DIABETUL ZAHARAT

DEFINIŢIE
Diabetul zaharat reprezintă o tulburare metabolică cronică de etiologie plurifactorială
determinată de deficitul relativ sau absolut de insulină sau acţiunea deficitară a acesteia,
avȃnd drept consecințǎ incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursa energetică, apariția
hiperglicemiei cu glicozurie, utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide) si
perturbări hidro-electrolitice şi acido-bazice prin diureză osmotică.
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT (ISPAD Consensus Guidelines, 2007)
1.Diabet zaharat tip1 (autoimun sau idiopatic)
2.Diabet zaharat tip 2
3.Alte tipuri de diabet : Defecte genetice ale funcţiei celulei β pancreatice, defecte
genetice ale acţiunii insulinei, boli ale pancreasului endocrin, endocrinopatii, indus
medicamentos sau chimic, infecţii, forme rare de diabet mediat imun
4.Diabet gestațional
La entităţile mai sus menţionate se adaugă doua categorii intermediare între
homeostazia glicemică normală şi diabetul zaharat:
-scăderea tolerantei la glucoză (Impaired Glucose Tolerance – IGT): glicemia á jeun sub 126
mg% dar glicemia la 2 ore (TTGO) între 140-200 mg%;
-alterarea glicemiei á jeun (Impaired Fasting Glucose – IFG): glicemia á jeun 110 – 125 mg%

●DIABETUL ZAHARAT TIP I

Această entitate se caracterizează prin insulinopenie severă necesitând aportul exogen
de insulină pentru a asigura supravieţuirea organismului si prevenirea complicaţiilor acute și
cronice. Este forma cea mai frecvent întâlnită la vârsta pediatrică (peste 90% cazuri).

EPIDEMIOLOGIE
Doar 5% din populaţia globului suferă de DZ tip I, dar se apreciază că incidenţa bolii
este subevaluată datorită lipsei de studii populaţionale sau caracterului deficitar al acestora din
regiunile defavorizate(Africa, Asia, America de Sud).
În Europa se constat ă o distribuţie diferenţiată „nord-sud” în sensul unei incidenţe
mult crescute în regiunile nordice (Finlanda, Norvegia, Suedia – 39,9/100.000 loc.)
comparativ cu cele sudice (Italia – 9/100.000 loc). Pe glob, incidenţa minim ă raportată este de
0,5/100.000 locuitori, în Peru. Variaţii substanţiale există între ţări apropiate, cu stiluri de
viaţă diferite ca Estonia şi Finlanda şi între populaţii similare genetic cum ar fi cele din
Islanda şi Norvegia; aceste variaţii sprijină puternic importanţa factorilor de mediu în
dezvoltarea DID.
Valori scăzute ale incidenţei DID se întâlnesc în rândul populaţiilor asiatice, populaţiei
de culoare din Africa, Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală (de exemplu, China: 0,61
cazuri/100 000 locuitori.).
PREVALENŢA ŞI INCIDENŢA ÎN ROMÂNIA
Riscul apariţiei DID la copil în România este mic şi rămâne relativ constant în perioada
adolescenţei. În România, la grupa de vârsta 0 – 14 ani, incidenţa este de 3,5%ooo (Registrul
National de Diabet – 1996), cu o frecvenţă mai mare a cazurilor în Transilvania (4%oooo) şi
Moldova (3,86%oooo).
În ţara noastră prevalenţa cazurilor cunoscute de boală este considerată de 3,2 %
(urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %). Incidenţa diabetului zaharat tip 1 în România este de
valoare medie comparativ cu cea de pe glob.
 Factorii de mediu acţionează ca agenţi precipitanţi ai diabetului zaharat tip 1 la
persoanele predispuse genetic.
Incidenţa sezonieră: se constată o tendinţă de creştere a incidenţei în anotimpul rece
(toamna, iarna), posibil legat de afecţiunile intercurente ce acţionează ca trigger în
declanşarea diabetului zaharat.
Sexul. Influenţa sexului variază cu ratele incidenţei globale. Tendinţa este similară
pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul sexului feminin.
Vârsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă. Ratele de incidenţă cresc cu
vârsta până la jumătatea pubertăţii, urmată după pubertate de un declin. În funcţie de vârst ă,
s-a constatat existenţa a doua vârfuri de incidenţ ă: în perioada de preşcolar (legat de
expunerea la factorii infecţioşi) şi la pubertate ( dependent de „furtuna hormonala” specific ă
acestei vârste). Debutul în primul an de viaţă, deşi neobişnuit, poate surveni şi trebuie evocat şi
investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicată.
ETAPE EVOLUTIVE ALE DIABETULUI TIP 1 (DID)
Prediabet: stare ce precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani, caracterizată
prin prezenţa anticorpilor împotriva mai multor antigene ale celulelor insulare. Scăderea
severă a secreţiei de insulină în faza precoce conferă risc de aproape 100% de DZ tip 1 după 5
ani.
Perioada de stare, caracterizată prin apariţia simptomatologiei clasice de diabet
(poliurie, polidipsie, posibil cetoza), ce permite stabilirea diagnosticului şi instituirea terapiei
specifice.
Semnele clinice însoţitoare sunt:
-enurezis cu debut recent sau persistent;
-dureri abdominale cu/fără vărsături;
-staţionare/scădere ponderală;
-oboseala, iritabilitate, scăderea performanţelor şcolare;
-infecţii cutanate recurente;
-candidoză vaginală.
Perioada de remisiune parţială („luna de miere”): perioada după diagnosticarea DID
în timpul căreia poate exista secreţie continuă şi relativ eficientă de insulină endogenă
(necesarul exogen fiind < 0,5UI Insulina/kg/zi), ca rezultat al diminuării insulitei autoimune
sub insulinoterapie.
Aproximativ 30-60% din copii si adolescenţi prezintă o perioada de remisiune în primele 1-6
luni de la instituirea tratamentului insulinic. Apariţia şi durata perioadei de remisiune diferă de
la caz la caz, dependent de secreţia restantă de insulină endogenă şi de intensitatea procesului
autoimun.
Dependenţa totală si permanentă de insulină: când s-au epuizat toate rezervele
pancreatice de insulină, individul este total dependent de insulina exogenă.

