DIABETUL ZAHARAT LA

COPIL SI ADOLESCENT
Definiţie
DZ - boală metabolică cronică cauzată de deficitul relativ sau absolut de insulină, care
determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de energie.

Dezechilibru metabolic plurietiologic, caracterizat prin hiperglicemie cronică cu

perturbarea metabolismelor glucidic, protidic si lipidic, datorat deficitului in
secretia de insulina, in actiunea periferica a insulinei sau ambele.
 ISTORIC
➢În sec. al II-lea î.H. Aretaeus din Cappadocia descria boala “ca o topire a trupului şi a
membrelor în urină”.
➢Cuvântul “diabetes” în limba greacă - fântână sau sifon (urinare excesivă)
➢1674 - Thomas Willis - medic şi profesor la Oxford - “mellitus” (dulce ca mierea)
➢1889 - Mehring şi Minkowschi realizează la câine un tablou clinic şi umoral similar cu cel din
DZ uman prin pancreatectomie parţială sau totală.
➢1893 - Laguesse - argumente morfologice în favoarea participării insulelor Langerhans la
producerea secreţiei endocrine pancreatice → Meyer o denumeşte sugestiv insulină cu mult
înainte de a fi izolată.
➢1921 - N.C. Paulescu - a semnalat prezenţa I în extractele pancreatice = pancreină.
➢1922 - Collip → extragerea şi izolarea I din extractul pancreatic
➢1922 - Banting, Best şi MacLeod → dezvoltarea procedurii utilizarii terapeutice a I
➢1926 Abel şi colab. - au obţinut insulina în formă cristalizată.
➢1955 Sanger - elucidează structura I de porc prin stabilirea structurii aminoacizilor în
moleculă.
➢1963 - sinteza “in vitro” a I
Nicolae Paulescu (1869-1931) a decoperit
pentru prima data insulina, utilizata in
tratarea diabetului. Descoperirea sa a
salvat milioane de vieti.

Frederick Banting si Charles Best 1922 –

au primit Premiul Nobel, in dauna lui
Paulescu.

Cu 8 luni inainte, Paulescu publicase in

revista belgiana rezultatele cercetarilor
sale sub titlul „Recherches sur le rôle du
pancréas dans l’assimilation nutritive”.
Nu a numit-o insulina, ci pancreina.
Simptomatologia clasica:
poliurie cu nicturie, polidipsie, stagnare/scadere ponderala,
modificari de apetit, tulburari vizuale tranzitorii

La copil  ”sugarul cu scutecele vesnic ude”

 enurezis, dupa o perioada anterioara de control sfincterian

In formele severe: coma acidocetozica inaugurala sau coma hiperosmolara

noncetozica (DZ tip II)
Consecintele hiperglicemiei cronice: → complicatii
- macrovasculare (c-v, cerebrale)
- microvasculare: retinopatie → cecitate
renale → IRC
- neurologice → neuropatie autonoma, ulcere si amputatii
INCIDENTA
Variatii pe glob:
- 0,6/100000 loc (China) → 42,9/100000 loc (Finlanda)
- 9,5/100000 loc Italia
- 13,5/100000 loc (UK)
- incidenta scazuta: populaţiile asiatice, populaţia de culoare din Africa, Australia, Noua
Zeelandă, Europa Centrală;
- incidenta crescuta: tarile scandinave (de 15 ori mai mare)
- in Romania: 3,32%; urban 4-4,5% rural 1,4-2,8%
* cresterea incidentei: 3,57/100000 (1995) → 5,05/100000 (2000) → 5,36/100000 (2004)
Incidenta sezoniera: ↑ incid. in lunile de iarna (fact. de mediu)
Rasa: in USA rasa alba mai afectata
Varsta: 2 varfuri – varsta prescolara (< 5 ani);
- pubertate
Prevalenţa şi incidenţa în România
Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri/100 000 loc/an (valoare medie)
Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc.
Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)

În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa DZ tip 1 a fost aproape dublă, fapt care pledează
pentru intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.

Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai DZ tip 1 la persoanele predispuse genetic.

Sexul: tendinţa este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce
în cazul fetiţelor.
Vârsta: DZ - orice vârstă; 2 varfuri de incidenta: prescolar (3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)
Debutul în primul an de viaţă trebuie evocat şi investigat la orice sugar sau copil mic cu
simptomatologie evocatoare sau neexplicată.
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

Diabetul zaharat tip 1 (distrucţia celulelor beta, ce duce în mod obişnuit la deficit insulinic absolut
♦ Mediat imun
♦ Idiopatic
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit
insulinic relativ la forma cu defect predominant secretor)
Diabetul gestaţional (debut sau scăderea toleranţei la glucoză în sarcină)

Alte tipuri specifice

Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei
♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A
♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism
♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall
♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic
♦ Altele ♦ Altele
Boli ale pancreasului endocrin Endocrinopatii
♦ Pancreatita ♦ Acromegalie
♦ Traumatisme, pancreatectomie ♦ Sindrom Cushing
♦ Fibroza chistică ♦ Glucagonom
♦ Talasemia ♦ Feocromocitom
♦ Hemocromatoza ♦ Hipertiroidism
♦ Pancreatopatia fibrocalculoasă ♦ Somatostatinom
♦ Boala neoplazică ♦ Aldosteronom
♦ Altele ♦ Altele
Infecţii Forme neobişnuite de diabet mediate imun
♦ Rubeola congenitală ♦ Sindrom „Stiff-man”
♦ Citomegaloviroza ♦ Anticorpi antireceptor de insulină
♦ Altele ♦ Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul
chimice ♦ Sindromul Down
♦ Pentamidina ♦ Sindromul Klinefelter
♦ Acidul nicotinic ♦ Sindromul Turner
♦ Glucocorticoizi ♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
♦ Hormoni tiroidieni ♦ Ataxia Friedreich
♦ Diazoxid ♦ Coreea Huntington
♦ Agonişti beta adrenergici ♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
♦ Thiazine ♦ Distrofia miotonică
♦ Dilantin ♦ Porfiria
♦ Alfa-interferon ♦ Sindromul Prader-Willi
♦ Altele ♦ Altele
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT (ADA)

Tip 1 – disfunctii ale celulelor β mediate imun sau idiopatice  deficit complet de
insulina

Tip 2 – debut la varsta adulta sau, ocazional, la adolescenta  insulinorezistenta si

deficit partial de insulina, sau deficit al secretiei de insulina

Tip 3 – forme particulare de diabet (defecte functionale genetice ale cel. Β,

defecte genetice ale actiunii insulinei sau afectiuni ale pancreasului
exocrin)
Tip 4 – diabet gestational
 Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale diabetului de tip 2 la
tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici Tipul 1 Tipul 2
Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)
Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea
insidios) la sever
Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este
necesară când agenţii hipoglicemianţi
orali sunt insuficienţi
Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă
Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută
Genetică Poligenic Poligenic
Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o largă Anumite grupuri etnice prezintă risc
variabilitate a incidenţei particular
Frecvenţa (% din totalul În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10% (Japonia
diabetului tinerilor) ~80%)
Asocieri
Autoimunitatea Da Nu
Cetoza Obişnuită Rara
Obezitatea Nu Marcata
Acanthosis nigricans Nu Da
FIZIOLOGIE

Pancreasul
- este un organ cu funcţii exocrină şi endocrină; G medie nu depăşeşte 100g;
-800.000 – 1.500.000 de insule Langerhans 1-2% din masa pancreatică totală.

