Motto: Pancreatita acut e o
explozie ntr-o uzin de
PANCREATITA ACUT
Pancreatita acut reprezint expresia anatomo-
clinic a sindromului acut de autodigestie pancrea- tic
i peripancreatic. Evoluia clinic este imprevizibil i
aproximativ 10% din atacurile de PA se dovedesc a fi
fatale. n ciuda progreselor realizate n terapia intensiv,
n interveniile radiologice i chirurgicale, supravieuirea
a rmas n jurul acelorai valori.
CLASIFICARE
Clasificare diagnostic
Conferinele de la Marsilia din 1963 i 1984 au
definit PA ca inflamaia pancreasului ce se remite fr
persistenta leziunilor structurale sau a insuficienei
funcionale.
ntrunirea de la Cambridge din 1983 a definit PA ca
o durere abdominal acut de obicei asociat cu
concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i
urin. n 1992, la simpozionul internaional de la Atlanta,
PA a fost descris ca inflamaie acut, de obicei cu
debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i
rspunsuri inflamatorii sistemice. De obicei apar
concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i
urin, dar acestea nu sunt obligatorii.
Clasificarea histopatologic
Cuprinde PA n 3 forme i anume: pancreatita
edematoas, pancreatita necrotico-hemoragic i
pancreatita supurat.
Clasificare clinic
Clasificarea clinic a PA (Atlanta 1992) recunoate
2 forme clinice i anume:
- PA uoar, n care disfuncia de organe i sisteme
este minimal i complet reversibil; histo- patologic
aceste forme sunt caracterizate de edemul interstiial
dar pot fi surprinse i zone de necroz adipoas;
- PA sever: reprezint formele asociate cu
complicaii amenintoare de via, i anume complicaii
sistemice i colecii pancreatice i peripan- creatice.
armament".
L Legr
ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiologic, PA poate fi produs
de cauze diverse pancreatice i extrapan- creatice. Cele
mai frecvente cauze etiologice sunt consumul de alcool,
frecvent la tineri, la populaia urban cu preponderen
masculin i litiaza biliar, predominant la vrstnici, n
comunitile rurale i la sexul feminin.
n afara acestor factori capabili s iniieze PA, fr
s cunoatem astzi exact mecanismul lor de aciune,
mai sunt incriminate etiologia iatrogen, n aceast
grup fiind mai frecvente PA postoperatorii i n mai
mic msur pancreatitele secundare administrrii unor
medicamente sau explorri digestive invazive (ERCP,
puncia pancreatic i altele), etiologia traumatic, boli
metabolice (hierlipemia familial), endocrine
(hiperparatiroidismul), infeciile virale (cu virusul urlian i
Coxsackie) i bolile pan- creatice sau extrapancreatice
care realizeaz obstacole pe canalele execretorii ale
glandei. Dac nici unul din aceti factori nu poate fi
incriminat, pancreatita este etichetat etiologic ca
idiopatic. Se consider astzi c o explorare profund
va evidenia cauzele pancreatitei, micornd numrul
celor idiopatice.
PATOGENEZ
Declanat de att de diveri ageni patogeni, PA
rezult n final din activarea enzimatic intra-
parenchimatoas cu distrucie tisular i necroz
ischemic.
Pancreatita indus de litiaza biliar se datorete mai
puin prezenei calculilor n VB i mai ales pasajului
calculilor prin tractul biliar, iar n formele etichetate
idiopatice depistarea noroiului biliar i a microcalculilor
este mult mai frecvent dect se credea. Micorarea
ratei recidivelor PA dup nlturarea microcalculilor prin
extirparea VB sau prin terapia cu acizi biliari, sprijin
prerea c micro- calculii sunt de fapt cauza PA la
aceti bolnavi. n timp ce pasajul calculilor biliari este
astzi acceptat drept eveniment critic n debutul PA,
mecanismul fiziopatologic nu este bine neles nc i
nici universal acceptat. Au fost propuse ns mai multe
ipoteze pentru a explica cum declaneaz calculii biliari
un episod acut de pancreatit.
Primul care a abordat acest subiect a fost Eugene
Lindsay Opie n 1901, bazndu-se pe date culese la
necropsie i pe cercetri experimentale. Evenimentul
declanator ar fi pentru Opie stnje- nirea secreiei
pancreatice. Aceast ipotez iniial a fluxului stnjenit"
a fost rapid uitat dup publicarea de ctre Opie a celei
de a 2-a ipoteze, ipoteza canalului comun". Dup
aceast ipotez, n spatele unui calcul inclavat n papila
duodenal duetul pancreatic comunic cu duetul biliar
comun, permind refluxul bilei n duetul pancreatic.
Cercetrile ulterioare au dovedit c nici un argument nu
este suficient pentru a sprijini ipoteza dup care refluxul
biliar n pancreas este un eveniment critic capabil s
iniieze PA. O alt ipotez, a refluxului duodenal, se
bazeaz pe observaiile realizate pe modele
experimentale. Prin ligatura duodenului proximal i
distal de papil, Seidel i ulterior Pfeffer au realizat o
ans nchis n care presiunea intra- duodenal
crescut a determinat trecerea coninutului duodenal
prin papil pn n duetul biliar comun i n duetul
pancreatic. S-a crezut c acest reflux ar reprezenta
evenimentul declanator al pancreatitei de cauz biliar.
Contactul sucului pancreatic cu marginea n perie a
celulelor mucoasei duodenale realizeaz activarea
proteazelor pancreatice. Refluxul printr-un sfincter
incompetent va fi potenial mai duntor dect refluxul
direct al bilei printr-un canal comun. Obstrucia duetului
biliar determin stimularea secreiei pancreatice
exocrine, fenomen care agraveaz conflictul cu
obstacolele n scurgerea bilei i a sucului pancreatic.
Dac exist un canal comun printr-un calcul
inclavat, presiunea secretorie pancreatic va depi
presiunea secretorie biliar iar consecina va fi refluxul
sucului pancreatic n tractul biliar, mai degrab dect
refluxul bilei n pancreas. Acest gradient de presiune
este meninut mult timp dup ce s-a produs leziunea
pancreatic iniial.
Mai poate fi luat n consideraie rmnerea beant
a papilei duodenale dup pasajul unui calcul biliar n
duoden; acest fapt permite refluxul coninutului
duodenal n pancreas, reflux cu enzime activate de
contactul cu mucoasa duodenal, mai degrab factor
declanator al PA dect refluxul biliar.
PA la alcoolici este explicat prin gastroduo- denit
cronic, diskineziile duodenale i spasmul oddian, cu
eliberare de secretin i stimulare secretorie
pancreatic n duet nchis; hiperviscozitatea secreiei
pancreatice prin precipitate proteice face posibil o
obstrucie canalar; la aceasta se adaug efectul toxic
direct asupra parenchimului pancreatic,
hipertrigliceridemie i hipercalcemie, insuficien
oddian tardiv cu reflux duodeno-pancreatic accentuat.
Prin urmare, n final i n aceste forme de pancreatit
este incriminat refluxul duodeno- pancreatic.
n pancreatitele acute postoperatorii i posttrau-
matice, n cele instalate dup transplante de organe i
circulaie extracorporeal, intervine factorul vascular;
acesta este rspunztor de declanarea i evoluia
pancreatitelor acute severe, de extinderea necrozei prin
microtromboze i eliberare masiv de amine puternic
vasoactive.
Din punct de vedere fiziopatologic, PA a fost
comparat de Lucien Leger cu o explozie ntr-o uzin de
armament, dorind s sublinieze c fiecare moment al
desfurrii acesteia determin i agraveaz
momentele urmtoare. Cascada evenimentelor ncepe
prin activarea intraglandular a enzi- melor proteolitice
i lipolitice; eliberarea acestora are ca efect edem,
hemoragii i necroza la nivelul glandei i esuturilor
adiacente ei. Deci, pe lng autodigestie, responsabil
de apariia petelor de cito- steatonecroz, intervenia
factorilor vasculari este agravant. Soluiile de
continuitate create prin instalarea necrozei i eliminarea
ei la nivelul acinilor glandulari i duetelor excretoare
determin o inundaie local, periglandular. Acest
lichid bogat n enzime poate difuza n spaiul
retroperitoneal, de obicei la rdcina mezourilor i poate
cobori pn n scrot determinnd rareori un hidrocel;
observat de noi n 2 cazuri, hidrocelul a avut
semnificaia instalrii unor forme severe. Alteori, lichidul
pancre- atic rmne cantonat n jurul glandei sau n
interiorul ei, realiznd pseudochisturile pancreatice
acute, secundare necrozei pancreatice. Dac se
realizeaz discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul
pancreatic inund cavitatea peritoneal, fenomen
descris sub termenul de ascit pancreatic. n afara
acestor modificri locale i regionale asistm la
ptrunderea n circulaia sistemic pe cale portal i
limfatic a enzimelor pancreatice activate i a
substanelor determinate de contactul lor cu celelalte
esuturi. Este momentul instalrii aa-numitei septicemii
enzimatico-toxice" cu tot cortegiul de fenomene
nefavorabile care duc la instalarea insuficienei organice
multiple. Pierderile masive de lichide din aceast faz a
pancreatitei prin sechestrare n sectorul al lll-lea Randall
i eliberarea de substane hipotensoare duc la
instalarea hipovole- miei, factor agravant al insuficienei
organice multiple, a encefalopatiei pancreatice i a CID.
