Sunteți pe pagina 1din 18

Motto: Pancreatita acut e o

explozie ntr-o uzin de


armament".
L Legr

PANCREATITA ACUT

Pancreatita acut reprezint expresia anatomo- ETIOLOGIE


clinic a sindromului acut de autodigestie pancrea- tic
i peripancreatic. Evoluia clinic este imprevizibil i Din punct de vedere etiologic, PA poate fi produs
de cauze diverse pancreatice i extrapan- creatice. Cele
aproximativ 10% din atacurile de PA se dovedesc a fi
mai frecvente cauze etiologice sunt consumul de alcool,
fatale. n ciuda progreselor realizate n terapia intensiv,
frecvent la tineri, la populaia urban cu preponderen
n interveniile radiologice i chirurgicale, supravieuirea masculin i litiaza biliar, predominant la vrstnici, n
a rmas n jurul acelorai valori. comunitile rurale i la sexul feminin.
n afara acestor factori capabili s iniieze PA, fr
s cunoatem astzi exact mecanismul lor de aciune,
CLASIFICARE mai sunt incriminate etiologia iatrogen, n aceast
grup fiind mai frecvente PA postoperatorii i n mai
Clasificare diagnostic mic msur pancreatitele secundare administrrii unor
medicamente sau explorri digestive invazive (ERCP,
Conferinele de la Marsilia din 1963 i 1984 au puncia pancreatic i altele), etiologia traumatic, boli
definit PA ca inflamaia pancreasului ce se remite fr metabolice (hierlipemia familial), endocrine
persistenta leziunilor structurale sau a insuficienei (hiperparatiroidismul), infeciile virale (cu virusul urlian i
funcionale. Coxsackie) i bolile pan- creatice sau extrapancreatice
ntrunirea de la Cambridge din 1983 a definit PA ca care realizeaz obstacole pe canalele execretorii ale
o durere abdominal acut de obicei asociat cu glandei. Dac nici unul din aceti factori nu poate fi
concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i incriminat, pancreatita este etichetat etiologic ca
urin. n 1992, la simpozionul internaional de la Atlanta, idiopatic. Se consider astzi c o explorare profund
PA a fost descris ca inflamaie acut, de obicei cu va evidenia cauzele pancreatitei, micornd numrul
debut rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i celor idiopatice.
rspunsuri inflamatorii sistemice. De obicei apar
concentraii crescute de enzime pancreatice n snge i
urin, dar acestea nu sunt obligatorii. PATOGENEZ
Clasificarea histopatologic
Declanat de att de diveri ageni patogeni, PA
Cuprinde PA n 3 forme i anume: pancreatita rezult n final din activarea enzimatic intra-
edematoas, pancreatita necrotico-hemoragic i parenchimatoas cu distrucie tisular i necroz
pancreatita supurat. ischemic.
Pancreatita indus de litiaza biliar se datorete mai
Clasificare clinic puin prezenei calculilor n VB i mai ales pasajului
calculilor prin tractul biliar, iar n formele etichetate
Clasificarea clinic a PA (Atlanta 1992) recunoate idiopatice depistarea noroiului biliar i a microcalculilor
2 forme clinice i anume: este mult mai frecvent dect se credea. Micorarea
- PA uoar, n care disfuncia de organe i sisteme ratei recidivelor PA dup nlturarea microcalculilor prin
este minimal i complet reversibil; histo- patologic extirparea VB sau prin terapia cu acizi biliari, sprijin
aceste forme sunt caracterizate de edemul interstiial prerea c micro- calculii sunt de fapt cauza PA la
dar pot fi surprinse i zone de necroz adipoas; aceti bolnavi. n timp ce pasajul calculilor biliari este
- PA sever: reprezint formele asociate cu
astzi acceptat drept eveniment critic n debutul PA,
complicaii amenintoare de via, i anume complicaii
mecanismul fiziopatologic nu este bine neles nc i
sistemice i colecii pancreatice i peripan- creatice.
nici universal acceptat. Au fost propuse ns mai multe Prin urmare, n final i n aceste forme de pancreatit
ipoteze pentru a explica cum declaneaz calculii biliari este incriminat refluxul duodeno- pancreatic.
un episod acut de pancreatit. n pancreatitele acute postoperatorii i posttrau-
Primul care a abordat acest subiect a fost Eugene matice, n cele instalate dup transplante de organe i
Lindsay Opie n 1901, bazndu-se pe date culese la circulaie extracorporeal, intervine factorul vascular;
necropsie i pe cercetri experimentale. Evenimentul acesta este rspunztor de declanarea i evoluia
declanator ar fi pentru Opie stnje- nirea secreiei pancreatitelor acute severe, de extinderea necrozei prin
pancreatice. Aceast ipotez iniial a fluxului stnjenit" microtromboze i eliberare masiv de amine puternic
a fost rapid uitat dup publicarea de ctre Opie a celei vasoactive.
de a 2-a ipoteze, ipoteza canalului comun". Dup Din punct de vedere fiziopatologic, PA a fost
aceast ipotez, n spatele unui calcul inclavat n papila comparat de Lucien Leger cu o explozie ntr-o uzin de
duodenal duetul pancreatic comunic cu duetul biliar armament, dorind s sublinieze c fiecare moment al
comun, permind refluxul bilei n duetul pancreatic. desfurrii acesteia determin i agraveaz
Cercetrile ulterioare au dovedit c nici un argument nu momentele urmtoare. Cascada evenimentelor ncepe
este suficient pentru a sprijini ipoteza dup care refluxul prin activarea intraglandular a enzi- melor proteolitice
biliar n pancreas este un eveniment critic capabil s i lipolitice; eliberarea acestora are ca efect edem,
iniieze PA. O alt ipotez, a refluxului duodenal, se hemoragii i necroza la nivelul glandei i esuturilor
bazeaz pe observaiile realizate pe modele adiacente ei. Deci, pe lng autodigestie, responsabil
experimentale. Prin ligatura duodenului proximal i de apariia petelor de cito- steatonecroz, intervenia
distal de papil, Seidel i ulterior Pfeffer au realizat o factorilor vasculari este agravant. Soluiile de
ans nchis n care presiunea intra- duodenal continuitate create prin instalarea necrozei i eliminarea
crescut a determinat trecerea coninutului duodenal ei la nivelul acinilor glandulari i duetelor excretoare
prin papil pn n duetul biliar comun i n duetul determin o inundaie local, periglandular. Acest
pancreatic. S-a crezut c acest reflux ar reprezenta lichid bogat n enzime poate difuza n spaiul
evenimentul declanator al pancreatitei de cauz biliar. retroperitoneal, de obicei la rdcina mezourilor i poate
Contactul sucului pancreatic cu marginea n perie a cobori pn n scrot determinnd rareori un hidrocel;
celulelor mucoasei duodenale realizeaz activarea observat de noi n 2 cazuri, hidrocelul a avut
proteazelor pancreatice. Refluxul printr-un sfincter semnificaia instalrii unor forme severe. Alteori, lichidul
incompetent va fi potenial mai duntor dect refluxul pancre- atic rmne cantonat n jurul glandei sau n
direct al bilei printr-un canal comun. Obstrucia duetului interiorul ei, realiznd pseudochisturile pancreatice
biliar determin stimularea secreiei pancreatice
acute, secundare necrozei pancreatice. Dac se
exocrine, fenomen care agraveaz conflictul cu
realizeaz discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul
obstacolele n scurgerea bilei i a sucului pancreatic.
pancreatic inund cavitatea peritoneal, fenomen
Dac exist un canal comun printr-un calcul
descris sub termenul de ascit pancreatic. n afara
inclavat, presiunea secretorie pancreatic va depi
acestor modificri locale i regionale asistm la
presiunea secretorie biliar iar consecina va fi refluxul
ptrunderea n circulaia sistemic pe cale portal i
sucului pancreatic n tractul biliar, mai degrab dect
limfatic a enzimelor pancreatice activate i a
refluxul bilei n pancreas. Acest gradient de presiune
substanelor determinate de contactul lor cu celelalte
este meninut mult timp dup ce s-a produs leziunea
esuturi. Este momentul instalrii aa-numitei septicemii
pancreatic iniial.
Mai poate fi luat n consideraie rmnerea beant enzimatico-toxice" cu tot cortegiul de fenomene
a papilei duodenale dup pasajul unui calcul biliar n nefavorabile care duc la instalarea insuficienei organice
duoden; acest fapt permite refluxul coninutului multiple. Pierderile masive de lichide din aceast faz a
duodenal n pancreas, reflux cu enzime activate de pancreatitei prin sechestrare n sectorul al lll-lea Randall
contactul cu mucoasa duodenal, mai degrab factor i eliberarea de substane hipotensoare duc la
declanator al PA dect refluxul biliar. instalarea hipovole- miei, factor agravant al insuficienei
PA la alcoolici este explicat prin gastroduo- denit organice multiple, a encefalopatiei pancreatice i a CID.
cronic, diskineziile duodenale i spasmul oddian, cu
eliberare de secretin i stimulare secretorie Evenimentele intracelulare incipiente n PA
pancreatic n duet nchis; hiperviscozitatea secreiei
pancreatice prin precipitate proteice face posibil o n cadrul secvenei de evenimente care conduc la
obstrucie canalar; la aceasta se adaug efectul toxic necroza pancreatic, mecanismul declanator iniial
direct asupra parenchimului pancreatic, este controversat i dezbtut. Este acceptat de toat
hipertrigliceridemie i hipercalcemie, insuficien lumea c fenomenul esenial este autodiges- tia glandei
oddian tardiv cu reflux duodeno-pancreatic accentuat. de ctre propriile sale enzime, dar localizarea
anatomic a sediului autodigestiei a rmas granulele zimogene i membrana plasmatic apical
necunoscut. Unele studii realizate post-mortem sunt sever stnjenite
sugereaz c sediul primar ar fi reprezentat de in-
flamaia periductal sau de necroza adipoas peri-
lobular. Numeroase studii experimentale contrazic
ns aceste afirmaii, demonstrnd c primare sunt
leziunile celulelor acinare. Modificrile esutului aci- nar
nu numai c le preced pe cele ce afecteaz duetele
pancreatice i esutul adipos, dar progreseaz continuu
spre ceea ce descriem drept o varietate hemoragic i
necrotizant de PA. Mai mult dect att, o dezobliterare
precoce a duetului obliterat permite regresia necrozei
tisulare. Astfel, s-a concluzionat c evenimentele
intracelulare critice care preced toate modificrile din
pancreatit implic celulele acinare. Oricum, aceste
date indic numai sediul posibil dar nu i mecanismul
autodigestiei pancreatice. Celulele acinare posed o
varietate remarcabil de mecanisme de aprare care le
protejeaz de aciunea proteoliic i lipolitic a
propriilor lor produse digestive. n primul rnd, din
momentul sintezei enzimelor digestive, aceste proteine
rmn stocate n vezicule secretorii delimitate de
membrane, ceea ce impiedic contactul lor cu structurile
vitale ale citosolului. n al 2-lea rnd, protea- zele sunt
