CURS 13 GASTROENTEROLOGIE

PANCREATITELE ACUTE ȘI CRONICE

PANCREATITA ACUTĂ (PA)

Definiție: Pancreatita acută reprezintă o inflamaţie pancreatică, inţiată de activarea prematură a
tripsinei în celulele acinare, extinsă uneori la ţesuturile peripancreatice sau la distanţă.
În funcţie de gravitate, pancreatitele se clasifică în uşoare, moderat severe şi severe.
 Forma uşoară de PA (PA edematoasă interstiţială), insuficienţele de organ sunt absente şi
vascularizaţia pancreatică păstrată.
 PA moderat severă sau severă, de pancreatite necrotice, procesul inflamator afectează
vascularizaţia pancreatică rezultând necroze pancreatice şi ale ţesuturilor peripancreatice.
 PA severe sunt prezente insuficienţele de organ, tranzitorii sau prelungite şi complicaţiile locale
sau la distanţă. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant.
 Pancreatitele care survin în repetiţie sunt denumite pancreatite acute recurente. In evoluţie, prin
fibroza şi pierderea ţesutului glandular, pancreatitele acute recurente progresează la pancreatita cronică.
Diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza prezenţei a cel puţin două din următoarele trei
criterii:
1. Durere abdominală cu debut acut, severă şi persistentă, cu localizare epigastrică şi iradiere în
spate sau "în bară";
2. Creşterea activităţii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât valorile maxime
normale;
3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu contrast i.v., imagistică
prin rezonanţă magnetică (IRM) sau ecografie abdominală
Epidemiologie
 Incidenţa pancreatitei acute variază între 17-80/100.000 locuitori/an,
 85% forme uşoare şi 15% forme severe, iar din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecţia
necrozelor.
 În PA interstiţiale edematoase, insuficienţele de organ survin la 10% din pacienţi şi majoritatea
cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scăzută, în jur de 3%. În PA necrotice, forme severe,
insuficienţele de organ sunt prezente la jumătate din pacienţi, cu o mortalitate de 17% în formele
neinfectate şi de 30% în cele infectate. În primele două săptămâni de boală, decesele sunt datorate
insuficienţelor de organ, iar ulterior infecţiei necrozelor sau complicaţiilor necrozelor.
Factori etiologici
Ingestia de alcool şi litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită acută.
1. Afecţiuni proprii glandei sau de vecinătate:
a). afecţiuni pancreatice: stricturi ale canalelor pancreatice, calculi pancreatici, pancreas divisum,
tumori pancreatice;
b). afecţiuni biliare: litiază, tumori periampulare, disfuncții ale sfincterului Oddi
c). anomalii duodenale: stenoze, diverticuli, pancreas inelar, pensă mezenterică, diverticul duodenal
periampular sau al CBP, obstrucţii duodenale/obstrucţia ansei aferente, ulcer duodenal postbulbar
2. Afecţiuni inflamatorii şi parazitare: parotidită epidemică, infecţia cu virus Coxackie, HIV, infecţia
cu Micoplasma, chist hidatic rupt în C.B.P., ascaridoză şi alte parazitoze
1
3. Factori endocrini: hiperparatiroidismul.
4. Factori metabolici: diabetul, graviditatea şi puerperiul, hiperlipemia, hipercalcemie.
5. Factori alergici.
6. Factori medicamentoşi (diuretice, antibiotice, citostatice etc;)
7. Factori vasculari/imuni: Hipoperfuzie tisulară/Debit cardiac scăzut/Şoc Postoperatorie (anevrism
de aortă, transplant cardiac etc.) Periarterita nodoasă/ Alte vasculite; Lupus eritematos sistemic,
Sindrom Sjogren, Pancreatita autoimună, Deficit de alfa1-antitripsină
8. Alcoolul
10. Traumatisme externe
11. Pancreatite postoperatorii: operaţii pentru ulcer gastric şi duodenal, splenectomia, sfincterotomia
oddiană (post ERCP), manevre instrumentale pe coledoc.
12. Pancreatita după transplant pancreatic
13. Explorări pre- şi intraoperatorii (aortografia, colangiografia, wirsungografia)
15. Pancreatita familială
16. Denutriţia
Patogeneza PA
1. Activarea prematură a tripsinei în celulele acinare pancretice prin:
a. Alterarea mecanismelor de semnalizare şi mediere prin calciu, în celulele acinare
b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomală cathepsin-B
c. Reducerea activităţii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei.
Activarea tripsinei iniţiază activarea celorlalte enzime pancreatice.
2. Agresiunea enzimatică declanşează procesul inflamator intrapancreatic, acţiunea citokinelor şi a
altor factori proinflamatori:
a. Sunt activate macrofagele şi limocitele
b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizează celulele inflamatoare în circulaţie
c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderă la endoteliul capilar
d. Celulele inflamatoare migrează în zona de inflamaţie.
3. Procesul inflamator se extinde extrapancreatic şi apoi devine sistemic, cu sindromul de răspuns
inflamator sistemic (SIRS) probabil datorită dezechilibrului dintre factorii proinflamatori şi anti-
inflamatori. SIRS determină exacerbări ale afecţiunilor cardiace, pulmonare, renale, metabolice etc.
pre-existente.
4. Afectarea microcirculaţiei este urmată de tromboze, hemoragii şi constituirea zonelor de necroză.
Agresiunea enzimatică, inflamatorie şi ischemică pancreatică se extinde la ţesuturile peripancreatice şi
apoi, de-a lungul planurilor fasciale retroperitoneale, la distanţă: mezenter, mezocolon, fascia
perirenală etc. Exsudatul inflamator şi liza necrozelor duce la constituirea de colecţii pancreatice şi
peripancreatice acute. Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia prin necroză
determină apariţia unor fistule pancreatice, care alimentează colecţiile peripancreatice. Poate fi
prezentă ascita pancreatică.
5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu poate fi urmată de tromboze de venă splenică, artera
splenică sau portă (cu infarcte splenice sau hipertensiune portală), anevrisme arteriale sau rupturi
vasculare, cu hemoragii.
6. La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, procesul inflamator
retroperitoneal extins în mezouri determină tulburări funcţionale, edem, ischemie, hemoragii, necroze,
2
stenoze sau fistule pancreatico-enterale. Obstrucţia biliară poate fi de cauză litiazică sau produsă prin
edem pancreatic, necroze şi colecţii.
7. Suprainfectarea zonelor de necroză este urmată de supuraţie, sepsis, şi în lipsa unui control eficient,
de şocul septic.
Forme anatomo-clinice de pancreatită acută
1. PA edematoasă interstiţială. Este forma uşoară de pancreatită acută, cu remisie completă în
prima săptămână. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat, determină hipertrofia
pancreasului, cu o captare relativ omogenă a contrastului la computer-tomografia cu contrast intravenos
(CTCI). Procesul inflamator se extinde şi la grăsimea peripancreatică, unde sunt prezente uneori
colecţii lichidiene, dar fără necroze
2. PA necrotică este forma gravă de pancreatită acută, cu necroze ale pancreasului şi ale grăsimii
peripancreatice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la grăsimea peripancreatică sau doar la pancreas.
Ischemia pancreatică evoluează progresiv în prima săptămână de boală. Zonele de captare redusă a
contrastului la CTCI, în primele zile de boală devin progresiv net demarcate şi confluente, şi după o
săptămână au semnificaţia de necroze. Necrozele pancreatice şi peripancreatice au o evoluţie variabilă
şi imprevizibilă, rămânând solide sau lichefiindu-se, infectându-se sau nu, persistând sau remiţându-se
complet.
Necrozele pancreatice infectate. Infectarea necrozelor pancreatice şi peripancreatice, cu apariţia unor
zone de supuraţie (puroi), determină creşterea importantă a morbidităţii şi mortalităţii şi rămâne rară în
primele două săptămâni de evoluţie a pancreatitei acute. Diagnosticul se face prin evidenţierea CTCI a
aerului în afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau peripancreatice. Când persistă
dubii sau când este necesară precizarea etiologiei, se face puncţie aspirativă cu ac fin (FNA), cu
examen bacteriologic direct (coloraţii Gram), cultura şi antibiograma.
Tablou clinic
Debut este adesea brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Simptomul cel mai constant şi important al
debutului este durerea cu localizare în etajul abdominal superior, având punctul de maximă intensitate
în epigastru. Durerea este "profundă", sincopală, şocogenă, continuă, la care se asociază anxietate,
transpiraţii reci, cianoză, puls cu amplitudine mică, tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se "îmbogăţeşte" cu semne funcţionale şi
generale.
1. Semne funcţionale:
 Durerea este simptomul dominant, survine brusc, atinge rapid maximum de intensitate, atroce,
refractară la analgezicele obişnuite. Este descrisă de bolnav ca o lovitură de pumnal, ca o tensiune,
compresiune acută sau arsură. Iniţial localizată în epigastru, poate iradia în hipocondrul stâng, în
hemitoracele şi umărul de aceeaşi parte. Poate avea aspectul clasic de "durere în bară" sau "durere în
semicentură". Mecanismul durerii este reprezentat de distensia capsulei pancreatice de edem şi
hemoragie și de iritaţia terminaţiilor nervoase de enzimele pancreatice care au depăşit bariera
capsulară.
 Greţurile şi vărsăturile sunt al doilea simptom cu frecvenţă, fiind prezente în 85-95% din cazuri.
Uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt concomitentă cu aceasta. Greaţa este permanentă,
acompaniată de eructaţii şi sughiţ. Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată

3
fecaloide. Durerea nu numai că nu este atenuată de vărsături, ci dimpotrivă exacerbată, fapt ce
constituie o altă particularitate a durerii din P.A.
 Tulburări de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic). După o scurtă perioadă de hiperperistaltism
datorită acţiunii histaminei, apare pareza gastrointestinală, la început segmentară, apoi generalizată.
Abdomenul este meteorizat, fără zgomote intestinale şi fără apărare musculară.
2. Semne generale
 Dispneea este frecvent întâlnită şi se explică prin: constricţie bronşică (datorită acţiunii
bradikininei), durere abdominală (limitează mişcările diafragmatice), distensie abdominală şi revărsat
pleural stâng.
 Tulburări psihice: agitaţie psihomotorie sau adinamie, stări confuzionale (encefalopatie
pancreatică), delir acut, tremurături, mioclonii. Toate acestea sunt semne de gravitate prognostică. În
apariţia lor intervin mai mulţi factori: etilism, dezechilibre neurologice, tulburări hidroelectrolitice,
infecţii.
 Insuficienţa circulatorie apare în formele grave, cu necroză extinsă. Pulsul şi tensiunea arterială
(T.A.) variază de la o zi la alta sau chiar de la o oră la alta. La debutul PA, prin reducerea brutală a
volemiei, apare hipotensiune şi tahicardie ce pot duce la deces. Apoi, urmează reacţia organismului
prin mecanisme endocrine-vegetative (vasoconstricţie), ce redresează hemodinamica, cu revenirea T.A.
şi a pulsului la valori normale. După un timp variabil, mecanismele compensatorii sunt epuizate:
vasoconstricţia cedează, T.A. scade, pulsul se accelerează. Ca urmare, evoluţia este fie spre deces, fie
spre vindecare, după un timp variabil, caracterizat prin perioade de agravări şi de ameliorări.
 Oligoanuria se însoțește de albuminurie şi de modificări ale sedimentului urinar: cilindruria,
leucocituria, hematuria şi anuria. Mecanismul patogenic al acestor tulburări cuprinde:
– acţiunea directă a complexului tripsinic asupra rinichilor, cu producere de necroze şi edem la
nivelul glomerulului, tubilor, interstiţiului, precum şi de leziuni vasculare → diminuarea sau chiar
suprimarea secreţiei urinare.
– colaps circular, cu scăderea sau chiar oprirea circulaţiei renale, anoxie cu ischemie renală.
– ischemia renală poate fi şi reflexă, fără căderi tensionale.
– tulburări de coagulare (CID) produse de tripsina din torentul sanguin, ce antrenează ischemia
funcţională a cortexului renal
 Febra apare în perioada de stare. Se datorează în mare parte proteinelor care pătrund brusc în
torentul circulator. Febra apărută după ziua a 7-a de boală este microbiană (septică) şi se datoreşte
pătrunderii germenilor în focarele necrotice.
 Icterul sau subicterul pot fi secundare unei coledocolitiaze, angiocolite, papilite scleroase,
hepatitei toxice de asociere sau compresiunii coledocului terminal de capul pancreasului crescut în
volum prin edem sau hematom.
 Şocul apare în P.A. grave şi el complică tabloul clinic şi prognosticul bolnavului. Se instalează
repede şi este foarte grav. Aceasta se datoreşte următorilor factori:
– durere sincopală
– distensie capsulară
– iritarea terminaţiunilor nervoase din regiunea celiacă
– pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.

