Sunteți pe pagina 1din 59

ABORDAREA PACIENTULUI CU

u

AFECTIUNI ALE

Bu
PANCREASULUI

R
AM
M
G
Lector As. Med. Pr. Lic. Bostan Emilia
AM
O
PANCREASUL

u

Pancreasul este o glanda anexata tractului digestiv, de natura mixta, alcatuit din doua
componente, exocrina si endocrina, ale caror activitati desfasurate in paralel aloca intregului organ
multiple roluri importante in contextul digestiei si metabolismului.

Bu
ANATOMIA PANCREASULUI

Pancreasul este un organ retroperitoneal, situat profund in etajul superior al abdomenului,

R
posterior de stomac, unde se intinde intre ansa duodenala, dispusa circumferential in jurul extremitatii
sale drepte, si splina, in vecinatatea careia ajunge extremitatea stanga. In pozitia sa, pancreasul raspunde

AM
fetelor anterioare ale vertebrelor L 1 si L 2, aderand la peretele abdominal posterior cu ajutorul facsciei
retroduodenopancreatica Treitz. La fixarea organului in aceasta pozitie mai contribuie conexiunea cu
duodenul, intermediata de canalele pancreatice excretoare, peritoneul, vase si nervi, la care se adauga si
musculatura abdominala.
Regiunea pancreatica se proiecteaza la suprafata corpului superior si inferior prin doua
M
planuri orizontale care trec prin extremitatea anterioara a coastelor 8 si respectiv la 3 cm deasupra
ombilicului . La dreapta, este delimitata de un plan sagital dus la 3 cm. in dreapta liniei mediane a
corpului, iar in partea stanga, planul sagital corespunzator proiectiei trece la 2 cm medial de linia medio-
G
claviculara stanga.
Pancreasul are o directie usor ascendenta, de la dreapta spre stanga, este alungit in sens
AM

transversal si turtit antero-posterior.


Dimensiunile sale variaza in functie de sex, fiind mai voluminos la barbati, sau varsta, dupa
50 ani acesta descrescand progresiv. Lungimea variaza intre 15-20 cm, iar latimea maxima este la
nivelul extremitatii sale drepte unde masoara 4-5 cm.
O

In timpul activitatii, culoarea pancreasului devine rosie, ea fiind roz-cenusie in mod normal.
Consistenta relativ ferma, dar mai ales elasticitatea sa determina ca organele invecinate sa-si lase
amprenta pe el.
O
AM
G
M
AM
R
Bu

u
u
Configuratia exterioara a pancreasului


Extremitatea dreapta raspunde epigastrului si este reprezentata de regiunea cefalica, mai
voluminoasa, sau capul pancreasului, care se continua cu corpul, orientat oblic in sus si catre stanga,
prin intermediul colului (gatului). Corpul se prelungeste cu coada pancreasului pana in vecinatatea

Bu
pediculuilui splenic, nivel la care se proiecteaza in hipocondrul drept.
Capul pancreasului prezinta doua fete si o circumferinta, careia duodenul ii imprima un
sant, nivel la care pancreasul se muleaza pe duoden, aderenta dintre cele doua organe fiind mediata prin
tracturi conjunctive, vase si nervi. Inferior, capul se prelungeste cu procesul uncinat care se poate

R
prelungi pana la flancul drept al aortei. Intre acesta si restul capului se formeaza incizura pancreasului,
prin care trec vasele mezenterice superioare.

AM
Colul (gatul) pancreasului este portiunea ingustata care face legatura intre capul si corpul
pancreasului si este cuprinsa intre incizura duodenala, cranial, si incizura vaselor mezenterice
superioare, distal.
Corpul pancreasului are forma prismatic triunghiulara si prezenta astfel trei fete si trei
M
margini. Pe fata anterioara proemina in vecinatatea capului tuberozitatea omentala, despartita de
tuberculul omental al ficatului prin omentul mic, iar catre partea stanga se distinge impresiunea gastrica
ce evidentiaza raportul cu stomacul. Fata posterioara este strabatuta de santurile arterei si venei splenice,
G
iar fata inferioara priveste catre organele din etajul submezocolic. Marginile corpului, superioara,
anterioara si inferioara se formeaza prin intalnirea fetelor.
AM

Coada pancreasului continua fara o limita neta de separare corpul si poate avea diferite
forme si dimensiuni. Prezinta un varf ascutit , care intra in concavitatea splinei.
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu

u
u
Structura pancreasului
Periferia glandei este constituita dintr-o capsula conjunctiva, subtire, mai putin dezvoltata,


care se prelungeste in interiorul organului printr-o retea de septe conjunctivo-vasculare, de asemenea
slab dezvoltate, organizate sub forma unei strome, care delimiteaza incomplet lobii si lobulii pancreatici.

Bu
Aproximativ 97-99 % din volumul glandei este reprezentat de acinii pancreatici, care in
ansamblu alcatuiesc pancreasul exocrin. Acinii sunt similari cu cei din glanda parotida, au forma sferica
sau ovoidala, iar in structura lor se gasesc celule celule sero-zimogene. Acestea sunt dispuse pe o
membrana bazala, iar la polul lor apical prezinta granule de zimogen. In interiorul acinilor se gasesc
celule centro-acinoase, ce constituie segmentul incipient al canalelor intercalare, care se unesc formand

R
canalele colectoare, de nivel interlobular si apoi interlobar. Acestea din urma conflueaza rezultand
ductele pancreatice principal Wirsung si accesor Santorini.

AM
Canalul Wirsung traverseaza glanda de la coada spre cap, pastrand distante egale intre
marginile superioara si inferioara pe tot traiectul sau, mai aproape insa de fata posterioara. La nivelul
capului, se incurbeaza catre inferior, posterior si la dreapta pentru a se alatura ductului coledoc,
impreuna cu care perforeaza tunicile peretelui duodenului descendent, deschizandu-se in ampula
M
hepatopancreatica a lui Vater, ce proemina pe suprafata interioara sub forma papilei duodenale mari. In
portiunea terminala, inainte de a se deschide in ampula, canalul pancreatic prezinta un sfincter format
din condensarea fibrelor musculare netede de la acest nivel.
G
Din locul unde canalul Wirsung se incurbeaza inferior, se desprinde canalul Santorini, care
va strabate capul pancreasului, indreptandu-se catre duoden, unde se deschide la nivelul papilei
AM

duodenale mici, situata cu aproximativ 3 cm deasupra papilei mari. Calibrul canalului accesor se
diminueaza pe masura ce ajunge la duoden, dilatandu-se insa, cand canalul principal este obstruat,
pentru a asigura descarcarea sucului pancreatic in duoden.
O
O
AM
G
M
AM
R
Bu

u
u
Pancreasul endocrin este reprezentat de o multime de buchete celulare, dispersate difuz
intesutul exocrin, denumite insule Langerhans. Acestea constituie doar 1-3% din volumul pancreasului


si sunt mai numeroase la nivelul cozii. In medie se gasesc in jur de 1 milion de insule Langerhans, cu
limite minime si maxime de 200 000 si respectiv 2 000 000. sunt formate din cordoane celulare
conectate intre ele prin capilare, iar catre periferie, sunt inconjurate de o retea reticulo-capilara. Fiecare

Bu
insula este alcatuita din aproximativ 200 de celule, mai importante deosebindu-se celulele α, secretoare
de glucagon si celule β, secretoare de insulina.

Vascularizatia si inervatia pancreasului

R
Vascularizatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeste
ramuri prin artera hepatica comuna si artera splenica, si de artera mezenterica superioara.

AM
Venele pancreatice dreneaza sangele de la nivelul corpului si cozii pancreasului in vena
splenica. Sangele venos de la nivelul pancreasului este colectat de ramuri ale venei porte.
Inervatia vegetativa a pancreasului provine din plexul celiac ( simpatic) si de nervul vag
(parasimpatic). Fibrele parasimpatice actioneaza asupra acinilor glandulari si insulelor pancreatice cu
M
un efect excitosecretor, iar fibrele simpatice sunt responsabile cu inervatia vasomotorie. Terminatiile
nervoase libere si curpusculii Vater-Pacini se gasesc in tesutul conjuctiv al pancreasului, ceea ce include
G
si capsula acestuia, conferindu-i astfel atributii de zona reflexogena.
In general, afectiunile pancreasului sunt insotite de durere severa, datorita abundentei
AM

receptorilor de la acest nivel. Nervii splahnici conduc sensibilitatea dureroasa catre ganglionii
simpatico-toracici laterovertebrali 6-11, de unde prin ramuri comunicante stimulii durerosi ajung in
nervii spinali toracici, care vor face sinapsa cu cel de-al doilea neuron in maduva spinarii. Existenta
fibrelor senzitive, care urmeaza calea nervilor frenici, explica de ce durerile pot iradia in regiunile
scapulare.
O
u
VASCULARIZATIA PANCREASULUI


Bu
R
AM
M
G
AM
O
Fiziologia pancreasului
Dezvoltarea mecanismelor in urma carora este rezultata o mare cantitate de combustibil

u
metabolic reprezinta o adaptare importanta in evolutia organismelor complexe. Procesele implicate in
utilizarea acestui combustibil necesita un grad ridicat de reglementare si coordonare, iar pancreasul,


fiind constituit din doua grupuri functionale diferite de celule, joaca un rol vital in initierea acestor
fenomene. Cunoasterea fiziologiei pancreasului furnizeaza cheia pentru intelegerea fiziologiei
diferitelor suferinte pancreatice.