sintetizate cu un peptid de activare la captul lor C-
terminal, care impiedic activitatea enzimatic pn n
momentul clivrii lor de ctre enterokinaza marginii n
perie la nivelul intestinului. Tn al 3-lea rnd, enzimele
digestive sunt mpachetate i transportate mpreun cu
cantiti mari de inhibitori de proteaze, care vor
impiedic activarea proteazelorn compartimentul lor,
mpiedicnd astfel necroza celular. Tn al 4-lea rnd,
chiar dac enzimele digestive ar putea scpa din
fragilele vezicule de transport intracelular, tamponarea
puternic a citosolului, realizat de proteinele sale, va
proteja celulele de aciunea proteazelor potenial
activate.
n ciuda acestor elaborate mecanisme protectoare,
recent s-a fcut dovada direct c activarea
intraglandular a proteazelor apare ntr-adevr pe
parcursul fazei iniiale a PA experimentale. Prin
blocarea secreiei enzimelor pancreatice, celulele
acinare nu mai reuesc s descarce zimogenele lor
enzimatice digestive, indiferent dac pancreatita s-a
realizat prin simpla obstrucie mecanic a fluxului, prin
stimularea secretagog supramaximal sau prin
administrarea unei diete toxice.
Dou componente intracelulare ale citoschele- tului
par a avea o importan deosebit pentru exo- citoza
regulat a zimogenelor enzimatice digestive i de aceea
implicate n blocarea secreiei lor. Prima dintre aceste
componente este reprezentat de reeaua terminal de
microfilamente, care este n principal compus de
actin; se tie c reaciile de fuziune-fisiune dintre
cnd aceast reea terminal de microfiiamente este plex mecanism de sortare din aparatul Golgi. Prin- tr-un
alterat. Cea de a doua component este reprezentat mecanism dependent de receptorul manozo- 6-fosfat,
de microtubuli, care sunt considerai deosebit de enzimele lizozomale sunt sortate ntr-o cale constitutiv
importani pentru transportul masiv al veziculelor lizozomal i nu ptrund n compartimentul secretar
secretorii spre apexul celulei. n timpul fazei iniiale a PA desemnat pentru transportul spre apex i pentru
experimentale s-a demonstrat c att microtubulii ct i exocitoza regulat. S-a spus c la nceputul
microfilamentele sufer o dezasamblare rapid. n afar pancreatitei, catepsina B i tripsinoge- nul devin
de aceast dezintegrare progresiv a citoscheletului s-a colocalizate ntr-un compartiment intracelular care are o
observat o degradare rapid a proteinelor sale densitate mai mare dect lizozomii i care corespunde
structurale, actina i p-tubulina. Profilaxia exocitozei s-ar probabil vacuolelor citoplasma- tice mari observate n
putea s nu fie suficient pentru a explica activarea timpul pancreatitei.
intracelular prematur a zimogenelor enzimatice Cu toate c aceste observaii experimentale sunt
digestive. Dac acceptm blocarea secreiei enzimatice, indiscutabile, relevana lor a fost pus sub semnul
putem explica disturbarea reaciilor de fuziune-fisiune, ntrebrii. Mai mult dect att, inhibitorii puternici ai
acumulare de produi secretorii n celulele acinare, enzimelor lizozomale nu impiedic apariia pancreatitei
modificrile transportului intracelular i procesele de i nici activarea intracelular a proteazelor, n timp ce
compartimentare din timpul pancreatitei. orice inhibitor de proteaze serice realizeaz acest lucru.
S-au propus 2 ipoteze pentru interpretarea pro- Pare legitim s concluzionm c redistribuia subcelular
teolizei intracelulare premature. Unii autori consider ca sau colocalizarea hidrolaze- lor lizozomale i digestive,
mecanism rspunztor autoactivarea tripsi- nogenului; ca procese luate separat, nu sunt suficiente pentru a
odat ce exist o cantitate mic de pro- teaz activ, ea induce activarea intraceluter a proteazelor i deci
catalizeaz transformarea tripsi- nogenului rmas i n autodigestia pancreasului n PA.
cascad activarea altor pro- enzime cum ar fi
chimotripsinogenul, procarboxi- peptidaza i
proelastaza. A doua ipotez care ncearc s explice
MORFOPATOLOGIE
autodigestia consider c tripsino- genul este
transformat n tripsin activ prin aciunea enzimelor
lizozomale. n condiii fiziologice aceste 2 clase de Modificrile morfopatologice din PA sunt
hidrolaze pancreatice (digestive i lizozomale) sunt determinate de inflamaia interstiial, de hemoragie, de
separate una de alta printr-un com necroza i de infectarea acesteia. Dup ntinderea
i intensitatea acestor fenomene deosebim 3 forme este astzi mprtit de prea mult lume; de altfel,
morfopatologice ale pancreatitei i anume: 1. forma pretenia scorurilor Ranson, Glasgow i a celorlalte
edematoas, considerat uoar, n care pancreasul scoruri de prognostic pornete de la opinia c gravitatea
este mrit de volum printr-un edem gelatinos; rareori se PA i suportul morfopatologic al ei sunt definite din
observ citosteatonecroza sub capsula pancreasului i primele ore de evoluie. De aceea, forma edematoas i
la nivelul peritoneului din jur; 2. forma necrotico- forma necrotico-hemoragic, corespunztoare clinic
hemoragic, considerat substratul formelor severe: formelor uoare i formelor severe, sunt considerate
pancreasul este mrit, cu zone he- moragice, zone entiti clinice. Numai forma supurat este considerat
necrotice, de consisten moale i friabil; zonele de astzi o complicaie, o form de evoluie nefavorabil a
necroz se delimiteaz n evoluia ulterioar, formnd pancreatitei necrotico-hemoragice.
sechestre; leziunile hemo- ragice i necrotice descrise
n pancreas sunt de cele mai multe ori mai larg
reprezentate n esutul peripancreatic; nerecunoaterea
DIAGNOSTIC
exact a apartenenei organice a zonelor de necroz
poate ntinde capcane tratamentului chirurgical; 3. forma Diagnosticul clinic
supurat presupune infectarea zonelor de necroz
pancrea- tic i peripancreatic, care uneori se Diagnosticul de PA se stabilete prin interpretarea
organizeaz n abcese pancreatice i peripancreatice; informaiilor clinice i de laborator. Prezentarea tipic
se consider c forma supurat reprezint o complicaie include durere abdominal superioar, grea, vrsturi
evolutiv a formei necrotico-hemoragice. i febr joas. Durerea, spontan i la palpare, este n
Evoluia nefast a unora din formele severe permite general limitat la nceput la abdomenul superior; n
chirurgului s observe c ntr-adevr supuraia este o unele cazuri severe durerea face parte dintr-un sindrom
complicaie evolutiv i c n momentul instalrii ei de iritaie peritoneal difuz. Alteori bolnavul nu are
prognosticul devine foarte rezervat. n afara acestei durere, dar prezint distensie abdominal, ileus, febr i
opinii s-a elaborat prerea c formele supurate pot tahicardie.
exista de la nceput. La noi n ar Florin Popa comunic Durerea din PA are un debut brusc, atinge o
unele cazuri de PA supurat care nu recunosc anterior intensitate maxim cteva ore mai trziu i persist cel
instalrii lor evoluia unei alte forme de pancreatit. puin 1-2 zile. La bolnavii la care PA are origine biliar,
Opinia dup care cele 3 forme morfopatologice
durerea poate fi similar cu colica biliar. Persistenta
descrise sunt de fapt etape n evoluia unei PA nu
durerii dup tratamentul colicii biliare
sugereaz existena unei PA. Severitatea durerii face mai ales o valoare prognostic (creterea
ca bolnavii sa fie agitai i s i schimbe mereu poziia hematocritului, hiperglicemie, hipocalcemie i altele);
cu scopul de a-i diminua durerea. Localizat de obicei pentru aceast raiune, aceste anomalii biologice sunt
n epigastru, durerea iradiaz spre hipocondrul stng i evocate n legtur cu evaluarea prognosticului i a
drept i frecvent n regiunea dorso-lombar. Durerea complicaiilor evolutive ale PA.
abdominal este simptomul major dar niciodat singur. Hiperamilazemia crete ntre 2-12 ore dup debut.
Greurile i vrsturile nsoesc frecvent durerea Hiperamilazemia nu este ns specific PA i poate fi
abdominal, la fel constipaia sau diareea. Febra, observat i n alte sindroame dureroase acute ale
prezent n cele mai multe cazuri n primele zile de abdomenului. Aceasta se explic prin metabolismul
boal, este nsoit de obicei de tahicardie. amilazei i existena a dou surse de amilaz: digestiv
La examenul clinic se constat sensibilitate sau i extradigestiv. Amilaza digestiv este produs de
chiar aprare muscular epigastric; alteori distensia glandele salivare, de pancreas i de bacteriile
abdominal poate fi prezent ca rezultat al ileusului intestinale; aceast amilaz nu este absorbit de
paralitic. Mai rar se poate palpa o formaiune infla- intestinul normal. Se pare c modificri ale
matorie n epigastru, ca ompstare difuz conturat. permeabilitii peretelui intestinal n ocluzii, n infarct
Icterul este rareori prezent, iar ocul nu face parte din mezenteric, pot permite un pasaj anormal al amilazei
manifestrile incipiente ale PA: el apare odat cu din lumenul intestinal n circulaia limfatic i sangvin.
tulburrile volemice. Rareori apar alte semne, cum ar fi: La fel, n perforaiile ulcerului gastric sau duodenal,
echimoza din jurul ombilicului (semnul Cullen), hiperamilazemia se explic prin resorbia de ctre
echimoza sub ligamentul inghinal (semnul Fox) sau pe limfaticele subperitoneale a amila- zelor care au trecut
flancuri (semnul Gray-Turner). Toate aceste semne i n cavitatea peritoneal. Amila- zele extradigestive sunt
simptome nu sunt suficient de specifice pentru a realiza produse de unele paren- chime sau esuturi cum sunt
diagnosticul diferenial dintre PA i alte boli. creierul, masele musculare, trompele uterine i de
Semnele de insuficien organic (cardio-circu- asemenea ficatul. Aceste amilaze, trecnd n snge,
latorie, respiratorie, renal, metabolic i hematologic) explic amila- zemia fiziologic. Ele filtreaz prin
reprezint deja manifestri ale unei PA severe. glomeruli i nu sunt reabsorbite la nivelul tubului renal,
Incidena insuficienelor organice este n strns explicnd amilazuria fiziologic. Producia hepatic de
legtur cu tipul leziunilor anatomo-patologice i amilaze explic hiperamilazemia uneori considerabil
observat n cursul colecistitelor fr atingere
ntinderea acestora. Complicaiile sistemice apar numai
pancreatic. Studii recente au artat c asocierea
la 5-10% din pacieni n PA uoar, la 40-60% din
durerii abdominale cu hiperamilazemie nu corespunde
pacienii cu pancreatit necrozant steril i la 100% din
unei PA dect ntr-unui din 4 cazuri. Exist macro-
pacienii cu necroz pancreatic infectat. Aceste
amilazemii primitive sau secundare incomplet filtrate de
