1

PANCREATITA ACUTĂ.

Pancreatita acută a foat caracterizată pe bună dreptate ca "cea mai teribilă

dramă ce poate afecta un viscer abdominal" (Moynihan,1925). Această descriere
subliniază importanţa pancreatitei acute în morbiditate sau mortalitate. Termenul de
P.A. acopera o gama larga de afectiuni inflamatorii pancreatice, de la edemul
pancreatic moderat la necrozele pancreatice si peripancreatice masive
(citosteatonecroza), insotite de hemoragii. In 9 cazuri din 10 boala este de o gravitate
moderata, cu evolutie autolimitata. In restul de cca o zecime se instaleaza insa o
distrugere importanta de parenchim pancreatic cu efecte sitemice severe, grevata de o
mortalitate ce justifica din plin aprecierea lui Moynihan. In ciuda progreselor
insemnate realizate in intelegerea fiziopatologiei P.A., formele severe de boala raman
una din sursele de esecuri terapeutice in patologia digestiva.
Actualmente se bucură de o largă acceptare clasificarea bolilor inflamatorii ale
pancreasului stabilită la Marsilia în 1963 şi revizuită în 1983 la Cambridge şi în 1984
la Marsilia, clasificare bazată pe criterii clinice. După clasificarea de la Marsilia
revizuită se disting doar pancreatite acute si pancreatite cronice. Pancreatita acută este
caracterizată de durere abdominală intensă cu creşterea nivelului plasmatic şi/sau
urinar al enzimelor pancreatice.

Etiologie:
In 90% din cazuri etiologia este biliara sau alcoolica. Pentru celelalte 10 procente sunt
considerate responsabile numeroase alte cauze:
hiperlipemie, hipercalcemie,
traumatismele( externe, operatorii, ERCP)
ischemie: hipotensiune, bypass cardiopulmonar, trombembolism,
vasculita
obstructia ductului pancreatic: tumora, pancreas divisum, stenoza
ampulara, ascaridioza
obstructia duodenala
infectie virala, venin de scorpion (Trinidad)
medicamente: azathioprina, estrogeni, tiazide, furosemid, etc.
 2

idiopatică

Rolul alcoolului in declansarea P.A. este complex si constituie inca tema de

dezbatere. Este demonstrat efectul sau de stimulare a secretiei pancreatice exocrine si
a celei gastrica, cresterea rezistentei sfincterului Oddi, cresterea permeabilitatii
epiteliului ductal cel de crestere tranzitorie a trigliceridemiei.
Relatia litiazei biliare cu PA a fost demonstrata de Opie inca din 1901:
obstructia papilei prin inclavare de calcul biliar in papila produce reflux biliar in
Wirsung, declansand permeabilizarea ductelor si activarea intrapancreatica enzimatica
( teoria canalului comun). Studii moderne gasesc la 90% din pacientii cu PA de
etiologie biliara calculi în scaun. Aceasta ar sugera ca pentru declansarea PA nu este
neaparat necesara inclavarea calcului în papila fiind suficient chiar si pasajul
coledocian al calculilor.
Hiperlipidemia poate fi secundară castrării, administrării de estrogeni sau
poate fi ereditară (tipurile Fredrickson 1 şi 5).
Hipercalcemia se asociază cu pancreatita acută de obicei ca o consecinţă a
hiperparatiroidismului. Se pare că tripsinogenul ar fi activat de calciu, cu
autodistrugerea parenchimului, formarea de calcului în canalele pancreatice cu
obstrucţie ductală sau prin efectul de hiperstimulare al calciului asupra secreţiei
pancreatice exocrine.
Ischemia pancreatică poate fi implicata în etiologia pancreatitei acute în cursul
unor episoade de hipotensiune, bypass cardiopulmonar sau poate fi asociată cu
vasculită sau embolii.
Recent s-a demonstrat că pacienţii cu aşa-zisa “pancreatită idiopatică” prezintă
microlitiază biliară sau achene de colesterol, care sunt cauza pancreatitei acute. La
aceştia colecistectomia sau sfincteropapilotomia endoscopică retrogradă previn
recidiva pancreatitei acute (“Sabiston Texbook of Surgery”,1997).

