DIABETUL ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT

• Metabolismul glucidelor cuprinde totalitatea reacţiilor

biochimice de catabolism și anabolism ale acestora, reglate
prin mecanisme proprii sau de control.

• Alterarea metabolismului glucidic: apare prin deficite de

substrat, de stocare, dar mai ales prin modificarea
concentraţiei și/sau acţiunii hormonilor implicaţi în reglare
(cum ar fi ↓ concentraţiei și/sau alterarea acţiunii insulinei)
 DIABETUL ZAHARAT
 NOȚIUNI GENERALE
• Definiție: Diabetul zaharat (DZ): sindrom heterogen
caracterizat prin hiperglicemie cronică (bazală şi/sau
postprandială), care se poate asocia cu modificări ale
metabolismului lipidic, proteic, hidro-electrolitic, respectiv
energetic

• Aspecte epidemiologice
 DIABETUL ZAHARAT
 NOȚIUNI GENERALE
• Boală cunoscută de peste 3000 ani: indienii și chinezii au
observat că urina unor bolnavi este “invadată” de furnici
• Aretaeus (30-90 dC) îi dă numele “diabet” = a curge printr-un
sifon (gr)
• În ultimele decenii dz + complicațiile sale: locul 3 la cauze de
mortalitate în SUA , reprezintă o cauză importantă de orbire
ireversibilă
• Prevalența: -
• crește cu vârsta
• se corelează cu - plusul ponderal (obezitatea): risc de 3-8 x mai
mare de dz la obezi față de normoponderali
- creșterea rezistenței la insulină
 DIABETUL ZAHARAT
Implicații stomatologice
• DZ - legături numeroase și importante cu medicul
dentist, atât diagnostice, cât și terapeutice:
• Edentație cvasitotală, instalată într-un interval relativ
scurt de timp
• Frecvența ↑ parodontopatiei cronice marginale, pioreei
alveolare în dz; cauze: - pancapilarita ce interesează și
vasele parodonțiului; - favorizarea infecției tisulare
(datorită hiperglicistiei)
• Intervențiile stomatologice (în special extracțiile) –
executate cu multă precauție și cu îngrijire atentă post
intervenție: durată mai lungă a vindecării plăgii
alveolare
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Diagnosticul DZ:
 se bazează pe dozarea glicemiei à jeun (bazale) (în absenţa
unei ingestii calorice de minim 8 ore),

® a glicemiei la 2 ore după ingestia de glucoză în cadrul

testului de toleranţă la glucoză pe cale orală (TTGO),
® a HbA1c,
® a glicemiei măsurate întâmplător (ocazional), în anumite
circumstanţe
 DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Criterile ADA de diagnosic pentru diabet zaharat:
 DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• ADA recomandă Screeningul pentru depistarea DZ la adulţii
asimptomatici – la persoanele supraponderale sau cu
obezitate (indicele de masă corporală (IMC) ≥25 kg/m2 )
- persoanele ce prezintă unul sau mai mulţi
factori de risc pentru DZ.
• Persoanele cu prediabet vor fi retestate anual, iar cele cu DZ
gestaţional (DZG) la fiecare 3 ani, pe tot parcursul vieţii.
• Pentru toate celelalte persoane adulte, screeningul începe la
vârsta de 45 de ani.
• Anumite medicamente (glucocorticoizii, diureticele tiazidice,
unele terapii pentru infecţia cu HIV, unele antipsihotice
atipice) ↑ riscul de DZ.; pacienţii aflaţi sub aceste terapii
trebuie urmăriţi cu atenţie.
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Criteriile ADA de testare a adulţilor asimptomatici
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Copiii și adolescenţii asimptomatici aflaţi la risc de DZ trebuie supuși
unui screening activ, ce începe la vârsta de 10 ani/la pubertate,
oricare dintre situații apare mai devreme.
• Criteriile de testare pentru copiii și adolescenţii asimptomatici în
vederea depistării DZ tip 2 sau a prediabetului:
DIABETUL ZAHARAT  CLASIFICARE
• Clasificarea DZ: încă imperfectă datorită complexităţii și
heterogenităţii sale etiologice, patogenetice și clinice. În prezent,
se folosește clasificarea etiopatogenică propusă de ADA, care a
încercat o cât mai bună sistematizare, şi agreată de OMS.
• DZ se clasifică în:
1. DZ tip 1 (datorat distrucţiei progresive și importante a
celulelor β pancreatice, de regulă cu un deficit absolut de insulină),
cu 2 subtipuri:
- Autoimun - 5-10% din cazurile de DZ; = distrugerea
marcată și selectivă a celulelor β pancreatice prin procese
autoimune;
- Idiopatic - etiologie încă neclarificată; insulinopenie și
tendinţă la cetoacidoză, fără markeri de autoimunitate sau asociere
cu sistemul HLA;
DIABETUL ZAHARAT  CLASIFICAREA
2. DZ tip 2 - 90-95% din cazurile de DZ;
- caracterizat de un deficit al secreţiei de insulină și
insulinorezistenţă, ambele cu grade diferite de
severitate și preponderenţă; procesul etiopatoenic
este complex, multifactorial.