complicaii sistemice apar de obicei n timpul evoluiei
glomeruli, ceea ce explic hiperamilazemia persistent
PA i nu la debutul ei.
fr hiperamilazurie; la aceast situaie trebuie s ne
n mare, dup prezentarea clinic la debut
gndim cnd asistm la un sindrom dureros abdominal
recunoatem mai multe forme clinice, i anume: forma
rapid regresiv la care amilaze- mia rmne mult timp
pseudodispeptic, forma pseudoocluziv i forma
ridicat.
pseudoperitonitic.
Pe de alt parte, hiperamilazemia poate fi disociat
de hiperamilazurie. Explicaia oferit pentru acest
Diagnostic biologic fenomen evoc o hiperamilazemie n primele ore ale
unei PA, moment n care nu a crescut i filtrarea
Diagnosticul de PA este luat n seam atunci cnd o glomerular, ceea ce face ca amilazuria s rmn
durere abdominal este asociat cu o amila- zemie de 3 normal. Odat instalat creterea filtrrii glomerulare,
ori mai mare dect valoarea normal. Atunci cnd glomerulul este capabil s filtreze tot surplusul
alegem testul enzimatic de diagnostic, trebuie s avem amilazelor sangvine, explicnd de ce ami-
n vedere sensibilitatea diagnostic, specificitatea lazemia poate reveni la normal n timp ce amila- zuria
diagnosticului i gradul de disponibilitate a testului crete.
respectiv care include complexitatea, durata i costul. Pentru a exclude sursele extrapancreatice ale
Diagnosticul biologic pune n eviden hiper- hiperamilazemiei totale este indicat aprecierea prin
amilazemie i hiperamilazurie, ca i hiperlipazemie i metoda cromatografic a izoamilazelor.
modificarea raportului ntre clearance-u\ amilazei i cel Sensibilitatea testrii enzimelor pancreatice n
al creatininei. n PA se ntlnesc i alte anomalii diagnosticul PA este deci dificil de evaluat. Sunt studii
biologice cu valoare diagnostic indirect, dar care au care afirm c n PA creterea lipazemiei este mai
frecvent i mai durabil dect a amilazemiei; dar Radiografia toracic, pretins constant de anes-
creterea lipazemiei nu este mai specific dect cea a teziti-reanimatori, poate evidenia infiltrate alveolare
amilazemiei, putndu-se observa n alte boli, mai ales difuze, atelectazie pulmonar bazal i, relativ frecvent,
ale tractului biliar. Metodele colorimetice de dozare a un hidrotorax stng.
lipazei necesit o incubaie n jur de 5 ore, neputnd Ecografia se realizeaz cu uurin, costul este mic,
permite un diagnostic n urgen. Sunt i alte metode poate fi efectuat la patul bolnavului i nu implic riscuri
mai rapide, dar mai puin specifice pentru lipaza pentru bolnav. Valoarea ei este limitat la bolnavii la
pancreatic. care regiunea pancreatic nu poate fi evideniat din
S-a sugerat c prin creterea raportului dintre cauza umbrelor date de prezena gazelor n intestin. PA
clearance-u\ amilazei i al creatininei s-ar pune n forma uoar (benign sau edematoas) este
eviden un semn mai sensibil i mai specific pentru PA. caracterizat de mrirea glandei i reducerea
La subiectul normal acest raport are o valoare medie ecogenitii parenchimatoase, n timp ce n PA sever,
ntre 1,5 i 3,1; n PA raportul este semnificativ crescut, att parenchimul ct i grsimea peripancreatic devin
atingnd valori de 6-8,9; aceste rezultate au valoare heterogene, cu prezena unor mari colecii lichidiene.
predibtiv pozitiv de 97% i predictiv negativ de 93%. Sensibilitatea ecografiei variaz ntre 60-95%, iar
Trebuie s subliniem c nu exist o relaie ntre specificitatea este de 90%.
gravitatea PA i valorile acestui raport de clearance-uri. Computer-tomografia zonei pancreatice ofer
Deoarece amilaza este eliminat mai rapid dect aspecte anatomice calitativ superioare ecografiei,
lipaza sau tripsina i acestea mai rapid dect elas- taza, fcnd posibil stabilirea diagnosticului de PA i
confirmarea diagnosticului de PA la debut ar trebui s diagnosticul complicaiilor acesteia. Administrarea
recurg la determinarea elastazei pancreatice. n substanei de contrast poate realiza mai bine
cazurile de PA alcoolic n care pancreasul este diferenierea ntre PA edematoas (forma uoar) i PA
inflamat i nlocuit n mare parte de esut fibrotic, putem necrozant (forma sever). CT este ns mai scump
nregistra concentraii serice enzimatice sub limita dect ecografia i expune bolnavii la iradiere, ceea ce
diagnosticului pozitiv. limiteaz posibilitile reexaminrii lor. CT poate realiza
Evaluarea datelor de laborator poate sprijini o delimitare exact a glandei i a complicaiilor locale i
diagnosticul etiologic. Astfel, concentraiile serice ale este folosit ca scor n stabilirea prognosticului.
enzimelor pancreatice tind s fie mai mici n Colangio-pancreatografia retrograd endoscopic
pancreatitele alcoolice dect n cele biliare; pe de alt (ERCP) poate s ofere date pentru diagnosticul etiologic
parte, pacienii cu pancreatit alcoolic au un raport prin litiaza biliar al unor PA. Practicat la 48-72 ore de
lipaza / amilaz > fa de cei cu pancreatit biliar. la debut, n cazul confirmrii originii litiazice a PA, poate
fi completat de papilosfinc- terotomie endoscopic.
Aspartat-aminotransferaza este tranzitoriu crescut (>
Sfincterotomia endoscopic practicat n cazul
60 Ul/I) la peste 80% din cazurile de pancreatit litiazic
confirmrii litiazei biliare poate ameliora evoluia i
i numai rareori la pacienii cu pancreatit alcoolic. De
facilita trecerea n duoden a unui calcul inclavat n
asemenea, bilirubinemia mai mare de 3 mg/dl la intrare
papil, dup cum poate facilita migraia altor calculi
sugereaz prezena calculilor biliari ductali.
dup cel care a provocat boala. Mai important este
efectul sfincterotomiei
Diagnostic imagistic endoscopice pentru drenajul CBP n cazul colan- gitelor
Diagnosticul de PA se bazeaz pe simptomele asociate cu PA biliar.
clinice i este principal confirmat prin creterea n afara explorrilor imagistice, se mai practic
concentraiilor serice de enzime pancreatice. Confirma pentru a demonstra prezena pancreatitei i a prezice
rea modificrilor morfologice de la nivelul pancreasului severitatea bolii, paracenteza diagnostic. n aceasta
se realizeaz cu ajutorul ecografiei i computer explorare nu concentraia amilazei n fluidul peritoneal
tomografiei. Explorrile imagistice ofer informaii are o mare valoare, ci mai ales particularitile fizice ale
valoroase privind etiologia si complicaiile locale ale PA. fluidului. 0 PA sever este evideniat de prezena
Radiografia abdominal simpl n ortostatism poate fluidului peritoneal ntunecat, pe cnd n formele uoare
s evidenieze o ans destins n vecintatea lojei fluidul este slab colorat galben-pai. Posibilitatea de a
pancreatice (ansa santinel"), absena aero- coliei mai aspira mai mult de 10 ml fluid peritoneal liber, indiferent
jos de unghiul splenic (semnul colonului amputat") sau de culoare, poate fi un indicator de atac sever. Metoda
ileus paralitic difuz. Sigur c, pe o radiografie care nu este larg rspndit, deoarece criteriile biologice de
prinde spaiile subfrenice, putem avea imaginea n prognostic sunt la fel de precise i mai puin in- vazive;
semilun a pneumoperitoneului n cazul apariiei ele necesit ns 48 de ore pentru a aduna informaii.
complicaiilor perforative. O alt posibilitate ar fi examinarea vizual,
biochimic i microbiologic a lichidului obinut prin lavaj
peritoneal. utilitatea lor. Cea mai bun aplicabilitate clinic a
Laparoscopia este recomandat de unii n urgen acestor sisteme este reprezentat de identificarea
pentru confirmarea diagnosticului i vizualizarea acelor bolnavi care necesit doar msuri terapeutice
leziunilor n vederea evalurii gravitii bolii. Considerm suportive. Capacitatea lor de a identifica cazurile severe
c explorarea n urgen este periculoas i incomplet: nu este remarcabil.
incomplet pentru imposibilitatea explorrii feei S-au aplicat pentru evaluarea PA sistemele de
posterioare a pancreasului i periculoas pentru ca cuantificare a severitii generale (APACHE II i SAPS).
pneumoperitoneul i creterea presiunii abdominale Aceste sisteme se bazeaz pe evaluarea datelor clinice
dup instalarea lui ar accentua tulburrile ischemice i vitale cum ar fi TA, pulsul i temperatura, datele
ar favoriza infecia prin translocaie bacterian. n plus, biochimice (ureea i electroliii), ca i parametrii funciei
n formele grave n care s-au instalat complicaii renale i pulmonare. Dup 24 ore de la internare aceste
pulmonare i cardiovasculare, pneumoperitoneul i sisteme au o sensibilitate n depistarea formelor severe
decomprimarea cavitii abdominale la sfritul de 70%, similare cu sistemele de scor Ranson i Imrie.
explorrii agraveaz tulburrile respiratorii i cardiace n cadrul scorului pentru prognostic se utilizeaz i
prin micorarea amplitudinii micrilor diafragmei cnd lavajul peritoneal anterior descris, introdus n 1977 de
presiunea abdominal e crescut i prin mobilizare de Pickford. Culoarea i volumul lichidului obinut din
trombi dup decomprimare. Explorarea n sine prin cavitatea peritoneal ofer un procedeu cu specificitate
introducerea trocarelor i a camerei optice reprezint de 90%. Utilitatea procedeului este limitat n cazurile
modaliti de infestare bacterian a cavitii peritoneale de PA biliar, la care se adaug refuzul bolnavilor i
ezitarea medicului n aplicarea acestui procedeu.
din exterior. n ciuda acestor neajunsuri, laparoscopia n
Procedeele imagistice au n vedere computer-
urgen a fost practicat n unele centre fr a se
tomografia cu substana de contrast. Fr substana de
nregistra inconveniente (C. Dragomirescu, lordache).
contrast exploarea poate depista existena unei
formaiuni inflamatorii pancreatice i a coleciilor
Diagnosticul diferenial lichidiene din i din jurul pancreasului, dar nu poate
Intr n discuie n faza de admisie a bolnavului, depista prezena i extinderea necrozei pancreatice.
naintea explorrilor biologice i imagistice. n aceast Computer-tomografia cu administrare si-
faz pancreatita acut trebuie difereniat de alte forme
de abdomen acut chirurgical i anume de ulcerul
perforat, ocluziile intestinale mecanice, infarctul
enteromezenteric, anevrismul aortic rupt. Diagnosticul
diferenial poate s ia n consideraie
i infarctul miocardic, embolia pulmonar i delirium
tremens. Determinrile biologice i explorrile imagistice
sunt de obicei suficiente pentru un diagnostic corect,
fcnd inutil laparatomia exploratorie att de des
folosit n trecut i considerat astzi periculoas pentru
evoluia ulterioar a pancreatitei.