Evenimentele intracelulare incipiente n PA
n cadrul secvenei de evenimente care conduc la
necroza pancreatic, mecanismul declanator iniial
este controversat i dezbtut. Este acceptat de toat
lumea c fenomenul esenial este autodiges- tia glandei
de ctre propriile sale enzime, dar localizarea
anatomic a sediului autodigestiei a rmas granulele zimogene i membrana plasmatic apical
necunoscut. Unele studii realizate post-mortem sunt sever stnjenite
sugereaz c sediul primar ar fi reprezentat de in-
flamaia periductal sau de necroza adipoas peri-
lobular. Numeroase studii experimentale contrazic
ns aceste afirmaii, demonstrnd c primare sunt
leziunile celulelor acinare. Modificrile esutului aci- nar
nu numai c le preced pe cele ce afecteaz duetele
pancreatice i esutul adipos, dar progreseaz continuu
spre ceea ce descriem drept o varietate hemoragic i
necrotizant de PA. Mai mult dect att, o dezobliterare
precoce a duetului obliterat permite regresia necrozei
tisulare. Astfel, s-a concluzionat c evenimentele
intracelulare critice care preced toate modificrile din
pancreatit implic celulele acinare. Oricum, aceste
date indic numai sediul posibil dar nu i mecanismul
autodigestiei pancreatice. Celulele acinare posed o
varietate remarcabil de mecanisme de aprare care le
protejeaz de aciunea proteoliic i lipolitic a
propriilor lor produse digestive. n primul rnd, din
momentul sintezei enzimelor digestive, aceste proteine
rmn stocate n vezicule secretorii delimitate de
membrane, ceea ce impiedic contactul lor cu structurile
vitale ale citosolului. n al 2-lea rnd, protea- zele sunt
sintetizate cu un peptid de activare la captul lor C-
terminal, care impiedic activitatea enzimatic pn n
momentul clivrii lor de ctre enterokinaza marginii n
perie la nivelul intestinului. Tn al 3-lea rnd, enzimele
digestive sunt mpachetate i transportate mpreun cu
cantiti mari de inhibitori de proteaze, care vor
impiedic activarea proteazelorn compartimentul lor,
mpiedicnd astfel necroza celular. Tn al 4-lea rnd,
chiar dac enzimele digestive ar putea scpa din
fragilele vezicule de transport intracelular, tamponarea
puternic a citosolului, realizat de proteinele sale, va
proteja celulele de aciunea proteazelor potenial
activate.
n ciuda acestor elaborate mecanisme protectoare,
recent s-a fcut dovada direct c activarea
intraglandular a proteazelor apare ntr-adevr pe
parcursul fazei iniiale a PA experimentale. Prin
blocarea secreiei enzimelor pancreatice, celulele
acinare nu mai reuesc s descarce zimogenele lor
enzimatice digestive, indiferent dac pancreatita s-a
realizat prin simpla obstrucie mecanic a fluxului, prin
stimularea secretagog supramaximal sau prin
administrarea unei diete toxice.
Dou componente intracelulare ale citoschele- tului
par a avea o importan deosebit pentru exo- citoza
regulat a zimogenelor enzimatice digestive i de aceea
implicate n blocarea secreiei lor. Prima dintre aceste
componente este reprezentat de reeaua terminal de
microfilamente, care este n principal compus de
actin; se tie c reaciile de fuziune-fisiune dintre
 cnd aceast reea terminal de microfiiamente este
alterat. Cea de a doua component este reprezentat
de microtubuli, care sunt considerai deosebit de
importani pentru transportul masiv al veziculelor
secretorii spre apexul celulei. n timpul fazei iniiale a PA
experimentale s-a demonstrat c att microtubulii ct i
microfilamentele sufer o dezasamblare rapid. n afar
de aceast dezintegrare progresiv a citoscheletului s-a
observat o degradare rapid a proteinelor sale
structurale, actina i p-tubulina. Profilaxia exocitozei s-ar
putea s nu fie suficient pentru a explica activarea
intracelular prematur a zimogenelor enzimatice
digestive. Dac acceptm blocarea secreiei enzimatice,
putem explica disturbarea reaciilor de fuziune-fisiune,
acumulare de produi secretorii n celulele acinare,
modificrile transportului intracelular i procesele de
compartimentare din timpul pancreatitei.
S-au propus 2 ipoteze pentru interpretarea pro-
teolizei intracelulare premature. Unii autori consider ca
mecanism rspunztor autoactivarea tripsi- nogenului;
odat ce exist o cantitate mic de pro- teaz activ, ea
catalizeaz transformarea tripsi- nogenului rmas i n
cascad activarea altor pro- enzime cum ar fi
chimotripsinogenul, procarboxi- peptidaza
proelastaza. A doua ipotez care ncearc s explice
autodigestia consider c tripsino- genul este
transformat n tripsin activ prin aciunea enzimelor
lizozomale. n condiii fiziologice aceste 2 clase de
hidrolaze pancreatice (digestive i lizozomale) sunt
separate una de alta printr-un com
plex mecanism de sortare din aparatul Golgi. Prin- tr-un
mecanism dependent de receptorul manozo- 6-fosfat,
enzimele lizozomale sunt sortate ntr-o cale constitutiv
lizozomal i nu ptrund n compartimentul secretar
desemnat pentru transportul spre apex i pentru
exocitoza regulat. S-a spus c la nceputul
pancreatitei, catepsina B i tripsinoge- nul devin
colocalizate ntr-un compartiment intracelular care are o
densitate mai mare dect lizozomii i care corespunde
probabil vacuolelor citoplasma- tice mari observate n
timpul pancreatitei.
Cu toate c aceste observaii experimentale sunt
indiscutabile, relevana lor a fost pus sub semnul
ntrebrii. Mai mult dect att, inhibitorii puternici ai
enzimelor lizozomale nu impiedic apariia pancreatitei
i nici activarea intracelular a proteazelor, n timp ce
orice inhibitor de proteaze serice realizeaz acest lucru.
Pare legitim s concluzionm c redistribuia subcelular
sau colocalizarea hidrolaze- lor lizozomale i digestive,
ca procese luate separat, nu sunt suficiente pentru a
induce activarea intraceluter a proteazelor i deci
autodigestia pancreasului n PA.
i
MORFOPATOLOGIE
Modificrile morfopatologice din PA sunt
determinate de inflamaia interstiial, de hemoragie, de
necroza i de infectarea acesteia. Dup ntinderea
 i intensitatea acestor fenomene deosebim 3 forme este astzi mprtit de prea mult lume; de altfel,
morfopatologice ale pancreatitei i anume: 1. forma pretenia scorurilor Ranson, Glasgow i a celorlalte
edematoas, considerat uoar, n care pancreasul scoruri de prognostic pornete de la opinia c gravitatea
este mrit de volum printr-un edem gelatinos; rareori se PA i suportul morfopatologic al ei sunt definite din
observ citosteatonecroza sub capsula pancreasului i primele ore de evoluie. De aceea, forma edematoas i
la nivelul peritoneului din jur; 2. forma necrotico- forma necrotico-hemoragic, corespunztoare clinic
hemoragic, considerat substratul formelor severe: formelor uoare i formelor severe, sunt considerate
pancreasul este mrit, cu zone he- moragice, zone entiti clinice. Numai forma supurat este considerat
necrotice, de consisten moale i friabil; zonele de astzi o complicaie, o form de evoluie nefavorabil a
necroz se delimiteaz n evoluia ulterioar, formnd pancreatitei necrotico-hemoragice.
sechestre; leziunile hemo- ragice i necrotice descrise
n pancreas sunt de cele mai multe ori mai larg
reprezentate n esutul peripancreatic; nerecunoaterea
DIAGNOSTIC
exact a apartenenei organice a zonelor de necroz
poate ntinde capcane tratamentului chirurgical; 3. forma Diagnosticul clinic
supurat presupune infectarea zonelor de necroz
pancrea- tic i peripancreatic, care uneori se Diagnosticul de PA se stabilete prin interpretarea
organizeaz n abcese pancreatice i peripancreatice; informaiilor clinice i de laborator. Prezentarea tipic
se consider c forma supurat reprezint o complicaie include durere abdominal superioar, grea, vrsturi
evolutiv a formei necrotico-hemoragice. i febr joas. Durerea, spontan i la palpare, este n
Evoluia nefast a unora din formele severe permite general limitat la nceput la abdomenul superior; n
chirurgului s observe c ntr-adevr supuraia este o unele cazuri severe durerea face parte dintr-un sindrom
complicaie evolutiv i c n momentul instalrii ei de iritaie peritoneal difuz. Alteori bolnavul nu are
prognosticul devine foarte rezervat. n afara acestei durere, dar prezint distensie abdominal, ileus, febr i
opinii s-a elaborat prerea c formele supurate pot tahicardie.
exista de la nceput. La noi n ar Florin Popa comunic Durerea din PA are un debut brusc, atinge o
unele cazuri de PA supurat care nu recunosc anterior intensitate maxim cteva ore mai trziu i persist cel
instalrii lor evoluia unei alte forme de pancreatit. puin 1-2 zile. La bolnavii la care PA are origine biliar,
Opinia dup care cele 3 forme morfopatologice
durerea poate fi similar cu colica biliar. Persistenta
descrise sunt de fapt etape n evoluia unei PA nu
durerii dup tratamentul colicii biliare
 sugereaz existena unei PA. Severitatea durerii face
ca bolnavii sa fie agitai i s i schimbe mereu poziia hematocritului, hiperglicemie, hipocalcemie i altele);
cu scopul de a-i diminua durerea. Localizat de obicei
n epigastru, durerea iradiaz spre hipocondrul stng i
drept i frecvent n regiunea dorso-lombar. Durerea
abdominal este simptomul major dar niciodat singur.
Greurile i vrsturile nsoesc frecvent durerea Hiperamilazemia nu este ns specific PA i poate fi
abdominal, la fel constipaia sau diareea. Febra,
prezent n cele mai multe cazuri n primele zile de
boal, este nsoit de obicei de tahicardie.
La examenul clinic se constat sensibilitate sau
chiar aprare muscular epigastric; alteori distensia
abdominal poate fi prezent ca rezultat al ileusului
paralitic. Mai rar se poate palpa o formaiune infla-
matorie n epigastru, ca ompstare difuz conturat.
Icterul este rareori prezent, iar ocul nu face parte din
manifestrile incipiente ale PA: el apare odat cu
tulburrile volemice. Rareori apar alte semne, cum ar fi:
echimoza din jurul ombilicului (semnul Cullen),
echimoza sub ligamentul inghinal (semnul Fox) sau pe
flancuri (semnul Gray-Turner). Toate aceste semne i
simptome nu sunt suficient de specifice pentru a realiza
diagnosticul diferenial dintre PA i alte boli.
Semnele de insuficien organic (cardio-circu-
latorie, respiratorie, renal, metabolic i hematologic)
reprezint deja manifestri ale unei PA severe.
Incidena insuficienelor organice este n strns explicnd amilazuria fiziologic. Producia hepatic de
legtur cu tipul leziunilor anatomo-patologice i
ntinderea acestora. Complicaiile sistemice apar numai
la 5-10% din pacieni n PA uoar, la 40-60% din
pacienii cu pancreatit necrozant steril i la 100% din
pacienii cu necroz pancreatic infectat. Aceste
complicaii sistemice apar de obicei n timpul evoluiei
PA i nu la debutul ei.
n mare, dup prezentarea clinic la debut
recunoatem mai multe forme clinice, i anume: forma
pseudodispeptic, forma pseudoocluziv i forma
pseudoperitonitic.
Diagnostic biologic
Diagnosticul de PA este luat n seam atunci cnd o
durere abdominal este asociat cu o amila- zemie de 3
ori mai mare dect valoarea normal. Atunci cnd
alegem testul enzimatic de diagnostic, trebuie s avem
n vedere sensibilitatea diagnostic, specificitatea
diagnosticului i gradul de disponibilitate a testului
respectiv care include complexitatea, durata i costul.