Bu
Pancreasul exocrin
Acinii si ductele pancreatice alcatuiesc in ansamblu o glanda digestiva fundamentala pentru

R
procesele de digestie si absorbtie.
Produsul de secretie al pancreasului exocrin este reprezentat de sucul pancreatic, care

AM
ajunge la nivelul acinilor pancreatici, prin ductele pancreatice, in duoden, unde substantele din
compozitia sa vor participa la desfasurarea proceselor de digestie. Sucul pancreatic este secretat
discontinuu, in functie de perioadele alimentare, iar secretia sa, initiata la 2-3 minute de la debutul
digestiei, descrie o curba ascendenta ce atinge punctul maxim dupa 2-3 ore si ulterior o curba
descendenta care ajunge la 0 in 7-8 ore. Debitul, tipul de evolutie si concentratia enzimatica a secretiei
M
pancreatice exocrine sunt influentate de natura alimentatiei. De asemenea, in starile de inanitie,
carentiale si avitaminoze s-a semnalat scaderea semnificata a secretiei, iar cresterea sa a fost notificata
G
dupa supraalimentatie.
Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, eliberat in cantitate de 1-2 litri/24h.
AM

Contine aproximativ 98,6% apa si reziduu uscat in rest, este constituit din substante anorganice si
organice. Sodiul si potasiul sunt principalii cationi prezenti in sucul pancreatic, in concentratii similare
cu cele din plasma, iar concentratiile principalilor anioni, bicarbonatul si clorul, variaza in functie de
intensitatea stimulului secretor. Bicarbonatul imprima alcalinitatea sucului pancreatic, de pH= 8-8,5 ,
ce contribuie la neutralizarea acidului gastric in duoden, asigurad in acelasi timp un mediu optim
O

pentru activarea enzimelor pancreatice digestive.


u
PANCREASUL EXOCRIN SI PANCREASUL ENDOCRIN


Bu
R
AM
M
G
AM
O
Activitatea enzimatica a sucului pancreatic se exercita asupra principiilor alimentare,
proteine, lipide si glucide. Cantitatea de enzime pancreatice, secretata ca raspuns unei ingestii

u
alimentare de dimesiunea unui pranz, este cu aproximativ 90% in exces, in raport cu necesitatea


efectuarii unei digestii normale, iar simptomele de malabsorbtie pot aparea in conditiile cand secretia
este diminuata pana la 10% sau mai putin, din valoarea normala.
Enzimele proteolitice sunt responsabile de hidrolizarea proteinelor pana la stadiul

Bu
terminal de oligopeptide.
Deoarece in conditii fiziologice, sucul pancreatic pur este inactiv fata de substantele
proteice, este nevoie de enterokinaza, eliberata din mucoasa duodenala, pentru a activa tripsina, prin
degradarea tripsinogenului, care va suferi o reactie autocatalitica favorizata de ionii de calciu.

R
Tripsina continua procesele de scindare a proteinelor, initiate in etajul digestiv superior in prezenta
sucului gastric, activitatea sa castigand in eficacitate daca substantele proteice ajunse la acest nivel
au fost supuse in prealabil la actiunea pepsinei.

AM
Tripsina, la randul sau, activeaza prin ruperea secventiala a mai multor legaturi peptidice,
chimotripsinogenul, care este precursorul inactiv, produs de celulele pancreatice glandulare, al
chimotripsinei. Chimotripsina are proprietatea de a coagula laptele fiind implicata si in scindarea
proteinelor alaturi de tripsina, amestecul dintre aceste doua enzime continuand procesul de digestie,
M
chiar mai departe decat fiecare enzima separat, fapt ce sugereaza diferenta dintre sediul lor de
actiune.
G
Carboxipeptidaza provine din activarea precarboxipeptidazei, de catre tripsina, in
prezenta zincului. Aceasta scurteaza polipeptidele cu un aminoacid.
AM

Datorita faptului ca proteazele sunt secretate sub forma de precursori inactivi, care sunt
activati numai in duoden, pancreasul este astfel protejat de autodigestie. De asemenea, tesutul
glandular pancreatic are capacitatea de a neutraliza enzimele proprii prin intermediul unei
antienzime, denumita antitripsina, ce previne exagerarea activarii tripsinei la acest nivel. In acelasi
timp, antitripsina mentine inactivitatea altor enzime proteolitice care pot fi activate de catre tripsina.
O
u
Inhibitorul de tripsina poate fi insa depasit, in situatii patologice, cand se acumuleaza suc
pancreatic in cantitati crescute datorita leziunilor grave sau canaliculelor pancreatice obstructionate.


Astfel, se activeaza secretiile enzimatice, care pot digera pancreasul in doar cateva ore.
Amilaza pancreatica este o enzima glicolitica, cu actiune similara amilazei salivare, insa
cu un grad mai inalt de eficacitate decat aceasta, avand capacitatea de a digera in 30 de minute

Bu
cantitati de amidon mai mari de 20.000 de ori decat greutatea sa. Ionul de clor este prezent la
activarea enzimei, care, de asemenea necesita si un mediu optim de pH cuprins intre 6,5 si 7,2.
Lipaza pancreatica este cea mai activa enzima lipolitica digestiva. Activitatea sa de a
separa prin hidroliza acizii grasi de glicerol solicita prezenta ionilor de calciu si magneziu si un
mediu de pH cuprins intre 7 si 8.

R
Sarurile biliare favorizeaza indirect activarea lipazei, datorita proprietatilor de
emulsionare a grasimilor, prin care se mareste suprafata de contact dintre substrat si enzime. In lipsa

AM
lipazei pancreatice apare steatoreea, grasimile trecand nedigerate in materiile fecale.

Reglarea secretiei pancreasului exocrin


Activitatea secretorie a pancreasului exocrin este adaptata la cantitatea si calitatea
M
continutului intestinal. Secretia pancreasului exocrin este subordonata unui complex neurohormonal,
iar in desfasurarea acesteia se pot distinge trei faze: cefalica, gastrica si intestinala.
G
In cursul fazei cefalice, reglarea secretiei se desfasoara predominant pe cale nervoasa si
poate incepe prin vederea, mirosul si anticiparea alimentelor, insa principalul stimul declansator este
reprezentat de deglutitie. Fibrele parasimpatice din nervul vag stimuleaza secretia, in timp ce fibrele
AM

simpatice din nervul splahnic au actiuni inhibitorii. In urma vagotomiei, secretia nu mai are loc. Se
admite ca efectul reglarii nervoase din cadrul etapei cefalice este potentat de o componenta umorala,
reprezentata de gastrina. Stimularea secretiei de gastrina este realizata, de asemenea, pe cale vagala,
iar in urma actionarii acesteia se activeaza secretia acida a stomacului, care odata ajunsa in duoden
va intensifica secretia de suc pancreatic concomitent cu necesitatea bicarbonatului in vederea
O

neutralizarii mediului acid.


u
Faza gastrica debuteaza odata cu patrunderea alimentelor in stomac, care determina


distensia peretelui gastric si implicit declasarea reflexului vago-vagal, prin intermediul caruia se
stimuleaza secretia sucului pancreatic bogat in enzime, mentinuta si intensificata ulterior prin
stimularea eliberarii de gastrina. Efectul stimulator al gastrinei are loc si in conditiile vagotomiei,
dupa distensia antrala, ceea ce demonstreaza contibutia acestui hormon in reglarea secretiei.

Bu
Faza intestinala urmeaza in momentul cand se desfasoara evacuarea gastrica, chimul
gastric acid determinand la nivelul duodenului, prin mecanism dublu, hormonal, in principal si
nervos secundar, stimularea secretiei de suc pancreatic. Prin derularea acestei etape se realizeaza
aproximativ 80% din raspunsul secretor pancreatic, corespunzator gradului de aciditate si
compozitiei chimului gastric. De asemenea, faza intestinala joaca un rol important in mentinerea

R
descarcarii enzimatice, pe masura ce distensia stomacului diminueaza. Cand se pierde efectul de
tamponare al alimentelor, pH-ul duodenal scade, la o valoare mai mica decat 4 eliberandu-se

AM
secretina care va stimula productia de suc pancreatic bogat in bicarbonat.
De asemenea, exista o stransa corelatie functionala intre pancreasul exocrin si cel
endocrin. Sangele ajunge in compartimentul exocrin dupa ce in prealabil a perfuzat insulele
Langerhans, la nivelul carora se incarca cu insulina si glucagon, care vor influenta activitatea
celulelor acinare si sinteza de enzime. Insulina stimuleaza secretia amilazei pancreatice, in timp ce
M
glucagonul exercita un efect inhibitor asupra raspunsului secretor al glandei exocrine.
G
Pancreasul endocrin
Pe langa activitatea exocrina, indispensabila digestiei intestinale, pancreasul indeplineste
AM

si un important rol endocrin, prin intermediul insulelor Langerhans, raspandite in intreg parenchimul
glandei. In zona centrala a fiecarei insule sunt dispuse celule secretoare de insulina, ce reprezinta
intre 60-80% din totalul celulelor. Catre periferie, se disting celule secretoare de glucagon, in
proportie de 15-20%, celule specializate in secretia de somatostatina, 5-10% si celule secretoare de
polipeptid pancreatic intre 15-20%.
O
PANCREASULUI ENDOCRIN

u

Bu
R
AM
M
G
AM
O
u
Insulina este un polipeptid alcatuit din 51 aminoacizi, organizati pe doua lanturi
peptidice unite prin doua punti disulfidice. Este sintetizata prin intermediul proinsulinei, la nivelul


celulelor β. Insulina este implicata in metabolismul glucidic, protidic si lipidic si actioneaza in
principal la nivelul ficatului, fibrei musculare si tesutului adipos. Stimuleaza captarea glucozei de
catre celulele organismului, avand astfel efect hipoglicemiant. In acelasi timp intensifica glicogeneza
si inhiba gluconeogeneza. De asemenea, stimuleaza lipogeneza, are efect inhibitor asupra lipolizei si

Bu
creste sinteza proteica.
Excitantul fiziologic al insulinosecretiei este reprezentat de concentratia de glucoza din
sange. Astfel, o crestere a glicemiei stimuleaza secretia si descarcarea insulinei in sange in doua faze.
La 3-5 minute dupa instalarea hiperglicemiei se declanseaza prima faza in care se secreta insulina in

R
abundenta, de aproximativ 7-10 ori mai mult decat in secretia bazala. In urmatoarele 5-10 minute se
inregistreaza o scadere, initiindu-se cea de-a doua faza, mai ampla si de lunga durata. In general,
secretia de insulina este proportionala cu glicemia, diminuandu-se imediat ce valoarea acesteia se va

AM
normaliza. De asemenea, insulinosecretia este reglata si prin intermediul unui mecanism secundar,
neuroreflex, declansat de variatiile glicemice care stimuleaza receptorii specializati din sistemul
vascular. Astfel, ajung impulsuri la centrii glicoreglatori din hipotalamus, de unde pornesc comenzi
spre centrii parasimpatici care vor stimula secretia de insulina.
Pe langa glucoza, acizii grasi si aminoacizii, precum arginina si lizina detin proprietati
M
insulinosecretoare, iar alti hormoni care influenteaza insulinosecretia sunt adrenalina si
noradrenalina, cu efect inhibitor si secretina, colecistochinina, gastrina, cu efect stimulator moderat.
G

Glucagonul este un peptid format dintr-un singur lant de 29 aminoacizi, secretat de


AM

celulele α. Reprezinta cel de-al doilea homon pancreatic a carui activitate intervine in echilibrul
glicemic. Spre deosebire de insulina, acesta actioneaza in sens hiperglicemiant, cu efect de 30-50 de
ori mai puternic decat al adrenalinei, stimuland gliconeoliza hepatica si gluconogeneza. De
asemenea, relaxeaza si dilata fibra musculara neteda, precum si cea a stomacului, duodenului sau
sfincterului Oddi, iar la nivelul tesutului adipos are efect lipolitic.
O
u

Factorul principal de control si reglare a secretiei de glucagon este reprezentat de
concentratia de glucoza din sange, a carei valoare scazuta are efect glucagonosecretor. La fel se
comporta si unii aminoacizi, precum alanina si arginina, care dupa un pranz hiperproteic pot stimula

Bu
secretia α-insulara de glucagon. De asemenea, catecolaminele pot avea efect stimulator, fapt dovedit
de cresterea secretiei de glucagon de pana la 4-5 ori mai mult in perioadele de efort fizic sau stres.
Colecistochinina si gastrina cresc, iar secretina, alaturi de insulina si hiperglicemie inhiba eliberarea
de glucagon.