EVALUAREA PROGNOSTIC

Evaluarea prognostic, pe lng metodele


imagistice, apeleaz la civa parametri biologici;
acetia au avantajul c pot fi aplicai de rutin i permit
monitorizarea continu a bolnavilor.

Sistemele de scor

Primul sistem de scor aplicat n PA a fost realizat de


Ranson i cuprindea 11 msurtori obiective clinice i
analitice n primele 48 ore de boal. O modificare a
acestui sistem a fost realizat de Imrie, dup care alte
modificri ale acestor sisteme au intenia de a optimiza
multan oral i i.v. a substanei de contrast reprezint Concentraiile serice ale inhibitorului arproteazei
metoda standard pentru definirea pancreatitei cresc n timpul PA mult mai mult n cazurile severe i
necrozante. Rezultatele fals-pozitive sunt posibile n PA sunt semnificativ mai mari n pancreatita necro- zant
suprapus pe pancreatita cronic cu zone de fibroz, pe fa de pancreatita edematoas. Important pentru
cnd rezultatele fals-negative se realizeaz precoce, cu evaluarea prognostic a PA este cuantificarea activrii
toate ca n 90% modificrile ne- crotice pancreatice apar intrapancreatice a tripsinogenului; aceasta se poate
n primele 72 ore. msura prin determinarea pepti- delor activatoare ale
Pe lng necroz i colecii lichidiene difuze, tripsinogenului (TAP) n urin. Chiar de la nceputul
metoda depisteaz i abcesele pancreatice. bolii, n formele severe se remarc o eliminare urinar
Contaminarea bacterian a necrozei pancreatice se crescut de TAP, fenomen mult atenuat n formele
controleaz prin puncia ghidat a zonelor de necroz. uoare de pancreatit.
Markeri biologici. Progresele realizate n domeniul Concentraia plasmatic a PMN-elastazei este
crescut la cteva ore dup debutul bolii, darntr-o
evalurii prognostice a PA se bazeaz pe cunoaterea
msur mult mai mare la bolnavii care ulterior dezvolt
curent a evenimentelor fiziopatologice ce apar pe
o form sever de boal. De aceea acest test are o
parcursul evoluiei bolii. Indiferent de factorul etiologic
valoare predictiv pozitiv n peste 90% din cazuri i are
iniial declanator al PA, radicalii liberi de oxigen vor fi
o acuratee deosebit n depistarea precoce a necrozei
eliberai din celulele acinare lezate; aceti radicali liberi
pancreatice. Monocitele- macrofagele sintetizeaz i
de oxigen sunt prin ei nii citotoxici i intensific
elibereaz numeroase substane active printre care
suplimentar leziunea celulelor acinare. Radicalii liberi de
interleukinele. Un test ELISA pentru depistarea ILe n
O, contribuie la activarea zimogenelor pancreatice i a lichidele biologice furnizeaz informaii privind relaia
substanelor chemotactice pentru neutrofile i dintre concentraiile serice ale acestei citokine i
macrofage. Neutro- filele i macrofagele activate severitatea clinic a PA. Un rol major al IL6 este acela
elibereaz la rndul lor radicali liberi de 02, enzime (una de inducere a sintezei n ficat a proteinelor fazei acute.
deosebit de toxic, elastaza-PMN) i citokine care joac Creterea concentraiei serice a proteinei C reactive
un rol major n procesul inflamator. n cazurile severe (CRP) la bolnavii cu PA este o consecin a stimulrii
aceti factori induc insuficiena multiorganic. hepatocitelor de ctre citokine. Determinarea
Severitatea pancreatitei acute este legat de concentraiei serice de CRP pentru previziunea
intensitatea rspunsului inflamator. Cuantificarea n severitii PA este similar cu cea a PMN- elastazei sau
snge sau lichidul peritoneal a oricruia dintre mediatorii a IL6.
in- flamaiei este de mare ajutor pentru evaluarea La bolnavii cu PA sever, laboratoarele larg dotate
prognostic a bolnavilor cu PA. descoper: scderea concentraiilor circulante

Scor Ranson P.A. Scor Ranson P.A.


Criterii alcool biliar Scor Glasgow
Internare (ora zero") Vrsta > 55 ani > 70 ani > 55 ani
Leucocite > 16 000/mnr > 18 000/mnr > 15 000/mnr
Glicemie > 11 mmol/l > 12 mmol/l > 10 mmol/l
(>200 rng/dl)
LDH > 1,5 xN > 1,7 x N > 1,5 x N

