PATOLOGIA CORNEEI

CORNEEA
 structură transparentă, avasculară
 formează 1/6 anterioară din învelişul globului ocular

 cel mai important dioptru al ochiului.

 se continuă cu sclera la nivelul unei zone de tranziţie,

denumită limbul sclerocornean.

 diametrul orizontal mai mare decât cel vertical

~11,6mm.
HISTOLOGIE
- filmul lacrimal precornean

a. epiteliul cornean are 5-6 straturi, este ataşat

la membrana bazală
- stratul Bowman este o structură laminară
acelulară ce derivă din stroma anterioară;

b. stroma corneană-90% din grosimea corneii;

-keratocite, fibre de colagen şi substanţă
fundamentală
- 200 de lamele de colagen dispuse paralel cu
suprafaţa corneii şi perpendicular între ele;
HISTOLOGIE
c. membrana Descemet - membrana bazală a
celulelor endotelial

d. endoteliul cornean -un singur strat de celule

hexagonale,
-activitatea mitotică a acestora este foarte
redusă;
-densitatea celulelor endoteliale scade cu
vârsta

Aportul sanguin provine din vasele conjunctivale,

sclerale şi episclerale, corneea fiind o structură
avasculară.
 Inervaţia corneei este senzorială şi provine
din ramul oftalmic al trigemenului.
FIZIOLOGIA CORNEEI
 Filmul lacrimal precornean
 regularizează suprafaţa corneei (conferindu-i rolul de dioptru sferic),
 îndepărtează diversele detritusuri de pe suprafaţa corneei,
 oferă oxigenul necesar stratului epitelial,
 menţine corneea umedă în cursul clipitului şi, prin diverse substanţe,
 are un rol bacteriostatic.

 Epiteliul cornean
 o barieră pentru substanţele hidrosolubile şi pentru agenţii infecţioşi;
 turnoverul celulelor epiteliale este foarte intens, ceea ce ar explica capacitatea
epiteliului de a se reface rapid.

 Endoteliul cornean -menţine transparenţa stromei.

 previne pătrunderea UA în stromă şi cu ajutorul pompelor metabolice determină
pasajul lichidelor din stromă în UA.
 structură amitotică- pierderea naturală şi patologică a celulelor endoteliale.
 transparenţa corneană este pusă în pericol atunci când densitatea celulelor
endoteliale este sub 600 celule/mm²
ANOMALII CONGENITALE

De mărime:
a)megalocorneea -creşterea diametrului peste
13mm;
b)microcorneea - cornee cu diametrul mai mic
de 10mm ; izolată sau apare în contextul unor
anomalii oculare multiple.

De formă:
a)corneea plana -aplatizarea marcată a feţei
anterioare a corneii;
b)keratoglobus -deformare de tip globular a
corneii;
- bilaterală şi se însoţeşte frecvent de miopie şi
astigmatism.
 
ANOMALII CONGENITALE

Opacităţi corneene congenitale:

a) sindromul Peters -leucom cornean aderent
central sau paracentral asociat ± glaucom secundar,
cataractă congenitală, atrofie iriană stromală;

b)sindromul de clivaj al camerei anterioare

c)edemul cornean din distrofia endotelială

congenitală ereditară 
KERATITELE
 procese patologice cu etiologie, manifestări clinice şi
evoluţie distincte, în care este prezentă inflamaţia
corneană.

 superficiale (ulcerative);
 profunde (interstiţiale, neulcerative);

 periferice - reacţie vasculară intensă care încearcă să

vindece procesul ulcerativ;
 centrale - distrucţie tisulară mai intensă, reacţie vasculară
mai redusă.
Criteriul etiopatogenic:

keratite infecţioase: bacteriene, virale, fungice, cu

protozoare etc;
keratite cu determinism imunoalergic;

keratite neurotrofice;

keratite traumatice;

alte keratopatii.
KERATITELE BACTERIENE
ULCERATIVE

 Agenţi etiologici: stafilococ, streptococ, pseudomonas,

enterobacteriacee.

