DIABETUL INFANTIL

DEFINITIE

 tulburare complexă a metabolismului energetic al

organimsului datorată carenţei absolute sau relative
de insulină şi care afectează metabolismul glucidelor,
lipidelor şi proteinelor

 este alterat întreg metabolismul energetic al

organismului
 problema importanata de sanatate

 cauză importantă de morbiditate şi mortalitate

 terapia corectă în copilărie scade mortalitatea şi

complicaţiile tardive la adult

 cetoacidoza diabetică + accidentele hipoglicemice =

urgenţe majore pediatrice
 in cadrul perturbărilor metabolismului glucidic
 scăderea toleranței la glucoză caracterizată prin glicemia
a jeun < 126 mg/dl + glicemia la două ore (TTGO) cu
valori cuprinse între 140-200 mg/dl
 alterarea glicemiei a jeun între 110-125 mg/dl

 Ambele sunt considerate stadii intermediare în

evoluția naturală a perturbărilor metabolismului
glucidic și sunt încadrate în termenul de prediabet
folosit pentru a atrage atenția asupra riscului
persoanei de a dezvolta diabet zaharat
 hiperglicemia de stres semnalată la >5% dintre
copiii care se prezintă în serviciul de urgență

 Boli acute, traumatisme, boli infecțioase, hipertermie se

pot asocia cu hiperglicemie

 În absența simptomelor hiperglicemia detectată

accidental sau ocazional mai ales în prezența condițiilor
de stres poate fi tranzitorie si nu constituie un criteriu
unic de diagnostic al diabetului
 CLASIFICARE

DZ tip I
 -deficit absolut de insulină
 -mecanism autoimun in >95% din cazuri
 -debut:
 -incidenţă maximă în jur de 12 ani
 -75-80% înainte de 30 ani
 -tendinţă la cetoză
 -determinism genetic
 CLASIFICARE

DZ tip II
 deficit parţial de insulina
 în stadiile iniţiale nu necesită tratament substitutiv
 debut la > 40 ani
 majoritatea obezi
 lipsa tendinţei la cetoză
 lipsa anticorpi antiinsulari
 CLASIFICARE

Forme de DZ tip II la copil:

a) DZ tip Mody
 -debut < 25 ani, la adolescenţi
 -deficit de celule beta insulare
b) sindrom Wolfram
 -deficit de insulină prin absenţa celulelor beta
 - diabet zaharat de tip I, diabet insipid, surditate
neurosenzorială, atrofie optică bilaterală și semne
neurologice
 - pacienții prezintă o reducere progresivă a acuității
vizuale și pierderea vederii color
 CLASIFICARE

DZ secundar

 -fibroză chistică

 -pancreatită

 -hemocromatoză
 TABLOUL CLINIC

•d e b u t u l p r o p r i u z i s a l d i a b e t u l u i z a h a r a t
este foarte greu de precizat și cu atât
mai puțin factorii care il declanșează

•m o m e n t u l d e c l a n ș ă r i i a l t e r ă r i l o r
metabolice nu se însoțește de niciun
semn clinic care să atragă atenția,
evoluand silențios luni/ ani de zile fără
să atragă atenția pacientului sau familiei
 TABLOUL CLINIC

Frecvent debutul la copil - simptome specifice

 Poliurie
 Polidipsie
 Scădere ponderală
 Scăderea acuității vizuale
Asociat cu
 Glicozurie
 Cetonurie
În cazuri grave
 Cetoacidoza
 Letargie
 Comă
 Deces (în absența tratamentului specific)
 CRITERIILE DE
DIAGNOSTIC

•s e b a z e a z ă l a c o p i l ș i a d o l e s c e n t p e v a l o r i l e
glucozei plasmatice
•d i a g n o s t i c u l e s t e c o n f i r m a t d e p r e z e n ț a u n e i
hiperglicemie marcate asociată cu glicozurie
•p r e z e n ț a c o r p i l o r c e t o n i c i î n s â n g e / u r i n ă 
tratament de urgență
•î n a b s e n ț a s i m p t o m e l o r c l i n i c e a l e d i a b e t u l u i
zaharat diagnosticul se confirmă prin
repetarea determinării glucozei plasmatice
 CRITERIILE DE DIAGNOSTIC