ASAT
(> 300 Ul/I)
>6xN >9xN
jj
(> 250 Ul/I)
Uree > 16 mmol/l
PaO. < 60 mrnHg
Calcemie < 2 mmol/l
Albumin < 32 g/1
Scdere hematocrit > 10% > 10% 1
Cretere > 1.8 mmol/l > 0,7 mmol/l [
Uree (5 rng/dl)
Sangvin < 2 mmol/l (<8 mg/dl) < 2 mmol/l I
ntre ora 0" i ora 48 Calcemie
PaO. < 60 mrnHg < 60 mrnHg
Deficit de baze > 4 rnEg/l > 5 mEg/l j
Sechestrare lichidian > 6 litri > 4 litri i
_i
SCORUL IMRIE; Vrsta > 55 ani bolii este mai grav. Scorurile APACHE II i III
Leucocitoza > 15 000/mm reprezint o dezvoltare a scorului APACHE I.
Glicemia > 10 mmol/l
Ureea sangvin > 16 mmol/l ____________ I. Efectele locale ale Infeciei __________
PaO, < 60 mmHg Plgi infectate cu secreie purulent/fistul enterocutanat
Calcemia < 2 mmol/l - necesitnd schimbarea pansamentului local 0 dat 2 pct. pe zi;
Albuminemia < 32 g/l - necesitnd punga de colectare, sau aspiraie sau
LDH > 600 Ul/I pansament ce trebuie schimbat de mai multe ori
ASAT-ALAT > 100 Ul/I pe zf. 4
pct.
de antitrombin III i peptid C, de inhibitor al Peritonita
Parametrii SAPS (Simplified Acute Physiologic Scote) - localizat; 2
pct.
1. Vrsta 8. Hematocrit (%)
- generalizat. ______ 6
2. Pulsul 9. Leucocitoza (/mm ) pct.
3. Presiunea arterial sistolic 10. Glicemie (mmol/l) Infecie toracal
4. Temperatura central 11. Potasiu seric (mEq/l) - semne clinice sau radiologice de infecie toracal
5. Ritm respirator sau ventilaie 12. Sediu seric (mEq/l) fr tuse productiv; 2
asistat 13. HC03 seric (mEq/l)
pct.
- semne clinice sau radiologice de infecie toracal
B. Debit urinar (l/24h) 14. Scorul Glasgow al
cu tuse productiv; 4
pct.
activatorului plasminogenului i de inhibitor al 012-plas- - manifestri clinice complete de pneumonie lobar
minei, de prekalicreina i kininogen. Nu s-a evaluat nc sau bronhopneumonie._____________________________ 6 pct.
II. Pirexia (temperatura central)
utilitatea prognostic a acestor factori. ______ (trebuie msurat de cel puin 4 ori pe 24 h) ___________
Evaluarea prognostic precoce a PA nu se 36- 37,4C 0 pct.
nsoete din pcate de msuri terapeutice care aplicate 37.5- :8,4C 1 pct.
38.5- 39C 2 pct.
precoce ar mbunti prognosticul. Evaluarea > 39C 3 pct.
prognostic ajut ns la selecionarea bolnavilor care < 36C 3 pct.
trebuie monitorizai atent n terapie intensiv. Cele mai Temperatura minim > 37,5C ________________________ 1 pct.
valoroase date sunt furnizate de cuantificarea CRP i Dac temperatura atinge 38,4C sau mai mult de
cel puin 2 ori pe zi __________________________________ 1 pct.
PMN-elastazei; aceste teste ofer o mare acuratee i
permit sesizarea creterii marcate a concentraiilor Unul sau mai multe frisoane pe zi __________________ 1 pct.
circulante ale acestor factori nainte ca severitatea bolii ________ III. Efectele secundare ale strii septice _________
s fie evident clinic. Testele ulterioare (CT) i Icter (n absena unei leziuni hepatice sau biliare)
monitorizarea atent a funciilor fiziologice devin - BT = 14 rng/dL 1 pct.
- BT > 4 rng/dL___________________________________ 2 pct.
necesare dac aceste 2 teste sunt peste valoarea prag Acidoza metabolic
(pentru CRP 120 ng/l si pentru PMN - elastaza 300 .ug/l - compensat 1 pct.
- decompensat __________________________________ 2 pct.
ELISA si 120 g/l IMAC).
Leziune renal
Ranson i Baltazar au clasificat semnele tomo- - uree 40-60; creatinin 1-3 mg/dL 1 pct.
densitometriei (TDM) n 5 stadii: ;A" pancreas normal, - uree 60-100; creatinin 3-6 mg/dL 2 pct.
B" creterea n volum a pancreasului cu conservarea - uree > 100; creatinin > 6 mg/dL____________________ 3 pct.
Tulburri de orientare tempo-spaial; nivel de contient (delir,
conturului glandei, C" inflamarea pancreasului i a com) i/sau alte manifestri neurologice de focar, secundare
grsimii peripancreatice cu pierderea conturului, D" septicemiei sau septicopioemiei
prezena unei colecii peripancreatice i E" prezena - delir, agitaie; 1 pct.
mai multor colecii lichidiene peripancreatice i la - semne neurologice de focar; 2 pct.
- coma. , _______________________________________ 3 pct.
distan de pancreas. Diateza hemoragic (datorat coagulrii intravasculare
Scorul APACHE I (Acute Physiology and Chronic diseminate)
Health Evaluation) ia n calcul 34 parametri care reflect - TH = 120-150 s; TQ =15-18 s 1 pct.
- TH = 150-180 s; TQ = 18-21 s 2 pct.
gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; - TH > 180 s; TQ > 21 s ________________________ 3_pc
fiecrui rezultat i este atribuit un coeficient de la 0 la 4 IV. Date de laborator ____________________________________
n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor Anemie
- Hb = 9-8 g/dL 1 pct.
este mai crescut cu att stadiul - Hb = 8-6 g/dL 2 pct.
- Hb < 6 g/dL 3 pct. ______________________________
Leucocite creatic cam n a 2-a sptmn de boal.
- crescute 10 000-15 000 mm 1 pct. Diagnosticul se stabilete imagistic prin ecografie i
15 000-20 000 mm 2 pct.
mai ales tomodensitometric.
> 20 000 m m 3 pct.
- sczute 4 000-3 500 mm 1 pct. Pseudochistul pancreatic este o colecie lichi-
3 500-3 000 mm 2 pct. dian extra sau intrapancreatic iniial fr perete
< 3 000 m m 3 pct. propriu coninnd lichid pancreatic i uneori detritu- suri
Proteinemie necrotice sau snge; pseudochistul survine secundar
6-4 g/L 1 pct. organizrii unei necroze pancreatice dup o PA
4-3 g/L 2 pct.
<3g/L 3 pct. indiferent de originea biliar, alcoolic, traumatic.
Pseudochisturile postnecrotice sunt adesea
lonograma
Na = 135-130 mEq/L, K = 4,5-3,5 rnEg/L 1 pct.
voluminoase, situate extrapancreatic, predominant la
Na = 130-125 mEq/L, K = 3,5-2,5 rnEg/L 2 pct. nivelul corpului sau al cozii pancreasului, fr
Na < 125 mEq/L. K < 2.5 mEq/L 3 pct. comunicare cu canalele pancreatice. Unele pseudo-
Uree 1-3 pct. chisturi pot s dispar dup 4-6 sptmni de evoluie,
Tulburri de coaqulare 1-3 pct. iar altele pot deveni persistente, simptomatice sau nu.
Evaluarea prognostic la admisla bolnavului este Ele pot comprima un organ vecin, se pot rupe, sngera
mai bun n pancreatita alcoolic dect n pancreatita sau infecta. Simptomatologia falselor chisturi este greu
de izolat de cea a PA. Ele sunt evideniate de eco-
asociat litiazei biliare.
tomografie, care poate decela numai chisturile mai mari
Complexitatea scorurilor, multitudinea criteriilor i
de 2 cm diametru, din care cauz diagnosticul prin
subiectivitatea variabilelor clinice ndeamn astzi
tomodensitometrie este mai corect.
cercetarea fundamental la descoperirea unui criteriu
Wirsungografia retrograd permite vizualizarea unei
biologic unic, cu cea mai mare valoare informativ
comunicri a chistului cu canalul pancreatic, atunci cnd
prognostic.
aceasta exist.
Scorurile prognostice Ranson i Glasgow nu au
Abcesele pancreatice sunt colecii purulente
valoare dect n primele 24-48 ore de la debut.
nchistate determinate de contaminarea microbian a
Evaluarea prognosticului unui bolnav dup un focarelor de necroz sau a pseudochistului pancreatic.
diagnostic tardiv, uneori operator, recunoate mari Clinic ele se manifest la 3-6 sptmni de la debutul
dificulti n practic. Din pcate nu dispunem de pancreatitei printr-un sindrom general septic, durere
markeri de prognostic care s permit msurarea localizat n etajul abdominal superior i foarte rareori
beneficiului sau eecului unei noi atitudini terapeutice la prin palparea unei tumori inflamatorii cu limite imprecise
un bolnav care a stat mai multe zile sau sptmni n n aria pancreatic. Suspiciunea clinic este confirmat
reanimare. O oarecare utilitate n aceast situaie are prin explorarea imagistic i anume prin ecografie sau
scorul APACHE II. computer- tomografie care permit o puncie aspirativ
ghidat. Dac infecia este sugerat de bule de gaz
evideniate n masa coleciei lichidiene, abcesul este
EVOLUIE SI COMPLICAII confirmat numai prin citirea nsmnrilor lichidului
9 3 9
extras prin puncie.
PA forma uoar sau edematoas este constant Mai rar pot surveni i alte complicaii: hemoragii
remisiv chiar dac msurile terapeutice au fost pancreatice prin erodarea vaselor mari din vecintate,
incomplete. Aceast form este cea mai frecvent, tromboze vasculare splenice, portale, mezen- terice,
reprezentnd 80% din PA. Formele severe, necrotico- necroza cilor biliare, fistule pancreatice, fistule
hemoragice i supurate, din fericire cu o frecven mai digestive, stenoze duodenale.
mic, de aproximativ 20%, dezvolt complicaii
evolutive. Insuficiena organic multipl este
considerat de unii drept component a tabloului clinic TRATAMENT
n formele severe i de alii ca o complicaie evolutiv
precoce. Complicaiile evolutive propriu-zise sunt Cunoaterea indicilor de prognostic este necesar
sechestrul pancreatic, pseudochistul pancreatic, i alegerii unei strategii terapeutice adecvate. De
abcesele pancreatice.
Sechestrul pancreatic se realizeaz prin
delimitarea zonelor de necroz pancreatic i peripan-
cele mai multe ori tratamentele nonchirurgicale sunt debitului cardiac i a ofertei de 0, la valori
suficiente. n cadrul msurilor terapeutice trebuie s supranormale" [CI (index cardiac) > 4,5 ml/ min/m2;
deosebim pe cele care nu servesc la nimic de cele care DO, > 600 ml/min/m2]. Cu excepia cazurilor n care
sunt utile. Prin urmare trebuie s tim s procedm cel exist contraindicaii clare cum ar fi ischemia
mai bine fr excese inutile. n formele grave, miocardiac sever, n PA se recomand realizarea
problemele aparin unei reanimri polivalente. unor valori supranormale" pentru indexul cardiac i
Prognosticul este adesea legat de calitatea acestei DO,. Dobutamina, principalul agonist p1t pare s
reanimri. Este actualmente admis c este preferabil de reprezinte agentul inotrop optimal pentru scopul propus.
a nu opera pancreatitele acute, nici pe cele ne- Dopexamina reprezint o alt cateco- lamin sintetic
crozante, dect n cazul infeciei esuturilor necrozate. ce acioneaz n principal asupra receptorilor p, i
Infeciile pancreatice i peripancreatice, abcesele dopaminergici Al, dar are doar o uoar activitate Pi i
pancreatice care corespund unor colecii purulente dopaminergic A2. Dopexamina determin vasodilataie
circumscrise, necesit cel mai frecvent un drenaj i crete debitul cardiac fr s creasc consumul
chirurgical. Dat fiind importana tratamentului medical miocardic de 02, realiznd concomitent creterea
conservator n PA, expunem mai nti acest tratament. fluxurilor sangvine renal, hepatic i splanchnic. Pare
Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de PA astzi c dopexamina ar putea fi drogul preferat pentru