Insulele Langerhans  mai multe tipuri de celule cu semnificaţie funcţională diferită:

Celule A (alfa) – reprezintă aproximativ 20% din totalul celulelor insulare, situate la
periferie, secretă glucagonul;
Celule B (beta) – reprezintă 80% din totalul celulelor insulare, secretă insulină şi sunt
plasate în centrul insulelor;
Celule C (III) – sunt rare şi secretă gastrină;
Celule D (IV) – sunt rare şi secretă somatostatină;
Celule E (V) – sunt foarte rare, probabil secretă serotonina.
PANCREAS – exocrin (99%)
- endocrin (1%) → cel.αglucagon
cel.βinsulina

Secretia de insulina: 2 faze → precoce (primele 2-3 min)

tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min)
Celule neinsulinodependene►glucoza patrunde direct fara ajutorul I - (cel. nervoase,
cel. mucoasei intesinale)
Celule insulinodependente►glucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel. hepatice,
musculare, adipoase)

in ianuarie 1922 – utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani cu CAD

Insulina
 polipeptid cu GM. – 9000 Da, alcătuită din două lanţuri de aminoacizi A (21 de aminoacizi) şi
B (30 de aminoacizi), legate între ele prin două punţi disulfidice (7-7, 20-19). Lanţul A posedă
şi o punte disulfidică proprie (6-11).
 gena insulinei → bratul scurt al crs. 11, regiunea p13, alaturi de genele IGF2 si tirozinkinazei
Biosinteza insulinei:
 precursor pre-proinsulină → segmentul N-terminal, pre (23 de aminoacizi)

 conduce polipeptidul (pro-insulină) în cisternele reticulului endoplasmatic ↔

polipeptid ( 84 aminoacizi) ► cuprinde lanţurile A şi B ale moleculei virtuale de insulină legate
prin punţi disulfidice si un peptid de legatura (peptidul C)

 aparatul Golgi endopeptidaza insulină

Insulina, peptidul C şi o cantitate mică de proinsulină sunt încorporate în granule secretorii şi

sunt eliberate împreună în circulaţie.
Reglarea secreţiei de insulină
Secreţia bazala de insulină – 1 UI/ora → 24 UI/zi
postprandial → 24 UI → 48 UI/zi
Pancreasul adult → aproximativ 200U de insulină (2 mg)

Glicemia este factorul reglator principal al secreţiei de insulină!!

❖Substante ce ↑ secretia de Insulina in absenta altor agenti stimulatori:
- glucoza - leucina - inozina
- acid ά-cetoizocaproic - unele subst. farmacologice
❖Substante ce ↑ secretia de Insulina numai in prezenta unei conc. fiziologice de glucoza
- glucagon - fructoza - AGL
- corpi cetonici - unii AA - acetilcolina, VIP
- hormoni gastrointestinali - medicamente (sulfamide, xantine,etc)
❖Substante ce ↓ secretia de Insulina:
- somatostatina - adrenalina - diazoxidul
- diureticele thiazidice - blocanţii betaadrenergici (propranolol).
ROLUL INSULINEI IN ORGANISM (Practical Endocrinology and Diabetes in Children, Joseph E. Raine et all,
Ed. 2006)
ETIOPATOGENIE
- plurifactoriala
❖Autoimunitatea - autoAc: anticelule insulare (60-90% la debut)
anti GAD (glutamic acid decarboxilaza) (65-80%), antiinsulinici (30-40%)
- asocierea cu alte afectiuni autoimune: tiroidita Hashimoto si b. Graves (3-5%), celiachie (2-5%), b.Addison (<1%)

❖F. genetici: - gene predispozante situate la niv. HLA de pe bratul scurt al crs. 6 (contine gene ce regleaza
raspunsul imun)  16 gene (IDDM 1 – IDDM 16)

* risc crescut – DR3 si DR4(configuratia diabetogena) ↔ la 3% din populatie, dar un mic % prezinta
boala, insa dintre cei cu DID, 40% au config. Diabetogena

* asocieri: HLA-DR3+DR4 – risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ – risc de 72 ori mai mare

- absenta unui reziduu aspartat in poz.57 de la niv DQB la homozigoti creste riscul de 100 ori

** risc scazut – alele protective (DRB1*1501, DQB1*0602)

!! Fact. genetici – rol important in debutul DID la varsta mica → 12% aparitia

DID la un alt frate pana la varsta de 20 ani

 Risc de aparitie a DID la un individ cu o ruda diabetica (tip I)
* frate, sora 8%
** mama 2-3 %
*** tata 5-6 %
**** ambii parinti 30 %

❖ Fact. virali: virusul rubeolei congenitale, virusul Coxackie B4, virusul urlian,
virusurile hepatice, virusul encefalomiocarditic, virusul gripal, virusul
citomegalic, reovirusuri, etc.

!!! Argumentele: debut clinic abrupt, variaţia sezonieră a bolii, prezenţa

celulelor inflamatorii în insule (insulita) şi distrugerea celulelor beta, raportarea
unor legături temporale între infecţia virală (oreon, rubeolă, grupul Coxackie B)
şi apariţia diabetului, titruri ridicate de anticorpi antivirali specifici, existenţa
unor modele experimentale de diabet insulinodependent indus la animale.
❖ Agenţi chimici şi toxici – de ex. ALOXANUL, STREPTOLIZINUL, PENTAMIDINA
etc.

❖ Factori nutriţionali - corelaţie inversă între alimentaţia naturală a sugarilor şi incidenţa

DID (ipoteză controversată) → alimentarea cu lapte de vacă ori cu preparate ce îl conţin
ar creşte riscul ulterior pentru DID → similitudine structurala a serumalbuminei şi
betalactoglobulinei bovine cu Ag de suprafaţă de la nivelul celulelor β pancreatice.

