PANCREATITA ACUTĂ (PA)

Definiţie
Pancreatita acută este un proces inflamator acut în care se produce autodigestia pancreasului de severitate
diferită, cu modificări histopatologice care pot varia de la edem, hemoragie până la necroza organului, datorată
activării intraglandulare a precursorilor enzimelor pancreatice.
Este o afecţiune gravă, care poate pune viaţa în pericol (până la 20% sunt forme severe).
Etiologie
Aproximativ 80% din pancreatitele acute au cauză consumul de alcool şi afecţiuni biliare: litiaza veziculară
sau coledociană, colecistita acută, angiocolita, obstrucţii ale căii biliare principală şa.
Alţi factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:
- traumatismele abdominale care interesează şi pancreasul;
- hiperlipemia;
- infecţiile virale (oreion);
- hiperparatiroidismul;
- manevre diagnostice sau terapeutice: puncţie pancreatică, colangiografie endoscopică retrogradă şa.;
- medicamente: AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele şa;
- forme idiopatice (până la 20%).
Patogenie
In mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt zimogeni inactivi secretaţi în duoden unde se activează
în enzime active. Rolul acestora în procesul de digestie este de descompunere a constituenţilor alimentari în principii
absorbabile la nivelul epiteliului intestinului subţire:
- proteinele - sub acţiunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei în aminoacizi
- lipidele sau grăsimilor – sub acţiunea fosfolipazei în trigliceride
- zaharurilor sau glucidelor – sub acţiune carboxipeptidazei - în monozaharide
În condiţiile în care este prezent unul din factorii etiologici ai pancreatitelor acute aceşti precursori se
activează în interiorul pancreasului şi îşi exercită acţiunile specifice ceea ce duce la autodigestia triptică a glandei.
Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, şi produce o creştere a vâscozităţii sucului pancreatic cu posibile
obstrucţii ductale, diskinezii duodenale şi spasm Oddian şa.
În pancreatitele de cauză biliară mecanismul declanşării pancreatitei acute este obstrucţia căii biliare
principale sau obstrucţia sfincterului Oddi (locul unde se varsă în duoden bila şi sucul pancreatic). Obstrucţia
canalului excretor pancreatic va duce la creşterea presiunii intraluminale. Obstrucţia sfincterului Oddi va determina, în
plus, trecerea bilei în ductul pancreatic cu activarea consecutivă a zimogenilor inactivi în enzime active cu
autodigestia glandei.
Enzimele activate permeabilizează pereţii canalelor pancreatice şi pătrund în parenchim. În plus enzimele
pancreatice activate determină producţia unor substanţe vasoactive care împreună cu enzimele pătrund în vasele
sanguine pancreatice şi apoi în circulaţia sistemică şi sunt responsabile de manifestările generale.
Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urliană) apar ca o consecinţă a acţiunii directe a virusurilor asupra
parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complică frecvent cu infecţii bacteriene.
Hiperparatiroidismul produce pancreatita acută prin hipercalcemia secundară.
Morfopatologie
Pancreatita acută este clasificată după aspectul morfopatologic în:
- pancreatita acută edematoasă: pancreasul este mărit prin edem şi steatonecroză moderată; tabloul clinic este
moderat şi de regulă au evoluţie autolimitată.
- pancreatita acută necrotico-hemoragică cu necroze şi hemoragii intraglandulare; are un tablou clinco biologic
sever: eliberarea în circulaţia generală a enzimelor pancreatice şi a celorlalte substanţe din zona lezată va determina
suferinţa multor organe, până la insuficienţa multiplă de sisteme şi organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele
(respirator, cardio-circulator, renal, digestiv, nervos etc.); mortalitatea este crescută.

Tabloul clinic
Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore după un consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa.
In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatică este precedată de colica biliară persistentă.
Simptomatologia pancreatitei acute este variată în funcţie de etiologie, de forma anatomopatologică şi de
prezenţa complicaţiilor. Astfel, pancreatita acută se poate manifesta doar ca un simplu disconfort abdominal până la
forme severe care conduc la deces (20%).