Diagnosticul biologic pune n eviden hiper-
amilazemie i hiperamilazurie, ca i hiperlipazemie i
modificarea raportului ntre clearance-u\ amilazei i cel
al creatininei. n PA se ntlnesc i alte anomalii
biologice cu valoare diagnostic indirect, dar care au
mai ales o valoare prognostic (creterea
pentru aceast raiune, aceste anomalii biologice sunt
evocate n legtur cu evaluarea prognosticului i a
complicaiilor evolutive ale PA.
Hiperamilazemia crete ntre 2-12 ore dup debut.
observat i n alte sindroame dureroase acute ale
abdomenului. Aceasta se explic prin metabolismul
amilazei i existena a dou surse de amilaz: digestiv
i extradigestiv. Amilaza digestiv este produs de
glandele salivare, de pancreas i de bacteriile
intestinale; aceast amilaz nu este absorbit de
intestinul normal. Se pare c modificri ale
permeabilitii peretelui intestinal n ocluzii, n infarct
mezenteric, pot permite un pasaj anormal al amilazei
din lumenul intestinal n circulaia limfatic i sangvin.
La fel, n perforaiile ulcerului gastric sau duodenal,
hiperamilazemia se explic prin resorbia de ctre
limfaticele subperitoneale a amila- zelor care au trecut
n cavitatea peritoneal. Amila- zele extradigestive sunt
produse de unele paren- chime sau esuturi cum sunt
creierul, masele musculare, trompele uterine i de
asemenea ficatul. Aceste amilaze, trecnd n snge,
explic amila- zemia fiziologic. Ele filtreaz prin
glomeruli i nu sunt reabsorbite la nivelul tubului renal,
amilaze explic hiperamilazemia uneori considerabil
observat n cursul colecistitelor fr atingere
pancreatic. Studii recente au artat c asocierea
durerii abdominale cu hiperamilazemie nu corespunde
unei PA dect ntr-unui din 4 cazuri. Exist macro-
amilazemii primitive sau secundare incomplet filtrate de
glomeruli, ceea ce explic hiperamilazemia persistent
fr hiperamilazurie; la aceast situaie trebuie s ne
gndim cnd asistm la un sindrom dureros abdominal
rapid regresiv la care amilaze- mia rmne mult timp
ridicat.
Pe de alt parte, hiperamilazemia poate fi disociat
de hiperamilazurie. Explicaia oferit pentru acest
fenomen evoc o hiperamilazemie n primele ore ale
unei PA, moment n care nu a crescut i filtrarea
glomerular, ceea ce face ca amilazuria s rmn
normal. Odat instalat creterea filtrrii glomerulare,
glomerulul este capabil s filtreze tot surplusul
amilazelor sangvine, explicnd de ce ami-
lazemia poate reveni la normal n timp ce amila- zuria
crete.
Pentru a exclude sursele extrapancreatice ale
hiperamilazemiei totale este indicat aprecierea prin
metoda cromatografic a izoamilazelor.
Sensibilitatea testrii enzimelor pancreatice n
diagnosticul PA este deci dificil de evaluat. Sunt studii
care afirm c n PA creterea lipazemiei este mai
frecvent i mai durabil dect a amilazemiei; dar
creterea lipazemiei nu este mai specific dect cea a
amilazemiei, putndu-se observa n alte boli, mai ales
ale tractului biliar. Metodele colorimetice de dozare a
lipazei necesit o incubaie n jur de 5 ore, neputnd
permite un diagnostic n urgen. Sunt i alte metode
mai rapide, dar mai puin specifice pentru lipaza
pancreatic.
S-a sugerat c prin creterea raportului dintre
clearance-u\ amilazei i al creatininei s-ar pune n
eviden un semn mai sensibil i mai specific pentru PA.
La subiectul normal acest raport are o valoare medie
ntre 1,5 i 3,1; n PA raportul este semnificativ crescut,
atingnd valori de 6-8,9; aceste rezultate au valoare
predibtiv pozitiv de 97% i predictiv negativ de 93%.
Trebuie s subliniem c nu exist o relaie ntre
gravitatea PA i valorile acestui raport de clearance-uri.
Deoarece amilaza este eliminat mai rapid dect
lipaza sau tripsina i acestea mai rapid dect elas- taza,
confirmarea diagnosticului de PA la debut ar trebui s
recurg la determinarea elastazei pancreatice. n
cazurile de PA alcoolic n care pancreasul este
inflamat i nlocuit n mare parte de esut fibrotic, putem
nregistra concentraii serice enzimatice sub limita
diagnosticului pozitiv.
Evaluarea datelor de laborator poate sprijini
diagnosticul etiologic. Astfel, concentraiile serice ale
enzimelor pancreatice tind s fie mai mici n
pancreatitele alcoolice dect n cele biliare; pe de alt
parte, pacienii cu pancreatit alcoolic au un raport
lipaza / amilaz > fa de cei cu pancreatit biliar.
Aspartat-aminotransferaza este tranzitoriu crescut (>
60 Ul/I) la peste 80% din cazurile de pancreatit litiazic
i numai rareori la pacienii cu pancreatit alcoolic. De
asemenea, bilirubinemia mai mare de 3 mg/dl la intrare
sugereaz prezena calculilor biliari ductali.
Diagnostic imagistic
Diagnosticul de PA se bazeaz pe simptomele
clinice i este principal confirmat prin creterea
concentraiilor serice de enzime pancreatice. Confirma
rea modificrilor morfologice de la nivelul pancreasului
se realizeaz cu ajutorul ecografiei i computer
tomografiei. Explorrile imagistice ofer informaii
valoroase privind etiologia si complicaiile locale ale PA.
Radiografia abdominal simpl n ortostatism poate
s evidenieze o ans destins n vecintatea lojei fluidul este slab colorat galben-pai. Posibilitatea de a
pancreatice (ansa santinel"), absena aero- coliei mai
jos de unghiul splenic (semnul colonului amputat") sau
ileus paralitic difuz. Sigur c, pe o radiografie care
prinde spaiile subfrenice, putem avea imaginea n
semilun a pneumoperitoneului n cazul apariiei
complicaiilor perforative.
Radiografia toracic, pretins constant de anes-
teziti-reanimatori, poate evidenia infiltrate alveolare
difuze, atelectazie pulmonar bazal i, relativ frecvent,
un hidrotorax stng.
Ecografia se realizeaz cu uurin, costul este mic,
poate fi efectuat la patul bolnavului i nu implic riscuri
pentru bolnav. Valoarea ei este limitat la bolnavii la
care regiunea pancreatic nu poate fi evideniat din
cauza umbrelor date de prezena gazelor n intestin. PA
forma uoar (benign sau edematoas) este
caracterizat de mrirea glandei i reducerea
ecogenitii parenchimatoase, n timp ce n PA sever,
att parenchimul ct i grsimea peripancreatic devin
heterogene, cu prezena unor mari colecii lichidiene.
Sensibilitatea ecografiei variaz ntre 60-95%, iar
specificitatea este de 90%.
Computer-tomografia zonei pancreatice ofer
aspecte anatomice calitativ superioare ecografiei,
fcnd posibil stabilirea diagnosticului de PA i
diagnosticul complicaiilor acesteia. Administrarea
substanei de contrast poate realiza mai bine
diferenierea ntre PA edematoas (forma uoar) i PA
necrozant (forma sever). CT este ns mai scump
dect ecografia i expune bolnavii la iradiere, ceea ce
limiteaz posibilitile reexaminrii lor. CT poate realiza
o delimitare exact a glandei i a complicaiilor locale i
este folosit ca scor n stabilirea prognosticului.
Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic
(ERCP) poate s ofere date pentru diagnosticul etiologic
prin litiaza biliar al unor PA. Practicat la 48-72 ore de
la debut, n cazul confirmrii originii litiazice a PA, poate
fi completat de papilosfinc- terotomie endoscopic.
Sfincterotomia endoscopic practicat n cazul
confirmrii litiazei biliare poate ameliora evoluia i
facilita trecerea n duoden a unui calcul inclavat n
papil, dup cum poate facilita migraia altor calculi
dup cel care a provocat boala. Mai important este
efectul sfincterotomiei
endoscopice pentru drenajul CBP n cazul colan- gitelor
asociate cu PA biliar.
n afara explorrilor imagistice, se mai practic
pentru a demonstra prezena pancreatitei i a prezice
severitatea bolii, paracenteza diagnostic. n aceasta
explorare nu concentraia amilazei n fluidul peritoneal
are o mare valoare, ci mai ales particularitile fizice ale
fluidului. 0 PA sever este evideniat de prezena
fluidului peritoneal ntunecat, pe cnd n formele uoare
aspira mai mult de 10 ml fluid peritoneal liber, indiferent
de culoare, poate fi un indicator de atac sever. Metoda
nu este larg rspndit, deoarece criteriile biologice de
prognostic sunt la fel de precise i mai puin in- vazive;
ele necesit ns 48 de ore pentru a aduna informaii.
O alt posibilitate ar fi examinarea vizual,
biochimic i microbiologic a lichidului obinut prin lavaj
peritoneal.
Laparoscopia este recomandat de unii n urgen
pentru confirmarea diagnosticului i vizualizarea
leziunilor n vederea evalurii gravitii bolii. Considerm
c explorarea n urgen este periculoas i incomplet:
incomplet pentru imposibilitatea explorrii feei
posterioare a pancreasului i periculoas pentru ca
pneumoperitoneul i creterea presiunii abdominale
dup instalarea lui ar accentua tulburrile ischemice i
ar favoriza infecia prin translocaie bacterian. n plus,
n formele grave n care s-au instalat complicaii
pulmonare i cardiovasculare, pneumoperitoneul i
decomprimarea cavitii abdominale la sfritul
explorrii agraveaz tulburrile respiratorii i cardiace
prin micorarea amplitudinii micrilor diafragmei cnd
presiunea abdominal e crescut i prin mobilizare de
trombi dup decomprimare. Explorarea n sine prin
introducerea trocarelor i a camerei optice reprezint
modaliti de infestare bacterian a cavitii peritoneale
din exterior. n ciuda acestor neajunsuri, laparoscopia n
urgen a fost practicat n unele centre fr a se
nregistra inconveniente (C. Dragomirescu, lordache).
