DIABETUL ZAHARAT

LA COPIL SI
ADOLESCENT
 Definiţie
Diabetul zaharat - boală metabolică cronică produsă prin deficit relativ sau
absolut de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza
glucidele ca sursă de energie.
 PANCREAS – exocrin (99%)
- endocrin (1%) → cel.α glucagon
cel.β insulina
Secretia de insulina: 2 faze → precoce (primele 2-3 min postprandial)
tardiva (incepe dupa 10-15 min , max.la 30 min)
Celule neinsulinodependente - glucoza patrunde direct fara ajutorul insulinei
(celule nervoase, GR, celulele mucoasei intesinale)
Celule insulinodependente - glucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel. hepatice,
musculare, adipoase)

N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit

purificarea extractului pancreatic → F. Banting, C. Best, J.B.Collip
* in ianuarie 1922 – utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani
cu CAD
 INSULINA
 hormon secretat de celulele beta ale insulelor Langerhans ale
pancreasului endocrin
 formată din 2 lanţuri polipeptidice: lanţul A (21 aa) şi lantul B (31 aa),
legate între ele prin punţi disulfidice.
 depozitată în celulele beta sub formă de cristale de hexameri formaţi
din 6 molecule de insulină legate prin ioni de zinc. Forma fiziologică,
activă a insulinei circulante este cea monomerică.
 precursorul insulinei, proinsulina, ce conţine un lanţ polipeptidic cu 84
aa, se clivează în insulină şi peptidul C, ambele eliberate în circulaţia
sanguină în cantităţi aproximativ echimolare. Determinarea peptidului
C constituie un indicator fidel al secreţiei endogene de insulină.
Efectele biochimice ale
insulinei
▪ stimularea utilizării glucozei cu scăderea consecutiva a glicemiei:
 ficat: creşte sinteza de glicogen şi diminuă gluconeogeneza,

 muşchi: glucoza este transformată în energie sau depozitată sub

forma de glicogen,
 ţesut adipos: glucoza este transformată în acizi graşi liberi şi

glicerol şi depozitată sub formă de trigliceride de rezervă,

▪ stimularea sintezei lipidice,
▪ stimularea încorporării aminoacizilor în proteine.
La baza acestor mecanisme se află interacţiunea dintre hormon şi
receptorii membranari specifici cu rol de a lega insulina şi de a
transmite efectele insulinice intracelular prin activarea tirozinkinazei.
 Antagoniştii insulinei
(efect hiperglicemiant):
 Glucagonul:
 creşte producţia de glucoză la nivel hepatic prin glicogenoliză şi
gluconeogeneză;
 în condiţii de stress creşte producţia hepatică de corpi cetonici;
 Adrenalina şi noradrenalina:
 cresc glicemia prin glicogenoliză şi gluconeogeneză hepatică;
 cresc concentraţia de AGL prin activarea lipazei ţesutului adipos şi
cetogeneză hepatică;
 Cortizolul: blocheaza utilizarea periferică a glucozei;
 STH: stimulează gluconeogeneza hepatică şi lipoliza cu alimentarea
cetogenezei hepatice.
EPIDEMIOLOGIE
- 5% din populatia globului cu DID

Shortcut to scn0001.lnk

Shortcut to scn0001.lnk
 Prevalenţa şi incidenţa în România

 Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani : 3,58 cazuri / 100 000 locuitori/an
(valoare medie)
 Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc.
 Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
 Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)

 În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa diabetului zaharat tip 1 a fost aproape
dublă, fapt care pledează pentru intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.

 Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai diabetului zaharat tip 1 la

persoanele predispuse genetic.
 Sexul : tendinţa este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate
apare precoce în cazul fetiţelor.
 Vârsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă; 2 varfuri de incidenta: prescolar
(3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)
 Debutul în primul an de viaţă, deşi neobişnuit, poate surveni şi trebuie evocat şi
investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicată.
Etiologie – etiopatogenie
 Peste 95% din cazurile cu DID sunt rezultatul interacţiunii factorilor de mediu cu
factorii de susceptibilitate genetică.
 Riscul de aparitie a DID in populatia generala este de 0,4 %
 Prevalenta mai mare a DID la indivizii cu origine europeana
 Riscul de recurenta in familiile bolnavilor cu DID
Relatia cu probantul diabetic Risc

