Sunteți pe pagina 1din 19

PANCREATITA ACUTA Pancreatita acuta este un proces de autodigestie enzimatica care include un spectru larg de modificari parenchimatoase care

merg de la simplul edem la hemoragie severa si pierderea viabilitatii cu constituirea de gangrena si necroza. Clinica pancreatitei acute este variabila mergand de la episoade de discret disconfort abdominal pana la episoade dureroase socogene insotite de hipotensiune arteriala, tulburari metabolice, sepsis, sechestrare lichidiana, insuficienta multipla de organe si deces. In 90% din cazuri forma clinica este usoara, autolimitata evolutiv si necesita doar tratament de sustinere. In 10% din cazuri forma clinica este grava, evolutia este spre complicatii si deces in ciuda masurilor terapeutice complexe si intense.

Etiologie. 1. Alcoolul. Asocierea dintre abuzul de alcool si pancreatita acuta este bine documentata dar mecanismul exact de producere nu se cunoaste, fiind elaborate doar ipoteze: a)alcoolul induce hipersecretie exocrina pancreatica (stimuleaza secretia gastric acida, scaderea pH in duoden stimuleaza eliberarea de secretina care creste secretia pancreatica de apa si bicarbonat) si hipertonie a sfincterului Oddi. Cresterea permeabilitatii ductale asociata cu cresterea debitului secretor si cu dificultatea in golire datorita spasmului sfincterian duc la extravazarea enzimelor pancreatice si lezarea parenchimului. b)alcoolul produce secretie pancreatica bogata in proteine care colmateaza in ductul pancreatic si provoaca obstructie urmata de extravazare enzimatica. c)alcoolul induce uneori hipertrigliceridemie tranzitorie urmata de lipoliza cu cresterea nivelului de acizi grasi liberi (FFA) pana la niveluri toxice care pot produce (experimental) leziuni ale celulelor acinare sau a celulelor endoteliale din parenchimul pancreatic.

d)leziunile sunt produse de radicalii liberi ai oxigenului (radicalul superoxid sau radicalul hidroxil); experimental leziunile sunt ameliorate de neutralizatori de radicali liberi (superoxid dismutaza si catalaza) sau de inhibitori de xantin oxidaza (alopurinol). 2. Litiaza veziculara. Cauza declansatoare a pancreatitei acute este migrarea unui calcul vezicular si pasajul prin sfincterul Oddi. La 90% dintre pancreatitele de cauza biliara se gasesc calculi in fecale. In 90% din cazurile de pancreatita de cauza biliara colangiografia evidentiaza un canal de deversare comun prin fuziunea coledocului cu ductul pancreatic (teoria ductului comun). Duct comun exista si in 20-30% din cazurile care prezinta litiaza veziculara dar nu fac pancreatita. Refluxul bilio-pancreatic nu este esential in producerea pancreatitei de cauza biliara; suficienta este obstructia ductului pancreatic. Migrarea calculilor transsfincterian duce la edem si inflamatie care sunt responsabile de obstructia ductala.

1 si 2 sunt responsabile de 80-90% dintre pancreatite. 3.Hiperlipidemia, in absenta ingestiei de alcool, este un factor etiologic. Hiperlipidemia apare in: nefrita, administrarea de estrogeni, boli ereditare (Frederickson tipul 1 si 5). Risc mare au hipertrigliceridemia si chilomicronemia. 4. Hipercalcemia este deobicei consecinta unui hiperparatiroidism. Afectarea pancreasului apare prin actiunea calciului care: - activeaza tripsinogenul care induce autodistructia parenchimului - contribuie la formarea calculilor intraductali pancreatici obstructivi - stimuleaza secretia exocrina pancreatica. 5. Familial. Nu se stie mecanismul. 6. Traumatic: traumatisme abdominale deschise/inchise, intraoperator, ERCP.

7. Ischemia apare in hipotensiune sistemica, bypass cardiopulmonar, ateroembolism sau vasculita. Ischemia produce leziuni in microcirculatie si apare edem pancreatic, hiperamilazemie, si modificari anatomopatologice sugestive pt pancreatita. 8. Idiopatic. La unii pacienti cu pancreatita acuta considerata idiopatica s-a dovedit prezenta de microcalculi veziculari sau sludge. De aici si efectul benefic al colecistectomiei sau sfincterotomiei ERCP in prevenirea unor noi episoade de pancreatita acuta. 9. Medicamente. Cauzalitate directa este dovedita doar pt estrogeni si azatioprina. Alte medicamente au o cauzalitate partial dovedita: diuretice tiazidice, furosemid, acid etacrinic, sulfonamide, tetraciclina, Lasparaginaza, corticosteroizi, fenformin, procainamida, acid valproic, clonidina, pentamidina, dideoxinozina. 10. Alte: viral, venin de scorpion, obstructie duodenala, infestare cu ascarizi. Mecanismul intim (celular si molecular) de producere a pancreatitei acute nu este pe deplin elucidat. Experimental s-a aratat ca unii produsi (ceruleina) impiedica exocitoza granulelor de zimogen din celulele acinare. Granulele de zimogen fuzioneaza cu lizozomii intracelulari, se activeaza tripsinogenul la tripsina si apare autodigestia intracelulara. Microscopia electronica confirma cresterea dimensiunii granulelor de zimogen si formarea de autofagozomi. Acest model experimental nu este aplicabil la toate pancreatitele acute.

