DIABETUL ZAHARAT

LA COPIL SI
ADOLESCENT

Definiie
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic cauzat de un deficit relativ sau
absolut de insulin, care determin incapacitatea organismului de a utiliza glucidele
ca surs de energie.

PANCREAS exocrin (99%)

- endocrin (1%) cel.glucagon
cel.insulina
Secretia de insulina: 2 faze precoce (primele 2-3 min)
tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min)
Celule neinsulinodependeneglucoza patrunde direct fara ajutorul
insulinei (celule nervoase, GR, celulele mucoasei intestinale)
Celule insulinodependenteglucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel.
hepatice, musculare, adipoase)

N. PAULESCU a descoperit in 1921 INSULINA (pancreina), dar nu a reusit

purificarea extractului pancreatic F. Banting, C. Best, J.B.Collip
* in ianuarie 1922 utilizarea Insulinei purificate la un copil de 14 ani
cu CAD

EPIDEMIOLOGIE
- 5% din populatia globului cu DID

Shortcut to scn0001.lnk

Shortcut to scn0001.lnk

Prevalena i incidena n Romnia

Incidena DID la copiii cu debut ntre 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000
locuitori/an (valoare medie)
Zone geografice incidenta Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
Muntenia 3,02 / 100000 loc.
Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
Incidenta sezoniera: in anotimpul rece (toamna si iarna)
n toate rile n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip 1 a fost aproape
dubl, fapt care pledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilor de mediu.
Factorii de mediu acioneaz ca ageni precipitani ai diabetului zaharat tip 1 la
persoanele predispuse genetic.
Sexul : tendina este similar pentru ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate
apare precoce n cazul fetielor.
Vrsta: diabetul zaharat poate surveni la orice vrst; 2 varfuri de incidenta: prescolar
(3-6 ani) si pubertate (10-14 ani)
Debutul n primul an de via, dei neobinuit, poate surveni i trebuie evocat i
investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicat.

Etiologie etiopatogenie

Peste 95% din cazurile cu DID sunt rezultatul interaciunii factorilor de mediu cu
factorii de susceptibilitate genetic.
Riscul de aparitie a DID in populatia generala este de 0,4 %
Prevalenta mai mare a DID la indivizii cu origine europeana
Riscul de recurenta in familiile bolnavilor cu DID
Relatia cu probantul diabetic
Populatia generala
Frate
Copil din tata diabetic
Copil din mama diabetica
Copil din parinti diabetici
Gemeni monozigoti

Risc
0,4%
5%
7%
2%
30%
30-50%

Factorii nongenetici incriminati: procese implicate in dezvoltarea procesului

imun sau in dezvoltarea cel. pancreatice, precum si ag. de mediu (proteinele l.v.,
expunere la anumite virusuri)
cel puin 5-6 gene de susceptibilitate localizate n zona DR: DR3 (risc de 5-6 ori
mai mare), DR4 (risc de 4-7 ori mai mare), DQ;
* asocieri: HLA-DR3+DR4 risc de 40-47 ori mai mare, DR3+DR4+DQ
risc de 72 ori mai mare

Evolutia naturala a DID

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000)

Diabetul zaharat tip 1 (distrucia celulelor beta, ce duce n mod obinuit la deficit insulinic absolut
Mediat imun
Idiopatic

Diabetul zaharat tip 2 (poate fi ncadrat de la forma cu predominen a rezistenei la insulin i deficit insulinic relativ la forma cu
defect predominant secretor)
Diabetul gestaional (debut sau scderea toleranei la glucoz n sarcin)
Alte tipuri specifice
Defecte genetice ale funciei celulelor beta
Cromozomul 12, HNF-1 (vechiul MODY3)
Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2)
Cromozomul 20, HNF-4 (vechiul MODY1)
ADN mitocondrial
Altele
Boli ale pancreasului endocrin
Pancreatita
Traumatisme, pancreatectomie
Fibroza chistic
Talasemia
Hemocromatoza
Pancreatopatia fibrocalculoas
Boala neoplazic
Altele

Defecte genetice ale aciunii insulinei

Rezisten la insulin tip A
Leprechaunism
Sindromul Rabson-Mendenhall
Diabetul lipoatrofic
Altele
Endocrinopatii
Acromegalie
Sindrom Cushing
Glucagonom
Feocromocitom
Hipertiroidism
Somatostatinom
Aldosteronom
Altele