4
 – leziunile locale, la distanţă şi celulare produse de enzimele proteolitice şi substanţele toxice
eliberate în circulaţie
 organismul reacţionează prin creşterea tonusului simpatic, ce produce centralizarea circulaţiei;
axarea metabolismului pe faza catabolică; tulburări hidroelectrolitice → retenţia globală de apă.
Examenul fizic
 Inspecţie:
– distensie abdominală localizată (epigastru, hipocondrul stâng şi drept) sau generalizată
– abdomenul participă la mişcările respiratorii, putând prezenta pete echimotice periombilical
(Cullen) sau pe flancuri (Grey-Turner), cu edem al peretelui (Halstedt). Petele echimotice sunt un semn
de gravitate prognostică şi sunt produse de acţiunea necrotico-hemoragică a sucului pancreatic asupra
ţesutului subcutanat şi a tegumentelor.
 Palpare:
– durere difuză, cu maximum de intensitate în epigastru şi hipocondrul stâng.
– apărarea musculară se instalează numai în caz de complicaţii - supuraţii, peritonită,
– în 10-20% din cazuri se decelează împăstare epigastrică.
– Durerea din unghiul costovertebral stâng (semnul MAYO-ROBSON) sau în decubit lateral
dreapta (MALLET-GUY).
 Percuţie:
– dureroasă în epigastru, în hipocondrul drept sau stâng.
– matitate hepatică prezentă,
– hipertimpanism prin distensie intestinală, în special colică (ileus - sonoritate situată transversal în
abdomenul superior - semnul GOBIET) sau/şi matitate deplasabilă în zonele declive (ascita pancreatică
- impune puncţie în scop diagnostic). Mecanismul ascitei pancreatice:
a). vărsarea secreţiei pancreatice în cavitatea abdominală prin ruptura acinilor şi a canalelor excretorii;
b). iritarea peritoneului (peritonită enzimatică) de către enzimele pancreatice ce provoacă creşterea
funcţiei secretorii a foiţei peritoneale.
 Auscultaţie: silenţiu abdominal dat de ileusul paralitic.
Semne pleuropulmonare şi pericardice
 revărsat pleural, mai frecvent stâng, în primele 3-4 ore de la debut, de aspect sero-fibrinos sau
uşor hemoragic, bogat în enzime pancreatice.
 modificări pulmonare de tip: pneumonice, bronhopulmonare sau atelectatice
 revărsatul pericardic apare rar (4-6%).
 ascita, revărsatul pleural şi cel pericardic apar simultan.
Examinari paraclinice
 Amilaza serică crescută reprezintă semnul de laborator cel mai fidel al P.A. Creşterea
concentraţiei serice se produce precoce şi atinge valori care depășesc de 3-5 ori concentraţia normal
(valorile > 350 U/l). Creşteri moderate pot fi întâlnite în: ulcerul gastric sau perforat, ocluzia
intestinală, apendicita acută, colecistita acută, sarcina tubară ruptă, infarctul intestino-mezenteric,
parotidita acută. Amilazemia poate avea în P.A. valori normale în următoarele eventualităţi:
– determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
– P.A. recidivate, când atacurile anterioare au distrus celulele acinoase care elaborează amilaza.
– apoplexia pancreatică - necroza totală a glandei la debut.

5
  Amilazuria crescută: este mai constantă, cu valori mult peste normal, care se menţin timp
îndelungat, cu atingerea nivelului maxim la 48-72 ore. Revenirea la normal a amilazuriei se face în 6-
12 zile de la stabilirea valorilor amilazei serice.
 Nu există o relaţie între nivelul amilazelor şi gravitatea locală lezională a bolii.
 Lipazemia este crescută în P.A. are o incidenţă mare, specificitate pancreatică crescută.
 Leucocitoza are valori crescute (10000-20000) cu predominenţa neutrofilelor.
 Glicemia este crescută.
 VSH-ul, fibrinogenul, proteina C reactivă cresc de asemenea, mai ales în formele necrotice.
 Transaminazele (în special TGO) sunt crescute, raportul TGO/TGP este subunitar.
 Bilirubinemia crește în 10-20% dintre bolnavi.
 Calcemia scade în 60% din P.A. după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3 săptămâni. Valori
sub 2 mEq/l reprezintă un factor prognostic grav. Hipocalcemia s-ar explica prin:
- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroză, pentru a forma săpunurile;
- steatonecrozei din măduvă;
- consumului sărurilor de calciu pentru eliberarea histaminei prin proteoliză;
- eliminare importantă de Ca++ prin intestin datorită stimulării excesive a suprarenalelor prin ACTH.
 Potasiul este scăzut în majoritatea cazurilor. Apare prin pierderi de lichide prin aspiraţie,
stimulării secreţiei de ACTH, perfuzii i.v., hipercatabolismului tisular. Hiperpotasemia apare rar, indică
un prognostic sever. Se datoreşte: eliberării de K+ la nivelul ţesuturilor necrozate, hemolizei globulelor
roşii, insuficienţei renale consecutive.
 Sodiul este scăzut prin reţinerea lui în edem, lipsei de aport şi pierderi lichidiene (plagă, tuburi de
dren), aspiraţie gastrică.
 Clorul prezintă modificări ca şi sodiul.
 Magneziul scăzut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburări de excitabilitate neuro-musculară şi
tulburărilor psihice.
 Ureea crescută poate fi consecinţa unei leziuni renale organice, dar cel mai adeseori ea traduce
prezenţa unor tulburări funcţionale secundare procesului de necroză tisulară întinsă.
Examenul radiologic oferă unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea opacităţii
pancreasului şi mărirea lui în volum, precum şi unele semne indirecte, determinate de răsunetul reflex
asupra organelor vecine.
 Semne directe:
– calcificări la nivelul pancreasului sau colecistului (sugestive pentru PC, calculi biliari radio-opaci);
– zonă de opacitate între hipertransparenţa stomacului şi a colonului destinse din cauza ileusului
paralitic;
– semne negative: absenţa pneumoperitoneului şi a nivelelor hidroaerice;
– examenul baritat: stază prelungită în stomac şi în primele anse jejunale, desfăşurarea cadrului
duodenal (Gutmann) cu aspectul de "3" inversat. Contraindicat în primele 3 zile.
 Semne indirecte:
– distensia primei anse jejunale - "ansa sentinelă" (ileus);
– distensie gazoasă a colonului transvers: semnul GOBIET;
– semnul colonului "amputat" - distensia colonului ascendent şi transversului până la unghiul
spenic (spasm reflex);
6
 – lichid în sinusul costodiafragmatic stâng (rar şi în dreptul) - semnul CLAIREMONT; umbre
liniare supradiafragmatice, mai rar opacităţi nodulare.
 Ecografia abdominală:
– pancreas mărit de volum, cu ecostructură neomogenă şi posibilitatea prezenţei ascitei pancreatice.
– mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul şi sechestrul pancreatic.
– permite evidenţierea edemului pancreatic (hipoecogenitate), evaluarea căilor biliare intrahepatice,
a vezicii biliare (aducând elemente etiologice pentru diagnostic), ghidează puncţiile pancreatice la
nivelul leziunilor suspecte.
 Tomografia computerizată - pancreas mărit de volum, cu densitate scăzută şi zone de necroză la
nivelul pancreasului cât şi în restul retroperitoneului sau cavităţii peritoneale.
 Ecoendoscopia
 Rezonanţa magnetică şi colangio-pancreatografia RM au valoare deosebită în evaluarea
neinvazivă a căilor biliare; aduc date etiologice şi asupra complicaţiilor. Au avantajul lipsei iradierii şi
oferă detalii ale anatomiei ductal informaţii referitoare la zonele solide de la nivelul colecţiilor
peripancreatice si confirmă prezenţa litiazei biliare. Nu se fac în mod obişnuit în urgenţă.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CRPE) - indicată în PA de cauză biliară,
când se efectuează atât în scop diagnostic cât şi curativ (sfincterotomie cu extragere de calculi).
 Severitate - scor CT

Inflamaţie pancreatică şi peripancreatică Necroza

Grad A: Pancreas normal =0 Absenţa necrozei = 0

Grad B: Hipertrofie pancreatică focală sau difuză, mici colecţii lichidiene Necroza<30% = 2
intrapancreatică = 1

Grad C: B + inflamaţie peripancreatică = 2 Necroza 30-50% = 4

Grad D: C + o colecţie lichidiană extrapancreatică = 3 Necroza>50% = 6

Grad E: D + colecţii extrapancreatice multiple, abces = 4

Semnificaţie: A şi B – evoluţie favorabilă;

C, D şi E – risc de evoluţie spre abcese.
0, 1 şi 2 – PA edematoasă
3 – PA edematoasă sau necrotică – se clarifică în evoluţie
4, 5 – PA necrotico-hemoragică (formă severă)