sever trebuie internai nr-o unitate de terapie creterea ofertei de O, n PA. n cazurile severe, cu
intensiv pentru monitorizarea funciei organelor vitale i rezistena vascular sistemic extrem de mic (rspuns
o terapie adecvat. ansele de supravieuire ale inflamator sistemic sau sepsis) poate fi necesar
bolnavilor sunt dependente de eficiena tratamentului adugarea unei doze mici de agonist (noradrenalina sau
iniial. Terapia intensiv avansat nu va compensa fenilefrina).
insuficienta resuscitare iniial. Factorii precipitani cei Cu toate ca drogurile inotrop pozitive sunt
mai frecveni ai apariiei insuficienei organice multiple importante n tratamentul PA severe, cheia succesului
(MOF) pe parcursul primei sptmni a PA sunt: hipoxia resuscitrii e reprezentat de restabilirea rapid i
i ocul circulator. Mai trziu pe parcursul bolii infecia meninerea volumului lichidului intravascuiar. Cei mai
pancreaic sau abcesul pancreatic devin cauze muli pacieni cu PA apar la primul examen deshidratai
principale de disfuncie organic i de deces. Deoarece i necesit o terapie volemic eficient pentru
evoluia MOF stabilit este foarte grav, factorii care pot reducerea hipoperfuziei tisulare. Cum cei mai muli
fi influenai i care reduc incidena MOF trebuie rapid bolnavi au avut de suferit o ischemie tisular, ei vor
tratai i nlturai. Msura iniial cea mai important prezenta unele leziuni de reperfuzie (leziune capilar,
este resuscitarea eficient cu tratamentul agresiv al hiperpermeabilitate i edem tisular). Deci edemul poate
hipovo- lemiei/ocului prin administrarea rapid a determina o reducere a presiunii de perfuzie, staza
lichidelor intravenoase i ventilaie mecanic (dac este venoas ntr-o micro- circulaie deja compromis. De
necesar) cu scopul de a optimiza transportul de 02. aceea lichidul folosit pentru substituia plasmatic n PA
Transportul de 02 este influenat de debitul cardiac i sever nu trebuie s treac liber prin endoteliul lezat, s
coninutul sangvin n 02; este de asemenea influenat nu determine eliberarea de histamin i s aib un timp
de hematocrit. Circulaia hiperdinamic (debit cardiac de njumtire intravascuiar suficient de lung pentru
crescut) se poate realiza prin administrarea unor droguri ajmpiedica recidiva hipovolemiei. De aceea pentru
inotrop pozitive, reducerea rezistenei vasculare nlocuirea volumului plasmatic i pentru expansiunea
sistemice i prin hemodiluia hipervo- volemic n PA severe trebuie folosii coloizii.
lemic/izovolemic. Folosirea drogurilor inotrop pozitive Cristaloidele izotone trebuie folosite numai pentru
pentru creterea debitului cardiac la bolnavii aflai n nlocuirea pierderilor insensibile de lichide. Coloizii
stare critic a constituit subiect de disput. Cu toate c sintetici sunt la fel de eficieni ca i albumina, dar sunt
adrenalina i noradrenalina cresc presiunea sangvin mai ieftini, mai stabili i fr riscul de transmitere a
arterial, folosirea lor poate fi totui periculoas, bolilor infecioase. Atunci cnd proteinele plasmatice
deoarece acestea cresc foarte mult consumul cardiac totale sunt foarte sczute (< 40 g/l) trebuie administrat
de 02, postsarcina (noradrenalina) i determin frecvent albumina. Soluiile de gelatin
aritmii cardiace (adrenalina), n plus, pot determina au avantajul c au efecte neglijabile asupra hemosta-
reducerea fluxului sangvin spre organele abdominale, n zei, dar au n schimb efecte de plasma expanders" cu
special spre mucoasa intestinal i spre pancreas, via scurt, ceea ce face posibil instalarea
favoriznd permeaia hipovolemiei la 2-3 ore dup administrare. Riscul
bacterian i necroza pancreaic favorabil dezvoltrii reaciilor anafilactice este mare. Dextranul determin
ulterioare a infeciei. Dopamina i dobuta- mina au reacii alergice mai mici dect gelatina, are aciune
efecte mai benefice asupra inimii i distribuiei fluxului plasma expander mai lung i reduce necroza pa-
sangvin la aceti bolnavi, determinnd creterea renchimului pancreatic cnd este folosit pentru hemo-
diluie. Dextranul scade adezivitatea plachetar i Analgezia epidural crete de asemenea debitul
deprim activitatea F VIII ntr-o manier legat de doz, sangvin intestinal i motilitatea intestinului, reducnd
ceea ce limiteaz cantitatea care poate fi administrat. constipaia i facilitnd nutriia enteral.
Este recomandabil a nu fi administrat n doz mai mare Alte msuri suportive includ profilaxia ulcerului de
de 1,5 g/Kgc/zi. Amidonul cu GM mare (Metastarch) sau stres prin blocante H, sau Sucralfat.
amidonul cu greutate molecular mic (Pentastarch) n cazul insuficienei renale se instituie hemofil-
reduce permeabilitatea microvascular i leziunile de trarea arteriovenoas. mbuntirea microcirculaiei
reperfuzie dup ischemie temporar i sepsis; deoarece urmrete reducerea necrozei tisulare a pancreasului;
poate crete timpul de sngerare, se recomand agenii farmacologiei care mbuntesc micro- circulaia
limitarea dozei zilnice de Pentastarch 6% la 1 500-2 000 n pancreatit sunt completai de soluiile hipertone
ml la aduli. saline, derivaii de metilxantin i anti- oxidani.
La bolnavii care necesit iniial ventilaie mecanic Infecia pancreatic reprezint complicaia cea mai
trebuie s administram suplimentar 02; aceti bolnavi de temut a pancreatitei necrozante rspunztoare de
trebuie monitorizai cu atenie prin pulsoxi- metrie i peste 80% din decese. Infecia necrozei pancreatice
analiza gazelor arteriale, astfel nct s se poat recunoate o frecven n cretere de la prima la a treia
interveni imediat dac apare insuficiena respiratorie. sptmn, pentru a descrete n continuare. Infeciile
Uneori e necesar intubaia endotraheal cu ventilaie n primele 3 sptmni sunt mult mai grave dect
asistat cu fracie crescut a 02 inspirat i cu presiune infeciile instalate tardiv; infecia focarelor de necroz
pozitiv endexpiratorie (PEEP = positive end expiratory pancreatic se realizeaz prin translocaie bacterian a
pressure) pentru a ndeprta dispneea i hipoxia. germenilor de origine colonic. Sunt posibile i alte ci
Reanimatorii recomand s se evite ventilaia complet de contaminare i anume hematogen, refluxul
controlat i relaxarea muscular. Ventilaia cu suport n lichidelor duodenale sau biliare i fistule digestive
presiune este de preferat cnd avem posibilitatea s o asociate. Drenajul chirurgical intempestiv instalat poate
instituim cu scopul de a reduce atrofia musculaturii favoriza infecia esutului pancreatic i peripancreatic.
respiratorii. Analiza bacteriologic a demonstrat predominana
Tratamentul suportiv cuprinde i o nutriie adecvat; germenilor Gram-negativi (E. Coli, Pseudomonas,
boala este de obicei prelungit i bolnavii rmn Klebsiella i Proteus). Stafilococul auriu este gsit n
15% din cazuri, iar germenii anaerobi n 16% din cazuri.
hipermetabolici mai tot timpul din cauza sindromului de
Infecia polivalent prin asociaii de germeni este
rspuns inflamator sistemic sau a sep- sisului. De aceea
deseori posibil. Infestarea fungic este rar raportat,
este important s realizm un aport proteic mare pentru
dar frecvena acesteia poate crete odat cu
a reduce catabolismul, a mpiedica malnutriia proteic
generalizarea antibioprofilaxiei. Antibioticoterapia n PA
i a iniia reparaia tisular. Suprasarcina metabolic
este indicat n dou situaii diferite, i anume pentru
prin nutriia excesiv cu carbohidrai (> 5 g/Kgc/zi )
tratarea infeciei instalate pe esutul de necroz
trebuie evitat. Furnizarea de aminoacizi n doze de
pancreatic (antibioticoterapie curativ) sau pentru
1,5g/Kgc i aportul de 25-30 calorii/Kgc/zi sunt de obicei
prevenirea infeciei (antibiotico-profilaxie).
suficiente. Nutriia este parenteral deoarece clasic se
Antibioticoterapia curativ trebuie s fie adaptat
consider necesar punerea n repaus a pancreasului. germenilor identificai i testai prin antibiogram.
Exist preri c drenajul gastric i abinerea de la Aceasta antibioticoterapie trebuie continuu adaptat la
nutriia enteral nu au dovedit efecte semnificative n rezultatele analizelor bacteriologice din scurgerile
PA. Somatostatina realizeaz o inhibiie mai eficient a drenate sau din diverse prelevri; este o
funciei pancreatice. Chiar dac nu toata lumea antibioticoterapie de durat. Antibioticoprofilaxia poate fi
mprtete aceast opinie, majoritatea terapeuilor realizat prin administrare sistemic i prin
adaug nutriiei parenterale tradiio decontaminare digestiv selectiv. Antibioticoterapie
nale nutriia enteral printr-o sond de jejunostomie sistemic apeleaz la ageni farmacologi cu spectru
plasat endoscopic sau prin minilaparotomie. Condiia
suficient pentru acoperirea germenilor ntlnii, ageni
acestei ci suplimentare de nutriie este absena
care dispun de putere de penetraie n esutul pan-
ileusului. n absena nutriiei enterale se nregistreaz
creatic i care nu necesit o administrare mai lung de
de obicei o atrofie a mucoasei intestinale i translocaie
bacterian. 7 zile. Ampicilinele i aminozidele au o slab penetraie
Analgezia este necesar n tratamentul PA; pancreatic. Ureidopenicilinele i cefalo- sporinele de
analgezia convenional include de obicei doze mari de generaia a lll-a au putere de penetraie n esutul
narcotice, ceea ce determin reducerea micrilor pancreatic, dar nu acoper corect germenii G +" i
peristaltice i ileus prelungit. Dac bolnavii nu au o anaerobi. Imipenemul i chino- lonele (ciprofloxacine i
coagulopatie sever, anestezia peridural produce o ofloxacina) au un spectru adecvat i o bun penetraie
analgezie eficient fr s utilizeze narcotice sistemice. tisular; Metronidazolul are de asemenea penetraie
pancreatic dar acoper numai anaerobii. producerea leziunilor celulare endo- teliale i a
Decontaminarea digestiv selectiv are scopul de a ischemiei tisulare.
preveni translocaia bacterian a germenilor patogeni Inhibitorii de fosfodiesteraz au fost introdui n
aerobi G de origine digestiv susceptibili de a infecta terapie cu un deceniu n urm pentru efectele reo-
necroza pancreatic. Protocolul obinuit prevede o logice sangvine i asupra fluxului sangvin din micro-
decontaminare prin administrare oral a antibioticelor circulaie. Pentoxifilina are efecte benefice n ocul
concomitent cu clisme medicamentoase. n acest scop hemoragie, peritonita bacterian i scade seches- traia
sunt folosite colistinele, amfotericinele i norfloxacinele. plachetar pulmonar i hepatic mbuntind
Nu exist pn acum date certe care s permit schimbul gazos n timpul endotoxemiei. Utilizarea ei n
recomandarea folosirii obinuite a profilaxiei cu tratamentul PA se bazeaz pe efectele enumerate i n