Infecii
Rubeola congenital
Citomegaloviroza
Altele

Forme neobinuite de diabet mediate imun

Sindrom Stiff-man
Anticorpi antireceptor de insulin
Altele

Tipuri induse de medicamente sau alte substane chimice

Vacor
Pentamidina
Acidul nicotinic
Glucocorticoizi
Hormoni tiroidieni
Diazoxid
Agoniti beta adrenergici
Thiazine
Dilantin
Alfa-interferon
Altele

Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul

Sindromul Down
Sindromul Klinefelter
Sindromul Turner
Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
Ataxia Friedreich
Coreea Huntington
Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
Distrofia miotonic
Porfiria
Sindromul Prader-Willi
Altele

Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale

diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici

Tipul 1

Tipul 2

Vrsta

n copilrie

Pubertate (sau mai trziu)

Debutul

Cel mai adesea acut, rapid

Variabil: de la lent, blnd (adesea

insidios) la sever

Insulinodependena

Permanent, total, sever

Neobinuit, dar insulina este necesar

cnd agenii hipoglicemiani orali sunt
insuficieni

Secreia de insulin

Absent sau foarte sczut

Variabil

Sensibilitatea la insulin

Normal

Sczut

Genetic

Poligenic

Poligenic

Distribuia rasial / etnic

Toate gruprile, dar cu o larg

variabilitate a incidenei

Anumite grupuri etnice prezint risc

particular

Frecvena (% din totalul

diabetului tinerilor)

n mod obinuit 90% +

n majoritatea rilor <10% (Japonia

~80%)

Asocieri
Autoimunitatea

Da

Nu

Cetoza

Obinuit

Rara

Obezitatea

Nu

Marcata

Acanthosis nigricans

Nu

Da

Fiziopatologie

DEFICIT INSULINIC

HIPERGLICEMIE

GLICOZURIE

CETONEMIE
CETONURIE

ACIDOZA METABOLICA

DESHIDRATARE

Modaliti de debut

Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% din cazuri.

Simptomele se instaleaz rapid n 2-3 zile. Semne caracteristice
sunt: coma, precoma, setea, dureri abdominale (50% din cazuri),
exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei.
Debut intermediar este cel mai frecvent (80-90% din cazuri).
Instalarea simptomelor se face n 2-4 pn la 6-8 sptmni, cu
urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie,
scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare,
vrsturi, dureri abdominale.
Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% din cazuri), la copii mari i
adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar 1-2
ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire
accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort,
foame sau inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.

Diagnosticul clinico-biologic al DID

Dup severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se
ncadreaz n una din urmtoarele categorii:

hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor, n care pe primul

plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia,
scderea ponderal, astenia marcat.
hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest stadiu predomin
manifestrile de cetoz: dureri abdominale, anorexie, vrsturi,
cetonurie.
hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele
de cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate.
hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i com (precom)
stadiul cel mai sever, dominat de modificri ale strii de contien.

Diagnostic de laborator

Investigaii obligatorii:

glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil glicemic;
!! Glicemia bazala > 110 mg% necesita TTGO !!!
1 mmol = 18 mg%
glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie)
cetonuria + ++++ (obligatoriu asociata cu hiperglicemia)
n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral.

Investigaii neobligatorii
HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic;
VN = 4,8 6%
insulinemia (metoda radioimun):
bazal este 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);
postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml).
peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de insulin;
markeri imuni anticorpi anti celul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari.
La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 60-80% din cazuri, anticorpi
antiinsulari (IAA) n 40-50% din cazuri, anticorpi anti decarboxilaza acidului glutamic (anti
GAD) n 80% din cazuri.
tipul HLA.

Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i

monitorizarea tratamentului:

leucocitoza n infecii, stress metabolic;

lipide: trigliceride crescute, acizi grai liberi crescui, colesterol
crescut, LDL crescut;
ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com,
precom;
funcia tiroidian - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni
functia CSR (cortisol plasmatic) in caz de rezistenta crescuta
la insulina
consult oftalmologic
investigarea functiei renale: microalbuminuria (20-200
g/min/1,73 m2)
investigatii cardiologice, EEG

TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL

( OMS 1999 )

Valori glicemice
Plasma
Diabet zaharat
jeun
la 2 ore

126 mg%
200 mg%

Toleranta scazuta la glucoza

jeun
la 2 ore

< 126 mg%

140 200 mg%

Modificarea glicemiei bazale

jeun
la 2 ore

110 126 mg%

< 140 mg%

Normal
jeun
la 2 ore

< 110 mg%

< 140 mg%

Sange venos
>110 mg%
180 mg%

< 110 mg%

120 180 mg%
100 110 mg%
< 120 mg%

< 100 mg%

< 120 mg%

Sange capilar
110 mg%
200 mg%

< 110 mg%

140 200 mg%
100 110 mg%
< 140 mg%

< 100 mg%

< 140 mg%

Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, dup 3 zile de aport glucidic normal i dup 8 ore de post !!!
1 mmol/l = 18,2 mg%

Diagnostic diferenial

n principal cu:
diabet insipid;
hipertiroidism;
feocromocitom;
glicozuria renal;
intoxicaii cu salicilai.

Alte boli:
- diabet zaharat tip 2;
- polidipsia psihogenic;
- diabetul insipid nefrogenic sau
hipofizar;
- insuficiena renal faza
poliuric;
- hiperglicemii tranzitoriiasociate altor boli sau stress-ului,
postcorticoterapie

Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu:

intoxicaii accidentale (salicilai);
meningoencefalite (puncii lombare);
come hiperosmolare;
coma hipoglicemic;
coma hiperglicemic;
alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios).

Dupa particulariti i semne clinice se face diagnostic

diferenial cu:

Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism.

Glicozuria DID cu alte glicozurii:

abdomen acut;
encefalite;
cetoze de alte etiologii;
deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).

diabet renal;
tubulopatii cronice;
tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie,
mioglobinurie;
pielonefrite.

Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria,

galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

TRATAMENT
Obiective:

imediate copilul s aib o via ct mai normal i s evite

complicaiile acute ca hipoglicemia sau hiperglicemia;

la distan s se asigure o cretere i dezvoltare normal, o

integrare psihosocial i profesional i profilaxia
complicaiilor cronice.

AUTOCONTROL

EXERCITIU
FIZIC
EDUCATIA

DIETA
INSULINOTERAPIA

INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA
SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA

NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL

INSULINEI

Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale

0,5 1,5 UI/kg/zi, maxim 2 UI/kg/zi 0,35 UI/kg necesar bazal
0,65 UI/kg necesar prandial
Situatii speciale: - debut 0,5 1,5 UI/kg/zi
- per. de remisiune < 0,5 UI/kg/zi
- per. de stare 0,8 1 UI/kg/zi copil mic, prescolar
1,5 2 UI/kg/zi pubertate
0,8 1 UI/kg/zi postpubertate
- stress, boala, interventii chirurgicale necesar crescut

SCHEME DE ADMINISTRARE A INSULINEI

INSULINOTERAPIA CONVENTIONALA (rar utilizata): 2-3 injectii / zi

35-40% IR / 60-65% II
- in per. de remisiune, pacienti cu nivel educational sau complianta scazuta
INSULINOTERAPIA INTENSIVA (BBT): 4-5 injectii/zi
60-70% IR / 30-40% II Ex: 25% IR dimineata
20% IR pranz
20% IR cina
35% IL la culcare

- la debutul bolii, la pubertate, in hiperglicemiile matinale, pentru obtinerea unui

control metabolic mai bun
POMPELE DE INSULINA: asigura un debit continuu de insulina,
mimind secretia
fiziologica
Complicatii ale insulinoterapiei:
- fen. Somogy
- fen. dawn
- lipodistrofii
- r. alergice
- edeme postinsulinice
- rezistenta la insulina

REGIMUL ALIMENTAR
Principii generale:

Alimentatia copilului diabetic este asemanatoare cu a

omologului sau nediabetic.
Cantitatea de glucide(pt masa de la aceeasi ora) trebuie sa
fie constanta de la o zi la alta.
Planificarea meselor se face in corelatie cu schema de
insulinoterapie practicata
Individualizarea mesei fiecarui copil in parte
Satisfacerea apetitului si a gusturilor copilului(variatie
gastrotehnica)
Proportia optima a principiilor nutritive,continut crescut in
fibre alimentare si atitudine prudenta fata de zahar,permis
numai uneori in cantitati mici si la finele pranzurilor mixte.

