CAPITOLUL VII PATOLOGIA CORNEEI

ANATOMIE FUNCIONAL
Corneea este o structur transparent, avascular ce formeaz 1/6 anterioar din nveliul globului ocular i reprezint cel mai important diopru al ochiului. Ea se continu cu sclera la nivelul unei zone de tranziie, denumit limbul sclerocornean. Corneea are un aspect asferic, diametrul orizontal fiind mai mare dect cel vertical; privit dinspre faa posterioar ea are un aspect circular, cu un diametru de 11,6mm.

Fig.VII.1 Histologia corneei (a-epiteliu, b-stroma, c-mb. Descemet, d-endoteliu)

Corneea este alctuit din urmtoarele straturi: - filmul lacrimal precornean -epiteliul cornean are 5-6 straturi ,este ataat la membrana bazal i prin intermediul acesteia la stratul Bowman; - stratul Bowman este o structur laminar acelular ce deriv din stroma anterioar; -stroma cornean reprezint 90% din grosimea corneii; ea este compus din keratocite, fibre de colagen i substan fundamental. Ea este format din 200 de lamele de colagen dispuse paralel cu suprafaa corneii i perpendicular ntre ele; -membrana Descemet este membrana bazal a celulelor endoteliale; ea este compus dintr-o band anterioar format din fibrile de colagen i o poriune posterioar amorf ce crete cu vrsta;
1

- endoteliul cornean este alctuit dintr-un singur strat de celule hexagonale, rspndite uniform pe suprafaa posterioar a corneii; activitatea mitotic a acestora este foarte redus; densitatea celulelor endoteliale scade cu vrsta, dar ntre anumite limite funcia endotelial este conservat datorit redistribuiei spatiale a acestora. Aportul sanguin provine din vasele conjunctivale, sclerale i episclerale, corneea fiind o structur avascular. Inervaia corneei este senzorial i provine din ramul oftalmic al trigemenului. Fiziologia corneei Filmul lacrimal precornean regularizeaz suprafaa corneei (conferindu-i rolul de dioptru sferic), ndeprteaz diversele detritusuri de pe suprafaa corneei, ofer oxigenul necesar stratului epitelial, menine corneea umed n cursul clipitului i, prin diverse substane, are un rol bacteriostatic. Epiteliul cornean reprezint o barier pentru substanele hidrosolubile i pentru agenii infecioi; turnoverul celulelor epiteliale este foarte intens, ceea ce ar explica capacitatea epiteliului de a se reface rapid. Stroma cornean are un turnover redus; metabolismul depinde de funcia endotelial. Funcia esenial a endoteliului cornean o reprezint meninerea transparenei stromei. Celulele endoteliale previn ptrunderea UA n strom i cu ajutorul pompelor metabolice determin pasajul lichidelor din strom n UA. Fiind o structur amitotic, competena funcional a stratului endotelial este diminuat de pierderea natural i patologic a celulelor endoteliale. Se admite c transparena cornean este pus n pericol atunci cnd densitatea celulelor endoteliale este sub 600 celule/mm i exist numeroase anomalii de form (pleomorfism) i de dimensiuni (polimegetism) ale acestora.

ANOMALII CONGENITALE
de mrime: a)megalocorneea const n creterea diametrului acesteia peste 13mm; ea este bilateral, evolueaz cu o cornee clar i cu o refracie astigmic; trebuie difereniat de glaucomul congenital precoce, unde este o hiperdimensionare progresiv a globului ocular (buftalmie), cicatrici ale membranei Descemet (consecutiv rupturilor), presiunea intraocular crescut i excavaie glaucomatoas. Aceast difereniere este capital, deoarece megalocorneea nu necesit nici un tratament (doar o urmrire a PIO), iar glaucomul congenital precoce necesit chirurgie hipotonizant precoce. b)microcorneea definete o cornee cu diametrul mai mic de 10mm ;poate fi izolat sau apare n contextul unor anomalii oculare multiple. de form: a)corneea plana se caracterizeaz prin aplatizarea marcat a feei anterioare a corneii; b)keratoglobus indic o deformare de tip globular a corneii; ea este bilateral i se nsoete frecvent de miopie i astigmatism.
2

opaciti corneene congenitale: a) sindromul Peters se caracterizeaz prin leucom cornean aderent central sau paracentral asociat sau nu cu glaucom secundar, cataract congenital, atrofie irian stromal; b)sindromul de clivaj al camerei anterioare include prezena embriotoxonului posterior, a leucomului cornean aderent, a hipoplaziei stromale iriene, a proceselor iriene transverse i a cataractei congenitale, uneori n contact cu leucomul cornean. c)edemul cornean din distrofia endotelial congenital ereditar, din erorile nnscute de metabolism (mucopolizaharidoze, mucolipidoze etc), din aberaiile cromosomiale ( trisomia 18, 21, 13-15 etc).

KERATITELE
Termenul de keratit include o sum de procese patologice cu etiologie, manifestri clinice i evoluie distincte, n care, sub o form sau alta, este prezent inflamaia cornean. Studiul lor este important, datorit frecvenei (corneea fiind expus n permanen agresiunilor externe) i a complicaiilor pe care le induce ( indiferent de tipul de agresiune, corneea reacioneaz univoc prin pierderea transparenei ei, echivalnd n numeroase cazuri cu scderea acuitii vizuale). Clasificare: criteriul anatomo-clinic: -keratitele superficiale (ulcerative); -keratitele profunde (interstiiale, neulcerative); -keratitele periferice contureaz o reacie vascular intens care ncearc s vindece (prin exces) procesul ulcerativ; -keratitele centrale se caracterizeaz printr-o distrucie tisular mai intens i printr-o reacie vascular mai redus. criteriul etiopatogenic: -keratite infecioase: bacteriene, virale, fungice, cu protozoare etc; -keratite cu determinism imunoalergic; -keratite neurotrofice; -keratite traumatice; -alte keratopatii.

Keratitele infecioase 1)Keratitele bacteriene sunt clasificate n keratite ulcerative i keratite neulcerative (interstiiale). 1.A.Keratitele bacteriene ulcerative Ageni etiologici: stafilococ, streptococ, pseudomonas, enterobacteriacee. Factorii favorizani sunt reprezentai de: *leziuni loco-regionale: -palpebrale:entropion, ectropion, trichiazis; -conjunctivale : conjunctivite, blefarite ; -ale aparatului lacrimal: hiposecreie lacrimal, stenoza canaliculului lacrimonazal; -ale corneei: microtraumatisme, lagoftalmie, portul lentilelor de contact (n special cu port continuu). *afeciuni generale: diabet, avitaminoz, malnutriie, stare comatoas. Clinica Keratitele bacteriene mbrac diverse aspecte clinice; cu foarte mici excepii, bacteriile determin keratite dup pierderea integritii epiteliului. a.Ulcerul central cu hipopion apare frecvent dup microtraumatisme corneene banale i debuteaz cu un sindrom iritativ important: durere ocular, blefarospasm reflex, lcrimare, fotofobie, scderea variabil a acuitii vizuale.