 De obicei pancreatita acută debutează brutal prin durere abdominală care domină întreg tabloul clinic.
Durerea din pancreatita acută este:
- intensă, şocantă, greu suportabilă
- permanentă şi nu poate fi sedată cu antalgicele obişnuite
- o vagă ameliorare a durerii se obţine în poziţie şezândă sau ghemuit
- este localizată în epigastru sau periombilical şi iradiază tipic "în bară" sau transversal, în spate sau "în eşarfă"
sau chiar în hipogastru.
- este însoţită de greaţă şi/sau vărsături abundente; lipsa tranzitului intestinal (foarte rar diaree); distensie
abdominală datorată ileusului paralitic care se instalează progresiv; anxietate; febră moderată.
Examenul obiectiv
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractură voluntară. La auscultaţie nu se aud zgomotele
peristalticii intestinale. Periombilical se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor (semnul Cullen) care se
datorează hemoperitoneului.
Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner) datorată catabolismului
bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatită necrozantă.
Poate să apară subicter sau chiar icter muco-tegumentar datorită compresiunii coledocului de către capul de
pancreas edemaţiat.
În formele severe de pancreatite acute pot să apară dispnee severă, hipotensiune arterială, oligurie sau anurie,
tahicardie datorită deversării în sânge a substanţelor vasoactive, hipovolemie prin exudaţie retroperitoneală, până la
şoc hipovolemic, stare confuzională/comă şa.
O parte dintre bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian, care traduc
afectarea pleuro-pulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre insuficienţă respiratorie acută şi necesită protezare
respiratorie cu ventilaţie asistată mecanic în secţii ATI.
Date de laborator:
 Creşterea amilazemiei (în ser) şi amilazuriei (în urină) de 3-4 ori peste valorile normale; sunt nespecifice
deoarece cresc şi în alte afecţiuni: sarcina tubară ruptă, parotidite, afecţiuni renale, pulmonare şa);
 Creşterea lipazei în ser, o enzimă specifică pancreasului, este de 20-30 de ori mai mare faţă de normal, şi este
un test diagnostic fidel şi sensibil;
 Concentraţia crescută de amilază şi lipază în eventualele revărsate lichidiene abdominale sau pleurale (ascita,
pleurezia);
 Leucocitoză 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie şi deviere marcată a formulei spre stânga;
 Hiperglicemia;
 Hipocalcemia.
Investigaţii paraclinice:
 radiografia abdominală şi toracică;
 ecografia abdominală evaluează volumul pancreasului, colecţii locale sau peritoneale, explorarea arborelui
biliar cât şi pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatită;
 tomografia computerizata este cea mai utilă investigaţie în evaluarea pancreasului şi a extensiei zonelor de
necroză;
 puncţia pancreatică sub ghidaj ecografic sau TC;
 laparoscopia este indicată în cazurile cu evoluţie rapidă şi complicaţii severe.
Diagnosticul pozitiv de pancreatită acută se pune pe tabloul clinico-paraclinic sugestiv:
- durere abdominală intensă cu iradiere în bară sau fără iradiere tipică;
- apărută în contextul unor factori declanşatori, la un individ cu risc de regulă alcoolic, cu suferinţă biliară
cronică, după prânz gras şa;
- durerea este însoţită de balonare, greţuri, vărsături, eventual febră, distensie abdominală, sindrom confuzional,
oligoanurie, dispnee şa;
- Examinările paraclinice: Rx. abdominal şi TC, ecografia abdominală, amilazele şi lipaza sunt crescute în ser
şi urină, hiperleucocitoză, hiperglicemie, hipocalcemie în context clinic sugestiv susţin diagnosticul de
pancreatită acută.
Diagnosticul diferenţial al pancreatitelor acute se face cu:
- ulcerul gastroduodenal perforat
- colecistita acută (litiazică sau nelitiazică)
- tromboza mezenterică
- ocluzia intestinală
 - infarctul miocardic inferior
- acidocetoza diabetică.