3. Alte tipuri specifice de DZ - 1-2% dintre cazuri;

cuprind forme asociate cu unele sindroame și stări
patologice; denumit anterior DZ secundar.
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
Tablou clinic: DZ manifest, cu expresie clinică sugestivă:
 Polidipsia (senzaţie de sete imperioasă, însoţită de uscăciunea
gurii), consecința deshidratării celulare și hiperosmolarității
intravasculare
 Poliuria (diureză peste 2000ml/24h), expresie a diurezei
osmotice, cu depășirea pragului renal de eliminare a glucozei
 Polifagia (ingestia anormal de mare de alimente): alterarea
metabolismului energetic, datorită lipsei de utilizare a glucozei
 Scăderea ponderală
 Astenia, fatigabilitatea, scăderea forţei fizice şi intelectuale
 Semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
(vulvovaginita, gangrena, prurit, neuropatie periferică, enurezis nocturn)
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Tablou clinic: DZ latent (paucisimptomatic), depistare ocazională:
 simptome minore: furuncule/foliculite recidivante, plăgi ce se vindecă
greu (incluiv postextracție dentară), vedere estompată, enurezis nocturn, diverse
neuropatii/neuromiaglii, edentație cvasitotală instalată rapid, cataracte precoce
• Examen fizic: stare de nutriție alterată (DZ tip 1) sau supraponderală/obezitate,
facies rozat (rubeosis) (DZ tip 2), halenă aromată (de mere coapte) în
cetoadidoză.
Explorări paraclinice:
 glicemia a jeun recoltată din plasmă ≥126mg/dl, la două determinări în zile
diferite
 glicemia recoltată din plasmă în orice moment al zilei ≥200mg/dl, la două
determinări în zile diferite
 glicemia ≥200mg/dl la 2 ore după administrarea a 75g glucoză oral (testul
de toleranţă la glucoză oral-TTGO)
 HbA1c (hemoglobina glicozilată): VN 4,8-5,6%; prediabet: 5,6-6,4%
 glicozurie (la o glicemie >180 mg/dl)
 cetonurie (corpi cetonici în urină, la o glicemie > 300-400 mg/dl)
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Criterii pentru interpretarea glicemiei a jeun
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Criterii pentru interpretarea glicemiei după două ore de la
ingerarea a 75g de glucoză în cursul TTGO
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Diagnostic pozitiv este susţinut de:
 prezenţa simptomelor evocatoare şi/sau glicemia a
jeun ≥126mg/dl, la două determinări în zile diferite, şi/sau

 prezenţa simptomelor evocatoare şi/sau glicemia

recoltată în orice moment al zilei >200mg/dl, la două
determinări în zile diferite, şi/sau

