului
Tumori benigne Tumori maligne

melanocitom de tract uveal retinoblastomul

nevul irian meduloepiteliom

melanom irian (difuz sau localizat)

melanom de corp ciliar

melanom coroidian avansat(când

invadează membrana Bruch)
Glaucomul asociat tumorilor intraoculare (GTI)
TRATAMENT
• terapie hipotensoare topică - rata de succes este scăzută
• tratamentul tumorii intraoculare: chirurgical, chimioterapie, iradiere
• agenţii anti VEGF în cazurile cu neovascularizaţie secundară a irisului sau
unghiului
• tratamentul tumorii sistemice unde este cazul
Prognostic- conservarea globlui ocular şi prognosticul vital în cazul tumorilor
maligne depinde de diagnosticul precoce şi intervenţia terapeutică în timp
util.
 Glaucomul asociat dezlipirii de retină (GDR)
Mecanismele de apariţie ale GDR sunt:
• neovascularizaţia iriană şi a unghiului
• vitreoretinopatia proliferativă
• sinechiile periferice anterioare
• dispersia pigmentară
• inflamaţia
• chirurgia dezlipirii de retină poate cauza glaucom secundar.

DIAGNOSTIC
• creşterea PIO pe un ochi cu dezlipire de retina
• congestie oculară, durere la nivelul globului ocular
TRATAMENT
• se face în funcţie de etiologie
• se adresează atât dezlipirii de retină cât şi HTIO (tratament medical şi chirurgical).
 Glaucomul secundar post-traumatic cu unghi
deschis (GSPT)
• GPT este o formă de glaucom care apare după un
traumatism ocular, asociat sau nu cu alte leziuni
traumatice la nivelul globului ocular.
• GSPT poate fi cu unghi deschis sau cu unghi închis.
• DIADNOSTIC Anamnestic și Examen
biomicroscopic:
 hifemă
 luxaţia cristalinului
 ruptura de sfincter irian
 reacţia inflamatorie asociată

• TRATAMENT este în funcţie de mecanismul

patogenic, poate fi medical şi chirurgical.
 Glaucomul secundar iatrogen cu unghi deschis
(GSI)
1. Glaucomul cortizonic (GC)

• GC apare secundar modificărilor induse de corticosteroizi la nivelul reţelei trabeculare, cu creşterea rezistenţei la
flux a umorii apoase, bazate pe predispoziţie genetică.

• pacientul este asimptomatic deobicei, creşterea PIO se face treptat după administrare sistemic sau local de
corticosteroizi
TRATAMENT MEDICAL
• oprirea terapiei cu corticosteroizi / utilizarea unor steroizi topici cu mai puţine efecte pe PIO (dexametazonă fosfat,
rimexolonă, fluorometholonă)
• asocierea de antiinflamator nesteroidian cu scăderea dozei corticoidului
• medicaţie hipotensoare topică (analogi de prostaglandine, betablocante)

TRATAMENT CHIRURGICAL
• trabeculoplastia laser argon (de primă intenţie)
• trabeculectomia (cu sau fără antimetaboliţi), sau implantarea de dispozitive de drenaj
2. Glaucomul secundar după chirurgie oculară sau aplicaţii
laser
Vitros în CA
Scăderea fluxului trabecular apare prin mai multe mecanisme:
a. material vâscoelastic în camera anterioară, detritus inflamator,
particule cristaliniene, vitros în camera anterioară, reacţie
inflamatorie cu eliberare de prostaglandine;
b. reacţie inflamatorie acută tranzitorie după proceduri laser
(iridotomie, capsulotomie, trabeculoplastie);
c. emulsia particulelor de silicon intravitrean ajunse în camera
anterioară-acumularea lor în reţeaua trabeculară și blocaj
d. uveita (sindromul UGH-uveită-glaucom-hifemă ce apare pe
ochi cu pseudofak-sângerare din rădăcina irisului şi inflamaţie
cronică trabeculară)
Glaucomul secundar cu unghi deschis de
cauze extraoculare
• Creşterea presiunii în venele episclerale cauzată de:
1. şunturi durale
2. orbitopatii endocrine
3. pseudotumoră orbitară
Orbitopatie Graves
4. flebită orbitară
5. fistule arteriovenoase orbitare sau intracraniene
6. tromboză de sinus cavernos
7. obstrucţia de venă cavă superioară