Fig.VII.2: Ulcer microbian cu hipopion

Examenul obiectiv relev (fig.VII.2): - congestie perikeratic intens; - infiltrat stromal corespunztor defectului epitelial; sub aciunea enzimelor proteolitice se produce necroza infiltratului i eliminarea sa; rmne un ulcer cornean cu baza infiltrat i marginile edemaiate; -edem perilezional, cute descemetice; - reacie iridociliar reflex, Tyndall al umorii apoase, hipopion i mioz.
4

n evoluie, ulcerul se poate extinde n suprafa i n profunzime. Ulcerul poate depi membrana Descemet (care reprezint o structur de rezisten) i genereaz perforaia corneii. Aceasta se soldeaz cu prolapsul irisului n perforaie, extensia infeciei n interiorul globului ocular, etc. Cel mai frecvent prolapsul irian nchide perforaia i determin leucom cornean aderent vascularizat. Sub tratament i, mult mai rar, spontan, ulcerul se vindec cu preul unei cicatrici corneene care, dac este central i dens, poate determina scderea acuitii vizuale. b.ulcerul marginal are cel mai frecvent o etiologie stafilococic; se caracterizeaz printr-un sindrom iritativ intens,cu prezena unui ulcer periferic cu baza intens infiltrat. Diagnostic pozitiv Cu rare excepii, suspiciunea de keratit bacterian este confirmat de testele de laborator. Se vor preleva produse din secreia conjunctival,din baza i marginile ulcerului. Acestea vor fi examinate direct pe frotiurile colorate cu Gram i Giemsa; de asemenea, vor fi efectuate culturi pe medii snge-agar, ciocolat-agar etc. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: -alte afeciuni ce determin sindromul ochiului rou: conjunctivite acute, iridociclite acute, atacul de glaucom; -alte ulcere infecioase: fungice, cu virusuri i protozoare; -ulcere neinfecioase. Tratament Tratamentul iniial se bazeaz pe datele clinice i, eventual, pe rezultatele examenului citologic. El are la baz criteriile statistice ce apreciaz sensibilitatea unei bacterii (sau clase de bacterii) la diverse antibiotice. Tratamentul etiologic: -pentru germenii gram negativi se recomand utilizarea de gentamicin sau tobramicin; -pentru germenii gram pozitivi se recomand utilizarea de cefalosporine (cefuroxime, ceftriaxon) sau fluochinolone (ciprofloxacin, norfloxacin, pefloxacin). Fluochinolonele din generaia a IV (moxifloxacin, gatifloxacin ) sunt active asupra marii majoriti a germenilor. Dac aspectul clinic indic o form grav, se prefer utilizarea unei terapii "de acoperire", constnd n asocierea aminoglicozid-cefalosporin. Tratamentul ulterior ine cont de evoluia clinic i de rezultatele de laborator. Mod de administrare: -administrarea topic: se practic instilaii frecvente (chiar din or n or) de coliruri cu antibiotice n concentraie ridicat.Dac evoluia este favorabil , rata instilaiilor scade treptat, iar colirurile concentrate se nlocuiesc cu preparatele comerciale (ale cror concentraii sunt mai reduse). -injectiile subconjunctivale sunt utile n infeciile severe, la pacienii necooperani, copii (sub anestezie general).
5

-administrarea sistemic este foarte rar utilizat numai n forme extrem de grave, n special la copii i pacieni imunodeprimai. Tratamentul patogenic: Administrarea corticosteroizilor este controversat: unii i recomand atunci cnd exist o evident ameliorare a bolii; alii consider c glucocorticoizii prelungesc infecia i favorizeaz perforaia corneei, motive pentru care nu le utilizeaz n tratamentul keratitelor bacteriene ulcerative. Tratamentul simptomatic: Combaterea spasmului iridociliar se face prin administrarea de cicloplegice (atropin 1%, scopolamin 0,25%) i midriatice (fenilefrin 2,5%). Ele previn formarea sinechiilor iriene posterioare, reduc durerea cauzat de spasmul ciliar. Aplicarea unui pansament sau a unei lentile de contact terapeutice (n formele cu necroz sever) grbete vindecarea ulcerului cornean. Tratamentul complicaiilor n caz de perforaie cornean mic se ncearc obturarea ei cu un adeziv tisular care se solidific instantaneu la locul perforaiei; cnd perforaia este mai mare se plaseaz un "petec" de cornee conservat care se sutureaz la receptor sau se practic keratoplastie penetrant n scop tectonic. Extensia procesului infecios spre interiorul ochiului presupune, dup caz, administrarea de antibiotice ( sistemic, subconjunctival, intravitrean), vitrectomie sau chiar enucleaia globului ocular. Leucoamele corneene centrale care scad acuitatea vizual necesit keratoplastie penetrant efectuat "la rece". 1.B.Keratitele bacteriene interstiiale Cele mai frecvente keratite bacteriene interstiiale sunt de origine luetic i bacilar.

2)Keratitele virale Virusurile incriminate cel mai frecvent n geneza keratitelor virale sunt: virusul herpetic, varicelozosterian, adenovirusurile; mai rar sunt produse de HIV-LAV, Epstein-Barr, virusul vaccinei. 2.A.Keratitele herpetice n producerea infeciei herpetice sunt incriminate dou tipuri de virus herpetic: -tipul 1- cauzeaz leziuni faciale, orale, oculare; -tipul 2- determin infecii genitale, foarte rar infecii oculare. Dup contaminarea viral se produce o infecie primar ( n majoritatea cazurilor subclinic), care este ignorat de prini; mai rar, infecia primar poate avea manifestri clinice generale (febr, stare general alterat) i oculare (conjunctivit
6

folicular, herpes cutanat palpebral , keratit punctat superficial sau ulcer dendritic). Dup infecia primar, virusul herpetic se cantoneaz n ganglionii senzoriali ( ganglionul Gasser, ganglionul spinal ) i n cornee sub form latent. Sub aciunea unor triggeri (febr, stress, convalescen, expunerea la radiaii ultraviolete, traumatism, menstruaie) se produce replicarea i reactivarea virusului care cltorete de-a lungul axonilor nervilor senzoriali , ajunge la nivelul organelor int i determin infecia recurent. Forme clinice Clasificare - keratita herpetic superficial: -forme tipice: ulcerul dendritic si keratita n hart geografic; - keratita herpetic profund: -forme tipice: keratita disciform, keratita interstiial necrozant; Ulcerul dendritic (fig.VII.3) debuteaz sub forma unei plci epiteliale opace cu aspect arborescent (dendritic), punctat sau stelat. n cteva zile, aceast plac dispare i las o ulceraie dendritic superficial a crei baz coloreaz cu fluorescein, iar marginile ridicate, edemaiate (ce conin virus) coloreaz cu roz Bengal.