MODALITĂŢI DE DEBUT
▪Debut acut sau rapid – apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri).
Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile. Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea,
dureri abdominale (50% din cazuri), exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor şi diareii.
▪Debut intermediar – este cel mai frecvent întâlnit (80-90% din cazuri). Instalarea
simptomelor se face în 2-4 până la 6-8 săptămâni, cu următoarele semne sugestive: poliurie,
polidipsie, polifagie, scădere în greutate, astenie, pierderea capacităţii de concentrare,
vărsături, dureri abdominale.
▪Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi adolescenţi.
Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2 ani. Semne caracteristice: sete, poliurie
progresivă, slăbire accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort, foame sau
inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.
DIAGNOSTICUL CLINICO-BIOLOGIC AL DID
După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se încadrează în una
din următoarele categorii:
▪hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care pe primul plan este poliuria
(diureza peste 2000 ml/zi, prin diureza osmotică) cu nicturie (treziri nocturne repetate) ±
enurezis, polidipsia, polifagia, scăderea ponderală (prin catabolismul proteinelor şi lipidelor),
astenia fizică şi intelectuală marcată (prin deficit energetic).
▪hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu predomină manifestările de
cetoză: halena acetonemică, dureri abdominale, staza gastrică, anorexie, greţuri şi vărsături,
cetonurie.
▪hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză – predomină semnele de cetoză şi
acidoză metabolică: dureri abdominale intense, uneori chiar cu apărare musculară ce poate
mima abdomenul acut, polipnee cu respiraţii ample de tip Kussmaul, fatigabilitate, semne de
deshidratare hipertonă (tegumente si mucoase uscate, pliu cutanat persistent, buze uscate,
globi oculari hipotoni, congestia fetei).
▪hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă (precomă) – stadiul cel mai
sever, dominat de modificări ale stării de conştienţă (cefalee, somnolenţă, dezorientare
temporo-spaţială, diminuarea reflexelor osteo-tendinoase) prin deshidratare hiperosmolară şi
acidoză metabolică.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
1. Investigaţii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului de DID
 glicemia bazală – peste 126 mg% (7 mmoli/l) sau glicemia peste 200 mg
% in cursul zilei; uneori este necesar un profil glicemic;
Glicemia bazală > 110 mg% necesită TTGO (1 mmol/l = 18,2 mg%);
 glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie); glicozuria apare la
valori ale glicemiei ≥ 180 mg% (depăşirea pragului renal)
 cetonuria + → ++++ (obligatoriu asociată cu hiperglicemia); poate fi
prezentă sau nu, dependent de gravitatea dezechilibrului glicemic;
 în caz de suspiciune – testul de toleranţă la glucoză orală (TTGO).
Condiţii de efectuare a TTGO:
-3 zile înaintea testului alimentaţia trebuie să fie echilibrată (50% glucide, 15-20% proteine,
30-35% lipide), fără restricţii alimentare;
-post de cel puţin 12 ore înaintea testului;
-efectuarea testului în cursul dimineţii;
-doza de glucoză 1,75 g/kg (calculat pentru greutatea ideală), maxim 75 g (indiferent de
greutate).
Interpretarea TTGO este prezentată în tabelul nr.5.4.3.

