Dizenterie este una dintre puinele boli infecioase care nu doar au fost cunoscute omenirii din cele mai

vechi timpuri, dar nc mai pstreaz numele su original. Termenul "dizenterie" Hippocrates l-a desemnat ca fiind un comple de sindromuri clinice, caracterizate prin diaree !i dureri abdominale. "ste firesc ca, prin aceast definiie, se ascundeau boli complet diferite. #ea mai apropiat de definiie actual a dizenteriei este termenul de se$iri %"diaree ro!ie"&, care a fost rsp'ndit n #hina !i (aponia, !i care se desemnau bolile caracterizate prin scaune cu mucus neobiln)m***, s'nge, !i durere n timpul defecare. +n ,-./, medicul rus 0.1. 2esha a descoperit pentru prima dat amoebele n scaunul pacienilor bolnavi de dizenterie. 3urprinzator a fost faptul c, n ciuda epidemii de dizenterie frecvente n secolul al 454-lea, amoebelor n scaunul pacienilor nu a putut fi identificate nici n "uropa, nici n (aponia. De!i etiologia de dizenterie bacterian n aceste cazuri se !i presupunea, pentru o lung perioad de timp nimnui nu i-a reu!it s pun acest diagnostic. Tocmai n ,-6-, un cercetator 7aponez, 8i)oshi 3higa, a izolat bacilul din scaunul pacienilor, care a fost considerat agentul cauzator de dizenterie bacterian. Datorit stabilirii diverselor etiologii de dizenterie, n prima 7umtate a secolului 44, n literatura de specialitate medical s-au folosit termenii de dizenterie "bacilar" !i "amoebic". +n prezent prin termenul de dizenterie se subneleg doar bolile cauzate de 3higella. Dup gradul de rsp'ndire a acestei infecii acute intestinale %515&, aceasta cedeaz doar bolilor respiratorii-virale. 9ltimele decenii au avut un oarecare succes n studiul de patogeneza 515. Dac p'n n anul ,6.: doar la ,:; dintre pacienii spitalizai se stabilea etiologia boalii, pi p'n la sf'r!itul secolului 44 aceasta a crescut la /:-<:;. +n ciuda identificarii noilor agenti de 515, shigelloz continu s ocupe o poziie important n structura etiologic a diareei infectioase acute. =otrivit #entrului 0ederal pentru 5nspecia 3anitar, n >usia n anul ?::?, au fost nregistrate -:/:: de cazuri de dizenterie %rata de inciden fiind de //,6< la ,:: mii populaie&, din care copii sub ,@ ani au reprezentat A- /:: %rata de inciden fiind de ,/6,, la ,:: mii&. +n 3tatele 9nite, n conformitate cu #omitetul Baional pentru =revenirea !i #ontrolul Colilor Transmisibile %#D#&, n fiecare an se nregistraz ?/ - A: de mii de cazuri de 3higella, cu o inciden printre copii cu varsta de unu la patru ani - ?. - ,:: de mii de oameni, iar pentru persoanele peste ?: de ani - ?,< la ,:: mii. Etiologia. +ncepnd cu ,6A:, bacilii secretai de ctre pacienii bolnavi cu dizenterie, au fost oficial fuzionai n clasa 3higella, familia "nterobacteriaceae. 5dentificarea 3higella se efectueaz dup proprietile lor biochimice !i antigenice %D - antigeni&, din care rezult patru grupe de 3higella %vezi tabelul ,&.