 prezenţa simptomelor evocatoare şi/sau glicemia la

două ore în cursul TTGO >200mg/dl
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
• Diagnosticul diferenţial între DZ tip 1 şi DZ tip 2
DIABETUL ZAHARAT
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
• Diabet insipid (carență de ADH hipofizar): polidipsie și
poliurie, fără hiperglicemie și glicozurie
• Diabet renal: glicozurie fără hiperglicemie; defect genetic al
sistemului enzimatic de transport tubular al glucozei
• Diabet secundar:
• Boli pancreatice (pancreatectomii, insuficiență pancreatică)
• Boli hormonale (sindrom Cushing, acromegalie, hemocromatoză)
• Indus medicamentos (diuretice tiazidice, corticosteroizi)
• Asociat cu sindroame genetie specifice (lipodistrofia, distrofia
miotonică)
• Sindrom MODY (maturity onset diabetes of youth): boală
genetică cu transmitere autosomal dominantă
DIABETUL ZAHARAT
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Evoluţie:
- DZ: o boală cronică a cărei evoluţie e grevată de apariţia complicaţiilor
cronice şi/sau acute.
În DZ tip 1 administrarea insulinei exogene - indispensabilă pentru
supravieţuire, lipsa insulinei → decesul pacienților.

• Complicaţiile acute:
- metabolice:
- cetoacidoza diabetică
- coma diabetică hiperosmolară
- acidoza lactică
- infecţioase:
- „cvasi-specifice” diabetului zaharat (mucormicozele, pielonefrita
emfizematoasă, colecistita emfizematoasă)
- nespecifice (urinare, respiratorii, cutaneo-mucoase)
DIABETUL ZAHARAT
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Complicaţiile cronice:
- degenerative:
- microangiopatia (retinopatia, nefropatia)
- macroangiopatia (cardiopatia, arteriopatia perferică,
boala vasculară cerebrală)
- polineuropatia periferică și autonomă (GI, genito-
urinară)
- cataracta
- paradontopatia cr marginală, pioreea alveolară
- necrobioza lipoidică
- infecţioase (urinare, respiratorii, cutaneo-mucoase)
DIABETUL ZAHARAT
 RETINOPATIA DIABETICĂ
• Definiţie: complicaţie microangiopată specifică DZ,
interesează polul posterior al globului ocular, de regulă
bilaterală şi de aceeaşi severitate la ambii ochi, incidenţa sa
fiind paralelă cu creşterea duratei de evoluţie a DZ.

• Etiologia: factorii etiologici ai RD:

- Controlul glicemic nesatisfăcător
- Factori genetici
- Hipertensiunea arterială sistemică
- Hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii (dislipidemiile)
- Eliberare de factori de creştere
DIABETUL ZAHARAT
 RETINOPATIA DIABETICĂ
• Clasificarea RD:
- Retinopatia neproliferativă formă uşoară, moderată și
severă
- Retinopatia proliferativă
- Maculopatia diabetică - principala cauză de cecitate

• Diagnosticul pozitiv: se stabileşte prin:

- Examen fund de ochi (FO)
- Angiografia cu fluoresceină (evidenţiază modificările
incipiente)
- Fluorometria vitreeană
DIABETUL ZAHARAT
 RETINOPATIA DIABETICĂ
• Complicaţii: RD → cecitate prin:
- Hemoragii în retină şi vitros
- Dezlipire de retină
- Glaucom
- Tromboza arterei şi venei centrale a retinei
- Nevrită optică
• Tratament:
- Control glicemic optim
- Tratamentul dislipidemiilor, al HTA
- Vitamina C, Tarosin, Dobesilat de calciu (↑ rezistenţa pereţilor capilari)
- Antiagregante plachetare (Aspirina)
- Fotocoagularea laser: fotocoagularea vaselor de neoformaţie, şi a
zonelor de microinfarcte
DIABETUL ZAHARAT
 NEUROPATIA DIABETICĂ
• Definiţie: ansamblul tulburărilor neurologice apărute în DZ şi datorate
acestuia.
• Etiologia: implicate mecanisme ischemice şi metabolice.
• Clasificare:
- Polineuropatia diabetică (PD):
1. PD senzitivă simetrică distală;
2. PD motorie; PD autonomă.
- Neuropatia focală (NF):
1. Neuropatia proximală motorie;
2. Mononeuropatia diabetică;
3. Mononeuropatia multiplă;
4. Neuropatia craniană;
5. Radiculopatia toracică.
DIABETUL ZAHARAT
 NEUROPATIA DIABETICĂ
• Tratament:
- Control glicemic optim
- Combaterea anomaliilor metabolice: inhibitori ai
aldozoreductazei, Mioinozitol.
- Neurotrofice: Benfotiamină (forma liposolubilă a vitaminei B1),
Acid alfa lipoic (Thiogamma).
- Combaterea durerii: antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen,
Diclofenac), antidepresive triciclice (Amitriptilină), anticonvulsivante
(Carbamazepină, Gabapentin)
- Tratamentul hipotensiunii ortostatice: Clonidină, dietă bogată în
sodiu, mineralocorticoizi, simpaticomimetice
- Tratamentul gastroparezei diabetice: Motilium, Metoclopramid
- Tratamentul diareei apoase: Codeină fosfat, Loperamid
DIABETUL ZAHARAT
 ALTE COMPLICAŢII
 Leziuni buco-linguale: datorate ↓ pH-ului bucal datorită
hiperglicemiei, asociată leziunilor microangiopatice şi tisulare
(glicozilarea proteinelor).
 Paradontopatia: apare frecvent la diabetici; tratarea ei e
importantă - apariţia unor granuloame dentare poate menţine un
dezechilibru metabolic prelungit.
- edentaţia → tulburări de masticaţie şi implicit la tulburări de
nutriţie şi dezechilibru glicemic.
 Lichenul plan bucal: poate afecta mucoasa jugală
posterioară, regiunea buzelor, a gingiilor sau faţa dorsală a limbii.
Există forme keratozice şi forme eritro-buloase erosive; Cedează cu
succes la corticoterapie.
 Cataracta: apare la vârste < 40-50 ani.
 Necrobioza lipoidică: afecţiune dermatologică relativ rară
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
• Definiţie: complicaţie severă ce implică obligativitatea
triadei> hiperglicemie, cetoză (↑ producţiei si concentraţiei
corpilor cetonici în sânge) şi acidoză. Apare cel mai frecvent
în DZ tip 1, dar este posibilă şi în DZ tip 2, în prezenţa
factorilor favorizanţi (infecţii severe, infarct miocardic acut,
etc).

• Etiologia: Elementul determinant al cetoacidozei diabetic:

deficitul grav de insulină → hiperglicemie, cetoză şi acidoză.
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
• Tablou clinic: în funcţie de cele trei stadii ale
cetoacidozei diabetice
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
• Tablou clinic şi biologic:
 Stadiul de cetoză:
- Semnele clinice pot lipsi (bolnav aparent sănătos)
- Poliurie, polidipsie, astenie, scădere ponderală
- Deshidratare uşoară
- Halenă de acetonă
- Glicozurie (prezenţa glucozei în urină), cetonurie
(prezenţa corpilor cetonici în urină)
- pH >7,31, CO2 total - normal sau moderat scăzut
- Glicemia deobicei, 250 -300 mg/dl
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
 Stadiul de precomă diabetică:
- Stare generală influenţată
- Facies palid sau vultuos
- Semne de deshidratare (limbă uscată, tegumente uscate, cu pliu
cutantat persistent, globi oculari hipotoni, oligurie, tahicardie, tendinţă de
hTA)
- Semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale intense-
„pseudoabdomen acut”)
- Semne neurologice (astenie accentuată, ↓ tonusului muscular,
dezorientare şi somnolenţă, reducerea → abolire a reflexelor osteotendinoase)
- Respiraţie Kussmaul (semn al acidozei)
- pH: 7,30 - 7,20, CO2 total: 15 - 11mEq/l
- Hiperglicemie: 400 - 700 mg/dl
- Tulburări electrolitice
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
 Stadiul de comă diabetică:
- Stare generală intens alterată (o adevărată „furtună metabolică”)
- Semne clinice identice cu cele din precoma diabetică, dar mult
mai intense
- Bolnav flasc, inert, cu/fără pierdere de cunoştinţă
- Deshidratare intensă
- Semne digestive marcate
- Respiraţie Kussmaul impresionantă
- pH <7,20, CO2 total <10mq/l
- Hiperglicemie >700 mg/dl
- Diselectrolitemie - falsă hiperpotasemie, hipernatremie (în
realitate capitalul de K+ şi Na+ ↓)
- Osmolaritatea plasmei ↑ (dat. deshidratării şi hiperglicemiei)
- Leucocitoză, retenţie azotată
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
• Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
datelor biologice (triada caracteristică: hiperglicemie, cetoză, acidoză)
• Diagnostic diferenţial:
- Come acidotice de altă orgine (uremică, întoxicaţii exogene-
etanol, metanol, antigeluri)
- Coma hiperglicemică hiperosmolară
- Coma mixtă diabetică şi lactică
- Come neurologice (frecvente la diabetici)
- Coma hipoglicemică
• Evoluţie. Prognostic: În lipsa tratamentului specific, coma
cetoacidotică este letală.
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
• Tratamentul: obiective, în ordine prioritară, dar abordate în
paralel:
 Refacerea deficitului de apă şi electroliţi: perfuzii
intravenoase cu soluţii cu o osmolaritate adaptată situaţiei (deficitul
de apă în coma diabetică: între 5 - 10 litri, trebuie refăcut rapid):
- Soluţie izotonă de ser fiziologic (NaCl 0,9%) până când
valoarea glicemiei < 250mg/dl
- Ulterior (atâta timp cât glicemia < 250mg/dl), soluţii de
glucoză izotonă 5% sau hipertonă (10%) tamponate cu insulină
- Soluţii macromoleculare sau plasmă în cazurile însoţite de
şoc hipovolemic
- Combaterea tulburărilor potasiului - obiectiv esenţial al
terapiei, cu soluţii de clorură de potasiu (KCl 7.45%). KCl 7.45% nu
se administrează în prima oră şi dacă potasemia >5,5mmol/l.
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
 Combaterea hiperglicemiei: doar cu insuline cu acţiune
scurtă (Actrapid, Humulin R, Insuman Rapid) şi rapidă
(Humalog, NovoRapid, Apidra), numai acestea se pot
administra intravenos.
- Doza iniţială de insulină scurtă/rapidă: 0,15u/kgc în
bolus i.v şi 0,1u/kgc/oră în perfuzie
- Dacă în prima oră glicemia nu ↓ cu 75-100mg/dl se
dublează doza infuzată orar
- O ↓ ↓ prea rapidă a glicemiei → edem cerebral
- Administrarea iv: calea de elecţie în cetoacidoză
- Nu se vor folosi niciodată alte tipuri de insulină, de
ex. cele cu acţiune intermediară şi lentă
DIABETUL ZAHARAT
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
 Combaterea acidozei: cu bicarbonatul de sodiu.
Acidoza: ↓contractilitatea miocardului, deprimă SNC şi centrul
respirator, produce vasodilataţie periferică şi ↑ rezistenţa la insulină.
- Administrarea bicarbonatului de sodiu: cu prudenţă şi numai
dacă pH <7,1
- Necesarul de bicarbonat - formula: Baze exces (Rezerva alcalină
normală-Rezerva alcalină reală) x G x 0.35= mmol NaHCO3
(bicarbonat de sodiu). Deşi această cantitate ar normaliza
bicarbonatul, în practică se administrează doar 1/3 din ea.
- Tratamentul factorilor predispozanţi – obligatoriu,implică în
primul rând diagnosticarea lor.
Factorii predispozanţi ai cetoacidozei diabetice: infecţiile cu orice
sediu, stresul medical (ex: IMA, AVC)
 DIABETUL ZAHARAT
 COMA HIPOGLICEMICĂ
•Definiţie: valori ale glicemiei < 65mg/dl şi pierderea stării de conştienţă sau
incapacitatea pacientului de a acţiona coerent pentru restabilirea nivelului normal
al glicemiei, fiind necesară intervenţia unei alte persoane pentru rezolvarea
situaţiei.

