Toxiinfectia alimentara

1. DEFINIIE boli acute plurietiologice de cauza toxica sau infectioasa, aparute dupa consumul unor alimente contaminate cu microorganisme sau toxinele lor. 2. CLASIFICARE TA produse de bacterii ce contin endotoxine, n care intervine elementul toxic si cel infectios;

TA produse de toxine preformate n aliment, n care intervine numai elementul toxic (infectia stafilococica);
TA produse de o multiplicare exagerata a unor germeni (bacilus cereus, 828l1123i proteus, etc.). 3. ETIOLOGIE 30-60% din TA sunt produse de Salmonella; 20-30% din TA sunt produse de stafilococi enterotoxici; alte TA sunt cele produse de: Enterobacteriaceae (Shigella, Proteus, Escherichia coli), Bacilaceae (Bacilus subtilis, cereus, anthracis, Clostridium botulinum, perfringens), Pseudomonaceae, Streptococi (fecalis, viridans, piogenes), Vibrionaceae (Vibrio parahemoliticus). 4. MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Afectiunea evolueaza endemic sporadic, sau n focare epidemice mai ales n colectivitati. Epidemiile survin mai ales n perioada calda a anului.
5. DIAGNOSTIC POZITIV 5. 1. DIAGNOSTIC CLINIC Toxiinfectia alimentara cu salmonella Incubatie: 12-36 ore, cu limite ntre 4-48 ore. Debut: brusc sau brutal cu stare de rau general, astenie, cefalee, ameteli, greata, varsaturi, colici abdominale. Starea generala se altereaza rapid, tegumentele sunt reci, palide, desi febra ajunge 3940C n cteva ore. Perioada de stare: Pot persista varsaturile si apar scaune diareice frecvente, abundente, apoase, galben-verzui sau verzi, cu aspect de ''piure de mazare''. Febra creste n continuare, bolnavii prezinta herpes labial, acuza mialgii. Pierderile lichidiene prin varsaturi si scaune determina instalarea sindromului acut de deshidratare, prabusire tensionala (soc infectios) care se nsoteste de oligurie. si n perioada de stare persista si chiar se accentueaza sindromul neurologic cu cefalee, ameteli, somnolenta sau agitatie, cu sau fara semne de iritatie meningeana.

Toxiinfectia alimentara cu stafilococ Este determinata de stafilococul enterotoxic care contamineaza anumite alimente (lapte, telemea, crema) si produce enterotoxine termorezistente. Incubatie: 30 minute-4 ore. Debut: brutal cu greturi, varsaturi, cefalee, ameteli, scaune diareice apoase. De obicei, nu apare febra. Perioada de stare: se mentine simptomatologia din prodrom, starea generala se altereaza, se prabuseste tensiunea arteriala, apar semne de deshidratare acuta, oligurie prin insuficienta renala functionala. 5.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR A. Diagnosticul modificarilor hidroelectrolitice

hiponatremie, hipocloremie, hipopotasemie, acidoza metabolica compensata, cresterea creatininei si ureei serice la pacientii cu grade de insuficienta renala acuta functionala, hipoglicemie (neobligatorie). B. Diagnostic hematologic leucocitoza cu neutrofilie n unele cazuri, cresterea hematocritului, ca semn al deshidratarii. C. Diagnostic bacteriologic

Produse patologice: materii fecale (din scaunul emis prin sonda Nelaton din rect), lichid de voma, snge (hemoculturile pot fi pozitive la 3-5 % din cazuri, mai ales la copii si vrstnici, sau la pacientii imunodepresivi, la care evolutia de tip invaziv este mai frecventa). n focarele mai mari, familiale, sau dupa consumul unor alimente din alimentatia publica (cantine, bufete, restaurante sau colectivitati festive, etc.) se vor cerceta si alimentele date n consum.
1. Coproculturile se vor face de la nceput pe mai multe medii selective, orientate dupa probabilitatea unor anumiti agenti patogeni. Culturi din lichidul de voma si din alimente (idem coproculturi).

2.

3.

Hemoculturile se nsamnteaza doar pe mediu de bulion, att n baloane aerobe, ct si n anaerobioza. Probe biologice: evidentierea enterotoxinei stafilococice prin administrarea unui extras din scaun, lichid de voma sau direct a alimentului suspectat la pisoiul mic (animalul cel mai sensibil la actiunea enterotoxinei), care se soldeaza cu o evolutie rapid letala.

4.

Diagnosticul bacteriologic nu necesita confirmarea la fiecare dintre bolnavii din acelasi focar; avnd n vedere etiopatogenia comuna, identificarea bacteriologica la un singur pacient permite acceptarea aceleasi etiologii pentru toti comesenii.
5.3. DATE EPIDEMIOLOGICE Factorii epidemiologici principali

1. Rezervorul de infectie
omul cu infectii cutanate stafilococice sau infectii digestive de diferite etiologii; purtatorii aparent sanatosi de stafilococ (5-40% din populatie); animalele bolnave (mastita bovina), sau multiple specii de mamifere si pasari, rezervoare mai ales de salmonelle; solul contaminat cu germeni proveniti prin eliminarea materiilor fecale umane sau animale.