7
Scorul Ranson
PA alcoolică

La internare
 Vârsta  Peste 55 ani
 GA  >16.000
 Glicemie  >180 mg%
 LDH  >350 U
 TGO  >250 U

Primele 48 ore
 Scădere HT  >10% față de valorile de la internare
 Creştere uree  >5 mg%
 Calcemie  <8mg%
 paO2  <60 mm Hg
 Deficit de baze  >4 mEq/l
 Sechestrare lichide  >6 L

Diagnosticul diferential
1. Boli medicale acute:
a). Porfiria acută: colici abdominale greu de diferenţiat de P.A. Simptomele psihice, nevritice
şi manifestările cutanate, prezenţa porfirinelor în urină, lipsa vărsăturilor şi a simptomelor biologice
pancreatice confirmă diagnosticul de porfirie.
b). Infarctul miocardic acut: antecedentele coronariene, caracterul constrictiv al durerii,
starea de şoc precoce, creşterea transaminazelor şi a dehidrogenazei lactice, modificări ECG
pledează pentru infarct.
c). Colica nefretică: dureri cu localizare lombară, asociate cu tulburări de tranzit (sindromul
Quenu). Testele biologice înlătură confuzia, hematurie macro- şi microscopică.
d). Revărsatele retroperitoneale: irită plexurile nervoase, elementul principal de diferenţiere
rămâne absenţa sindromului biologic pancreatic.
e). Colica saturnină: profesia, valori crescute ale plumbemiei şi plumburiei, lizereul gingival
Burton pun diagnosticul de colică saturnină.
f). Revărsatele pleurale, pneumonia bazală şi infarctele pulmonare inferioare: examenul
radiologic, tuse cu expectoraţie sanghinolentă.
g). Colica biliară: durere în hipocondrul drept apărută după alimente colecistochinetice,
cu iradiere în spate şi umărul de aceiaşi parte, colecistografie sau ecografie pozitivă.
h). Anevrismul disecant de aortă: dureri de tipul angorului abdominal, greţuri şi vărsături
incoercibile. Acuzele survin la un hipertensiv cunoscut, cu lipsa pulsului la femurale, colaps,
modificări EKG.
2. Sindroame peritoneale acute:
a). Ulcerul gastro-duodenal perforat: debut brusc, ca o lovitură de pumnal cu localizare
epigastrică, apărare şi contractură musculară, matitate hepatică dispărută, pneumoperitoneu.