•Etiologia: Coma hipoglicemică:

- descrisă la pacienţii cu DZ trataţi cu insulină (în special) sau cu antidiabetice
orale,
- considerată efect advers al terapiei antidiabetice.
Apare în următoarele cazuri:
- Supradozajul insulinei /medicaţiei antidiabetice orale
- Lipsa de alimentare
- Interval prea mare între injecţia de insulină şi masa cu glucide
- Cantitate prea mică de glucide la masă
- Efort fizic mai mare decât cel obişnuit
- Ingestie de alcool
DIABETUL ZAHARAT
 COMA HIPOGLICEMICĂ
• Tablou clinic:
- Transpiraţii, tremurături, palpitaţii, agitaţie psihomotorie,
senzaţie de foame
- Somnolenţă, tulburări de concentrare, confuzie
- Înceţoşarea vederii, tulburări de vorbire, convulsii
- Pierderea stării de cunoştinţă, comă
• Explorări paraclinice:
- probe biologice: glicemia < 65mg/dl
• Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei şi a valorii
glicemice (< 65mg/dl)
DIABETUL ZAHARAT
 COMA HIPOGLICEMICĂ
• Diagnostic diferenţial: cu coma hiperglicemică
DIABETUL ZAHARAT
 COMA HIPOGLICEMICĂ
• Evoluţie și prognostic: nedepistată la timp, diabeticul în
comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare

• Tratament:
- soluţie de glucoză hipertonă (33%) iv până la revenirea
din comă;
- în lipsa soluţiei de glucoză 33% - administrarea de
glucoză 10% până la revenirea stării de conştienţă
- glucagon 1-2 mg intramuscular (↑ glicemia prin
eliberarea glucozei din glicogenul hepatic)
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Obiectivele tratamentului:
- Tratament de lungă durată – aderența pacientului la el
- Obţinerea unui control glicemic foarte bun
- Suprimarea simptomelor
- Prevenirea complicaţiilor
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT

• Măsuri terapeutice:
 Regimul alimentar:
 Medicaţie antidiabetică (antidiabetice
orale, insulină)
 Exerciţiul fizic
 Autocontrolul glicemic
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
®Regimul alimentar (RA) în DZ: obligatoriu, trebuie individualizat şi
adaptat fiecărui caz în parte.
®Principiile generale ale alimentaţiei în DZ:
- Restricţia consumului de zaharoză (zahărul înlocuit cu
edulcorante: zaharină, aspartam, ciclamaţi)
- Proporţia de glucide: 50-60% din necesarul caloric zilnic, cca
150-250 grame, repartizate în 5-6 mese
- Aportul proteic limitat la 0,8g/kgc/zi
- Cantitatea de lipide < 30% din necesarul caloric zilnic
- Ingestia unei cantităţi mari de fibre alimentare (30 grame zilnic)
- Apa - permisă în cantitatea ce satisface senzaţia de sete
- Alcoolul şi fumatul - interzise, cafeau - consum în cantităţi mici
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Medicaţia antidiabetică: indispensabilă în DZ tip 1 (insulina)
- necesară în DZ tip 2 care nu se echilibrează doar cu dietă corect
indicată şi respectată de către pacient.
 Tipuri de medicamente antidiabetice orale (MAO):
- Metforminul: antidiabetic non-insulinic - reduce glicemia prin
mecanisme multiple: ↓producției hepatice de glucoză, diminuarea
insulinorezistenței periferice, reducerea absorbției intestinale a
glucozei, potențarea efectului incretinic
- Inhibitorii SGLT2 ↓ glicemia prin blocarea parțială, printr-un
mecanism independent de insulină, a cotransportorului sodiu-
glucoză tip 2, situat în segmentele S1 și S2 ale tubului contort
proximal al nefronului → glucozurie + natriureză (ex. Forxiga,
Jardiance, Qtern)
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
- Agoniștii receptorilor GLP-1 (glucagon-like peptide 1): administrați
sub formă de injecții subcutanate. Clasificare:
- agoniști cu durată scurtă de acțiune/prandiali (exenatida și lixisenatida)
- agoniști cu durată lungă de acțiune/bazali (dulaglutida, exenatida cu
eliberare prelungită, liraglutida, semaglutida)
- Inhibitorii DPP4 (dipeptil peptidaza 4)/gliptine: antidiabetice orale
ce interferează cu acțiunea enzimei responsabile pentru degradarea
incretinelor (ex. sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin)
- efect: ↑ secreția de insulină și ↓secreția de glucagon într-o manieră
dependentă de glicemie
- Sulfonilureicele: antidiabetice orale ce reduc glicemia prin
stimularea secreției pancreatice de insulin (ex. glibenclamidă, glipizidă)
- Tiazolidindionele: antidiabetice orale, ↑ sensibilitatea la insulin;
activează receptorul nuclear PPARγ, urmată de transcrierea unor gene,
între care și cea a transportorului GLUT-4 (ex. rosiglitazona, pioglitazona)
DIABETUL
ZAHARAT
 TRATAMENT
• Insulinele DZ tip 2 -
afecțiune progresivă.
Funcția celulelor β
pancreatice se
deteriorează în timp,
după ani de evoluție,
mulți pacienți necesită
tratament cu insulină
pentru obținerea
controlului glicemic.
Efectul insulinei: legare
de receptorul insulinic,
=> preluarea și
metabolizarea glucozei
în țesuturile periferice
și ↓ producției
hepatice de glucoză.
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Insulina: soluţie/suspensie în flacoane sau cartuşe, se injectează cu seringa
sc, im, iv (ultima formă de administrare doar sub supraveghere medicală)
• Tipuri de insuline:
 Insuline cu acţiune scurtă : Actrapid, Insuman Rapid, Humulin R
(acţiune după 30 min de la injectarea sc, durata de acţiune: 6 ore)
 Insuline cu acţiune intermediară: Insulatard, Insuman Bazal,
Humulin N (acţiune după 1-2 ore de la injectare sc, durata de acţiune: cc 14
ore )
 Analogi de insulină cu acţiune rapidă: NovoRapid, Apidra, Humalog
(acţiune după 15 min de la injectare sc, durata de acţiune: 4 ore)
 Analogi de insulină cu acţiune lentă: Lantus, Levemir (acţiune după 2
ore de la injectare sc, durata de acţiune: 24 ore)
 Insuline premixate (amestec de insulină cu acţiune rapidă/scurtă cu
cele cu acţiune intermediară/lungă): Mixtard 30, InsumanComb25,
HumulinM3, Humalog Mix25
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Strategii de tratament insulinic:
 Tratamentul insulinic convenţional: 1-2 injecţii de insulină
intermediară/ lungă, singure sau în asociere cu o insulină
rapidă/scurtă
 Tratamentul insulinic intensiv: mai multe injecţii de insulină
(cel puţin 4), utilizează insulina rapidă/scurtă înainte de fiecare
masă, asociată cu 1-2 injecţii de insulină cu acţiune
intermediară/lungă
 Pompele de insulină: funcţionează după principiul perfuziei
continue de insulină (cu acţiune rapidă sau scurtă), subcutanat
(majoritatea)/intraperitoneal/intravenos, cu o rată constantă,
individualizată în perioadele interprandiale şi cu eliberarea unor
doze mai mari (bolusuri) înaintea meselor principale
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Locuri de injectare a insulinei – rotația acestora
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
Pompa de insulină
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Indicaţiile tratamentului insulinic:

- DZ tip 1 (obligatoriu tratamentul insulinic!)

- Sarcină
- DZ tip 2 prost controlat cu MAO
- Înainte, în cursul şi după intervenţiile
chirurgicale
- DZ tip 2 cu infecţii asociate
DIABETUL ZAHARAT
 TRATAMENT
• Exerciţiul fizic în DZ: indispensabil în tratamentul DZ
(mai ales în DZ tip 2) datorită efectului hipoglicemiant
- efortul fizic minim ce trebuie efectuat = mersul pe jos,
cel puţin 30 min zilnic.
• Autocontrolul glicemic = dozarea glicemiei la domiciliu
cu/fără cercetarea glicozuriei şi eventual a cetonuriei
- permite adaptarea dozelor de insulină în tratamentul de
durată al DZ → ameliorarea controlului glicemic.
- obligatoriu în DZ tip 1: glicemia trebuie dozată înaintea
fiecărei injecţii de insulină, sau ori de câte ori este
nevoie