Clinica. Clinica pancreatitei acute este diversa, mergand de la forme usoare, cu durata scurta, autolimitate, la forme grave, cu manifestari toxice, soc, hipovolemie, dezordini metabolice multiple si in final exitus. Principala manifestare clinica este durerea abdominala. De obicei debuteaza in mijlocul epigastrului si creste in intensitate in urmatoarele ore.

Durerea paroxistica este rara, de obicei durerea are caracter penetrant spre posterior. Durerea poate fi localizata si in cadranul superior stg/dr sau poate fi generalizata. Durerea apare la 12-48 ore de la ingestia de alcool sau imediat dupa ingestia de masa copioasa. Durerea este acompaniata de greata si varsaturi care pot fi incoercibile. Durerea poate lipsi la unii pacienti care prezinta boala sistemica severa cu hipotensiune arteriala, hipoperfuzie si deteriorare a statusului mental pana la coma. La acestia diagnosticul este dificil. Examenul clinic obiectiv evidentiaza febra, tahicardie, contractura epigastrica si distensie abdominala. Distensia abdominala poate fi produsa de ileusul paralitic secundar iritatiei plexurilor nervoase retroperitoneale sau poate fi produsa de un flegmon retroperitoneal. In pancreatita acuta severa apar hemoragii in retroperitoneu care pot produce in 3% din cazuri semnul Turner (echimoza in flancul stang) sau Cullen (echimoza periombilicala). Aceste semne sunt rezultatul disectiei planurilor anatomice de catre lichidul hemoragic retroperitoneal care ajunge prin peretele abdominal in reg flancului sau prin lig falciform in reg periombilicala. Prezenta acestor echimoze indica o pancreatita hemoragica grava cu mortalitate de peste 30%. Icterul este rar intalnit la debutul pancreatitei. Icterul poate fi produs de un calcul inclavat in coledocul terminal sau de edemul cefalopancreasului. In formele grave de pancreatita acuta apar tulburari grave ale sistemului circulator: hipotensiune, hipovolemie, hipoperfuzie. Responsabil de aceste modificari era considerat un factor circulator depresant miocardic produs in pancreatita severa hemoragica. Studii mai noi au aratat ca efectele nedorite din pancreatita acuta asupra sistemului circulator se datoreaza hipovolemiei si scaderii presarcinii cardiace. Manifestari extra abdominale in pancreatita acuta: Aproape o treime din pacienti au revarsat pleural stang sau ascensionare a hemidiaframului stang sau insuficienta respiratorie acuta (tahipnee, dispnee, cianoza). Nu se stie cu siguranta cauza acestei suferinte respiratorii; au fost incriminate: anomalii ale fosfolipazei A circulante, acizii

grasi liberi (FFA) circulanti produsi prin lipoliza trigliceridelor, surfactantul alveolar, incarcarea excesiva volemica. Alte manifestari extraabdominale sunt necroza grasimii subcutanate si anomalii ale SNC (agresivitate, confuzie, psihoza, coma). Anomaliile SNC incearca sa fie explicate de hiperosmolaritate, hipoperfuzie, hipoxie, embolism cerebral grasos sau coagulare intravasculara diseminata.

Diagnostic Diagnosticul de pancreatita acuta este formulat pe baza tabloului clinic coroborat cu examenele de laborator si examenele imagistice. Examene de laborator. Amilaza serica creste in primele 24 ore de la debut si apoi scade lent in urmatoarele 7 zile. Valori crescute ale amilazei serice dupa o saptamana de la debutul bolii semnifica prezenta complicatiilor (pseudochist, flegmon, abces) sau a persistentei distructiei celulelor acinare pancreatice. Nivelul initial al amilazei serice nu este un factor prognostic al severitatii atacului de pancreatita. Amilaza serica are rol limitat in diagnosticul si evolutia pancreatitei acute; rezultatele fals-pozitive si fals-negative sunt frecvente. La internare aprox 1/3 dintre amilazele serice crescute nu au legatura cu pancreatita acuta (fals-pozitiv); afectiunile insotite de hiperamilazemie sunt numeroase (tabel). Rezultatul fals-negativ apare in 10% din cazuri; pancreatita acuta cu amilaze normale este explicata prin: - amilazele cresc imediat dupa debut dar pentru scurt timp astfel ca la prezentarea la medic valorile sunt revenite la normal, - epuizarea enzimatica a parenchimului pancreatic: distructie prin necroza din pancreatita acuta sau prin fibroza din pancreatita cronica - in pancreatita acuta indusa de hiperlipidemie exista o substanta circulanta ce inhiba activitatea amilazei.