2. Transmiterea
indirecta, deobicei n stafeta, alimentele putndu-se contamina n diferite etape:productie, transport, manipulare, n contact cu persoane infectate sau cu diferite elemente ale mediului extern, inclusiv vectori

3. Receptivitate
generala, depinznd de doza infectanta, care este mai mica la copil Indicele de contagiozitate este mare (95%) pentru Ta stafilococice si cu Salmonelle.

4. Imunitate
n general, nu este durabila Profilaxie si combatere 1. Masuri fata de izvorul de infectie depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator; izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu, numai cele grave necesitnd spitalizare;

declarare numerica, periodica; focarele cu 5 sau mai multe cazuri vor fi anuntate n ziua depistarii, la compartimentele de epidemiologie locale; purtatorii vor fi depistati prin examene bacteriologice, mai ales cei cu tulburari gastrointestinale, cu piodermite, furuncule, rinofaringite; se va ncerca sterilizarea lor; suspectii vor fi scosi din sectoarele cu posibil risc, li se efectueaza examene bacteriologice. 2. Masuri fata de caile de transmitere se vor lua masuri de dezinfectie, dezinsectie, deratizare; asanarea surselor de apa; ndepartarea rezervoarelor de infectie animale; prelucrarea corecta a alimentelor. 3. Masuri fata de receptivi nu exista profilaxie specifica; educatia sanitara a populatiei si mai ales a celor care manipuleaza produsele alimentare. 6. TRATAMENT Tratamentul toxiinfectiei alimentare cu salmonella Repaus si dieta cu alimentatie de tranzitie si revenire treptata la alimentatia obisnuita; Antiemetice, pansamente gastrice; Reechilibrarre hidro-electrolitica si acido-bazica; Antibioterapie; Corticoterapie n formele severe cu fenomene de soc toxiinfectios.

Tratamentul toxiinfectiei alimentare cu stafilococ Evolutia este favorabila n 1-2 zile sub tratament antiemetic, reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica, fara a fi necesar tratamentul antibiotic.
Formele severe necesita nsa corticoterapie.

Febra tifoida

Febra tifoida este prezenta n majoritatea tarilor din ntreaga lume si este foarte frecventa n tarile cu niveluri scazute de igiena: se estimeaza ca afecteaza aproximativ 16 milioane de oameni pe an, avnd drept consecinta 600,000 de morti (Ref 2 p 1770 ; 3 p 1/8). Aceasta maladie a devenit rara n tarile industrializate datorita unei bune calitati a infrastructurilor de ngrijire medicala. Vaccinarea este disponibila printr-un vaccin poliosidic capsular. Vaccinul protejeaza mpotriva infectiei cu S.typhi, dar nu si mpotriva S.paratyphi A sau B. Necesita reinjectare la fiecare trei ani si este administrata de la vrsta de 2 ani.

Maladia
Febra tifoida este o infectie bacteriana cauzata de Salmonella enterica serotipuri Typhi (Eberth bacillus) Paratyphi A, B sau C. Este o maladie bacteriana care invadeaza sngele prin sistemul limfatic mezenteric. Transmiterea este orala-fecala ca urmarea a ingestiei de alimente sau bauturi contaminate. Purtatorii cronici constituie, de asemenea, o sursa importanta de transmitere. Dupa absorbirea orala, bacteria trece bariera intestinala si este raspndita prin sistemul limfatic n circulatia sngelui. Endotoxina eliberata de microorganism joaca un rol important n implicarea viscerala a sistemelor nervos, digestiv si cardiovascular. Un diagnostic corect este oferit de culturile pozitive ale sngelui, n special n timpul primei saptamni nainte de nceputul tratamentului antibiotic. Este mult mai dificil sa interpretam serologia (Widal-Felix). Aceasta metoda demonstreaza existenta anticorpilor ndreptati mpotriva antigenelor O si H din ziua 8 utiliznd o tehnica de aglutinare. Anticorpii anti-O dispar n 2 pna la 3 luni, iar anticorpii anti-H persista pentru ctiva ani (Ref 4, p 300). Faza de incubare a maladiei dureaza ntre 7 si 14 zile, si, de obicei, trece neobservata, cu exceptia unui scurt episod de diaree la 24 pna la 48 de ore dupa contaminare. Dupa aceea, maladia progreseaza treptat pe o perioada de o saptamna nainte de aparitia simptomelor clasice, cum ar fi disconfortul, febra pna la 39-40 C, anorexia, mialgia, crampele abdominale, durerile de cap si hepatomegalia si splenomegalia. Este asociata cu somnolenta, starea de apatie si obnubilatia pe timpul zilei cu insomnie pe timpul noptii (starea tifoida clasica). Diareea variaza ca gravitate si este ntlnita doar n doua treimi din cazuri. n acest stadiu, semnele clinice scad rapid prin tratament ntre 2 si 5 zile. Totusi, sunt posibile anumite complicatii si poate aparea sngerarea n tractul gastrointestinal inferior sau perforarea intestinala cu peritonita. Sunt posibile, de asemenea, complicatii miocardice asociate cu toxina, cu riscul unei insuficiente cardiace sau a unei insuficiente cerebrale, ca n cazul encefalitei. Tratamentul standard implica administrarea antibioticelor corespunzatoare. Din punct de vedere istoric, cloramfenicolul a constituit un tratament de referinta pentru febra tifoida din anul 1948 (Ref 2 p 1772). Rezistenta la acest antibiotic apare rapid, dar aceasta rezistenta a nceput sa puna probleme de-abia din anii 1970. n prezent, tratamentul implica utilizarea medicamentelor active in vitro mpotriva salmonellae, cu o buna patrundere a tesutului limfatic si intracelular. La adulti, antibioticul ales consta n fluorochinolone pentru aproximativ 7 zile. La copii n vrsta de sub 15 ani, pentru care fluorochinolonele sunt recomandabile, ceftriaxona este utilizata ca prim tratament (Ref 4 p 300 ; 6 p 30). Prognoza pentru pacientii aflati sub tratament este favorabila n 95% din cazuri, iar maladia ia sfrsit fara sechele, nsa poate avea drept consecinta faptul ca bolnavii vor fi purtatori cronici pentru cteva luni.