Evoluţia şi complicaţiile pancreatitei acute
Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub tratament medical. Dacă persistă factorii etiologici
poate recidiva. Complicaţiile apar la 2-4 săptămâni de la debut. Evoluţia pancreatitei poate duce la complicaţii ca:
1) sechestrul pancreatic - apare în a 2-a săptămână de la debutul pancreatitei acute. Zona necrozată va fi
izolată de restul glandei, dar are caracter evolutiv şi creşte progresiv datorită eliberării şi activării continue de enzime.
In aproximativ jumătate din cazuri se infectează dacă nu este diagnosticat şi trtat corespunzător la timp.
2) pseudochistul pancreatic - apare după 2-3 săptămâni de la debut şi este o colecţie de suc pancreatic, ţesut
necrozat şi sânge delimitată de ţesuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) şi comunică cu canalele excretorii
pancreatice. Poate evolua spontan spre vindecare (până la 50% din cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin
formare unei capsule fibroase care îl înconjoară. Se poate complica cu: infecţie, ruptură, compresiuni pe organele din
jur, hemoragie.
3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 săptămâni de la debut şi este o colecţie purulentă localizată în interiorul
pancreasului sau în jurul acestuia. Se datorează infectării unui sechestru sau a unui pseudochist. In lipsa tratamentului
evoluează spre deces.
4) hemoragiile pancreatice – sunt datorate erodării vaselor din jurul zonei necrozate.
5) tromboze ale vaselor din jur,
6) necroza ţesuturilor şi organelor din jur şa.
Tratament
Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei pancreasului prin stoparea secreţiei enzimatice.
Explorările se efectuează rapid, iar diagnosticul se stabileşte în paralel cu primele măsuri de tratament instituite,
respectiv cu reechilibrarea hidroelectrolitică.
Se instalează o linie de perfuzie pe care se administrează în ritm rapid cantităţi mari de soluţii cristaloide (ser
fiziologic, Ringer şa). Riscul hiperhidratării este practic nul datorită pierderilor mari de fluide prin exudaţie intestinală
şi vărsături. Eficienţa resuscitării hidrice şi cantitatea de lichide perfuzate, se apreciază prin monitorizarea:
 pulsului
 tensiunii arteriale
 presiunii venoase centrale
 debitului urinar orar
Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit în funcţie de gravitatea bolii, cel medical fiind suficient pentru
majoritatea cazurilor. Tratamentul medical presupune:
- repaus alimentar absolut cu punerea în repaus a pancreasului (lipsa alimentaţiei orale până la dispariţia
durerii);
- ameliorarea durerii (pentazocină, nu morfina care creşte presiunea sfincterului Oddi);
- sondă de aspiraţie naso-gastrică poate ameliora durerea rebelă; diminuă secreţia de gastrină şi a elimina
hipersecreţia gastrică care induce secreţia duodenală şi pancreatică;
- menţinerea parametrilor biologici în limite normale (tensiunea arterială, diureza, şa);
- inhibitorii secreţiei gastrice au ca efect blocarea stimulării secreţiei pancreatice dar eficienţa lor este
discutabilă; anacidiatea poate favoriza suprainfecţia bacteriană a ţesuturilor necrozate din pancreas;
- substanţele cu au efecte antienzimatice, care inhibă acţiunea enzimelor pancreatice din circulaţie, au fost
folosite în profilaxia complicaţiilor cu eficienţă discutabilă;
- tratamentul antibiotic este indicat în cazurile dovedite suprainfectate bacterian, cu zone de sechestru sau dacă
necroza glandei depăşeşte 80% (confirmat TC);
- anticolinergicele, deşi sunt discutate şi controversate, se administrează cu scopul de a suprima secreţia
pancreatică, dar pot creşte vâscozitatea sucului pancreatic şi prin obstrucţii ductale să amplifice autodigestia
glandei;
- în cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul şocului şi al colapsului cardiovascular şi se
efectuează respiraţie asistată în caz de insuficienţă respiratorie acută.
Intervenţia chirurgicală este indicată în:
- eliminarea factorului etiologic (operaţia se practică după dispariţia simptomatologiei pentru a se evita
recidiva);
- în cazurile cu invadare peritoneală prin ruptura chistului pancreatic;
- în tratamentul complicaţiilor locale;
 - în scop dignostic şi/sau terapeutic când starea clinică a bolnavului este gravă şi nu este timp pentru
investigaţii paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.