Fiziopatolgie

Indiferent de etiologia ei, in PA severa are loc activarea intraparenchimatoasa

a enzimelor pancreatice cu declansarea unei autodigestii masive.
 3

Evenimentele celulare care iniţiază leziunile de parenchim pancreatic sunt

incomplet elucidate. Studii experimentale sugerează că este împiedicată eliberarea
granulelor de zimogen (exocitoză) din celulele acinare; se produce astfel fuziunea
granulelor de zimogen cu lizozomii intracelulari într-un proces denumit “crinofagie”
prin care se formează vacuole de mari dimensiuni. ¥n aceste vacuole se întîlnesc
hidrolazele lizozomale cu enzimele digestive (enzime care sunt separate în procesul
fiziologic de secreţie). Rezultatul îl constituie activarea tripsinogenului (proenzimă
conţinută de granulele de zimogen) şi genearea de tripsină activă intracelular, care
este capabilă de autodigestie tisulară.
Enzimele proteolitice au actiune destructiva asupra tesuturilor si capilarelor,
duc la tulburari grave de coagulare. Fosfolipaza A (prin formarea de lizofosfolipide
citotoxice) si lipaza sunt responsabile de citosteatonecroza, marca morfologica a
pancreatitei acute.
In prima faza de evolutie fiziopatologia PA este dominata de atacul
enzimatic, produs de enzimele pancreatice eliberate in circulatia sistemica. Aceste
enzime sunt capabile de a declansa un raspuns inflamator generalizat, al intregului
organism, în care eliberarea de mediatori (citokine, prostaglandine, radicali liberi de
oxigen, etc.) sa devina necontrolata si sa duca la instalarea asa numitului SIRS:
“systemic inflammatory response syndrome”. Mediatorii pot deveni ei insisi nocivi si
duce la leziuni grave, uneori ireversibile, ale organelor vitale: plamin, rinichi, cord,
ficat.
Daca pacientul supravietuieste acestei faze, necrozele pancreatice si
peripancreatice sunt rapid colonizate cu bacterii provenite din lumenul intestinal, care
trec in circulatia sistemica printr-un perete intestinal hiperpermeabilizat (translocatie
bacteriana). Din acest moment evolutia este dominata de focarul septic reprezentat de
necrozele pancreatice suprainfectate; pancreatita acuta severa reprezinta un model
clasic de sepsis. Actualmente, majoritatea pacientilor cu pancreatită acută severa
decedeaza prin complicatii septice
Anatomie patologică
Consecintele morfologice ale procesului de autodigestie sunt necrozele si
sechestrele pancreatice, necrozele peripancreatice, edemul si hemoragia. Clasic au
fost descrise doua tablouri lezionale: pancreatita acută edematoasă şi pancreatita acută
 4

necrotico-hemoragică. Pancreatita acută supurată este complicaţia celei necrotico-

hemoragice.
¥n pancreatita acută edematoasă pancreasul este edemaţiat, congestiv, de
consistenţă crescută.
¥n pancreatita acută necrotico-hemoragică domină leziunile de necroză
lobulară, hemoragia interstiţială şi petele de citosteatonecroză produsă de digestia
lipazică a ţesutului adipos cu aspect caracteristic de “pete de spermanţet”,
Caracteristic, in PA severa necrozele tisulare sunt localizate preponderent
peripancreatic, pancreasul propriu-zis nefiind complet distrus de atacul enzimatic. El
ramine astfel capabilde continuarea secretiei de enzime proteolitice si lipaze, cu
intretinerea procesului patologic.
Necrozele peripancreatice sunt frecvent suprainfectate şi constituie leziuni de
supuraţie retroperitoneală extensivă.
O notă aparte merită abcesele pancreatice (colecţii septice la nivelul lojei
pancreatice localizate relativ bine delimitate) şi microabcesele pancreatice (mici
colecţii în parenchimul pancreatic, detectabile uneori numai microscopic). ¥n vreme
ce abcesele sunt procese supurative cu prognostic mai favorabil, microabcesele
pancreatice nu au în general soluţie terapeutică şi se asociază cu mortalitate ridicată.