Tabel nr. 5.4.3. Interpretarea TTGO (Asociația Americanǎ de Diabet)

Valori glicemice

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
à Jeun ≥ 126 mg% > 110 mg% ≥ 110 mg%
la 2 ore ≥ 200 mg% ≥ 180 mg% ≥ 200 mg%
Toleranta scăzuta la glucoza
à jeun < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg%
la 2 ore 140 – 200 mg% 120 – 180 mg% 140 – 200 mg%
Modificarea glicemiei bazale
à jeun 110 – 126 mg% 100 – 110 mg% 100 – 110 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
Normal
 à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore <140 mg% < 120 mg% < 140 mg%

2. Investigaţii neobligatorii
 HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei dezechilibrului
metabolic;
HbA1c nu reprezintă o investigaţie obligatorie la debut, dar este obligatorie pentru
monitorizarea evoluţiei tuturor tipurilor de diabet zaharat. Este dependentă de valorile
glicemiei în ultimele 3 luni şi traduce încărcarea cu glucoză a globulului roşu a cărui durată de
viaţa este de 90-120 zile (valoare normală = 4,8 – 6%)
 insulinemia:
-bazală este 10 mU/ml (sugar 4,5 ± 2 mU/ml);
-postprandială este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml).
 peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreţia endogenă reziduală
de insulină;
 markeri imuni – anticorpi anti celulă beta pancreatică, anticorpi
antiinsulari.
 tipul HLA.
3. Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi monitorizarea tratamentului:
 leucocitoza – în infecţii, stres metabolic;
 lipide: deseori la debut se constata trigliceride crescute, acizi graşi liberi
crescuţi, colesterol crescut, LDL crescut, prin stimularea gluconeogenezei; pe parcursul
evoluţiei diabetului, hiperlipemia poate sa apară ca o consecinţă a controlului metabolic
defectuos.
 ionograma, pH – indicate în caz de cetonurie pozitivă, comă, precomă;
 funcţia tiroidiană - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni.
Deoarece diabetul zaharat tip 1 este o boala autoimună, este posibilă apariţia Ac antitiroidieni
pe parcursul evoluţiei diabetului. Depistarea acestora traduce riscul tiroiditei autoimune ce
perturbă managementul diabetului. Se recomandă dozarea acestora la pubertate (după vârsta
de 12 ani) şi în cazul titrului pozitiv, reevaluare anuală.
 funcţia CSR (cortisol plasmatic) → în caz de rezistenţă crescută la
insulină
 consult oftalmologic la debut şi apoi anual începând de la vârsta
pubertara sau după 5 ani de evoluţie a diabetului
 investigarea funcţiei renale: microalbuminuria (20-200 μg/min/1,73
m2); dozarea microalbuminuriei se face anual, după o vechime de 5 ani a DZ tip 1, dacă
diabetul a fost diagnosticat înainte de pubertate sau indiferent de vechime, dacă diabetul a fost
diagnosticat după pubertate
 investigaţii cardiologice, EEG.
 anticorpi antigliadină, anticorpi antiendomisium şi anticorpi anti
transglutaminază tisulară; atât DZ cât şi celiachia recunosc mecanismul imun, astfel c ă unii copii cu
DID pot avea sau pot dezvolta boală celiacă (prevalenta bolii celiace în rândul populaţiei
