COMPLICAŢIILE ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT –
HIPOGLICEMIA ŞI
COMA HIPIPOGLICEMICĂ

Medic rezident: Pasat

Ecaterina
 Definiţie
• Complicatie metabolică acută determinată de
scădere valorilor glicemiei (de obicei <2,8
mmol/l), însoţită de manifestări generale şi
neurologice, potential letală (gluconeuropenie
gravă)
• În caz de tratament cu insulină sau ADO
• Hipoglicemie severă: pacientul nu este capabil
să se trateze singur
Factori provocatori
• Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

 Greşeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);
 Greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei, doze excesiv de mari,
lipsa autocontrolului);
 Defecte ale pen-urilor
 Defecte ale glucometrului
 Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi ADO

 Schimbarea tipului de insulină;
 Clearance-ul scăzut (IRC şi insuficienţă hepatică, prezenţa ac către insulină)
 Injectare incorectă a insulinelor (adâncimea, locul incorect, masajul locului
injectării)

3. Creşterea sensibilităţii la insulină

 Efort fizic îndelungat
Factori provocatori

• Dereglări în alimentaţie:
Cantitate insuficientă de glucide
Sistarea unei alimentări
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie
autonomă)
Sindrom de malabsorbţie
Sarcina I trimestru
Mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei
(I)

• SCĂDEREA SECREŢIEI DE INSULINĂ

▫ la glicemie  80 mg/dl (4,4 mmol/l)
▫  producţia hepatică şi renală de glucoză şi  utilizarea
periferică de glucoză

• GLUCAGON
▫ stimulează glicogenoliza şi neoglucogeneza hepatică

• STIMULAREA SIMPATICĂ
▫ inhibă secreţia de insulină
▫  utilizarea periferică a glucozei
▫ stimulează lipoliza şi proteoliza
▫ glicogenoliză în muşchi
Mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei
(II)

• CORTIZOL, HORMON DE CREŞTERE

▫ în hipoglicemii prelungite, mai severe
▫ nu contribuie substanţial la contrareglarea acută
Fiziopatologia comei hipoglicemice
• glucoza - singura sursă imediată de energie
pentru celula nervoasă
• corpii cetonici - a doua sursă energetică pentru
celula nervoasă; operantă în timp
• leziuni cerebrale în hipoglicemia severă
▫ asemănătoare cu cele din hipoxie
▫ iniţial: la nivelul neuronilor - microvacuolizare
▫ ulterior modificări ischemice celulare
• hipoglicemii severe prelungite: apar leziuni
ireversibile: corticale — subcorticale — bulbare.
Prevalenţa hipoglicemiei la DZ tip 1
• Pacienţi cu control glicemic strâns:
 2 episoade hipoglicemice/săptămână
 minim o hipoglicemie severă/an.

• Multe episoade de hipoglicemie asimptomatică

(<3,3 mmol/l).
• DCCT(Diabetes Control and Complications Trial) cel puţin un episod de
hipoglicemie severă - 65% cazuri.
Prevalenţa hipoglicemiei la DZ tip 2
• Mai dificil de estimat.
• Aproximativ 10% din pacienţii insulinotrataţi
prezintă o hipoglicemie severă/an.
• UKDPS: cel puţin un episod de hipoglicemie
severă la:
- 3,3% din pacienţii trataţi cu sulfoniluree
- 11,2% din pacienţii trataţi cu insulină.
• Mai frecventă la tineri sau la persoanele
vârstnice.
Hipoglicemia severă la pacienţii trataţi cu
sulfonilureice
• Mai ales în cazul sulfonilureelor cu durată lungă
de acţiune: clorpropamid, glibenclamid (risc de 3
ori mai mare); metaboliţi activi.

• Hipoglicemii cu durată mai lungă şi severitate

crescută.
 Factori de risc ai hipoglicemiei la pacienţii
cu sulfoniluerice
• Scăderea aportului de hrană
• Creşterea captării periferice de glucoză (activitate
fizică)
• Vârsta; durata diabetului
• Alterarea eliminării SU (afectarea funcţiei renale,
insuficienţă hepatică)
• Alterarea mecanismelor de contrareglare (b.
Addison, deficit de h. de creştere)
• Scăderea producţiei endogene de glucoză
(insuficienţă hepatică, ingestie de alcool)
• Absorbţie deficitară a glucozei (malabsorbţie,
anorexie), tulburări de tranzit (diaree)
• Interacţiuni medicamentoase
Medicamente ce potenţează activitatea
hipoglicemiantă a sulfonilureicelor