R
La fel ca in situatia insulinei, componenta umorala este completata de cea nervoasa in
mecanismul de autoreglare. Simpaticul are un rol stimulator, iar parasimpaticul, inhibitor, ambele

AM
tipuri de fibre vegetative fiind subordonate centrelor glicoreglatori hipotalamici.

Somatostatina este un polipeptid format din 14 aminoacizi, sintetizat de celulele D si are


o durata de viata in sangele circulant de aproximativ 2 minute. Secretia sa este stimulata atat de
M
principalii nutrienti administrati oral sau intravenos, cat si de cresterea concentratiilor unor hormoni
gastrointestinali, precum secretina sau pancreozimina, descarcati sub influenta alimentelor ingerate.
G
In general, somatostatina are proprietati inhibitorii, suprimand eliberarea unor hormoni
precum insulina, gastrina, secretina, peptidul vasoactiv intestinal, polipeptidul pancreatic,
glucagonul. Astfel, are efect inhibitor si asupra motilitatii intestinale, biliare si gastrice.
AM
O
u
NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
-concluzii-


 Pancreasul este un organ glandular situat retroperitoneal, transversal, la nivelul primelor doua

Bu
vertebre lombare
 El are trei parti: capul, corpul si coada. Capul este inconjurat de potcoava duodenala, iar coada
merge pana la splina.
 Pancreasul are doua canale excretoare: canalul Wirsung (principal) strabate organul in tot lungul

R
lui si se deschide in duoden,unde se uneste cu coledocul si canalul Santorini (accesoriu), care
porneste din canalul Wirsung la nivelul corpului si se deschide in duoden, deasupra ampulei

AM
Vater.
 Raportarile stranse ale canalului Wirsung cu coledocul au o deosebita importanta in patologie.
 Din punct de vedere histologic, pancreasul este alcatuit din doua parti: pancreasul exocrin care
este constituit din acini legati de canalele exterioare si pancreasul endocrin care este alcatuit din
M
insulele Langerhans, dispersate in tesutul glandular.
 In insule exista doua feluri de celule: celule α, cu granulatii negre ce secreta glucagonul cu rol
G
hiperglicemiant si celule β, cu granulatii deschise ce secreta insulina cu rol hipoglicemiant.
 Pancreasul exocrin secreta fermenti digestivi foarte activi, secretia lor fiind ritmata de ingerarea
AM

alimentelor si influentata de cantitatea si componenta acestora.


 In functia exocrina a pancreasului intervine un mecanism reglator neuro-humoral.
 Pe de o parte , secretia pancreatica este influentata pe cale sanguina de secretina duodenala, iar
pe de alta, scoarta cerebrala intervine in secretia pancreatica prin relatiile nervoase viscero-
O

corticale si cortico-viscerale.
• Secretia externa a pancreasului, sucul pancreatic, este un lichid incolor, cu reactie alcalina, care contine

u
trei fermenti: tripsina, amilaza si lipaza.


Bu
R
AM
M
G
AM
O
u
FERMENTII PANCREATICI


 Tripsina – este un ferment proteolitic activat de tripsinogen prin enterokinaza intestinala; el

Bu
continua digestia substantelor proteice ( inceputa in stomac) pana la polipeptide si acizi aminati
si scindeaza nucleinele in acizi nucleici si albumina.
 Amilaza (diastaza) – este o enzima foarte activa care transforma amidonul in maltoza si care va
fi transformata la randul ei de maltaza in glucoza.

R
 Lipaza – intervine in saponificarea grasimilor, scindand grasimile in glicerina si acizi grasi, care
formeaza sapunuri cu alcalii din sucul intestinal. Actiunea lipazei asupra grasimilor are loc in

AM
prezenta bilei.
 Functia normala secretorie a pancreasului exocrin este in stransa dependenta cu functia normala
gastrica, duodenala si biliara.
M
 Pancreasul endocrin- constituit din insulele Langerhans, elaboreaza secretia endocrina
G
reprezentata de urmatorii hormoni: insulina , hormonul lipocaic (cu rol in metabolismul si
depozitarea grasimilor) si glucagonul.
AM

 Insulina are rol predominant in metabolismul glucidelor, insa influenteaza si metabolismul


proteinelor si al lipidelor. Are o actiune hipoglicemianta.
 Glucagonul intervine in echilibrul glicemic. Are o actiune hiperglicemianta.
O
NOTIUNI DE SEMIOLOGIE
IN PANCREATITA

u

 In afara de alcool, bolile cailor biliare reprezinta cel mai frecvent factor cauzal al pancreatitelor.
 Imbolnavirile sunt deseori secundare, fapt pentru care la interogatoriul bolnavului ne vom

Bu
preocupa de suferintele insotite de pancreatopatii: bolile cailor biliare si ale ficatului, bolile
gastroduodenale, starile septice, malaria si unele boli infectioase ( febra tifoida, hepatita
epidemica, parotidita epidemica).
 Trebuie cunoscut sindromul dispeptic pancreatic, caracterizat prin anorexie fata de paine,

R
grasimi si carne, insotit frecvent de greata si sialoree. Foarte rar se intalneste bulimia.
 Exista diaree cu scaune abundente, pastoase sau lichide de culoare galben-albicioase, continand

AM
picaturi de grasime.
 Durerile sunt violente, rebele cu sediul in epigastru, supraombilical, cu iradiere spre
hiponcondrul stang si baza hemitoracelui stang. Cateodata apar in crize foarte puternice , cu o
durata de 2-4 zile.
M
 Se pot nota deseori simptome de hiperinsulinism, cu senzatie de foame, stare de neliniste,
tulburari neuropsihice, tremuraturi, transpiratii, chiar si convulsii.
G
 Alteori, intervin fenomene de hipoinsulinism, cu hiperglicemie si glicozurie care insotesc
tulburari ale functiei secretorii externe.
AM

 Alt semn obiectiv des intalnit in bolile pancreatice este meteorismul abdominal, datorita parezei
intestinale.
 Compresiunea cailor excretorii pancreatice este deseori insotita de compresiuni concomitente pe
caile biliare ( sindrom biliar), pe vena porta ( sindrom portal), pe vena cava inferioara (endeme
O

ale membrelor pelvine) sau plexul solar (dureri extrem de violente, cu fenomene de colaps)
PANCREATITELE

u
Notiuni introductive


 Pancreatitele sunt clasificate ca acute sau cronice .

Bu
 Pancreatita acuta se refera la o inflamatie acuta care se vindeca atat clinic cat si histologic.
 In pancreatita acuta imbolnavirea pancreasului indiferent de cauza, face ca enzimele pancreatice
sa se activeze in interiorul organului, iar o parte sa iasa in afara locului unde sunt produse si

R
stocate, si sa isi produca efectul de digestie al tesuturilor in care s-au revarsat (pancreasul sau
organele abdominale din jurul pancreasului “se autodigera”). Substantele rezultate din acest
proces de digestie se resorb in sange si duc la tulburarea functionarii inimii, ficatului sau

AM
plamanilor, iar prin iritarea tesutului nervos din abdomen genereaza dureri foarte mari.

 Pacreatita cronica se caracterizeaza prin modificari histologice ireversibile si are tendinta de a


M
evolua, conducand la tulburari grave ale functiilor exocrine si endocrine pancreatice. Pacientii cu
pancreatita cronica pot prezenta pusee de pancreatita acuta.
 In pancreatita cronica distrugerea unor zone de tesut pancreatic prin cauzele descrise anterior,
G
scade cantitatea de enzime si de hormoni, digestia nu se mai produce complet, iar substantele
nutritive se pierd prin materiile fecale, ducand la denutritia organismului.
AM

 Lipsa hormonilor pancreatici poate genera diabet zaharat.


O
u
PANCREATITA ACUTA


Bu
 Pancreatita acuta este o afectiune inflamatorie a pancreasului ( si uneori a tesuturilor adiacente),
caracteriazata prin activarea si difuziunea interstitiala a propriilor enzime urmata de autodigestia
parenchimului pancreatic.
 Este cel mai adesea intalnitala o varsta de peste 40 de ani, fiind mai frecventa la barbati, dar

R
poate fi diagnosticata si la varste tinere, chiar si la copii.
 Afectiunile biliare si alcoolismul cronic sunt principalele cauze declansatoare.

AM
 Boala poate varia de la forma usoara( dureri abdominale si varsaturi) pana la severa ( necroza
pancreatica si proces inflamator sistemic cu soc si insuficienta organica multipla)
 Simptomatologia variaza mult ca intensitate, de la lipsa totala a simptomelor pana la marea
drama pancreatica.
M
 Durerea abdominala, cel mai frecvent simptom, este atat de intensa incat pacientul poate prezenta
un un episod sincopal si se insoteste de hipotensiune arteriala, dispnee, greata, varsaturi si ileus
G
paralitic. Confuzia, starea de soc sau coma sunt prezente in formele grave.
 Diagnosticul se bazeaza pe manifestarile clinice si pe nivelul seric al amilazei si lipazei.
AM

 Tratamentul este suportiv, cu administrare de fluide I.V., analgezice si repaus alimentar.