Manifestari clinice
Sunt de o mare diversitate, corespunzind variabilitatii mari a procesului
patologic, de la PA edematoasa, auto-limitata, la PA necrotico-hemoragica, cu
evolutie catre hipovolemie, MODS si deces.
Pancreatita acută poate apărea la orice vârstă; ea este însă rară la copii şi
adolescenţi. La aceste grupe de vârstă sunt mai des întîlnite pancreatitele de etiologie
infecţioasă (mai ales virală) sau traumatică.
Iată frecvenţa simptomelor şi semnelor clinice în cazurile de pancreatită acută
(Lankisch şi Creutzfeldt, în “Chirurgische Gastroenterologie”,1990):
Simptom Frecvenţă
(% din nr. de cazuri)
Dureri 90-100
Iradiere dorsală a durerii 50
 5

Greată şi vărsături 75-85

Meteorism, ileus 70-80
Formaţiune tumorală palpabilă în abdomenul superior 10-20
Icter, subicter 20
Febră 60-80
Hematemeză 3
Melenă 4
Anurie, oligurie 20

Durerea abdominala este dominanata; are de obicei sediu epigastric, dar

poate apărea şi în hipocondrul stâng sau drept, cu iradiere în spate; poate fi o durere
abdominala difuza, generalizata. Debutul apare la 12-48 ore dupa ingestia de alcool
(pancreatita acută alcoolică) sau imediat dupa un prînz abundent (pancreatita acută
biliara).
Greturile si varsaturile se asociaza frecvent cu durerea abdominala.
Rareori este posibil ca pacientii cu PA sa nu prezinte durere abdominala ci doar
semnele unei boli severe: hipotensiune si tulburari cerebrale.
La examenul fizic se constata: febra, tahicardie, durere epigastrica, distensie
abdominala ( ileus paralitic sau semne ale unei supuraţii peripancreatice). PA severa
asociata cu hemoragie retroperitoneala poate produce semnele Turner (decolorarea
echimotica a flancului stîng) sau Cullen (echimoza periombilicala). Aceste semne
sunt rar întîlnite în practica clinică (sub 3%) şi se asiciaza cu o mortalitate de peste 30
%.
Icterul este relativ rar întîlnit în pancreatita acută. El apare la pacienţii care au şi o
litiază a căii biliare principale sau ppoate fi consecinţa compresiei coledocului prin
edem cefalo-pancreatic.
Adesea sunt prezente semne de şoc, consecinţă a hipovolemiei mai degrabă decât a
existenţei unui factor depresant miocardic eliberat în cursul bolii. După instalarea
suprainfecţiei necrozelor pancreatice şi peripancreatice tabloul clinic este dominat de
sepsis.
 6

Manifestarile extraabdominale ale pancreatitei acute pot fi evidenţiate la un

examen clinic atent .
O colecţie pleurală stângă este demonstrată în până la 30% din cazuri; uneori
sunt prezente semnele de insuficienţă respiratorie (dispnee, tahipnee, cianoză)
mergând până la ARDS. Etiologia afectarii pulmonare in PA este probabil consecinta
agresiunii enzimatice directe (fosfolipaza A2 at avea efect destructiv asupra
surfactantului), a hipovolemiei sau a instalarii complicatiilor septice.
Alte manifestări extraabdominale sunt necroza de tesut gras subcutanat,
manifestari cerebrale (confuzie, encefalopatie pancreatica mergând până la comă).
Etiologia acestor manifestări cerebrale ar fi consecinţe ale hiperosmolarităţii,
hipoperfuziei şi hipoxiei, a emboliilor grase cerebrale sau coagulopatiei intravsculare
diseminate.
¥n evoluţia pancreatitei acute severe au fost notate insuficienţa renală
(consecinţa alterării complexe a hemodinamicii intrarenale şi sistemice, cu scăderea
rezistenţei vasculare sistemice şi creşterea rezistenţei vasculare intrarenale), afectarea
hepatică şi insuficienţa tubului digestiv (gastrită hemoragică, ulcere gastrice acute,
ulceraţii intestinale).