Populatia generala 0,4%

Frate 5%
Copil din tata diabetic 7%
Copil din mama diabetica 2%
Copil din parinti diabetici 30%
Gemeni monozigoti 30-50%

 Factorii nongenetici incriminati: procese implicate in dezvoltarea procesului imun

sau in dezvoltarea cel. pancreatice, precum si ag. de mediu (proteinele l.v.,
expunere la anumite virusuri)
 cel puţin 5-6 gene de susceptibilitate localizate în zona DR: DR3 (risc de 5-6 ori
mai mare), DR4 (risc de 4-7 ori mai mare), DQ;
* asocieri: HLA-DR3+DR4 – risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ
– risc de 72 ori mai mare
Evolutia naturala a DID
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)
Diabetul zaharat tip 1 (distrucţia celulelor beta, ce duce în mod obişnuit la deficit insulinic absolut
♦ Mediat imun
♦ Idiopatic
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit insulinic relativ la forma cu
defect predominant secretor)

Diabetul gestaţional (debut sau scăderea toleranţei la glucoză în sarcină)

Alte tipuri specifice

Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei
♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A
♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism
♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall
♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic
♦ Altele ♦ Altele
Boli ale pancreasului endocrin Endocrinopatii
♦ Pancreatita ♦ Acromegalie
♦ Traumatisme, pancreatectomie ♦ Sindrom Cushing
♦ Fibroza chistică ♦ Glucagonom
♦ Talasemia ♦ Feocromocitom
♦ Hemocromatoza ♦ Hipertiroidism
♦ Pancreatopatia fibrocalculoasă ♦ Somatostatinom
♦ Boala neoplazică ♦ Aldosteronom
♦ Altele ♦ Altele
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

Infecţii Forme neobişnuite de diabet mediate imun

♦ Rubeola congenitală ♦ Sindrom „Stiff-man”
♦ Citomegaloviroza ♦ Anticorpi antireceptor de insulină
♦ Altele ♦ Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe chimice Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul
♦ Vacor ♦ Sindromul Down
♦ Pentamidina ♦ Sindromul Klinefelter
♦ Acidul nicotinic ♦ Sindromul Turner
♦ Glucocorticoizi ♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
♦ Hormoni tiroidieni ♦ Ataxia Friedreich
♦ Diazoxid ♦ Coreea Huntington
♦ Agonişti beta adrenergici ♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
♦ Thiazine ♦ Distrofia miotonică
♦ Dilantin ♦ Porfiria
♦ Alfa-interferon ♦ Sindromul Prader-Willi
♦ Altele ♦ Altele
Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale
diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici Tipul 1 Tipul 2
Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)
Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea
insidios) la sever
Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este
necesară când agenţii hipoglicemianţi
orali sunt insuficienţi
Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă
Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută
Genetică Poligenic Poligenic
Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o largă Anumite grupuri etnice prezintă risc
variabilitate a incidenţei particular
Frecvenţa (% din totalul În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10% (Japonia
diabetului tinerilor) ~80%)
Asocieri
Autoimunitatea Da Nu
Cetoza Obişnuită Rara
Obezitatea Nu Marcata
Acanthosis nigricans Nu Da
Fiziopatologie

HIPERGLICEMIE
DEFICIT INSULINIC

GLICOZURIE

CETONEMIE
CETONURIE

ACIDOZA METABOLICA

DESHIDRATARE
Fiziopatologie
 Modalităţi de debut

 Debut acut sau rapid – apare la copilul mic în 4% din cazuri.

Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile. Semne caracteristice
sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri),
exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor şi diareei.

 Debut intermediar – este cel mai frecvent (80-90% din cazuri).

Instalarea simptomelor se face în 2-4 până la 6-8 săptămâni, cu
următoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie,
scădere în greutate, astenie, pierderea capacităţii de concentrare,
vărsături, dureri abdominale.

 Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari
şi adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-
2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă, slăbire
accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort,
foame sau inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.
 Diagnosticul clinico-biologic al DID
După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se
încadrează în una din următoarele categorii:

 hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care pe primul

plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia,
scăderea ponderală, astenia marcată.
 hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu predomină
manifestările de cetoză: dureri abdominale, anorexie, vărsături,
cetonurie.
 hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză – predomină semnele
de cetoză şi acidoză metabolică: hiperpnee, fatigabilitate.
 hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă (precomă) –
stadiul cel mai sever, dominat de modificări ale stării de conştienţă.
 Diagnostic pozitiv
Semne clinice
A) în stadiile precoce B) în stadiile avansate
 poliurie > 2 L/24 h,  semne clinice de cetoză:

 nicturie, enurezis nocturn, vărsături, dureri

 polidipsie, abdominale intense cu
 polifagie,
apărare musculară
sugerând chiar abdomen
 astenie fizică şi psihică,
acut chirurgical, halenă
 scădere ponderală.
de acetonă,
 polipnee acidotică,

 SDA,

 precomă sau comă

cetoacidozică.
 Diagnostic de laborator
 Investigaţii obligatorii:
 glicemia bazală – peste 126 mg% (7 mmoli/l) – se poate face profil glicemic;

!! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!!

1 mmol = 18 mg%
 glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie)
 cetonuria + → ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia)
 în caz de suspiciune – testul de toleranţă la glucoză orală.

 Investigaţii neobligatorii
 HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei dezechilibrului metabolic;

VN = 4,8 – 6%
 insulinemia (metoda radioimună):

 bazală este 10 mU/ml (sugar 4,5 ± 2 mU/ml);

 postprandială este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml).
 peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreţia endogenă reziduală de insulină;
 markeri imuni – anticorpi anti celulă beta pancreatică, anticorpi antiinsulari.

La diagnostic sunt prezenţi: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) în 60-80% din cazuri,

anticorpi antiinsulari (IAA) în 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului
glutamic (anti GAD) în 80% din cazuri.
 tipul HLA.
Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi
monitorizarea tratamentului:
 leucocitoza – în infecţii, stress metabolic;
 lipide: trigliceride crescute, acizi graşi liberi crescuţi, colesterol
crescut, LDL crescut;
 ionograma, pH – indicate în caz de cetonurie pozitivă, comă,
precomă;
 funcţia tiroidiană - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni
 functia CSR (cortisol plasmatic) → in caz de rezistenta crescuta
la insulina
 consult oftalmologic
 investigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200
μg/min/1,73 m2)
 investigatii cardiologice, EEG
 TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL
( OMS 1999 )

Valori glicemice

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
à jeun ≥ 126 mg% >110 mg% ≥ 110 mg%
la 2 ore ≥ 200 mg% ≥ 180 mg% ≥ 200 mg%

Toleranta scazuta la glucoza

à jeun < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg%
la 2 ore 140 – 200 mg% 120 – 180 mg% 140 – 200 mg%

Modificarea glicemiei bazale

à jeun 110 – 126 mg% 100 – 110 mg% 100 – 110 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

Normal
à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, după 3 zile de aport glucidic normal şi după 8 ore de post !!!
1 mmol/l = 18,2 mg%
 Diagnosticul diferenţial
 Poliuria, polidipsia: cu potomania, diabetul insipid hipofizar (urini
hipostenurice, glicozurie absentă, fără hiperglicemie); diabetul renal
(glicemie normală); faza poliurică a insuficienţei renale cronice,
tratamente diuretice.
 Hiperglicemia: cu hiperglicemiile tranzitorii din situaţii de stress =
traumatisme craniene, AVC, meningoencefalite, pancreatite acute,
arsuri, deshidratari acute hipernatremice, medicatie hiperglicemianta.
 Glicozuria : diabetul renal, sindr. De-Toni-Debre-Fanconi = glicemie
normala, tubulopatii.
 Diagnosticul diferenţial
 Alte meliturii: utilizand testele pe baza de glucozoxidaza specifice
glucozei (lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria);
 Diabetul zaharat la debut: cu abdomenul acut chirurgical, toxicoza de
exicatie a sugarului, cetonurii de alte etiologii (varsaturi acetonemice,
boli ereditare de metabolism) in care glicozuria este absenta;
 Coma cetoacidozica
 Intoxicatii cu etanol, metanol, antigel, rodenticide;
 Intoxicatii cu medicamente: salicilati (testarea urinii cu reactiv
Phenistix = culoare violeta), barbiturice, opiacee;
 Alte come : hepatica, mixedematoasa, soc;
 Afectiuni ale SNC: hemoragie cerebrala, abces, tumori cerebrale,
encefalite.
 TRATAMENT
Obiective:
 imediate – copilul să aibă o viaţă cât mai normală şi să evite
complicaţiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia;
 la distanţă – să se asigure o creştere şi dezvoltare normală, o
integrare psihosocială şi profesională şi profilaxia
complicaţiilor cronice.