PANCREATITA CRONICĂ

Definiţie
Pancreatita cronică este definită Pancreatita cronică este definită de fibroză care în final duce la pierderea
funcţiei secretorii exocrine şi endocrine a glandei.
Morfopatologie
Macroscopic pancreasul este hipertrofic, cenuşiu, fibros, dur, boselat, cu calculi albicioşi sau cenuşii în
parenchim.
Microscopic pancreatita cronică este caracterizată de inflamaţie în grade variate, urmată de fibroza extensivă a
organului care produce stenoza, dilatarea canaliculelor şi distrucţia lentă dar progresivă acinilor pancreatici, care în
final devin nefuncţionali apoi atrofici.
Din aceste procese rezultă grade diferite de insuficienţă pancreatică endo- şi exocrină.
Forme anatomo-patologice de pancreatite cronice:
- calcificantă, de regulă alcoolică
- hipertrofică pseudotumorală
- atrofică
Etiopatogenia pancreatitelor cronice
Cauzele pancreatitei cronice sunt aceleaşi cu ale pancreatitei acute. La adulţi predomină alcoolismul. Durata şi
cantitatea de alcool consumată cresc riscul de apariţie a pancreatitei cronice. Este necesară o cantitate de 100-150 ml
de alcool pur/zi, timp de 10-15 ani.
La copii cauza cea mai frecventă de pancreatită cronică este fibroza chistică sau mucoviscidoza. În unele părţi
ale globului o cauză frecventă este malnutriţia.
Pancreatita cronică poate fi şi urmarea unei pancreatite acute, a unor intervenţii chirurgicale gastrice, urmare a
rezecţiei pancreatice, şa.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Tabloul clinic din pancreatita cronică este dominat de durere abdominalã şi de scădere ponderală marcată
datorată sindromului de malabsorbţie. Durerea abdominală poate fi permanentă în formele cronice lent evolutive sau
poate fi intermitentă în formele ce evoluează prin pusee acute, repetitive.
Durerea este localizată de regulă în epigastru şi hipocondrul stâng, sau poate fi difuză. Intensitatea ei este
variabilă, de la dureri mari până la forme cu jenă dureroasă. Iradiază în spate, în "bară", în hipogastru.
Scăderea ponderală este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile. Se datorează
restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul datorită disconfortului abdominal, dar mai ales sindromului de
malabsorbţie cu steatoree (peste 6g lipide în 24/h) şi/sau creatoree.
Insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină apare în distrucţia a peste 90% din ţesutul pancreatic. Apare
diabetul zaharat şi sindromul de malabsorbţie (scaune diareice + steatoree + creatoree + deficit ponderal). O parte
dintre bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată.
Explorările paraclinice în pancreatitele cronice arată:
- amilaze normale, sau moderat crescute în puseele de activitate ale bolii,
- sindrom biologic inflamator,
- hiperbilirubinemie moderată, fosfatază alcalină şi GGT uşor crescute, cu sindrom de colestază extrahepatică
datorat obstrucţiei coledociene de regiunea cefalică a pancreasului,
- poate fi prezentă hiperglicemia a jeune, datorată toleranţei scăzute la glucoză sau chiar diabetul zaharat
secundar insuficienţei pancreatice endocrine (prin deficit endocrin de insulină)
- sunt pozitive testele ce evidenţiază malabsorbţia lipidelor:
o prezenţa grăsimilor în scaun peste 9,5g%
o hipotrigliceridemia,
o deficitul de absorbţie al vitaminelor liposolubile (A;D;E;K) cu scăderea IQ
- Rx abdominală pe gol confirmă prezenţa calcificărilor pancreatice
- ECO şi TC confirmă modificările glandei şi prezenţa calcificărilor pancreatice.