Diagnosticul diferenial
Intr n discuie n faza de admisie a bolnavului,
naintea explorrilor biologice i imagistice. n aceast
faz pancreatita acut trebuie difereniat de alte forme
de abdomen acut chirurgical i anume de ulcerul
perforat, ocluziile intestinale mecanice, infarctul
enteromezenteric, anevrismul aortic rupt. Diagnosticul
diferenial poate s ia n consideraie
i infarctul miocardic, embolia pulmonar i delirium
tremens. Determinrile biologice i explorrile imagistice
sunt de obicei suficiente pentru un diagnostic corect,
fcnd inutil laparatomia exploratorie att de des
folosit n trecut i considerat astzi periculoas pentru
evoluia ulterioar a pancreatitei.
utilitatea lor. Cea mai bun aplicabilitate clinic a
acestor sisteme este reprezentat de identificarea
acelor bolnavi care necesit doar msuri terapeutice
suportive. Capacitatea lor de a identifica cazurile severe
nu este remarcabil.
S-au aplicat pentru evaluarea PA sistemele de
cuantificare a severitii generale (APACHE II i SAPS).
Aceste sisteme se bazeaz pe evaluarea datelor clinice
vitale cum ar fi TA, pulsul i temperatura, datele
biochimice (ureea i electroliii), ca i parametrii funciei
renale i pulmonare. Dup 24 ore de la internare aceste
sisteme au o sensibilitate n depistarea formelor severe
de 70%, similare cu sistemele de scor Ranson i Imrie.
n cadrul scorului pentru prognostic se utilizeaz i
lavajul peritoneal anterior descris, introdus n 1977 de
Pickford. Culoarea i volumul lichidului obinut din
cavitatea peritoneal ofer un procedeu cu specificitate
de 90%. Utilitatea procedeului este limitat n cazurile
de PA biliar, la care se adaug refuzul bolnavilor i
ezitarea medicului n aplicarea acestui procedeu.
Procedeele imagistice au n vedere computer-
tomografia cu substana de contrast. Fr substana de
contrast exploarea poate depista existena unei
formaiuni inflamatorii pancreatice i a coleciilor
lichidiene din i din jurul pancreasului, dar nu poate
depista prezena i extinderea necrozei pancreatice.
Computer-tomografia cu administrare si-

EVALUAREA PROGNOSTIC

Evaluarea prognostic, pe lng metodele

imagistice, apeleaz la civa parametri biologici;
acetia au avantajul c pot fi aplicai de rutin i permit
monitorizarea continu a bolnavilor.

Sistemele de scor

Primul sistem de scor aplicat n PA a fost realizat de

Ranson i cuprindea 11 msurtori obiective clinice i
analitice n primele 48 ore de boal. O modificare a
acestui sistem a fost realizat de Imrie, dup care alte
modificri ale acestor sisteme au intenia de a optimiza
 multan oral i i.v. a substanei de contrast reprezint
metoda standard pentru definirea pancreatitei
necrozante. Rezultatele fals-pozitive sunt posibile n PA
suprapus pe pancreatita cronic cu zone de fibroz, pe
cnd rezultatele fals-negative se realizeaz precoce, cu
toate ca n 90% modificrile ne- crotice pancreatice apar
n primele 72 ore.
Pe lng necroz i colecii lichidiene difuze,
metoda depisteaz i abcesele pancreatice.
Contaminarea bacterian a necrozei pancreatice se
controleaz prin puncia ghidat a zonelor de necroz.
Markeri biologici. Progresele realizate n domeniul
evalurii prognostice a PA se bazeaz pe cunoaterea
curent a evenimentelor fiziopatologice ce apar pe
parcursul evoluiei bolii. Indiferent de factorul etiologic
iniial declanator al PA, radicalii liberi de oxigen vor fi
eliberai din celulele acinare lezate; aceti radicali liberi
de oxigen sunt prin ei nii citotoxici i intensific
suplimentar leziunea celulelor acinare. Radicalii liberi de
O, contribuie la activarea zimogenelor pancreatice i a
substanelor chemotactice pentru neutrofile i
macrofage. Neutro- filele i macrofagele activate
elibereaz la rndul lor radicali liberi de 02, enzime (una
deosebit de toxic, elastaza-PMN) i citokine care joac
un rol major n procesul inflamator. n cazurile severe
aceti factori induc insuficiena multiorganic.
Severitatea pancreatitei acute este legat de
intensitatea rspunsului inflamator. Cuantificarea n
snge sau lichidul peritoneal a oricruia dintre mediatorii
in- flamaiei este de mare ajutor pentru evaluarea
prognostic a bolnavilor cu PA.
Concentraiile serice ale inhibitorului arproteazei
cresc n timpul PA mult mai mult n cazurile severe i
sunt semnificativ mai mari n pancreatita necro- zant
fa de pancreatita edematoas. Important pentru
evaluarea prognostic a PA este cuantificarea activrii
intrapancreatice a tripsinogenului; aceasta se poate
msura prin determinarea pepti- delor activatoare ale
tripsinogenului (TAP) n urin. Chiar de la nceputul
bolii, n formele severe se remarc o eliminare urinar
crescut de TAP, fenomen mult atenuat n formele
uoare de pancreatit.
Concentraia plasmatic a PMN-elastazei este
crescut la cteva ore dup debutul bolii, darntr-o
msur mult mai mare la bolnavii care ulterior dezvolt
o form sever de boal. De aceea acest test are o
valoare predictiv pozitiv n peste 90% din cazuri i are
o acuratee deosebit n depistarea precoce a necrozei
pancreatice. Monocitele- macrofagele sintetizeaz i
elibereaz numeroase substane active printre care
interleukinele. Un test ELISA pentru depistarea ILe n
lichidele biologice furnizeaz informaii privind relaia
dintre concentraiile serice ale acestei citokine i
severitatea clinic a PA. Un rol major al IL6 este acela
de inducere a sintezei n ficat a proteinelor fazei acute.
Creterea concentraiei serice a proteinei C reactive
(CRP) la bolnavii cu PA este o consecin a stimulrii
hepatocitelor de ctre citokine. Determinarea
concentraiei serice de CRP pentru previziunea
severitii PA este similar cu cea a PMN- elastazei sau
a IL6.
La bolnavii cu PA sever, laboratoarele larg dotate
descoper: scderea concentraiilor circulante

Scor Ranson P.A. Scor Ranson P.A.

Criterii alcool biliar Scor Glasgow
Internare (ora zero") Vrsta > 55 ani > 70 ani > 55 ani
Leucocite > 16 000/mnr > 18 000/mnr > 15 000/mnr
Glicemie > 11 mmol/l > 12 mmol/l > 10 mmol/l
(>200 rng/dl)
LDH > 1,5 xN > 1,7 x N > 1,5 x N

ASAT
(> 300 Ul/I)
>6xN >9xN
jj
(> 250 Ul/I)
Uree > 16 mmol/l
PaO. < 60 mrnHg
Calcemie < 2 mmol/l
Albumin < 32 g/1
Scdere hematocrit > 10% > 10% 1
Cretere > 1.8 mmol/l > 0,7 mmol/l [
Uree (5 rng/dl)
Sangvin < 2 mmol/l (<8 mg/dl) < 2 mmol/l I
ntre ora 0" i ora 48 Calcemie
PaO. < 60 mrnHg < 60 mrnHg
Deficit de baze > 4 rnEg/l > 5 mEg/l j
Sechestrare lichidian > 6 litri > 4 litri i
_i
 SCORUL IMRIE; Vrsta > 55 ani bolii este mai grav. Scorurile APACHE II i III
Leucocitoza > 15 000/mm reprezint o dezvoltare a scorului APACHE I.
Glicemia > 10 mmol/l
Ureea sangvin > 16 mmol/l ____________ I. Efectele locale ale Infeciei __________
PaO, < 60 mmHg Plgi infectate cu secreie purulent/fistul enterocutanat
Calcemia < 2 mmol/l - necesitnd schimbarea pansamentului local 0 dat 2 pct. pe zi;
Albuminemia < 32 g/l - necesitnd punga de colectare, sau aspiraie sau
LDH > 600 Ul/I pansament ce trebuie schimbat de mai multe ori
ASAT-ALAT > 100 Ul/I pe zf. 4
pct.
de antitrombin III i peptid C, de inhibitor al Peritonita
Parametrii SAPS (Simplified Acute Physiologic Scote) - localizat; 2
pct.
1. Vrsta 8. Hematocrit (%)
- generalizat. ______ 6
2. Pulsul 9. Leucocitoza (/mm ) pct.
3. Presiunea arterial sistolic 10. Glicemie (mmol/l) Infecie toracal
4. Temperatura central 11. Potasiu seric (mEq/l) - semne clinice sau radiologice de infecie toracal
5. Ritm respirator sau ventilaie 12. Sediu seric (mEq/l) fr tuse productiv; 2
asistat 13. HC03 seric (mEq/l)
pct.
- semne clinice sau radiologice de infecie toracal
B. Debit urinar (l/24h) 14. Scorul Glasgow al
cu tuse productiv; 4
pct.
activatorului plasminogenului i de inhibitor al 012-plas- - manifestri clinice complete de pneumonie lobar
minei, de prekalicreina i kininogen. Nu s-a evaluat nc sau bronhopneumonie._____________________________ 6 pct.
II. Pirexia (temperatura central)
utilitatea prognostic a acestor factori. ______ (trebuie msurat de cel puin 4 ori pe 24 h) ___________
Evaluarea prognostic precoce a PA nu se 36- 37,4C 0 pct.
nsoete din pcate de msuri terapeutice care aplicate 37.5- :8,4C 1 pct.
38.5- 39C 2 pct.
precoce ar mbunti prognosticul. Evaluarea > 39C 3 pct.
prognostic ajut ns la selecionarea bolnavilor care < 36C 3 pct.
trebuie monitorizai atent n terapie intensiv. Cele mai Temperatura minim > 37,5C ________________________ 1 pct.
valoroase date sunt furnizate de cuantificarea CRP i Dac temperatura atinge 38,4C sau mai mult de
cel puin 2 ori pe zi __________________________________ 1 pct.
PMN-elastazei; aceste teste ofer o mare acuratee i
permit sesizarea creterii marcate a concentraiilor Unul sau mai multe frisoane pe zi __________________ 1 pct.
circulante ale acestor factori nainte ca severitatea bolii ________ III. Efectele secundare ale strii septice _________
s fie evident clinic. Testele ulterioare (CT) i Icter (n absena unei leziuni hepatice sau biliare)
monitorizarea atent a funciilor fiziologice devin - BT = 14 rng/dL 1 pct.
- BT > 4 rng/dL___________________________________ 2 pct.
necesare dac aceste 2 teste sunt peste valoarea prag Acidoza metabolic
(pentru CRP 120 ng/l si pentru PMN - elastaza 300 .ug/l - compensat 1 pct.
- decompensat __________________________________ 2 pct.
ELISA si 120 g/l IMAC).