=rin proprietile lor morfologice, 3higella sunt bacterii rigide, gram-negative***. Trstura comun !i cea mai important a tuturor reprezentanilor 3higella este caracterul de invazie, adic, capacitatea bacteriilor de a invada celulele epiteliale ale intestinului, urmat de reproducere !i de parazitism n ele. Tipurile diferite de 3higella se deosebesc puternic prin proprietile biologice

de baz, care, de fapt, determin gradul de virulena !i patogenitatea la om. #el mai nalt grad de Eirulen o au 3h. d)senteriae ,, care se datoreaz n primul r'nd capacitii lor de a produce unul dintre cele mai puternice to ine naturale - 3higa-to in. De asemenea !i alte tipuri de 3higella sunt capabile de a produce 3higa-to ine, dar cu o activitate semnificativ mai mic. =roprietile virulente e cepional de mari ale 3h. d)senteriae , sunt definite prin infectarea de doze e trem de mici, care formeaz zecimi sau sutimi din celulele microbiene. =entru alte tipuri de 3higella, doza de infectare este determinat de una sau dou mrimi mai mari. 3higella sunt relativ rezistente la factorii din mediu ncon7urtor !i pot fi stocate pentru o lung perioad de timp pe articole de uz casnic, n ap rm'n viabile timp de dou-trei sptm'ni, iar sub forma uscat sau congelat - p'n la c'teva luni. +n schimb, temperaturile ridicat contribuie la moartea lor rapidF la temperatura de G<: H # - timp de ,: minute, iar la fierbere - instantaneu. 3higella arat sensibilitate suficient de mare la dezinfectani, 9E !i lumina direct a soarelui. Epidemiologia. 3higellosis sunt infecii clasice intestinale, care sunt caracterizate prin transmiterea infeciei pe cale fecal-orala, puse n aplicare prin toate metodele posibile pentru acest mecanism - alimente, ap, !i prin contact. #u toate acestea, punerea n aplicare practic a fiecruia dintre modurile de transmitere depinde de muli factori !i condiii %specii de 3higella, v'rsta pacientului, starea sa premorbid, etc&. Deoarece cele mai virulente sunt 3h. d)senteriae ,, anume pentru ele este cel mai tipic mod de transmitere este cel prin contact, cu toate c aceast abordare poate fi pus n aplicare !i de ctre alte tipuri de 3higella, n special la copii mici, la v'rstnici !i la pacienii debilitai. Bumeroase observaii indic faptul c, n cazul mbolnvirilor n grup, anumite tipuri de infecii cu 3higella, au propria lor cale de transmitere %prin contact grupa 1, grupa D prin hran !i prin ap grupurile C !i #&. +n ultimii ani, a fost descris calea prin infecie se ual a 3higella n rndul brbailor homose uali %,&. +n special, n timpul unei epidemii de shigelloz cauzate de 3h. sonnei %biotipul I&, unul din cluburile din BeJ 3outh Kales %1ustralia&, n perioada cuprins ntre , ianuarie - A, iulie ?:::, au e istat ,@- de cazuri, -:; dintre care au fost brbai homose uali L?M. +n ciuda varietii de patogeni 3higella, cea mai mare epidemie la cele mai multe ri ale lumii au 3h. fle neri, !i 3h. sonnei. De!i 3higella este o infecie omniprezent %infecie anthroponotic&, cea mai mare inciden se nregistreaz n rile !i regiunile cu salubrizare sczut !i densitate mare a populaiei, ceea ce faciliteaz foarte mult capacitatea de transmitere de la persoana la persoana. #onform calculelor, n fiecare an e ist aproape ,@: de milioane de cazuri de shigelloz. 3usceptibilitatea la infecia cu 3higella variaz dup diferite grupe de v'rst a populaiei. #ei mai susceptibili sunt copii de v'rsta cuprins ntre doi-trei ani. Patogeneza. =atogeneza bolilor infecioase sunt caracteristicile !i natura interaciunii de microbi, nu numai la celule de microorganisme, dar, de asemenea !i cu sistemele de aprare non-specifice !i specifice ale organismului. 3higella are o caracteristic destul de pronunat a bolii virulente, ceea ce presupune c se poate dezvolta chiar !i la doz infectant mic %n comparaie cu bacteriile precum 3almonella enteropathogenic !i ". coli&. Datorit rezistenei fa de aciunea sucului gastric !i acizii biliari, 3higella, fr s piard din capacitatea virulent, trece prin bariera gastric !i intestinul pro imal mic. +n patogeneza bolii se evideniaz faza colonului fin si colonul gros, ceea ce evideniaz gradul de rspndirii a bolii. 2a pacienii cu varianta tipic de dizenterie colit acut, faza intestinului subtire nu se manifest clinic, iar boala din start se manifest ca o leziune a colonului distal. 0aza a intestinului subire este, de obicei, de scurt durat !i se limiteaz la una sau dou zile. Translocarea iniial a 3higellei prin bariera epiteliale are loc cu a7utorul celulelor N specializate, care sunt capabile s transporte att bacteriile ct !i antigeniile lor n forma limfatic al intestinului*** %foliculi, patch-uri =e)er& si penetrare ulterioar a acestora n celulele epiteliale !i macrofage rezidente. "liminarea substanelor to ice 3higella n procesul de translocare %e o-!i