Fig. VII.3 Ulcer dendritic herpetic

n cteva zile pot s apar edem stromal i infiltrate subepiteliale, ulceraia se lrgete i capt un aspect amoeboid sau "n hart geografic". Keratita herpetic superficial se poate vindeca spontan sau cu tratament, lsnd mici cicatrici subepiteliale drept markeri. n evoluie pot s apar o serie de complicaii: -suprainfecia bacterian; -dificultate n vindecarea ulceraiei cauzat de tratamentul antiviral prelungit i intens sau de apariia unui defect epitelial persistent, de cauz neurotrofic care are o evoluie foarte lent. Ulcerul dendritic poate avea i alte etiologii: infecie cu virusul varicelo-zosterian, keratita neurotrofic, portul lentilelor de contact moi,medicaie topic.

Keratita disciform este rezultatul unei hipersensibiliti la antigenele virale (mediat celular). Se prezint sub forma unei opaciti corneene discoidale centrale, cauzate de edem stromal important (fig.VII.4). Corneea este ngroat de 2-3 ori fa de normal, exist cute descemetice, puine precipitate keratice, reacie uveal moderat. n favoarea originii herpetice pledeaz: istoric de keratit herpetic, prezena unei keratite herpetice superficiale, a cicatricilor postherpetice sau a scderii sensibilitii corneene. Evoluia este lent pe durata a cteva sptmni. n cursul bolii pot s apar glaucomul secundar postinflamator, segmentita anterioar, necroza stromal.

Fig.VII.4 Keratita herpetic Fig.VII.5 Segmentita disciform anterioara herpetica

Keratita necrozant interstiial este o reacie antigen-anticorp mediat de complement. Ea apare sub forma unei opaciti difuze, necrotice, asociate cu reacie uveal intens. n timp se dezvolt o neovascularizaie abundent i poate s apar subierea i perforaia corneii. Cnd infecia herpetic intereseaz ntregul segment anterior al ochiului (segmentita anterioar, Fig.VII.5), evoluia este grav prin riscul crescut al suprainfeciei, perforaiei, glaucomului secundar. Diagnosticul pozitiv are la baz elementele clinice, dar investigaiile de laborator sunt utile: -n formele superficiale se practic gratajul lezional, iar produsul obinut este examinat n diverse medii de cultur i prin tehnici de detecie a antigenului viral; -n formele profunde se practic dozri imunologice: reacia de imunofluorescen, ELISA, reacia n lan a polimerazei sau se practic investigaiile imunocitochimice din specimenul obinut prin biopsie cornean.

Tratamentul keratitelor virale a)forme superficiale -tratament etiologic: medicaia antiviral acioneaz direct asupra tulpinilor de virus herpetic; o parte din medicamentele antivirale acioneaz att asupra celulelor infectate ct i a celor neinfectate (idoxuridine, vidarabine, trifluridine); alte antivirale (aciclovir) acioneaz numai asupra celulelor infectate; ele interfer cu diverse ci metabolice i favorizeaz conversia ADN-ului viral ntr-o form frauduloas ce produce o su nevirulent. n formele superficiale se recomand administrarea frecvent de coliruri cu antivirale din or n or n cursul zilei i din 2 n 2 ore n cursul nopii (ca alternativ se pot utiliza unguente cu o rat mai sczut a aplicaiilor); rata instilaiilor (aplicaiilor) oculare scade n acord cu evoluia favorabil a bolii ; n general tratamentul antiviral se ntrerupe dup 10-14 zile. Este convenabil ca tratamentul unei keratite herpetice superficiale s fie efectuat fie prin asocierea unui antiviral cu debridarea (mecanic, chimic, cu laserul), fie prin asocierea a dou antivirale cu aciune diferit. -tratament patogenic: sunt contraindicai corticosteroizii; -tratament simptomatic: midriatice-cicloplegice, pansament ocular (sau lentile de contact terapeutice ) b)forme profunde -tratament etiologic se recomand antivirale cu penetran cornean (aciclovir, trifluridine) administrai topic sau sistemic (aciclovir) indicaia este discutabil atta vreme ct nu se cunoate etiopatogenia formelor profunde. -tratament patogenic: -n keratita disciform se recomand doze mici de prednisolon administrat topic iniial frecvent , iar ulterior rata instilaiilor scade progresiv ; -n keratita necrozant atitudinea clinicienilor este diferit i variaz de la recomandarea unor doze ridicate de corticosteroizi (n instilaii) pn la abinerea de la utilizarea lor. -tratament simptomatic: midriatice-cicloplegice; c)tratamentul complicaiilor: -keratita neurotrofic: ocluzie ocular (pansament, lentile de contact terapeutice), cicatrizante corneene, lubrifiante oculare, instilaii cu corticosteroizi n concentraie redus (discutabil); -cicatricile corneene ce determin scderea important a acuitii vizuale necesit keratoplastie penetrant "la rece" d)tratamentul profilactic nu este bine precizat.; administrarea sistemic prelungit a aciclovirului n doze mici (1 g zilnic) reduce incidena recurenei cu 50%.
9

2.B.Keratitele produse de virusul varicelo-zosterian Virusul varicelo-zosterian este epitelio-neurotrop ca i virusul herpetic. Primul contact cu virusul produce varicela, dup care el rmne cantonat n ganglionul Gasser. Ori de cte ori se produce o deficien imunitar are loc i o reactivare a virusului care, prin intermediul nervilor senzoriali, atinge dermatoamele inervate. Aproximativ 15% din toate cazurile de herpes zoster intereseaz ramul supraorbitar al primei diviziuni (oftalmic) al nervului trigemen. Manifestarea clinic poart denumirea de herpes zoster oftalmicus. Boala debuteaz cu un prodrom caracterizat prin febr, stare general influenat, hiperestezie cutanat; apoi apar hiperemie, vezicule i pustule n teritoriul cutanat al nervului oftalmic (fig.VII.6). Adesea apare o durere intens cu caracter nevralgic care se poate prelungi luni i ani de zile dup faza acut.