Tromboză sinus cavernos

Glaucomul secundar neovascular (GNV)
• GNV este un glaucom secundar care poate fi produs de boli oculare
sau sistemice caracterizate prin ischemie-hipoxie retiniană, cu
eliberarea unor factori pro- angiogenici (factori de creştere vasculari-
VGF);
• GNV este iniţial un glaucom secundar cu unghi deschis, în cursul
evoluţiei se transformă în glaucom secundar cu unghi închis

Rubeoză iriană Stadiul avansar GNV Gonioscopie

 Glaucomul secundar neovascular (GNV)
1. stadiul precoce sau rubeoza iriană 3. stadiul avansat sau GNV secundar cu unghi
(rubeosis iridis): închis:
• PIO normală; • dureri oculare severe

• neovase fine la nivelul marginii pupilare; • greaţă, vărsături

• fotofobie
• neovascularizaţie iriană și neovascularizaţie în unghi
• scăderea AV până la numără degetele
• diminuarea reflexului pupilar
• PIO peste 60 mmg
• hipereinie conjunctivală
• edem comean total
2. stadiul intermediar sau GNV secundar cu
unghi deschis: • posibil hifemă
• sinechii în unghi
• creşterea PIO, NVI continuă cu NVU;
• rubeoză severă
• proliferare de ţesut fibrovascular în unghi în mod
circumferenţial; • midriază fixă cu pupilă deformată
• neovascularizaţie retiniană şi a nervului optic
• excavaţie glaucomatoasă a discului optic.
 Cauzele GNV:
FRECVENT
ocluzia de venă centrală a retinei
retinopatia diabetică proliferativă
boala ocluzivă carotidiană
MAI PUȚIN FRECVENT
ocluzia de ram venos retinian
ocluzia de arteră centrală a retinei
dezlipirea veche de retină
tumori intraoculare
traumatisme
inflamaţie cronică
endoftalmită
retinopatie de prematuritate
retinopatia de iradiere
boala Eals, boala Coats, sindrom
ischemic ocular, boala Takayasu, boala
Horton
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL GNV:
• prevenirea este cel mai important tratament în GNV!
• aplicabil în stadiul în care PIO este normală dar este prezentă rubeoza
iriană sau înainte de apariţia neovaselor, în următoarele situaţii: non
perfuzie capilară retiniană extensivă, boală sistemică vasculară severă,
monoftalmie, complianţă scăzută a pacientului.
• se recomandă panfotocoagulare laser retiniană sau crioablaţie (când
mediile sunt opace şi nu pennit aplicarea laserului)
TERAPIA ANTI VEGF
• recomandarea cea mai eficientă în GNV conform studiilor constă în asocierea dintre PRP şi
injectarea intravitreană de agenţi anti-VEGF.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL GNV:  implantarea dispozitivelor de

drenaj (rezultate bune)
• se adresează ochilor cu vedere utilă păstrată;  trabeculectomia sub volet scleral
• se completează PRP pentru a reduce stimulul angiogenic cu agenţi antimitotici
 vitrectomia
• se recomandă tratament hipotensor, steroizi şi atropină topic cu
endofotocoagulare laser
PRP prin
TRATAMENTUL STADIULUI TRATAMENTUL STADIULUI
(pierderea ireversibilă a vederii utile)
PRECOCE AL GNV:
AVANSAT AL GNV: • proceduri ciclodistructiv
(în unghi membrana fibrovasculară iar PIO
este crescută (unghi deschis)) (aplicabil în stadiul de închidere a unghiului • injecţii retrobulbare cu alcool
prin sinechii)
• se recomandă: PRP sau • evisceraţie în caz de dureri
crioablaţie retiniană (cel mai • PRP este cel mai important insuportabile pe ochi fără
important tratament) tratament; percepţie de lumină
• steroizi şi atropină topic
• steroizi şi atropină topic,
• betablocanţi, inhibitori de
anhidrază carbonică,agonişti • betablocanţi, inhibitori de
adrenergici anhidrază carbonică,
• inhibitori de anhidrază agonişti adrenergici
carbonică per os;
• manitol intravenos în cazul
• se contraindică pilocarpina şi creşterii marcate a PIO
analogii de prostaglandine;
terapie fotodinamică a
neovaselor iriene şi din unghi
TRATAMENTUL STADIULUI
TERMINAL AL GNV
 Bibliografie

1. Tratat de oftalmologie- Marieta Dumitrache

2. Oftalmologie generală- Dorin Chisăliță
3. The American Academy of Ophtalmology-Glaucoma
4. Clinical Ophtalmology-Glaucoma-Jack J. Kanski