** Laptele de mamă protejează nou-născutul împotriva infecţiilor prin intermediul

anticorpilor specifici Ig A secretorii, LyB şi T citotoxice specific sensibilizate şi prin
factori de apărare nespecifică.

❖ Alţi factori: - temperatura medie anuală, distanţa faţă de Ecuator, caracteristicile etnice ale
populaţiei.
EVOLUTIA STADIALA A DIABETULUI ZAHARAT TIP I

I II III IV V

Ani luni-ani luni ani

Predispoz. genetica Fact. declansator Autoimunitate activa Alter. Fct. Β-secret. Diabet clinic manif
.
95% sunt: AutoAc

DR3/DR4 - GAD - disparitia fazei Hipoinsulinimism

B8-CW7- A1 - ICA secretorii “precoce” absolut

DR3 - IAA - disparitia caracterului

B18-CW5 Citokine pulsator al secr. de INS.

B15-CW3-A2

DR4
B40-CW3
DIABETUL ZAHARAT - TABLOU CLINIC
Manifestările clinice  distruse > 80-90% cel. β-pancreatice
- diferă de la un caz la altul, de la o grupă de vârstă la alta

Clasic  poliurie cu nicturie ± enurezis

polidipsie
stagnare/scadere ponderala
astenie, fatigabilitate
infectii frecvente (cutanate, candidoze)
tulburari vizuale (tranzitorii)
hipoglicemii repetate (rar, prin instabilitatea cel. Β pancreatice in stad. precoce)

SIMPTOMATOLOGIA DEVINE POLIMORFĂ → AGRAVARE →

PACIENT ÎNCERCĂNAT, PALID, GREŢURI, VĂRSĂTURI, DURERI ABDOMINALE
(MIMEAZĂ UN ABDOMEN ACUT), ASTENIE EXTREMĂ, RESPIRAŢIE TIP ACIDOTIC
CU HALENĂ DE ACETONĂ (MIROS CARACTERISTIC DE MERE PUTREDE), SEMNE
DE DESHIDRATARE, OBNUBILARE ŞI ÎN FINAL COMĂ.
MODALITATI DE DEBUT

Debut acut (rapid)

- mai frecvent la copilul mic (modalitate de debut de 4 - 5%)

!! Instalarea completa a simptomatologiei → 1-2 saptamani

Simptome caracteristice: - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie, scadere

ponderala, modificari de apetit)
- sdr. deshidratare acuta (în absenţa altor cauze de sindrom
de deshidratare)
- dureri abdominale, greturi, varsaturi (! abdomen acut)
- respiratie acidotica (polipneic) →resp. Kussmaul, halena
acetonemica
- congestia pometilor obrajilor, incercanat
- tulburări de conştienţă
- poate mima HIC (dg. dif. cu meningita, encefalita)
 Debut intermediar

- cea mai frecventa modalitate de debut la copil ( 89,7% din cazuri)

!!! Instalarea completa a simptomelor → între 2-4 până la 6-8 săptămâni

Simptome caracteristice: - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie, scadere

ponderala, modificari de apetit)
domina tabloul clinic!

- scăderea capacităţii de efort

- astenie, fatigabilitate
- pierderea capacităţii de concentrare
- dureri abdominale fara o cauza aparenta, greturi, varsaturi
 Debut lent

- mai frecvent la copiii mari şi adolescenţi (1-2%)

!! Instalarea simptomelor → între 3-6 luni sau 1-2 ani

Simptome caracteristice: - manifestari clasice (poliurie cu nicturie, polidipsie,

scadere ponderala instalata progresiv, modificari
de apetit)
- scăderea capacităţii de efort
- scăderea randamentului intelectual
- uneori prurit + dermită secundară sau piodermită
- infectii repetate
Clasele de severitate ale DZ
1) HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE
- stadiul cel mai uşor de tulburare a metabolismului hidrocarbonatelor
- în prim plan se află poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ G, astenia marcată
- poliuria + nicturie → treziri nocturne repetate, în mod obişnuit
diagnosticul stabilindu-se după 2-5 săptămâni de la instalarea acestui
fenomen
Hiperglicemia > 200mg% şi este însoţită de glicozurie francă
Glicozuria apare cand glicemia > 180 mg% (poate lipsi in nefropatia diabetica prin ↓ filtr. glomerulare

2) HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA

- stadiul în care manifestările cetozei domina tabloul clinic-dureri abdominale,
halena acetonemica, anorexic, vărsaturi, cetonurie

3) HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA + ACIDOZA METABOLICA

- hiperpnee, fatigabilitate, dispnee, halena acetonemica

4). HIPERGLICEMIE + GLICOZURIE + CETOZA + ACIDOZA + COMA (precoma)

- stadiul cel mai sever de tulburare a metabolismului glucidic dominat de modificările stării de
conştienta
FORME PARTICULARE DE DIABET ZAHARAT TIP I
Diabet tranzitoriu al noului născut  imaturităţii anatomo-funcţională a aparatului β-
secretor pancreatic, care poate dura câteva săptămâni sau luni după care toleranţa la glucide se
normalizează definitiv.
- hiperglicemia moderată → asimptomatic
- hiperglicemie importanta → poliurie, polifagie, polidipsie fără cetoacidoză.
- introducerea insulinei ameliorează rapid tabloul clinic; dozele necesare sunt mici,
sensibilitatea la insulină fiind excelentă. Necesarul insulinic scade progresiv până la dispariţie.
- monitorizare datorita potentialului diabetogen

Diabetul permanent al nou - născutului

- este o forma particulară, rară, ce apare la copilul mai mic de 6 luni şi se diferenţiază
prin caracterul său permanent.
- clinic → poliurie, polidipsie şi scădere în greutate;
- CAD →la aproximativ 50% din - se poate asocia cu boala celiacă ce debutează mai
târziu în copilărie.
- prognosticul acestei forme este relativ mai bun comparativ cu cel cu debut tardiv; în
acest sens pledează frecvenţa mică a complicaţiilor cronice.
Diabetul zaharat al sugarului şi copilului mic
- debutul afecţiunii la această vârstă este mai rar.
- CAD reprezinta cea mai frecventa modalitate de debut
- o mai mare instabilitate a controlului glicemic
- in general insulinoterapia trebuie adaptata dietei si nu invers (apetit
capricios) → analogi de Ins. Rapida