Pentru diagnostic utilizăm următoarele criterii:

 Simptome de diabet zaharat asociate cu valori

glicemice >200 mg/dl, în orice moment al zilei

 Valori glicemice a jeun >126 mg/dl- după post

nocturn de cel puțin 8 ore

 Valori glicemice >200 mg/dl la două ore după

încărcare cu glucoză (TTGO)
TTGO
 Administrarea pe cale orală a 1,75 g glucoză/ kg corp
până la maxim 75 g de glucoză dizolvată în 250 ml
apă

 Nu va fi utilizat ca și criteriu diagnostic al diabetului

zaharat și doar în cazurile în care glicemia a jeun și
cea de determinată ocazional nu reușesc să
stabileasca diagnosticul
 Hemoglobina glicată (HbA1c)

Hemoglobina glicată (HbA1c) >6.5% constituie un test

performant pentru diagnosticul diabetului zaharat
 Pacienții cu hemoglobină glicată 5.7-6.4% au risc crescut
pentru diabet zaharat și boli cardiovasculare
 Stabilirea diagnosticului de diabet zaharat prin dozarea
hemoglobinei glicate prezintă câteva avantaje
 Valorile hemoglobinei glicate au variabilitate zilnică mai mică
 Proba poate fi recoltat în orice moment al zilei fără o pregătire
prealabilă
 Este un index biologic mai obiectiv decât glicemia a jeun
 Reflectă gradul expunerii la hiperglicemia cronică
 MEDI C UL TR EB UI E S Ă
STA B I L EA SC Ă DI AG NOSTI C UL Ș I
S Ă S TA B I L EA SC A C OR EC T Î N C Ă
DE L A DEB UT, TI PUL DE DI AB ET
 DEBUT

La copil se cunosc trei tipuri de debut:

 Brusc

 Intermediar

 Lent
 Debutul este cu atât mai brusc și mai zgomotos, cu cât
vârsta copilului este mai mică, astfel încât în 1-2 zile
tabloul comei diabetice inaugurale este complet
 Debut intermediar (~ 14 zile), mai frecvent la copii de
vârstă școlară
 Debut lent (25-45 zile) foarte rar la copilul mic și școlar
mai frecvent la adolescenți
 Intervalul dintre momentul declanșării bolii și
diagnosticare este greu de precizat, de aceea, la copil
orice viroză, boală infecțioasă trenantă, însoțite de
astenie fizică și psihică marcată cu polidipsie și poliurie
impun investigații ce pot diagnostica diabetul zaharat în
perioada de debut precoce
 TRATAMENT

TRATAMENTUL VA FI
INSTITUIT ȘI URMĂRIT DE
CĂTRE PEDIATRU
DIABETOLOG
 Regim igieno-dietetic

 Evitarea apariției simptomelor, tulburărilor de creștere,

dificultăților psihosociale și apariția complicațiilor cronice
 Recunoasterea semnelor şi simptome de hipo- sau
hiperglicemie şi cetoacidoza diabetică
 Alimentație specifică echilibrata (fără zahăr) adaptată vârstei,
fracționată în 5-6 mese/zi, al căror orar și cantitate de glucide
la aceeași masă trebuie respectat cu strictețe de la o zi la alta
 Exerciții fizice efectuate regulat, de 3 ori, timp 30 de
minute/saptamana (ideal 30 de minute zilnic)
 Educație medicală specifică, accesibila și susținută pentru
înțelegerea de către copil și familie a caracterului cronic al
bolii în vederea acceptării obiectivelor terapeutice care
implică restricții și adaptări zilnice
 In caz de obezitate se recomanda scadere ponderala.
 DIABET ZAHATAT TIP I