Masurarea izoenzimei specifice pancreatice creste proportia de pancreatite diagnosticate. Izoenzima tip P este produsa de pancreas si reprezinta 40% din amilaza circulanta. Izoamilaza tip S reprezinta 60% din totalul enzimei si provine din: glandele salivare, trompele uterine, ovare, endometru, prostata, san, plaman si posibil ficat. Determinarea izoenzimelor este utila pentru a exclude pancreatita acuta atunci cand exista hiperamilazemie dar izoenzima P este absenta. Masurarea amilazei urinare poate imbunatati acuratetea diagnosticului. Hiperamilazuria este proportional mai mare si persista mai mult decat hiperamilazemia. Dar hiperamilazuria apare si in celelalte situatii nelegate de pancreatita acuta in care este intalnita hiperamilazemia. Raportul clearance-ului amilazei si al creatininei poate fi folosit pt dg pancreatitei acute. Dar exista situatii cu rezultat fals-negative ( pancreatita acuta este prezenta dar valorile amilazei si creatininei sunt normale) sau fals-pozitive ca in insuficienta renala, ulcer perforat, carcinom pancreatic, arsuri, cetoacidoza diabetica. Cresterea lipazei serice este un parametru mai sensibil in diagnosticarea pancreatitei acute deoarece lipaza este produsa doar de pancreas. Hiperlipazemia persista mai mult decat hiperamilazemia si este utila in stabilirea dg de pancreatita acuta la cei cu prezentare tardiva la medic. Dar hiperlipazemia apare si in ulcer perforat, colecistita acuta si ischemie intestinala. Lactescenta serului este un semn sugestiv de pancreatita acuta. Apare la valori ale trigliceridelor de peste 500 mg la 100 ml. Apare in pancreatita acuta de etiologie alcoolica sau cea produsa de hiperlipidemii ereditare. Cei cu ser lacrescent au frecvent valori normale ale amilazei; deci valoarea diagnostica a lactescentei serului in stabilirea diagnosticului de pancreatita acuta este mare. Hemoconcentratie datorita edemului retroperitoneal. Leucocitoza peste 10000/mm3.

Hiperglicemia este produsa de un deficit relativ de insulina si de cresterea glucagonului seric ; microscopia electronic arata degranularea celulelor beta din insulele Langerhans. Retentia azotata usoara este produsa prin sechestrarea lichidiana cu hipovolemie consecutiva si scaderea debitului cardiac. Hipocalcemia este produsa de hipoalbuminemia dilutionala, sechestrarea calciului in zonele de necroza grasoasa si de rezistenta osului la parathormon. Calcitonina si vitamina D nu au rol in hipocalcemia din pancreatita acuta. Testele functionale hepatice sunt modificate in pancreatita de cauza biliara reflectand o jena in drenajul bilei. Cresterea bilirubinei, a fosfatazei alcaline, a gama glutamil transpeptidazei, a ALAT si ASAT pledeaza separat pentru existent unei litiaze a CBP care este cauza pancreatitei. Tulburari ale gazelor sanguine apar la 10% din cazuri impreuna cu insuficienta respiratorie severa progresiva manifestata prin hipoxemie severa si hiperventilatie. Modificari ale coagularii: hipercoagulabilitate, CID, hipofibrinogenemie. Uneori paracenteza in scop diagnostic evidentiaza amilaze crescute in lichidul de ascita chiar daca exista normoamilazemie. Nu este un procedeu des folosit datorita riscului de infectie, este metoda invaziva si are rezultate fals-pozitive.

Imagistica. Radiografia pulmonara releva semne indirecte pt pancreatita acuta: atelectazie pulmonara bazala stg, ascensionarea hemidiafragmului stg, revarsat pleural stg. Aceste modificari sunt produse de procesul inflamator retroperitoneal pancreatic. Radiografia pulmonara este utila in eliminarea unor afectiuni ce constituie elemente de dg diferential cu pancreatita acuta ca pneumonia lobara stg si pneumoperitoneul din ulcerul perforat.