8
 b). Ocluzia intestinală: dureri intermitente, sau pe fond dureros, apar exacerbări, peristaltică
intestinală accentuată (zgomote metalice), oprirea tranzitului intestinal, greţuri, vărsături, meteorism,
nivele hidroaerice la examenul radiologic.
c). Infarctul intestino-mezenteric: bolnav cardiac cu tulburări de ritm, ce prezintă dureri
periombilicale intense, profunde, diaree sanghinolentă. Arteriografia mezenterică stabilește
diagnosticul.
d). Colecistita acută: dureri în hipocondrul drept, cu iradiere în umărul respectiv, febră (390C),
frison, manevra Murphy pozitivă, împăstare în hipocondrul drept (plastronul pericolecistic).
e). Apendicita acută: dureri în fosa iliacă dreaptă, uneori cu apărare localizată la acest nivel.
Semnele Bloomberg, Mandel, Lapinski-Javorski şi triada lui Dieulafoy - pozitive.
f). Sarcina tubară ruptă: debut brutal, cu dureri intense, colaps, hiperamilazemie, imită uneori
P.A. Dar, tulburările de ciclu, pierderile de sânge pe cale vaginală, durere hipogastrică cu bombarea
Douglasului sunt elemente de diagnostic diferențial.
g). Torsiunea de organ (ovar): dureri intense, continui în hipogastru sau fosele iliace cu
posibilitatea palpării tumorii. Cel mai adesea diagnosticul se pune intraoperator.
h). Ruptura sau infarctul splenic: dureri vii în hipocondrul stâng cu iradieri în umărul de
aceiaşi parte (Kehr), însoţite de colaps vascular, sindrom de anemie acută.
Evoluția este imprevizibilă. Forma anatomoclinică, întinderea procesului lezional, terenul,
precocitatea tratamentului influenţează evoluţia.
1). Evoluţia spre vindecare - în P.A. edematoasă şi P.A. moderate. Clinic evoluţia favorabilă este
anunţată de: dispariţia durerii, reluarea tranzitului intestinal, ameliorarea stării generale şi tendinţă la
normalizare a probelor biologice.
2). Evoluţie gravă: bolnavii cu P.A. severă, netrataţi decedează 100%; alţii cu tot tratamentul instituit
mor în primele 12-24 h. Oligoanuria, dezechilibrul hidromineral (în special hipocalcemia,
hipomagneziemia), hipertermia şi agitaţia psihomotorie anunţă decesul.
3). Evoluţie spre cronicizare: caracteristică P.A. edematoasă şi a celor cu focare necrotice limitate.
Caracterul dominant al acestei evoluţii este recidiva sub formă de P.A. în pusee, cu intensitate
variabilă.
Complicații
Complicaţii generale
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau mai multe din
următoarele simptome sau semne:
– Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38°C sau mai mică de 36 °C
– Frecvenţă cardiacă mai mare de 90/min
– Frecvenţă respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO2 sub 32 mmHg
– Leucocitoza > 12.000/mm3 , <4000/mm3 sau > 10% forme/ tinere.
– Sindromul de disfuncţie multiplă a unor organe (MODS) este definit ca insuficienţa unor organe,
care necesită intervenţia terapeutică pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afecţiune
acută. În pancreatita acută, MODS este urmare reacţiei inflamatorii sistemice, autodistructive şi
autoîntreţinute, la distanţă, spaţial şi temporal, de agresiunea iniţială. Numărul de organe insuficiente
este un factor important de mortalitate.
– Disfuncţia pulmonară apare precoce în SIRS, plămânul fiind un filtru pentru mediatorii
inflamaţiei întorşi din circulaţia sistemică. Sindromul de disfuncţie respiratorie a adultului, ARDS, este
9
caracterizat prin hipoxemie refractară la administrarea de oxigen, anomalii ale raportului ventilaţie-
perfuzie, edem interstiţial şi alveolar, scădere capacităţii reziduale funcţionale şi a complianţei
pulmonare şi infiltrat difuz la Rx toracică.
– Disfuncţia miocardică în şoc este mai gravă când există afecţiuni cardiace pre existente. Se crede
că la pacienţii cu SIRS factorul de necroză tumorală (TNF) are un efect de depresie miocardică.
– Leziunile renale se produc prin ischemie şi inflamaţie. Redistribuţia sanguină din şoc afectează
preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resuscitarea agresivă şi evitarea
medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară acută. La pacientul uremic şi cu tulburări
hidro-electrolitice se impune dializa.
– Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie funcţional colecistită alitiazică
etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocare bacteriană şi a toxinelor în
circulaţia portală, cu întreţinerea procesului inflamator şi apariţia de infecţii bacteriene.
– Disfuncţia metabolică şi de sinteză hepatică este precoce şi se manifestă prin creşterea bilirubinei,
ureei, lactatului seric etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol critic în eliberarea de mediatori ai
inflamaţiei şi întreţinerea MODS.
– Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă, până la comă Suferinţa SNC
poate fi obiectivată prin Glasgow Coma Scale (GCS).
– Sepsis se defineşte ca răspunsul inflamator sistemic al organismului la o înjurie infecţioasă, cu
asocierea unei disfuncţii de organ.
– Şocul este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea volemică și asociată cu semne
de hipoperfuzie tisulară: acidoză, oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie etc.
– Gravitatea situaţiilor clinice care evoluează cu SIRS şi şoc se apreciază prin scoruri de severitate
( de exemplu, Apache II sau Apache III). In practică este frecvent utilizat scorul Marshall, care include
parametri respiratori, hemodinamici şi de funcţie renală.
– Colecţiile pancreatice şi peripancreatice pot fi strict lichidiene sau provenind din necroze, cu
conţinut solid sau solid cu zone lichidiene.
– Colecţiile lichidiene peripancreatice acute apar în faza iniţială de evoluţie a pancreatitei acute
edematoase interstiţiale. La CTCI colecţia, unică sau multiplă, este omogenă, fără pereţi proprii,
delimitată de planurile fasciale normale din retroperitoneu. Rămân de cele mai multe ori sterile şi se
remit de obicei spontan. Colecţiile lichidiene peripancreatice nu necesită un tratament specific şi nu
constituie factor de gravitate în evoluţia bolii. Atunci când persistă >4 săptămâni se dezvoltă într-un
pseudochist pancreatic.
– Pseudochistul pancreatic este o colecţie lichidiană peripancreatică şi mai rar, parţial sau în
totalitate intrapancreatică, delimitată de un perete bine definit. Conţinutul pseudochistului este strict
lichidian, cu un conţinut crescut de enzime pancreatice. Pseudochistul pancreatic este urmarea rupturii
ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia, în absenţa necrozei pancreatice evidenţiabile