Forme clinice
Clasic au fost descrise forme de pancreatită acuta cu evoluţie particulară
(Burlui, 1986): forma pseudo-ulceroasă, forma pseudo-ocluzivă, forma de colecisto-
pancreatită ( la pacienţii cu trecut biliar, la care vezicula biliară poate fi palpabilă) sau
forma de pseudoperitonită (cu contractură musculară, matitate deplasabilă, lichid
serohematic la puncţia abdominală).
Complicaţii
Pe lângă atacul iniţial de pancreatita acută, a cărui severitate nu poate fi influenţată,
prognosticul pacientului este decis şI de instalarea unei complicaţii a pancreatitei
acute.
Complicaţii ale pancreatitei acute:
1. Locale
Supuraţia peripancreatică
Pseudochistul pancreatic
 7

Fistula pancreatica (internă, externă)

Ascita pancreatică
Stenoza coledociană
Compresia duodenală
Hemoragia intraperitoneală (eroziunea de a. splenică, etc.)
Peritonita acută (generalizată, localizată)
Ocluzia intestinală
2. Sistemice
Sepsis/SIRS
MODS
Insuficienţa respiratorie (ARDS)
Tulburări hemodinamice, şoc
Insuficienţa renală
Tulburări de hemostază (CID, etc.)
Insuficienţa tubului digestiv (gastrită hemoragică, ulcer acut,etc.)
Insuficienţa hepatică
Tulburări SNC (encefalopatie pancreatică, comă)

Pseudochistul pancreatic, fără pereţi proprii, conţine resturi necrotice şI suc

pancreatic. Se dezvoltă în afara parenchimului pancreatic, prin aderenţă la organele
învecinate. Uneori apare la mai multe luni după ataculde pancreatită acută.
Hemoragiile intraperitoneale se produs de obicei prin erodarea arterei splenice
sau a coronarei gastrice.
Fistulele pancreatice apar la bolnavii operaţi şI drenaţi.
Diagnostic
Diagnostic de laborator
Amilazemia; apare crescuta la 24 ore dupa debutul simptomelor si tine pina la
7 zile. Daca este persistenta - poate indica prezenta unei complicatii: pseudochistul de
pabcreas, flegmonul sau abcesul pancreatic. Are multe rezultate fals pozitive (30%) si
fals negative (10%). lipsa cresterii amilazemiei nu exclude PA.
O mai mare specificitate prezinta eterminarea izoenzimei P (amilaza de origine
pancreatica). Amilazemia are o valoare relativa.
 8

Lipaza serica - indicator mai fidel ca amilaza (este produsa doar in pancreas)
iar nivelul plasmatic ramine crescut un timp mai indelungat.
Alte determinari: trigliceridele de peste 500 mg/100 ml (aspectul de ser lactescent )
constituie un indicator de pancreatită acută; este mai frecvent la pacientii cu PA de
etiologie hiperlipemica sau alcoolica.
Explorari nespecifice pot fi utile ele pot aduce informaţii utile susţinerii diagnosticului
de pancreatită acută. O hemogramă poate evidenţia hemoconcentraţia în urma
sechestrării lichidiene în spaţiul trei. Leucocitoza de aproximativ 10.000/mm este
tipică.
Determinările biochimice uzuale arată adesea hiperglicemie, azotemie
moderată, hipocalcemie şi alterări ale funcţiei hepatice. Hipoglicemia este consecinţa
hipoinsulinemiei relative şi a hiperglucagonemiei relative şi se asociază cu
degranularea celulelor beta evidenţiabilă prin microscopie electronică. Hipocalcemia
apare în urma depunerilor de calciu în zonele de citosteatonecroză iar alterarea
testelor funcţiei hepatice sunt mai frecvente la pacienţii cu apncreatita acuta de
etiologie biliară.
Modificările gazelor sanguine apar la mai puţin de 10% din bolnavi, la cei cu
forme severe şi disfuncţie respiratorie. Pancreatita acuta severă poate induce tulburări
marcate ale hemostazei: hipercoagulabilitate, hipofibrigenemie şi coagulare
intravasculară diseminată.
Paracenteza poate fi utilizată uneori în scop diagnostic (determinări ale
amilazei şi lipazei în lichidul peritoneal).