Factorii favorizanţi :

*leziuni loco-regionale:
 palpebrale:entropion, ectropion, trichiazis;
 conjunctivale : conjunctivite, blefarite ;
 ale aparatului lacrimal: hiposecreţie lacrimală, stenoza
canaliculului lacrimonazal;
 ale corneei: microtraumatisme, lagoftalmie, portul
lentilelor de contact (în special cu port continuu).

*afecţiuni generale: diabet, avitaminoză, malnutriţie, stare comatoasă.

ULCERUL CENTRAL CU HIPOPION
 sindrom iritativ important: durere oculară,
blefarospasm reflex, lăcrimare, fotofobie,
scăderea variabilă a acuităţii vizuale.

Examenul obiectiv
 congestie perikeratică intensă;

 infiltrat stromal → necroza infiltratului şi

eliminarea sa → ulcer cornean cu baza
infiltrată şi marginile edemaţiate
 reacţie iridociliară reflexă, Tyndall al
umorii apoase, hipopion şi mioză.
EVOLUȚIE
 poate depăşi membrana Descemet (care reprezintă o
structură de rezistenţă) şi generează perforaţia corneii.
 prolapsul irisului în perforaţie, extensia infecţiei în
interiorul globului ocular, etc.
 Cel mai frecvent prolapsul irian închide perforaţia şi
determină leucom cornean aderent vascularizat.

 Sub tratament ulcerul se vindecă cu preţul unei cicatrici

corneene care, dacă este centrală şi densă, poate
determina scăderea acuităţii vizuale.
TRATAMENT
 iniţial se bazează pe datele clinice , ulterior pe
rezultatele examenului bacteriologic.

-pentru germenii gram negativi –gentamicină,

netilmicină sau tobramicină;
-pentru germenii gram pozitivi - cefalosporine
(cefuroxime, ceftriaxon) sau fluochinolone
(ciprofloxacin, ofloxacin).

 Fluochinolonele din generaţia a IV (moxifloxacin,

gatifloxacin ) sunt active asupra marii majorităţi a
germenilor.
MOD DE ADMINISTRARE:

 administrarea topică: se practică instilaţii

frecvente (chiar din oră în oră) de coliruri cu
antibiotice în concentraţie ridicată.
 Dacă evoluţia este favorabilă, rata instilaţiilor
scade treptat,

 injectiile subconjunctivale -în infecţiile severe, la

pacienţii necooperanţi
 administrarea sistemică - foarte rar utilizată
numai în forme extrem de grave, în special la
copii şi pacienţi imunodeprimaţi.
TRAT. PATOGENIC ȘI SIMPTOMATIC
 Trat patogenic (corticosteroizi) – controversat!

 Trat simptomatic:

- cicloplegice (atropină 1%), midriatice (fenilefrină 2,5%).

 previnformarea sinechiilor iriene posterioare,
 reduc durerea cauzată de spasmul ciliar.

- pansament sau lentilă de contact terapeutică

A. KERATITELE HERPETICE

 infecţie primară ( în majoritatea cazurilor subclinică),

care este ignorată de părinţi;

 După infecţia primară, virusul herpetic se cantonează în

ganglionii senzoriali ( ganglionul Gasser, ganglionul
spinal ) şi în cornee sub formă latentă
FORME CLINICE

 keratita herpetică superficială:

 ulcerul dendritic
 keratita în hartă geografică

 keratita herpetică profundă:

 keratita disciformă
 keratita interstiţială necrozantă
ULCERUL DENDRITIC
 ulceraţie dendritică superficială a cărei bază colorează cu
fluoresceină, iar marginile ridicate, edemaţiate (ce
conţin virus) colorează cu roz Bengal.