Fig. VII.6 Herpes zoster numular Fig.VII.7 Keratita cutanat postzosterian

Manifestrile oculare sunt numeroase: conjunctivite, sclerite i episclerite, keratite, uveit anterioar, neuropatie optic inflamatorie etc. Manifestrile corneene pot avea urmatoarele aspecte clinice: - keratita punctat superficial; - plci dendritice epiteliale n care ramificaiile sunt mai mari, mai stelate i situate mai fracvent n periferie; - keratita numular (fig.VII.7), keratita disciform. Leziunile cutanate se vindec n 21 de zile, n timp ce atingerea ocular persist sptmni sau luni de zile. Atingerea cornean se rezolv favorabil sau se dezvolt keratita neuroparalitic. Tratamentul keratitei: -tratament etiologic; administrarea sistemic de antivirale ( aciclovir, famciclovir,valaciclovir) timp de 7-10 zi; -tratament patogenic: administrarea sistemic sau local de corticosteroizi n formele medii i severe, timp ndelungat, cu reducerea progresiv a dozelor; -tratament simptomatic: cicloplegice, coliruri cicatrizante, lacrimi artificiale fr conservant, pansament ocular.
10

Acest tratament trebuie integrat schemei terapeutice complexe a herpesului oftalmic care presupune tratamentul leziunilor cutanate (creme cu aciclovir, corticosteroizi), i al nevralgiei postherpetice (cimetidina, capsaicina, antidepresive triciclice). 2.C.Keratoconjunctivite produse de adenovirusuri Keratoconjunctivita epidemic debutez brusc, cu durere ocular, lacrimare, fotofobie, secreie iniial apoas apoi mucopurulent. Apare o conjunctivit de tip folicular, membranos sau hemoragic. Mai rar exist i atingere cornean: n primele 710 zile se observ o keratit punctat superficial care dispare n urmtoarele 2 sptmni sau determin infiltrate subepiteliale cu aspect numular. Acestea persist luni sau ani de zile. Se presupune c keratita punctat epitelial ar reprezenta aciunea citotoxic direct a virusului, iar infiltratele numulare ar fi expresia reaciei imunologice la antigenii virali restani. Afeciunea are un caracter contagios, pacientul trebuie informat despre aceasta, iar medicul va trebui s limiteze la maximum transmiterea iatrogen a infeciei (prin intermediul instrumentarului oftalmologic contaminat). Alt manifestare a infeciei cu adenovirusuri este febra faringoconjunctival (febr,cefalee,conjuctivit folicular,adenopatie preauricular ), n care atingerea cornean este similar celei din keratoconjunctivita epidemic, dar obinuit sunt bilaterale i au o evoluie constant benign. Tratamentul este simptomatic: comprese calde sau reci, ndeprtarea secreiei mucopurulente, antiseptice locale. Administrarea corticosteroizilor este controversat (unii consider c se reduce reacia inflamatorie, alii au observat prelungirea i agravarea bolii cnd au utilizat corticosteroizi); numeroi autori recomand administrarea topic a corticosteroizilor n formele severe de boal cu numeroase infiltrate subepiteliale. 2.D.Alte keratite virale -n molluscum contagiosum; SIDA ,grip,rujeol etc.

11

3) Keratitele fungice Sunt importante datorit dificultilor diagnostice, a evoluiei grave i a posibilitilor limitate de utilizare a agenilor antifungici eficieni. Factori etiologici: fungi filamentoi (Aspergillus, Cephalosporium, Curvularia, Penicillinum), levuri (Candida, Criptoccocus) i fungi difazici (Blastomices, Coccidioides, Histoplasma). Factori favorizani: tratament topic cronic cu antibiotice i corticosteroizi, gazd imunocompromis, microtraumatisme corneene cu vegetale, portul lentilelor de contact moi. Clinica: debutul este acut sau insidios, cu un sindrom iritativ de intensitate variabil. Leziunea cornean apare sub forma unui infiltrat albicios uor proeminent, care se necrozeaz i las un ulcer cu marginile abrupte nconjurat de un halou edematos ce persist luni de zile (fig.VII.8).

Fig.VII.8 Keratita fungic

Ulcerul este nconjurat de infiltrate stromale, leziuni satelite, plac endotelial. Reacia iridociliar este deosebit de sever, iar hipopionul este prezent n mod constant. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe rezultatele examenelor de laborator: coloraia Gram, coloraia Giemsa,imunofluorescena ,culturi pe medii nespecifice (Sabouraud) sau specifice, biopsie cornean. Evoluie Netratat, o keratit fungic poate genera perforaia corneei, panoftalmie, atrofia globului ocular i, mai rar, cataract complicat, glaucom secundar. Sub tratament evoluia este dificil; n cele mai fericite situaii, vindecarea se face cu preul unui leucom cornean. Tratament etiologic : exist 3 clase de antifungice: -poliene: natamicin, amfotericin B. -pirimidine: fluocitozin (soluie 1% pentru instilaii oculare, capsule pentru administrare oral) . -imidazoli: miconazol, fluconazol, econazol, ketoconazol, clotrimazol.
12

Tratamentul etiologic trebuie instituit imediat dup prelevarea materialului pentru examenul de laborator. El este nceput cu natamicin i continuat, n funcie de evoluia clinic i datele de laborator, cu antifungice eficiente asupra agentului incriminat. Formele grave beneficiaz de o terapie combinat (amfotericin B, fluocitozin) pe cale sistemic. Tratamentul simptomatic: administrarea de cicloplegice n vederea stoprii reaciei uveale si pansament ocular n formele ulcerative. Tratamentul patogenic: corticosteroizii sunt contraindicai n prezena unei keratite fungice suspectate sau precizate. Cnd ulcerul nu se vindec sub tratament medical sau apare perforaia cornean se practic keratoplastia penetrant.

4)Keratitele cu Acantamoeba Acantamoeba este un protozoar ubicvitar ce poate determina o keratit sever n condiiile existenei unui microtraumatism cornean. Lentilele de contact splate n ap distilat i n tablete saline sau utilizate fr a se respecta condiiile de curire reprezint principalul factor de risc. Keratita se caracterizeaz prin apariia unor infiltrate stromale care se alungesc, conflueaz i formeaz o opacitate central sau paracentral nesupurativ (fig.VII.9). Diagnosticul este dificil de precizat; obinuit, biopsia cornean sau examenul histopatologic al butonului cornean (ndeprtat n vederea keratoplastiei) permit un diagnostic cert.

Fig.VII.9 Keratit cu Acantamoeba

Tratamentul medical este eficient n stadiile iniiale ale bolii; cnd tratamentul medicamentos nu d rezultate satisfctoare este necesar keratoplastia penetrant.