Obiective:
-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;
-mentinerea homeostaziei glicemice;
-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.

Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varsta

Necesar glucide: 50 55% din calorii
Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar
absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orez
Necesar proteine: 12 15% (max 20 %)
Se va evita excesul de proteine suprasolicitare renala
P. animale / P. vegetale = 1 / 1
Necesar lipidic: 25 30%
10% - AG saturati
Colesterol maxim 250 mg/zi
6 8% AG polinesaturati
12 14% AG mononesaturati
Fibre alimentare: 10 40 g/zi
Ex: cereale, legume, fructe, seminte
* combaterea constipatiei
* previn cancerul de colon
* scad rata de absorbtie a grasimilor previn bolile CV

ORARUL MESELOR

Mic dejun 20% calorii

Gustare 10%
Pranz 30%
Gustare 10%
Cina 20%
Gustare 10%

ACTIVITATEA FIZICA
Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal !!!
Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup exerciiul fizic; este necesar un
bun control metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoz;
- s aib ntotdeauna zahr asupra sa;
- creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic;
- n primele trei ore care preced efortul mannc glucide cu absorbie lent, pentru
saturarea rezervelor musculare i hepatice de glicogen;
- ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exercuiul fizic n caz de efort
neprevzut;
- n caz de efort prelungit va bea buturi dulci (ap cu glucoz 6-8%) sau se vor
mnca dulciuri (prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul efortului la fiecare 30-45
de minute i dup efort; o recomandare general este de a consuma 15 g de glucide la
fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este
important pentru a evita hipoglicemia nocturn;
- reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul sau imediat dup efort;
- evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.

3. Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist,
Gary Hall, Jr
competing in the 1996, 2000, 2004
Olympic
Games.
four medals
at i supravegheat
Efort
fizic Won
efectuat
regulat
both the 2000 and 1996 Olympic Games
Diagnosed
with diabetesglicemiei
in 1999 (agenainte:
Determinarea
25); has become a national
spokesperson for the American

normal
aport de 10-15 g glucide;
Diabetes
Associations
"Not too long ago, this was a

>2,5 g/l
se amn
debilitating
disease.
I hope myexerciiul;
accomplishment will let the world know
that diabetes or any other disease

< , have
aport
detheglucide
doesn't
to be
end. You imediat
can still
do anything you set your mind to."

COMPLICATII

Acute:

hipoglicemia;
hiperglicemia;
cetoza diabetic.

Cronice:

complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac);

complicaii metabolice dislipidemii;
complicaii cronice degenerative:

1.vasculare:

retinopatia diabetic;
nefropatia diabetic i HTA;
neuropatia diabetic;
ateroscleroza, cardiopatia.

2. lipodistrofia i hipertofia la locul injeciei.

3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia).

Boli autoimune asociate:

hipotiroidism

hipertiroidism

boala Addison

boala celiaca

necrobioza lipoidica

HIPOGLICEMIA
-

Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului

Cauze de hipoglicemie:
- mese sau gustri inadecvate sau omise;
- activitate fizic fr consum corespunztor de alimente;
- aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de
insulin.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)
Forma uoar
- contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile
terapeutice necesare.
Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s se ajute singuri.
Clinic : foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare,
palpitaii i tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive sczute.
Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150
ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute
nainte de o mas planificat.

Forma moderat
- nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, dar
tratamentul pe cale oral este suficient.
Clinic: cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate,
vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de
vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii.
Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare.
Doza de zahr indicat este:

5 g la sugar i copilul mic;

10 g dup vrsta de 5 ani;

15 g la adolescent;
1 cub zahr echivalent cu o linguri echivalent cu 5 g zahr.

Forma sever
- semicontient sau n com, cu sau fr convulsii i necesit tratament
parenteral (glucagon sau glucoz i.v.).
!!! hipoglicemia este mai mic dect 40 mg%
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i
efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vrsturi.
Clinic: - debutul este brusc, cu urmtoarele semne: foame, tremurturi, transpiraii
abundente, tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, mici
tulburri emoionale, confuzie mintal, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat
elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate, ROT
exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii
nazale, absena vrsturilor.
Msuri terapeutice:

n afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3

mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul peste 10 ani. n
absena rspunsului se repet administrarea dup 10 minute.

n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu

revizuirea diagnosticului.