• Aspirina
• Fibraţii
• Acenocumarol
• Alopurinol
• Probenecid
• Antiinflamatoare nesteroidiene
 b. Manifestări de dependenţă
Tablou clinic
• Debut rapid (minute), uneori neprecedată de semne
care sugerează hipoglicemia
• Pacient agitat,anxios,cu tremuraturi frecvente,
convulsii, paloare,transpiratii, semnul Babinski
bilateral; uneori mimează o comă neurologică
• Deficit de glucoza la nivel SNCTulburari de
vedere,somnolenta,anestezie periorala, ameteli,
greturi, atentie scazuta,confuzie,tulburari de
coordonare motorie,dezorientare extrema, diplopie
• Hidratare normală, frecvent transpiraţii (nu sunt
obligatorii, fiind absente în comele prelungite sau în
caz de neuropatie vegetativă!!!!)
Semne clinice
Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice
Tahicardia Slăbiciuni generale
Midriază Scăderea concentrării atenţiei
Tremor Cefalee
Paliditatea tegumentelor Vertije
Transpiraţii Parestezii
Greţuri Fobie
Senzaţie de foame Dereglări de comportament
agresivitate Dezorientare
Amnezie
Dereglări de coordonare a mişcărilor
Pareze şi paralizii tranzitorii
Alte manifestări clinice ale hipoglicemiei

• Tahicardie, creşterea TA
• Aritmii severe, IMA
- mai frecvente la pacienţii cu boală cardiacă
ischemică
• Prelungire QT
Clasificare hipoglicemii

• Hipoglicemiile uşoare sau medii (fără

pierderea stării de conştienţă)

• Hipoglicemii severe
 Clasificarea hipoglicemiilor
Cu hiperinsulinism
•Tumori ale celulelor
pancreatice ( insulinom)
•Hipoglicemie autoimuna
•Hipoglicemie neonatala
(mama diabetica)
•In cadrul insulinoterapiei la
pacientii cu diabet zaharat
tip II
•Supradozarea de
sulfoniluree
•Toxica
Fără hiperinsulinism Hipoglicemii reactive
•Deficit al hormonilor de •Alimentare: induse de
contrareglare (GH, glucoză: postgastrectomie
glucocorticoizi, glucagon, (precoce), funcționale
catecolamine, hormoni (tardive).
tiroidieni) •Induse de : fructoza,
•Disfunctii hepatice severe galactoză, leucină.
•Asociată tumorilor
extrapancreatice
•Erori înnăscute ale
metabolismului glucidic
•Induse de alcool
 Intervenţii
• Toate comele care apar la un pacient tratat cu
insulina şi/sau sulfonilureice(SU) trebuie tratate ca
o comă hipoglicemică
• În cazuri incerte nu există nici un risc de a
administra glucoză sau glucagon dar niciodată nu
se administrează insulină
• În hipoglicemie severă(comă) pacientul este
inconştient şi incapabil de a înghiţi, tratamentul va
evita calea orală
Tratamentul
• Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
 Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi;
miere, dulceaţă 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4
bomboane de ciocolată).
 Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de
administrat 1-2 Un de pâine (glucide greu asimilabile) – pâine, terci.

• Hipoglicemie severă –
 Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
 Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
 Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa
după administrarea glucozei de 40%)
Tratamentul hipoglicemiilor severe în DZ tip 2
tratat cu sulfoniluree
• Glucoză iv (33% sau 50%) - 20 – 50 ml glucoză
50%
• PEV glucoză 10% (durată variabilă)
• Tratament adjuvant:
– diazoxid 300 mg iv repetat la 4h dacă este
necesar sau 300 mg p.o. la 4 h;
- octreoctid.
• Glucagonul este contraindicat (poate stimula
secreţia de insulină la pacienţi cu rezervă
funcţională β celulară).
• Coma necesită spitalizare mai multe zile.
 Tratament
• După ce îşi revine: prânz glucidic
• Dacă pacientul nu îşi revine şi glicemia a crescut,
se continuă cu perfuzii cu soluţii glucozate 5-10%,
pentru a menţine glicemia la 200-250
mg/dl(glicemia se ia din 2 în 2 ore)
• Pentru combaterea edemului cerebral se
administrează HHC -100mg în 500ml SG, manitol
20% - 100-200 ml i.v. la 4 -6 ore, furosemid 20-80
mg/zi
Complicaţii

Cardio-vasculare Neuropsihice Altele

Fibrilaţie atrială Convulsii Fracturi osoase
Tahicardie paroxismală Coma Luxaţii
Ischemia miocardului Pareze, paralizii Traume
Angină pectorală Decorticare craniocerebrale
IMA Dereglări ale memoriei Arsuri
Moarte subită şi ale intelectului
AVC Psihoze
 Educaţia persoanelor din anturajul
pacientului
• Cunoaşterea simptomatologiei
• Să încerce să administreze bolnavului un lichid
dulce (apă cu zahăr, suc de fructe, compot
îndulcit)
• Să administreze i.m. sau s.c. o fiolă de glucagon
la pacienţii cu DZ tip 1
• Să aibă întotdeauna zahăr/glucoză (la îndemână)
• Determinarea glicemiei în cazul suspectării unei
hipoglicemii
• Cunoaşterea perioadelor cu risc hipoglicemic