Radiografia abdominal simpla prezinta frecvent modificari indirecte de pancreatita acuta: -aer la nivelul duodenului datorita parezei duodenale induse de inflamatia adiacenta din cefalopancreas -ansa jejunala proximala cu aer (ansa santinela) tot datorita vecinatatii primelor anse subtiri cu procesul inflamator pancreatic -aerocolie la nivelul transversului care dispare brusc spre unghiul splenic denota tot o pareza colica adiacenta procesului inflamator pancreatic -calculi radioopaci in arborele biliar -stergerea marginii m.psoas datorita edemului retroperitoneal -ileus generalizat nespecific Radiografia abdominala cu substanta de contrast: largirea potcoavei duodenale, deplasarea anterioara a stomacului, inflamatia mucoasei duodenale. Ecografia abdominala are rol limitat de prezenta aerului in ansele intestinale care mascheaza pancreasul. Poate evidentia edem pancreatic si lichid peripancreatic. Alte informatii utile in pancreatita acuta de cauza biliara sunt prezenta litiazei veziculare si coledociene si diametrul CBP. CT este metoda cea mai folosita si cea mai sensibila in diagnosticul pancratitei acute. Acuratetea CT este crescuta prin folosirea substantei de contrast i.v. si oral. CT abdominal deceleaza modificari aproape la toti bolnavii cu pancreatita acuta. Modificari pancreatice: - cresterea dimensiunii pancreasului (difuz sau localizat); - edem al parenchimului; - necroza cu lichefactie. Modificari peripancreatice: - neclaritatea planurilor grasoase;

- ingrosarea planurilor fasciale; - prezenta de colectii lichidiene. Modificari nespecifice: - distensie intestinala; - revarsat lichidian pleural; - edem mezenteric. Exista o corelatie intre modificarile CT si evolutia clinica pe de o parte si severitatea pancreatitei acute pe de alta parte. CT are rol si in evidentierea complicatiilor pancreatitei acute, ca de exemplu abcesul, pseudochistul si necroza pancreatica. Este metoda de monitorizare a evolutiei pancreatitei acute. RMN deschide perspectiva unui diagnostic mai precis al pancreatitei. Actual RMN si CT dau informatii echivalente referitor la colectile lichidiene si modificarile de parenchim . ERCP este o metoda invaziva utila ocazional la bolnavii cu pancreatita acuta recurenta de etiologie necunoscuta. ERCP deceleaza in aceste cazuri la 50% din pacienti cauze corectabile: pancreas divisum, stenoza a ampulei lui Vater si anomalii ductale parcelare.

Evolutie Pancreatita acuta evolueaza in 90% din cazuri ca forma usoara autolimitata. In 10-15% din cazuri evolutia este severa, grevata de spitalizare prelungita si aparitia complicatiilor, cu morbiditate si mortalitate crescuta. Pancreatita severa reclama mijloace terapeutice deosebite. Anticiparea gravitatii episodului si a evolutiei unei pancreatite se poate face utilizand parametrii obisnuiti clinici si paraclinici. Cel mai utilizat scor predictiv este scorul Ranson care ingobeaza 11 parametri. (Tabel) Bolnavii care au in scorul Ranson 2 sau sub 2 factori prognostici prezenti au mortalitate 0 si necesita doar tratament general de sustinere. Bolnavii cu

scor 3-4 au mortalitate de aproximativ 15% si jumatate dintre ei necesita tratament in sectie ATI. La un scor de 5-6, bolnavii necesita toti tratament in sectia ATI, iar mortalitatea ajunge la 50%. Cei cu scor de peste 7 au mortalitate mare si ingrijirea lor este o provocare pentru medicina. Alti factori predictivi pentru evolutia pancreatitei acute sunt: methemalbuminemia, lavajul peritoneal si activitatea serica a ribonucleazei. Alte scoruri se bazeaza pe criterii de laborator si radiologice; APACHE II, MRCS si SAP.

Tratament non-operator Tratamentul initial al pancreatitei acute este non-operator. Masuri standard de sustinere. In pancreatita acuta apare sechestrare masiva lichidiana prin acumulare lichidiana in lumenul intestinului paretic si constituirea de edem in regiunea peripancreatica. Varsaturile repetate reprezinta pierderi lichidiene externe. Un prim pas in tratamentul pancreatitei acute este administrarea de lichide in cantitate mare cu intentia de a corecta hipovolemia si a reface volumul sanguin circulant. Eficacitatea tratamentului de repletie volemica este certificat de frecventa cardiaca, tensiunea arteriala si diureza. La pacientii cu afectiuni preexistente cardiace, pulmonare sau renale, sau la cei cu pancreatita severa se recomanda o monitorizare invaziva ce include: sonda urinara, masurarea PVC, masurarea debitului cardiac si a presiunii de umplere cardiaca cu o sonda Swan-Ganz. Uneori, tratamentul socului necesita si administrarea de vasopresoare. Corectarea volemica se face cu solutii cristaloide. Pancreatita hemoragica severa uneori necesita transfuzia de sange integral sau administrarea de factori de coagulare. Alcaloza hipocloremica este consecinta varsaturilor repetate si este corectata cu NaCl pentru refacerea volumului circulant si cu KCl. Hipernatremia produsa prin hemoconcentratie se corecteaza odata cu refacerea volumului. Calciul seric este deseori scazut datorita hipoalbuminemiei, dar daca nivelul calciului ionizat este normal, atunci nu