generale este de 0,3-0,7%, comparativ cu prevalenţa celiachiei la pacienţii cu DZ tip 1 care
este de 3,9%). In cazul prezenţei acestor Ac se recomandă biopsia jejunală pentru confirmarea
sau infirmarea diagnosticului de celiachie.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
În principal cu:
-diabet insipid;
-hipertiroidism;
-feocromocitom;
-glicozuria renală;
-intoxicaţii cu salicilaţi.
 Alte boli:
-diabet zaharat tip 2;
-polidipsia psihogenică;
-diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar;
-insuficienţa renală faza poliurică;
-hiperglicemii tranzitorii- asociate altor boli sau stress-ului;
-terapia steroidiană;
-sindrom Münchausen.
Diagnosticul diferenţial al comei iniţiale se face cu:
-intoxicaţii accidentale (salicilaţi);
-meningoencefalite;
-alte cauze neurologice (rupturi vasculare, edm cerebral acut infecţios);
-come hiperosmolare;
-coma hipoglicemică sau hiperglicemică.
După particularităţi şi semne clinice se face diagnostic diferenţial cu:
-abdomen acut;
-encefalite;
-cetoze de alte etiologii;
-deshidratare severă la sugar (toxicoza sugarului).
Acidoza metabolică din boli ereditare de metabolism.
Glicozuria DID cu alte glicozurii:
-diabet renal;
-tubulopatii cronice sau tubulopatii acute – intoxicaţii cu Pb, Hg, hemoglobinurie,
mioglobinurie;
-pielonefrite.
Glicozuria diabetului cu alte meliturii – lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria,
zaharozuria.
TRATAMENT
Mijloacele terapeutice sunt :
1. insulinoterapia
2. alimentaţia
3. exerciţiul fizic
4. educaţia
5. autocontrolul glicemiei si glicozuriei.

1.Insulinoterapia
Toţi pacienţii diagnosticaţi cu DZ tip 1 vor efectua tratament cu insulină zilnic,
toată viaţa, aceasta fiind o condiţie esenţială pentru supravieţuire.
Insulina a fost descoperită de savantul roman Nicolae Paulescu în 1921 (denumită
pancreina) şi utilizată terapeutic pentru prima dată în 1922 la un copil de 14 ani de către
Collip, Banting, MacLeod si Best (premiul Nobel). Tratamentul cu insulină încearcă să
copieze secreţia fiziologică de insulină.
Clasificarea insulinelor după durata de acţiune:
1. insuline prandiale (R): acţiune rapidă, se utilizează înaintea meselor principale
(înlocuiesc secreţia prandială a pancreasului)
 insuline rapide: se administrează cu 15-20 minute înainte de masă
 analogi de insulină rapidă: se pot administra imediat înainte de masă sau
postprandial la cei cu apetit capricios, dependent de glucidele ingerate
 2. insuline bazale (I): acţiune intermediară sau prelungită, înlocuiesc secreţia bazală de
insulină a pancreasului
 insuline bazale cu acţiune prelungită: utilizate în schema bazal-bolus terapie
sau în schema bicotidiană de insulină
 analogi de insulină cu acţiune prelungită
3. insuline premixate: amestecuri gata preparate de insulină rapidă sau analogi de
insulină rapidă cu insulină prelungită sau analog de insulină prelungită, în diferite
concentraţii; utile când aderenţa la tratament este scăzută dar nu oferă flexibilitate în cazul
unui aport alimentar variabil.
4. insulina inhalată: acţiune rapidă, dar neaprobată încă la copil.