O
ETIOPATOGENIA PANCREATITEI ACUTE

u

 Afectiunile biliare si alcoolismul sunt responsabile in mai mult de 80% dintre cazurile de
pancreatita acuta. Restul de 20% sunt provocate de alte cauze.

Bu
 La pacientii care fac exces de alcool se poate declansa pancreatita prin activarea enzimelor
pancreatice.
 Enzimele pancreatice se activeaza in pancreas lezand tesutul si activand la randul lor,
complementul si cascada inflamatorie, producand citokine. Acestea produc inflamatie, edem si
uneri necroza.

R
 Etiopatogenia, recunoaste cauze multiple, cele mai frecvent implicate fiind:

AM
1. factori alimentari: alimente bogate in grasimi si ingestia acuta sau cronica de alcool.
2. afectiuni pancreatice preexistente (stricturi ductale, calculi pancreatici, neoplazii, etc.)
3. afectiuni biliare (litiaza biliara, colecistitele cronice, diskinezi biliare)
M
4. anomalii duodenale (stenoze, diverticuli, etc.)
5. afectiuni inflamatorii si parazitare (infectii bacteriene si virale)
G
6. factori metabolici (dislipidemia, diabetul zaharat )
7. factori endocrini (hiperparatiroidismul)
AM

8. factori alergici
9. factori medicamentosi (diuretice, hipotensoare, antiinflamatorii, imunosupresoare, antibiotice)
10. denutritia
O

11. traumatisme externe (plagi abdominale penetrante, contuzii abdominale, interventii


chirurgicale)
PATOGENIE

u

 Pancreatita acuta poate apare atunci cand factorii implicati in mentinerea homeostaziei celurare sunt
alterati.
 Factorul declansator poate fi orice lezeaza celulele acinare si blocheaza secretia granulelor zimogene, de
exemplu: consumul abuziv de alcool, litiaza biliara si anumite medicamente sau toxice. Este inca neclar

Bu
mecanismul care declanseaza evenimentele din pancreatita acuta.
 Se presupune ca sunt implicati factori extracelulari: raspuns nervos, arterial, cat si intracelular (activarea
intracelulara a enzimelor, cresterea Ca intracelular activarea proteinelor de soc).
 Pancreatita acuta se poate dezvolta atunci cand lezarea celulelor ductelor biliare duce la absenta secretiei

R
enzimatice.
 Odata ce a fost initiata cascada de evenimente patologice, dupa lezarea celulelor acinare pancreatice,

AM
traficul membranar celular devine haotic cu urmari dezastruoase:
- compartimentele granulelor lizozomale si zimogene fuzioneaza activand tripsinogenul la tripsina activa
- tripsina intracelulara determina activarea zimogenelor
- veziculele secretorii sunt eliberate in interstitiu, unde vor fi chemoatractante pentru celulele inflamatorii.
M
 Neutrofilele activate elibereaza superoxid si enzime proteolitice.
 Macrofagele elibereaza citokine care vor media raspunsul inflamator local sau chiar sistemic in cazurile
severe.
G
 Mediatorii inflamatori eliberati determina cresterea permeabilitatii vascularizatiei pancreatice,
conducand la hemoragie, edem si necroza pancreatica.
AM

 Pe masura ce acesti mediatori sunt eliberati in circulatia generala apar complicatii, cum ar fi:
bacteriemia, prin translocare din flora intestinala, sindromul de detresa respiratorie acuta, efuziunile
pleurale, hemoragiile digestive si insuficienta renala.
 Sindromul de raspuns inflamator sistemic duce la instalarea socului cardiocirculator si a decesului.
O
u

Anatomie patologica:
Exista 2 forme de pancreatita acuta:

Bu
1. edematoasa: edem+ congestie vasculara
- Este o forma usoara de pancreatita, inflamatia este limitata la pancreas, rata de mortalitate fiind
<5%
2. necrotico-hemoragica , caracterizata prin:

R
leziuni de necroza + hemoragie – parenchimatoasa (pancreatica)
leziuni la distanta: citosteatonecroza =( marele epiploon)

AM
leziuni hepatice+ renale
leziuni ale miocardului, creierului, meninge
leziuni cutanate
M
afectiuni ale seroaselor - peritoneu
- pleurala (revarsate)
G
- Este pancreatita severa, inflamatatia este semnificativa, cu necroza si hemoragie severa a
pancreasului, si cu raspuns inflamator sistemic. Rata mortalitatii este de 10-50%. Dupa o evolutie
AM

de 5-7 zile, tesutul pancreatic necrozat se infecteaza prin bacteriile enterice.


O
u
 In forma usoara de pancreatita inflamatia este limitata la pancreas, iar rata de mortalitate fiind


mai mica de 5%.
 In pancreatita severa inflamatia este semnificativa, cu necroza si hemoragie severa a
pancreasului, avand un raspuns inflamator sistemic; rata de mortalitate este de 10-50%.

Bu
 Dupa o evolutie de 5-7 zile tesutul pancreatic necrozat se infecteaza prin bacteriile enterice dand
nastere abceselor pancreatice.
 Enzimele activate si citokinele care patrund in cavitatea peritoneala produc o arsura chimica si
“ un al treilea spatiu” de fluide.

R
 Cele care intra in circulatia sistemica provoaca un raspuns inflamator sistemic, ceea ce duce la
sindromul de detresa respiratorie si insuficienta renala. Efectele sistemice sunt in principal

AM
rezultatul cresterii permeabilitatii capilare si scaderii tonusului vascular.
 La aproximativ 40% dintre pacienti apar colectii de lichid pancreatic bogat in enzime si
detritusuri celulare, atat in interiorul cat si in jurul pancreasului. La jumatate dintre ei colectiile
se rezolva spontan, iar la ceilalti se infecteaza sau formeaza pseudochisturi.
M
 Pseudocchisturile se pot rupe, se pot infecta sau pot produce hemoragia.
 Decesul survenit in primele zile este de obicei cauzat de instabilitatea cardiovasculara ( cu soc
G
refractar si insuficienta renala) sau insuficienta respiratorie ( cu hipoxemie).
 Uneori moartea apare prin insuficienta cardiaca secundara unui factor depresant miocardic
AM

neidentificat.
 Dupa prima saptamana decesul este cauzat de obicei, de infectia pancreatica sau de ruptura unui
pseudochist.
O
SEMNE SI SIMPTOME ALE PANCREATITEI ACUTE

u

 Criza acuta este descrisa ca o durere intensa, sfredelitoare, localizata in zona
abdominala superioara (“durere in bara”) ce necesita de obicei doze mari de
analgezice administrate parenteral.

Bu
 Durerea iradiaza in spate in aproximativ 50% din cazuri .
 Rareori durerea este resimtita initial in abdomenul inferior.
 De obicei durerea persista mai multe zile.

R
 Durerea apare brusc in pancreatita determinata de calculi biliari, spre deosebire de
pancreatita alcoolica la care aceasta apare in cateva zile. Ortostatismul sau pozitia
aplecata in fata pot reduce durerea, dar tusea, miscarile bruste si respiratia profunda

AM
o pot accentua.
 Greata si varsaturile sunt frecvente.
 Bolnavul are semnele unei afectiuni acute si transpira.
M
 Frecventa pulsului este de obicei de 100-140 batai/min.
 Respiratia este rapida si superficiala
G
 Tensiunea arteriala poate fi temporar ridicata sau scazuta, cu o hipotensiune
posturala semnificativa.
AM

 La debut temperatura poate fi normala sau chiar subnormala, dar in cateva ore poate
creste la 37,7-38.3 ℃.
 Se poate altera constienta si se poate ajunge pana la subcoma.
O
u

 Uneori este prezent icterul.
 Examenul pulmonar pune in evidenta o limitare a miscarilor diafragmului si semne de

Bu
atelectazie.
 Distensia abdominala inalta este prezenta la aproximativ 20% dintre pacienti, provocata de
distensia gastrica sau de masa inflamatorie pancreatica ce deplaseaza pancreasul.
 Ruptura ductului pancreatic poate determina ascita (ascita pancreatica).

R
 Durerea abdominala apare intotdeauna si este deseori mai intensa in abdomenul superior si mai
putin intensa in cel inferior.

AM
 Contractura abdominala moderata sau usoara poate fi remarcata in abdomenul superior, dar
lipseste de obicei in abdomenul inferior.
 Se asurzesc zgomotele intestinale.
Rareori intregul abdomen prezinta o iritatie peritoneala severa sub forma de “ abdomen de

M
lemn”.
 Cand apar echimoze in flancuri (Semnul Grey Turner) si respectiv zona ombilicala ( Semnul
G
Cullen), acest lucru indica extravazarea exudatului hemoragic.
 Infectia pancreasului si a colectiilor lichidiene adiacente trebuie suspectata daca starea generala a
AM

pacientului are aspect toxic, cu temperatura ridicata si leucocitoza sau cand survine o agravare
dupa o perioada initiala de stabilitate.
O
u

Tabloul clinic:

Bu
• Durere epigastrica, supraombilicala este iradiata in bara la nivelul hipocondrului
drept/stang si transfixiant (iradiaza in coloana vertebrala).
Este profunda de mare intensitate – CONTINUA, insotita DE APARARE MUSCULARA
( tablouri clinice incomplete de peritonita, ocluzie)

R
 Varsaturi : pot fi varsaturi alimentare, bilioase, fecaloide, hemoragice
 Oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze (prin ileus dinamic)

AM
Starea generala alterata:
 Dispnee cu polipnee (prin distensie abdominala + revarsat pleural)
 Insuficienta cardiocirculatorie : stare de soc (enzimatic) : hipotensiune arteriala +
M
tahicardie
 Insuficienta renala: oligurie, albuminurie
G
 Febra oscilanta (maxim 38,5°C) disociata de puls – tahicardie
AM

 Tulburari psihice: agitatie psiho-motorie, anxietate, confuzie


O
Inspectia:

u
- abdomen destins, meteorizat, participant la mişcările respiratorii;


pata violacee periombilicala (semnul CULLEN)
- echimoza dorsala (costovertebral stang): semnul Gray Turner

Bu
Palparea:
- abdomen: dureros, difuz cu maxim: epigastru sau:
- hipocondrul drept = Cap Pancreas

R
- hipocondrul stang = Corp/ Coada pancreasului
± aparare epigastrica (- fara contractura) = foarte grava

AM
-

- semnul valului – (poate fi pozitiv = revarsat peritoneal → punctie abd.)