Diabetul zaharat al adolescentului

- creştere a incidenţei DID la începutul pubertăţii.
- debut intermediar → manifestari clasice: scădere ponderală, polidipsie,
poliurie, polifagie, la care în timp se adaugă astenie, fatigabilitate, scăderea capacităţii
de efort, a randamentului intelectual.
- CAD inaugurala → cu o incidenţă mai redusă la acest grup, dr pot aparea in
evolutie, prin scaderea compliantei la tratament (tulb. psihologice ale adolescentei)
- Adolescenţa constituie o etapă critică în istoria naturală a diabetului prin
"furtuna hormonală" specifică acestei vârste, generând dificultăţi în echilibrarea
metabolică.
 INVESTIGATII DE LABORATOR

GLICEMIA à jeun > 140 mg% (OMS → > 126 mg%)

oricand in cursul zilei (postprandial) > 200 mg%
1 mmol/l = 18,2 mg%

❑TTGO: 1,75 g glucoza/kg, maxim 75 g (la gravide 100 g)

- determinarea glicemiei à jeun → la 1 ora → la 2 ore
Recomandat cand glicemia à jeun este intre 110 – 130 mg%
!!! TTGO - dimineata, dupa 8 ore de post; in ultimele 3 zile ce preced testul, pacientul va primi aport normal
de glucide (fara restrictii) si activitate fizica normala (inactivitatea scade toleranta la glucoza)
❑TTG i.v. (numai pentru cercetare): 0,5 g glucoza/kg i.v. (max. 30 g) in 3 minute
 glicemia la 0’ → 1’ → 3’ → 5’ → 10’

insulinemia
↓ insulinemiei la 1’ si 3’  semn precoce de prediabet autoimun (chiar daca TTGO normal)

* Unii autori il considera nefiziologic deoarece in stimularea postprandiala a secretiei de insulina si glucagon intervine si o componenta
umorala entero-insulara
INTERPRETAREA TTGO (OMS, 1999)
Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
à jeun ≥ 126 mg% ( ≥ 7 mmo/l) >110 mg% (≥6,1 mmol/l) ≥ 110 mg% (≥ 6,1 mmol/l)

la 2 ore ≥ 200 mg% (≥ 11,1 mmol/l) ≥ 180 mg% (≥ 10 mmol/l) ≥ 200 mg% (≥ 11,1 mmol/l)

Toleranta scazuta
la glucoza
à jeun < 126 mg% (< 7 mmol/l) < 110 mg% (<6,1 mmol/l) < 110 mg% (<6,1 mmol/l)

la 2 ore 140 – 200 mg% (7,8 – 11,1 120 – 180 mg% (6,7 – 10 mmol/l) 140 – 200 mg% (7,8 – 11,1
mmol/l) mmol)

Modificarea
glicemiei bazale
à jeun 110 – 126 mg% (6,1– 7 mmol/l) 100 – 110 mg% (5,6 – 6,1 mmol/l) 100 – 110 mg% (5,6 – 6,1 mmol/l)

la 2 ore < 140 mg% (<7,8 mmol/l) < 120 mg% (<6,7 mmol/l < 140 mg% (<7,8 mmol/l)

Normal
à jeun < 110 mg% (< 6,1 mmol/l) < 100 mg% (<5,6 mmol/l) < 100 mg% (<5,6 mmol/l)

la 2 ore < 140 mg% (<7,8 mmol/l) < 120 mg% (<6,7 mmol/l) < 140 mg% (<7,8 mmol/l)
INVESTIGATII
INSULINEMIA (RIA) – bazala: 10 – 20 mU/ml
sau < 1an 4,5 ± 2 mU/ml
> 15 ani 11,5 ± 5 mU/ml
- postprandial: 80 – 100 mU/ml
* Normal, insulinemia plasmatica creste paralel cu cresterea glicemiei peste 100 mg%, fiind maximala la o glicemie
de 300 mg%. O insulinemie plasmatica crescuta reprezinta o valoare “normala” la un individ cu glicemia crescuta.
! Se considera insulinemie “inadecvata” o valoare > 10 mU/ml la o persoana cu glicemia à jeun scazuta.
PEPTIDUL C PLASMATIC ( rezulta din desfacerea enzimatica a proinsulinei, fiind in cantitate echimolara cu insulina;
este eliberat din cel. Β pancreatice in paralel cu insulina)

V.N. = 0,6 mmol/ml ↓ in DID > 1,5 mmol/ml hiperinsulinimism

glicemia à jeun < 50 mg%

EXPLORARE IMUNOLOGICA (predictiv ptr. DID)

autoAc IAA N < 150mU/ml
≥ 1000 mU/ml → DID in urmatorii 5 ani
autoAc ICA ≥ 40 mU/ml → DID in urmatorii 5 ani
INVESTIGATII (continuare)

Hb glicozilata (RIA, cromatografie, colorimetric) → glicozilarea ne-enzimatica a Hb, continuu, pe toata durata de
viata a eritrocitului ( 90-120 zile)  informatii privind valorile glicemice pe termen lung ( 3 luni )

Normal HbA = 8% din Hb totala, iar HbA1c = 5-6%

* Control glicemic – exceptional → HbA1c < 7% (OMS < 6-6,5%)

- bun → HbA1c 7 – 9%

- satisfacator → HbA1c 9 – 11%

- nesatisfacator → HbA1c > 11%

Fructozamina → glicozilarea proteinelor serice (albuminele serice au turnover mai rapid)  informatii pe termen
mediu ( 7 – 14 zile)

* 2 – 2,8 mmoli/l Normal

** 2,8 – 3,2 mmol/l control metabolic bun

*** 3,2 – 3,7 mmol/l control metabolic nesatisfacator

**** > 3,7 mmol/l control metabolic dezastruos

INVESTIGATII (continuare)
Investigarea metabolismului - proteic
- lipidic → dislipemia diabetica secundara
Explorare renala – uree, creatinina ± clearance creatinina
- microalbuminurie (RIA, ELISA, Micral-teste)
* normoalbuminurie < 20 μg/min
** microalbuminurie 20-200 μg/min
*** macroalbuminurie > 200 μg/min
Control oftalmologic la 6 luni – 1 an ( dupa pubertate anual)
- examinare standard ± angiofluorografie
Control cardiologic : val TA (clino/ortostatism, zi/noapte), EKG, echocardiografie (cord
hiperkinetic, CMP, etc)
Explorare neurologica: VCN, EEG (in hipoglicemii severe sau repetate)
EVOLUTIE, PROGNOSTIC