Leziune renal
Ranson i Baltazar au clasificat semnele tomo- - uree 40-60; creatinin 1-3 mg/dL 1 pct.
densitometriei (TDM) n 5 stadii: ;A" pancreas normal, - uree 60-100; creatinin 3-6 mg/dL 2 pct.
B" creterea n volum a pancreasului cu conservarea - uree > 100; creatinin > 6 mg/dL____________________ 3 pct.
Tulburri de orientare tempo-spaial; nivel de contient (delir,
conturului glandei, C" inflamarea pancreasului i a com) i/sau alte manifestri neurologice de focar, secundare
grsimii peripancreatice cu pierderea conturului, D" septicemiei sau septicopioemiei
prezena unei colecii peripancreatice i E" prezena - delir, agitaie; 1 pct.
mai multor colecii lichidiene peripancreatice i la - semne neurologice de focar; 2 pct.
- coma. , _______________________________________ 3 pct.
distan de pancreas. Diateza hemoragic (datorat coagulrii intravasculare
Scorul APACHE I (Acute Physiology and Chronic diseminate)
Health Evaluation) ia n calcul 34 parametri care reflect - TH = 120-150 s; TQ =15-18 s 1 pct.
- TH = 150-180 s; TQ = 18-21 s 2 pct.
gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; - TH > 180 s; TQ > 21 s ________________________ 3_pc
fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 IV. Date de laborator ____________________________________
n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor Anemie
- Hb = 9-8 g/dL 1 pct.
este mai crescut cu att stadiul - Hb = 8-6 g/dL 2 pct.
- Hb < 6 g/dL 3 pct. ______________________________
 Leucocite creatic cam n a 2-a sptmn de boal.
- crescute 10 000-15 000 mm 1 pct. Diagnosticul se stabilete imagistic prin ecografie i
15 000-20 000 mm 2 pct.
mai ales tomodensitometric.
> 20 000 m m 3 pct.
- sczute 4 000-3 500 mm 1 pct. Pseudochistul pancreatic este o colecie lichi-
3 500-3 000 mm 2 pct. dian extra sau intrapancreatic iniial fr perete
< 3 000 m m 3 pct. propriu coninnd lichid pancreatic i uneori detritu- suri
Proteinemie necrotice sau snge; pseudochistul survine secundar
6-4 g/L 1 pct. organizrii unei necroze pancreatice dup o PA
4-3 g/L 2 pct.
<3g/L 3 pct. indiferent de originea biliar, alcoolic, traumatic.
Pseudochisturile postnecrotice sunt adesea
lonograma
Na = 135-130 mEq/L, K = 4,5-3,5 rnEg/L 1 pct.
voluminoase, situate extrapancreatic, predominant la
Na = 130-125 mEq/L, K = 3,5-2,5 rnEg/L 2 pct. nivelul corpului sau al cozii pancreasului, fr
Na < 125 mEq/L. K < 2.5 mEq/L 3 pct. comunicare cu canalele pancreatice. Unele pseudo-
Uree 1-3 pct. chisturi pot s dispar dup 4-6 sptmni de evoluie,
Tulburri de coaqulare 1-3 pct. iar altele pot deveni persistente, simptomatice sau nu.
Evaluarea prognostic la admisla bolnavului este Ele pot comprima un organ vecin, se pot rupe, sngera
mai bun n pancreatita alcoolic dect n pancreatita sau infecta. Simptomatologia falselor chisturi este greu
de izolat de cea a PA. Ele sunt evideniate de eco-
asociat litiazei biliare.
tomografie, care poate decela numai chisturile mai mari
Complexitatea scorurilor, multitudinea criteriilor i
de 2 cm diametru, din care cauz diagnosticul prin
subiectivitatea variabilelor clinice ndeamn astzi
tomodensitometrie este mai corect.
cercetarea fundamental la descoperirea unui criteriu
Wirsungografia retrograd permite vizualizarea unei
biologic unic, cu cea mai mare valoare informativ
comunicri a chistului cu canalul pancreatic, atunci cnd
prognostic.
aceasta exist.
Scorurile prognostice Ranson i Glasgow nu au
Abcesele pancreatice sunt colecii purulente
valoare dect n primele 24-48 ore de la debut.
nchistate determinate de contaminarea microbian a
Evaluarea prognosticului unui bolnav dup un focarelor de necroz sau a pseudochistului pancreatic.
diagnostic tardiv, uneori operator, recunoate mari Clinic ele se manifest la 3-6 sptmni de la debutul
dificulti n practic. Din pcate nu dispunem de pancreatitei printr-un sindrom general septic, durere
markeri de prognostic care s permit msurarea localizat n etajul abdominal superior i foarte rareori
beneficiului sau eecului unei noi atitudini terapeutice la prin palparea unei tumori inflamatorii cu limite imprecise
un bolnav care a stat mai multe zile sau sptmni n n aria pancreatic. Suspiciunea clinic este confirmat
reanimare. O oarecare utilitate n aceast situaie are prin explorarea imagistic i anume prin ecografie sau
scorul APACHE II. computer- tomografie care permit o puncie aspirativ
ghidat. Dac infecia este sugerat de bule de gaz
evideniate n masa coleciei lichidiene, abcesul este
EVOLUIE SI COMPLICAII confirmat numai prin citirea nsmnrilor lichidului
9 3 9
extras prin puncie.
PA forma uoar sau edematoas este constant Mai rar pot surveni i alte complicaii: hemoragii
remisiv chiar dac msurile terapeutice au fost pancreatice prin erodarea vaselor mari din vecintate,
incomplete. Aceast form este cea mai frecvent, tromboze vasculare splenice, portale, mezen- terice,
reprezentnd 80% din PA. Formele severe, necrotico- necroza cilor biliare, fistule pancreatice, fistule
hemoragice i supurate, din fericire cu o frecven mai digestive, stenoze duodenale.
mic, de aproximativ 20%, dezvolt complicaii
evolutive. Insuficiena organic multipl este
considerat de unii drept component a tabloului clinic TRATAMENT
n formele severe i de alii ca o complicaie evolutiv
precoce. Complicaiile evolutive propriu-zise sunt Cunoaterea indicilor de prognostic este necesar
sechestrul pancreatic, pseudochistul pancreatic, i alegerii unei strategii terapeutice adecvate. De
abcesele pancreatice.
Sechestrul pancreatic se realizeaz prin
delimitarea zonelor de necroz pancreatic i peripan-
 cele mai multe ori tratamentele nonchirurgicale sunt
suficiente. n cadrul msurilor terapeutice trebuie s
deosebim pe cele care nu servesc la nimic de cele care
sunt utile. Prin urmare trebuie s tim s procedm cel
mai bine fr excese inutile. n formele grave,
problemele aparin unei reanimri polivalente.
Prognosticul este adesea legat de calitatea acestei
reanimri. Este actualmente admis c este preferabil de
a nu opera pancreatitele acute, nici pe cele ne-
crozante, dect n cazul infeciei esuturilor necrozate.
Infeciile pancreatice i peripancreatice, abcesele
pancreatice care corespund unor colecii purulente
circumscrise, necesit cel mai frecvent un drenaj
chirurgical. Dat fiind importana tratamentului medical
conservator n PA, expunem mai nti acest tratament.
Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de PA
sever trebuie internai nr-o unitate de terapie
intensiv pentru monitorizarea funciei organelor vitale i
o terapie adecvat. ansele de supravieuire ale
bolnavilor sunt dependente de eficiena tratamentului
iniial. Terapia intensiv avansat nu va compensa
insuficienta resuscitare iniial. Factorii precipitani cei
mai frecveni ai apariiei insuficienei organice multiple
(MOF) pe parcursul primei sptmni a PA sunt: hipoxia
i ocul circulator. Mai trziu pe parcursul bolii infecia
pancreaic sau abcesul pancreatic devin cauze
principale de disfuncie organic i de deces. Deoarece
evoluia MOF stabilit este foarte grav, factorii care pot
fi influenai i care reduc incidena MOF trebuie rapid
tratai i nlturai. Msura iniial cea mai important prezenta unele leziuni de reperfuzie (leziune capilar,
este resuscitarea eficient cu tratamentul agresiv al
hipovo- lemiei/ocului prin administrarea rapid a
lichidelor intravenoase i ventilaie mecanic (dac este
necesar) cu scopul de a optimiza transportul de 02.
Transportul de 02 este influenat de debitul cardiac i
coninutul sangvin n 02; este de asemenea influenat
de hematocrit. Circulaia hiperdinamic (debit cardiac
crescut) se poate realiza prin administrarea unor droguri
inotrop pozitive, reducerea rezistenei vasculare
sistemice i prin hemodiluia hipervo-
lemic/izovolemic. Folosirea drogurilor inotrop pozitive
pentru creterea debitului cardiac la bolnavii aflai n
stare critic a constituit subiect de disput. Cu toate c
adrenalina i noradrenalina cresc presiunea sangvin
arterial, folosirea lor poate fi totui periculoas,
deoarece acestea cresc foarte mult consumul cardiac
de 02, postsarcina (noradrenalina) i determin frecvent
aritmii cardiace (adrenalina), n plus, pot determina
reducerea fluxului sangvin spre organele abdominale, n
special spre mucoasa intestinal i spre pancreas,
favoriznd permeaia
bacterian i necroza pancreaic favorabil dezvoltrii reaciilor anafilactice este mare. Dextranul determin
ulterioare a infeciei. Dopamina i dobuta- mina au
efecte mai benefice asupra inimii i distribuiei fluxului
sangvin la aceti bolnavi, determinnd creterea
debitului cardiac i a ofertei de 0, la valori
supranormale" [CI (index cardiac) > 4,5 ml/ min/m2;
DO, > 600 ml/min/m2]. Cu excepia cazurilor n care
exist contraindicaii clare cum ar fi ischemia
miocardiac sever, n PA se recomand realizarea
unor valori supranormale" pentru indexul cardiac i
DO,. Dobutamina, principalul agonist p1t pare s
reprezinte agentul inotrop optimal pentru scopul propus.
Dopexamina reprezint o alt cateco- lamin sintetic
ce acioneaz n principal asupra receptorilor p, i
dopaminergici Al, dar are doar o uoar activitate Pi i
dopaminergic A2. Dopexamina determin vasodilataie
i crete debitul cardiac fr s creasc consumul
miocardic de 02, realiznd concomitent creterea
fluxurilor sangvine renal, hepatic i splanchnic. Pare
astzi c dopexamina ar putea fi drogul preferat pentru
creterea ofertei de O, n PA. n cazurile severe, cu
rezistena vascular sistemic extrem de mic (rspuns
inflamator sistemic sau sepsis) poate fi necesar
adugarea unei doze mici de agonist (noradrenalina sau
fenilefrina).