endoto ine, enteroto ine, etc& iniiaz dezvoltarea sindromului de into icaie LAM, care, n shigelloz precede ntotdeauna sindromul de diaree. 9n factor-cheie n virulena 3higella este caracterul ei invaziv, !i anume, capacitatea de penetrare intracelular, a reproducerii !i parazitismului n celulele mucoasei de colon %predominant n distal& si macrofagele rezidente plcii proprii %a se vedea figura ,&. =rin ma$rotsitopinoza 3higella ptrunde n citoplasma celulelor epiteliale, unde foarte rapid lezeaz membrana fagosomalnu)u****, ceea ce duce la deteriorarea celulelor !i la moartea acestora. >sp'ndirea ulterioar a 3higellei are loc prin membrana bazolateral*** a celulelor epiteliale. Deteriorarea !i distrugerea celulelor epiteliale este nsoit de dezvoltarea inflamatorie a leucocitelor polimorfonucleare ale proprie plci, formarea de ulcere !i eroziuni ale mucoasei de colon, care clinic se manifest ca diaree de tip e udativ. #apacitatea de invazie !i multiplicare intracelular a 3higellei este codificat de mecanisme genetice, ale cror e presie apare doar in vivo. +n ciuda caracterului sau invaziv, 3higella nu se poate raspandi n profunzime, totu!i, motiv pentru care, de obicei, sistemul de diseminare a agentului patogen n shigelloz nu se manifest %cu e cepia 3h. D)senteriae ,&. Notilitatea intestinal este un important mecanism de protecie, limitare !i prevenire a invaziei 3higellei asupra celulelor epiteliale care, n mod clar, demonstreaz nt'rziere !i ponderarea infecie la pacienii tratai cu medicamente care inhib motilitatea intestinal. Dbservaiile efectuate asupra pacienilor cu modificri disbiotice de 3higellos n microflora normal a intestinului gros,.... au un efect semnificativ asupra ratei de reparare a mucoasei n faza de recuperare !i restaurare a activitii funcionale a intestinului. Dup suportarea bolii la pacientii se formeaz o imunitate de scurt timp %pana la un an&, ceea ce face posibil reinfectarea. Clinica.Tabloul clinic al 3higellozei este foarte variabil, dup cum se reflect n clasificarea clinic aplicat bolii %a se vedea tabelul ?&. De!i se crede c 3h. 3onnei este mai putin virulent dect tulpinile*** de 3higella, trebuie de amintit faptul c etiologia 3higellozei doar predefine!te formele bl'ndeOle7ere ale bolii, dar nu determin caracteristicile bolii la pacieni individuali %n form, varianta, si severitatea&. +n prezent, forma cronic de dizenterie se ntlne!te destul de rar !i, conform literaturii de specialitate, nu dep!e!te ,-?; din cazuri, de!i se crede c o astfel de proporie sczut a acesteia poate fi din cauza criteriilor de diagnostic dezvoltate insuficient. De cele mai multe ori, medicii ntlnesc n practica lor cazuri de 3higella acut, care prezint un interes sporit n ceea ce prive!te evaluare adecvat a diagnosticului pacientului n faza clinic a bolii, studiul complet, e actitatea !i oportunitatea tratamentului. =erioada de incubatie pentru shigelloz poate varia de la --,? ore %versiunea gastroenteritiches$om***& de p'n la cinci zile %varianta colit al bolii&, reprezentnd o medie de dou-trei zile. #ursul clinic tipic dizenteriei acute este colita, caracterizat prin - debut acut al bolii, cu dezvoltarea sindromului de into icareF o cre!tere a temperaturii corpului, frisoane, febr, slbiciune, dureri de cap, pierderea poftei de m'ncare. +n cazul acestei stri de into icaia acut, sindromul de dizenterie ntotdeauna precede simptomele clinice ale leziunilor intestinale. Bumai dupa ceva timp %de la ?-A pn la ,?-,- de ore& la pacienii apar semne de leziuni ale tractului gastro-intestinal. 5niial, pacienii observ apariia durerilor difuze, plictisitoare, care n cele din urm, devin mai acute !i cu caracter colic. #el mai adesea, focarul de durere corespunde cu proiecia de colon distal %abdomenul inferior !i regiunea iliac st'ng&. 1proape simultan cu dureri abdominale, pacienii observ apariia diareeii. =entru varianta colit de dizenterie, relaia