AUTOCONTROL

EXERCITIU
FIZIC

DIETA
EDUCATIA

INSULINOTERAPIA
 INSULINOTERAPIA
 INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA
SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA
 NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL
INSULINEI
 Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale
0,5 – 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi  0,35 UI/kg necesar bazal
 0,65 UI/kg necesar prandial
Situatii speciale: - debut 0,5 – 1,5 UI/kg/zi
- per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi („luna de miere”)
- per. de stare 0,8 – 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar
1,5 – 2 UI/kg/zi pubertate
0,8 – 1 UI/kg/zi postpubertate
- stress, boala, interventii chirurgicale – necesar crescut
 SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEI
 INSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi
35-40% IR / 60-65% II
- in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazuta
 INSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi
60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata
20% IR pranz
20% IR cina
35% IL la culcare
- la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui
control metabolic mai bun
 POMPELE DE INSULINA: asigura un debit continuu de insulina, mimind secretia
fiziologica
 Complicatii ale insulinoterapiei:
- fen. Somogy
- fen. dawn
- lipodistrofii
- r. alergice
- edeme postinsulinice
- rezistenta la insulina
 Complicatii ale insulinoterapiei:
Fenomenul Somogy
= hiperglicemie matinală consecutive unei hipoglicemii nocturne nemanifestate
clinic. Hiperglicemia apare secundar hipersecreţiei hormonilor de
contrareglare.
Conduita: reducerea dozei de insulină seara

Fenomenul zorilor ( Dawn phenomen)

 = creşterea glicemiei şi/sau a cantităţii de insulină necesară pentru
menţinerea normală a glicemiei între orele 4 (5) -–8 dimineaţa. (exclude fen.
Somogy sau subinsulinizarea.)
 Cauze : scăderea sensibilităţii periferice la insulină; dezechilibrul metabolic
determină creşterea secreţiei nocturne a STH si consecutiv creşterea
producţiei hepatice de glucoză.
 Conduită: adm. IP la ora 22 (23).; utilizarea analogilor de ins. cu acţiune
prelungită
REGIMUL ALIMENTAR

Obiective:
-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;
-mentinerea homeostaziei glicemice;
-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

Principii generale:

 Alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic.

 Cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi la
alta.
 Planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicata
 Individualizarea mesei fiecarui copil in parte
 Satisfacerea apetitului si a gusturilor copilului(variatie gastrotehnica)
 Proportia optima a principiilor nutritive,continut crescut in fibre alimentare si
atitudine prudenta fata de zahar,permis numai uneori in cantitati mici si la finele
pranzurilor mixte.
 Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varsta
 Necesar glucide: 50 – 55% din calorii
Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar
absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orez
 Necesar proteine: 12 – 15% (max 20 %)
Se va evita excesul de proteine → suprasolicitare renala
P. animale / P. vegetale = 1 / 1
 Necesar lipidic: 25 – 30%
10% - AG saturati Colesterol maxim 250 mg/zi
6 – 8% AG polinesaturati
12 – 14% AG mononesaturati
 Fibre alimentare: 10 – 40 g/zi Ex: cereale, legume, fructe, seminte
* combaterea constipatiei
* previn cancerul de colon
* scad rata de absorbtie a grasimilor → previn bolile CV
 ORARUL MESELOR

 Mic dejun – 20% calorii

 Gustare – 10%
 Pranz – 30%
 Gustare – 10%
 Cina – 20%
 Gustare – 10%
 ACTIVITATEA FIZICA
Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaţie fizică la şcoală !!!

Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic; este necesar un
bun control metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici
cetoză;
- să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
- creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic;
- în primele trei ore care preced efortul manâncă glucide cu absorbţie lentă,
pentru saturarea rezervelor musculare şi hepatice de glicogen;
- ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exercuţiul fizic în caz de efort
neprevăzut;
- în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau se vor
mânca dulciuri (prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-
45 de minute şi după efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide
la fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic este
important pentru a evita hipoglicemia nocturnă;
- reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort;
- evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.
 3. Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist, Gary Hall, Jr
competing in the 1996, 2000, 2004
 Efort
Olympic fizic
Games. efectuat
Won regulat
four medals at şi supravegheat
 
both the 2000 and 1996 Olympic Games
 
 Determinarea
Diagnosed with diabetesglicemiei
in 1999 (ageînainte:
25); has become a national
spokesperson for the American Diabetes
 normal – aport de 10-15 g glucide;
Associations
"Not too long ago, this was a
 >2,5 g/l
debilitating se amână
disease. I hope myexerciţiul;
accomplishment will let the world know
that diabetes or any other disease
doesn't, have
 < aport detheglucide
to be end. You imediat
can still
do anything you set your mind to."
 Autocontrol
 educatie
Remisiunea parţiala
(luna de miere a diabetului)
 = perioada de timp in care se obţine un echilibru metabolic
bun datorită unei rezerve pancreatice restante, secretoare de
insulină, apreciată prin dozarea peptidului C (precursor al
insulinei)
 Caracteristică
- necesar de insulină exogenă < 0,5 U/kg
- limitată in timp
 Durata remisiei favorizată de
- dezechilibrul metabolic iniţial mai uşor
- tratamentul intensiv cu insulină
- sex masculin
- subiecţii HLA DR3
 COMPLICATII
 Acute:
 hipoglicemia;
 hiperglicemia;
 cetoza diabetică.
 Cronice:
 complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom
Mauriac);
 complicaţii metabolice – dislipidemii;
 complicaţii cronice degenerative:
1.vasculare:
 retinopatia diabetică;
 nefropatia diabetică şi HTA;
 neuropatia diabetică;
 ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei.
3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).
Sindromul Mauriac
 Cauze : dezechilibru metabolic cronic prin subinsulinizare +
dietă dezechilibrată.
 Clinic = nanism, obezitate facio-tronculară, facies
cushingoid, hepatomegalie, osteoporoză, infantilism genital,
dezechilibru glicemic, hiperlipemie.
 Conduită : tratament corect efectuat cu echilibru metabolic
bun consecutiv ameliorează sindromul

Sdr. Nobecourt
 aceleaşi manifestări ca în sindr. Mauriac mai puţin
obezitatea = nanism slab.
 Boli autoimune asociate:
 hipotiroidism
 hipertiroidism
 boala Addison
 boala celiaca
 necrobioza lipoidica
 HIPOGLICEMIA
 Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului
Cauze de hipoglicemie:
- mese sau gustări inadecvate sau omise;
- activitate fizică fără consum corespunzător de
alimente;
- acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă
de insulină.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)
 Forma uşoară
- conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la aceasta şi ia singur
măsurile terapeutice necesare.
Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili să se ajute singuri.
Clinic : foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate, transpiraţii,
paloare, palpitaţii şi tahicardie, neuroglicopenie uşoară, atenţie şi performanţe
cognitive scăzute.
Măsuri terapeutice – suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml),
lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu
15-30 de minute înainte de o masă planificată.
 HIPOGLICEMIA

 Forma moderată

- nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul altcuiva, dar

tratamentul pe cale orală este suficient.
Clinic:– cefalee, dureri abdominale, modificări de comportament,
agresivitate, vedere redusă sau dublă, confuzie, somnolenţă, astenie
fizică, dificultăţi de vorbire, tahicardie, midriază, paloare,
transpiraţii.
Măsuri terapeutice – 10-20 g glucoză instant, urmată de o gustare.
Doza de zahăr indicată este:
 5 g la sugar şi copilul mic;
 10 g după vârsta de 5 ani;
 15 g la adolescent;
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.
 HIPOGLICEMIA
 Forma severă

- semiconştient sau în comă, cu sau fără convulsii şi necesită tratament parenteral