Percutia:
M
- hipersonoritate cu pastrarea matitatii hepatice;
- matitate deplasabila pe flancuri (revărsat lichidian peritoneal)
G
AM

Ascultatia:
- liniste abdominala (ileus dinamic)

T. Rectal:
O

- fund de sac vezico-rectal (Douglas la femei) poate bomba si este sensibil datorită revarsatului
peritoneal bogat in enzime triptice)
u
DIAGNOSTICUL IN PANCREATITA ACUTA


 Pancreatita este suspectata ori de cate ori apare o durere abdominala la o persoana consumatoare
de alcool sau cunoscuta cu litiaza biliara.

Bu
 Diagnosticul diferential se face cu afectiunile care dau tabloul de abdomen acut chirurgical:
- ulcerul gastric sau duodenal perforat
- ocluzia intestinală strangulata

R
- peritonita acuta diverse etiologii
- colecistita acuta

AM
- apendicita acuta
- infarct entero-mezenteric
- infarct de miocard acut
M
- anevrismul disecant de aorta
- sindroame retroperitoniale acute
G
- pneumonia
- colica hepatica, renala, saturnina, etc.
AM

 Evolutie
1.→ grava – spre deces: (24h = forma medico-legală)
2.→ vindecare prin tratament medical + regim alimentar + expectativa chirurgicală
3.→ evolutie trenantă cu remiteri tranzitorii:
O
u
EXAMENE DE LABORATOR


 Amilaza serica - are valori crescute (este de trei ori mai mare decat normala).

Bu
 Totusi, un nivel normal al amilazei serice nu exclude diagnosticul de pancreatita acuta si se pare
ca nu exista o corelatie stricta intre severitatea pancreatitei si nivelul amilazei serice.
 Dupa 48-72 h. nivelul amilazei tinde sa se normalizeze.
 Activitatea lipazei serice creste paralel cu cea a amilazei, iar determinarea ambelor enzime creste

R
eficacitatea diagnostica.
 Hipocalcemia apare la aproximativ 25% dintre pacienti, din cauza formarii ,,sapunului,, de

AM
calciu, secundar eliberarii excesive de acizi grasi liberi, in special de catre lipaza pancreatica.
 Leucocitoza (15000- 20000/µL) apare frecvent .
 Pierderile lichidiene in spatiul trei pot mari Ht la 50-55%, indicand o inflamatie severa.
M
 Trigliceridele apar crescute in 15-20% dintre cazuri, nivelul amilazei serice la acesti pacienti
fiind deseori, in mod fals normala.
G
 Glicemia este frecvent crescuta.
 Bilirubina serica, fosfataza alcalina si A.S.T. / T.G.O (aspartamaminotransferaza) pot fi crescute
AM

tranzitor. Bilirubina serica este crescuta la 15-25% dintre pacienti deoarece edemul pancreatic
comprima canalul biliar comun.
 Albuminemia este scazuta si cresterea marcata a L.D.H (lactat-dehidrogenaza serica) se asociaza
cu cresterea ratei mortalitatii.
O
u
TESTE IMAGISTICE


 Radiografia abdominala este modificata la 30-50 % dintre pacienti, dar nu este specifica pentru
pancreatita. Caracteristicile sunt: ileusul total sau partial si o distensie izolata a colonului
transvers.

Bu
 Examenul radiologic toracic poate evidentia o atelectazie sau un revarsat pleural.
 Ecografia nu vizualizeaza uneori pancreasul din cauza meteorismului abdominal, dar poate
detecta calculii biliari, pseudochisturile, masele tumorale, edemul sau dilatatia pancreasului.
 C.T. poate confirma suspiciunea clinica de pancreatita acuta. CT cu substanta de contrast i.v.

R
evidentiaza in general necroza, colectiile lichidiene sau pseudochisturile odata ce pancreatita a
fost diagnosticata.

AM
M PROGNOSTIC

 In pancreatita edematoasa mortalitatea este mai mica de 5%, iar in pancreatita necrotica si
hemoragica mortalitatea este de 10-50%.
G
 In infectia pancreatica rata mortalitatii este de obicei 100%, daca nu se face o debridare
chirurgicala extinsa sau drenarea ariei afectate.
AM

 Rezultatele C.T se coreleaza cu prognosticul.


 Daca C.T. este normal sau indica doar un usor edem pancreatic prognosticul este excelent.
 La pacientii cu inflamatie peripancreatica sau cu zona de colectie lichidiana au o incidenta de
10-15% de formare a unui abces.
O
u
TRATAMENT


 Compensarea pierderilor lichidiene este esentiala si pot fi necesari 6-8 L/zi de lichid de
substitutie. O compensare hidrica inadecvata creste riscul de necroza pancreatica.
 Postul alimentar este indicat pana la disparitia manifestarilor de inflamatie acuta ( disparitia

Bu
durerii abdominale si a contracturii). Pacientul este mentinut à jeun timp de cateva zile pana la
cateva saptamani.
 Durerea necesita administrarea de opiacee parenteral in doze adecvate.
 Antiemeticele trebuie administrate pentru a ameliora varsaturile.

R
 Introducerea unei sonde nazo-gastrice este utila daca exista varsaturi persistente, semnificative
sau pentru ileus.

AM
 Se pot administra blocante H2 parenteral sau inhibitori ai pompei de protoni.
 Eforturile de a reduce secretia pancreatica cu ajutorul medicamentelor ( de ex: anticolinergice,
glucagon, somatostatina, octeotrid) nu s-au dovedit eficiente.
M
 Pancreatita acuta severa trebuie tratata in sectia de A.T.I, in special in cazul unui pacient cu
hipotensiune si oligurie.
G
 In sectia A.T.I se face monitorizarea semnelor vitale si a debitului urinar in fiecare ora.
 Hipoxemia se trateaza cu oxigen umidificat pe masca sau sonda nazala.
AM

 Daca hipoxemia persista sau se dezvolta sindromul de detresa respiratorie, poate fi necesara
respiratia artificiala.
 Se administreaza gluconat de calciu pentru hipocalcemie.
 In caz de alcoolism cronic sau hipomagnezemie documentata, se administreaza sulfat de
O

magneziu pana la normalizarea nivelului de Mg.


u

 O glicemie > 170-200 mg/dL trebuie tratata cu prudenta cu insulina i.v. sau s.c. si monitorizata atent.
 Insuficienta cardiaca trebuie tratata.

Bu
 Azotemia prerenala trebuie tratata prin intensificarea compensarii pierderilor lichidiene.
 In caz de insuficienta renala poate fi necesara dializa.
 Se face profilaxia antibiotica cu Imipenem .
 Zonele infectate din necroza pancreatica trebuie debridate chirurgical, iar colectiile lichidiene

R
infectate din afara pancreasului trebuie drenate.
 In cazul unui pseudochist ce se extinde rapid, se infecteaza, sangereaza sau este pe punctul de a se

AM
rupe necesita drenaj. Utilizarea lavajului peritoneal pentru a indeparta enzimele pancreatice activate
si a mediatorilor inflamatori ramane controversata.
 Complicatii locale:
- Necroza pancreatica sterila sau infectata de obicei in 7-14 zile dupa debutul pancreatitei
M
- Preudochisturi pancreatice in 1-4 saptamani dupa debutul pancreatitei.
G
- Abcesul pancreatic care evolueaza timp de 4-6 saptamani.
- Ascita si revarsatele pleurale de cauza pancreatica.
AM

 Este importanta identificarea pacientilor cu pancreatita acuta deoarece au risc crescut de deces.
O
 PSEUDOCHISTUL PANCREATIC
Apare ca o complicatie a traumatismelor pancreasului sau pancreatitei acute (se formeaza in

u
cursul fazei de rezolutie a puseului de pancreatita acuta). Se dezvolta intrapancreatic sau mai frecvent


juxta pancreatic.
Nu are perete propriu - peretele fiind reprezentat de tesut sclero-inflmator reactiv in jurul focarului de
necroza.

Bu
Continutul este fluid, alcalin.
Clinic: Triada Shafer: - Durere epigastrica ± iradiere in umar stang (Sindromul Kehr)
- Sindrom dispeptic

R
- - Tumora palpabila:
- bine individualizata

AM
- consistenţă renitent – elastică
- Semne de compresiune a organelor din jur - vizibile imagistic
Evolutie:
M
- rezolute spontana
- complicatii: hemoragia intra-chistica , supuratia chistului ,ruptura chistului
G
Tratament:
I. medical: 6 saptamani sub control ecografic (pentru maturarea peretelui pseudochistului)
AM

II. chirurgical:
a) Drenajul: - drenaj intern: pseudochisto gastroanastomoza, pseudochisto – duodenoanastomoza,
pseudochisto– jejunoanastomoza, papilosfincterotomia –endiscopică sau chirurgicală
b) Ablatia chistului = rar posibila
O

c) Pancreatectomia: - splenopancreatectomia stanga, duodenopancreatectomia cefalică .


u
PANCREATITA CRONICA


 Pancreatita cronica este inflamatia persistenta a pancreasului, care duce la afectarea permaneneta

Bu
structurala cu fibroza si stenoze canaliculare , urmate de scaderea functiei endocrine si exocrine.
 Poate aparea ca rezultat al consumului cronic de alcool, dar poate fi si idiopatica.
 Simptomele initiale sunt crize recurente de durere.
 In evolutie unii pacienti dezvolta malabsorbtie (scadere in greutate) si intoleranta la glucoza.

R
 Diagnosticul se bazeaza pe examenele imagistice.

AM
 Tratamentul este suportiv, cu modificari ale dietei, analgezice si suplimente enzimatice.
 In unele cazuri este necesar tratamentul chirurgical.

ETIOLOGIE
M
G
 Alcoolismul reprezinta cauza cea mai frecventa de insuficienta pancreatica exocrina, iar in 15-
25% din cazuri etiologia este necunoscuta.
AM

 Cauzele rare sunt pancreatita ereditara, hipertiroidismul si ocluzia canalului pancreatic principal
prin stenoza, litiaza sau cancer.
 Similar pancreatitei acute, microlitiaza a fost implicata in unele cazuri de pancreatita cronica.
 Diabetul zaharat apare la 20-30% dintre pacienti la 10-15 ani de la debut).
O
u
SEMNE SI SIMPTOME


 Majoritatea pacientilor se prezinta cu durere abdominala episodica

Bu
 Aproximativ 10-15% dintre pacienti nu au durere si prezinta malabsorbtie.
 Durerea este localizata in epigastru, este severa si poate dura mai multe ore sau chiar zile.
 Durerea abdominala se poate atenua spontan pe masura ce celulele acinare care secreta enzimele
digestive pancreatice sunt distruse treptat.
 Cand secretiile de lipaza si proteaza scad <10% din valorile normale, pacientul prezinta steatoree

R
(eliminarea de grasimi in cantitate mare prin fecale).
 Pot aparea si simptome de intoleranta la glucoza.