- B O A L Ă A UTOI MUNĂ

- PE FON D DE SUSC EPTI B I L I TA TE

G EN ETI C Ă S I EXPUNER E L A FA C TOR I I
DE MEDI U  DEC L ANŞEAZĂ
R Ă S PUN S UL I MUN ( DI S TR UG ER EA
C EL UL EL OR B ETA PANC R EATI C E -
PR ODUC Ă TOA R E DE I NSUL I NĂ )
1. factori genetici
2. factori declansatori -factori:
 virusuri, antigene alimentare, prin mimetism antigenic
(structuri antigenice asemănătoare cu structuri ale celulelor
beta- insulare) apar anticorpi care se dezvoltă faţă de
antigenele virusale sau alimentare si acţionează asupra
celulelor beta- insulare
 toxice  distrugerea directă a celulelor beta
3. mecanismul imun
 anticorpi anticelule beta la rude cat si la copil
 autoanticorpi insulinici la diagnosticarea diabetului zaharat
 asociere cu alte boli autoimmune
 CLINIC

 poliurie
 polidipsie
 polifagie
 scadere în greutate
 astenie
 somnolenţă, vedere înceţoşată
 simptomele sunt prezente cu săptămâni sau luni
înaintea diagnosticării
 CETOACIDOZA
DIABETICĂ

-MANIFESTARE GRAVĂ,
AMENINŢĂTOARE DE VIAŢĂ

-FORMĂ INIŢIALĂ DE DEBUT LA

PACIENŢII CU DIABET
ZAHARAT
Factori precipitanţi:
 -debutul in cazul diabetului insulino-necesitant
 -omiterea administrarii insulinei
 -infecţii
 -pancreatită
 -traumatisme
 CLINIC

 sindrom de deshidratare acută

 -evolutie fără şoc cand pierderile hidrosaline sunt de 10-20%

 -evolutie cu şoc, cand pierderile > 20%

 -greţuri, vărsături
 -dureri abdominale
 -comă
 -respiraţie acidotică (amplă, frecventă)
 -halenă fetida
 EXAMINĂRI DE LABORATOR

 -hiperglicemie

 -acidemie->pH < 7.3, HCO3 < 15 mEq/l

 -corpi cetonici în urină

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

 resuscitare volemică, reechilibrare hidro-

electrolitică şi acido-bazică
 soluţie de NaCl 0.9%
 durată 30-60 minute

 cu repetare dacă nu se corectează din punct de

vedere hemodinamic
 Tratamentul cetoacidozei diabetice

 corectarea hiperglicemiei cu insulină cu acţiune

scurtă, i.v. continuu, apoi debit reglat în funcţie de
glicemie:
 absenţa ameliorării pH-ului, bicarbonatului si al glicemiei
se dublează doza
 glicemie de 150-200 mg/dl, toleranta p.o., corectarea pH,
electroliţi normali, se administreaza insulină s.c. 0.1-0.25
U/kg înaintea maselor
 MONITORIZARE

 -glicemie la 1 oră

 -glicozurie şi cetonurie la fiecare micţiune

 -sodemie şi potasemie la 4-6 ore

 -parametrii acido-bazici la 2-4 ore

INSULINOTERAPIE
 debut acţiune durată
maximă

acţiune scurtă
-insulină regular 30 minute 2-3 h 4-6 h
-insulină semilentă 30 minute 2-4 h 4-6 h
acţiune
intermediară
-insulină umană
2-3 h 6-10 h 10-16 h
-insulină lentă 2-4 h 6-12 h 16-20 h