Explorari radiologice
Radiografia pulmonară poate pune în evidenţă atelectazii bazale,
ascensionarea hemidiafragmului sting, pleurezia stângă. Aceste modificări reflectă
prezenţa procesului inflamator localizat în loja pancreatică.
La o radiografie abdominală pe gol sunt adesea găsite semne nespecifice:
imaginea de "ansa sentinela"(ansa intestinala destinasa, eventual cu continut
hidroaeric, situata in aria de poiectie a pancreasului), imagini hidroaerice, litiaza
biliara, uneori calcificari pancreatice (nespecifice pentru PA) .
 9

Tranzitul baritat arată tipic desfăşurarea cadrului duodenal şi împingerea anterioară a

stomacului.
Ecografia - poate evidentia edemul pancreatic si peripancreatic, colectiile lichidiene
si eventuala patologie biliara asociata. Valoarea ei este însă limitată de prezenţa de aer
şi lichid în cavitatea peritoneală.
Tomografia computerizata este considerată actualmente ca cea mai sensibilă metodă
diagnostică în pancreatita acută. Acurateţea ei este mult crescută de administrarea de
substanţă de contrast intravenos şi oral. Se consideră că aproape toţi pacienţii cu
pancreatită acută au modificări computer tomografice.
¥n explorarea CT se cauta semne pancreatice si extra pancreatice:
pancreatic: marirea de volum a pancreasului
(difuz, focal)
edem de parenchim
necroza
peripancreatic - colectii lichidiene
abcese (tipic, imagine de “bule de gaz”)
nespecific: distensie de anse subtiri
colectie pleurala
edem mezenteric
Tomografia computerizata poate fi utila prin ghidarea unei punctii a colectiilor
peripancreatice care sa permita un examen bacteriologic şi să confirme astfel infecţia
necrozelor pancreatice.
Colangiografie endoscopica retrograda controversata pina in urma cu cativa
ani s-a dovedit si ea utila in tratamentul PA de etiologie biliara, in care unii autori
induca papilosfincterotomia endoscopica cu extragerea calculilor coledocieni ca primă
măsură terapeutică.
PET( “positron emission tomography”) pune in evidenta modificarile
metabolismului glucozei la nivelul tesutului pancreatic. Necesita inca o perioada de
studii de evaluare pentru a intra in practica curenta.
Diagnosticul diferenţial
Se face cu afecţiuni abdominale şI extraabdominale; principalele diagnostice
diferenţiale sunt cuprinse în tabelul de mai jos:
 10

1. Afecţiuni abdominale:
♦ Ulcer gastric sau duodenal complicat
♦ Colecistită acută
♦ Infarct enteromezenteric
♦ Apendicita acută
♦ Megacolon toxic
♦ Infarct splenic
♦ Ocluzie intestinală
♦ Sarcina extrauterină
♦ Chiste ovariene torsionate
2. Afecţiuni extraabdominale
♦ Infarctul miocardic (posterior)
♦ Colica renală
♦ Herpes zoster
♦ Anevrismul disecant de aortă

Evolutia clinica

In 90 % din cazuri evolutia este autolimitata. In10 -15 % forme de boala sunt
grave (PA severa), grevată de o mare mortalitate şi o rată ridicată a complicaţiilor.
Pacienţii cu pancreatită acuta severă adesea necesită măsuri de terapie intensivă,
monitorizare a parametrilor hematologici, biochimici şi hemodinamici.
Prognosticul
Este posibilă predicţia severităţii atacului de pancreatită acută pe baza unor
parametri clinici şi de laborator. De cea mai largă acceptare se bucură actualmente
criteriile de predicţie bazate pe 11 parametri propuse de Ranson în 1974, aplicabile la
pacienţii cu pancreatita acută de etiologie non-biliară.

Criteriile de predicţie Ranson pentru pancreatita acută

de etiologie non-biliară (Sabiston Textbook of Surgery,1997)
La internare ¥n primele 48 ore

♦ Vîrsta > 55 ani ♦ Scăderea hematocritului cu peste 10

♦ Nr.leucocite > 16.000/mm3
♦ Glicemie > 200mg/100 ml
♦ Lactat dehidrogenaza > 350 U.I/L
♦ Aspartat aminotransferaza (TGO)
>250U/100ml
procente
♦ Creşterea azotului total neproteic
sanguin cu peste 5 mg/100ml
♦ Scăderea calcemiei la valori sub 8
mg/100ml
♦ PaO2 < 60 torr
♦ Deficit de baze > 4 mEq/L
♦ Sechestrare lichidiană estimată > 6l
 11

O versiune modificată a acestor criterii este aplicabilă şi la cei cu pancreatită acuta de

etiologie biliară.