Doza de insulină: aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35 UI/kg/zi şi
necesar prandial 0,65 UI/kg/zi. Stabilirea dozelor de insulină se face individual, depinzând de
mai mulţi factori: stadiul evolutiv al diabetului, profil glicemic, vârsta, greutate, alimentaţie,
exerciţiu fizic, intercurente infecţioase, starea locurilor de injecţie.
Necesar de insulină în funcţie de stadiul evolutiv:
 debut: 0,75 – 1,5 UI/kg/zi
 perioada de remisiune („luna de miere”): ≤ 0,5 UI/kg/zi ; în această etapă mai există
secreţie restantă de insulină endogenă
 perioada de stare: 0,8 – 1 UI/kg/zi; în aceasta etapă s-au epuizat rezervele proprii de
insulină.
În tabelul nr.5.4.6 şi fig. nr. 5.4.4 şi 5.4.5 sunt prezentate modalităţile de
insulinoterapie, locul de administrare şi dispozitivele de administrare a insulinei.
Pompa de insulina asigură administrarea continuă prin infuzie subcutanată a insulinei
(CSII), mimând secreţia fiziologică a pancreasului. Utilizează numai insulina prandială.
Complicaţiile insulinoterapiei sunt:
-fenomen Somogy: hiperglicemia matinală ce urmează unei hipoglicemii nocturne prin
intervenţia hormonilor de contrareglare → se reduce doza de insulină de seară;
- fenomen dawn (“de zori”): hiperglicemia matinală secundară secreţiei crescute de
hormon de creştere din a doua parte a nopţii → se creşte doza de insulină de seară;
- lipodistrofii la locul de injecţie;
- reacţii alergice;
- edeme postinsulinice (apar rar, la începutul tratamentului);
- rezistenţa la insulină (când doza zilnică este peste 2,5 UI/kg/zi).
REGIMUL ALIMENTAR (DIETA)
Principii generale:
-alimentaţia copilului diabetic este asemănătoare cu a omologului său nediabetic;
-cantitatea de glucide (pentru masa de la aceeaşi oră) trebuie sa fie constantă de la o zi
la alta;
-planificarea meselor se face în corelaţie cu schema de insulinoterapie practicată;
-individualizarea mesei fiecărui copil în parte;
-satisfacerea apetitului şi a gusturilor copilului(variaţie gastrotehnică);
-proporţia optimă a principiilor nutritive,conţinut crescut în fibre alimentare şi atitudine
prudentă faţă de zahăr, permis numai uneori în cantităţi mici şi la finele prânzurilor mixte.
Necesarul caloric =1000 calorii + 100 cal/an vârstă;
Necesarul de glucide: 50 – 55% din calorii;
Se recomandă glucide cu absorbţie rapidă: glucoza, zahăr, dar şi glucide cu absorbţie
lentă: amidon din pâine, făinoase, cartofi, orez.
Necesar proteine: 12 – 15% (max. 20 %). Se va evita excesul de proteine care conduce
la suprasolicitare renală.
Raportul dintre proteinele animale / proteinele vegetale = 1 / 1.
 Necesar lipidic: 25 – 30% din care: 10% - acizi graşi saturaţi, 6 – 8% acizi graşi,
polinesaturaţi şi 12 – 14% acizi graşi mononesaturaţi şi colesterol maxim 250 mg/zi.
Fibre alimentare: 10 – 40 g/zi Exemple: cereale, legume, fructe, seminţe.
Sunt necesare pentru combaterea constipaţiei, prevenirea cancerului de colon şi
scăderea ratei de absorbţie a grăsimilor.
Orarul meselor este dependent de schema de insulinoterapie folosită şi de tipul de
insulină:
▪insulinoterapie intensivă cu insulină rapidă:
-Mic dejun – 20% glucide
-Gustare – 10%
-Prânz – 30%
-Gustare – 10%
-Cina – 20%
-Gustare – 10%
▪▪ cu analogi:
-Mic dejun - 30% glucide
-Prânz - 40%
-Cina - 30%
-se renunţă la gustări.
ACTIVITATEA FIZICĂ
Recomandări practice:
-autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic; este necesar un bun control
metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză;
-să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
-creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic;
-în primele trei ore care preced efortul mănâncă glucide cu absorbţie lentă, pentru saturarea
rezervelor musculare şi hepatice de glicogen;
-ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exerciţiul fizic în caz de efort neprevăzut;
-în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau se vor mânca dulciuri
(prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-45 de minute şi după
efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de
sport;
-controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic este important pentru a
evita hipoglicemia nocturnă;
-reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort;
-evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.
Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaţie fizică la şcoală.
EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ
Obiective:
-asigurarea si menţinerea echilibrului metabolic;
-preluarea progresiva a responsabilităţilor terapeutice de către copil;
-integrare psiho-sociala optimă;