 În câteva zile - edem stromal şi infiltrate subepiteliale,

 ulceraţia se lărgeşte şi capătă un aspect amoeboid sau "în
hartă geografică".
KERATITA DISCIFORMĂ
 hipersensibilitate la antigenele virale (mediată celular).
 opacitate corneană discoidală centrală, cauzată de edem
stromal important
 cute descemetice, puţine precipitate keratice, reacţie
uveală moderată.
KERATITA DISCIFORMĂ
 Evoluţia este lentă pe durata a câteva săptămâni.
 În cursul bolii pot să apară glaucomul secundar
postinflamator, segmentita anterioară, necroza stromală.
TRATAMENTUL KERATITELOR VIRALE
SUPERFICIALE

tratament etiologic:
-acţionează atât asupra celulelor infectate cât şi a celor neinfectate
(idoxuridine, vidarabine, trifluridine);
-acţionează numai asupra celulelor infectate (aciclovir, ganciclovir);

- se întrerupe după 10-14 zile.

tratament patogenic: sunt contraindicaţi corticosteroizii !

tratament simptomatic: midriatice-cicloplegice, pansament ocular (sau lentile

de contact terapeutice )
TRATAMENT -FORME PROFUNDE

 etiologic -antivirale cu penetranţă corneană (aciclovir,

trifluridine) administraţi topic sau sistemic (aciclovir)

 tratament patogenic:
-în keratita disciformă se recomandă doze mici de
corticosteroizi administrate topic

 tratament simptomatic: midriatice-cicloplegice;

B.KERATITELE PRODUSE DE VIRUSUL
VARICELO-ZOSTERIAN

 Primul contact cu virusul produce varicela → rămâne cantonat în ganglionul Gasser.

 15% din toate cazurile de herpes zoster interesează ramul supraorbitar al primei
diviziuni (oftalmic) al nervului trigemen. → herpes zoster oftalmicus.

 prodrom -febră, stare generală influenţată, hiperestezie cutanată;

 hiperemie, vezicule şi pustule în teritoriul cutanat al nervului oftalmic

 durere intensă cu caracter nevralgic care se poate prelungi luni şi ani de zile după
faza acută !
Manifestările corneene :

keratita punctată superficială;

 plăci dendritice epiteliale în care ramificaţiile sunt mai
mari, mai stelate şi situate mai fracvent în periferie;
 keratita numulară

 keratita disciformă.
TRATAMENTUL KERATITEI
 etiologic administrarea sistemică de antivirale (aciclovir,
famciclovir,valaciclovir) timp de 7-10 zile
 tratament patogenic: administrarea sistemică sau locală
de corticosteroizi în formele medii şi severe
 tratament simptomatic: cicloplegice, coliruri cicatrizante,
lacrimi artificiale fără conservant, pansament ocular.

Se adaugă tratamentul:
 leziunilor cutanate (creme cu aciclovir, corticosteroizi)

 nevralgiei postherpetice (cimetidina, capsaicina,

antidepresive triciclice).
C.KERATOCONJUNCTIVITE PRODUSE DE
ADENOVIRUSURI

Keratoconjunctivita epidemică - debut brusc, cu durere oculară, lacrimare, fotofobie,

secreţie iniţial apoasă apoi mucopurulentă.
conjunctivită de tip folicular, membranos sau hemoragic.

Mai rar există şi atingere corneană:

 în primele 7-10 zile se observă o keratită punctată superficială
sau determină infiltrate subepiteliale cu aspect numular- persistă luni sau ani de zile.

caracter contagios! pacientul trebuie informat despre aceasta, iar medicul va trebui să
limiteze la maximum transmiterea iatrogenă a infecţiei (prin intermediul instrumentarului
oftalmologic contaminat).
C.KERATOCONJUNCTIVITE PRODUSE DE
ADENOVIRUSURI

Febra faringoconjunctivală (febră,cefalee,conjunctivită foliculară,adenopatie

preauriculară ),
atingerea corneană este similară celei din keratoconjunctivita epidemică,
obişnuit sunt bilaterale şi au o evoluţie constant benignă.