In absenta tratamentului  exit

Cu tratament  etape:
a) Faza acuta, de debut a DID
b) perioada de remisiune (“luna de miere”)
- clinic asimptomatic
- glicemii, HbA1c normale
- absenta glicozuriei, cetonuriei
- necesar insulinic < 0,5 UI/kg/zi
c) perioada de stare
COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT TIP I

COMPLICATII LEGATE DE BOALA

➢ acute: - cetoacidoza diabetica
- hipoglicemia
➢ cronice: - nutritionale
- degenerative

COMPLICATII LEGATE DE TRATAMENT

➢hipoglicemia
➢lipodistrofii
➢alergii
➢fenomen Somogyi
➢fenomen Dawn
COMPLICATII CRONICE
COMPLICATIILE CRONICE ALE DID
NUTRITIONALE
❖Sindromul NOBECOURT (nanism şi slăbire)
- apare la copiii diabetici supuşi cel mai adesea la un regim restrictiv caloric global, cu
doze insuficiente de insulina
- întârzierea creşterii staturale (nanism cu slăbire), maturaţia osoasă
întârziată, pubertate întârziata, hepatomegalie cu reducerea paniculului adipos,
greutate inferioara celei corespunzătoare taliei, prezenta uneori a complicaţiilor
degenerative

❖ Sindromul MAURIAC (nanism, hepatomegalie şi obezitate)

- retard statural, întârzierea pubertăţii, obezitate cu predominenţă faciala şi tronculara
(facies rotund cushingoid); H-megalie uneori enorma ± subicter, dureri abdominale şi chiar
tendinţa la colaps; lordoza lombara, hipotonie musculara, mers greoi, osteoporoza
COMPLICATII DEGENERATIVE

✓MACROANGIOPATIA DIABETICA → leziuni tipice de ATS

▪ M. coronariana (infarct miocardic, moarte subita)
▪ M. cerebrala (infarct cerebral, hemoragia cerebrala)
▪ Arteriopatia mb. inferioare

✓MICROANGIOPATIA DIABETICA
➢ Retinopatia diabetica – simpla: microanevrisme, microhemoragii punctiforme,
exudate “dure”, edem macular (↓ AV)
- pre-proliferativa: ischemie retiniana, exudate “moi”,
hemoragii retiniene
- proliferativa: fibroze retiniene cu tractiuni ale retinei,
hemoragii masive, dezlipire de retina, cecitate, glaucom
➢Nefropatia diabetica – una din cauzele importante de IRC
Stad. I → hiperfunctie renala reversibil
FGR ↑ (cu 20-50%)
EUA (eliminarea urinara a albuminei) N (poate ↑ la efort, stress)
TA N
Stad. II → PBR: ingrosarea mb. glomerulare, expansiune mesangiala
FGR ↑ (cu 20-50%) reversibila
EUA N (↑ efort, diete hiperP, dezechil. metabolic)
TA N
Stad. III → “nefropatia incipienta”
FGR ↑
EUA N → microalbuminurie (20-200 μg/min)
TA ↑ usor
obstructii glomerulare
➢Stad. IV → nefropatia patenta
* precoce – FGR ↑
- EUA macroalbuminurie (> 200 μg/min)
- TA ↑
** intermediar – FGR ↓
- EUA P-urie clinica
- TA ↑↑
*** avansat - FGR ↓
- P-urie clinica, retentie azotata ± retentie hidrosalina
- TA ↑↑

➢ Stad. V → IRC terminala (uremie)

 NEUROPATIA DIABETICA

oNeuropatie senzitivo-motorie → VCN < 50 m/s

oNeuropatia vegetativa autonoma – cardiac: tahicardie, hTA ortostatica, lipotimii
- digestiv: gastropareza, diaree (mai ales noaptea)

- urinar: mictiuni incomplete si rare (fav. ITU)

- tulb. de transpiratie: anhidroza diabetica (absenta transpir. in ½

infer) sau transp. excesive

Clasificarea neuropatiei diabetice in fct de aspectul clinic

1. Polineuropatia clinica generalizata – simetrica distala
- ND acuta dureroasa
- vegetativa
2. Polineuropatia subclinica – somatosenzitiva si motorie
- vegetativa
3. Mononeuropatiile – craniene sau periferice
4. Mononeuropatiile multiple – proximale, distale, truncale
5. Modificari neurologice centrale
6. Alterarea controlului nervos al contrareglarii
COMPLICATIILE INFECTIOASE
- urinare
- dentare, cheilita (cetoza!)
- cutanate
- pulmonare (!! TBC), etc
!! Copilul diabetic nu prezinta sensibilitate scazuta la infectii

ALTE COMPLICATII
- necrobioza lipoida
- limitatea miscarilor articulare (glicozilarea colagenului din articulatii si piele) → “semnul
rugaciunii”
COMPLICATIILE ACUTE ALE DID
HIPOGLICEMIA → glicemia < 50 mg% ( poate fi sesizata clinic de la 60 mg% sau chiar
mai mult)

Cauze: - consum redus de G in raport cu necesarul stabilit, repartitia incorecta pe gustari a G

in raport cu schema de Ins-terapie, omisiunea unei mese, refuzul alimentatiei, greturi, varsaturi
- doza de insulina prea mare in raport cu valoarea glicemiei (Autocontrolul!)
- interval prea mare de timp intre injectie si masa
- eforturi fizice exagerate, nedublate de supliment glucidic
- eforturi fizice efectuate imediat dupa masa
- injectarea insulinei intr-o zona intens solicitata (ex. injectie in membru inf. →
bicicleta)
- baie fierbinte si de lunga durata imediat dupa injectie
- tratament insulinic intensiv
- indusa voluntar
Asimptomatica (unawarwness hypoglycaemia) → hipoglicemie biochimica, descoperita la
autocontrol glicemic
Simptomatica: usoara, medie, severa
False hipoglicemii: manifestari vegetative ale hipoglicemiei, dar glicemie N

Hipoglicemia usoara:
- transpiratii, paloare, ameteli, foame intensa, tremuraturi ale extremitatilor, dureri in etajul super
al abdomenului, somnolenta, cefalee, slabiciune musculara, tulb ale AV

 Tratament:
aport de G cu absorbtie rapida  5 g zahar la sugar, copil mic
10 g zahar la copil > 5 ani
15 g zahar la adolescent
sau 100 ml suc indulcit cu glucoza, sucroza, zahar, bomboana, dulceata (60g zahar/100g dulceata) 
o felie de paine (15-20 g G cu absorb. lenta)
Hipoglicemia severa

- URGENTA MEDICALA !!!