13

Keratitele cu determinism imunoalergic 1)Keratoconjunctivita atopic apare la aduli i este declanat de contactul cu alergeni specifici (polen, inhalante, praf); ea este o reacie de hipersensibilizare mediat de Ig E. Clinic se caracterizeaz prin debut brusc cu chemozis, conjunctivit papilar (mai ales pe conjunctiva tarsal) i uneori keratit punctat superficial. Exist o tendin la neovascularizaie cornean precum i de dezvoltare a simblefaronului. Afeciunea nu are o exacerbare sezonier. Examenul citologic evideniaz prezena eozinofilelor n specimenul conjunctival. Aceast afeciune apare la pacienii care au avut sau au dermatit atopic. Tratamentul const n evicia antigenelor (cnd este posibil) i n tratament nespecific (decongestionante locale i antihistaminice) n formele uoare de boal. Tratamentul patogenic const n administrarea local de stabilizatori ai membranei celulelor mastocitare (cromoglicat de sodiu ) sau de substane blocante de receptori histaminici (levocabastine ), iar n formele severe de boal se recomand corticosteroizi administrai local. 2)Keratoconjunctivita primavaratic reprezint o inflamaie bilateral, recidivant ce intereseaz n special conjunctiva i evolueaz mai ales n perioada copilriei. n etiopatogenia bolii un rol important i revine n special Ig E, dar se pare c sunt incriminate att Ig G ct i imunitatea mediat celular. Debutul afeciunii se situeaz n jurul vrstei de 5 ani, condiia avnd un caracter autolimitativ dup pubertate. Bolnavii acuz prurit, lcrimare, fotofobie, senzaie de corp strin, iar obiectiv exist o hipertrofie papilar situat pe conjunctiva tarsal i/sau limbic (fig.VII.10). Atingerea cornean mbrac diverse aspecte: keratit punctat superficial, eroziuni mai mari cu aspect de ulcer, plci epiteliale sau cicatrici subepiteliale.

Fig.VII.10 Conjunctivita primavaratic

Formele moderate de boal se vindec prin administrarea local de substane vasoconstrictoare (nafazolin, fenilefrin) i aplicarea de comprese reci. n formele severe de boal se recomand administrarea topic de stabilizatori ai membranei mastocitare, corticosteroizi, cicloclosporin.
14

3)Keratoconjunctivita flictenular este rezultatul hipersensibilizrii de tip IV la diferii alergeni. Ea apare mai frecvent n contextul unei blefarite stafilococice, a unei infecii cu Candida sau n cursul unei tuberculoze latente sau manifeste. Apare n primele 2 decade de via i debuteaz sub forma unui nodul de 0,5-3 mm situat pe conjunctiva bulbar, limb sau cornee; de obicei primul atac este situat la limb iar urmtoarele au loc la nivelul conjunctivei sau corneei. Dup cteva zile epiteliul suprajacent leziunii se rupe i apare o ulceraie care se vindec spontan n 10-14 zile. Flictenele situate pe cornee se vindec i las cicatrici, precum i un panus fibrovascular cu baza la limb i vrful spre leziune. Tratamentul const n eliminarea surselor infectante i aplicarea local de corticosteroizi pentru cteva zile; dac este o reacie ciliar important se recomand administrarea de cicloplegice. 4)Keratita din acneea rozacee pare s fie expresia unei hipersensibiliti tip IV. Aceasta este o afeciune cornean ce intereseaz mai frecvent femeile n vrst de 30-50 de ani. Afeciunea se caracterizeaz prin: -leziuni faciale: telangiectazii, papule i pustule recurente, eritem facial n aripa de fluture, ngroarea pielii din regiunea nasului; -manifestri oculare: blefaroconjunctivit cronic, episclerit, keratit, irit. Interesarea cornean are aspectul unei keratite infiltrative periferice sau al unui ulcer franc ce progreseaz spre centrul corneei, leziuni ce sunt invadate de neovase; mai rar apare keratoconjunctivita sicca. n evoluie pot s persiste infiltrate subepiteliale sau s se produc perforaia corneei. Tratament: tetraciclina sau doxiciclina administrate sistemic; pentru leziunile oculare se recomand igiena local, aplicaii de unguente cu antibiotice (de tip eritromicin), administrarea topic de corticosteroizi (n ulcerele marginale). 5)Ulcerul Mooren este o afeciune autoimun n care sunt produi autoanticorpi mpotriva antigenelor epiteliului cornean i conjunctival. Boala evolueaz cu un sindrom iritativ deosebit de intens i se caracterizeaz prin apariia unui ulcer periferic cu o margine central abrupt, iar cealalt margine este mai lent i invadat de neovase. Ulcerul are tendina s se dezvolte centripet i centrifug (atunci cnd intereseaz toat circumferina corneei se numete ulcer inelar). Tratament: corticosteroizi administrai sistemic/ topic, excizia conjunctivei limbice, oizi, imunosupresoare (ciclofosfamid, metotrexat, ciclosporin).

15

Alte keratopatii 1.Keratitele din bolile de colagen (lupus eritematos diseminat, poliarteriopatia nodoas, poliartrita reumatoid, granulomatoza Wegener) sunt ulcere neinfecioase situate n periferia corneei cu tendin la infiltraie sau perforaie care se nsoesc constant de sclerit sau episclerit. 2.Keratita lagoftalmic este consecina ocluziei incomplete a fantei palpebrale. Aceasta este cauzat de paralizia nervului facial, exoftalmie sau coloboame palpebrale, ectropion palpebral. Corneea este supus microtraumatismelor externe; de asemenea, rata evaporrii filmului lacrimal este mult mai crescut. Din aceste motive se produce moartea celuler epiteliale n zona expus. Obinuit, keratita lagoftalmic afecteaz 1/2 inferioar a corneei; ea apare sub forma unor mici eroziuni epiteliale care pot conflua i determina ulcere n "hart geografic". Suprainfecia defectelor epiteliale este constant. n formele uoare administrarea de lacrimi artificiale n cursul zilei i a unguentelor oftalmice n cursul nopii este suficient. n formele moderate i severe sunt necesare: ndeprtarea lagoftalmiei (tratamentul etiologic) i asigurarea ocluziei palpebrale sau protecia corneei (lentile de contact terapeutice). 3.Keratita neurotrofic apare dup paralizia trigemenului (produs de neurectomii, gasserectomie, acccidente cerebrovasculare, anevrisme, tumori, scleroza multipl), dup herpesul zoster oftalmic, dup keratitele herpetice, dup iradierea leziunilor capului i gtului.

Fig.VII.11 Keratita neurotrofic

Clinic apare o keratit punctat superficial cu microulceraii care se extind i dau aspectul unei "hri geografice " cu urmtoarele particulariti: marginile sunt abrupte, bine conturate, nrolate i coloreaz cu roz Bengal, iar centrul ei fixeaz fluorescein (fig.VII.11). Ulceraia risc s se infecteze; sub ea se poate dezvolta o necroz stromal important cu tendina la perforaie. n keratitele cauzate de paralizia trigemenului, exist o discordan ntre srcia semnelor subiective i importana celor obiective.
16