Tratamentul este simptomatic:

comprese calde sau reci, îndepărtarea secreţiei mucopurulente, antiseptice
locale.

numeroşi autori recomandă administrarea topică a corticosteroizilor în

formele severe de boală cu numeroase infiltrate subepiteliale.
KERATITELE FUNGICE

 Factori etiologici:
 fungi filamentoşi (Aspergillus, Cephalosporium, Curvularia, Penicillinum),
 levuri (Candida, Criptoccocus)

Factori favorizanţi:
 tratament topic cronic cu antibiotice şi corticosteroizi,
 gazdă imunocompromisă,
 microtraumatisme corneene cu vegetale,
 portul lentilelor de contact moi.
KERATITELE FUNGICE

 Leziunea corneană - infiltrat albicios uşor proeminent,

 se necrozează şi lasă un ulcer cu marginile abrupte înconjurat de un halou edematos

 înconjurat de infiltrate stromale, leziuni satelite.

 hipopionul este prezent în mod constant.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe rezultatele examenelor de laborator

TRATAMENT
 etiologic : există 3 clase de antifungice:
 poliene: natamicină, amfotericină B
 pirimidine: fluocitozină
 imidazoli: miconazol, fluconazol, econazol, ketoconazol, clotrimazol.

 patogenic: corticosteroizii sunt contraindicaţi în prezenţa unei keratite

fungice suspectate sau precizate

 simptomatic: cicloplegice si pansament ocular.

Când ulcerul nu se vindecă sub tratament medical sau apare perforaţia

corneană se practică keratoplastia penetrantă
KERATITELE CU ACANTAMOEBA

 protozoar ubicvitar – poate determina o keratită severă în

condiţiile existenţei unui microtraumatism cornean.
 Lentilele de contact utilizate fără a se respecta condiţiile
de curăţire reprezintă principalul factor de risc.

 infiltrate stromale care se alungesc, confluează şi

formează o opacitate centrală sau paracentrală
nesupurativă
 biopsia corneană
KERATITELE CU DETERMINISM
IMUNOALERGIC

1)Keratoconjunctivita atopică -declanşată de contactul cu alergeni specifici (polen, inhalante,

praf) =reacţie de hipersensibilizare mediată de Ig E.

- debut brusc cu chemozis, conjunctivită papilară (mai ales pe conjunctiva tarsală) şi uneori
keratită punctată superficială
- apare la pacienţii care au avut dermatită atopică, rinită alergică,
astm

Tratamentul
evicţia antigenelor (când este posibil) şi în
tratament nespecific (decongestionante locale şi antihistaminice)
în formele uşoare de boală.

Tratamentul patogenic
administrarea locală de stabilizatori ai membranei celulelor mastocitare (cromoglicat de
sodiu )
în formele severe de boală se recomandă corticosteroizi administraţi local.
KERATITELE CU DETERMINISM
IMUNOALERGIC

 2)Keratoconjunctivita primavaratică -inflamaţie bilaterală, recidivantă ce

interesează în special conjunctiva şi evoluează mai ales în perioada copilăriei.

 Debutul -în jurul vârstei de 5 ani,

 caracter autolimitativ după pubertate.

 prurit, lăcrimare, fotofobie, senzaţie de corp străin

 hipertrofie papilară situată pe conjunctiva tarsală şi/sau limbică
 keratită punctată superficială, eroziuni mai mari cu aspect de ulcer, plăci epiteliale sau
cicatrici subepiteliale.

 administrarea topică de stabilizatori ai membranei mastocitare, corticosteroizi,

cicloclosporină.
KERATITA LAGOFTALMICĂ
 este consecinţa ocluziei incomplete a fantei palpebrale.

 cauzată de paralizia nervului facial, exoftalmie sau coloboame palpebrale, ectropion palpebral.

 afectează 1/2 inferioară a corneei; ea apare sub forma unor mici eroziuni epiteliale care pot
conflua şi determina ulcere în "hartă geografică„

 Suprainfecţia defectelor epiteliale este constantă.

 În formele uşoare
- lacrimi artificiale în cursul zilei
- unguente oftalmice în cursul nopţii

 În formele moderate şi severe

- îndepărtarea lagoftalmiei (tratamentul etiologic)
- asigurarea ocluziei palpebrale sau protecţia corneei (lentile de contact terapeutice).
TRAUMATISMELE CORNEEI
1) Contuziile corneene :
mici dezepitelizări corneene –sindrom iritativ intens, dar se vindecă în 24-48 de ore;

2) Corpii străini corneeni - origine variabilă (lemn, fier, sticlă, ciment) care sunt fixaţi în grosimea corneei
fenomene iritative imediate
tardiv - acumularea unui inel de rugină în jurul corpului străin ( greu de extras şi iritant ) sau dezvoltarea
unei infecţii corneene.