imagistic, cu piederea de lichid pancreatic şi persistenţa colecţiei peripancreatice >4 săptămâni.
Diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA, sau ecografie endoscopică (EE), ultimele trei mai specifice
în documentarea absenţei unor zone solide în conţinutul pseudochistului. Apariţia pseudochistului
pancreatic în evoluţia pancreatitei acute este o eventualitate rară.
– O situaţie particulară este sindromul de deconectare ductală, survenit la săptămâni după
necrozectomia chirurgicală. Necroza de istm sau corp pancreatic izolează o porţiune încă viabilă de
glandă, a cărei secreţie se acumulează în spaţiul restant, după necrozectomie.
10
 – Colecţiile necrotice acute, conţinând cantităţi variabile de ţesut necrotic şi fluid se dezvoltă în
primele 4 săptămâni de boală la nivelul pancreasului sau ţesuturilor peri pancreatice. Pot fi multiple,
uneori multiloculate. Survin în evoluţia PA necrotice, ca urmare a rupturii ductului pancreatic principal
sau a ramurilor acestuia în zonele de necroză, şi se pot infecta. Diferenţierea dintre colecţiile lichidiene
peripanceratice acute şi colecţiile necrotice acute este dificilă în prima săptămână de boală ambele
având un conţinut fluid la CTCI. După faza iniţială de boală, evidenţierea la CTCI a zonelor de necroză
pancreatică şi peripancreatică permit diagnosticul de colecţie acută necrotică. IRM, EA sau EE au o
sensibilitate mai crescută în evidenţierea zonei solide la nivelul colecţiei.
– Colecţia necrotică încapsulată ("walled-off necrosis", sechestru pancreatic pseudochist asociat cu
necroza, necroza pancreatică organizată) apare în evoluţia precedentei, când, la >4 săptămâni de la
debutul bolii, zonele de colecţii necrotice pancreatice şi peripancreatice sunt izolate de un perete
inflamator. Colecţia necrotică încapsulată poate fi unică sau multiplă, la nivelul lojei pancreatice sau la
distanţă de aceasta şi se poate infecta. Diferenţierea de pseudochistul pancreatic este făcută de IRM,
EA şi EE care evidentiază zonele necrotice solide în interiorul colectiei. Evidentierea unei comunicări
cu sistemul ductal pancreatic – importantă. Colecţiile necrotice acute infectate şi colecţiile necrotice
încapsulate infectate sunt anunţate de alterarea stării pacientului de evidenţierea aerului în colecţie (în
afara lumenului intestinal) la CTCI. Când persistă dubii, diagnosticul de certitudine este pus prin
puncţie aspirativă cu ac fin (FNA) şi examen bacteriologic direct, cultura şi antibiograma.
Tratament. Tratamentul P.A. este complex, medical şi chirurgical.
l. Tratamentul medical reprezintă urgenţa majoră în faza de atac a P.A.
a). Tratamentul antalgic:
 Procaina - i.v., în concentraţie de 0,5-1%, în injecţie directă 20 ml, sau în perfuzie până la doza
de 1,5 gr/24 h. Pe lângă analgezice, procaina scade hiperactivitatea neurovegetativă, acţionând
pe această verigă a şocului. În afara căii i.v. procaina se mai folosește în infiltraţie splahnică
stângă sau bilaterală; peridurală continuă sau discontinuă.
 Petidinele (Mialgin) se recomandă în doze fracţionate până la 100-200 mg/24 h, efectul
spasmogen pe sfincterul Oddi fiind mult.
 Antispastice au efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.
b). Tratamentul şocului. Obiectivul cel mai urgent în P.A. este prevenirea şocului sau tratarea lui în
cazul când este prezent.
– combaterea hipovolemiei (reechilibrare hidro-electrolitică): substituenţii de plasmă, albumină
umană, mai rar plasmă şi sânge. Pentru menţinerea echilibrului hidroelectrolitic se mai administrează:
soluţii Ringer, soluţii glucozate, Na, K, Ca (conform ionogramei ).
– ameliorarea performanţelor cardiace cu scăderea PVC: DOPAMINĂ.
– hidrocortizon hemisuccinat: 500-1000 mg/24 h, acţiune antişoc prin întreruperea unor reacţii în
lanţ, ale sistemului Kinină.
c). Inhibarea secreţiei pancreatice
 Aspirație naso-gastrică (în vărsături incoercibile), IPP.
 post alimentar absolut - până la ameliorarea evidentă a bolnavului şi reluarea tranzitului
alimentar.
e). Tratamentul antiinfecţios pentru evitarea suprainfecţiei focarului de necroză, dezvoltării unei
peritonite sau a altor complicaţii supurative. Se folosesc antibiotice ca: cefalosporine - cefuroxime,
ciprofloxacin, cefalosporina + metronidazol, imipenem (în general antibiotice cu spectru larg).
11
f). Tratamentul antiinflamator
 Corticoizii, HHC în doză de 500-1000 mg/24 h.
 Antiinflamatoare nonsteroidiene
g). Hiperalimentaţia parenterală pentru prevenirea malnutriţiei. Se folosesc aminoacizii levogiri cu
realizarea unui raport calorii/N de 200-300 Kcal/l g N.
 corectarea hipocalcemiei, hiperglicemiei.
 La pacienţii cu pancreatită acută în formă severă, cu răspuns insuficient la măsurile de
resuscitare sau deteriorare progresivă şi semne de angiocolită acută prin impactare litiazică în
ampula Vater (icter, febră, leucocitoză, dilatarea căilor biliare la EA, evidenţierea litiazei
coledociene prin CTCI, IRM sau EE) este indicată papilosfincterotomia endoscopică (ERCP) şi
extracţia calculilor coledocieni în primele 48 de de la debut.
2. Tratamentul chirurgical:
1). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă imediată" (8-24 h).
a). diagnostic nesigur sau ezitant de P.A.
b). bolnavi cu diagnostic sigur de P.A., care nu răspund la tratament conservator sau se agravează
după 8-14 h de terapie intensivă, corect condus şi la care apar fenomene peritoneale.
c). pancreatită acută postoperatorie sau posttraumatică.
2). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă precoce" (24 h - 7 zile)
- bolnavi cu diagnosticul sigur de P.A. care nu se ameliorează sub tratament connservator, cu
alterarea stării generale, apariţia meteorismului şi a semnelor peritoneale.
3). Intervenţii chirurgicale semitardive (8-21 zile).
a). bolnavi cu P.A. care au depăşit catastrofa enzimatico-toxică a primelor zile, la care apar
complicaţii sau fac recidive.
b). bolnavi laparotomizaţi în cursul primului atac enzimatic, şi care din cauza unor condiţii locale
sau generale nu au putut beneficia de un tratament chirurgical definitiv: chirurgia litiazei biliare şi a
complicaţiilor (sechestre, pseudochisturi, colecţii purulente, hemoragii, perforaţii ale tubului
digestiv, evisceraţii şi ocluzii digestive).
4). Intervenţii tardive (21-45 zile)
 fistule pancreatice externe
 fistule biliare sau/şi bilio-digestive
 bolnavi cu stenoze gastrice şi duodenale
 false chisturi nematurizate.