-reducerea complicaţiilor acute si cronice.
AUTOCONTROLUL SI MONITORIZAREA constă în:
-efectuarea la domiciliu a glicemiei, glicozuriei si cetonuriei;
-interpretarea rezultatelor obţinute;
-adaptarea dozelor si alimentaţiei pentru obţinerea unui echilibru metabolic optim.
COMPLICAŢII
Complicaţiile care pot apare sunt:
▪Complicații acute:
-hipoglicemia - cea mai frecventă şi mai de temut complicaţie a diabetului.
-hiperglicemia;
-cetoza diabetică.
Hipoglicemia:
Principalele cauze de hipoglicemie sunt:
-mese sau gustări inadecvate sau omise;
-activitate fizică fără consum corespunzător de alimente;
-acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de insulină.
Formele clinice de hipoglicemie sunt:
Forma uşoară :bolnavul este conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la
aceasta şi ia singur măsurile terapeutice necesare, cu excepţia copiilor cu vârsta sub 5-6 ani
care nu sunt capabili să se ajute singuri. Clinic, bolnavul prezintă foame, slăbiciune,
tremurături, nervozitate, anxietate, transpiraţii, paloare, palpitaţii şi tahicardie,neuroglicopenie
uşoară, atenţie şi performanţe cognitive scăzute.
Măsuri terapeutice: se administrează suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml),
lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu 15-30 de
minute înainte de o masă planificată.
Forma moderată:bolnavul nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul
altcuiva, dar tratamentul pe cale orală este suficient. Clinic, bolnavul prezintă cefalee, dureri
abdominale, modificări de comportament, agresivitate, vedere redusă sau dublă, confuzie,
somnolenţă, astenie fizică, dificultăţi de vorbire, tahicardie, midriază, paloare, transpiraţii.
Măsurile terapeutice constau în administrare de 10-20 g glucoză instant, urmată de o
gustare. Doza de zahăr indicată este: 5 g la sugar şi copilul mic, 10 g după vârsta de 5 ani, 15
g la adolescent, 1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă, echivalent cu 5 g zahăr.
Forma severă (glicemia este mai mică decât 40 mg%): bolnavul este
semiconştient sau în comă, cu sau fără convulsii şi necesită tratament parenteral (glucagon sau
glucoză i.v.). Apare la un diabetic cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi
efort fizic intens, uneori cu limitare de aport prin vărsături. Clinic, debutul este brusc, cu
următoarele semne: foame, tremurături, transpiraţii abundente, tulburări vizuale (diplopie,
vedere înceţoşată), iritabilitate, mici tulburări emoţionale, confuzie mintală, tegumente
umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremităţi reci, TA normală sau crescută, pupile dilatate,
ROT exagerate, semne piramidale prezente plus convulsii mioclonice, respiraţii nazale,
absenţa vărsăturilor.
Măsuri terapeutice:
-în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg
la copilul sub 10 ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În absenţa răspunsului se repetă
administrarea după 10 minute.
-în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului.
-La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de glucoză 10%), dacă
coma persistă se vor căuta alte cauze.
Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvă problema în aproximativ 10 minute. Excesul
de tratament al hipoglicemiei, fără verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral şi
moarte.
Cetoacidoza diabetică
Este mai puţin frecventă ca hipoglicemia, dar poate fi o urgenţă ameninţătoare de
viaţă.
Clinic, glicemia este mai mare de 120 mg/dl, sunt prezente glicozuria, cetoza, acidoza
metabolică şi este întâlnită la un diabetic cunoscut, declanşată frecvent de infecţii
intercurente, cu instalare progresivă. Semne clinice: pentru început apar anorexie, vărsături,
polipnee cu dispnee (respiraţie Küssmaul), obnubilare, somnolenţă. Examenul obiectiv relevă
tegumente uscate, cu pliu persistent, extremităţi reci, cianotice, hipotensiune, reflexe osteo-
tendinoase diminuate, cu agravare: vărsături, polipnee acidotică, sindrom de deshidratare
acută cu diureză păstrată, colaps.
Tratamentul cetoacidozei diabetice are următoarele obiective:
-corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian;
-refacerea deficitului hidro-electrolitic → înlocuirea pierderilor si acoperirea necesarului;
-corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport lichidian ± bicarbonat de sodiu;
-tratamentul factorilor favorizanţi → antibioterapie;
-prevenirea complicaţiilor tratamentului CAD → evitarea corecţiei brutale a hiperglicemiei,
dezechilibrului hidric, acidozei metabolice.
Tratamentul cetoacidozei diabetice se efectuează numai in spital.