tipic dintre sporirea atacului de durere din stomac !i difecare, impulsuri care se manifest la nlimea atacului de durere. Deoarece durerile abdominale apar din cauza spasmelor care ngusteaz intestinul %motilitatea intestinala a crescut&, primele mi!cri intestinale sunt relativ abundente, dar repede scad n volum %"scaun slab"&, !i pierd caracterul lor fecal, iar n acestea apar impuriti patologice - mucus !i sange. Defecarea, de regul, este mai mult de cinci ori pe zi %uneori p'n la ,/-?: sau mai mult&. Destul de des, la pacieni se manifest tenesme, iar n cazuri mai grave, !i chemri false. 2a e aminarea obiectiv, la pacieni se determin durere de colon !i spasme ale sigmoidului***. Dac amestecul de mucus n scaun este un semn tipic de dizenterie acut, atunci s'ngele poate fi prezent n cantiti foarte mici !i detectat doar printr-un studiu microscopic. 1mestecul de s'nge vizualizat n scaun se prezint sub forma de PQRSTURV***. +n cazul unei manifestri mai grave ale defecaiei se pot elimina cantiti mici de mucus amestecat cu PQRSTUVWXT *** de s'nge. #riteriile de gravitate a colitei n procesul de dizenterie acuta sunt evidenierea sindromului de into icaie !i natura leziunii a mucoasei de colon distal %tabelul A&. Deshidratri pronunate la pacienii cu colita de dizenterie acut nu se observ lipsa vrsturilor !i scaunul rar. Eersiunea gastroenterocolitic*** de dizenterie este, de asemenea, caracterizat prin debutul acut al boliiF cu frisoane, febr, dureri de cap, iar apariia simultan de simptome de gastroenterita - dureri spastice n regiunea epigastric, grea, vrsturi, scaun lichid apos. 3emnele clinice ale colitei n primele zile ale bolii este de obicei absent !i apar numai dup una p'n la trei zile, ceea ce corespunde cu etapele patomorfologice ale leziunilor mucoase ale tractului gastro-intestinal. +n depende de *** vomei !i de intensivitatea sindromului de diaree la pacienii destul de devreme se identifica semnele de deshidratare %membranelor mucoase uscate ale orofaringelui, paloare !i cianoz, caracteristici faciale ascuite, tensiune arterial sczut, etc&. Din momentul rsp'ndirii procesului patologic n mucoasa colonului gros se manifest gastroenterita treptat decupatF se opresc vrsturile, se reduce cantitatea de fecale, n scaun apar impuriti patologice %mucus !i sange&. +n funcie de natura leziunilor mucoase ale colonului distal, pacienii pot observa apariia unor dorine tenesme !i false. 2a palparea abdomenului, n primele zile ale bolii, se marcheaz huruitul de-a lungul intestinul gros, iar n urmtoarele c'teva zile apare !i cre!te durerea !i spasmul colonului sigmoid. Iravitatea decurgerii dizenteriei gastroenterocolitice*** este determinat de evidenierea into icaiei !i deshidratrii organismului. +n cele mai multe cazuri, aceasta nu dep!e!te gradele 55 !iOsau 555. Earianta rar de dizenterie acuta este YWZ[QR\][^QT[T_^ZVT`***, ce se aseamn mult cu bolile infecioase to ice. Complicaii. De!i este un mare risc de complicaii la pacienii cu dizenterie cauzat de 3h. d)senteriae ,, la etapa actual, poate fi urmrit o tendin clar la o cre!tere n formele severe de dizenterie cauzate de alte specii de 3higella %de e emplu, 3h. fle neri&, care, poate decurge n complicaii. +n categoria celor mai grave complicaii se includF !oc to ic-infecios, perforaia intestinal cu peritonita sindromul encefalic %sindromul encefalopatiei fatale sau sindromul "$iri&, care apare n mare parte la copii !i pacieni imunocompromi!i cu dizenterie cauzate de 3h. sonnei !i 3h. 0le neria bacteriemie, observat n 3h dizenterie. d)senteriae , n -; din cazuri !i foarte rar - n cazul infectrii cu alte tipuri de infecii 3higella %la copiii sub un an, debilitati, pacienii malnutrii !i imunocompromi!i&a sindromul hemolitic uremic, care se dezvolt dup o sptm'n apariiei bolii !i se caracterizeaz prin anemie hemolitic microangiopatic, trombocitopenie !i insuficien renal acut. De multe ori, pacienii pot dezvolta complicaii asociate cu activarea microflorei secundareF pneumonie, infecii ale urechii, infecii ale tractului urinar, etc. =rintre complicaiile rare dar posibile, se includF artrita reactiv !i sindromul >eiter %apro imativ ?; dintre pacienii care e prima H21-C?.&. +n ultimii ani, se discut rolul posibil al 3higella n formarea sindromului de intestin iritat. Diagnosticul i diagnosticul diferenial.