Tratamentul are o component preventiv (evitarea lezrii nervului trigemen n cursul chirurgiei) i o component curativ ce const n administrarea de lubrifiante (lacrimi artificiale), coliruri cicatrizante, plasarea unei lentile de contact terapeutice i prevenirea infeciei (administrarea de coliruri cu antibiotice). 4.Keratomalacia este cauzat de deficiena de vitamina A (deficiena de aport, scderea utilizrii sau absorbiei de vitamina A). n rile dezvoltate ea apare secundar bolii celiace, mucoviscidozei, rezeciilor intestinale ntinse, n ciroza hepatic. Deficiena vitaminei A determin orbire prin distrugerea corneei (xeroftalmie=ochi uscat, keratomalacie =necroz, subierea i perforaia corneei), alterarea grav a metabolismului nervilor retinieni, compresiunea nervului optic secundar tulburrilor de osteogenez. 5.Keratoconjunctivita sicca reprezint consecina insuficienei secreiei lacrimale i face parte dintr-un sindrom mai complex denumit ochi uscat. Acest sindrom afecteaz 10-15% din populaia adult i este generat fie de o producie redus a lacrimilor fie de o rat crescut a evaporrii acestora. Cauzele cele mai frecvente ale hiposecreiei lacrimale sunt: -distrugerea glandei lacrimale prin traumatism, excizie sau radioterapie; -boli sistemice: sindrom Sjogren, colagenoze, limfoame, leucoze; -administrarea cronic de parasimpaticolitice, antihistaminice, betablocante; -afectarea glandelor lacrimale accesorii prin: cicatrici conjunctivale (dup traumatisme, pemfigoid ocular cicatricial, sindrom Stevens-Johnson), anomalii palpebrale (meibomite, lagoftalmie), corneene (pterigion, dellen, cicatrici ectatice). Hiposecreia lacrimal determin dureri oculare, oboseal ocular, senzaie de ochi uscat, vedere nceoat, prurit. Aceste simptome se accentueaz dimineaa la sculare, n cursul zilei dup eforturi vizuale prelungite, n condiii atmosferice deosebite (temperatur ridicat, vnt, umiditate sczut). Constatrile clinice sunt: -meniscul lacrimal marginal este concav (normal este convex) i mic; -congestie conjunctival variabil; -atingere cornean sub form de : keratit filamentoas (sunt compuse din celule epiteliale, mucus, debriuri care sunt suspendate de epiteliul cornean i se mic cu fiecare clipit), plci mucoase epiteliale (alb-cenuii, aderente de aceasta) sau dellen (mici depresiuni corneene transparente, unde exist o subiere epitelial sau stromal cauzat mai ales de anomalii de etalare a filmului lacrimal). n evoluie, aceast afeciune netratat determin xeroftalmie, keratomalacie, suprainfecie, perforaie i chiar cecitate . Sub tratament, afeciunea este controlat (n sensul ntrzierii progresiei) i nu vindecat.

17

Diagnosticul clinic este completat de investigaii clinice i paraclinice care se refer la: aprecierea cantitativ i calitativ a secreiei lacrimale: testul Schirmer (I,II), testul Jones, coloraia cu roz Bengal i fluorescein, dozarea lactoferinei, lizozimului i a osmolaritii lacrimale (pentru detalii vezi "Aparatul lacrimal"); cercetarea cauzei i mai ales a implicaiilor imunologice ale acestui sindrom. Tratamentul este dificil i const n: -supleerea deficitului lacrimal prin: administrarea de lacrimi artificiale (sub form de colir, unguente cu sau fr substane conservante); reducerea evaporrii lacrimilor (ocluzia temporar sau permanent a punctelor lacrimale cu ajutorul unor "proteze" din silicon, utilizarea ochelarilor cu camer umed ale cror rame se fixeaz pe peretele orbitar, asemntor ochelarilor pentru not); -stimularea secreiei lacrimale (vitamina A,estrogeni,corticosteroizi) sau nlocuirea ei prin transplantarea canalului Stenon n fundul de sac conjunctival inferior; -tratamentul cauzal al anomaliilor conjunctivale, palpebrale; -tratamentul simptomatic al atingerii corneene: coliruri cicatrizante, pomezi cu antibiotice, substane mucolitice, lentile de contact terapeutice.

DISTROFII I DEGENERESCENE CORNEENE

Distrofiile corneeene sunt afeciuni cronice bilaterale, cu determinism genetic, neinflamatorii, centrale, avasculare, progresive i cu trsturi histopatologice specifice. Degenerescenele corneene sunt afeciuni care se dezvolt pe un esut anterior normal, pot fi uni sau bilaterale, sunt cauzate de numeroase boli i nu au un determinism genetic.

18

TRAUMATISMELE CORNEEI
Traumatismele suprafeei externe a globului ocular (cornee, conjunctiv) sunt cele mai frecvente, datorit expunerii permanente la agresiunile externe. Rareori ele rmn cantonate la nivelul unei singure structuri; de cele mai multe ori exist o asociere lezional ce intereseaz mai multe structuri oculare. De aceea, orice clasificare are doar scop didactic i este deseori invalidat de realitatea clinic. Traumatismele mecanice 1) Contuziile corneene mbrac diverse aspecte clinice: -mici dezepitelizri corneene care pot ntreine un sindrom iritativ intens dar care se vindec n 24-48 de ore; -keratita traumatic se caracterizeaz prin prezena unui edem stromal i a cutelor descemetice, ce dau corneei un aspect de mozaic; 2) Corpii strini corneeni pot fi unici sau multipli, cu origine variabil (lemn, fier, sticl, ciment) care sunt fixai n grosimea corneei i care determin fenomene iritative imediate sau tardive (Fig.VII.12). Diagnosticul se precizeaz prin examenul la lumina zilei (utiliznd o lup cu magnificaie) sau cu ajutorul lampei cu fant, coroborat cu datele anamnestice.

Fig.VII.12 Corp strain intracornean

Diagnosticul tardiv favorizeaz acumularea unui inel de rugin n jurul corpului strin ( greu de extras i iritant ) sau dezvoltarea unei infecii corneene. Tratamentul const n extracia corpului strin ntr-un serviciu oftalmologic deoarece aceasta este mult mai sigur, mai calificat i cu riscuri minime.

19

3) Plgile corneosclerale survin n circumstane diferite: accidente de munc, de circulaie, de joc i de sport. Ele pot fi corneene, corneosclerale, nepenetrante, penetrante (cu sau fr hernie de membrane), cu sau fr retenie de corp strin. Cnd plaga cornean este mare, orice examen n afara unui serviciu oftalmologic calificat devine periculos prin riscul eclatrii coninutului ocular n cursul manevrelor inadecvate. De aceea, n prezena unei suspiciuni de perforaie a globului ocular, cele mai adecvate msuri sunt: pansament ocular compresiv, administrarea sistemic de antibiotice i analgezice, profilaxia tetanosului (cu ser sau cu anatoxin tetanic n funcie de situaie) i dirijarea pacientului spre un serviciu oftalmologic calificat. Diagnosticul orientativ al unei plgi oculare penetrante include: date anamnestice, scderea important a acuitii vizuale, soluie de continuitate corneoscleral, CA absent sau mic (i, se nelege, hipotonie ocular), pupila deformat sau absent, prezena n buzele plgii de iris, vitros, cristalin. ntr-un serviciu specializat se efectueaz investigaiile necesare detectrii corpilor strini intraoculari (examen radiologic, ecografic, CT-scan sau RMN) i se apreciaz starea organelor de vecintate. Intervenia chirurgical se practic de obicei sub anestezie general i const n: ndeprtarea membranelor fibrinoexudative din buzele plgii, repoziionarea sau excizia structurilor oculare herniate prin plag, sutura corect a plgii i refacerea tonusului ocular (fig.VII.13).