Criteriile de predicţie Ranson pentru pancreatita acută

de etiologie biliară (Sabiston Textbook of Surgery,1997)
La internare ¥n primele 48 ore

♦ Vîrsta > 70 ani ♦ Scăderea hematocritului cu peste 10

♦ Nr.leucocite > 18.000/mm3
♦ Glicemie > 220mg/100 ml
♦ Lactat dehidrogenaza > 400 U.I/L
♦ Aspartat aminotransferaza (TGO)
>250U/100ml
procente
♦ Creşterea azotului total neproteic
sanguin cu peste 2 mg/100ml
♦ Scăderea calcemiei la valori sub 8
mg/100ml
♦ PaO2 < 60 torr
♦ Deficit de baze > 5 mEq/L
♦ Sechestrare lichidiană estimată > 4l

Aceste criterii de prognostic pot orienta atitudinea terapeutică în cazul fiecărui

pacient în parte. Cei care îndeplinesc mai puţin de două criterii practic nu au
mortalitate iar tratamentul lor este limitat la măsuri terapeutice simple. Pacienţii cu
pancreatită acută care prezintă trei sau patru criterii de prognostic au o mortalitate de
circa 15 %, iar aproximativ jumătate dintre ei necesită masuri de terapie intensivă.
Dacă sunt prezente cinci sau şase criterii mortalitatea este se apropie de 50% iar
măsurile de terapie intensivă sunt regula. Aplicarea acestui sistem de permite
stratificarea precoce a pacienţilor în funcţie de evoluţia prezisă şi aplicarea celor mai
adecvate măsuri terapeutice fiecărui caz în parte. Pacienţii la care se estimează o
pancreatita acută severă dezvolta frecvent complicaţii cu risc vital şi este indicat să
fie îngrijiţi în secţiile de terapie intensivă.
Au mai fost propuşi şi alţi indicatori de prognostic în pancreatita acută.
Lavajul peritoneal poate evalua severitatea bolii şi poate servi pentru prognoză. S-a
propus ca marker al necrozei severe de parenchim activitatea ribonucleazei serice.
Sunt folosite scoruri care includ date clinice, de laborator şi radiologice. Dintre aceste
sisteme de predicţie mai cunoscute sunt scorul APACHE II (“Acute Physiology and
 12

Chronic Health Enquiry”) şi scorul SAP (“Simplified Acute Physiology”). Criteriile

Ranson rămân însă cele mai utilizate.

Tratamentul pancreatitei acute

Desi boala chirurgicala prin dramatismul tabloului clinic, pancreatita acută are
in prima linie tratamentul nechirurgical bazat pe reechilibrare hidroelectrolitică şi
analgezie şi aspiraţie gastrică.
Antibioticele nu sunt indicate în tratamentul formelor uşoare sau medii de
pancreatita acută; ele sunt rezervate pacienţilor cu pancreatită acută severă ( mai mult
de trei criterii Ranson asociate cu prezenţa la CT a necrozelor pancreatice sau
peripancreatice) pentru prevenirea sau tratamentul complicaţiilor septice. S-a
demonstrat că administrarea de imipenem intravenos la 8 ore vreme de două
săptămâni a redus semnificativ frecvenţa sepsisului pancreatic. De asemenea pare a fi
benefică decontaminarea selectivă a tubului digestiv cu norfloxacină, colistin şi
amfotericină.
Complicaţiile respiratorii ale pancreatitei acute severe (atelectazii, pneumonie
sau insufcienţă respiratorie moderată) impun administrare de oxigen, gimnastică
respiratorie şi tratamentul infecţiei. Insuficienţa respiratorie progresivă, care nu
răspunde la aceste măsuri terapeutice impune intubaţie endotraheala şi ventilaţie
mecanică.

Tratamentul nechirurgical al pancreatitei acute

1. Terapie intensivă:
aport volemic i.v.
echilibrare electrolitica
analgezie
nutritie
antibioticoterapie
sustinere ventilatorie

2. Supresia secretiei exocrine pancreatice

aspiratie nazogastrica
cimetidina, ranetidina
antiacide
anticolinergice
glucagon, somatostatin, antagonisti de receptori CCK
 13

3. Inhibitori ai secretiei enzimatice pancreatice

inhibitori de proteaze (aprotinina, gabexat mesilat, plasma
proaspata congelata)
antofibrinolitice
inhibitori de fosfolipaza A2