Tratamentul -extracţia corpului străin într-un serviciu oftalmologic

3) Plăgile corneosclerale

accidente de muncă, de circulaţie, de joc şi de sport.

nepenetrante/ penetrante (cu sau fără hernie de membrane), cu sau fără retenţie de corp străin.
Când plaga corneană este mare, orice examen în afara unui serviciu oftalmologic calificat
devine periculos prin riscul eclatării conţinutului ocular în cursul manevrelor inadecvate.

Cele mai adecvate măsuri sunt:

1. pansament ocular compresiv,
2.administrarea sistemică de antibiotice şi analgezice,
3.profilaxia tetanosului (cu ser sau cu anatoxină tetanică în funcţie de situaţie)
4. dirijarea pacientului spre un serviciu oftalmologic calificat.

Diagnosticul
date anamnestice,
 scăderea importantă a acuităţii vizuale,
soluţie de continuitate corneosclerală,
CA absentă sau mică (şi, se înţelege, hipotonie oculară),
 pupila deformată sau absentă,
prezenţa în buzele plăgii de iris, vitros, cristalin.
 
investigaţiile necesare detectării corpilor străini
intraoculari (examen radiologic, ecografic, CT-scan
sau RMN)

Intervenţia chirurgicală : îndepărtarea membranelor

fibrinoexudative din buzele plăgii, repoziţionarea sau
excizia structurilor oculare herniate prin plagă, sutura
corectă a plăgii şi refacerea tonusului ocular

tratament antiinfecţios susţinut, cu antibiotice cu

spectru larg, în vederea prevenţiei şi tratării
endoftalmitei sau panoftalmiei.
1)ARSURILE CHIMICE
 substanţele alcaline (hidroxid de sodiu, de potasiu, de calciu)
 substanţe acide (acid sulfuric, acid acetic, acid clorhidric, fluorhidric)

 Substanţele alcaline saponifică grăsimile acide din membranele celulare şi produc

moartea celulară.
 penetrează cu uşurinţă epiteliul şi stroma corneană
 Efectul distructiv se instalează rapid (chiar într-un minut) şi continuă ore şi zile →
evaluarea unei arsuri chimice cu substanţe alcaline se desfăşoară în dinamică

 Substanţele acide produc coagularea proteinelor; acestea precipită şi formează o

barieră împotriva penetraţiei profunde a agentului chimic.
 Astfel, extensia distrucţiei tisulare este limitată la aria de contact
CLASIFICARE CLINICĂ

1. arsuri uşoare: eroziuni epiteliale,

uşoară înceţoşare stromală
2. arsuri medii:
 determină opacifierea neomogenă a corneei, cu
dificultatea vizualizării irisului,
 prezenţa unor zone de ischemie conjunctivală
(conjunctiva este alb-palidă);

3. arsuri severe:
 opacifierea corneei
 ischemia conjunctivei şi sclerei pe cel puţin 2/3 din
circumferinţa limbică;
COMPLICAŢII

 conjunctivale:
-- reacţii fibroblastice intense care determină formarea de
aderenţe între conjunctiva bulbară şi cea tarsală
(simblefaron),

 corneene: leucom cornean vascularizat, necroză,

perforaţie;

 alte complicaţii: uveită,

glaucom secundar, cataractă,
malpoziţii palpebrale.
TRATAMENTUL
-ÎN URGENŢĂ

 Irigare abundentă cu apă a globului ocular.