 - "Standardul de aur" în diagnosticul pancreatitei cronice în afara examenului histopatologic, rareori efectuat,
este colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE), o explorare endoscopică care evidenţiază anomaliile
ductale, prezenţa calculilor şi a pseudochistelor care comunică cu sistemul canalicular pancreatic. CPRE nu se
justifică decât în situaţia în care diagnosticul nu este cert stabilit prin examen ecografic sau TC şi, în special atunci
când se poate efectua o eventuală manoperă terapeutică endoscopică.
Diagnosticul pozitiv de pancreatită cronică se pune pe triada calcificări pancreatice + steatoree + diabet
secundar, prezentă însă doar la un număr mic de bolnavi.
Diagnosticul este suspicionat dacă este prezent sindromul dureros abdominal recurent la un pacient de regulă
consumator cronic de alcool, sau cu episoade repetate de pancreatite acute în antecedente (suferinţe biliare,
hiperlipemie şa).
Explorările complementare (Rx. abdominal nativ, ECO, TC) sau ERCP (în cazurile incerte) + hiperglicemia
(sau DZ secundar) + sindromul de malabsorbţie confirmă diagnosticul de pancreatită cronică în context clinic
sugestiv.
Diferenţierea între pancreatita acută şi cea cronică în puseu acut este dificilă. Pacienţii cu pancreatită cronică
pot prezenta episoade dureroase abdominale, clinic şi chiar biochimic identice cu pancreatita acută. Astfel, amilaza şi
lipaza serică şi urinară pot fi crescute în puseele de acutizare ale pancreatitei cronice; ele sunt normale sau chiar
reduse atunci când boala este avansată, cu un grad avansat de fibroză.
Evoluţia pancreatitei cronice este lentă sau mai rapid progresivă. Pot exista perioade staţionare, dar vindecări
nu există.
Apar fenomene datorate malabsorbţie, cu carenţe proteice şi vitaminice, instalarea diabetului zaharat
insulinonecesitant. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică, unii ajungând la caşexie.
Prin erodarea arterelor din chistele pancreatice se produc hemoragii intrachistice.
În cursul evoluţiei pot să apară epanşamente pleurale, pericardice, ascită datorate hipoproteinemiei.
Prognosticul pancreatitei cronice este în general rezervat, evoluţia fiind grevată de numeroase complicaţii, iar
progresiunea spre insuficienţa pancreatică exocrină şi endocrină este adeseori inevitabilă. Rata mortalităţii poate
depăşi 70% în 10 ani.
Tratamentul este simptomatic.
Adeseori simpla abstinenţă la alcool poate influenţa durerile. Abstinenţa reprezintă cel mai important element
în tratamentul pancreatitei cronice alcoolice. Pacienţii care continuă consumul de alcool au o mortalitate ridicată, până
la 50% în decurs de cinci ani.
În unele cazuri enzimele pancreatice pot influenţa durerea: Pancrease, Digestal, Festal, administrate în timpul
prânzurilor.
Analgezicele: salicilaţii sau acetaminofenul, administrate înainte de mesele de prânz, pot diminua durerea. Se
pot administra şi opiacee. Uneori, din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenţi de opioizi.
Intervenţiile endoscopice sau chirurgicale se iau în considerare de la început dacă durerile sunt foarte mari şi
nu pot fi ameliorate prin metode conservatoare, şi/sau dacă pacientul prezintă dilatări ductale importante sau
complicaţii (pseudochist). Prin tehnici endoscopice şi/sau chirurgicale se urmăreşte reducerea presiunii intraductale
prin decompresiune canalară, extragerea unui calcul pancreatic sau drenajul unui pseudochist, ceea ce poate ameliora
durerea.
Tratamentul insuficienţei pancreatice exocrine necesită doze mari (şase-opt tablete) de enzime pancreatice
în timpul meselor. În prezenţa hiperacidităţii gastrice se asociază blocanţi de receptori H2 (ranitidină, famotidină) sau
inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol) pentru a alcaliniza conţinutul duodenal, prevenind
inactivarea enzimelor pancreatice.
Corectarea deficitului vitaminelor liposolubile se face prin administrare parenterală a acestora.
În cazul instalării diabetului se administrează insulină.