- pierderea cunostintei (coma hipoglicemica) ± convulsii generalizate sau localizate,
imediat dupa injectia de insulina sau mai tarziu
- uneori poate fi precedata de semne de hipoglicemie moderata, agravata ulterior
Diagnostic diferential cu: coma din intoxicatii, epilepsia, menigita, encefalita

Tratament:
In afara spitalului  Glucoza 33% iv. 0,2/kgc
Glucagon sc, im,iv: 0,3mg - sugar; 0,5mg<10ani; 1mg>10ani.
* in absenta raspunsului se repeta administrarea dupa 10 minute → se trimite bolnav
la spital;
** raspuns glicemic bun dar tranzitor → administrarea de HC oral sau iv ↔ glucide
rapide (sucuri) si glucide “lente”
*** raspuns inadecvat → spital
In spital Glucoza i.v. in bolus - 0,2g/kg - 0,5g/kg
2ml/kg glucoza 20%
Sunt necesare ulterior glucide rapide si lente

Dificultati prelungite de a mentine glicemia normala

-Hidrocortizon 10mg/kg i.v. imediat apoi - 10mg/kg/zi - 3 doze orale
sau
-Cortizon acetat 12mg/kg/zi i.m. odata pe zi.

Glucowatch
 Hipoglicemia moderata

- paloare marcata, stare confuzionala, mers nesigur, greutate in vorbire, diplopie sau alte tulb. ale AV,
comportament schimbator (plans fara motiv, agitatie, agresivitate, nervozitate)

 Tratament: 10 -20 g G cu absorbtie rapida, urmate de o felie paine

- daca este constient, dar refuza alimentul, se va introduce zaharul intre obraji si arcadele dentare
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.

- in caz de insucces → Glucagon 0,5 mg < 10 ani

1 mg > 10 ani sc, im sau iv

→ Glucoza 33% iv 2-4 fiole

! Raspunsul la Glucagon apare dupa 15-20 min
STADIALIZAREA ACIDOCETOZEI

Stadiul Stadiul pH CO2 total Exces baze Glicemie Semne clinice

(Assal) (mEq/l) (mg%)

CAD ➢ 7,35 26-21 -2→-5 ⚫ astenie

⚫ poliurie
incipienta
Cetoza ⚫ polidipsie
300 - 400 ⚫ Astenie,anorexie

CAD ⚫ Halena acetonemica

7,35-7,31 20-16 - 5 → - 10 ⚫ Poliurie
moderata
⚫ Polidipsie

⚫ Anorexie,
epigastralgii
Ceto- Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800 ⚫ Varsaturi, halena

acidoza acetonemica
⚫ Poliurie, polidipsie
⚫ Resp. Kussmaul
⚫ SDA

⚫ halena acetonemica
Coma CAD
⚫ Resp. Kussmaul
acido severa < 7,20 10 > - 15 > 800 ⚫ SDA severa
cetozica (coma) ⚫ hipotermie
⚫ hTA,  Fc
⚫ Hipotonie ms.
⚫ ↓ ROT, coma
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:

➢Corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian

➢Refacerea deficitului HE → inlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului
➢Corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport lichidian ± NaHCO3
➢Tratamentul factorilor favorizanti → antibioterapie
➢Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD → evitarea corectiei brutale a
hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice
Tratamentul CAD – stadiul de cetoza

Momentul Compozitia solutiilor Doza de Insulina Observatii

administrarii (pev)

Posibil aport oral: Gesol,

0 – 60 min dieta cu aport min. de P, L

Sol. NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv ↔ Glicemie > 300 mg%

½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 5% 1 UI/kg/zi sc ↔ Glicemie ≤ 300 mg%

± KCl 7,4% + Ca gluc. 10% Ora 7.00  35%
> 60 min + MgSO4 20% Ora 13.00  30%
½ NaCl 9‰ + ½ glucoza 10% Ora 19.00  25% ↔ glicemie ≤ 180 mg%
+ electroliti Ora 24.00  10% (60-180 mg%)

Glucoza 33% p.o. / i.v. Se opreste ↔ glicemie < 60 mg%

(2-4 fiole) administrarea
Tratamentul CAD – cetoacidoza avansata (precoma)

Momentul administrarii Compozitia sol. Doza Insulina Observatii

perfuzabile

0 → 60 min 20 ml/kg/ora NaCl 9‰

0,1 UI/kg i.v. Insulina se adm. la o ora

de la initierea piv

10 ml/kg/ora NaCl 9‰ 0,1 UI/kg iv ↔ daca glicemia nu scade

60 → 120 min sau cu 70-100 mg%
± KCl 7,4% 0,1 UI/kg im ↔ daca glicemia scade cu
70-100 mg%

10 ml/kg/ora NaCl 9 ‰ ± 0,1 UI/kg im la interval de ↔ glicemie > 300 mg%

KCl 7,4% 1 ora
120 min → 24 ore ½ NaCl 9‰ + ½ Glucoza 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 180-300 mg%
5% + electroliti
½ NaCl 9‰+ ½ Glucoza 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 60-180 mg%
10%+ electrol.
TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul Solutii perfuzabile Doza Insulina Observatii

adm.

0 → 30 min 20 ml/kg/ora Dextran - In stare de soc

30 → 60 min 20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv Ins se adm la o ora de la initierea piv

½ NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%
10-20 ml/kg/ora 0,1 UI/kg iv ↔ glicemia NU scade cu 70-100
60 → 120 min Sau mg%
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 7,4% 0,1 UI/kg im
↔ glicemia ↓ cu 70-100 mg%
1/2NaCl 9‰+1/2 NaHCO3 1,4%±KCl 7,4% 0,1 UI/kg im la ↔ cat timp pH < 7,1
interval de 1 ora
Apoi ↔ NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din
2/3 NaCl 9 ‰+1/3 NaHCO31,4%+ electrol 0,1 UI/kg im la doza pana la pH < 7,2 si glicemia >
120 min → 24 (fara Ca) interval de 1 ora 300 mg%
ore
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 5% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ pH ≥7,2 si glicemia 180-300
mg%
½ NaCl 9‰+1/2 glucoza 10% si electrol 0,1 UI/kg sc la 6 ore ↔ glicemie 60-180 mg%
De retinut:
- Cantitatea totala de lichide NU va depasi 4 l/24 ore, indiferent de gradul de deshidratare sau greutatea
pacientului
- Ritmul maxim admis 1 l/ora
- KCl 7,4% se administreaza numai dupa reluarea diurezei, in fct. de ionograma