Cu toate ca drogurile inotrop pozitive sunt
importante n tratamentul PA severe, cheia succesului
resuscitrii e reprezentat de restabilirea rapid i
meninerea volumului lichidului intravascuiar. Cei mai
muli pacieni cu PA apar la primul examen deshidratai
i necesit o terapie volemic eficient pentru
reducerea hipoperfuziei tisulare. Cum cei mai muli
bolnavi au avut de suferit o ischemie tisular, ei vor
hiperpermeabilitate i edem tisular). Deci edemul poate
determina o reducere a presiunii de perfuzie, staza
venoas ntr-o micro- circulaie deja compromis. De
aceea lichidul folosit pentru substituia plasmatic n PA
sever nu trebuie s treac liber prin endoteliul lezat, s
nu determine eliberarea de histamin i s aib un timp
de njumtire intravascuiar suficient de lung pentru
ajmpiedica recidiva hipovolemiei. De aceea pentru
nlocuirea volumului plasmatic i pentru expansiunea
volemic n PA severe trebuie folosii coloizii.
Cristaloidele izotone trebuie folosite numai pentru
nlocuirea pierderilor insensibile de lichide. Coloizii
sintetici sunt la fel de eficieni ca i albumina, dar sunt
mai ieftini, mai stabili i fr riscul de transmitere a
bolilor infecioase. Atunci cnd proteinele plasmatice
totale sunt foarte sczute (< 40 g/l) trebuie administrat
albumina. Soluiile de gelatin
au avantajul c au efecte neglijabile asupra hemosta-
zei, dar au n schimb efecte de plasma expanders" cu
via scurt, ceea ce face posibil instalarea
hipovolemiei la 2-3 ore dup administrare. Riscul
reacii alergice mai mici dect gelatina, are aciune
plasma expander mai lung i reduce necroza pa-
renchimului pancreatic cnd este folosit pentru hemo-
diluie. Dextranul scade adezivitatea plachetar i
deprim activitatea F VIII ntr-o manier legat de doz,
ceea ce limiteaz cantitatea care poate fi administrat.
Este recomandabil a nu fi administrat n doz mai mare
de 1,5 g/Kgc/zi. Amidonul cu GM mare (Metastarch) sau
amidonul cu greutate molecular mic (Pentastarch)
reduce permeabilitatea microvascular i leziunile de
reperfuzie dup ischemie temporar i sepsis; deoarece
poate crete timpul de sngerare, se recomand
limitarea dozei zilnice de Pentastarch 6% la 1 500-2 000
ml la aduli.
La bolnavii care necesit iniial ventilaie mecanic
trebuie s administram suplimentar 02; aceti bolnavi
trebuie monitorizai cu atenie prin pulsoxi- metrie i
analiza gazelor arteriale, astfel nct s se poat
interveni imediat dac apare insuficiena respiratorie.
Uneori e necesar intubaia endotraheal cu ventilaie
asistat cu fracie crescut a 02 inspirat i cu presiune
pozitiv endexpiratorie (PEEP = positive end expiratory
pressure) pentru a ndeprta dispneea i hipoxia.
Reanimatorii recomand s se evite ventilaia complet
controlat i relaxarea muscular. Ventilaia cu suport n
presiune este de preferat cnd avem posibilitatea s o
instituim cu scopul de a reduce atrofia musculaturii
respiratorii.
Tratamentul suportiv cuprinde i o nutriie adecvat;
boala este de obicei prelungit i bolnavii rmn
hipermetabolici mai tot timpul din cauza sindromului de
rspuns inflamator sistemic sau a sep- sisului. De aceea
este important s realizm un aport proteic mare pentru
a reduce catabolismul, a mpiedica malnutriia proteic
i a iniia reparaia tisular. Suprasarcina metabolic
prin nutriia excesiv cu carbohidrai (> 5 g/Kgc/zi )
trebuie evitat. Furnizarea de aminoacizi n doze de
1,5g/Kgc i aportul de 25-30 calorii/Kgc/zi sunt de obicei
suficiente. Nutriia este parenteral deoarece clasic se
consider necesar punerea n repaus a pancreasului.
Exist preri c drenajul gastric i abinerea de la
nutriia enteral nu au dovedit efecte semnificative n
PA. Somatostatina realizeaz o inhibiie mai eficient a
funciei pancreatice. Chiar dac nu toata lumea
mprtete aceast opinie, majoritatea terapeuilor realizat
adaug nutriiei parenterale tradiio
nale nutriia enteral printr-o sond de jejunostomie
plasat endoscopic sau prin minilaparotomie. Condiia
acestei ci suplimentare de nutriie este absena
ileusului. n absena nutriiei enterale se nregistreaz
de obicei o atrofie a mucoasei intestinale i translocaie
bacterian.
Analgezia este necesar n tratamentul PA;
analgezia convenional include de obicei doze mari de
narcotice, ceea ce determin reducerea micrilor
peristaltice i ileus prelungit. Dac bolnavii nu au o
coagulopatie sever, anestezia peridural produce o
analgezie eficient fr s utilizeze narcotice sistemice.
Analgezia epidural crete de asemenea debitul
sangvin intestinal i motilitatea intestinului, reducnd
constipaia i facilitnd nutriia enteral.
Alte msuri suportive includ profilaxia ulcerului de
stres prin blocante H, sau Sucralfat.
n cazul insuficienei renale se instituie hemofil-
trarea arteriovenoas. mbuntirea microcirculaiei
urmrete reducerea necrozei tisulare a pancreasului;
agenii farmacologiei care mbuntesc micro- circulaia
n pancreatit sunt completai de soluiile hipertone
saline, derivaii de metilxantin i anti- oxidani.
Infecia pancreatic reprezint complicaia cea mai
de temut a pancreatitei necrozante rspunztoare de
peste 80% din decese. Infecia necrozei pancreatice
recunoate o frecven n cretere de la prima la a treia
sptmn, pentru a descrete n continuare. Infeciile
n primele 3 sptmni sunt mult mai grave dect
infeciile instalate tardiv; infecia focarelor de necroz
pancreatic se realizeaz prin translocaie bacterian a
germenilor de origine colonic. Sunt posibile i alte ci
de contaminare i anume hematogen, refluxul
lichidelor duodenale sau biliare i fistule digestive
asociate. Drenajul chirurgical intempestiv instalat poate
favoriza infecia esutului pancreatic i peripancreatic.
Analiza bacteriologic a demonstrat predominana
germenilor Gram-negativi (E. Coli, Pseudomonas,
Klebsiella i Proteus). Stafilococul auriu este gsit n
15% din cazuri, iar germenii anaerobi n 16% din cazuri.
Infecia polivalent prin asociaii de germeni este
deseori posibil. Infestarea fungic este rar raportat,
dar frecvena acesteia poate crete odat cu
generalizarea antibioprofilaxiei. Antibioticoterapia n PA
este indicat n dou situaii diferite, i anume pentru
tratarea infeciei instalate pe esutul de necroz
pancreatic (antibioticoterapie curativ) sau pentru
prevenirea infeciei (antibiotico-profilaxie).
Antibioticoterapia curativ trebuie s fie adaptat
germenilor identificai i testai prin antibiogram.
Aceasta antibioticoterapie trebuie continuu adaptat la
rezultatele analizelor bacteriologice din scurgerile
drenate sau din diverse prelevri; este o
antibioticoterapie de durat. Antibioticoprofilaxia poate fi
prin administrare sistemic i prin
decontaminare digestiv selectiv. Antibioticoterapie
sistemic apeleaz la ageni farmacologi cu spectru
suficient pentru acoperirea germenilor ntlnii, ageni
care dispun de putere de penetraie n esutul pan-
creatic i care nu necesit o administrare mai lung de
7 zile. Ampicilinele i aminozidele au o slab penetraie
pancreatic. Ureidopenicilinele i cefalo- sporinele de
generaia a lll-a au putere de penetraie n esutul
pancreatic, dar nu acoper corect germenii G +" i
anaerobi. Imipenemul i chino- lonele (ciprofloxacine i
ofloxacina) au un spectru adecvat i o bun penetraie
tisular; Metronidazolul are de asemenea penetraie
pancreatic dar acoper numai anaerobii.
Decontaminarea digestiv selectiv are scopul de a
preveni translocaia bacterian a germenilor patogeni
aerobi G de origine digestiv susceptibili de a infecta
necroza pancreatic. Protocolul obinuit prevede o
decontaminare prin administrare oral a antibioticelor
concomitent cu clisme medicamentoase. n acest scop
sunt folosite colistinele, amfotericinele i norfloxacinele.
Nu exist pn acum date certe care s permit schimbul gazos n timpul endotoxemiei. Utilizarea ei n
recomandarea folosirii obinuite a profilaxiei cu
antibiotice n PA necrozant.
Alte modaliti terapeutice n PA constau n folosirea
inhibitorilor de enzime pancreatice, a somato- statinei, a
drogurilor care influeneaz cascada acidului
arahidronic, a antioxidanilor, a agenilor anti-
complement, a inhibitorilor de fosfod ieste raz i a
Buflomedilului.
Utilizarea inhibitorilor de enzime pancreatice se
bazeaz pe supoziia c evenimentele care duc la
inflamaia parenchimului glandular n PA sunt iniiate
prin activarea enzimelor proteolitice (tripsina i eiastaza)
i lipoiitice (fosfolipoza A2) n interiorul celulelor acinare
pancreatice de ctre enzimele lizo- zomale. n ciuda
datelor experimentale care au ncurajat folosirea
antienzimelor, studiile clinice nu reuesc s
demonstreze influena acestora asupra evoluiei bolii.
Somatostatina i Octreotidul (analog sintetic cu
aciune lung) reprezint inhibitori puternici ai secreiei
exocrine pancreatice.
Stimularea neutrofilelor este considerat a
reprezenta unul dintre evenimentele primare n
producerea leziunii tisulare din bolile inflamatorii acute i
statusului ischemic. PGEi este un inhibitor puternic al
activrii neutrofilelor i al sintezei anionului super-
oxid; scade de asemenea activarea/agregarea pla-
chetar, crete gradul de deformare al eritrocitelor i
mbuntete utilizarea 02 i a glucozei de ctre tratamentul de intensificare a microcirculaiei pan-
esuturile ischemice. PGEi este un vasodilatator
puternic i determin o reducere profund a RVP, o
uoar reducere a tensiunii arteriale, dar cu DC
semnificativ crescut chiar la pacienii cu insuficien
cardiac. Prostaciclina (PGI2) are o aciune similar cu
PGEi, dar nu are efecte asupra activrii neutrofilelor.
Defibrotidele reprezint o nou clas de ageni
farmacologici derivai din acizii nucleici, cu aciune
asupra mediatorilor inflamaiei acute, ischemiei,
trombozei i fibrinolizei. Defibrotidul este disponibil
pentru administrare pe cale enteral i parenteral.