acţiune lungă
-insulină ultralentă 12-18 h 18-20 h
 Există diverse protocoale, în care se folosesc combinaţii
de insulină rapidă şi lentă. Datele medicale actuale indică
faptul că acest tratament va fi urmat toată viaţa şi că este
nevoie de mai multe injecţii cu insulina în fiecare zi.
 Pentru foarte multi copii, la câteva săptămâni de la
iniţierea tratamentului insulinic, apare “luna de miere”-
o perioadă în care, pentru scurt timp, celulele
producătoare de insulină rămase restante la nivelul
pancreasului încep să funcţioneze, astfel încât, va fi
nevoie de o cantitate mică de insulină pentru acoperirea
necesarului zilnic.
 Dozele vor scădea treptat, iar fenomenul va dura
între câteva săptămâni şi până la 1 an.
 Strategiile terapeutice trebuie individualizate în
funcţie de: vârstă, stadiul evolutiv al diabetului
zaharat, structura familiala
 In prezent sunt recomandate pompele de insulină,
întrucât aceasta reprezintă modalitatea preferată de
copii si adolescenți.
 Monitorizarea glicemiei este necesară și se va face de
cateva ori pe zi (înaintea micului dejun, după mesele
principale și înainte de culcare)
 POMPA DE INSULINA

 dispozitiv electronic de dimensiuni mici, comparabil,

ca dimensiune, cu un telefon mobil
 purtat cu ușurință
 imita modul în care un pancreas sănătos asigură
secreția bazală a insulinei în organism, administrând
cantităţi mici de insulină cu acțiune rapidă pe
parcursul zilei şi al nopţii.
 se evita astfel administrarea frecventă a injecţiilor,
administrând dozele exacte de insulină cu absorbţie
rapidă, 24 h/zi, pentru a răspunde nevoilor
organismului
POMPA DE INSULINA

Prezinta un
compartiment pentru
rezervor în care se află
insulină
REZERVORUL

Un cartuş din plastic în

care se află insulina şi
care este fixat în pompa
de insulină. Capacitatea
rezervorului este
suficient de mare
pentru 300U de
insulină.
SETUL DE INFUZIE

Format dintr-un tub subțire care

leagă rezervorul de setul de infuzie
de pe corp. Canula este introdusă cu
ajutorul unui ac mic care este
îndepărtat după fixarea acesteia.
Canula se montează în aceleași
locuri (zone) de pe corp ca injecțiile
prin care se administreaza insulina.
Setul de infuzie este înlocuit la
interval de două sau trei zile.
DISPOZITIVUL DE INSERȚIE AL SETULUI DE INFUZIE

Setul de infuzie este

introdus în dispozitivul de
inserție, iar printr-o simplă
apăsare a butonului, acesta
este introdus rapid și ușor,
procedura de inserție fiind
practic complet
nedureroasă.
COMPLICAŢIILE DIABETULUI ZAHARAT

 hipoglicemie
 rezistenţă la tratament
 -episoade de cetoacidoza sau hipoglicemie
 -cauze:
 supradozare sau subdozare de insulină

 întârziere în creştere
 control inadecvat al glicemiei
 hipotiroidism
 sindrom Mauriac (diabet necontrolat, întârziere în creştere,
întârziere în maturare sexuală, hepatomegalie)
 lipodistrofie, lipohipertrofie la locul de injectare a
insulinei (modificarea absorbţiei insulinei)
 COMPLICAŢII TARDIVE

 determina morbiditate şi mortalitate prematură

 retinopatie diabetică
 nefropatie diabetică
 neuropatie diabetică
 complicaţii vasculare->boli coronariene, infarct
miocardic, boli cerebro-vasculare, boli vasculare
periferice (ulceraţii, amputaţii)
Accidentele hipoglicemice

GLICEMIE < 50-60 MG/DL

-etiologie: doza de insulină inadecvată aportului de hidraţi
de carbon sau efortului
-semne şi simptome:
 -adrenergice: tremurături, instabilitate, cefalee, transpiraţii,
tahicardie, senzaţie de foame
 -neuroglicopenice-> incapacitate de concentrare, vorbire neclară,
vedere înceţoşată, stare preconfuzională, convulsii
-manifestările cunoscute de familie, profesori, antrenori
-terapie:
 -aport oral de hidraţi de carbon cu absorbţie rapidă: 5-15 g
 -pacient obnubilat, comă, convulsii: glucoză i.v. 25-50%, 10-25 g
administrată rapid (1-2 minute)
 -glucagon i.m. 0.75-1 mg/doză
VA MULTUMESC!