necesita administrare exogena. Scaderea calciului ionizat necesita administrare parenterala. Hipomagnezemia necesita corectie pentru ca interfera cu tratamentul de corectare al nivelului calciului. Hiperglicemia usoara se corecteaza prin restabilirea volumului circulant. Hiperglicemia mult crescuta sau glicozuria necesita administrare de insuluina cu precautie. Durerea abdominala se trateaza cu analgezice, de preferat meperidina. Morfina este contraindicata datorita efectului spastic asupra sfincterului Oddi. Rar este necesara infiltararea percutana a nervilor splanhnici si anestezia peridurala. Ingestia orala este initial interzisa, ea fiind reluata in prima saptamana dupa tratament cand durerea abdominala si apararea musculara au disparut, tranzitul s-a reluat, iar amilazemia este in curs de normalizare. Reluarea prematura a ingestiei orale s-a asociat cu formarea de abcese pancreatice si de reactivarea procesului inflamator pancreatic. La cei la care nu se poate utiliza calea orala (dureri persistente, ileus, pseudochist, flegmon sau abces) se administreaza nutritie parenterala standard cu solutii de carbohidrati si aminoacizi. Folosirea intravenoasa a solutiilor cu lipide nu este recomandata la cei cu hiperlipidemie sau hipertrigliceridemie. In pancreatita usoara sau medie nu se administreaza antibotice. In pancreatita severa (peste 3 in scorul Ranson si semne CT de necroza pancreatica sau peripancreatica) se adminestreaza imipenem intravenos la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani. La cei cu pancreatita severa, au efect benefic antibioticele de decontaminare intestinala, de exemplu: norfloxacin, colistin si amfotericin. Numeroase date vin in sprijinul ideii de utilizare a antibioticoterapiei profilactice in cazuri selectate. Complicatiile respiratorii ale pancreatitei acute sunt: atelectazia, revarsatul pleural, pneumonia si insuficienta respiratorie acuta. Ele necesita tratament de sustinere cu administrare de oxigen, kinetoterapie pulmonara si tratamentul infectiei. Insuficienta respiratorie progresiva si nerezolvata de masurile terapeutice uzuale poate necesita IOT si ventilatie cu presiune pozitiva.

Inhibarea secretiei pancreasului exocrin. Hipersecretia pancreasului exocrin in prezenta obstructiei ampulare este veriga patogenica principala a pancreatitei acute. Inhibarea secretiei exopancreasului se poate realiza cu: aspiratie nazo-gastrica, antagonisti ai receptorului H2 , antiacide, anticolinergice, glucagon, calcitonina, somatostatin, peptidul YY si antagonisti ai receptorului de colecistokinina (proglumid). Practic, nici una din masurile enumerate nu au efect dovedit in scaderea duratei bolii, reducerea incidentei complicatiilor sau diminuarea mortalitatii. Scaderea secretiei gastrice acide ce ajunge in duoden, realizata prin aspiratie nazogastrica, antagonisti de receptori H2, antiacide si anticolinergice, reduce secretina eliberata din duoden, scazand astfel secretia pancreasului exocrin. Aspiratia nazo-gastrica este utila la cei cu distensie gastrica, varsaturi persistente sau alterare a starii de constienta (risc de aspiratie). Antagonistii de receptori H2 si antiacidele sunt indicate si in profilaxia HDS, la cei cu pancreatita severa. Anticolinergicele sunt folosite putin deoarece au efecte secundare: retentie urinara, tahicardia, ileus. Glucagonul si calcitonina au rol antisecretor pancreatic si gastric, dar practic nu se folosesc in tratamentul pancreatitei acute. Somatostatina este un alt puternic inhibitor al secretiei exocrine pancreatice si a secretiei gastrice acide. Timpul de injumatatire plasmatic al somatostatinei este foarte scurt necesitand administrarea cu injectomat. Octreotid este un octapeptid analog cu tetradecapeptidul somatostatin si are efect de mai lunga durata si o administrare mai usoara. Proglumidul este eficient in pancreatita experimentala in care reduce mortalitatea. Inhibitia enzimelor pancreatice. Se incearca cu inhibitori de proteaza: aprotinina, gabexat, camostat si plasma proaspata congelata. Antifibrinoliticele (acid epsilon-aminocaproic sau acid p-aminometilbenzoic), clorochina si inhibitorii de fosfolipaza A (calciu disodiuEDTA) nu au demonstrat in studii clinice ca scad morbiditatea sau mortalitatea in pancreatita acuta.