Recurgerea la antioxidani pornete de la observaia
c radicalii liberi de 02 sunt implicai att n leziunea de
reperfuzie la nivelul intestinului ct i n mecanismul
fiziopatologic al PA. Au fost folosii inhibitorii de
xantinoxidaz, care mbuntesc micro- circulaia n extrem de rare, iar etichetarea ca PA idio- patice s-a
pancreasul inflamat. Agenii anticom- plementi propun
s anuleze efectele complementului activat n
producerea leziunilor celulare endo- teliale i a
ischemiei tisulare.
Inhibitorii de fosfodiesteraz au fost introdui n
terapie cu un deceniu n urm pentru efectele reo-
logice sangvine i asupra fluxului sangvin din micro-
circulaie. Pentoxifilina are efecte benefice n ocul
hemoragie, peritonita bacterian i scade seches- traia
plachetar pulmonar i hepatic mbuntind
tratamentul PA se bazeaz pe efectele enumerate i n
plus prin reducerea concentraiei plasmatice a TNF la
subiecii expui la endotoxin.
Buflomedilul realizeaz un flux sangvin mbuntit
n esuturile ischemice, mpiedic sau reduce aderena
leucocitelor la celulele endoteliale, reduce formarea
anionului superoxid, crete numrul de capilare potente
i reduce necroza tisular. Utilizarea lui n tratamentul
PA este recomandat pentru perfuzia insuficient a
parenchimului pancreatic ischemic.
Printre agenii terapeutici care reduc edemul, Ter-
butalina (agonist al receptorilor p2) reduce presiunea
capilar prin relaxarea sfincterelor posteapilare,
reducnd fora de filtrare i edemul de hiperper-
meabilitate. Dihidroergotamina realizeaz, printr-un
mecanism diferit, o reducere a presiunii hidrostatice
capilare.
Posibila utilizare a agenilor terapeutici analizai
trebuie s aib n vedere c nu exist un agent cu efect
magic" i c o combinaie de mai muli ageni
influennd mai multe mecanisme poate determina un
efect chimic semnificativ.
n ciuda progreselor realizate n ultimii ani, PA
sever rmne o provocare major pentru medici i o
ameninare real pentru viaa bolnavilor. Odat ce
inflamaia pancreatic a progresat pn la necroz,
terapia antienzimatic sau antiinflatorie, ca i
creatice, nu pot modifica evoluia bolii. Scopul terapiei n
PA rmne stoparea progresiunii locale a bolii i
profilaxia instalrii insuficienei organelor int.
Tratament chirurgical
n continuare, lum n discuie indicaiile i limitele
tratamentului chirurgical, a momentului operator i a
cilor de realizare a acestuia.
Tratamentul chirurgical, altdat impus de lapa-
rotomia exploratorie de diagnostic, s-a dovedit abuziv i
urmat de rezultate foarte proaste.
Din punct de vedere etiologic PA se mpart practic
n 2 grupe mari i anume: PA prin litiaz biliar i PA
prin consum excesiv de alcool. Celelalte cauze sunt
dovedit a fi de fapt o insuficient cercetare a factorilor
etiologici. Dac pancreatitele grave determinate de ali
factori dect litiaza biliar solicit tratament chirurgical
numai n faza complicaiilor septice, PA biliare ridic
problema tratamentului chirurgical etiologic.
PA biliare pot fi grave prin complicaii sistemice n
cursul primei sptmni sau prin complicaii locale
pornind din a 2-a sptmn. Importana leziunilor constatate au fost mai puin grave, i mortalitatea mai
pancreatice este determinat n primele ore de la
instalarea bolii; gravitatea leziunilor pancreatice nu este
deci legat de persistena calculilor n CBP.
Se consider c chirurgia biliar precoce agraveaz
prognosticul pancreatitelor acute grave i nu crete
mortalitatea i morbiditatea n formele benigne.
ntruct PA de origine biliar permit un tratament
chirurgical etiologic, diagnosticul corect al acestor forme
este foarte important. Recunoaterea rapid a originii
biliare a unei PA este de multe ori dificil pentru 3
raiuni:
1. exist litiaze veziculare cu hiperamilazemie fr
PA; litiaza biliar simptomatic este ntovrit ntr-un contribuit la alegerea celui mai bun moment pentru
caz din dou de o ridicare uneori foarte important a
amilazemiei fr existena unor leziuni de PA; acest tip
de eroare nu are consecine de
cizionale nefericite pentru c se opereaz un bolnav cu
litiaz vezicular simptomatic;
2. la un bolnav care are o PA diagnosticul litiazei
biliare nu este totdeauna uor de fcut; absena
etilismului, sexul feminin, o vrst superioar la 50 ani,
creterea transaminazelor i fosfatazei alcaline sunt n
favoarea unei litiaze; aceste date nu au valoare
suficient pentru a permite o atitudine decizional
fondat pe rezultatele lor; singurul mijloc fiabil pentru
recunoaterea originii litiazice a unei pancreatite
rmne ecografia, dar i aceasta n 20-30% din cazuri
este ininterpretabil din cauza ileusului intestinal i a
distensiei gazoase pe care el o antreneaz; n cazul n
care suspiciunea clinic este foarte mare, examenul
trebuie repetat sau nlocuit cu o ecoendoscopie mai
sensibil;
3. nu exist totdeauna relaii de tip cauz-efect ntre
o litiaz vezicular i o PA; asocierea unei litiaze
veziculare cu o PA poate fi o coinciden, n particular la
alcoolici; aceast asociere fortuit trebuie s fie
cunoscut pentru c este preferabil a evita operarea
acestor bolnavi n plin puseu de PA.
Observaiile clinice au demonstrat c litiaza
vezicular cu calculi mari are puine anse de a fi cauza
unei PA. Invers, calculii veziculari mai mici de 5 mm i
un canal cistic dilatat (apreciere dificil naintea
interveniei) trebuie s ne fac a ne gndi la o PA de
origine litiazic.
Dup stabilirea diagnosticului se ridic alte
probleme i anume: cnd operm i care sunt
modalitile tratamentului chirurgical. n competiie cu
procedeele clasice se discut astzi locul sfinctero-
tomiei endoscopice n PA litiazic.
S-a stabilit c este bine s operm aceti bolryvi n
cursul spitalizrii lor pentru PA. n aceste condiii se
ridic problema momentului operator, i anume n
urgen sau nu. Unele studii (Acosta) au observat c
opernd bolnavi n urgen leziunile pancreatice
puin important dect n interveniile ntrziate. Este
nc posibil s gndim c o pancreatit, odat
declanat, evolueaz pe cont propriu. Urgena nu ofer
cele mai bune condiii operatorii generale i locale. Alte
studii (Kelly) au observat rezultate mult mai rele la
bolnavii operai n urgen fa de cei operai ntre a 5-a
i a 7-a zi dup debutul PA. Considerm contradiciile
acestor studii c se dato- resc unor selecionri diferite
a bolnavilor n studii retrospective: bolnavii cu forme
benigne de PA pot fi operai n urgen imediat, pe
cnd cei cu forme grave profit mai mult de o urgen
amnat. Cunoaterea istoriei naturale a PA litiazice a
interven-
ie. Se tie astzi c litiaza CBP care a declanat o PA
migreaz spontan n duoden n primele 4-5 zile care
urmeaz debutului PA. n aceste condiii tratamentul
chirurgical se adreseaz n 9 cazuri din 10 unei litiaze
veziculare, calculul din CBP fiind eliminat spontan n
intestin. Pe de alt parte, interveniile ntrziate nu au
constatat o cretere a ntinderii necrozei pancreatice n
raport cu cele observate la bolnavi operai n urgen.
Mortalitatea i morbiditatea au fost mai ridicate la
bolnavii operai n urgen. Aceste diferene sunt n mod
particular semnificative la bolnavii care au 3 factori de
gravitate sau mai mult n scorul Ranson.
Toate aceste observaii, desprinse din numeroase
studii prospective controlate au artat c intervenia
secundar precoce este preferabil interveniei n
urgen. Modalitile tratamentului chirurgical sunt
interveniile convenionale pentru litiaza biliar. n urma
unui abord subcostal drept se practic colecistectomia
i opacifierea peroperatorie a arborelui biliar prin
canularea canalului cistic. Co- langiografia peroperatorie
comport expuneri n momentul n care substana
radioopac se afl n strat subire pentru recunoaterea
calculilor din CBP, adesea de mic talie (2-5 mm),
surprinderea pasajului coledoco-duodenal i msurarea
unghiului co- ledoco-wirsungian (a fost demonstrat ca
un unghi superior la 40 i un canal comun superior ca
lungime la 8 cm sunt factori favorizani declanrii
pancreatitei prin pasajul micilor calculi biliari).
Cnd este posibil, un calcul unic de talie mic este
extras fr coledocotomie prin canalul cistic. n general,
un drenaj biliar extern este asigurat fie printr-un dren n
T de tip Kehr plasat n coledocotomie fie printr-un dren
transcistic. Acest drenaj va permite decompresiunea cii
biliare i o radiografie de control postoperatorie.
Toate gesturile descrise sunt realizabile astzi prin
laparoscopie.
Leziunile de pancreatit biliar creeaz dificulti
tehnice, n raport cu grupul de bolnavi cu litiaz biliar
necomplicat. Abordul laparoscopie n tratamentul
chirurgical al pancreatitelor acute biliare este permis n
formele benigne n care inflamaia pancreasului nu
constituie un obstacol n realizarea gesturilor de
chirurgie biliar. Intervenia chirurgical pe cale
laparoscopic este mai uor realizabil ntre a 7-a i a
10-a zi de la debut; conversiile n aceste situaii
reprezentnd numai 10%.
Deoarece PA poate fi o complicaie a litiazei biliare
prin migrarea transpapilar a unui calcul, a condus la
practicarea sfincterotomiei endoscopice (SE) biliare n
urgen pentru ameliorarea evoluiei
i facilitarea pasajului unui calcul care a rmas in-
clavat n papil. Sfincterotomia endoscopic poate
facilita imigraia altor calculi n urma celui care a
provocat PA. Studii recente au artat c aceast
migrare se produce spontan fr a agrava prognosticul.
SE poate facilita drenajul CBP ntr-o colangit asociat
pancreatitei acute; realizat n urgen, SE amelioreaz
prognosticul colangitelor grave.
Studii prospective controlate au artat c SE
precoce diminua coeficientul complicaiilor biliare i
durata de spitalizare fr a modifica mortalitatea.