- Administrarea NaHCO3 14‰ se va face cu prudenta, numai daca pH < 7,1-7,2

(corectarea brutala a acidozei → risc de acidoza izolata a SNC, edem cerebral, exitus)
 hidratarea + insulinoterapia opresc producerea de acid lactic  corectarea automata a acidozei

Monitorizarea pacientului cu CAD:

Investigatia T0 1h 2h 4h 6h 8h 12h 24h

Glicemie + + + + + + + +
CC,glicozurie + + + + + + + +
Ionograma sang + + + + + + + +

ASTRUP + + + + + + + +
Uree,creatinina + - + - + - - +
HLG + - - - - - + +
EKG + - - - - - - -
TRATAMENTUL CRONIC AL DID
Obiective:
◦ imediate – copilul să aibă o viaţă cât mai normală şi să evite
complicaţiile acute - hipoglicemia sau hiperglicemia
◦ la distanţă – să se asigure o creştere şi dezvoltare normală, o integrare psihosocială şi
profesională şi profilaxia complicaţiilor cronice.

AUTOCONTROL
EXERCITIU
FIZIC

DIETA
EDUCATIA

INSULINOTERAPIA
ALIMENTATIA COPILULUI DIABETIC

Principii:
- alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a omologului sau nediabetic;
- dieta reprezinta o componenta esentiala a terapiei in diabet;
- sa se asigure un aport adecvat de calorii, G, L, P, minerale,
oligoelemente, vitamine pentru o crestere si dezvoltare optima;
- cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa fie constanta de la o zi
la alta;
- planificarea meselor se face in corelatie cu schema de insulinoterapie practicata
- recomandarile dietetice trebuie adaptate la necesitatile individuale ale copilului,
traditiile locale si obiceiurile alimentare ale familiei
- diversificarea meniului zilnic pentru a evita monotonia, cu satisfacerea
apetitului si a gusturilor copilului(variatie gastrotehnica)
Obiective:
-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;
-mentinerea homeostaziei glicemice;
-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

Caracteristicile alimentatiei:
1.Necesarul energetic (NE):
NE=1000 kcal+100kcal/an varsta
* se adapteaza sexului (la pubertate) precum si activitatii fizice si/sau intelectuale desfasurate.
2. Principiile nutritive (G, P, L, vitaminele, sarurile minerale si apa) indeplinesc doua functii majore:
- asigura cresterea si dezvoltarea in perioada copilariei;
- asigura caloriile pentru activitatea fizica:
1g glucide=4,1kcal
1g lipide=9kcal
1g proteine=4,1kcal
Din necesarul energetic 
- glucide=53-55%
- lipide=30-33%
- proteine=13-15%.
Glucidele → monozaharide-glucoza,fructoza,galactoza;

→ dizaharide-lactoza,maltoza,zaharoza;

→ polizaharide-amidon,glicogen,substante de balast

!! Reprezinta principala sursa energetica pt organism!

G  50-55% - 10% mono-,dizaharide (glucide rapide)

- 90% polizaharide (glucide lente)

Raspunsul glicemic la consumul unui aliment este influentat de indexul glicemic al alimentului respectiv. S-a
remarcat ca aceeasi cantitate de glucide provenita din alimente diferite, are o putere hipergicemianta
diferita.

Indexul glicemic al alimentelor clasificarea alimentelor in trei categorii:

- alimente cu index glicemic scazut (mai mic decat 55);

- index glicemic mediu (55-70);

- index glicemic ridicat (peste 70).

Echivalentul glucidic- cantitatea din diferite alimente care corespunde unui continut glucidic de 10-12g. In
functie de acest echivalent se pot face modificari in planul alimentar dar numai intre glucide de acelasi fel
(rapide sau lente).

Ex. 20g paine alba (10g G) se pot inlocui cu 50 g orez fiert

Lipidele  30 – 33%
- acizilor grasi saturati 10%
- a acizilor grasi mononesaturati 12-14%
- a acizilor grasi polinesaturati 6-8%
- colesterolul mai putin de 100mg/100kcal, fara a depasi 250-300mg/zi.
Proteinele  12 -15% proteine animale/proteine vegetale=1
Necesarul zilnic este de 0,9-1,7g/kg corp
* se considera ca alimentatia hiperprotidica grabeste aparitia nefropatiei diabetice

Fibrele alimentare  moduleaza nivelul glicemic

* solubile (ovaz, fasole, legume, citrice), datorita hidrofiliei crescute, provoaca
senzatie de satietate si formeaza un film protector de-a lungul intestinului ce reduce
absorbtia de glucide,lipide si colesterol.
La copil se recomanda 6-8g fibre alimentare pe zi (4 felii de paine integrala(4g)+200g
legume+2 fructe).
Edulcorantele - sunt substante chimice folosite pentru indulcirea alimentelor.

PROVENIENTA
EDULCORANTE DENUMIRE DOZA MAXIMA

NECALORIGENE zaharina sintetica 4mg/kg/zi

ciclamatii sintetica 2,5mg/kg/zi

CALORIGENE fructoza naturala 0,5g/kgzi

sorbitol naturala 0,5g/kgzi
xilitol naturala 10-20g/zi
aspartam sintetica 50mg/zi
 Repartitia principiilor nutritive pe mese
Mic dejun=20%
Gustare(1,2,3)=cate 10%
Pranz=30%
Cina=20%

Planificarea meselor (orar si compozitie) urmareste

schema de insulinoterapie, luandu-se in considerare
preferintele culinare ale copilului cat si posibilitatile
financiare ale familiei.

In cadrul fiecarei mese se consuma atat glucide rapide

cat si glucide lente.
TERAPIA INSULINICA

Principii: - sa asigure o dezvoltare psihosomatica optima

- sa previna sau sa intarzie aparitia complicatiilor cronice
- sa asigure o buna insertie socio-profesionala

Obiective:  glicemie - preprandiala 80-120 mg%

- postprandial, la 60 min 160 mg%
- postprandial, la 120 min < 140 mg%
- inainte de culcare 100-140 mg%
- glicemia media a unei zile 150 mg%, fara hipo/hiperglicemii
marcante
 HbA1c <7%
 Insulinoterapia : a) T conventional
b) T intensiva
c) pompa de insulina

Preparate de insulina :* insuline de origine animala → Ac antiinsulinici !