PANCREATITA CRONICĂ

Pancreatita cronică (PC) este o afecţiune a pancreasului exocrin, caracterizată prin scleroza cu
distrucţia progresivă a parenchimului pancreatic exocrin (focal, segmentar sau difuz) şi modificări de
remaniere tisulară care determină înlocuirea acestuia cu ţesut fibros. Consecinţa o reprezintă
deteriorarea progresivă a funcţiei pancreatice exo- şi endocrine.
Epidemiologie
 Prevalenta pe studii necroptice: 0,04 – 5%
 în Europa: incidența: 8,2/100000 locuitori și prevalența: 27,4/100000 locuitori

12
  în Romania: incidență 0,94% dintre pacienții spitalizați; 5,19% pe studii necroptice
 mai frecventă la bărbați
 distribuție diferită pe grupe etnice (chiar în aceeași arie geografică)
Etiologie - multifactorială
 Cauze toxice și metabolice
– Alcool, fumat, hipercalcemie, hiperlipemie tip I, V şi posibil IV
– boală renală cronică, medicamente (abuz fenacetnia, posibil prin boală renală cronică),
substanțe toxice
 Genetică
– autosomal dominantă (mutații ale genei tripsinogenului)
– autosomal recesivă (mutații CFTR, SPINK 1)
 Autoimună
episoade imune izolate
boli autoimune (sdr. Sjogren, boli inflamatorii intestinale, colangita biliară primitivă)
 Pancreatita acută severă și recurentă
postnecrotică (pancreatita acută severă)
pancreatita acută recurentă
boli vasculare/ischemie
postiradiere
 Obstructivă
pancreas divisum
disfuncția sfincterului Oddi
obstrucția ductală (tumori etc)
chiste ale peretelui duodenal periampulare
cicatrici posttraumatice ale ductului pancreatic
 Alcoolul
 cauza majoră: reprezintă 70-80% din cazuri
 cantitate medie necesară: 150 g/zi alcool pur
 durata: 17-18 ani (bărbați) și 10-12 ani (femei)
 doar 5-10% din alcoolici dezvoltă pancreatită!!! (sugerează și implicarea unor cofactori)
 se asociază: alimenatie hiperlipidică și hipoproteică, deficite nutriționale, fumat (stimulează
litogeneza, crește secreția proteică pancreatică)
 majoritatea alcoolicilor prezintă anterior episoade recurente de pancreatită acută (20% nu vor
dezvolta însă PC)
 renuntarea la alcool după instalarea pancreatitei cronice nu oprește progresia bolii doar o
încetinește
Cauze metabolice
 hipelipoproteinemie tip I, V și posibil IV
 factori asociați: alcool, contraceptive orale și hiperparatidoridism
 lipidele serice > 1000 mg/dl pot produce pancreatita acută, dar puțini pacienți vor dezvolta PC
chiar în urma unor episoade repetate de PA
Factori nutritionali și toxici - în Indonezia, India și Africa
Factori biliari - litiaza biliară, disfuncția Oddi
13
Radioterapia - cazuri rare; în general la > 6 ani de la iradiere
Pancreatita ereditară - afecțiune autosomal dominant, cazuri rare (1% din pancreatitele cronice); debut
în copilarie
Fibroza chistică - prezentă în mod obișnuit la pacienții cu fibroză chistică; mutațiile CFTR prezente
(există > 900 cunoscute)
Pancreatita tropicală - India, Africa, Brazilia, Asia
 debut frecvent la copii sau adultul tanar; 90% din cazuri înainte de 40 ani (vârsta medie 24 ani)
 prognostic nefavorabil
Pancreatita autoimună - afecțiune rară; în 60% asociată altor afecțiuni autoimune (CBP, CSP, HAI)
Pancreatita idiopatică - cu debut precoce; cu debut tardiv (pancreatita calcificantă tropicală)
 10-30% din pancreatitele cronice
 apare la 20-40 ani sau > 50 ani
 unele cazuri pot fi consecinta unui consum de alcool nerecunoscut de pacient sau nedetectat
Pancreas divisum - apare la 4-11% din populație (patologia congenitală a anatomiei Wirsung: în loc de
unul singur duct Wirsung sînt formate 2 ducturi aparte - dorsal și ventral); la unii din subiecți papila
minor nu poate asigura drenajul consecința fiind dezvoltarea de PA sau PC.
Fiziopatologie - Se propun mai multe teorii fiziopatologice:
1. Ipoteza defectului localizat initial la nivelul canalelor mici (anomalii secretorii,, teoria
“dopurilor proteice”) – Sarles. Initiatorul PC ar fi secreția pancreatică anormală, cu vâscozitate mare
datorită conținutului proteic enzimatic și non-enzimatic și a unei cantități mari de lactoferină. Astfel,
apar precipitate proteice intraductale, adevărate “dopuri” cu obstrucție, leziuni epiteliale, distrucție
acinară, necroză, inflamație și fibroză. Un rol important îl are deficiența dobandită sau ereditară de
litostatină în sucul pancreatic (proteină secretată de acinii pancreatici care se opune cristalizării
carbonatului de calciu și care are un rol important în PC calcificată) care contribuie atât la apariția
dopurilor proteice, dar mai ales la depunerile de calciu și apariția calculilor intraductali. Teoria
presupune că “dopurile proteice” sunt evenimente inițiale în evoluția PC, fapt neconfirmat de către
anatomopatologi; pe de altă parte nu toți pacientii cu PC dezvoltă calculi.
2. Teoria injuriei acinare primare - inițial apar leziunile acinare, iar modificările secreției
pancreatice, alterările ductulare și formarea calculilor ar fi secundare. Injuria acinară este explicată
prin mai multe teorii:
– ipoteza toxic-metabolică: efect citotoxic direct al alcoolului metabolizat parțial pancreatic și
determină, posibil prin intermediul metabolitului său acetaldehida, depunere de lipide, fibroză și
atrofie;
– ipoteza radicalilor liberi: absența antioxidanților sau producerea radicalilor liberi în exces prin
oxidarea acetaldehidei și xantinelor determină oxidarea lipidelor membranare, deteriorează
procesele celulare, produc factori chemotactici pentru neutrofile și macrofage, stimulează
eliberarea enzimelor lizozomale din celulele acinare;
– creșterea fragilității organelelor: eliberarea enzimelor lizozomale, activarea lor prematură și
inițierea cascadei activării altor zimogeni, având drept efect injuria acinară și pancreatita.
– Se consideră că leziunea primară acinară ar induce o activare prematură a zimogenului. La
pacienții cu PC în sucul pancreatic chimotripsina este cuplată cu inhibitorul alfa1-proteinaza, fapt
care sugerează o activare in situ a enzimelor. Aceasta activare determină distrucție celulară,
fibroză și obstrucții ductale.
14
 PC se caracterizează prin fibroză, inflamaţie, atrofie glandulară și proces inflamator cronic
sclerozant
Tablou clinic - trei simptome majore: durere, sindrom de malabsorbție (dominat de steatoree) și
diabet zaharat.
Durerea
 apare in 80-90% din cazuri
 sediu: epigastru, mai rar hipocondrul stâng sau subombilical
 iradiere: rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombară (iradiere posterioară,
transfixiantă T10-T12)
 caracter: continuu (majoritatea), poate fi și intermitentă cu lungi perioade nedureroase
 durata: îndelungată
 intensitate: mare, moderată
 debut: postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice) sau la 12-48 ore dupa consumul de
alcool
 necesită poziții antalgice (decubit lateral, genupectorală)
 Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani
 în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
Sindromul de malabsorbție
 50-80% dintre pacienți
 prin scăderea rezervei funcționale pancreatice, apare când secreția pancreatică scade < 10%
 insuficiența exocrină apare după 10-20 de ani de evoluție
 scădere ponderală (contribuie alimentația deficitară datorită durerii) și steatoree (deficit de
lipază)
 malabsorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
 malabsorbția vitaminei B12 (enzimele pancreatice deficitare nu mai clivează complexul
vitamina B12-proteina R în duoden)
 malabsorbția proteinelor și carbohidraților
Diabetul zaharat
 apare tardiv în evoluție, după aproximativ 20 ani
 40-70% dintre pacienți la o evoluție lungă
 distrugerea celulelor insulare (fibroza, ischemie) atât  (insulina), cât și  (glucagon)
 poate apare mai repede (10 ani de evoluție) sau tranzitor în puseele acute
 cetoacidoza si coma sunt rare
 risc de hipoglicemie din cauza tratamentului insulinic deoarece lipseste efectul compensator al
glucagonului
Examen obiectiv
 evidentiază deficitul ponderal, semne de carență vitaminică
 spasmofilie
 edeme hipoproteice (rar)
 icter în 20% din cazuri, însoțește crizele dureroase, consecința edemului pancreatic cefalic sau a
unei obstrucții coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)
 sensibilitate la nivelul cozii pancreasului (punct Mallet-Guy)
15
  splenomegalie (rar) în caz de tromboză a venei splenice (VS)
Explorării imagistice:
Radiografia abdominală pe gol: calcificări pancreatice
Tranzitul baritat esogastroduodenal: largirea cadrului duodenal, amprentarea curburii gastrice,
largirea spațiului retrogastric
Ultrasonografia
- modificări majore: dilatări de duct Wirsung (> 3 mm), chiste cu diametrul > 1 cm, calcificări
- modificări minore: contur boselat, neregulat; hipertrofie/atrofie; neomogenitate:
hiperecogen(fibroza)/transonic (chist)
- modificări ale coledocului în PC cefalică hipertrofică, pseudochisturi, calcificări cefalice
- examenul Doppler arată o scădere a fluxului sangvin
Tomografia computerizată: chisturi, calcificări, litiază; modificări de volum, formă, contur, structură
Ecoendoscopia: focare hiperecogene de 1-2 mm; linii hiperecogene, lobularitate de 2-5 mm; chisturi >
2 mm; neregularitati, hiperecogenitatea pereților ductali; ramuri secundare vizibile
 localizeaza precis chistele si evidentiaza relatia cu structurile invecinate
 apreciaza gradul de maturare al peretilor chistici
 permite diagnosticul pancreatitelor incipiente
Colangio-RMN
 nu evidențiaza direct calculii
 modificări la nivelul ductelor principale și secundare
 nu diferențiază stenozele benigne de cele maligne
 evidențiază excelent pseudochisturile pancreatice
 acuratețe mai scăzută în vizualizarea cozii pancreatice și a canaliculilor intrapancreatici
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) - “standardul de aur”
 evidențiază sistemul canalar: neregularități, dilatații, stenoze
 evidențiază existența unui pancreas divisum
 avantaje: permite efectuarea de manopere terapeutice (protezare, extragere calculi)
 limite: invazivă, eșec de cateterizare a canalului Wirsung, pancreatograma normală nu exclude
întotdeauna diagnosticul
 risc de complicații post-manoperă (pancreatite acute)
Explorări funcționale
 indicații
– pierdere ponderală inexplicabilă, steatoree sau diabet
– durere abdominală sugestivă pentru PC
 teste directe (colectarea de secreții pancreatice sau măsurarea unei enzime în ser)
– secretina-colecistokinina, tripsina serică, chimotripsina fecală, elastaza fecală 1
– Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul pancretic obţinut prin tubaj
duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza), după stimulare alimentară
– Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu secretină, sau secretină-
ceruleină determină în mod normal creșterea volumului secretor şi secreţia de
bicarbonat; în PC, ambele sunt scăzute.