antibiotice n PA necrozant. plus prin reducerea concentraiei plasmatice a TNF la
Alte modaliti terapeutice n PA constau n folosirea subiecii expui la endotoxin.
inhibitorilor de enzime pancreatice, a somato- statinei, a Buflomedilul realizeaz un flux sangvin mbuntit
drogurilor care influeneaz cascada acidului n esuturile ischemice, mpiedic sau reduce aderena
arahidronic, a antioxidanilor, a agenilor anti- leucocitelor la celulele endoteliale, reduce formarea
complement, a inhibitorilor de fosfod ieste raz i a anionului superoxid, crete numrul de capilare potente
Buflomedilului. i reduce necroza tisular. Utilizarea lui n tratamentul
Utilizarea inhibitorilor de enzime pancreatice se PA este recomandat pentru perfuzia insuficient a
bazeaz pe supoziia c evenimentele care duc la parenchimului pancreatic ischemic.
inflamaia parenchimului glandular n PA sunt iniiate Printre agenii terapeutici care reduc edemul, Ter-
prin activarea enzimelor proteolitice (tripsina i eiastaza) butalina (agonist al receptorilor p2) reduce presiunea
i lipoiitice (fosfolipoza A2) n interiorul celulelor acinare capilar prin relaxarea sfincterelor posteapilare,
pancreatice de ctre enzimele lizo- zomale. n ciuda reducnd fora de filtrare i edemul de hiperper-
datelor experimentale care au ncurajat folosirea meabilitate. Dihidroergotamina realizeaz, printr-un
antienzimelor, studiile clinice nu reuesc s mecanism diferit, o reducere a presiunii hidrostatice
demonstreze influena acestora asupra evoluiei bolii. capilare.
Somatostatina i Octreotidul (analog sintetic cu Posibila utilizare a agenilor terapeutici analizai
aciune lung) reprezint inhibitori puternici ai secreiei trebuie s aib n vedere c nu exist un agent cu efect
exocrine pancreatice. magic" i c o combinaie de mai muli ageni
Stimularea neutrofilelor este considerat a influennd mai multe mecanisme poate determina un
reprezenta unul dintre evenimentele primare n efect chimic semnificativ.
producerea leziunii tisulare din bolile inflamatorii acute i n ciuda progreselor realizate n ultimii ani, PA
statusului ischemic. PGEi este un inhibitor puternic al sever rmne o provocare major pentru medici i o
activrii neutrofilelor i al sintezei anionului super- ameninare real pentru viaa bolnavilor. Odat ce
oxid; scade de asemenea activarea/agregarea pla- inflamaia pancreatic a progresat pn la necroz,
chetar, crete gradul de deformare al eritrocitelor i terapia antienzimatic sau antiinflatorie, ca i
mbuntete utilizarea 02 i a glucozei de ctre tratamentul de intensificare a microcirculaiei pan-
esuturile ischemice. PGEi este un vasodilatator creatice, nu pot modifica evoluia bolii. Scopul terapiei n
puternic i determin o reducere profund a RVP, o PA rmne stoparea progresiunii locale a bolii i
uoar reducere a tensiunii arteriale, dar cu DC profilaxia instalrii insuficienei organelor int.
semnificativ crescut chiar la pacienii cu insuficien
cardiac. Prostaciclina (PGI2) are o aciune similar cu
PGEi, dar nu are efecte asupra activrii neutrofilelor. Tratament chirurgical
Defibrotidele reprezint o nou clas de ageni n continuare, lum n discuie indicaiile i limitele
farmacologici derivai din acizii nucleici, cu aciune tratamentului chirurgical, a momentului operator i a
asupra mediatorilor inflamaiei acute, ischemiei, cilor de realizare a acestuia.
trombozei i fibrinolizei. Defibrotidul este disponibil Tratamentul chirurgical, altdat impus de lapa-
pentru administrare pe cale enteral i parenteral. rotomia exploratorie de diagnostic, s-a dovedit abuziv i
Recurgerea la antioxidani pornete de la observaia urmat de rezultate foarte proaste.
c radicalii liberi de 02 sunt implicai att n leziunea de Din punct de vedere etiologic PA se mpart practic
reperfuzie la nivelul intestinului ct i n mecanismul n 2 grupe mari i anume: PA prin litiaz biliar i PA
fiziopatologic al PA. Au fost folosii inhibitorii de prin consum excesiv de alcool. Celelalte cauze sunt
xantinoxidaz, care mbuntesc micro- circulaia n extrem de rare, iar etichetarea ca PA idio- patice s-a
pancreasul inflamat. Agenii anticom- plementi propun dovedit a fi de fapt o insuficient cercetare a factorilor
s anuleze efectele complementului activat n etiologici. Dac pancreatitele grave determinate de ali
factori dect litiaza biliar solicit tratament chirurgical S-a stabilit c este bine s operm aceti bolryvi n
numai n faza complicaiilor septice, PA biliare ridic cursul spitalizrii lor pentru PA. n aceste condiii se
problema tratamentului chirurgical etiologic. ridic problema momentului operator, i anume n
PA biliare pot fi grave prin complicaii sistemice n urgen sau nu. Unele studii (Acosta) au observat c
cursul primei sptmni sau prin complicaii locale opernd bolnavi n urgen leziunile pancreatice
pornind din a 2-a sptmn. Importana leziunilor constatate au fost mai puin grave, i mortalitatea mai
pancreatice este determinat n primele ore de la puin important dect n interveniile ntrziate. Este
instalarea bolii; gravitatea leziunilor pancreatice nu este nc posibil s gndim c o pancreatit, odat
deci legat de persistena calculilor n CBP. declanat, evolueaz pe cont propriu. Urgena nu ofer
Se consider c chirurgia biliar precoce agraveaz cele mai bune condiii operatorii generale i locale. Alte
prognosticul pancreatitelor acute grave i nu crete studii (Kelly) au observat rezultate mult mai rele la
mortalitatea i morbiditatea n formele benigne. bolnavii operai n urgen fa de cei operai ntre a 5-a
ntruct PA de origine biliar permit un tratament i a 7-a zi dup debutul PA. Considerm contradiciile
chirurgical etiologic, diagnosticul corect al acestor forme acestor studii c se dato- resc unor selecionri diferite
este foarte important. Recunoaterea rapid a originii a bolnavilor n studii retrospective: bolnavii cu forme
biliare a unei PA este de multe ori dificil pentru 3 benigne de PA pot fi operai n urgen imediat, pe
raiuni: cnd cei cu forme grave profit mai mult de o urgen
1. exist litiaze veziculare cu hiperamilazemie fr amnat. Cunoaterea istoriei naturale a PA litiazice a
PA; litiaza biliar simptomatic este ntovrit ntr-un contribuit la alegerea celui mai bun moment pentru
caz din dou de o ridicare uneori foarte important a interven-
amilazemiei fr existena unor leziuni de PA; acest tip ie. Se tie astzi c litiaza CBP care a declanat o PA
de eroare nu are consecine de migreaz spontan n duoden n primele 4-5 zile care
cizionale nefericite pentru c se opereaz un bolnav cu urmeaz debutului PA. n aceste condiii tratamentul
litiaz vezicular simptomatic; chirurgical se adreseaz n 9 cazuri din 10 unei litiaze
2. la un bolnav care are o PA diagnosticul litiazei veziculare, calculul din CBP fiind eliminat spontan n
biliare nu este totdeauna uor de fcut; absena intestin. Pe de alt parte, interveniile ntrziate nu au
etilismului, sexul feminin, o vrst superioar la 50 ani, constatat o cretere a ntinderii necrozei pancreatice n
creterea transaminazelor i fosfatazei alcaline sunt n raport cu cele observate la bolnavi operai n urgen.
favoarea unei litiaze; aceste date nu au valoare Mortalitatea i morbiditatea au fost mai ridicate la
suficient pentru a permite o atitudine decizional bolnavii operai n urgen. Aceste diferene sunt n mod
fondat pe rezultatele lor; singurul mijloc fiabil pentru particular semnificative la bolnavii care au 3 factori de
recunoaterea originii litiazice a unei pancreatite gravitate sau mai mult n scorul Ranson.
rmne ecografia, dar i aceasta n 20-30% din cazuri Toate aceste observaii, desprinse din numeroase
este ininterpretabil din cauza ileusului intestinal i a studii prospective controlate au artat c intervenia
distensiei gazoase pe care el o antreneaz; n cazul n secundar precoce este preferabil interveniei n
care suspiciunea clinic este foarte mare, examenul urgen. Modalitile tratamentului chirurgical sunt
trebuie repetat sau nlocuit cu o ecoendoscopie mai interveniile convenionale pentru litiaza biliar. n urma
sensibil; unui abord subcostal drept se practic colecistectomia
3. nu exist totdeauna relaii de tip cauz-efect ntre i opacifierea peroperatorie a arborelui biliar prin
o litiaz vezicular i o PA; asocierea unei litiaze canularea canalului cistic. Co- langiografia peroperatorie
veziculare cu o PA poate fi o coinciden, n particular la comport expuneri n momentul n care substana
alcoolici; aceast asociere fortuit trebuie s fie radioopac se afl n strat subire pentru recunoaterea
cunoscut pentru c este preferabil a evita operarea calculilor din CBP, adesea de mic talie (2-5 mm),
acestor bolnavi n plin puseu de PA. surprinderea pasajului coledoco-duodenal i msurarea
Observaiile clinice au demonstrat c litiaza unghiului co- ledoco-wirsungian (a fost demonstrat ca
vezicular cu calculi mari are puine anse de a fi cauza un unghi superior la 40 i un canal comun superior ca
unei PA. Invers, calculii veziculari mai mici de 5 mm i lungime la 8 cm sunt factori favorizani declanrii
un canal cistic dilatat (apreciere dificil naintea pancreatitei prin pasajul micilor calculi biliari).
interveniei) trebuie s ne fac a ne gndi la o PA de Cnd este posibil, un calcul unic de talie mic este
origine litiazic. extras fr coledocotomie prin canalul cistic. n general,
Dup stabilirea diagnosticului se ridic alte un drenaj biliar extern este asigurat fie printr-un dren n
probleme i anume: cnd operm i care sunt T de tip Kehr plasat n coledocotomie fie printr-un dren
modalitile tratamentului chirurgical. n competiie cu transcistic. Acest drenaj va permite decompresiunea cii
procedeele clasice se discut astzi locul sfinctero- biliare i o radiografie de control postoperatorie.
tomiei endoscopice n PA litiazic. Toate gesturile descrise sunt realizabile astzi prin
laparoscopie. se observ n 20% din PA, oricare ar fi etiologia lor.
Leziunile de pancreatit biliar creeaz dificulti Necroza ia natere ntr-unui sau mai multe focare i are
tehnice, n raport cu grupul de bolnavi cu litiaz biliar tendina de a se extinde sub form de fuzee de necroz
necomplicat. Abordul laparoscopie n tratamentul adipoas extrapancrea- tic n lungul inseriei
chirurgical al pancreatitelor acute biliare este permis n peritoneale. Scurgerile necro- zante sunt mai adesea
formele benigne n care inflamaia pancreasului nu observate n spaiul parare- nal anterior i posterior, n
constituie un obstacol n realizarea gesturilor de bursa omental, n mezocolonul transvers i pe faa