Protejarea pancreasului de actiunea radicalilor liberi de oxigen. Pancreatita acuta poate fi produsa prin ischemie pancreatica intalnita in urmatoarele situatii: hipotensiune sistemica, bypass cardio-pulmonar cu circulatie low flow, embolie mezenterica, ischemie viscerala secundara vasculitelor. Perfuzia pancreatica se poate ameliora experimental folosid hemodilutie izovolemica cu dextran; in clinica nu are efect. Folosirea neutralizatorilor de radicali liberi (de exemplu superoxid dismutaza si catalaza) sau a inhibitorilor de xantin oxidaza (alopurinol) in pancreatita experimentala a impiedicat aparitia leziunilor pancreatice daca administrarea s-a facut inainte de constituirea leziunilor; dupa constituirea leziunilor, efectele sunt reduse. Evacuarea continutului toxic intraperitoneal. Exudatul peritoneal din pancreatita acuta contine compusi toxici: histamina, kinine vasoactive, elastaza, PG, fosfolipaza A, tripsina si chimotripsina. Acesti compusi pot fi responsabili de numeroase efecte sistemice adverse ca: hipotensiune, insuficienta pulmonara, insuficienta hepatica, permebilitate vasculara alterata. Teoretic dializa peritoneala pare un mijloc atractiv de indepartare a acestor compusi toxici. Dializa are rol dovedit doar experimental in cele mai optimiste studii clinice randomizate avand doar rolul de a scadea incidenta complicatiilor sistemice severe precoce.

Tratament chirurgical In pancreatita acuta interventia chirurgicala este indicata in urmatoarele situatii: 1. Diagnostic incert. Pancreatita acuta nu se poate diagnostica cu acuratete de 100% indiferent de mijloacele folosite. Diagnosticul diferential al pancreatitei acute se face cu afectiuni chirurgicale acute care beneficiaza de tratament chirurgical. Printre acestea se numara ulcerul perforat, ischemia mezenterica acuta, ocluzia. Laparotomia exploratorie este indicata pt a exclude o boala tratabila chirurgical care altfel ar evolua

spre exitus. Utilizarea pe scara larga a CT face ca aceasta indicatie sa fie din ce in ce mai rara. La deschiderea abdomenului orice colectie lichidiana este analizata pentru amilaza, lipaza, germeni aerobi si anaerobi si celularitate. Daca la explorare nu se evidentiaza nici o afectiune extrapancreatica se patrunde prin ligamentul gastrocolic in bursa omentala. Daca se gaseste o pancreatita acuta fara complicatii interventia chirurgicala se limiteaza la timpul explorator care este suficient. La cei cu semne de pancreatita acuta severa si cantitate mare de ascita se monteaza cateter de dializa peritoneala. Daca se gaseste o litiaza biliara considerata ca fiind cauza pancreatitei se face tratamentul definitiv al litiazei (colecistectomie) si colangiografie intraoperatorie. In pancreatita acuta severa hemoragica cu necroza neinfectata (aparent) nu se recomanda rezectii pancreatice ci doar debridarea tesutului necrotic si drenaj multiplu retroperitoneal. 2. Suprainfectie pancreatica (vezi complicatii si trat lor). Abcesul, pseudochistul infectat si necroza pancreatica suprainfectata sunt complicatii ale pancreatitei acute care apar in 5% din cazuri si sunt grevate de mortalitate crescuta. La un scor Ranson de 6 sau peste mai mult de jumatate din bolnavii cu pancreatita acuta vor dezvolta complicatii septice ca urmare a suprainfectarii necrozei pancreatice sau peripancreatice. Germenii provin prin migrare transparietala din lumenul intestinului inflamat sau din torentul circulator. In majoritatea cazurilor infectia este polimicrobiana. In ultima perioada infectiile fungice devin mai frecvente. 3. Corectarea afectiunilor biliare. La bolnavii cu pancreatita de cauza biliara era recomandata interventia chirurgicala pentru litiaza la 8 saptamani de la episodul de pancreatita. Aceasta atitudine nu mai este actual agreata datorita riscului de repetare a puseului de pancreatita. Se prefera din motive de siguranta, cost si eficienta interventia chirurgicala cu viza definitiva biliara imediat dupa rezolvarea clinica a puseului de pancreatita. In cadrul aceleiasi internari se face colecistectomie laparoscopica. Elimina necesitatea unei a doua operatii si scurteaza durata de spitalizare. La cei cu