* insuline de tip uman (1981) → structura identica cu
a insulinei secretate de pancreasul uman, obtinute prin semisinteza
(modificare enzimatica a insulinei porcine) si inginerie genetica (gena ce
codifica insulina umana)
Activitatea hipoglicemianta este similara la ambele tipuri de insulina!
 Preparate insulinice dupa tipul actiunii:
❖Insuline cu actiune rapida: adm. sc, im, iv, pompa de insulina
- in tratamentul cronic al DID
- in tratamentul CAD
- in 1-4 inj/zi
solutii clare !

Actiune: debut maxim durata

sc 15-30 min la 2-3 ore 6-8 ore
im 15 min la 1,5 2-3 ore
iv 5 min la 30 min 60-90 min
Ex. Actrapid MC (animala) sau HM (umana)
Humulin R (umana)
 Insuline cu actiune intermediara – asigura o insulinemie bazala
- numai in tratamentul cronic al DID
- se adm. numai sc, in 1-3 inj/zi
- suspensii “tulburi”
Actiune debut maxim durata
1-2 ore 4-12 ore 12-24 ore
Ex. Insulatard HM, Humulin N

Insuline premixate (preformate) → contin amestec (din fabrica) de insulina cu act. rapida si intermediara in
procente variabile
Actiune debut maxim durata
30 min 2-8 ore 24 ore
Ex. Mixtard 10 → 50, Humulin M 1 → 5
La copil se prefera amestecurile facute inainte de injectie (permit un mai bun control glicemic.

Analogii de insulina (inginerie genetica → schimburi in molec de insulina)

* cu act. rapida: NovoRapid, Humalog, Actrapid (debutul actiunii aproape imediat, durata 3 ore)
** cu act. intermediara: Lantus, Detemir
 Conditionarea preparatelor de insulina
flacoane 10 ml 100 UI/ml
cartuse 3 ml 100 UI/ml
Dispozitive de administrare: seringi, pen-uri,
pompa de insulina
Doze de insulina

Necesarul zilnic de insulina (in medie) = 1 UI/kg

(0,35 UI/kg necesar bazal + 0,65 UI/kg necesar prandial)
La debut necesarul 0,5 – 1,5 UI/kg/zi
Faza de remisiune < 0,5 UI/kg/zi
Per de stare 1 UI/kg/zi
La pubertate 1,5 – 2 UI/kg/zi
Stabilirea dozelor trebuie individualizata conform profilului glicemic al fiecarui pacient!

1 ui insulina scade glicemia cu 40 mg% (sensibilitate mai mare seara, mai scazuta in a doua
jumatate a noptii si dimineata)
 Scheme terapeutice
• insulinoterapia conventionala : 2 – 3 inj/zi 30-34%IR si 60-70% II
2/3 dimineata + 1/3 seara
dimineata 2/3 doza totala de insulina IR / II ½
seara 1/3 doza totala IR/ II 1/1
Ex. G= 32 kg doza totala 32 UI/zi dimineata 21 UI - 7 UI IR + 14 UI II
seara 11 UI 5 UI IR + 6 UI II
3 inj/zi → IR+II / IR / IR+II
IR+II / IR / II
** insulinoterapie intensiva : 4 inj/zi sau pompa de insulina
4 inj/zi IR+IR+IR+II 60-70% IR si 30-40% II

dimineata 20% IR
pranz 20-25% IR
cina 15-20% IR
la culcare 40% II
COMPLICATIILE TERAPIEI CU INSULINA

hipoglicemia
lipodistrofii
alergii
fenomen Somogyi
fenomen Dawn
edeme postinsulinice
Fenomenul SOMOGYI
Hiperglicemie secundara intrarii in actiune a hormonilor hiperglicemianti ca
raspuns la o hipoglicemie nesesizata
Apare de obicei in cursul noptii  dozarea glicemiei ora 24 si 3.00
Se combate prin scaderea dozei de seara

Fenomenul de “zori” (dawn)

Hiperglicemie matinala ca urmare a ineficientei insulinei din a doua parte a
noptii care nu poate contracara efectul hiperglicemiant al unor hormoni secretati
spre dimineata (cortizol, STH, etc)  se va creste doza de insulina de seara
 POMPA DE INSULINA
Marimea unui pager (12 x 7 cm.); functioneaza numai cu insulina
rapida si ultrarapida (analogi de insulina). Insulina este eliberata
subcutan printr-un set de infuzie conectat la o seringa rezervor al
carui piston este activat de un micro computer din interiorul
pompei. Se poarta in permanenta (24 de ore). Acest lucru o
deosebeste esential de pompele de infuzie de insulina care
administreaza insulina intravenos si care sunt indicate temporar in
tratamentul de urgenta al comei diabetice.
Pompa actioneaza ca un pancreas sanatos – ofera insulina in
anumite doze, in anumite momente. Se poarta in permanenta si iti
permite sa dormi atunci cand doresti, sa mananci atunci cand
doresti, sa faci exercitii fizice fara sa-ti fie teama ca iti scade
glicemia.
Necesarul bazal de insulina este administrat automat dupa o
programare prealabila, fiind posibile 48 rate bazale / 24 h. De
asemenea este posibila programarea unei rate bazale temporare mai
scazuta pe durata efortului fizic si mai crescuta pentru situatii de
stres si boala.
Dozele pre prandiale (bolusuri preprandiale) se administreaza de
catre pacient printr-o simpla apasare pe buton.
Exercitiul fizic
Efecte benefice asupra nivelului glicemiei (daca in prealabil era bine
echilibrat)
Efecte nedorite (efort fizic necontrolat)
- hipoglicemii imediate sau la distanta
- hiperglicemii sau chiar cetoze (daca efortul s-a facut pe fondul unei
hiperglicemii prealabile)
- agravarea unor complicatii cronice (retinopatie, cv, nefropatie, etc)
Inaintea unui efort fizic → determin glicemie 100-250 mg% va lua pranzul
cu 1-3 ore inainte
glicemie < 100 mg% va primi
supliment glucidic lente de 15-20 g
 Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist,
competing in the 1996, 2000, 2004 Gary Hall, Jr
Efort Games.
Olympic fizic efectuat
Won fourregulat
medals at
both the 2000 and 1996 Olympic Games
şi supravegheat
Diagnosed with diabetes in 1999 (age
25);Determinarea
has becomeglicemiei
a înainte:
national
spokesperson for the American
Diabetes Associations
•normal – aport de 10-15 g glucide;
"Not too long ago, this was a
debilitating disease. I hope my
accomplishment will let the world know
•>2,5
that g/l se
diabetes or amână
any otherexerciţiul;
disease
doesn't have to be the end. You can still
do anything you set your mind to."
•< , aport de glucide imediat