(glucagon sau glucoză i.v.).
!!! hipoglicemia este mai mică de 40 mg%
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi efort
fizic intens, uneori limitare de aport prin vărsături.
Clinic: - debutul este brusc, cu următoarele semne: foame, tremurături, transpiraţii
abundente, tulburări vizuale (diplopie, vedere înceţoşată), iritabilitate, mici tulburări
emoţionale, confuzie mintală, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic,
extremităţi reci, TA normală sau crescută, pupile dilatate, ROT exagerate, semne
piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraţii nazale, absenţa
vărsăturilor.
Măsuri terapeutice:
 în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la
sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În absenţa
răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.
 în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea
diagnosticului.
 La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de glucoză
10%), dacă coma persistă se vor căuta alte cauze.
*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvă problema în aproximativ 10 minute.
Excesul de tratament al hipoglicemiei, fără verificarea glicemiei, poate duce la edem
cerebral şi moarte.
Cetoacidoza diabetică

- mai puţin frecventă ca hipoglicemia, dar poate fi o urgenţă

ameninţătoare de viaţă.
Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoză,
acidoză metabolică şi este întâlnită la un diabetic cunoscut,
declanşată frecvent de infecţii intercurente, cu instalare
progresivă.
Semne clinice: pentru început apar anorexie, vărsături, polipnee cu
dispnee (respiraţie Küssmaul), obnubilare, somnolenţă. Examenul
obiectiv relevă tegumente uscate, cu pliu persistent, extremităţi
reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare:
vărsături, polipnee acidotică, sindrom de deshidratare acută cu
diureză păstrată, colaps.
 STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

Stadiul Stadiul pH CO2 total Exces baze Glicemie (mg Semne clinice
(Assal) (mEq/l) %)

CAD  7,35 26-21 -2→-5  astenie

incipienta  poliurie
Cetoza  polidipsie

300 - 400  Astenie,anorexie

CAD 7,35-7,31 20-16 - 5 → - 10

 Halena acetonemica

moderata  Poliurie

 Polidipsie

 Anorexie,
epigastralgii
Ceto- Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800  Varsaturi, halena

acidoza acetonemica
 Poliurie, polidipsie

 Resp. Kussmaul

 SDA

Coma CAD  halena acetonemica

 Resp. Kussmaul
acido severa < 7,20 10 > - 15 > 800  SDA severa

cetozica (coma)  hipotermie

 hTA, Fc

 Hipotonie ms.

 ↓ ROT, coma
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:

 Corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian

 Refacerea deficitului HE → inlocuirea pierderilor si acoperirea
necesarului
 Corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport lichidian ±
NaHCO3
 Tratamentul factorilor favorizanti → antibioterapie
 Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD → evitarea corectiei
brutale a hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice
 Tratamentul CAD – stadiul de cetoza

Momentul Compozitia solutiilor Doza de Insulina Observatii

administrarii (pev)

Posibil aport oral: Gesol,

0 – 60 min dieta cu aport min. de P, L

Sol. NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv ↔ Glicemie > 300 mg%

½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 5% 1 UI/kg/zi sc ↔ Glicemie ≤ 300 mg%

± KCl 7,4% + Ca gluc. 10% Ora 7.00  35%
> 60 min + MgSO4 20% Ora 13.00  30%
½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 10% Ora 19.00  25% ↔ glicemie ≤ 180 mg%
+ electroliti Ora 24.00  10% (60-180 mg%)

Glucoza 33% p.o. / i.v. Se opreste ↔ glicemie < 60 mg%

(2-4 fiole) administrarea
 TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul Solutii perfuzabile Doza Insulina Observatii

adm.

0 → 30 min 20 ml/kg/ora Dextran - In stare de soc

30 → 60 min 20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv Ins se adm la o ora de la initierea

½ NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4% piv

10-20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv ↔ glicemia NU scade cu 70-100 mg

60 → 120 min Sau %
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 0,1 UI/kg im
7,4% ↔ glicemia ↓ cu 70-100 mg%

1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 0,1 UI/kg im la ↔ cat timp pH < 7,1
7,4% interval de 1 ora
Apoi ↔ NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din
2/3 NaCl 9 ‰+1/3 NaHCO3 1,4%+ 0,1 UI/kg im la doza pana la pH < 7,2 si glicemia >
120 min → 24 electrol (fara Ca) interval de 1 ora 300 mg%
ore
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 5% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ pH ≥7,2 si glicemia 180-300 mg
%
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 10% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 60-180 mg%
COMPLICATII
CRONICE