16
 – Testul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern; pune în evidenţă
insuficienţa pancreatică precoce.
 teste indirecte (determinarea enzimelor în ser sau fecale)
– Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină; sub efectul esterazelor
pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se elimină urinar unde poate fi dozată.
– grăsimi fecale testul steatoreei - test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi; test
semicantitativ – coloraţia scaunului cu roşu de Sudan
– test respirator la triglyceride
– Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA (acid paraaminobenzoic).
Sub influenţa chemotripsinei peptidul se desface de PABA, care se resoarbe şi de
elimină prin urină; scăderea eliminării PABA  semn indirect de suferinţă pancretică
Funcția endocrină
 testul de toleranță la glucoză orală (TTGO), glicemie, glicozurie, insulinemie
Teste uzuale de laborator
 amilaza serica, lipaza (cresc în perioadele de acutizare) – creștere uşoară sau moderată, < decât
în PA; cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)
 BT, FA și GGT (obstacol coledocian)
 Calciul seric și trigliceridele (TGL) pot fi crescute
 anemie macrocitară, calciul seric scăzut (PC alcoolica)
 leucocite crescute (pseudochist infectat, angiocolită)
Pancreatita autoimună: hipergammaglobulinemie, eozinofilie; anticorpi antinucleari (AAN),
anticorpi antilactoferină, anticorpi antianhidrază carbonică
Markeri tumorali: CA 19-9 și CA 125; CEA – crește în 40-45% din tumorile pancreatice
Teste genetice - la pacienți fără semne de boală, dar cu istoric familial; gene cunoscute: CFTR
(gena fibrozei chistice), SPINK-1 (inhibitorul tripsinei), PRSS 1 (tripsinogenul).
Evoluție
 modificările morfologice sunt ireversibile
 clinic evoluția este spre insuficiență exo- și endocrină
 episoade de acutizare
 evolutie mai rapidă în etiologia alcoolică
 15-20% din PC alcoolice NU dezvoltă calcificări și insuficiență funcțională
Complicații
Pseudochistul pancreatic – apare în 20-40% din cazuri. Reprezintă o colecție fluidă intra- sau
peripancreatică, lipsită de perete propriu, care comunică de obicei cu sistemul canalicular. Pot fi
simptomatice: durere, scădere ponderală, masă tumorală abdominală
 diagnostic: imagistic, amilaze urinare crescute (± amilazele serice)
 cele cu dimensiuni mari (> 6 cm) nu se resorb
 complicații: hemoragii, rupere, fistulizare, infecții, compresiuni
Complicații vasculare
- pseudoanevrisme (5-10%) formate prin autodigestia enzimatică a pereților arterelor sau erodarea
unei aretere de către un pseudochist stabilizat. Pot interesa artera splenică, gastroduodenală,
pancreaticoduodenală, hepatica.
17
  clinic: durere abdominală, masă pulsatilă, șoc hemoragic
 diagnostic endoscopic - EDS: scurgere de sânge prin papila Vater
- tromboza venei splenice (VS) din cauza fibrozei și inflamatiei pancreatice; determină varice gastrice.
- infarctizarea și necroza viscerelor adiacente (stomac, duoden, colon, splină).
Compresiune și stenoză
- obstrucția căii biliare principale distale (CBP) (5-15%)
 icter prin proces comprensiv la nivelul CBP distal – se manifestă prin icter, durere, colangită.
 icter intermitent prin proces inflamator acut la nivel cefalic
- obstrucția duodenală (5-10%) prin fibroza capului pancreatic, abcese, pseudochisturi
 Duodenită cronică hipertrofică
 Clinic: dureri și vărsături
- stenoza colonului transvers sau descendent – prin difuziunea sucului pancreatic pe foițele
mezocolonului; afectează predominant unghiul splenic al colonului
Serozite enzimatice și fistule - mai frecvent în etiologia etanolică, prin fisurarea unui pseudochist
sau a unui canal
 fisurare pe fața anterioară: afectare peritoneu (ascita pancreatică)
 fisurare pe fața posterioară: afectare retroperitoneu, mediastin, pleură (colecție pleurală)
 se poate asocia cu pericardita enzimatică
Neoplasmul pancreatic - risc crescut în caz de PC ereditară (40%); aparitia neoplasmului ar fi
rezultatul hiperplaziei epiteliului canalar
Diagnostic diferențial
- durerea: ulcer gastroduodenal, cancer gastric, patologie biliară, porfirie acută intermitentă,
ateroscleroză (ATS) mezenterică cu sindrom malabsorbtiv
- malabsorbția: enteropatia glutenică, boala Crohn
- neoplasmul pancreatic - principala problemă de diagnostic diferențial prin diagnostic imagistic (în
special) + markeri tumorali (CA 19-9) + punctie biopsie aspirativă cu ac fin (sensibilitate < 80%).
Prognostic - PC este o boală progresivă, practic nevindecabilă, cu o rată înaltă a mortalității după
7-10 ani de evoluție. Mortalitatea survine prin evoluția naturală a bolii și mai ales prin complicații.
Suprimarea consumului de alcool crește supraviețuirea.
Tratament
Excluderea factorilor cauzali - excluderea consumului de alcool; îndepărtarea obstacolului
(tumoral sau inflamator) în PC obstructive.
Alimentatia – se recomandă un aport alimentar de 2500-3000 calorii/zi, cu evitarea consumului
de alcool, cafea (evitare stimulare brutală a secreției), cu un consum de lipide mai redus (se pot utiliza
TGL cu lanț mediu). Nutriția parenterală este indicate în cazuri grave în așteptarea intervenției
chirugicale.
Insuficiența exocrină este manageriată prin:
– tratament substitutiv cu fermenți pancreatici; se urmărește abolirea steatoreei și creatoreei,
pozitivarea bilanțului azotat și refacerea greutății corporeale. Se utilizează pancreatină (extras din
pancreas porcin) sub formă de preparate:
– tablete, capsule (eliberare în stomac, mai puțin eficiente);
– enterosolubile (retenție gastrică, eliberare în duoden)

18
 – microsfere enterosolubile (nu au retenție gastrică, eliberare în duoden)
 doza: 30000 UI lipază și 10000 UI tripsină la fiecare masă
 administrare: în timpul mesei
– stimularea secretiei exocrine prin administrare de CCK-8, hormoni anabolizanti (theoretic)
– corectarea malabsorbției vitaminice prin administrarea de vitamine A, D, E și K.
Insuficiența endocrină - se folosește insulina, în doze relativ reduse; antidiabeticele orale nu sunt
eficiente; în studiu: autotransplant de celule pancreatice in hilul splinei
Durerea
- măsuri generale – excluderea consumului de alcool și a meselor abundente; colaborare cu
psihoterapeut și psihiatru.
- analgezice la început uzuale, apoi majore (fortral, tramadol)
- scăderea stimulării secreției pancreatice
 IPP, antiH2 – efecte minore
 octeotridul – util
 tratament enzimatic de substituție – oarecare efect la unii pacienți (femei, boală moderată)
- tratament antioxidant - vitamina C, E, seleniu, beta-caroten – pentru reducerea stresului oxidativ
- proceduri de denervare - alcoolizarea plexului celiac (ghidaj US sau CT)
- suprimarea obstrucției canalare pe cale
 endoscopică (extragere de calculi, dilatare cu balonaș a stenozelor, montarea de endoproteze,
sfincterotomie papila minor)
 chirugicală (denervare pancreatică, drenajul ductului pancreatic, rezecții pancreatice distale sau
proximale) cu rate de succes în abolirea durerii de 80-90%
Tratamentul complicațiilor
- pseudochisturile
 drenaj percutană ăn chisturi uniloculare, de coadă sau corp pancreatic
 drenaj endoscopic transmural (chistogastro- sau chistoduodenostomie) sau transpapilar (cele
care comunică cu sistemul canalar)
 drenaj chirurgical la pacienții la care terapia endoscopica a esuat; se efcetuează drenaj intern
sau extern
- pseudoanevrisme - embolizare arteriografică sau intervenție chirugicală
- tromboza de venă splenică - se practică ocluzia venei splenice; după prima hemoragie se indică
splenectomia
- obstrucția CBP prin:
 decompresie endoscopică (montare de proteze); risc de angiocolite recurente, colmatarea
protezei;
 drenaj chirurgical;
- obstrucție duodenală – pe cale chirugicală: gastroenterostomie sau Whipple cu mentinerea pilorului
- obstrucția colonică poate regresa spontan sau după terapie chirurgicală conservativă;
- serozite enzimatice și fistule - administre de octreotid, protezare pancreatică endoscopică, tratament
chirurgical.

19