forme grave de pancreatita acuta de cauza biliara, cu evolutie prelungita cu ileus,cu colectii pancreatice si peripancreatice si hiperamilazemie persistenta se amana interventia chirurgicala pana la ameliorarea clinica, interventia chirurgicala biliara practicandu-se la 2-4 saptamani de la prima spitalizare. O alta atitudine este interventia precoce, in primele 72 de ore de la debutul pancreatitei acute de origine biliara. Justificarea consta in indepartarea precoce a calculului inclavat la nivelul ampulei si limitarea gravitatii puseului inflamator. Interventia chirurgicala precoce are mortalitate si morbiditate asemanatoare cu interventia practicata la 3 luni. Interventia precoce reclama tehnici chirurgicale de mai mare amploare deoarece incidenta litiazei coledociene este de 64% comparativ cu 18% in interventiile amanate. Nu sunt avantaje notabile ale interventiei precoce si se prefera in majoritatea cazurilor interventia amanata dar in cadrul aceleiasi spitalizari. La cei cu pancreatita severa de cauza biliara cu evolutie trenanta se prefera ERCP cu sfincterotomie endoscopica cu/fara extragerea calculilor din coledocul terminal. Procedura se face in primele 72 de ore de la internare. Este atitudinea moderna recomandata de rutina. 4. Evolutie clinica nefavorabila. La bolnavii cu evolutie clinica de la inceput nefavorabila unii recomanda interventie chirurgicala precoce care poate presupune o gama larga de procedee de la necrectomie la pancreatectomie totala. Studiile clinice nu arata beneficii. Tabloul clinic grav poate sa reclame interventia chirurgicala dar pentru diagnostic incert.

Complicatiile pancreatitei acute si tratamentul lor. 1.Colectia acuta lichidiana. Apare in fazele precoce ale evolutiei pancreatitei acute severe cu o frecventa de 30-50%. Nu are perete propriu, nu are tesut de granulatie sau fibroza in jur, fiind delimitata de alte organe. Majoritatea se dezvolta peripancreatic dar pot exista si intrapancreatic. Dispar spontan in peste jumatate din cazuri. Cele care nu dispar spontan

evolueaza spre pseudochist sau se combina cu arii de necroza. Cele infectate au continut lichidian si putin/deloc tesut necrotic. Se trateaza prin drenaj transcutanat si antibiotice. Aspirarea unei colectii acute lichidiene ofera informatii si despre celelalte colectii cu toate ca sunt anatomic separate. 2.Necroza pancreatica si peripancreatica. Reprezinta zone devitalizate de pancreas sau de tesut peripancreatic steril sau infectat. Caracteristic includ zone de necroza grasoasa si au consistenta cremoasa, ca plastilina. Colonizarea cu germeni apare la 3-4 saptamani de la debutul bolii. Evolueaza spre pseudochist sau spre fibroza. Atitudinea terapeutica in necroza sterila este diferita in functie de autori: unii chirurgicalizeaza (debridare, necrectomie) altii nu. In necroza infectata se face laparotomie cu debridare si necrectomie (necrosectomie), eventual iterativ. Cei la care se intervine chirurgical tardiv au rezultatele cele mai bune (reinterventii reduse si mortalitate scazuta). La bolnavul cu evolutie stationara se amana operatia pe cat posibil. Scopul interventiei este de a indeparta cat se poate de mult din necroza infectata si de a drena larg tesutul pancreatic exocrin restant viabil. Unii autori (M.L.Steer) recomanda interventii repetate de debridare cu inchiderea laparotomiei, repetate la 2-3 zile pana cand nu se mai debrideaza nimic; la ultima interventie se face debridare, jejunostomie de alimentatie si drenaj multiplu si inchiderea laparotomiei. 3.Pseudochistul pancreatic. Reprezinta colectii de suc pancreatic bogat in enzime digestive, delimitate de un perete neepitelial format din tesut fibros si de granulatie. Pseudochisturile pot fi intrapancreatice dar de regula sunt extrapancreatice ocupand bursa omentala. Au forma ovoida. Majoritatea comunica cu sistemul ductal pancreatic. Apar la 4-6 saptamani de la episodul de pancreatita acuta, provenind dintr-o colectie acuta lichidiana sau dintr-o zona de necroza. Pseudochistul poate fi colonizat cu germeni dar transformarea franc purulenta este rara si atunci devine abces pancreatic. Fisurarea sau ruperea pseudochistului in cavitatea peritoneala produce ascita pancreatica. Erodarea si evacuarea in pleura produce