AM
EXAMENE DE LABORATOR

 Nu exista un test de laborator specific pentru pancreatita cronica.


M
 Nivelurile serice ale amilazei si lipazei sunt de regula normale.
 Bilirubina si fosfataza alcalina serice pot fi crescute.
G
 Steatoreea (cresterea concentatiei grasimilor in frecale) apare tardiv in evolutie.
AM

STUDII IMAGISTICE

 Radiografie abdominala simpla


 Ecografia
O

 C.T.
u
DIAGNOSTIC IN PANCREATITA CRONICA


Bu
 Medicul suspectează prezenţa pancreatitei cronice pe baza simptomelor sau a istoricului de
crize de pancreatită acută. Analizele sanguine sunt mai puţin utile pentru diagnosticarea
pancreatitei cronice în comparaţie cu pancreatita acută, însă pot arăta creşterea concentraţiei de
amilază şi lipază. De asemenea, se pot folosi pentru a se monitoriza concentraţia sanguină a

R
glucozei, care poate fi crescută.
 Alte teste, cum ar fi radiografiile, ecografiile şi tomografia computerizată (CT), nu se efectuează

AM
de rutină la persoanele cu pancreatită cronică. Însă radiografiile şi ecografia abdominale pot
arăta prezenţa calculilor în pancreas.
 Persoanele cu pancreatită cronică au risc crescut de cancer pancreatic. Agravarea
simptomelor, în special îngustarea ductului pancreatic, conduce la ridicarea suspiciunii de cancer.
M
În aceste situaţii medicul recomandă efectuarea unei ecografii, tomografii computerizate sau
endoscopii.
G
 Diagnosticul poate fi dificil deoarece nivelele amilazei si lipazei sunt frecvent normale.
 La pacientii cu istoric de abuz de alcool si episoade recurente de pancreatita acuta se detecteaza
AM

unele calcificari pancreatice la un examen radiologic abdominal


 Aceste calcificari apar tipic mai tarziu in evolutia bolii si sunt vizibile doar in 30% din cazuri.
 La pacientii fara anamneza caracteristica trebuie exclus cancerul pancreatic ca fiind cauza a
durerii.
O
 Se recomanda C.T. abdominal ce poate detecta calcificari sau alte anomalii pancreatice, dar poate

u
ramane normal in stadiile timpurii ale bolii.
 In evolutia ulterioara a bolii testele functiei exocrine pancreatice se altereaza.


 Examenul scaunului la 72 de h. este diagnostic pentru steatoree, dar nu stabileste cauza.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Bu
 Este foarte important diagnosticul diferential cu carcinomul pancreatic; pentru acesta poate fi
necesara biopsia cu ghidaj radiologic.

R
COMPLICATII

AM
 Un numar important de pacienti cu pancreatita cronica prezinta malabsorbtie a vitaminei B 12.
Aceasta este mai frecventa la pacientii cu pancreatita cronica determinata de consum de alcool.
 Aparitia diabetului zaharat si a complicatiilor acestuia sunt rare.
M
 Se pot constata revarsate lichidiene la nivel pleural, pericardic sau peritoneal.
 De asemenea poate sa apara hemoragie gastrointestinala, in cadrul unui ulcer, a unei gastrite sau
a unui pseudochist care determina eroziuni duodenale. Pacientii pot prezenta de asemenea icter,
G
din cauza edemului capului pancreasului care comprima canalul biliar comun sau din
cauza colestazei cronice care rezulta in urma inflamatiei cronice.
 Unii pacienti pot prezenta citosteatonecroza subcutanata - noduli durerosi, de culoare rosie la
AM

nivelul membrelor inferioare.


 De asemenea, pacientii cu pancreatita cronica prezinta o frecventa crescuta a cancerului
pancreatic.
 Unele dintre cele mai frecvente complicatii este dependenta de narcotice, administrate din cauza
O

durerilor persistente.
u
TRATAMENTUL PANCREATITEI CRONICE


 Tratarea unui puseu de pancreatita cronica este similara cu cea a unei pancreatite acute cu repaus

Bu
digestiv absolut, fluide I.V si analgezice.
 Cand se reia alimentatia alcoolul este interzis, iar dieta trebuie sa fie saraca in grasimi (pentru a
reduce secretia enzimelor pancreatice).

R
 Un blocant H2 sau inhibitor al pompei de protoni poate reduce eliberarea de secretina indusa de
acizi, astfel scazand fluxul secretiilor pancreatice.

AM
 In cazurile in care durerea este severa se pot administra narcotice, dar acestea pot duce la aparitia
dependentei.
 Pacientii care nu sunt capabili sa se hidrateze adecvat trebuie spitalizati, in timp ce cei cu
simptome usoare pot fi tratati ambulator.
M
 Daca exista o stenoza pe canalul pancreatic, rezectia locala poate ameliora durerea.
 De asemenea, pancreatectomia subtotala poate ameliora durerea, dar acesti pacienti vor dezvolta
G
insuficienta pancreatica exocrina sau diabet zaharat.
 Tratamentul malabsorbtiei se bazeaza pe o dieta saraca in grasimi si terapia substitutiva cu
AM

enzime pancreatice.
 Deoarece enzimele pancreatice sunt inactivate de acizii gastrici, medicamentele care scad
productia de acid ( de ex.: omeprazolul sau bicarconatul de sodiu) le pot imbunatati eficacitatea
(se utilizeaza tablete neprotejate enteric) .
O

 Pentru a controla glicemia poate fi necesar tratamentul cu insulina.


u
 Raspunsul clinic favorabil poate fi apreciat prin castigul ponderal, reducerea numarului de
scaune zilnice, disparitia picaturilor uleioase din scaun si ameliorarea starii generale.


 Raspunsul clinic poate fi cuantificat prin dozarea grasimilor in scaun inainte si dupa
tratamentul enzimatic.
 Daca steatoreea este deosebit de severa si refractara la aceste masuri, o parte din grasimile

Bu
alimentare pot fi inlocuite cu trigliceride cu lant mediu ( ele sunt absorbite in lipsa
enzimelor pancreatice), reducand proportional grasimile din dieta.
 Trebuie administrate si vitamine hiposolubile ( A, D, K) , inclusiv vitamina E care
micsoreaza inflamatia.

R
 Interventia chirurgicala poate fi eficienta in ameliorarea durerii .
 Un pseudochist pancreatic care poate provoca durere cronica se poate sparge intr-un organ

AM
adicent de care adera ferm (de ex: stomac) sau intr-o ansa jejunala nefunctionala de care nu
adera.
 In cazul in care canalul pancreatic principal este dilatat, o pancreato-jejuno-stomie laterala
poate ameliora durerea in aproximativ 70-80% dintre cazuri.
M
 Daca ductul pancreatic nu este dilatat se poate lua in considerare o rezectie partiala sau o
pancreatectomie distala.
G
 Aceste abordari chirurgicale trebuie rezervate pentru pacientii care au renuntat la alcool si
sunt capabili sa faca fata unui diabet care poate fi intensificat de rezectia pancreatica.
AM

 Unele pseudochisturi pot fi drenate endoscopic. Drenarea ghidata prin ecografie


endoscopica ce poate determina ameliorarea durerii.
 Daca exista stenoze semnificative a papilei sau canalului pancreatic distal se pot plasa
stenturi sau se pot face dilatatii.
O
u
 Agentii hipoglicemianti orali sunt rareori eficienti in tratamentul diabetului zaharat din


pancreatita cronica
 Insulina trebuie administrata cu prudenta deoarece deficitul simultan de secretie a glucagonului
de catre celulele α poate determina o hipoglicemie prelungita, actiunea hipoglicemianta a

Bu
insulinei nefiind contrabalansata.
 Pacientii cu pancreatita cronica au risc crescut de cancer pancreatic.
 Tratamentul urmareste:

R
- Dieta de crutare , cu interzicerea definitiva a alcoolului, a meselor copioase si bogate in grasimi,
fiind recomandate mese mici si frecvente, cu aport mai bogat in proteine si cu reducerea

AM
grasimilor.
- Combaterea durerii si evitarea opiaceelor.
- Corectarea insuficientei pancreatice cu extracte pancreatice, antiacide si blocante ale receptorilor
H2.
M
- Tratament chirurgical in formele cu dureri intense ce nu cedeaza la tratamentul medical
administrat
G
AM
O
CANCERUL DE PANCREAS

u

 Majoritatea cancerelor pancreatice sunt tumori exocrine care se dezvolta din celulele ductale si
acinoase. Adenocarcinoamele pancreasului exocrin isi au originea in celulele ductale de noua ori
mai frecvent decat in celulele acinoase. 80% dintre acestea sunt localizate la nivelul capului

Bu
glandei.
 Adenocarcinoamele apar la o varsta medie de 55 de ani si incidenta lor este de 1,5-2 ori mai
crescuta la barbati.
 Factorii de risc importanti includ: fumatul, pancreatita cronica si diabetul zaharat ( in special la
femei) in antecedente.