Entuziasmul pentru SE precoce este fondat pe ipoteza
conform creia obstrucia persistent printr-un calcul n
ampula Vater poate fi responsabil de progresiunea
pancreatitei. Astzi s-a demonstrat (Oria) c aceast
ipotez seductoare este fals. Totul se petrece ca i
cum incendiul pancreatic a fost declanat printr-un
calcul incendiar, dar captarea acestuia nu schimb
deloc evoluia procesului (M. Huguier). Pentru aceste
raiuni ni se pare logic i prudent de a nu face o
duodenoscopie dect bolnavilor cu o PA sever cu
semne importante i persistente de colestaz sau
acelora care au o colangit. Dac duodenoscopia i
ERCP-ul arat un calcul impactat n ampula Vater,
sfincterotomia endoscopic este indicat. n alte cazuri
opacifierea retrograd a cilor biliare poate arta o
litiaz a acestora; i n aceste cazuri o SE este indicat.
Exist studii care au condus la convingerea c nu
exist nici un argument n favoarea ERCP-ului i SE-
ului precoce n PA benigne.
Tratamentul chirurgical n PA, dac nu vizeaz
eliminarea litiazei biliare ca factor etiologic, nu are
obiect dect n momentul constituirii necrozelor
pancreatice i peripancreatice infectate. Interveniile
chirurgicale care i propun oprirea evoluiei bolii prin
decapsulare pancreatic, foraj pancreatic sau drenaj
peripancreatic preventiv nu au nici o raiune i sunt
incriminate n contaminarea bacterian a zonelor de
necroz pancreatic i peripancreatic, n ciuda
instalrii unor drenaje aspirative. Necroza pancreatic
se observ n 20% din PA, oricare ar fi etiologia lor.
Necroza ia natere ntr-unui sau mai multe focare i are
tendina de a se extinde sub form de fuzee de necroz
adipoas extrapancrea- tic n lungul inseriei
peritoneale. Scurgerile necro- zante sunt mai adesea
observate n spaiul parare- nal anterior i posterior, n
bursa omental, n mezocolonul transvers i pe faa
posterioar a colonului ascendent i a colonului
descendent.
Procesul necrozant, ajuns la extremitile cavitii
peritoneale, poate fuza n sus spre mediastin i n jos
spre scrot prin orificiile inghinale. Vecintatea
cu intestinul explic contaminarea bacterian a
necrozei cu germeni obinuii n flora intestinal.
Aceast translocaie bacterian este principala cauz a
necrozei pancreatice i peripancreatice responsabile de
mortalitate. Antibioticoterapia nu poate trata aceste
infecii fr o intervenie de drenaj. Antibio- ticoprofilaxia
este nc n evaluare. Dac necroza rmne steril,
resorbia sa este observat n aproape 50% din cazuri;
ea poate antrena complicaii locale i generale grave
legate de eliberarea substanelor vasoactive i toxice n
prima sptmn sau organizarea sub forma de
formaiuni chistice n a 3-a sptmn. n funcie de
importana i localizarea necrozei, ea poate determina
hemoragii intraabdo- minale, stenoze i perforaii
intestinale. Aceast istorie natural a necrozei
pancreatice a putut fi cunoscut datorit explorrilor
tomodensitometrice repetate ale bolnavilor cu PA grav.
Diagnosticul de infecie a necrozei, crucial pentru
indicaia terapeutic, nu poate fi afirmat prin CT-
scanner, n afara cazurilor privilegiate n care pot fi
observate bule gazoase n coleciile necrozante, bule
care traduc contaminarea prin bacterii anaerobe
productoare de gaz. Aceste imagini gazoase pot preta
la confuzia cu o perforaie intestinal localizat. Indicaia
chirurgical este formal n 2 situaii i anume cnd
infecia este evocat de semne clinice (sindrom infecios
i semne abdominale acute) rezistente la reanimarea
convenional, i n cazurile n care puncia dirijat prin
scanner a coleciilor necrozante difereniaz o necroz
infectat de o necroz steril.
Intervenia chirurgical de referin este necro-
sectomia; rezeciile pancreatice reglate sunt practic
abandonate din cauza riscului operator major i a
sechelelor funcionale. Necrosectomia consist n
eliminarea focarelor de necroz pancreatic i peri-
pancreatic menajnd pancreasul sntos; adesea
chirurgii supraestimeaz ntinderea leziunilor de
necroz pancreatic propriu-zis. Separarea esuturilor
necrozante de esuturile vii este cu att mai facil cu ct
procesul necrotic este mai evoluat. Cea mai bun cale
pentru realizarea interveniei chirurgicale corecte este
abordul anterior bisubcostal care ofer o expunere
excelent a leziunilor. Abordul retro- peritoneal prin
patul coastei a Xll-a este mai adaptat coleciilor de pe bacterian a cavitii peritoneale i, n cazul
faa posterioar a pancreasului, dar expune la o laparostomiilor, instalarea unui deficit parietal cu
apreciere incomplet a leziunilor necrotice. repercusiuni respiratorii i toate consecinele unui defect
Modalitile de drenaj variaz de la drenajul banal parietal gigant.
cu tub pn la laparostomie n vederea unor
reintervenii programate.
Abcesele pancreatice corespund coleciilor
purulente bine individualizate, cu coninut omogen, uor
accesibile unui drenaj percutan. Drenajul percutan
permite plasarea unui dren tubular care s asigure
evacuarea puroiului. Splaturile zilnice cu o soluie
antiseptic pot contribui la tergerea cavitii abcesului.
Din nefericire, n 2/3 din cazuri abcesul conine
fragmente de necroz solid care nu pot fi drenate prin
drenajul percutan i necesit un drenaj chirurgical. Ca i
necroza infectat difuz, abcesele pancreasului impun o
antibioticoterapie curativ adaptat germenilor obinuit
ntlnii.
Exereza necrozei sterile este incapabil de a lupta
contra complicaiilor sistemice ntr-o PA grav. Astfel de
intervenii expun la riscul foarte frecvent al unei
suprainfecii. Cele mai multe necroze sterile se rezolv
spontan prin absorbie.
Complicaiile locale ale necrozei sterile pot justifica
o intervenie pentru oprirea unei hemoragii determinate
de un fuzeu necrozant pentru drenarea unui fals chist
acut, pentru rezolvarea unei stenoze intestinale sau
pentru tratamentul unei perforaii intestinale. Dac o
derivaie digestiv este necesar, este util de a aduga
o jejunostomie de alimentaie pentru a lupta mpotriva
denutriiei obinuite n formele grave. n acelai fel, o
gastrostomie de descrcare poate fi util pentru a evita
o aspiraie naso- gastric pe termen lung.
Aadar mijloacele imagistice moderne au eliminat
laparotomia de recunoatere a unei PA i au limitat locul
tratamentului chirurgical la necroza pancreatic i la
complicaiile sale intraperitoneale, ceea ce nseamn
necroza infectat, complicaii hemoragice i perforative.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse
printr-o laparotomie precoce, printr-o laparotomie
secundar, sau pe ci concurente. Laparotomia
precoce, n afara unor perforaii gastrointestinale
precoce, s-a dovedit inutil i periculoas pentru c n
aceast faz separarea pancreasului sntos de zonele
necrozante este dificil i n acelai timp, practicat n
acest moment, intervenia chirurgical precipit infecia
esutului necrozat. Laparotomia secundar este
motivat de infecia esutului necrozat, instalat de
obicei n intervalul cuprins dup primele-7 zile i nainte
de a 21-a zi de la debut. Evacuarea puroiului i a
zonelor necrozate este completat de drenaj aspirativ,
de irigaie, lavaj sau de laparostomie urmat de
splaturi peritoneale repetate, n ciuda acestor
rafinamente tehnice trebuie s reinem, cum am mai
afirmat, c laparotomiile favorizeaz contaminarea
 Cile concurente sunt:
- drenajul transcutanat ghidat prin scanner,
meninut cnd examenul bacteriologic este pozitiv timp
de 16 zile, metod ale crei avantaje i dezavantaje au
fost prezentate anterior;
- abordul retroperitoneal al necrozei pancrea- tice,
care are n vedere localizarea mai frecvent a coleciilor
purulente la stnga spaiului peripan- creatic, metod
care ofer ca avantaje ablaia complet a necrozei
infectate fr riscul contaminrii peritoneale, dar care
expune la complicaii, mai ales la fistule colonice i la
eventraii laterale reziduale, oricum mai uor de reparat
fr nevoia de instalare a unui material protetic; permite
un abord iterativ la bolnavii deja operai pe cale
transperito- neal cu respectarea intestinului subire i a
peretelui abdominal;
- abordul retroperitoneal sub videoscopie este o
realizare important a ultimilor ani; experiena francez
confer abordului retroperitoneal sub videoscopie un
mare grad de securitate i posibilitatea de a evita
complicaiile care i sunt proprii; indicaia preferenial a
acestei metode o reprezint coleciile heterogene de
necroz pancreatic cu contaminare bacterian.
n concluzie, cheia succesului tratamentului
chirurgical al necrozei pancreatice const n detecia
precoce a infeciei zonelor necrozate prin aspiraie
ghidat cu ac fin, naintea instalrii insuficienei multi-
viscerale i ablaia ntregului material necrotic prin
operaii repetate dac este necesar.
Pseudochisturile pancreatice ndeamn
abstinena chirurgical dac sunt mai mici de 6 cm i
asimptomatice. Ele au ansa unei regresii spontane.
Dac sunt mai mari de 6 cm, simptomatice sau
complicate, ele necesit o puncie ghidat. Dac nu
sunt hemoragice se las un drenaj per- cutan sau
endoscopic; n caz de eec se intervine chirurgical i se
practic o chistoderivaie: chisto- gastrostomie,
chistoduodenostomie, care pot fi practicate i prin abord
endoscopic, sau chistojejuno- stomie pe ansa n Y. n
practic de multe ori se recurge de la nceput la
tratamentul chirurgical, mai ales n chisturile mari sau
multiple. Hemoragia intrachistic face obligatorie
hemostaza direct. Cei care recurg la derivaia
chistodigestiv ncearc s evite riscul fistulelor
pancreatice i rata mare a recidivelor dup drenajul
extern. Abcesele pancreatice se rezolv chirurgical; ele
reprezint o indicaie operatorie absolut din momentul
stabilirii diagnosticului. Operaia efectuat sub
antibioticoterapie cu spectru larg i propune evacuarea
coleciilor purulente, debridarea spaiilor restante dup
evacuare, lavajul spaiilor restante i instituirea unui
drenaj extern. Drenajul instalat poate avea n vedere
lavajul postoperator al cavitii peritoneale sau pentru
realizarea lui se recurge la- laparostomie i retro-
peritoneostomie, introducnd bolnavii ntr-un program
de reintervenii multiple.
la