Fig.VII.13 Plag cornean suturat

Intervenia poate fi mai dificil i mai extins n funcie de amploarea leziunilor (vitrectomie, ndeprtarea maselor cristaliniene, a corpilor strini intraoculari) sau va fi urmat de alte intervenii chirurgicale pentru clarificarea mediilor, pentru reaplicarea retinei detaate, pentru nlocuirea corneei opacifiate (leucom cornean central), pentru scderea PIO etc. Intervenia chirurgical este precedat i urmat de un tratament antiinfecios susinut, cu antibiotice cu spectru larg, n vederea preveniei i tratrii endoftalmitei sau panoftalmiei.

20

Arsurile corneei pot fi chimice, termice, fizice (prin iradiere, electrice). 1)Arsurile chimice sunt produse de substanele alcaline (hidroxid de sodiu, de potasiu, de calciu), substane acide (acid sulfuric, acid acetic, acid clorhidric, fluorhidric), cloracetofenon etc, prezente sub form de substan solid, lichid, pudr, vapori. Substanele alcaline cresc ph-ul tisular, saponific grsimile acide din membranele celulare i produc moartea celular. Ele penetreaz cu uurin epiteliul i stroma cornean, produc distrucia substanei fundamentale, disrupia i edemaierea fibrelor de colagen. Efectul distructiv se instaleaz rapid (chiar ntr-un minut) i persist ore i zile; de aceea, evaluarea unei arsuri chimice cu substane alcaline se desfoar n dinamic, iar stabilirea prognosticului va fi temporizat. Substanele acide produc coagularea proteinelor; acestea precipit i formeaz o barier mpotriva penetraiei profunde a agentului chimic. Astfel, extensia distruciei tisulare este limitat la aria de contact (excepie: acidul flourhidric care penetreaz cu uurin corneea). Clasificare clinic -arsuri uoare: determin eroziuni epiteliale, uoar nceoare stromal iar prognosticul este foarte bun; -arsuri medii: determin opacifierea neomogen a corneei, cu dificultatea vizualizrii irisului, prezena unor zone de ischemie conjunctival (conjunctiva este albpalid); evoluia este lent, existnd riscul vindecrii cu preul unei opacifieri corneene sau apariia unor complicaii (defecte epiteliale persistente, reacie iridociliar, neovascularizaie); -arsuri severe: determin opacifierea corneei transparente cu dezepitelizare complet i ischemia conjunctivei i sclerei pe cel puin 2/3 din circumferina limbic;

Fig.VII.14. Arsur cornean vascularizat Fig.VII.15.Leucomcorneo-conjunctival sever

Prognosticul este rezervat datorit dificultilor de vindecare i complicaiilor grave ce survin (fig.14).
21

Complicaii -conjunctivale: distrucia canalelor glandelor lacrimale accesorii, reacii fibroblastice intense care determin formarea de aderene ntre conjunctiva bulbar i cea tarsal (simblefaron), ocluzia punctelor lacrimale; -corneene: leucom cornean vascularizat (fig.VII.15), defecte epiteliale persistente, necroz, perforaie; -alte complicaii: uveit, glaucom secundar, cataract, malpoziii palpebrale. Tratamentul are 3 etape eseniale; -n urgen (la locul accidentului, n dispensar etc) const n ndeprtarea agentului chimic prin irigare abundent cu ap a globului ocular. Cu ct acest act terapeutic este mai precoce i cu ct el este mai prelungit, cu att cresc ansele evoluiei favorabile a leziunilor (unii autori recomand irigarea continu cu ap distilat sau cu ser fiziologic 24-48 de ore). Dac exist depozite aderente de substan chimic, acestea se ndeprteaz mecanic cu ajutorul unei pense i, dac este cazul, se practic rezecia n bloc a acestora cu conjunctiva afectat. Acest timp este esenial pentru prognosticul arsurii corneene. Nu se administreaz neutralizante specifice (riscul unei reacii exergonice suplimentare, pierdere de timp, rezultate nefavorabile); cea mai bun neutralizare o asigur irigarea abundent i susinut cu soluie de ser fiziologic sau ap distilat; -n etapa intermediar (cteva ore pn la cteva zile de la accident) se combate reacia iridociliar (cicloplegice) i se iau msuri pentru favorizarea reepitelizrii (pansament ocular, coliruri cicatrizante fr substane prezervante), pentru stimularea sintezei de colagen (acid ascorbic 10%, ascorbat , citrat de sodiu). -n etapa tardiv se trateaz hiposecreia lacrimal, se practic reconstrucia chirurgical a globului ocular (transplant conjunctival, transplant de celule stem limbice,utilizarea de membran amniotic, chirurgia simblefaronului, , keratoplastie penetrant). 2) Arsurile termice vizeaz de regul anexele de suprafa ale ochiului precum i suprafaa exterioar a acestuia. Ele pot fi cauzate prin contactul cu agentul termic (metal, sticl topit), expunerea accidental n atmosfera cu temperatur ridicat etc. Aspectul clinic este similar cu cel descris la arsurile chimice, cu deosebirea c afectarea palpebral este constant. Tratamentul i propune s evite suprainfeciile (administrarea de unguente cu antibiotice), s combat reacia iridociliar (cicloplegice), s reduc reacia inflamatorie (corticosteroizi topic n primele zile de la accident). 3) Arsurile produse de radiaii. Radiaiile ultraviolete (produse de aparatele de sudur, lmpi solare, arcuri carbonice) determin electroftalmia; ea debuteaz la cteva ore de la expunere prin senzaie de corp strin, fotofobie, blefarospasm, durere. Examenul obiectiv relev edem palpebral, hiperemie conjunctival i dezepitelizri corneene de tip punctat. Tratamentul
22

const n instilarea unor cicloplegice cu aciune scurt (combat spasmul ciliar), unguente cu antibiotice i aplicarea unui pansament ocular pentru 12-24 de ore. Acest accident poate fi prevenit prin utilizarea ochelarilor de protecie (din sticl crown) absorbani ai radiaiilor ultraviolete. Radiaiile ionizante (betairadiere, expunere la ciclotron) pot determina hiperemie conjunctival, hipoestezie cornean, atingeri corneene variabile (de la keratita punctat superficial pn la keratita interstiial i necroza cornean aseptic). Tratamentul este simptomatic: cicloplegice, antibiotice, corticosteroizi (controversat). Radiaiile infraroii (muncitorii de la furnale, sticlrii etc) pot determina iritaie ocular nespecific, edem palpebral, congestie conjunctival, mici eroziuni corneene.