R
 Simptomele apar tardiv; in momentul diagnosticului, la 90% dintre pacienti tumora a depasit
limitele glandei, implicand structurile retroperitonele si ganglionii limfatici regionali sau a

AM
metastazat in ficat sau in plamani.
 Simptomele cancerului de pancreas (adenocarcinomul ductal primitiv) sunt pierderea ponderala,
durerea abdominala superioara severa, care iaradiaza de obicei posterior ( se amelioreaza prin
aplecarea trunchiului inainte sau prin adoptarea pozitiei genupectorale) si icterul.
M
 Diagnosticul se face prin CT sau RMN. Daca aceste examene arata o leziune nerezecabila sau
metastatica, diagnosticul histopatologic necesita punctie aspirativa percutana. Daca CT arata o
tumora rezecabila sau nu evidentiaza o tumoara, ecografia endoscopica sau RMN pancreatic este
G
utilizata pentru stadializarea bolii sau detectarea tumorilor mici nevizualizate la CT.
 Trebuie efectuate explorarile uzuale de laborator. Daca exista o obstuctie a cailor biliare sau
AM

metastaze hepatice, fosfataza alcalina si bilirubina pot fi crescute. Antigenul asociat pancreasului
CA 19-9 poate fi utilizat pentru a urmari pacientii cu carcinom pancreatic diagnosticat si pe cei
cu risc crescut. Totusi, acest test nu este suficient de sensibil sau specific pentru a fi folosit ca
test screening.
Tratamentul consta in rezectie chirurgicala, chimioterapie si radioterapie adjuvanta.
O


 Prognosticul este sumbru deorece boala este depistata in stadii avansate. Rata de supravietuire
la 5 ani este < 2%.
SEMNE SI SIMPTOME

u
 Simptomele apar tardiv, chiar in momentul diagnosticului , cand la 90% dintre pacienti tumora a
depasit limitele glandei, implicand structurile retroperitoneale si ganglionii limfatici regionali sau


a metastazat in ficat sau in plamani
 Cei mai multi pacienti au durere abdominala superioara severa care iradiaza de obicei posterior
 Ameliorarea durerii poate fi obtinuta prin aplecarea tunchiului inainte sau prin adoptarea pozitiei

Bu
genupectorala
 Scaderea in greutate apare la marea majoritate a pacientilor.
 Adenocarcinoamele capului pancreatic produc icter obstructiv la 80-90% dintre pacienti ceea ce
produce frecvent prurit

R
 Tumorile corpului si cozii pancreasului pot produce ocluzia venei splenice ceea ce duce la
splenomegaliei, varice gastrice si esofagiene si hemoragie digestiva.

AM
 Cancerul determina diabetul zaharat la 25-50% dintre pacienti manifestat prin poliurie si
polidipsie.

TRATAMENT SIMPTOMATIC
M
 Majoritatea pacientilor cu cancer pancreatic vor sfarsi in dureri.
 Tratamentul simptomatic este tot la fel de important ca cel destinat bolii de fond.
G
 Pentru a controla durerea cronica preparatele cu actiune prelungita sunt cele mai bune ( fentanyl
transdermic, oxicodona, oximorfon).
AM

 La pacientii cu dureri insuportabile, administrarea de opiacee subcutanat sau intravenos, perfuzia


epidurala sau intratecala , este o metoda suplimentara.
 Se mai administreaza medicamente pentru ameliorarea pruritului, enzime pancreatice porcine in
insuficienta pancreatica exocrina si blocante ale pompei protonice sau un blocant H₂.
O

 Diabetul zaharat trebuie urmarit si tratat cu atentie.


 Etiopatogenie: - neclară;

u
 Creste incidenta cancerului pancreatic la bolnavii: fumatori , diabet zaharat insulino-dependent ,
consumul crescut de grăsimi (proteine) animale


 MFP: - localizare:
I - capul pancreasului: 50-75%;

Bu
II- corporeo caudal: - microscopic: adenocarcinoame = există forma particulară:
chistadenocarcinomul: - prezinta perete subtire - continut
mucinos - vegetatii (excrescente) in lumen ± celule neoplazice
 Extensie:

R
locală:
duoden, stomac ,colon transvers , splina , rinichi, suprarenala

AM
-

 metastaze:
- I - ficat, rinichi + peritoneu + glandele suprarenale + ganglionare
Clinica: (semne clinice – sărace mult timp = evoluţie “clandestină”= intarzie diagnosticul)
M
1. Durerea epigastrica (50%) = continuă, de mică intensitate, inapetenţa crescută
2. Anorexia + scaderea ponderală;
G
3. Sindrom anemic;
4. Astenie: - fizica şi intelectuală
AM

5. Greturi, varsaturi, intoleranta la grasimi = sdr. Dispeptic


6. ± tulburari de tranzit = diaree, steatoree
7. Flebita migratoare superficiala (rară)
O

8. Depresie psihica
DIAGNOSTIC

u

 Pentru depistarea cancerului de pancreas ca explorare uzuala de laborator se poate face C.T.

Bu
abdominal sau R.M.N. al pancreasului.
 Daca aceste examene arata o leziune nerezecabila sau metastatica diagnosticul histopatologic
necesita punctie aspirativa percutana.
 Daca C.T. arata o tumora rezecabila sau nu evidentiaza o tumora se utilizeaza ecografia

R
endoscopica sau R.M.N-ul pancreatic pentru stadializarea bolii sau detectarea tumorilor mici
nevizualizate la C.T.

AM
 Trebuie efectuate explorari uzuale de laborator daca exista obstructie a cailor biliare sau
metastaze hepatice cresc bilirubina si fosfataza alcalina.
 Antigenul asociat pancreasului CA 19-9 poate fi utilizat pentru a urmarii pacienti cu carcinom
pancreatic diagnosticat sau cu risc crescut. Acest test nu este suficient de sensibil sau specific
M
pentru a fi folosit ca test screening.
 Nivelul crescut trebuie sa scada daca tratamentul este eficient, iar o crestere ulterioara indica o
G
evolutie a bolii.
 Amilaza si lipaza sunt de obicei normale.
AM
O
PROGNOSTIC SI TRATAMENT

u

 Prognosticul variaza in functie de stadiul bolii, dar in general este sumbru (rata de supravietuire
la 5 ani este <2%) deoarece majoritatea pacientilor au cancer avansat in momentul
diagnosticarii.

Bu
 La aproximativ 80-90% dintre pacienti cancerul este considerat nerezecabil la momentul
diagnosticului datorita metastazelor sau invaziei vaselor sanguine mari.
 In functie de localizarea tumorii se poate opta pentru o interventie chirurgicala
(duodenopancreatectomie).

R
 La pacientii care au primit terapie adjuvanta cu 5-fluorouracil si iradiere cu fascicul extern,

AM
supravietuirea la doi ani este de 40%, iar la 5 ani de 25%.
 De asemenea aceasta combinatie este folosita si la pacientii cu tumora localizata dar
nerezecabila, ducand la prelungirea supravietuirii cu 1 an .
 Noii agenti (gemcitabina) pot fi mai eficiente decat chimioterapia cu 5 fluorouracil, dar niciun
M
medicament singur sau in combinatie nu a putut imbunatatii sau prelungii viata pacientilor.
 Pacientii cu metastaze hepatice sau la distanta pot beneficia de chimioterapie ca parte a unui
G
program investigational, dar prognosticul este sumbru cu sau fara acest tratament.
 Daca la interventia chirurgicala tumora se dovedeste inoperabila si se constata o obstructie
AM

gastroduodenala sau biliara este prezenta sau iminenta, trebuie practicata o dubla derivatie
gastrica si biliara pentru ameliorarea obstructiei .
 La pacientii cu leziuni inoperabile si icter, se plaseaza un stent endobiliar pentru ameliorarea
icterului si a pruritului.
O
u
TRATAMENT SIMPTOMATIC


 Majoritatea pacientilor cu cancer pancreatic vor sfarsi in dureri. De aceea, tratamentul
simptomatic este tot atat de important ca si cel destinat bolii de fond.
 Trebuie controlata durerea. Pentru durerea cronica se folosesc preparatele cu actiune prelungita

Bu
(fentanil).
 La pacientii cu dureri insuportabile se administreaza opiacee subcutanat sau intravenos
 Insuficienta pancreatica exocrina trebuie tratata cu enzime pancreatice

R
 Unii clinicieni recomanda adiministratea unui blocant al pompei protonice sau un blocant H2 .
 Diabetul zahar trebuie tratat cu atentie.

AM
TIPURI DE TRATAMENT:
Chirurgical - forma de localizare:
M
Cu intenţie curativa: - Duodenopancreatectomia cefalica
- Splenopancreatectomia corporeocaudala
G
- Pancreatectomia totala [ supravietuire la 5 ani: 0 - 15%]
Paleativ: ABD (anastomoza biliodigestiva) - Colecisto-gastro(jejuno)stomia
AM

-duodeno(jejuno)stomia
- drenaj biliar extern cu tub Kehr. Wirsungojejunostomia
± Pancreatectomia Totală de curatire
± Splanhnicectomia ± Gangliectomia celiaca
O

Radioterapia - intraoperatorie: Y^125, Co^60 3.


Chimioterapia (asociata = polichimioterapia) 5 F-U + Mitomicina C + Adriablastin
u
TUMORILE PANCREATICE ENDOCRINE


 Tumorile pancreatice endocrine provin din celule insulare si celule producatoare de gastrina si

Bu
adesea secreta mai multi hormoni.
 In general se prezinta sub doua forme : tumori nefunctionale si tumori functionale.
 -Tumorile nefunctionale pot provoca simptome de obstructie a cailor biliare sau a duodenului,

R
hemoragii digestive sau se pot prezenta ca mase tumorale abdominale.
 -Tumorile functionale secreta in exces un anumit hormon si astfel provocand anumite sindroame

AM
(insulinomul, glucagonomul). Aceste sindroame clinice pot, de asemenea, in neoplazia endocrina
multipla, in care tumorile sau hiperplazia afecteaza doua sau mai multe glande endocrine, de
obicei paratiroidele, hipofiza, tiroida sau suprarenalele.
 Tratamentul acestor tumori functionale si nefunctionale consta in rezectia chirurgicala.
M
 Daca prezenta metastazelor exclude chirurgia curativa, pot fi incercate diferite tratamente
hormonale pentru tumorile functionale.
G
 Datorita raritatii acestor tipuri de tumori, studiile chimioterapice nu au identificat un tratament
definitiv.
AM

 Totusi, streptozocina are o activitate selectiva impotriva celulelor insulare pancreatice si se


utilizeaza de obicei fie singura, fie in combinatie cu 5-fluorouracilul sau doxorubicina.
O
INSULINOMUL

u
 Insulinomul este o tumora rara a celulelor β-pancreatice care secreta insulina in exces.


 Hipoglicemia à jeun este simptomul principal.
 Diagnosticul se pune prin masurarea nivelului glucozei si insulinei dupa 48 sau 72 de ore de post,
urmata de ecografie endoscopica.

Bu
 Tratamentul este chirurgical atunci cand este posibil.
 Pentru pacientii care nu raspund la tratamentul chirurgical se utilizeaza medicamente ce
blocheaza secretia de insulina (diazoxid, octreotid, blocante ale canalelor de calciu, β-blocante,
fenitoina)

R
 Insulinomul apare la o varsta medie de 50 de ani
 Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si daca sunt identificate, rezectia duce la vindecare.