chirurgie biliar. Intervenia chirurgical pe cale posterioar a colonului ascendent i a colonului
laparoscopic este mai uor realizabil ntre a 7-a i a descendent.
10-a zi de la debut; conversiile n aceste situaii Procesul necrozant, ajuns la extremitile cavitii
reprezentnd numai 10%. peritoneale, poate fuza n sus spre mediastin i n jos
Deoarece PA poate fi o complicaie a litiazei biliare spre scrot prin orificiile inghinale. Vecintatea
prin migrarea transpapilar a unui calcul, a condus la cu intestinul explic contaminarea bacterian a
practicarea sfincterotomiei endoscopice (SE) biliare n necrozei cu germeni obinuii n flora intestinal.
urgen pentru ameliorarea evoluiei Aceast translocaie bacterian este principala cauz a
i facilitarea pasajului unui calcul care a rmas in- necrozei pancreatice i peripancreatice responsabile de
clavat n papil. Sfincterotomia endoscopic poate mortalitate. Antibioticoterapia nu poate trata aceste
facilita imigraia altor calculi n urma celui care a infecii fr o intervenie de drenaj. Antibio- ticoprofilaxia
provocat PA. Studii recente au artat c aceast este nc n evaluare. Dac necroza rmne steril,
migrare se produce spontan fr a agrava prognosticul. resorbia sa este observat n aproape 50% din cazuri;
SE poate facilita drenajul CBP ntr-o colangit asociat ea poate antrena complicaii locale i generale grave
pancreatitei acute; realizat n urgen, SE amelioreaz legate de eliberarea substanelor vasoactive i toxice n
prognosticul colangitelor grave. prima sptmn sau organizarea sub forma de
Studii prospective controlate au artat c SE formaiuni chistice n a 3-a sptmn. n funcie de
precoce diminua coeficientul complicaiilor biliare i importana i localizarea necrozei, ea poate determina
durata de spitalizare fr a modifica mortalitatea. hemoragii intraabdo- minale, stenoze i perforaii
Entuziasmul pentru SE precoce este fondat pe ipoteza intestinale. Aceast istorie natural a necrozei
conform creia obstrucia persistent printr-un calcul n pancreatice a putut fi cunoscut datorit explorrilor
ampula Vater poate fi responsabil de progresiunea tomodensitometrice repetate ale bolnavilor cu PA grav.
pancreatitei. Astzi s-a demonstrat (Oria) c aceast Diagnosticul de infecie a necrozei, crucial pentru
ipotez seductoare este fals. Totul se petrece ca i indicaia terapeutic, nu poate fi afirmat prin CT-
cum incendiul pancreatic a fost declanat printr-un scanner, n afara cazurilor privilegiate n care pot fi
calcul incendiar, dar captarea acestuia nu schimb observate bule gazoase n coleciile necrozante, bule
deloc evoluia procesului (M. Huguier). Pentru aceste care traduc contaminarea prin bacterii anaerobe
raiuni ni se pare logic i prudent de a nu face o productoare de gaz. Aceste imagini gazoase pot preta
duodenoscopie dect bolnavilor cu o PA sever cu la confuzia cu o perforaie intestinal localizat. Indicaia
semne importante i persistente de colestaz sau chirurgical este formal n 2 situaii i anume cnd
acelora care au o colangit. Dac duodenoscopia i infecia este evocat de semne clinice (sindrom infecios
ERCP-ul arat un calcul impactat n ampula Vater, i semne abdominale acute) rezistente la reanimarea
sfincterotomia endoscopic este indicat. n alte cazuri convenional, i n cazurile n care puncia dirijat prin
opacifierea retrograd a cilor biliare poate arta o scanner a coleciilor necrozante difereniaz o necroz
litiaz a acestora; i n aceste cazuri o SE este indicat. infectat de o necroz steril.
Exist studii care au condus la convingerea c nu Intervenia chirurgical de referin este necro-
exist nici un argument n favoarea ERCP-ului i SE- sectomia; rezeciile pancreatice reglate sunt practic
ului precoce n PA benigne. abandonate din cauza riscului operator major i a
Tratamentul chirurgical n PA, dac nu vizeaz sechelelor funcionale. Necrosectomia consist n
eliminarea litiazei biliare ca factor etiologic, nu are eliminarea focarelor de necroz pancreatic i peri-
obiect dect n momentul constituirii necrozelor pancreatic menajnd pancreasul sntos; adesea
pancreatice i peripancreatice infectate. Interveniile chirurgii supraestimeaz ntinderea leziunilor de
chirurgicale care i propun oprirea evoluiei bolii prin necroz pancreatic propriu-zis. Separarea esuturilor
decapsulare pancreatic, foraj pancreatic sau drenaj necrozante de esuturile vii este cu att mai facil cu ct
peripancreatic preventiv nu au nici o raiune i sunt procesul necrotic este mai evoluat. Cea mai bun cale
incriminate n contaminarea bacterian a zonelor de pentru realizarea interveniei chirurgicale corecte este
necroz pancreatic i peripancreatic, n ciuda abordul anterior bisubcostal care ofer o expunere
instalrii unor drenaje aspirative. Necroza pancreatic excelent a leziunilor. Abordul retro- peritoneal prin
patul coastei a Xll-a este mai adaptat coleciilor de pe bacterian a cavitii peritoneale i, n cazul
faa posterioar a pancreasului, dar expune la o laparostomiilor, instalarea unui deficit parietal cu
apreciere incomplet a leziunilor necrotice. repercusiuni respiratorii i toate consecinele unui defect
Modalitile de drenaj variaz de la drenajul banal parietal gigant.
cu tub pn la laparostomie n vederea unor
reintervenii programate.
Abcesele pancreatice corespund coleciilor
purulente bine individualizate, cu coninut omogen, uor
accesibile unui drenaj percutan. Drenajul percutan
permite plasarea unui dren tubular care s asigure
evacuarea puroiului. Splaturile zilnice cu o soluie
antiseptic pot contribui la tergerea cavitii abcesului.
Din nefericire, n 2/3 din cazuri abcesul conine
fragmente de necroz solid care nu pot fi drenate prin
drenajul percutan i necesit un drenaj chirurgical. Ca i
necroza infectat difuz, abcesele pancreasului impun o
antibioticoterapie curativ adaptat germenilor obinuit
ntlnii.
Exereza necrozei sterile este incapabil de a lupta
contra complicaiilor sistemice ntr-o PA grav. Astfel de
intervenii expun la riscul foarte frecvent al unei
suprainfecii. Cele mai multe necroze sterile se rezolv
spontan prin absorbie.
Complicaiile locale ale necrozei sterile pot justifica
o intervenie pentru oprirea unei hemoragii determinate
de un fuzeu necrozant pentru drenarea unui fals chist
acut, pentru rezolvarea unei stenoze intestinale sau
pentru tratamentul unei perforaii intestinale. Dac o
derivaie digestiv este necesar, este util de a aduga
o jejunostomie de alimentaie pentru a lupta mpotriva
denutriiei obinuite n formele grave. n acelai fel, o
gastrostomie de descrcare poate fi util pentru a evita
o aspiraie naso- gastric pe termen lung.
Aadar mijloacele imagistice moderne au eliminat
laparotomia de recunoatere a unei PA i au limitat locul
tratamentului chirurgical la necroza pancreatic i la
complicaiile sale intraperitoneale, ceea ce nseamn
necroza infectat, complicaii hemoragice i perforative.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse
printr-o laparotomie precoce, printr-o laparotomie
secundar, sau pe ci concurente. Laparotomia
precoce, n afara unor perforaii gastrointestinale
precoce, s-a dovedit inutil i periculoas pentru c n
aceast faz separarea pancreasului sntos de zonele
necrozante este dificil i n acelai timp, practicat n
acest moment, intervenia chirurgical precipit infecia
esutului necrozat. Laparotomia secundar este
motivat de infecia esutului necrozat, instalat de
obicei n intervalul cuprins dup primele-7 zile i nainte
de a 21-a zi de la debut. Evacuarea puroiului i a
zonelor necrozate este completat de drenaj aspirativ,
de irigaie, lavaj sau de laparostomie urmat de
splaturi peritoneale repetate, n ciuda acestor
rafinamente tehnice trebuie s reinem, cum am mai
afirmat, c laparotomiile favorizeaz contaminarea
Cile concurente sunt: asimptomatice. Ele au ansa unei regresii spontane.
- drenajul transcutanat ghidat prin scanner, Dac sunt mai mari de 6 cm, simptomatice sau
meninut cnd examenul bacteriologic este pozitiv timp complicate, ele necesit o puncie ghidat. Dac nu
de 16 zile, metod ale crei avantaje i dezavantaje au sunt hemoragice se las un drenaj per- cutan sau
fost prezentate anterior; endoscopic; n caz de eec se intervine chirurgical i se
- abordul retroperitoneal al necrozei pancrea- tice, practic o chistoderivaie: chisto- gastrostomie,
care are n vedere localizarea mai frecvent a coleciilor chistoduodenostomie, care pot fi practicate i prin abord
purulente la stnga spaiului peripan- creatic, metod endoscopic, sau chistojejuno- stomie pe ansa n Y. n
care ofer ca avantaje ablaia complet a necrozei practic de multe ori se recurge de la nceput la
infectate fr riscul contaminrii peritoneale, dar care tratamentul chirurgical, mai ales n chisturile mari sau
expune la complicaii, mai ales la fistule colonice i la multiple. Hemoragia intrachistic face obligatorie
eventraii laterale reziduale, oricum mai uor de reparat hemostaza direct. Cei care recurg la derivaia
fr nevoia de instalare a unui material protetic; permite chistodigestiv ncearc s evite riscul fistulelor
un abord iterativ la bolnavii deja operai pe cale pancreatice i rata mare a recidivelor dup drenajul
transperito- neal cu respectarea intestinului subire i a extern. Abcesele pancreatice se rezolv chirurgical; ele
peretelui abdominal; reprezint o indicaie operatorie absolut din momentul
- abordul retroperitoneal sub videoscopie este o stabilirii diagnosticului. Operaia efectuat sub
realizare important a ultimilor ani; experiena francez antibioticoterapie cu spectru larg i propune evacuarea
confer abordului retroperitoneal sub videoscopie un coleciilor purulente, debridarea spaiilor restante dup
mare grad de securitate i posibilitatea de a evita evacuare, lavajul spaiilor restante i instituirea unui
complicaiile care i sunt proprii; indicaia preferenial a drenaj extern. Drenajul instalat poate avea n vedere
acestei metode o reprezint coleciile heterogene de lavajul postoperator al cavitii peritoneale sau pentru
necroz pancreatic cu contaminare bacterian. realizarea lui se recurge la- laparostomie i retro-
n concluzie, cheia succesului tratamentului peritoneostomie, introducnd bolnavii ntr-un program
chirurgical al necrozei pancreatice const n detecia de reintervenii multiple.
precoce a infeciei zonelor necrozate prin aspiraie
ghidat cu ac fin, naintea instalrii insuficienei multi-
viscerale i ablaia ntregului material necrotic prin
operaii repetate dac este necesar.
Pseudochisturile pancreatice ndeamn la
abstinena chirurgical dac sunt mai mici de 6 cm i