fistula pancreaticopleurala. Pseudochistul care erodeaza un vas din vecinatate poate deveni pseudoanevrism cu hemosuccus pancreaticus si hemoragie digestiva superioara. Compresia asupra stomacului si duodenului se manifesta prin varsaturi abundente repetate, reducerea capacitatii gastrice se manifesta prin satietate precoce, compresia pe CBP genereaza icter obstructiv. Indicatie chirurgicala au pseudochistele care sunt simptomatice, cele care cresc in dimensiuni si cele care produc complicatii. Cele cu diametru sub 6 cm se pot resorbi spontan; cele mai mari de 6 cm sunt simptomatice datorita tensiunii si compresiei pe viscerele din jur. Pseudochistul localizat la nivelul cozii pancreasului poate fi tratat prin excizie (ex pancreatectomie distala). Sectionarea parenchimului pancreatic care a avut o inflamatie recenta este dificila. De regula se prefera drenajul pseudochistului. La bolnavii cu risc se face drenaj extern percutan. Procedeul are morbiditate mare datorita suprainfectarii pseudochistului prin colonizarea cu germeni a cateterului si datorita instituirii unei fistule pancreatice externe persistente. Este preferat drenajul intern realizat endoscopic (transpapilar, chisto-gastro, chisto-duodeno) sau chirurgical (chisto-gastro, chisto-duodeno, chisto-jejuno pa ansa in Y Roux). Varianta de drenaj depinde de conditiile locale si localizarea pseudochistului. La cei tarati sau cu pseudochistul cefalopancreatic se prefera procedeele endoscopice. Se trece un stent transpapilar in cavitatea pseudochistului. Trecerea stentului distal de solutia de continuitate ductala impiedica alimentarea pseudochistului cu secretii pancreatice si duce la disparitia lui fara sa fie necesar drenajul propriu-zis al cavitatii pseudochistului. Ascita pancreatica reprezinta suc pancreatic liber intraperitoneal si se produce prin ruptura ductului pancreatic sau a unui pseudochist. Tratamentul initial este non-operator si vizeaza scaderea secretiilor pancreatice prin: repaus alimentar, sonda de aspiratie nasogastrica, somatostatin. Se pot face si paracenteze repetate. Tratamentul este eficient in 50-60% din cazuri si duce la disparitia ascitei in 2-3 saptamani. Ascita persistenta sau care reapare se trateaza endoscopic sau chirurgical. Initial se face sfincterotomie ERCP cu/fara stentare ductala. Daca ascita nu

se remite se face pancreatectomie distala pentru solutii de continuitate ductale situate la nivelul cozii sau procedee de drenaj intern cu ansa jejunala in Y a la Roux daca lezunea ductala este la nivelul capului sau corpului. In fistula pancreaticopleurala leziunea ductala este situata posterior iar sucul pancreatic este directionat cranial si retroperitoneal ajungand in cavitatea toracica. Tratamentul este identic cu cel al ascitei pancreatice. Erodarea pseudochistului sau a unor arii de necroza in vasele adiacente pancreasului duce la comunicari intre vas si pseudochist cu inundarea acestuia si transformarea lui intr-un pseudoanevrism. Pseudoanevrismul poate sa comunice cu arborele ductal pancreatic (hemosuccus pancreaticus) sau poate sa se rupa in cavitatea peritoneala (hemoperitoneu). La bolnavul instabil hemodinamic se face angioembolizare care poate fi suficient ca tratament definitiv daca pseudoanevrismul este situat cefalopancreatic. La cei cu pseudoanevrismul localizat la coada pancreasului se prefera hemostaza definitiva prin pancreatectomie distala (caudala). 4.Abcesul pancreatic si necroza pancreatica infectata. Sunt colectii de puroi bine delimitate, situate intraabdominal in proximitatea pancreasului. Pot diseca retroperitoneul si ajung lateral in spatele colonului ascenent/descendent, sau caudal pana in baza mezenterului. Nu contin aproape deloc tesut necrotic. Un pseudochist pancreatic suprainfectat este un abces pancreatic. Abcesul pancreatic si necroza pancreatica sunt extremele unui spectru de leziuni ce difera doar prin continutul de tesut necrozat; un abces pancreatic contine putina necroza si are continut lichidian; o necroza pancreatica infectata contine preponderent necroza iar continutul are consistenta pastoasa (plastilina). Abcesul pancreatic si necroza pancreatica infectata apar la cei cu: forme grave de pancreatita, bacteriemie, deteriorare clinica dupa 7-10 zile de evolutie. Clinic se constata febra, durere abdominala, distensie abdominala si masa intraabdominala palpabila. Paraclinic se constata: hiperamilazemia, hepatocitoliza usoara, leucocitoza. Imagistic: radiografia

abdominala simpla si CT evidentiaza in 15% din cazuri prezenta de aer extralumenal retroperitoneal (semnul bulelor de sapun). Tratamentul consta in antibioticoterapie si drenaj percutan (rar posibil) sau chirurgical. Debridarea este un timp obligator dupa care drenajul se poate face cu tuburi de dren (sutura aponevrozei abdomenului) sau prin marsupializarea cavitatii abcesului (laparostomie). 5.Tromboza v.splenice post pancreatita acuta duce la formarea de varice eso-gastrice. Tratamentul este conservator in absenta sangerarii digestive. Splenectomia reprezinta tratamentul definitiv si suficient pentru sangerarea digestiva.