 Cu cât acest act terapeutic este mai precoce şi cu cât el este mai prelungit,
cu atât cresc şansele evoluţiei favorabile a leziunilor

 Dacă există depozite aderente de substanţă chimică, acestea se îndepărtează

mecanic cu ajutorul unei pense

 Nu se administrează neutralizante specifice

TRATAMENT
În etapa intermediară (câteva ore până la câteva zile de la
accident)
cicloplegice

pansament ocular, coliruri cicatrizante fără substanţe

prezervante
 stimularea sintezei de colagen (acid ascorbic 10%, ascorbat ,
citrat de sodiu)

În etapa tardivă
se practică reconstrucţia chirurgicală a globului ocular
(transplant conjunctival, transplant de celule stem
limbice,utilizarea de membrană amniotică, chirurgia
simblefaronului, keratoplastie penetrantă).
TRANSPLANTUL CORNEAN
(KERATOPLASTIE)

= excizia ţesutului cornean bolnav şi înlocuirea lui cu cornee umană de la cadavru.

 keratoplastie penetrantă-se înlocuieşte corneea pe toată grosimea sa

 keratoplastie nepenetrantă sau lamelară - sunt îndepărtate numai straturile superficiale sau numai
cele profunde şi se înlocuieşte cu ţesut cornean donor

Scopul keratoplastiei
 optic
 estetic
 tectonic.

Indicaţii pentru keratoplastie penetrantă

 keratopatia buloasă la afak şi pseudofak
 distrofiile corneene stromale,
 cicatrici corneene axiale posttraumatice şi postinflamatorii.
ARSURILE PRODUSE DE RADIAŢII

Radiaţiile ultraviolete (produse de aparatele de sudură, lămpi solare)

determină electroftalmia;

 debutează la câteva ore de la expunere prin senzaţie de corp străin,

fotofobie, blefarospasm, durere.

Examenul obiectiv - edem palpebral, hiperemie conjunctivală şi

dezepitelizări corneene de tip punctat.

Tratamentul -instilarea unor cicloplegice cu acţiune scurtă (combat

spasmul ciliar), unguente cu antibiotice şi aplicarea unui pansament
ocular pentru 12-24 de ore.
SCLERA
 5/6 posterioare din stratul
extern al peretelui globului
ocular
 se continuă anterior cu corneea,
la nivelul limbului sclerocornean.

 Histologic - fibre de colagen cu dimensiuni variabile dispuse în

reţea → o mare rezistenţă mecanică, aspectul opac
 este acoperită de ţesutul episcleral
care asigură nutriţia şi protecţia ei.

 strat intern aderent de scleră -

nutrit de vase ce provin din
arterele ciliare scurte posterioar

 strat extern ce fuzează cu

conjunctiva -vascularizaţie mai
complexă provenind din vasele
conjunctivale şi vasele episclerale
profunde.
EPISCLERITA

  caracter benign, autolimitat, adesea fiind bilaterală şi

recurentă.
 uşor discomfort ocular, lăcrimare, fotofobie

 forma simplă - congestie episclerală sectorială, cu edem moderat

 forma nodulară - un nodul de culoare roşie-violacee, usor proeminent,

Evoluţia este benignă în majoritatea cazurilor, vindecarea spontană apărând

în 3-6 săptamâni.
 
 Formele uşoare de boală nu necesită tratament, cel mult vasoconstrictoare.
 În formele severe se recomandă antiinflamatorii nesteroidiene şi/sau
steroidiene topic şi sistemic.
SCLERITA

 în 50% din cazuri este asociată cu boli sistemice (poliartrită reumatoidă,

colagenoze, spondilită anchilozantă, sarcoidoză).
 Subiectiv - durere mai intensă, lăcrimare, fotofobie, scăderea acuităţii
vizuale.

1)Scleritele anterioare se prezintă sub două forme:

 inflamatorie,
 difuză: caracterizată prin congestie conjunctivală sectorială
superficială şi profundă
 nodulară: se caracterizează prin prezenţa unui nodul scleral profund
ce nu poate fi mobilizat faţă de structurile adiacente
 

 non-inflamatorie cu caracter necrozant, dureri oculare intense;

examenul obiectiv relevă o arie sclerală avasculară, cu evoluţie spre necroză
sclerală
2)Scleritele posterioare

 dureri şi scăderea vederii.

oftalmoscopia - pliuri coroidiene.
ecografie - semnul T caracteristic acestei afecţiuni
TRATAMENTUL
 în formele uşoare - antiinflamatorii nesteroidiene (local
şi sistemic)

 în formele severe - corticosteroizi administraţi local şi

sistemic

 în formele corticorezistente se recomandă administrarea

de imunosupresive.