▪Complicații cronice:
-complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom Mauriac);
-complicaţii metabolice – dislipidemii;
-complicaţii cronice degenerative:
1.vasculare: retinopatia diabetică, nefropatia diabetică şi hipertensiunea arterială;neuropatia
diabetică; ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei.
3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate care pot apare sunt:
-hipotiroidismul: 2-5% din copiii cu diabet zaharat;
-hipertiroidismul: 1% din copiii cu diabet zaharat.
-boala Addison: este rară, afectează mai puţin de 1% din copiii cu diabet zaharat.
-boala celiacă: rezultatele recente au arătat o prevalenţă a bolii celiace la copiii cu DID de
3,9%, mult crescută comparativ cu populaţia generală ( 0,3-0,7%); boala celiacă apare rar
înaintea debutului diabetului zaharat tip I, dar, diverse studii au demonstrat că serologia
pentru celiachie devine pozitivă după maximum patru ani de evoluţie a diabetului. Unii autori
apreciază că 82% din copiii cu diabet şi celiachie sunt serologic pozitivi pentru anticorpi
antitransglutaminază încă de la debutul diabetului
-necrobioza lipoidică.

BIBLIOGRAFIE
1.Chiarelli F, Dahl-Jorgensen K, Kiess W. Diabetes în childhood and adolescents
Karger Verlag, Basel, 2005
2.Edge J, Matika K. Acute complications of diabetes în Childhood and Adolescents
Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons 1997
3.Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report
of the Expert Committee of the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes
Care, 2000, 23 (suppl 1): S4-S19
4.ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines, 2011
5.Micle Ioana. Diabetologie pediatrica – teorie şi practica, Editura Marineasa,
Timisoara, 2000
6.Micle Ioana. Diabetul zaharat al copilului şi adolescentului - Ghiduri şi protocoale în
pediatrie, Conferinta Nationala de Pediatrie, 2008, Editura Medicala Amaltea, 2008
7.Micle Ioana, Mărăzan Monica. Alimentaţia copilului şi adolescentului cu diabet
zaharat, Editura Marineasa, Timisoara, 2001
8.Raine J, Donaldson M. Practical Endocrinology and Diabetes în Children,
Second Edition, Blackwell Publishing, 2006, pg 1 – 41
9.Serban V, Timar R, Dabelea D. The Epidemiology of childhood-onset type 1
diabetes mellitus în Romania, J Ped and Metab, 2001, 14: 535-542.
10.Serban V. Diabetul zaharat tip I al copilului şi tanarului, Editura Marineasa,
Timisoara, 2007
11.Serban V, Brink S. Diabetul zaharat al copilului şi adolescentului, Editura de Vest,
Timisoara, 1996
12.Serban V, Lichiardopol R. Actualitati în diabetul zaharat, Editura Brumar,
Timisoara, 2002.
 13.Velea I, Popa I, Brega Daniela. Tratamentul cetoacidozei diabetice la copil, Revista
Pediatria Nr. 1 ianuarie-martie 1997, Curtea Veche Trading S.R.L.pg.139 – 147.