AM
 Doar 10% dintre insulinoame sunt maligne.
 Administrarea clandestina de insulina exogena poate cauza hipoglicemia episodica, mimand un
insulinom.
SEMNE SI SIMPTOME
M
G
 Hipoglicemia secundara unui insulinom se manifesta à jeun.
 Simptomatologia se instaleaza in mod insidios si poate imita o diversitate de tulburari psihiatrice
AM

si neurologice.
 Tulburarile S.N.C. includ: cefalee, confuzie, tulburari vizuale, astenie motorie, paralizie, tulburari
marcate de personalitate si evolutie posibila spre letargie, confuzie si coma.
 Semnele de suprastimulare simpatica ( slabiciune, lipotimie, tremor, palpitatii, transpiratii,
O

foame si nervozitate) sunt frecvent absente.


DIAGNOSTIC

u
 Glicemia trebuie masurata in timpul simptomelor.


 Daca este prezenta hipoglicemia ( glucoza<40 mg/dL) trebuie masurat si nivelul insulinei
simultan.

Bu
 Hiperinsulinemia > 6µU/mL sugereaza o problema legata de insulina.
 Daca valoarea raportului dintre insulina serica si glucoza serica este > 0,3 putem pune
diagnosticul de insulinom.
 Pentru localizarea tumorii este necesara ecografia endoscopica.

R
TRATAMENT

AM
 Rata de vindecare dupa interventia chirurgicala se apropie de 90%.
 De obicei exista un mic adenom unic, superficial sau aproape de suprafata pancreasului ce poate
fi enucleat chirurgical.
M
 Cand este vorba de un adenom unic dar voluminos sau profund al corpului sau cozii pancreasului
sau daca exista leziuni multiple ale corpului sau cozii se va practica o rezectie pancreatica
G
subtotala distala.
 In < 1% din cazuri, insulinomul este localizat ectopic la periferia pancreasului, la nivelul
AM

peretelui duodenal sau al tesuturilor periduodenale si nu poate fi detectat decat printr-o


investigatie atenta in timpul interventiei chirurgicale.
 Duodenopancreatectomia se va practica pentru insulinoamele maligne rezecabile ale
pancreasului proximal.
 Pancreatectomia totala este eficace atunci cand o rezectie subtotala anterioara se dovedeste
O

ineficienta.
u

 Atunci cand hipoglicemia persista se administreaza per os diazoxidul de doua ori pe zi.
 Octreotidul este un analog al somatostatinei ce are o eficacitate variabila si va fi luat in
considerare in tratamentul pacientilor cu hipoglicemie refracatara la diazoxid.

Bu
 Pacientii care raspund la tratamentul cu octreotid pot fi tratati apoi cu o formula de octreotid cu
actiune de lunga durata ( administrat o data pe luna)
 Pacientii tratati cu octreotid pot avea nevoie sa ia enzime pancreatice, deoarece acest
medicament inhiba secretia acestor enzime.

R
 Alte medicamente care au insa un efect modest si variabil asupra secretiei de insulina sunt:

AM
verapamilul, diltiazemul si fenitoina.
 Daca simptomele nu sunt bine controlate poate fi incercata chimioterapia, dar raspunsul este
limitat.
 Streptozocina are o rata de raspuns ce variaza intre 30 si 40%, iar atunci cand este combinata cu
M
5-fluorouracilul are o rata de raspuns de 60% ce dureaza pana la 5 ani.
 Alti agenti sunt: doxorubicina, chlorzotocina si interferonul.
G
AM
O
u
GLUCAGONOMUL


 Glucagonomul este o tumora a celulelor α- pancreatice care secreta glucagon si porduce
hiperglicemie, precum si o eruptie cutanata caracteristica.

Bu
 Diagnosticul se bazeaza pe evidentierea nivelelor crescute de glucagon si pe studii de imagistica.
 Tumora este localizata cu ajutorul C.T. si a ecografiei endoscopice.
 Tratamentul consta in rezectie chirurgicala.

R
 Glucagonomul este foarte rar intalnit, dar se comporta similar altor tumori insulare in care
leziunile primitive si metastatice au o evolutie lenta.

AM
 Varsta medie de aparitie a simptomelor este de 50 de ani (80% dintre pacienti sunt femei).

SEMNE SI SIMPTOME
M
G
 Deoarce glucagonomul produce glucagon, simptomele sunt aceleasi ca la diabetul zaharat.
 Pierderea in greutate, anemia normocroma, hipoaminoacidemia si hipolipidemia sunt
AM

frecvente.
 Semnul clinic distinctiv este o eruptie cronica la nivelul extremitatilor, frecvent asociata cu
o limba neteda, stralucitoare, cu aspect portocaliu si cheilita (leziuni inflamatorii ce apar la
coltul gurii).
O

 Leziunile eritematoase care se descuameaza, rosii-maronii, cu necroze superficiale


constituie eritemul necrotic migrator.
DIAGNOSTIC

u

 Majoritatea pacientilor cu glucagonom au un nivel al glucagonului > 1000 µg/mL (normal <200
µg/mL).
 Totusi nivele moderat crescute ale glucagonului apar si in insuficienta renala, pancreatita acuta,

Bu
stresul sever si inanitie.
 Ca examene de laborator se face C.T abdominal, urmat de ecografie endoscopica.
 Daca rezultatele C.T. nu sunt relevante se poate face R.M.N.

R
TRATAMENT

AM
 Rezectia tumorii amelioreaza toate simptomele.
 Tumorile nerezecabile, metastatice sau recurente sunt tratate prin chimioterapie, care poate
scadea nivelul de glucagon, amelioreaza simptomatologia si imbunatateste rata de raspuns, dar
poate sa nu influenteze rata de supravietuire.
M
 Octreotidul injectabil suprima partial productia de glucagon, iar eritemul poate disparea .
 Octreotidul asigura ameliorarea rapida a anorexiei si recuperarea pierderii in greutate din cauza
G
efectului catabolic al glucagonului in exces
 Pacientii care raspund la tratamentul cu octreotid pot beneficia de o forma cu actiune prelungita,
AM

doaza administrandu-se o data pe luna.


 Pacientilor aflati sub tratament cu octreotid trebuie sa li se administreze suplimente cu enzime
pancreatice, deorece octeotridul inhiba secretia acestor enzime.
 Zincul administrat local, oral sau parenteral poate induce disparitia eritemului, dar rezolvarea
O

poate survenii dupa o simpla hidratare sau administrare I.V. de aminoacizi sau acizi grasi, acest
lucru sugerand ca eritemul nu este cauzat doar de deficienta de zinc.
u
GASTINOMUL


 Gastrinomul sau sindromul Zollinger-Ellison este cauzat de o tumora care secreta gastrina,

Bu
localizata in pancreas sau in peretele duodenal in 80-90% din cazuri, dar uneori este localizat in
hilul splenic, mezenter, stomac ganglionii limfatici sau ovar.
 Se caracterizeaza prin hipersecretie gastrica acida si ulceratii peptice. Diareea este simptomul
initial la 25-40% dintre pacienti.

R
 Diagnosticul se pune prin masurarea nivelului seric al gastrinei. Gastrinomul este suspectat la
pacientii cu istoric de simptome refractare la terapia standard de supresie acid. Totusi,

AM
hipergastrinemia moderata poate aparea si in starile de hiperclorhidrie (de exempu: anemia
pernicioasa, gastrita cronica etc).
 Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat printr-o crestere a gastrinei serice. De asemenea,
pacientii trebuie evaluati pentru infectia cu Helicobacter pylori, care de obicei duce la ulcer
peptic si secretie moderat crescuta de gastrina.
M
 Odata, diagnosticul stabilit, trebuie localizata tumora sau tumorile prin ecografie edoscopica, CT
abdominal.
G
 Tratamentul consta in administrarea de inhibitori ai pompei protonice (omeprazol sau
esomeprazol) si excizia chirurgicala.
AM

 Octeotidul administrat injectabil poate de asemenea sa scada productia de acid gastric si poate fi
un bun paliativ la pacientii care nu raspund la tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni.
 Aproximativ40-60% dintre pacientii cu gastrinoame au neoplazie multipla endocrina.
O
u
VIPOMUL


 Vipomul este o tumora a celulelor insulare non-β pancreatice secretoare ale peptidului vasoactiv

Bu
intestinal (VIP), care cauzeaza un sindrom caracterizat prin diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie.
 Simptomele clinice majore sunt diareea apoasa masiva, prelungita, la care se adauga hipokaliemia,
acidoza si deshidratarea. Jumatate dintre pacienti prezinta diaree constanta, in timp ce restul au perioade
alternante de diaree severa si moderata. Apar frecvent somnolenta, slabiciunea musculara, greata,
varsaturile si durerile abdominale.

R
 La pacientii cu diaree secretorie, diagnosticul se bazeaza pe nivelele serice ale peptidului vasoactiv
intestinal (VIP) crescute, dar cresteri usoare pot aparea in sindromul de colon scurt si in bolile

AM
inflamatorii; iar localizarea tumorii se face prin CT si ecografie edoscopica.
 De asemenea, trebuie masurat nivelul electrolitilor si hemograma.
 Hiperglicemia si afectarea tolerantei la glucoza arare la 50% dintre pacienti.
 La initierea tratamentului se face completarea pierderilor de lichide si electroliti. Bicarbonatul trebuie
M
administrat pentru suplinirea pierderilor prin scaun si pentru evitarea acidozei. Deoarece pierderile de
apa si elecroliti prin fecale continua, pe masura ce pacientul este rehidratat, compensarea
G
hidroelectrolitica i.v. poate fi dificila.
 Octeotidul ontroleaza de obicei eficient diareea, dar trebuie administrat in doze mari. Pacientii care
AM

urmeaza tratament cu octeotid trebuie sa ia si suplimente cu enzime pancreatice, deoarece acest


medicament inhiba secretia acestor emzime.
 Tratamentul consta in rezectie chirurgicala a tumorii ce are ca rezultat vindecarea completa la 50% dintre
pacientii cu tumora localizata, iar la cei cu tumora metastatica, rezectia tuturor tumorilor vizibile poate
produce o ameliorare temporara a simptomelor.
O
u

Bu
R
VA MULTUMESC!
AM
M
G
AM
O