CANCERUL PANCREATIC

Cancerul de pancreas reprezintă 10% din tumorile digestive. Apare în special la bărbaţi la vârsta de 60-70 de
ani.
Etiologie
Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumători, iar la diabetici de 2
ori mai frecvent decât la nediabetici.
Morfoptologie
 Din punct de vedere histologic cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare epiteliul
canalicular. Se dezvoltă la nivelul capului pancretic (sau cefalic) în 65% din cazuri, pe corp şi coadă în 30% şi numai
pe coadă în 5% din cazuri. Cancerul pancreatic metastazează destul de precoce.
Tabloul clinic
Simptomele clinice din cancerul de pancreas sunt nespecifice:
- dureri abdominale,
- scăderea marcată în greutate, depăşind 10kg
- anorexie
- icter obstructiv în formele cefalice.
- alături de aceste semne pot să apară: greţuri, astenie, slăbire musculară, diaree, dureri lombare
- cu timpul se instalează o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi, agitaţi, pot prezenta crize de
furie inexplicabilă, devin depresivi şi au tendinţa la suicid.
Durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept, este de obicei vagă, cu iradiere dorsală
transfixiantă. Când durerea este continuă şi are un caracter intens putem bănui invadarea spaţiului retroperitoneal şi a
plexului solar.
Examenul obiectiv pune în evidenţă prezenţa icterului. Icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de
pancreas, în 10-40% din cele de corp şi coadă. Este un icter ce se intensifică progresiv şi se însoţeşte de prurit care
uneori poate să preceadă instalarea icterului.
Colecistul poate fi palpat fiind destins, semnul Courvoisier-Terier şi denotă o invadare neoplazică a căilor
biliare extrahepatice. Dilataţia colecistului este progresivă, asimptomatică, fără colică biliară.
Splenomegalia dacă este prezentă, se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice, iar perceperea
unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnifică invadarea şi compresiunea arterei splenice.
Ca manifestări paraneoplazice mai în cancerul de pancreas frecvente se descriu poliartralgii, tromboflebite
superficiale migratorii care apar în special la membrele inferioare şa.
Investigaţii
Examenele paraclinice utile în diagnosticul cancerului de pancreas:
- testele de inflamaţie sunt pozitive;
- creşterea bilirubinei serice, a GGT şi a FAL sugerează diagnosticul de icter obstructiv;
- semnele radiologice la ex. Rx. baritat apar dacă tumora a atins deja un oarecare volum, şi doar în cancerul de
pancreas cu localizare cefalică şi corporeală;
- ecografia vizualizează tumora care depăşeşte 2 cm, şi depistează peste 70% din cancerele pancreatice cefalice
şi corporeale;
- TC este cea mai utilă în explorarea neinvazivă a pancreasului;
- aspectul unui nodul pancreatic nu poate susţine diagnosticul de cancer pancreatic; diferenţierea de pancreatita
cronică hipertrofică se face doar histopatologic prin puncţie ecoghidată percutană sau prin laparatomie.
- angiografia selectivă şi supraselectivă indică indirect existenţa şi localizarea procesului tumoral pancreatic
prin evidenţierea compresiunilor vasculare, deplasări ale vaselor, trombozări, stenoze şa.
Diagnostic diferenţial
O problemă deosebit de dificilă este diagnosticul diferenţial al cancerului de pancreas cu pancreatita cronică
care poate prezenta acelaşi aspect paraclinic, macroscopic sau histologic. Uneori nici laparatomia cu puncţia biopsie
nu pot tranşa diagnosticul.
Tratamentul cancerului de pancreas este chirurgical. Din nefericire majoritatea tumorilor pancreatice ajunse
pe masa de operaţie sunt deja inoperabile. Se apreciază că sunt rezecabile doar 10-15% din cancerele pancreatice, dar
şi în aceste cazuri supravieţuirea postoperatorie este mică. Un tratament complex chimioterapic asociat
intervenţiei chirurgicale măreşte rata de supravieţuire a acestor bolnavi.
În cazurile depăşite terapia durerii presupune blocarea plexului celiac prin injectare percutană de alcool sub
ghidaj tomografic sau ecografic.