CHIRURGIA CORNEEI
Include o varietate crescut de procedee ce i propun s induc o reabilitare vizibil, o ameliorare estetic sau reconstrucia segmentului anterior al globului ocular. Ea poate fi mprit n 3 mari categorii: - chirurgia de reconstrucie - transplantul cornean - chirurgia refractiv a corneei Chirurgia de reconstrucie care se refer la toaleta i sutura plgilor corneosclerale, la nchiderea n urgen a unei perforaii corneene (cnd este mai mic de 2mm, acesta se face prin obturare cu cianoacrilat sau tisucol, iar cnd este mai mare de 2 mm se introduce un "petec" de cornee de cadavru). Transplantul cornean (keratoplastie) const n excizia esutului cornean bolnav i nlocuirea lui cu cornee uman de la cadavru. Cnd se nlocuiete corneea pe toat grosimea sa (i nu pe toat ntinderea sa) acest procedeu se denumete keratoplastie penetrant (fig.VII.16);

Fig.VII.16 Keratoplastie penetrant

Cnd sunt ndeprtate numai straturile superficiale sau numai cele profunde i se nlocuiete cu esut cornean donor, procedeul se denumete keratoplastie nepenetrant sau lamelar.
23

Scopul keratoplastiei este esenial optic dar ea are i un scop estetic i tectonic. Cele mai importante indicaii pentru keratoplastie penetrant sunt: keratopatia buloas la afak i pseudofak, distrofiile corneene stromale, cicatrici corneene axiale posttraumatice i postinflamatorii. Keratoplastia lamelar anterioar este indicat n chirurgia pterigionului, n tratamentul keratoconusului i al distrofiilor corneene anterioare. Keratoplastia lamelar profund (posterioar ) se recomand n distrofia endoepitelial Fuchs. Chirurgia refractiv a corneei include ansamblul procedeelor chirurgicale care i propun s modifice refracia ocular. Dup tipul de ametropie tratat, aceste procedee pot fi clasificate cel mai simplu din punct de vedere practic: 1) chirurgia refractiv pentru corecia miopiei: -fotokeratectomia cu laserul excimer const n ablaia cuantificat a stromei corneene realizat dup denudarea epitelial sau dup decuparea (incomplet) a unui volet cornean (format din epiteliu, strat Bowman i stroma anterioar) i efectuarea keratectomiei n patul stromal; 2) corecia hipermetropiei i a afakiei: -termokeratoplastia radiar (vezi "Hipermetropia"), fotokeratectomia cu laserul excimer (PRK); 3) corecia astigmatismului: -inciziile relaxante se fac pe meridianul cel mai convergent cu scopul aplatizrii lui; -rezeciile cuneiforme se practic pe meridianul cel mai aplatizat cu scopul bombrii lui; -fotokeratectomia cu laserul excimer (PRK) realizeaz remodelarea suprafeei corneene prin excizie tisular pe baza procesului de fotoablaie chimic. Cele mai promitoare tehnici sunt cele de fotokeratectomie cu laserul excimer care ctig n siguran, eficacitate i predictibilitate.

24

CAPITOLUL IX PATOLOGIA SCLEREI

ANATOMIA
Sclera formeaz 5/6 posterioare din stratul extern al peretelui globului ocular (fig.VIII.1). Ea se continu anterior cu corneea, la nivelul limbului sclerocornean. Histologic, sclera este constituit din fibre de colagen cu dimensiuni variabile dispuse n reea, ceea ce-i confer o mare rezisten mecanic i explic aspectul opac al acesteia.

Fig.VIII.1. Anatomia sclerei

Sclera este acoperit de esutul episcleral care asigur nutriia i protecia ei. esutul episcleral este format dintr-un strat intern aderent de scler i un strat extern ce fuzeaz cu conjunctiva. Stratul intern este nutrit de vase ce provin din arterele ciliare scurte posterioare; stratul extern are o vascularizaie mai complex provenind din vasele conjunctivale i vasele episclerale profunde. Instilaia unei picturi de fenilefrin 10% sau adrenalin 1 determin albirea conjunctivei i a tesutului episcleral superficial, n timp ce vasele profunde nu sunt influenate; aceasta reprezint o metod clinic util de difereniere a leziunilor inflamatorii superficiale de cele profunde.

INFLAMAILE SCLEREI
Episclerita Afeciunea are un caracter benign, autolimitat, adesea fiind bilateral i recurent. n debutul bolii apare un uor discomfort ocular, lcrimare, fotofobie, iar examenul obiectiv relev congestie episcleral sectorial, cu edem moderat (forma simpl) sau un nodul de culoare roie-violacee, usor proeminent, circumscris de o zon de congestie episcleral i conjunctival (forma nodular).
25

Evoluia este benign n majoritatea cazurilor, vindecarea spontan aprnd n 3-6 sptamni. Formele uoare de boal nu necesit tratament, cel mult vasoconstrictoare. n formele severe se recomand antiinflamatorii nesteroidiene i/sau steroidiene topic i sistemic.

Fig.VIII.2. Episclerit difuz

Sclerita Boala este mult mai rar dect episcleritele dar mai grav. Afeciunea este mai frecvent la sexul feminin i n 50% din cazuri este asociat cu alte boli sistemice (poliartrit reumatoid, colagenoze, spondilit anchilozant, sarcoidoz). Subiectiv, scleritele evolueaz cu durere mai intens, lcrimare, fotofobie, scderea acuitii vizuale. 1)Scleritele anterioare se prezint sub dou forme: - inflamatorie, care la rndul ei poate fi: o difuz: caracterizat prin congestie conjunctival sectorial superficial i profund (fig. VIII.3). o nodular: se caracterizeaz prin prezena unui nodul scleral profund ce nu poate fi mobilizat fa de structurile adiacente (fig. VIII.4).

Fig.VIII.3: Sclerita difuz

Fig.VIII.4: Sclerita nodular Fig.VIII.4: Sclerita nodular

26

non-inflamatorie cu cracter necrozant, ce evolueaz cu dureri oculare intense; examenul obiectiv relev o arie scleral avascular, cu evoluie spre necroz scleral (fig. VIII.5).

2)Scleritele posterioare sunt greu de diagnosticat. Pacientul prezint dureri i scderea vederii. Examenul obiectiv noteaz edem palpebral, proptoz i oftalmoplegie, iar oftalmoscopia relev pliuri coroidiene. La ecografie apare semnul T caracteristic acestei afeciuni (fig. VIII.6).

Fig.VIII.5: Sclerita necrozant

Fig.VIII.6: Sclerita posterioar echografie: semnul T

Evoluia este dificil i grevat de complicaii frecvente. Tratamentul este diferit n funcie de forma clinic: n formele uoare se administreaz antiinflamatorii nesteroidiene (local i sistemic) n formele severe se recomand corticosteroizi administrai local i sistemic n formele corticorezistente se recomand administrarea de imunosupresive.

27

28