4. Protectie de radicali liberi de O2

captatori ai radicalilor liberi de oxigen
inhibitori de xantinoxidaza

5. Eliminarea compusilor toxici intraperitoneali

dializa peritoneala

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute

Este indicat in urmatorele situatii:
1. Incertitudinea de diagnostic. De multe ori este imposibil să fie excluse
cu certitudine alte cauze ale tabloului clinic care au sancţiune chirurgicală cum ar fi
perforaţiile de organ, infarctul intestino-mezenteric, etc. ¥n aceste situaţii se indica o
laparotomie exploratorie pentru a exclude o afecţiune care ar avea evoluţie fatală fără
tratament chirurgical.
Dacă la laparotomie se gaseşte o pancreatită acută necomplicată nu sunt
indicate nici un fel de manevre chirurgicale. La pacienţii cu litiază biliară, la care
pancreatita acută ar putea fi de etiologie biliară, se indică colecistectomia şi controlul
căii biliare principale cu drenaj biliar extern, daca situaţia locală şi starea generală o
permit.
 14

2. Tratamentul supuratiei pancreatice. Infectia necrozei pencreatice se

produce prin migrarea florei din colon, proces denumit “translocaţie bacteriană”
Clinic suspiciunea unei supuratii pancreatice apare la o durata a pancreatitei
acute de peste 10 zile (febra, durere, distensie, formatiune palpabila).
Confirmarea este radiologica, mai ales prin tomografie computerizata; se
constata bule de gaz sau colecţii lichidiene peripancreatice. Semnul tomografic al
bulelor de gaz este de mare valoare dar, din păcate, este absent la mulţi pacienţi cu
supuraţii pancreatice sau peripancreatice. Dificultatea constă în a diferenţia un
flegmon (prezenta unei infiltratii peripancreatice sterile) de o supuraţie
peripancreatică. Metoda cea mai utilă pare să fie puncţia aspirativă ghidată
tomografic, prin care se recoltează material pentru examenul bacteriologic (culturi şi
coloraţie Gram).
Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical. Cazurile de colecţii
limitate, unice, pot fi tratate prin drenaj percutan. ¥n cazurile de necroze infectate şi
cele mai multe din cazurile de abcese pancreatice sunt larg acceptate două metode de
tratament chirurgical: 1) debridare (necrosectomie) asociata cu lavaj continuu si
drenaj şi 2) necrosectomie, lavaj si laparostomie, cu mesaj al lojei pancreatice.
Evoluţia extensivă a necrozei şi supuraţiei peripancreatice poate impune intervenţii
chirurgicale seriate.
Mortalitatea este extrem de ridicată in pancreatita acută severă complicată cu
supuratii pancreatice sau peripancreatice: 5 - 50% (medie 30 %)
3. Tratamentul patologiei biliare. Clasic se practica colecistectomia dupa
remisiunea episodului de pancreatta acută la 8 saptamini. Actualmente par a se
obtine rezultate mai bune cu colecistectomia laparoscopică practicată imediat după
remisiunea pancreatitei, în cursul aceleiaşi spitalizări. Intervenţia se amână cu 2-4
săptămâni doar în cazurile de pancreatită acută severă de etiologie biliară, la care
evoluţia clinica a fost mai îndelungată iar la CT s-au evidenţiat colecţii fluide
peripancreatice. O alta opţiune terapeutică în pancreatita acuta de etiologie biliară o
constituie colangiografia endoscopică retrogradă în primele 72 ore de la debutul bolii,
însoţită, dacă se constată litiază de cale biliară principală, de papilosfincterotomie
endoscopică şi extragere de calculi.
4. Deteriorarea stării clinice a pacientului în pofida tratamentului intensiv
 15

Se practica nercrosectomie precoce pe criterii TC si clinice. Unii autori au

recomandat pancreatectomia totala, fara ca rezultatele sa fie incurajatoare.

Complicatiile PANCREATITA ACUTĂ

Sunt descrise complicatii locale:
supuratii pancreatice si peripancreatice
pseudochistul pancreatic (fistula interna)
fistula pancreatica (externa)
ascita, fistule digestice, hemoragii
si complicatii generale:
insuficienta respiratorie (ARDS)
insuficienta renala
dsifunctii multipla de organ (MODS)
encefalopatie pancreatica