La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de

glucoz 10%), dac coma persist se vor cuta alte cauze.
*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10
minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate
duce la edem cerebral i moarte.

Cetoacidoza diabetic
- mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen
amenintoare de via.
Clinic: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz,
acidoz metabolic i este ntlnit la un diabetic cunoscut,
declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare
progresiv.
Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu
dispnee (respiraie Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul
obiectiv relev tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti
reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare:
vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de deshidratare acut cu
diurez pstrat, colaps.

STADIALIZAREA COMEI ACIDOCETOZICE

Stadiul
(Assal)

Cetoza

Stadiul

CAD
incipienta

pH

7,35

CO2 total

Exces baze
(mEq/l)

26-21

-2-5

Glicemie
(mg%)

astenie
poliurie
polidipsie
Astenie,anorexie
Halena acetonemica
Poliurie
Polidipsie

300 - 400
CAD
moderata

Semne clinice

7,35-7,31

20-16

- 5 - 10

Anorexie,
epigastralgii
Varsaturi, halena
acetonemica
Poliurie, polidipsie
Resp. Kussmaul
SDA

Cetoacidoza

Precoma

Coma
acido
cetozica

CAD
severa
(coma)

7,307,20

15 - 11

- 10 - 15

600 - 800

halena acetonemica
Resp. Kussmaul
SDA severa
hipotermie
hTA, Fc
Hipotonie ms.
ROT, coma

< 7,20

10

> - 15

> 800

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

OBIECTIVE:

Corectarea hiperglicemiei insulinoterapie + aport lichidian

Refacerea deficitului HE inlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului
Corectarea acidozei metabolice insulinoterapie, aport lichidian NaHCO3
Tratamentul factorilor favorizanti antibioterapie
Prevenirea complicatiilor tratamentului CAD evitarea corectiei brutale a
hiperglicemiei, dezechil. Hidric, acidozei metabolice

Tratamentul CAD stadiul de cetoza

Momentul
administrarii

Compozitia solutiilor
(pev)

Doza de Insulina

Posibil aport oral: Gesol,

dieta cu aport min. de P,
L

0 60 min

> 60 min

Observatii

Sol. NaCl 9

0,1 UI/kg iv

NaCl 9 + glucoza 5%
KCl 7,4% + Ca gluc. 10%
+ MgSO4 20%
NaCl 9 + glucoza 10%
+ electroliti

1 UI/kg/zi sc
Ora 7.00 35%
Ora 13.00 30%
Ora 19.00 25%
Ora 24.00 10%

Glicemie 300 mg%

Glucoza 33% p.o. / i.v.

(2-4 fiole)

Se opreste
administrarea

glicemie < 60 mg%

Glicemie > 300 mg%

glicemie 180 mg%

(60-180 mg%)

TRATAMENT CAD SEVERA (COMA ACIDOCETOZICA)

Momentul
adm.

Solutii perfuzabile

0 30 min

20 ml/kg/ora Dextran

30 60 min

20 ml/kg/ora
NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%

0,1 UI/kg iv

Ins se adm la o ora de la initierea

piv

10-20 ml/kg/ora

0,1 UI/kg iv
Sau
0,1 UI/kg im

glicemia NU scade cu 70-100

mg%

60 120 min
1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl
7,4%

120 min 24
ore

Doza Insulina
-

Observatii
In stare de soc

glicemia cu 70-100 mg%

1/2NaCl 9+1/2 NaHCO3 1,4%KCl

7,4%
Apoi
2/3 NaCl 9 +1/3 NaHCO31,4%+
electrol (fara Ca)

0,1 UI/kg im la
interval de 1 ora

NaCl 9+1/2 glucoza 5% si electrol

0,1 UI/kg sc la 6 ore

NaCl 9+1/2 glucoza 10% si electrol

0,1 UI/kg sc la 6 ore

0,1 UI/kg im la
interval de 1 ora

cat timp pH < 7,1

NaHCO3 1,4% se adm 1/3 din
doza pana la pH < 7,2 si glicemia >
300 mg%
pH 7,2 si glicemia 180-300
mg%
glicemie 60-180 mg%

COMPLICATII

CRONICE