Epidemiologie
Exista o un numar estimativ de 16 milioane de cazuri noi n fiecare an n ntreaga lume, cu 600,000 decese (Ref 6 p 27). Cea mai mare incidenta n 2000 a fost de ordinul a 600 la 100,000 locuitori din Asia de sud-est (Ref 7 p 350). Febra tifoida a devenit foarte rara n tarile industrializate datorita infrastructurilor de ngrijire medicala de buna calitate si datorita unei atente monitorizari a alimentelor. n aceste tari, majoritatea cazurilor sunt astfel importate de catre turisti sau imigranti. Febra tifoida este o infectie bacteriana, iar rezervorul pentru atacul organismelor este strict uman: contaminarea se face prin fecalele pacientilor care sufera de maladie sau ale purtatorilor sanatosi. Transmiterea este n general oral-fecala si implica ingestia apei sau alimentelor contaminate. Se poate produce, de asemenea, prin contact direct cu fecalele infectate sau prin ingestia alimentelor atinse de un purtator de organisme. Purtatorii cronici joaca un rol important n transmitere: un pacient n aparenta vindecat poate sa fie purtator de salmonella, care este excretata n fecalele sale. Tifoida este o maladie a "minilor murdare", iar linia de transmitere poate fi distrusa prin adoptarea masurilor standard de igiena: spalarea minilor, dezinfectarea toaletei, lenjeria de pat si dormitoarele pacientilor. Pentru evitarea individuala, recomandarea, atunci cnd calatoriti n regiunile endemice este sa se evite consumul apei necontrolate si consumul de alimente reci sau alimente cu origine necunoscuta. Privire de ansamblu asupra vaccinarii si strategiei de vaccinare n 1896, Pfeiffer si Kolle n Germania si Wright n Anglia au conceput primul vaccin pentru uz uman, cuprinznd bacteria si au demonstrat abilitatea anticorpilor specifici de a proteja porcii de Guineea mpotriva unor doze de test. n acelasi an, Widal a demonstrat ca serul pacientilor convalescenti este capabil sa induca aglutinarea salmonelei, justificnd termenul "agglutinins" si diagnosticul serologic (Felix si Widal) din S.typhi (Ref 1 p 1060). Wright a administrat vaccinul unui numar de doi ofiteri din Corpul de Armata Medicala din India, iar unul dintre acestia a ingerat bacilul tifoidei fara sa dezvolte maladia. Wright a evaluat atunci vaccinul pe 2,835 voluntari din armata. Datorita rezultatelor care au fost considerate suficient de ncurajatoare, n ciuda frecventei efectelor adverse, decizia a fost sa se vaccineze toate trupele care se mbarcau pentru Razboiul din Boer, din Africa de Sud (1899). Dupa sfrsitul Primului Razboi Mondial, vaccinarea mpotriva febrei tifoide, desi nu era obligatorie, a fost larg raspndita n Armata Britanica. n prezent, vaccinarea este administrata printr-un vaccin capsular poliosidic care ofera protectie pentru aproximativ 3 ani (Ref 6 p 31) si este administrat intramuscular ntr-o singura injectie. Un vaccin oral (de tipul Ty21a) este disponibil n anumite tari (Ref 1, p 1065). Vaccinarea mpotriva febrei tifoide este obligatorie pentru personalul de laborator si este recomandat de OMS (Ref 3 p 6/8) pentru persoane care calatoresc n tari cu conditii de igiena precare, si regiunile specifice cu un nivel endemic foarte ridicat, cum ar fi Asia de Sud-est, Africa si America Latina. Vaccinarea nu este recomandata pentru copii sub vrsta de 2 ani, deoarece raspunsul imun la vaccinurile poliozidice este prea slab. Concluzii Datorita dezvoltarii unei rezistente multiple la antibioticele curente si dificultatilor existente n introducerea masurilor de baza de igiena din numeroase tari, lupta mpotriva febrei tifoide este acum mai legata dect oricnd de prevenirea prin vaccinare.